Síndromes
endocrinológicos
Dra. Josefina Ugarte
¿que son?
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Hipotiroidismo
Trastorno que deriva de la insuficiente actividad hormonal tiroidea necesaria para mantener las funciones metabólicas normales del organismo.
Primario
Secundario
Terciario
Hormonas tiroídeas
T3: Hormona activa
T4
THS
TRH
Dependiente de yodo
80 %
Sintomatología dada por:
Enlentecimiento generalizado de los procesos metabólicos
Ej: fatiga, intolerancia al frío
Acumulación de matriz de glicosaminglicanos en espacios intersticiales
Ej: engrosamiento de piel y pelo
Dependientes de la gravedad y duración del hipotiroidismo
Manifestaciones clínicas
Pérdida de fuerzas
Piel seca y aspera
Palidez de la piel
Bradilalia
Bradipsiquia
Bradicinesia
Sensación de frío
Disminución sudoración
Edema facial y palpebral
Macroglosia
Pérdida de memoria
Estreñimiento
Aumento de peso
Parestesias de manos
Caída del pelo
Edema periférico
Manifestaciones clínicas
Disnea
Ronquera o afonía
Apnea del sueño
Anorexia
Menorragia
Sordera
FACIE
MIXEDEMATOSA
Alopecía
Estudio hipotiroidismo
Tratamiento
Hipertiroidismo
Hiperfunción de la glándula debida a hipersecreción de hormonas tiroideas: T3 y T4
Principales causas:
Exceso en la producción de TSH Adenoma hipofisiario
Estimulación patológica del receptor de TSH por autoanticuerpos Basedow Graves 70- 80% de los casos
Enfermedad de Basedow Graves
Enfermedad autoinmune
Tríada
Tirotoxicosis
Bocio difuso
Exoftalmo
Clínica
Nerviosismo, irritabilidad
Sensación de calor
Sudoración, temblores
Palpitaciones
Cansancio, debilidad
Aumento del apetito
Aumento del número de deposiciones
CLÍNICA
Protrusión ocular uni o bilateral
Mirada brillante con retracción del párpado superior.
Mixedema pretibial
Reflejos exaltados
Forma apática en ancianos
TORMENTA TIROÍDEA
Clínica
MMixedemapretibial
Bocio
Bocio
Bocio
CLASIFICACIÓN DEL BOCIO
Diagnóstico
Clínica Laboratorio
LABORATORIO
T3 Y T4
THS
ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS
Laboratorio
TRATAMIENTO
MÉDICO
QUIRÚRGICO
RADIOYODO
GLÁNDULA SUPRARENAL
Corteza
Cortisol
Aldosterona
Hs sexuales
Médula
Catecolaminas
Sindrome de Cushing Hipercortisolismo, que puede o no ser
dependiente de ACTH
Dependiente ACTH 80-85%
Efectos del hipercortisolismo
Hidratos de carbono:
Resistencia a la insulina e hiperglicemia
Puede llevar a intolerancia a la glucosa
Lípidos
Aumento de la obesidad centrípeta
Favorece el catabolismo proteico: hipotrofia muscular, disminución de fuerza y tolerancia al ejercicio.
Cardiovascular: Hipertensión arterial
Hueso: Disminución de la actividad osteoblástica: Disminución de la formación de hueso
Inmunodepresión
Clínica
Obesidad progresiva, predominantemente en cara, cuello y tronco.
Cara de luna llena, pletórica e hiperémica
Cuello ancho con giba dorsal: Cuello de búfalo
Tórax y abdomen voluminosos
Clínica
Piel fina, con estrías violáceas
Frecuentes equimosis y hematomas
Retraso en la cicatrización de heridas
Clínica
Osteoporosis
Fracturas y aplastamientos vertebrales
Talla baja (niños)
Clínica
Manifestaciones siquiátricas: ansiedad y depresión
Muscular: Debilidad proximal
Insuficiencia suprarrenal
Enfermedad de Addison: Insuficiencia suprarrenal crónica primaria
S y S
Fatiga, cansancio, debilidad
Náuseas, dolor abdominal
Mialgias y artralgias
Hiperpigmentación
Pérdida de peso
Hipotensión arterial
Vómitos
Diarrea
Vitiligo
Hiperpigmentación cutánea
Hiperpigmentación
Diagnóstico
Medición de niveles de cortisol y ACTH
Visualización glándulas: TAC
Insuficiencia suprarrenal aguda
Emergencia endocinológica
Defecto agudo en la secreción de CORTISOL
Puede darse en pacientes con I SR crónica previa, tratamiento de sustitución o estrés.
Síntomas
Debilidad, apatía y confusión mental
Anorexia, náuseas y vómitos
Dolor abdominal
Hipotensión
Shock hipovolémico
Insuficiencia renal aguda
Hipoglicemia, fiebre
MUERTE
Tratamiento
Aporte de volumen
Corticoides exógenos