ESTÓMAGO GENERALIDADES Órgano más dilatado del tubo digestivo, con una
capacidad de aproximadamente 1,3 a 1,5 lt. Arriba: esófago por el EEI; Abajo: duodeno a través del
píloro Tiene cuatro zonas:
- Cardias
- Fundus
- Cuerpo
- Antro
GUYTON, A.; HALL, J.; Tratado de Fisiología Medica (11va Ed.). Barcelona, España, 2006.
CAPAS DEL ESTOMAGO-GLANDULAS OXINTICAS (80%):
C. Parietales: HCl- y factor intrínsecoC. Principales: PepsinógenoC. Enterocromafines: Histamina
-GLANDULAS PILORICAS (20%):C. MucÍgenas: moco fluido, agua y HCO3C. G: gastrinaC. D: somatostatina
Células Endocrinas
GUYTON, A.; HALL, J.; Tratado de Fisiología Medica (11va Ed.). Barcelona, España, 2006.
GLANDULAS OXINTICAS
GUYTON, A.; HALL, J.; Tratado de Fisiología Medica (11va Ed.). Barcelona, España, 2006.
HISTOLOGIA GASTRICA
GUYTON, A.; HALL, J.; Tratado de Fisiología Medica (11va Ed.). Barcelona, España, 2006.
Secretado por las Cels ParietalesControl por: Sistema nervioso
HistaminaGastrina
La somatostatina la INHIBE
Acido intraluminal (PH < ó = 3) Se estimula liberación de somatostatina Inhibe la
liberación de gastrina e histamina
SECRECION DE ACIDO CLORHIDRICO
GUYTON, A.; HALL, J.; Tratado de Fisiología Medica (11va Ed.). Barcelona, España, 2006.
SECRECION DEL PEPSINOGENO
Esti
mulación de las Cels Pépticas por la Ach
Secreción y
activación en
respuesta al HCl-
Pepsinógeno
Enzima Proteolítica Pepsina
GUYTON, A.; HALL, J.; Tratado de Fisiología Medica (11va Ed.). Barcelona, España, 2006.
SECRECION DEL FACTOR INTRINSECO Esencial para la absorción de
Vitamina B12 en el íleon. Gastritis crónica = aclorhidria y
F.I
GUYTON, A.; HALL, J.; Tratado de Fisiología Medica (11va Ed.). Barcelona, España, 2006.
SECRECION DE HISTAMINA Estimula las células
parietales para secreción de HCl-
La administración de antagonistas de receptores H2 suprime casi completamente la secreción de ácido gástrico en respuesta a la gastrina y a la acetilcolina.
•Su liberación es estimulada por la gastrina, la acetilcolina y la adrenalina.
•La somatostatina inhibe la liberación de Histamina.
GUYTON, A.; HALL, J.; Tratado de Fisiología Medica (11va Ed.). Barcelona, España, 2006.
GLANDULAS PILORICAS
GASTRINA SOMATOSTATINA
Se producen en células G Los productos de la
digestión proteica estimulan su liberación
El acido luminal y la somatostatina inhibe su liberación
Las células parietales poseen receptores para la gastrina y esta induce la secreción de HCl-
Producida por las células D Inhibe la secreción de
acido regulando liberación de Gastrina e Histamina
El estimulo principal para la liberación de somatostatina es la acidificación del antro
La Ach de las fibras vagales inhiben su liberación.
GUYTON, A.; HALL, J.; Tratado de Fisiología Medica (11va Ed.). Barcelona, España, 2006.
FASES DE LA SECRECION GASTRICA
GUYTON, A.; HALL, J.; Tratado de Fisiología Medica (11va Ed.). Barcelona, España, 2006.
FACTORES DEFENSORES DE LA MUCOSA GASTRICA Moco Bicarbonato Renovación de las células del Epitelio Flujo sanguineo de la mucosa Síntesis de prostaglandinas
GUYTON, A.; HALL, J.; Tratado de Fisiología Medica (11va Ed.). Barcelona, España, 2006.
Clasificación de Johnson:
Tipo 1.- Lesión en cuerpo gástrico
Tipo 2.-Asociada con úlcera duodenal
Tipo 3.- Prepilórica
Tipo 4.- Lesión del fondo gástrico
Tipo 5.- Úlceras múltiples
ULCERA PEPTICA-CLASIFICACION
PÉREZ TORRES, E; ABDO FRANCIS, J; Gastroenterología (2da Ed), Ciudad de México, México; 2006.
