UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO
FACULTAD DE CIENCIAS
BIOLOGÍA
Actividad mecánica y eléctrica en rana (Rana catesbeiana).
Castillo Fernández Tania Isbet, Cortés Tello Karla Elvira, Garduño Sánchez Marco Alan,
Gutiérrez Olguín Gabriela, Gutiérrez Sánchez Mario Aarón.
Introducción.
La contracción rítmica del corazón refleja una despolarización sincrónica de las membranas celulares.
La despolarización es inducida por impulsos provenientes de otras células que, en conjunto, se conocen
como marcapasos. En la mayoría de los vertebrados el marcapasos se localiza en la pared auricular
derecha y se denomina nodo auricular o sinusal.
La despolarización inicial se debe a la entrada de Na+ a través de canales del Na+ de apertura rápida (la
corriente de Na+, INa). La entrada de Ca2+ por los canales del Ca2+ de apertura más lenta (corriente de
Ca2+, ICa) produce la fase en mesta y la repolarización se debe a la salida neta de K+ a través de tres
tipos de canales específicos para él (Wagner, 1983).
En algunos animales el impulso que determina la contracción se origina en células musculares
modificadas. Los corazones de estos animales se conocen como miogénicos. Algunos se originan los
impulsos desde neuronas y el corazón se llama neurogénico. En el primer caso, las células están
acopladas a través de las uniones de hendidura, que se localizan en los discos intercalados. Por esto, la
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despolarización de cualquier célula produce el efecto similar de las células aledañas de manera rápida y
directa, lo que determina una contracción simultánea del músculo como unidad.
En los discos intercalares se encuentran tres tipos de contactos: la zona de adhesión, la mácula adherente
y uniones de tipo GAP. La zona de adhesión fija los filamentos de actina de sarcómeros terminales. Las
maculas adherentes unen fibras musculares cardiacas, impidiendo que se separen por la actividad
contráctil. Las uniones GAP son las responsables de la continuidad iónica entre células próximas.
La contracción rítmica del corazón es el sustrato básico del mecanismo de bombeo, el cual hace que la
sangre circule por el organismo. El incremento o disminución de la frecuencia cardiaca se debe a la
presencia de receptores adrenérgicos (adrenalina) y muscarínicos (ACh) respectivamente. Los receptores
muscarínicos tipo 2, se encuentran en los nódulos sinusal y AV (auriculoventral), mientras que los
receptores adrenárgicos se encuentran en el miocárdio. (Farías et al, 2010; Córdova, 2003).
No es fácil coordinar la actividad de las cavidades para mantener el flujo sanguíneo. Primero, los
ventrículos se contraen, la sangre debe salir por las arterias y no regresar a las aurículas. Luego, una vez
que la sangre está en las arterias las válvulas unidireccionales evitan que regrese al corazón. Las
válvulas auricoloventriculares separan a las aurículas de los ventrículos. Las semilunares permiten que
entre la sangre en la arteria pulmonar y en la aorta.
En la mayoría de los animales, la pérdida y la ganancia de energía calórica tienden a cancelarse una a
otra. Cuando la ganancia iguala a la perdida, la temperatura se mantiene constante, teniendo a ser igual
al medio. A estos organismos se les denomina poiquilotermos, para diferenciarlos de los homeotermos
que mantienen su temperatura interna a diferencia de la ambiental. Los organismos poiquilotermos
poseen temperaturas ligeramente menores que el medio. Algunos aumentan la temperatura del cuerpo
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mediante diferentes mecanismos como tenderse al sol, mediante la producción metabólica, etc. (Fanjul,
1998).
