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GLANDULA TIROIDES - GLANDULA SUPRARRENAL
Juan Videla A.
Enfermero - Prof. Biología
Magíster en Educación Superior
La Tiroides produce :• Tetrayodotironina ( T4)• Triyodotironina ( T3)• Para sintetizar T3 y T4 se necesita yodo
INTRODUCCION
•Tetrayodotironina o tiroxina (T4) •Triyodotironina (T3)
TIROIDES
Formada por folículos llenos de coloideRodeados por una capa de célulasepitelialesSintetizan tiroglobulina al lumen folicularBiosíntesis de hormonas tiroideasocurre en la interfase célula-coloideEndocitosis al lumenExocitosis al torrente sanguíneo
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El tiroides contiene folículos redondeados(diámetro 50-500 μιη), cuyas células sintetizan las dos hormonas tiroideas que contienen yodo: tiroxina (T4, tetrayodotironina) y triyodotironina (T3).
T3 y T4 se almacenan en el coloide del folículo unidas a la glucoproteína tiroglobulina
El yodo necesario para la síntesis hormonal es captado por las células tiroideas de forma activa secundaria en forma de ion yodo (I") a través de un transportador simporte 2 Na+-I" (NIS) desde la sangre y consigue una concentración 25 veces mayor
1.- Captar yoduro : a través de transporte activo 2.Sintesis Tiroglobulina : a la vez que se atrapa yoduro, se fabrica tiroglobulina (en el RER)3.-Oxidación del yoduro: algunos aminoacidos de la TGBson tirosinas que serán yodadas.4.- Yodación de tirosina: el yodo I2, reacciona con la tirosinay origina monoyodotirosina y diyodotirosina. La TGB con atomos de yodo incorporado, forma un materialQue se acumula y almacena en el folículo ( COLOIDE)5. Unión de T1 y T2 : se forma T4 y T36. Pinocitosis y digestión del coloide: gotas de coloide reingresan a celula folicular y se unen a lisosomas, allí sedegrada la TGB, liberando moléculas de T3 y T47.-Secreción de hormonas tiroideas : T3 y T4 son liposolubles,difundiendo luego a la sangre.8.- Transporte en la sangre : casi el 99% se une a la Globulina de unión a la tiroxina ( TBG)
SECUENCIA EVENTOS FABRICACION DE HORMONAS TIROIDEAS
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I-
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Las células del tiroides captan yoduro
I-
I-
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Las células del tiroides captan yoduro
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El yoduro es oxidado por un enzima
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OH
Las células sintetizan la proteína tiroglobulina
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OH
El yodo se añade a la tiroglobulina
OH
OH
tirosina
El aminoácido tirosina está en el interior del folículo formando parte de una proteína
OH
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I I
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Se añade yodo a los residuos de tirosina
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I
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Los residuos de tirosina se unen dos a dos
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Los residuos de tirosina se unen dos a dos
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Los residuos de tirosina se unen dos a dos
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Los residuos de tirosina se unen dos a dos
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Los residuos de tirosina se unen dos a dos
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La proteína se rompe liberando la hormona T4
O
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T4
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Las células captan porciones de tiroglobulina
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Las células captan porciones de tiroglobulina
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Las células captan porciones de tiroglobulina
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Las células captan porciones de tiroglobulina
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La tiroglobulina se hidroliza liberando las hormonas tiroideas
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La tiroglobulina se hidroliza liberando las hormonas tiroideas
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La tiroglobulina se hidroliza liberando las hormonas tiroideas
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T3T3
Las hormonas tiroideas son liberadas
T3, T4
T3, T4T3, T4
receptor
Las hormonas tiroideas se unen a receptores intracelulares y modifican la expresión de genes en el núcleo celular
Acciones de las hormonas tiroideas
• Los efectos de las hormonas tiroideas se extienden prácticamente a todos los órganos y tejidos.
• Intervienen en procesos morfogenéticos,
• Sobre el crecimiento y diferenciación celular.
• Regulan multitud de procesos metabólicos.
Cronotropico : Sustancia o fármaco capaz de modificar la frecuencia cardiaca, bien aumentándola (cronotrópico positivo), bien disminuyéndola (cronotrópico negativo).