Epidemiología• Aproximadamente un 10% de la población
presenta síntomas de una úlcera péptica (UP) a lo largo de su vida y al menos un 25% de éstos tienen complicaciones graves, que requieren asistencia hospitalaria en muchos casos.
• Las UG tienden a aparecer más tarde en la vida que las duodenales, con un pico de incidencia durante el sexto decenio.
• La UD es la mas común y es dos veces más común en hombres que en mujeres, pero la incidencia de la UG es semejante en ambos sexos
• La incidencia se incrementa en ancianos posiblemente por causa de un mayor uso de AINES.
•Grupos con condiciones socioeconómicas bajas, ambiente sobrepoblado e insalubre
Dempsey DT. Estómago. En Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Hunter JG, Matthews JB and Pollock RE. Schwartz Principios de Cirugía. Mc Graw-Hill, México, D. F. 2011.Ferrer I, Perez J, Herrerias J. Guia de Seguimiento Farmacoterapeutico sobre Ulcera Peptica. Universidad de Granada
Etiología y Factores Asociados
Sleisenger & Fordtran: Enfermedades Digestivas Y Hepaticas (8ª Ed.). Elsevier españa, s.A., 2008
Frecuentes Infrecuentes Otros Factores Agresivos
Helicobacter pylori Hipergastrinemia Tabaco
AINES Infecciones (Herpes virus, CMV)
Alcohol
Ulceras por estrés Quimioterapia-Radioterapia
Dieta
Síndromes Mieloproliferativos
con basofilia
Predisposición Genética
Otros
Etiopatogénia
Sleisenger & Fordtran: Enfermedades Digestivas Y Hepaticas (8ª Ed.). Elsevier españa, s.A., 2008Dempsey DT. Estómago. En Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Hunter JG, Matthews JB and Pollock RE. Schwartz Principios de Cirugía. Mc Graw-Hill, México, D. F. 2011.
Alcohol
-En altas concentraciones daña la barrera mucosa gástrica y estimula la secreción ácida
AINEs-Inhibe la ciclooxigenasa 1, que es responsable de la producción de prostaglandinas, protectoras de la mucosa
Estrés y Factores Psicológicos
-Tipos de personalidad-El estrés psicológico
Tabaquismo->secreción de ácido gástrico y reflujo duodenogástrico-<producción de prostaglandinas (Gastroduodenal) y de Bicarbonato (pancreatoduodenal) -
Hipergastrinemia
-Gastrinomas-Sindrome de Zollinger-Ellison
Y Otros
ULCERA PEPTICA
Fisiopatología
Sleisenger & Fordtran: Enfermedades Digestivas Y Hepaticas (8ª Ed.). Elsevier españa, s.A., 2008Dempsey DT. Estómago. En Brunicardi FC, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Hunter JG, Matthews JB and Pollock RE. Schwartz Principios de Cirugía. Mc Graw-Hill, México, D. F. 2011.
Factores Defensivos
Factores Agresivos
Ácido clorhídrico
Actividad Péptica
AINES
H. pylori
PGE2
Flujo sanguíneo mucoso
Restitución celular rápida
Secreción de moco y HCO3
Desequilibrio Úlcera
Fisiopatología
Sleisenger & Fordtran: Enfermedades Digestivas Y Hepaticas (8ª Ed.). Elsevier españa, s.A., 2008
Factores exógenos: AINE, ALCOHOL Ácido+Pepsina Factores endógenos: bilis
Primera línea de defensa: barrera moco y bicarbonato
Segunda línea de defensa: mecanismos de células epiteliales. Función de barrera apical; defensa celular extrínseca y expulsión de ácido
Tercera línea de defensa: remoción de H+ retrodifundidos y aporte de energia
Lesión de Células Epiteliales
Primera línea de reparación: restitución
Segunda línea de reparación: replicación celular
Formación de Heridas Agudas
Tercera línea de reparación: curación de las heridas. Formación de tejido de granulación. Angiogénesis.
Remodelamiento de la membrana basal.
Úlcera
Helicobacter pylori1. Morfología
FUENTE: es.wikipedia.org/wiki/Helicobact
er_pyloriBr. ENRIQUE L. GONZÁLEZ V.
Helicobacter pylori2. Epidemiología
Se estima que más de dos tercios de la población mundial se encuentra infectada por esta bacteria
Uso Continuo de antibióticos
Malas condiciones socioeconómicas
Factores de Riesgo: Edad, Sexo y Raza
Modo Transmisición
FUENTE: es.wikipedia.org/wiki/Helicobact
er_pylori Br. ENRIQUE L. GONZÁLEZ V.