A diferencia de los mamíferos, el corazón de la rana tiene 3 cámaras, 2 atriós y un ventrículo, además,
cuenta con 2 estructuras que llevan la sangre dentro y fuera del corazón. El ventrículo se encuentra en el
fondo del corazón. El atrio y las 2 cámaras de paredes delgadas se localizan arriba del ventrículo. La
vena sunusal es un saco con paredes delgadas, detrás del atrio. Este recibe sangre desde la vena mayor
del tejido del cuerpo y suministra de sangre al atrio derecho, está ausente en mamíferos. El tronco de la
aorta surge del lado derecho de la base del ventrículo, está dividido en 2 ramas, y cada rama está
dividida en 3 arterias; carótida, aorta y pulmocutanea. El tronco tiene un válvula espiral la cual dirige
mayor oxígeno a la sangre dentro de la aorta y la carótida y menos oxígeno a la sangre de la arteria
pulmocutanea (Hill, 2006).
Objetivo.
Analizar los efectos que tiene una aplicación tópica de acetilcolina y de noradrenalina, sobre la fuerza y
la frecuencia de la contracción y analizar los registros obtenidos en el electrocardiograma.
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Diagrama de la anatomía del corazón de una rana. No se muestra la vena sinusal, ya que se encuentra detrás del corazón. La vena derecha entra a la vena sinusal y la vena izquierda entra al atrio izquierdo.
Hipótesis. El aumento y disminución en la frecuencia cardiaca al agregarle distintas soluciones
biológicas.
Material y método.
Utilizamos un corazón de una rana de la especie Rana catesbeiana, que tenía un peso de 90 gr.
Para el montaje se colocó un tornillo universal en el soporte Palmer, el cuál sostuvo el transductor de
fuerza Fort 10. En nuestra caja Petri con cera se colocó la cavidad torácica de la rana, en donde se tenía
que hidratar al corazón con solución Ringer, el corazón estaba atado con hilo quirúrgico, que a su vez
estaba atado al transductor Fort 10 para medir la fuerza de los latidos (frecuencia cardiaca), en el micro
manipulador se colocó a nuestra sonda de alta impedancia y conectada a ella salían dos cables pin que se
encajaron a los músculos de la cavidad torácica de
la rana para cerrar el circuito.
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1 montaje de la preparación de rana, se observa la cavidad torácica descubierta y nuestro corazón palpitando, para que no se deshidrate se mojaba con solución Ringer.
Rana catesbeiana
Resultados
La figura 1 muestra el registro de las contracciones cardiacas de la rana (Rana catesbiana). Cómo se podrá apreciar en la gráfica el impulso cardiaco (de color rojo) y en la parte inferior la frecuencia de los latidos (color verde), en donde todos tienen la misma amplitud.
Al bañar el corazón con acetilcolina aumenta en amplitud, pero la frecuencia cardiaca disminuye (figura 2).
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En la figura 1 se muestra el electrocardiograma basal del corazón de rana
En la figura 2 Actividad cardiaca con acetilcolina
Al agregarle adrenalina al corazón, la amplitud disminuye, pero se incrementa la frecuencia cardiaca (figura 3).
Al agregarle gotas de la solución Ringer al corazón de la rana, lo que se observó en éste órgano fue que produce un aumento de la frecuencia cardiaca (figura 4).
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En la figura 3 se muestra la respuesta cardiaca al bañar el corazón con Adrenalina la amplitud disminuye
En la figura 4 se muestra la respuesta cardiaca al bañar el corazón con Ringer caliente
Discusión
El aumento en la frecuencia del ECG al añadir adrenalina (figura 2), se debe al potente agonista de los
receptores adrenérgicos. Estos receptores se dividen en receptores α y β, que a su vez se dividen en α 1,
α2, β1 y β2. La adrenalina actúa directamente en los receptores β1 del miocardio, de las células del
marcapaso. (Gargallo, 1992; Córdova, 2003).