Inotropico : Conjunto de sustancias farmacológicas que tienen en común el poder incrementar la funcion cardiaca, generalmente por una estimulación de la contractilidad del miocardio.
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Acciones de las hormonas tiroideas
Acciones de las hormonas tiroideas
Sobre el crecimiento
• Las hormonas tiroideas modulan la acción de la GH.
• Regulan la producción de GHBP (proteína transportadora de la GH).
• Facilitan la respuesta de los osteoblastos al IGF-I que es el factor de crecimiento celular más importante en la vida postnatal:
• Por lo que el hipotiroidismo en la infancia se acompaña de retraso de crecimiento y de la maduración ósea que es reversible con el tratamiento sustitutivo.
CONTROL SECRECION HORMONAS TIROIDEAS
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Efectos fisiológicos de las hormonas tiroideas
1. Mielinización del SNC
2. Desarrollo fetal
3. Consumo de O2
4. Producción de calor
5. Contracción diastólica del corazón
6. Aumenta receptores beta adrenérgicos cardiacos, tej. muscular, tej adiposo y linfocitos
7. Mantiene control hipóxico e hipercápnico del centro respiratorio
Efectos fisiológicos de las hormonas tiroideas
1. Incrementa producción de EPO
2. Incrementa contenido de 2, 3DPG en eritrocitos
3. Estimula motilidad intestinal
4. Estimula crecimiento esquelético y reabsorción ósea
5. Estimula catabolismo proteico en músculo esquelético
6. Aumenta la contracción muscular esquelética
7. Estimula la gluconeogenesis y glucogenolisis hepática
Efectos fisiológicos de las hormonas tiroideas
1. Incrementa la gluconeogénesis y glucogenolisis hepática
2. Aumenta los receptores LDL hepáticos
3. Incrementa la lipolisis
4. Incrementa la tasa de recambio hormonal y de drogas
5. Favorece la secreción de las hormonas de la pituitaria anterior
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HIPOTIROIDISMOPRINCIPALES CAUSAS
Juan Videla A.Enfermero _ Prof.Biologí[email protected]
HIPOTIROIDISMOFISIOPATOLOGIA HIPOTIROIDISMO PRIMARIO :
GLANDULA TIROIDES INCAPAZ DE PRODUCIR SUFICIENTE HORMONAS
TIROIDEAS , AUN CUANDO LA HIPOFISIS PRODUCE SUFICIENTE TSH
HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO :
CONCENTRACIONES BAJAS DE TSH , QUE FALLA PARA ESTIMULAR LA SECRECIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS
HIPOTIROIDISMO TERCIARIO :
LIBERACION INADECUADA DE HORMONA LIBERADORA DE TIROPROTINA HIPOTALAMICA (TRH)
CAUSA• DEFECTO CONGENITO
• INFLAMACION DE LA TIROIDES
• DEFICIENCIA DE YODO
• TIROIDITIS DE ASHIMOTO ( TRASTORNO INMUNITARIO DE STRUCTOR DEL TEJIDO TIROIDEO)
SIGNOS Y SINTOMAS• CARDIOVASCULARES : BRADICARDIA , DISMINUCION DEL GASTO CARDIACO, PIEL FRIA
• NEUROLOGICOS : LETARGO, MOVIMIENTOS RETARDADOS, PERDIDA DE LA MEMORIA
CONFUSION
• PULMONARES : DISNEA , HIPOVENTILACION
• TEGUMENTARIOS : PIEL FRIA, SECA, CABELLO RESECO , FRAGIL
• GASTROINTESTINALES : DISMINUCION APETITO, AUMENTO PESO , ESTREÑIMIENTO, ELEVACIÓN SÉRICAS DE LIPIDOS
• REPRODUCTIVOS : DISMINUCION LIBIDO, DISFUNCION ERECTIL
TRATAMIENTO HIPOTIROIDISMO PRIMARIO :
RESTITUCION HORMONAL TIROIDEA ORAL ( LEVOTIROXINA )
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TIROTOXICOSIS : EXCESO DE HORMONAS TIROIDEAS .
