Síndromes vestibulares

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SINDROMES VESTIBULARES PERIFERICOS Nicolás Martín Maldonado R3 de MFyC Cs. Santa Ponça Palma de Mallorca

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Sesión sobre síndromes vestibulares periféricos.Nicolás Maldonado, R3 MFyCCS Calvià2012

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SINDROMES VESTIBULARES PERIFERICOS

Nicolás Martín Maldonado R3 de MFyCCs. Santa PonçaPalma de Mallorca

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VértigoAlucinación de movimiento, de rotación o giro de

nuestro cuerpo o del ambiente que nos rodea.

Sensación polimorfa: Inestabilidad Inseguridad de la marcha Pérdida de dominio del cuerpo Laxitud Angustia …

¡No es una enfermedadsino un SÍNTOMA

que reconoce etiologías múltiples!

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Vértigo. Preguntas clave

¿Cuándo se ha iniciado y cuánto ha durado?

¿Se acompaña de sensación de movimiento?

¿Presenta algún síntoma vegetativo, vómitos, sudoración o sensación de palpitaciones?

¿Puede mantenerse de pie sin perder el equilibrio?

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Clasificación de Smes Vertiginosos

VestibularCentralPeriférico

Extravestibular

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Sme. Vertiginoso Vestibular

Periférico: Endolaberíntico: órgano

sensorial Retrolaberíntico: 8º PC

desde CAI a bulbo

Central: Supratentorial:

mesencefálico diencefálico cortical

Infratentorial: línea media cerebeloso

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Síndromes Vestibulares - Características

CENTRAL PERIFERICO

Lento Intensidad leve Mareo/Inestabilidad Variable (días, meses, años). Contínua, progresiva. Neurológicos/Vegetativos

escasos. Escasa relación con influencia

postural

Brusco (movimientos de cabeza)

Intensidad acusada Giratorio puro Corta (seg. , min. u horas) Episódica, paroxística Otológicos/Vegetativos

frecuentes Frecuente relación

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Sme. Vertiginoso Extravestibular

Visual: Vértigo de las alturas, Gafas malgraduadas, Cinetosis

Somatosensorial:

Tabes dorsal

Neurológico central: Hemorragias, Tumores, Malformaciones, Esclerosis múltiple

Psicogénico: Vértigo postural, fóbico, trast. de conversión

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Smes. Vestibulares Periféricos

Enf. de Ménière

VPPB

Neuritis vestibular

Laberintitis

Fístulas perilinfáticas

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Enfermedad de Ménière

Dilatación de membranas laberínticas asociadas a volumen de la endolinfa(hydrops endolinfático).

Afecta a laberinto anterior y posterior.

No prevalencia de sexos, raza o región.

+ frec 40-60 años.

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Enfermedad de Ménière

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

Desconocida

Hipótesis: Alteraciones de microcirculación coclear Falta reabsorción endolinfa Alteraciones de iones Na-K de los líquidos laberínticos Rotura de membranas endolinfáticas distendidas

Mezcla de endolinfa ( K+) y perilinfa ( Na+ ).

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Enfermedad de Ménière - Clínica

Vértigo Incapacitante Variable

AURA

20’ a horas

Hipoacusia de percepción fluctuante Caídas en Graves pantonal Plenitud ótica, intolerancia a sonidos o distorsión sonora

Acúfenos constantes e intermitentes

VÉRTIGOS + HIPOACUSIA + ACÚFENOS

Taponamiento óticoModificación de la audición

Acúfenos

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Enfermedad de Ménière - EtiopatogeniaMúltiples factores asociados:

Anatómicos Escasa neumatización mastoidea, hipoplasia acueducto

vestibular Genéticos

Herencia recesiva multifactorial de penetrancia incompleta Inmunológicos

Depósito de IC en saco endolinfático Viral

VH tipo I y II, VEB, CMV Vascular

Isquemia o hemorragia laberíntica Migraña

Vasoespasmos, daño en oído interno Psicológicos

Personalidad neurótica, estrés, problemas familiares o laborales

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Enfermedad de Ménière - Historia Natural