Para el caso de la acetilcolina (figura 2) claramente se puede observar un decremento en la frecuencia
cardiaca en comparación con la basal. Cuando se activan los receptores muscarínicos, se inhibe la
adenilatociclasa y la apertura de canales lentos de Na+, lo cual reduce la velocidad de despolarización
espontánea marcapasos ó fase 4 del potencial de acción del nodo SA (sinoauricular) (Lorenzo et al.,
2009). Esto explica el efecto cronotrópico negativo. Efecto cronotrópico se refiere a la pendiente del
potencial de acción. SN Simpático aumenta la pendiente, por lo tanto produce taquicardia. En cambio el
SN Parasimpático la disminuye, y dado que la Ach actúan a nivel de SN Parasimpático resulta lógico el
efecto mostrado en la figura 2, en donde podemos observar una disminución en la pendiente, en donde
en vez de taquicardia se produce bradicardia, que es la disminución de la frecuencia cardiaca.
El efecto dromotrópico (velocidad de conducción de los impulsos cardíacos mediante el sistema excito-
conductor) negativo ocurre debido a que disminuye la velocidad de conducción a través del nodo AV
(Lorenzo et al., 2009), es por eso que los potenciales de acción son conducidos más lentamente desde las
aurículas a los ventrículos. Este efecto se ve reflejado en un aumento de la amplitud y como
consecuencia una disminución en la frecuencia cardiaca.
Cabe mencionar que los efectos de la Ach sobre el aparato cardiovascular dependen de la dosis
administrada. Dosis pequeñas producen vasodilatación arteriolar generalizada, dosis más altas producen
bradicardia (Lorenzo et al., 2009). En el caso de la práctica, para producir este efecto de bradicardia se le
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vertieron al músculo cardiaco 3 gotas, esto fue porque la muestra trabajada fue de un animal muy
pequeño.
Ambas sustancias, tanto la adrenalina como la ACh, son producidas en la médula suprarrenal, y son
liberadas a través del sistema nervioso autónomo simpático y parasimpático respectivamente.
El aumento de la temperatura corporal, como ocurre durante la fiebre, produce un gran aumento de la
frecuencia cardiaca, a veces hasta el doble del valor normal. Estos efectos se deben al hecho de que el
calor aumenta la permeabilidad de la membrana del músculo cardiaco a los iones que controlan la
frecuencia cardiaca, acelerando el proceso de autoexcitación (Wagner, 1983). En el caso específico de
esta práctica en donde se calentó la solución Ringer se simuló justamente esto, y como se puede
observar en la figura 4, en comparación con la figura 1 que nos muestra el registro basal, sí hay un
amento en la frecuencia cardíaca como consecuencia del proceso de autoexcitación acelerado.
Conclusiones.
Referencias
1. Córdova A. 2003. “Fisiología dinámica”. Masson. Barcelona, España.781 p.
2. Fanjul, L; Hiriart, M. 1998. “Biología funcional de los animales.” Ed. Siglo veintiuno p. 469
México.
3. Farías, J.M.; Mascher D.; Paredes-Carbajal, Ma.C.; Torres-Durán, P.; Juárez-Oropeza, M.A.
2010. “El marcapaso del corazón puede ser modulado por la acetilcolina mediante una vía
delimitada a la membrana”. REB 29(2): 29-38.
4. Gargallo P. C. 1992. Estudio de la respuesta hemodinámica y de los niveles plasmáticos de
catecolaminas durante la microcompresión percutánea del ganglio de gasser en el tratamiento de
la neuralgia esencial del trigémio. Tesis Doctoral. Madrid. 166 p.
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5. Hill, R; Wyse, G. (2006) Fisiologia Animal. Ed. Médica Panamericana pp. 728-729 Madrid,
España.
6. Lorenzo, P.; Moreno, A.; Lizasoain, I.; Leza, J.C.; Moro, M.A.; Portolés, A. Velázquez. 2009.
Farmacología Básica y Clínica. Editorial Médica Panamericana. 18ª edición. Madrid, España.
7. Wagner, J. 1983. Farmacocinética Clínica. Editorial Reverté. España. P.p.372-394.
8. http://emecolombia.foroactivo.com/t915-dromotropismo-cronotropismo-ionotropismo-
batmotropismo-sheila-covelly-escorcia-iii-d-102101018 (Consultado el 11-10-2012; 9:50 pm).
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