LAS PRINCIPALES CAUSAS DE LA TIROTOXICOSIS SON:
EL HIPERTIROIDISMO CAUSADO POR LA ENFERMEDAD DE GRAVES,
EL BOCIO MULTINODULAR TÓXICO Y LOS ADENOMAS TÓXICOS.
FISIOPATOLOGIA :
• HIPERTIROIDISMO PRIMARIO : ALTERACIONES DE LA TIROIDES
• HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO : LIBERACION EXCESIVA DE TSH
• HIPERTIROIDISMO TERCIARIO : EXCESO DE TRH
Juan Videla A.Enfermero _ Prof.Biologí[email protected]
FISIOPATOLOGIA INMUNOGLOBULINAS DEL TIPO G, QUE SE ENCUENTRAN EN EL SUERO DE ESTOS PACIENTES, SON AUTOANTICUERPOS DIRIGIDOS CONTRA EL COMPONENTE DE LA MEMBRANA CELULAR TIROIDEA, ENTRE LOS QUE SE INCLUYE ELPROPIO RECEPTOR DE LA TSH.
ESTA UNIÓN DE LAS INMUNOGLOBULINAS CON EL RECEPTOR ACTIVA EL SISTEMA ADENILCICLASA DANDO LUGAR A UNA SERIE DE REACCIONES QUE PRODUCEN EL CRECIMIENTO TIROIDEO Y LA HIPERSECRECIÓN HORMONAL.
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Juan Videla A.Enfermero _ Prof.Biologí[email protected]
GLANDULAS SUPRARRENALES
Organos pares
Localizadas sobre los polos superiores de
ambos riñones
Peso aproximado: 5 g
Irrigación: Arterias suprarrenales (ramas
de las arterias aorta, renal y frénica inferior)
Drenaje venoso hacia:
- La vena renal a la izquierda
- La vena cava inferior a la derecha
GLANDULA SUPRARRENAL
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GLANDULAS SUPRARRENALES
•Doble origen embriológico
Corteza: - 80 - 90 % de la glándula
- Derivado mesodérmico
(células mesenquimáticas de la cavidad celómica)
Médula: - Derivado neuroectodérmico
• Funcionan de manera independiente
FUNCION DE LAS
GLANDULAS
SUPRARRENALES
• Desarrollar respuestas adaptativas a un
medio circundante que cambia
• Regular y controlar diferentes procesos
metabólicos en diversos tipos celulares
GLOMERULOSA ALDOSTERONA
FASCICULAR CORTISOL
RETICULAR CORTISOL-DHEA(S)
CATECOLAMINASMEDULA
GLANDULA SUPRARRENAL REGULACION DE LA FUNCION ADRENAL
SISTEMA RENINA
ANGIOTENSINA
y POTASIO
SISTEMA
NERVIOSO
AUTONOMO
EJE HIPOTALAMO
HIPOFISO
ADRENAL
MINERALO
CORTICOIDESCATECOLAMINASGLUCOCORTICOIDES
ANDROGENOS
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GLUCOCORTICOIDES
REGULAN EL METABOLISMO Y LA RESISTENCIA AL ESTRÉS :
•CORTISOL ( HIDROCORTISONA) ( MAS ABUNDANTE ) •CORTICOSTERONA •CORTISONA
Regulación glucocorticoides
Bajos niveles de glucocorticoides, estimulanliberación CRH hipotalámico.
CRH actúa en adenohipofisis para liberar ACTH.