Historia natural:

Inicio hipoacusia, diploacusia, acúfenos fluctuantes

Fase activa repetición de crisis con frecuencia (5-20 años)

Fase final hipoacusia mantenida y acúfenos permanentes Bilateralización

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Enfermedad de Ménière - Tratamiento

Crisis: Reposo + sedantes vestibulares + antieméticos

Mantenimiento:

Soporte psicológico + educación del paciente.

Cuidados generales y dietéticos: Dieta sosa. Supresión de tóxicos (tabaco, alcohol, café y té) y medicación

estimulante. Evitar fatiga y estrés.

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Enfermedad de Ménière - Tratamiento

Tratamiento farmacológico: Diuréticos:

Acetazolamida 250 mg/8-12h, Hidroclorotiazida 100mg/24h 1mes y si mejora continuar con 50

mg/12h. Betahistina 8-16 mg/8 h. Trimetazidina 20 mg/8 h. Corticoides (EM bilateral)

Si vértigo incapacitante: Cirugía del vértigo

Conservadora: Descompresión del saco endolinfático

Destructiva: Cocleosaculotomía Laberintectomía Sección del nervio vestibular

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V.P.P.B.

Vértigo periférico más frecuente 4ª- 6ª décadas

+ mujeres

Episodios de Vértigo Inducido por cambios Posicionales

Cortejo vegetativo

De corta duración o Paroxístico

Invalidante pero sin riesgo vital o Benigno

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V.P.P.B. - Etiología

Idiopática Post-traumático

Laberitnitis Viral

OMC supurativa

Cupulolitiasis

Canalolitiasis

Post-estapedectomía

+ frecuente

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V.P.P.B. - Patogenia

Hipótesis

Canalitiasis: Desplazamiento de las partículas que flotan libremente en

el interior de los canales semicirculares.

Cupulolitiasis: Cristales de carbonato cálcico en la cúpula de la cresta

ampular aumenta su densidad.

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V.P.P.B. - Clínica

Crisis de vértigo

Relacionados con movimientos cefálicos

Segundos – minutos

Con/sin cortejo vegetativo

Sin clínica auditiva

Nistagmus horizonto-rotatorio fatigable

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V.P.P.B. – Pruebas Diagnósticas

I) Dix-Hallpike

II) Rotación Cefálica

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V.P.P.B. - Manejo

¿Cuándo derivar al O.R.L.?

Ante la sospecha de un VPPB bilateral.

VPPB rebelde al tratamiento con las maniobras de recolocación de partículas.

Cuando se diagnostica un VPPB del canal horizontal.

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V.P.P.B. - Evolución

Se trata de una enf. benigna ya que la mayoría de los paciente van a la curación espontánea en 3 meses. El rehusarse a mover la cabeza tiende a retrasar dicha curación.

Maniobras de habituación:

Seguimiento del pulgar mejora el enfoque de objetos en movimiento. Caminar en tandem y con giros rápidos mejora coordinación entre

las extremidades y el sistema vestibular. Rotación de la cabeza en todos los grados habituación a

movimientos cefálicos rápidos. Recostarse hacia ambos lados: mejora la coordinación cerebelosa. Recoger monedas ejercitación del sistema locomotor. Lanzar el balón coordinación entre sistema ocular-sistema

propioceptivo- aparato locomotor

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V.P.P.B. - Tratamiento

Tratamiento médico Supresores vestibulares Antieméticos

Tratamiento con maniobras de recolocación de partículas.