Helicobacter pylori3. Fisiopatología
Helicobacter Pylori
Células D
Hipergastrinemia
Hipersecreción Ácida
Hiperplasia Celular
Metaplasia Antral
Colonización de la Mucosa
Bicarbonato Células Inflamatorias
Úlcera PépticaFUENTE:
Schawartz. Principios de Cirugía. 8º Edición Br. ENRIQUE L.
GONZÁLEZ V.
Helicobacter pylori4. Métodos Diagnósticos
Prueba Rápida de la Ureasa
Análisis Histológico
Cultivo
PRUEBAS INVASIVAS
FUENTE: Schawartz. Principios de
Cirugía. 8º Edición Br. ENRIQUE L. GONZÁLEZ V.
Exhalación de la Urea
Pruebas Serológicas
Detección de Antígenos en Heces
PRUEBAS NO INVASIVAS
Helicobacter pylori
FUENTE: Schawartz. Principios de
Cirugía. 8º Edición Br. ENRIQUE L. GONZÁLEZ V.
Helicobacter pylori5. Tratamiento
TERAPIA TRIPLE BISMUTO
TERAPIA TRIPLE IBP
TERAPIA CUÁDRUPLE
DURACIÓN: 10 – 14 DÍAS
FUENTE: Schawartz. Principios de
Cirugía. 8º Edición Br. ENRIQUE L. GONZÁLEZ V.
CLÍNICA
Gastrica Duodenal
A A
L L
I I
C C
I I
D D
A A
E E
C: perdida de peso, nauseas, vomitos.
C:flatos, meteorismo, sensacion de plenitud, pirosis.
No Complicada:
http://nyp.org/espanol/library/digest/ulcers.html---Boletín Esc. de Medicina, P. Universidad Católica de Chile 1994; 23: 130-135
CLÍNICA
Complicada:
En una perforación. En una obstrucción.
En una penetración.
Hemorragia digestiva.
Boletín Esc. de Medicina, P. Universidad Católica de Chile 1994; 23: 130-135
DIAGNÓSTICO DE ÚLCERA PÉPTICA
HISTORIA CLÍNICA
EXAMENES DE LABORATORIO: hemograma, test de secreción acida.
EXAMEN RADIOLÓGICO
ENDOSCOPIA
Bibliografía: 1. CAUNEDO A, A. BARROSO R, N. HERRERIAS G. J.M. “Laboratorio de Gastroenterología”. 2da edición.
2. PEREZ T. Eduardo. ABDO F. Juan. BERNAL S. Fernando. Et al. “Gastroenterología”. 1era edición. Mexico, editorial McGrawHill Interamericana Editores, S.A. ISBN: 978-607-15-0615-3.
DIAGNÓSTICO DE ÚLCERA PÉPTICA
ENDOSCOPIA
Ecografía endoscópica
Colangiopancreatografía retrograda endoscópica
Cápsula endoscópica
Endoscopia virtual
INDICACIONES
Bibliografía: 1. Vázquez I. J.L. Endoscopia Digestiva: Diagnóstica y Terapéutica. 1era edición. España. Editorial Panamericana. 2009. ISBN 978-849835-063-0.
2. Página de Internet: ENDOSCOPIA. American Cancer Society. Fecha de ultima actualización 18/04/2013. Disponible:www.cancer.org
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1. Carcinoma Gástrico
2. Gastritis
3. Pancreatitis
4. Colecistitis
5. Cólico Biliar
6. Infarto agudo al miocardio de cara inferior.
Bibliografía: 1. PEREZ T. Eduardo. ABDO F. Juan. BERNAL S. Fernando. Et al. “Gastroenterología”. 1era edición. Mexico, editorial McGrawHill Interamericana Editores, S.A. ISBN: 978-607-15-0615-3.
TRATAMIENTOI INICIALMENTE…
- Se indica una dieta, la cual estará orientada en los alimentos que el paciente refiera no hacerle daño.
- Prohibir al paciente la ingestión de bebidas alcohólicas durante el estado agudo ulceroso, así como también evitar el consumo de cigarros y el tratamiento con AINE, aspirina, corticoides, etc.
- Suspender la bebida de cítricos por su pH 1.4 y las gaseosas 2.4, y consumo moderado de café.