ACTH llega a la suprarrenal y estimula secreciónGlucocorticoides
REGULACION DE LA PRODUCCION DE
GLUCOCORTICOIDES
ACTH
• Péptido de 39 Aa
• Anterohipófisis
• Derivada de la POMC
• Receptor de membrana:
Proteína G - AMPc
• Estimula síntesis y secreción
de glucocorticoides
• Hormona trófica de las
glándulas suprarrenales
• Pigmentación
CRH
• Péptido de 8 Aa
• Núcleo paraventricular
del hipotálamo
• Receptor de membrana:
Proteína G – AMPc
• Estimula la síntesis y
liberación de ACTH
• Acción sinérgica con ADH 0 8 12 16 20 24 HS
PLASMA:
CORTISOL
ACTH
CORTISOL
ACTH
RITMO CIRCADIANO DEL CORTISOL
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ACCIONES DE LOS GLUCOCORTICOIDES
1. Metabolismo
2. Aparato circulatorio
3. Función renal
4. Piel y tejido conectivo
5. Tejido óseo
6. Crecimiento y desarrollo
7. Sistema nervioso central
8. Sistema inmunológico
9. Resistencia al estrés
10.Efecto antiinflamatorio
Gluconeogénesis
Conversión de una sustancia que no es glucógeno en glucosa ( en este caso algunos aminoacidos o acido láctico)
HIGADOADIPOCITO
Acidos grasos
libres
LIPOLISIS
Aa
PROTEOLISIS
1. METABOLISMO
ACCIONES DE LOS GLUCOCORTICOIDES
ACCIONES DE LOS GLUCOCORTICOIDES
2. SISTEMA CIRCULATORIO
- Estimulan el inotropismo
- Efecto permisivo sobre acciones de adrenalina y
noradrenalina
3. FUNCION RENAL
- Aumento del flujo glomerular
- Aumento de la tasa de filtrado glomerular
- Aumenta el clearence de agua libre
- Inhibición de la ADH
ACCIONES DE LOS GLUCOCORTICOIDES
4. PIEL Y TEJIDO CONECTIVO
- Inhiben la granulación y cicatrización de heridas
- Disminución de la formación de colágeno
- Disminución de la absorción intestinal de calcio
- Disminución de la reabsorción tubular de Ca++ y P
- Hiperparatiroidismo secundario
- Inhibición del número y la actividad osteoblástica
- Disminución de la actividad osteoclástica
O
S
T
E
O
P
O
R
O
S
I
S
5. TEJIDO OSEO
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ACCIONES DE LOS GLUCOCORTICOIDES
6. CRECIMIENTO Y DESARROLLO
- En el feto: Intervienen en el desarrollo y maduración
de diversos tejidos: - Gastrointestinal
- Hepático
- Pulmonar
- Inhibición del crecimiento lineal
- Inhibición de la maduración ósea
- Efecto directo sobre la epífisis
-
ACCIONES DE LOS GLUCOCORTICOIDES
7. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
- Insomnio
- Aumento del apetito
- Efectos mediados fundamentalmente por receptores tipo I
ESTADO DE ANIMO
NORMAL
DEFICIT CORTISOL
NORMALEXCESO
PSICOSIS
EUFORIA
DEPRESION
8. SISTEMA INMUNOLOGICO
Inmunidad humoral
- Estabilizan membranas
lisosomales
-Disminuyen la formación de
anticuerpos
Inmunidad celular
- Depleción de linfocitos, monocitos
y eosinófilos circulantes
- Bloqueo de quimiotaxis y
capacidad fagocítica de PMN
EN CONDICIONES FISIOLOGICAS:MODULAN LA RESPUESTAS INFLAMATORIAS
EN CONCENTRACIONES SUPRAFISIOLOGICAS:ACCION ANTIINFLAMATORIAMENOR CAPACIDAD DE RESPUESTA A INFECCIONES
Altas dosis provocan depresión de respuesta inmune ; Por ello útil en trasplante de órganos para evitar el rechazo
9. Resistencia al estrés
La glucosa obtenida del hígado , sirve de fuente de ATP para episodios de estrés (ayuno, ejercicio, miedo , hemorragia , etc) .El glucocorticoide provoca que el vaso sanguíneo sea más sensible a la vasoconstricción, y así eleva la PA
VENTAJA EN HEMORRAGIAS
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10.- Efecto antiinflamatorio
Glucocorticoide inhibe a glob. Blanco responsable de inflamación.Desventaja : retardan reparación tisular y por ello menor velocidad de cicatrización de heridas
MINERALOCORTICOIDES
El principal mineralocorticoide es la ALDOSTERONA .Regula homeostasis de sodio y potasio ; ayuda ademása ajustar la PA y volumen sanguíneo .