Tratamiento quirúrgico

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NEURITIS VESTIBULAR

Anulación súbita de la función vestibular unilateral (rama vestibular del VIII pc)

3º- 4º décadas

No predominio por sexos

Mayor incidencia en primavera-verano

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NEURITIS VESTIBULAR - Etiología

Antecedente de infección de tracto respiratorio superior

Lesión inflamatoria del nervio por infección viral (herpes virus)

Alteración vascular de la arteria vestibular anterior isquemia laberíntica (hemorragia, trombosis, embolismo o vasoespasmo)

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NEURITIS VESTIBULAR

CLÍNICA

Vértigo brusco e intenso

Cortejo vegetativo importante

Larga duración (días)

Disminución progresiva hasta compensación vestibular (inestabilidad residual)

Ausencia de clínica audiológica

EXPLORACIÓN

Nistagmo espontáneo horizonto-rotatorio hacia lado sano

Romberg + hacia lado enfermo

Hipo o arreflexia calórica del laberinto

afecto

Ausencia de focalidad neurológica

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NEURITIS VESTIBULAR - Tratamiento

Aliviar síntomas vertiginosos y vegetativos: Sedantes vestibulares. Corticoides: facilitan recuperación funcional y compensación

central y clínica Si clínica sugiere infección o reactivación de VVZ:

Valaciclovir 500 mg /8h durante 7 días.

Favorecer compensación central: Ejercicios para facilitar la estabilidad ocular y postural.

Si existe OM o meningitis: ATB o drenaje quirúrgico

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NEURINOMA DEL ACÚSTICO

El VIII pc o estatoacústico formado por n. coclear y n. vestibular.

Tumor que asienta en céls. de Schwann de la rama vestibular

• 90 % de tumores del APC y 10% del total de tumores cerebrales.

• Tumores benignos, de crecimiento lento hasta alcanzar un tamaño incompatible con la vida .

• Incidencia: 1/100000 personas. • > frecuencia en la mujer. • Comienza entre los 35-45 años. • 95% unilaterales, si son bilaterales sugiere,

neurofibromatosis tipo II.

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NEURINOMA DEL ACÚSTICO - Clínica

Síntomas iniciales

Acúfenos

Hipoacusia de percepción unilateral progresiva.

Síntomas vestibulares, variables: La rama vestibular se va comprimiendo, de forma

progresiva que genera compensación central.

Pueden simular una Enf.de Ménière o un VPPB.

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NEURINOMA DEL ACÚSTICO - Diagnóstico

Hipoacusia súbita

Enfermedad de Ménière

Hipoacusia neurosensoriales unilaterales no congénitas sin causa determinada

RMN de ambos CAIS Y APC.

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FÍSTULA PERILINFÁTICA

Paso de endolinfa o perilinfa del oído interno aloído medio

Trauma Daño postquirúrgico Esfuerzo físico o Valsalva (PIC) Espontánea

Clínica Hipoacusia neurosensorial fluctuante Signo de la fístula:

Nistagmo horizonto-rotatorio al lado opuesto y vértigo Fenómeno de Tulio

Producción del vértigo por el sonido

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LABERINTITIS

Inflamación del laberinto

Tipos: Bacteriana

Serosa Trauma (estapedectomía) e infecciones subyacentes Circunscrita Fístula perilinfática en uno de los CSC por infección

crónica o colesteatoma Tóxica

Plomo, arsénico, quinina, aminoglucósidos (gentamicina, estreptomicina).

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BIBLIOGRAFIA. Exploración de la movilidad ocular. Dr Jesus

Garcia Ruiz. www.otorrinoweb.com.Guias clínicas 2011. Dr Juan Carlos Amor.

Dorado.www.fisterra.com.Guía terapéutica sacyl. Problemas de salud

prevalentes en medicina familiar.2009.Diagnóstico y tratamiento del vértigo. Dra

M. Jennifer Derebery. www.bvs.sld.cu. Rev. Cubana 2000.

Las 50 principales consultas en medicina de familia. Abordaje práctico basado en la evidencia. José María Gómez Ocaña , Enrique Revilla Pascual.2011.