Pérez Torres, Eduardo; Abdo Francis, Juan, 2012, 2da Edición, México, McGrawHill, 705pags.
1. Antagonista de receptores H2
Actúan bloqueando los receptores H2 de las células parietales, disminuyen la secreción de pepsinogeno y actividad de la pepsina
CIMETIDINA 600-800 mg c/12 h o, 1200-1600 mg dosis única (noche) en 4-8 semanas
RANITIDINA 150 mg c/12 h o, 300 mg dosis única (noche) en 4-8 semanas
FAMOTIDINA 20 mg c/12 h o, 40 mg dosis única (noche) en 4-8 semanas
NIZATIDINA 150 mg c/12 h o, 300 mg dosis única (noche)en 4-8 semanas
Pérez Torres, Eduardo; Abdo Francis, Juan, 2012, 2da Edición, México, McGrawHill, 705pags.
2. Inhibidores de la bomba de H+ (IBP)
Actúan sobre la bomba ATP-asa H/K
OMEPRAZOL 20-40 mg 30 min antes de cada comida por 2-4 semanas en ulceras no complicadas
PANTOPRAZOL (anti- H. pilory) 20-40 mg 30 min antes de cada comida por 2-4 semanas en ulceras no complicadas
LASOPRAZOL 15-30 mg 30 min antes de cada comida por 2-4 semanas en ulceras no complicadas
RABEPRAZOL 10-20 mg 30 min antes de cada comida por 2-4 semanas en ulceras no complicadas
3. Antiácidos Alivia los síntomas
HIDROXIDO DE ALUMINIO HIDROXIDO DE MAGNESIO
Pérez Torres, Eduardo; Abdo Francis, Juan, 2012, 2da Edición, México, McGrawHill, 705pags.
5. Prostaglandinas sintéticas (prostaglandinas E)
Recubre la mucosa gástrica y la zonaulcerada, forma una barrera protectora y provoca absorción de pepsina, estimulación de prostaglandinas endógenas, absorción de sales biliares, estimula la secreción de moco y efecto de crecimiento epidermal
MISOPROSTOL 200 mg c/6 horas post pandrial (2-4 horas)
4. Protector de mucosa: Dos mecanismos: A) Agentes anti secretores.B) Aumenta la resistencia de la mucosa a través de: un estímulo de la secreción de moco, de bicarbonato, y aumento del flujo sanguíneo en la mucosa gástrica.
SULCRALFATO 4 gr al día, 30 min antes de c/ alimento y 1 gr antes de acostarse durante 4-6 sem.
SUBCITRATO DE BISMUTO 1 tableta 1 hora antes de c/ alimento y 1 antes de acostarse durante 4-6 sem.
SUBSALICILATO DE BISMUTO 2 tabletas 1 hora antes de c/ alimento y 2 tabletas antes de acostarse durante 4-6 sem.
Pérez Torres, Eduardo; Abdo Francis, Juan, 2012, 2da Edición, México, McGrawHill, 705pags.
COMPLICACIONES DE LA EUP
1980-1990 35% presentaban complicaciones
Consumo de AINEs es el factor mas asociado
Á. Cecilio Irazolaa, J.L. Cabrerizo Garcíaa y Á. Lanas Arbeloab Servicios de Medicina Interna y de Aparato Digestivo. Hospital ClínicoUniversitario Lozano Blesa. Zaragoza. España.
Hemorragia
Perforación
Penetración
Obstrucción
HEMORRAGIA
Mayor morbimortalidad 50% de las hemorragias digestivas
altas Incidencia 50-100 x 100.000hab. 80% cesa espontáneamente Mortalidad global 2-10%
Á. Cecilio Irazolaa, J.L. Cabrerizo Garcíaa y Á. Lanas Arbeloab Servicios de aMedicina Interna y de bAparato Digestivo. Hospital ClínicoUniversitario Lozano Blesa. Zaragoza. España.
HEMORRAGIA
Factores predisponentes AINES 80% + Corticoesteroides + Anticoagulantes
Manifestaciones Clínicas
Á. Cecilio Irazolaa, J.L. Cabrerizo Garcíaa y Á. Lanas Arbeloab Servicios de aMedicina Interna y de bAparato Digestivo. Hospital ClínicoUniversitario Lozano Blesa. Zaragoza. España.
HEMORRAGIA
Manejo terapéutico Estabilidad hemodinámica Endoscopia Tratamiento farmacológico: bolo IV 80mg
Omeprazol o Pantoprazol, seguido de infusion continua de 8mg/hr.
Tratamiento quirúrgico Prevención de la recidiva
Á. Cecilio Irazolaa, J.L. Cabrerizo Garcíaa y Á. Lanas Arbeloab Servicios de aMedicina Interna y de bAparato Digestivo. Hospital ClínicoUniversitario Lozano Blesa. Zaragoza. España.
HEMORRAGIA
Factores pronósticos Edad >60ª Patología concomitante Inestabilidad hemodinámica Tamaño de la ulcera >2cm Signos endoscópicos de hemorragia
frecuente
Á. Cecilio Irazolaa, J.L. Cabrerizo Garcíaa y Á. Lanas Arbeloab Servicios de aMedicina Interna y de bAparato Digestivo. Hospital ClínicoUniversitario Lozano Blesa. Zaragoza. España.
PERFORACION
5% pacientes ulcerosos Mas grave Mas frecuente en varones 60% duodeno, 20% antro, 20% cuerpo
gastrico Mortalidad 5-7 x 100.000hab.
Á. Cecilio Irazolaa, J.L. Cabrerizo Garcíaa y Á. Lanas Arbeloab Servicios de aMedicina Interna y de bAparato Digestivo. Hospital ClínicoUniversitario Lozano Blesa. Zaragoza. España.
PERFORACION
Factores predisponentes: AINES 33-70% Tabaco Alcohol
Á. Cecilio Irazolaa, J.L. Cabrerizo Garcíaa y Á. Lanas Arbeloab Servicios de aMedicina Interna y de bAparato Digestivo. Hospital ClínicoUniversitario Lozano Blesa. Zaragoza. España.
PERFORACION
Manifestaciones clínicas: Primera fase: paso del acido gástrico a la
cavidad peritoneal y la liberación de mediadores vasoactivos.
Segunda fase: deposito de liquido inflamatorio intraperitoneal.
Tercera fase: formación de tercer espacio.
Á. Cecilio Irazolaa, J.L. Cabrerizo Garcíaa y Á. Lanas Arbeloab Servicios de aMedicina Interna y de bAparato Digestivo. Hospital ClínicoUniversitario Lozano Blesa. Zaragoza. España.
PERFORACION
Diagnostico: Clínica Examen físico Rx. PA tórax
Á. Cecilio Irazolaa, J.L. Cabrerizo Garcíaa y Á. Lanas Arbeloab Servicios de aMedicina Interna y de bAparato Digestivo. Hospital ClínicoUniversitario Lozano Blesa. Zaragoza. España.
PERFORACION
Abordaje terapéutico Control hemodinámico y de signos vitales Hidratación y sonda nasogástrica de
aspiración Ayuno estricto IBP, analgésicos, ATB VEV Tratamiento definitivo: quirúrgico.
Á. Cecilio Irazolaa, J.L. Cabrerizo Garcíaa y Á. Lanas Arbeloab Servicios de Medicina Interna y de Aparato Digestivo. Hospital ClínicoUniversitario Lozano Blesa. Zaragoza. España.
PENETRACION
Generalmente diagnosticada en necropsias
Factores predisponentes AINES Tabaco
Manifestaciones Clínicas Diagnostico Manejo terapéutico
Á. Cecilio Irazolaa, J.L. Cabrerizo Garcíaa y Á. Lanas Arbeloab Servicios de Medicina Interna y de Aparato Digestivo. Hospital ClínicoUniversitario Lozano Blesa. Zaragoza. España.
OBSTRUCCION Menos frecuente 80% estenosis pilóricas Factores desencadenantes
Relacionados con cambios inflamatorios Fibrosis de la cicatriz Atonía gástrica Helicobacter pylori**
Á. Cecilio Irazolaa, J.L. Cabrerizo Garcíaa y Á. Lanas Arbeloab Servicios de Medicina Interna y de Aparato Digestivo. Hospital ClínicoUniversitario Lozano Blesa. Zaragoza. España.
OBSTRUCCION
Manifestaciones clínicas: Signo cardinal: vómitos copiosos de carácter
retencionista
Perdida de peso Signos de deshidratación
Diagnostico: Endoscopia digestiva superior
Manejo terapéutico
Á. Cecilio Irazolaa, J.L. Cabrerizo Garcíaa y Á. Lanas Arbeloab Servicios de Medicina Interna y de Aparato Digestivo. Hospital ClínicoUniversitario Lozano Blesa. Zaragoza. España.
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