Promueve la excreción de H+ en la orina ; que previenela acidosis
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA
REGULACION DE LA SECRECION DE RENINA
• ESTIMULOS
• Hipovolemia
• Descenso de la TA
• Cambios posturales (posición de pie)
• Descenso de sodio intraluminal en TCD
• Stress
• INHIBIDORES
• Sobrecarga de volúmen
• Aumento de la TA
• Hipernatremia
• Péptido natriurético atrial
• Óxido nítrico
• Bradikinina
• Sustamcia P
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REGULACION DE LA SECRECION DE RENINA
Vías involucradas en la secreción de renina:
• Barorreceptores de la arteriola aferente
• Sensores de sodio en la mácula densa (TCD)
• Sistema adrenérgico 1 estimulado por:
- Mecanorreceptores cardíacos
- Barorreceptores aórticos
- Quimiorreceptores vagales
• Estímulo simpático central
ANGIOTENSINA
• Enzima convertidora de angiotensina (ECA):
1. Conversión de AT 1 (inactiva) AT 2 (activa)
2. Inactiva la bradikinina (vasodilatador)
3. Otros sustratos: Gn-RH, encefalina, sustancia P
4. Localizada en la membrana de las células endoteliales
5. Máxima concentración en pulmón, retina, cerebro y riñón
• Vías alternativas para la formación de AT 2
• AT es metabolizada por aminopeptidasas, transformándose
en AT 3 y AT 4 (escasa o ninguna actividad)
ANGIOTENSINÓGENO -------- ANGIOTENSINA 1 -------- ANGIOTENSINA 2
(AGT) (AT 1= 10 Aa) (AT 2= 8 Aa)
RENINA ECA
ACCIONES DE LA ANGIOTENSINA 2
Acciones sistémicas y locales
1. Estimula síntesis y liberación de aldosterona
2. Vasoconstricción
3. Reabsorción proximal de sodio
(40- 50 % de la reaborción de Na+)
4. Reabsorción de agua y sodio en TGI
5. Estimula liberación de ADH
6. Estimula sed
7. Factor de crecimiento
Sistemas renina-angiotensina locales:
- Modulan el flujo local
- Modulan la actividad de factores de crecimiento
• Riñón: - Estimulo directo de la reabsorción de Na+
- Crecimiento renal (feto y algunas patologías)
• Corazón: - Regula tono vascular local
- Involucrada en hipertrofia y remodelación miocárdica
• Vasos sanguíneos:
- Interviene en el crecimiento y la hipertrofia vascular inducida por
insulina e IGF 1
- Efectos protrombóticos: 1. Inhibición de fibrinolisis
2. Aumenta producción de PAI
3. Inhibe óxido nítrico
ACCIONES DE LA ANGIOTENSINA 2
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ALDOSTERONA
• Mineralocorticoide más potente:
- Reabsorción renal de sodio
- Excreción renal de potasio
• Otros esteroides con acción mineralocorticoide:
- Deoxicorticosterona
- Corticosterona
- 18 oxicortisol
- 19-nordeoxycorticosterona
- 18 hidroxideoxicorticosterona
• Síntesis exclusivamente en zona glomerulosa
ALDOSTERONA: REGULACION
Regulada por múltiples factores:
1. Sistema renina angiotensina
2. Potasio
• Otros moduladores:- ACTH y péptidos derivados de la POMC
- Sodio
- Dopamina
- Hormona antidiurética
- Péptido natriurético atrial
- Agonistas beta adrenérgicos
- Serotonina
- Somatostatina
ACCIONES DE LA ALDOSTERONA
RIÑON:
• Aumenta la reabsorción de Na+ y Cl- en TCD induciendo:- Proteína que actúa como unidad regulatoria del canal de Na+
- Metilando (activando) proteínas de canales de Na+
- Síntesis de una subunidad de la bomba Na+/K+
• Favorece la eliminación de K+ y H+
OTROS ORGANOS:
•Cólon, glándulas salivales y glándulas sudoríparas
- Favorece la reabsorción de Na+ y eliminación de K+
• Sistema cardiovascular
- Implicada en fibrosis e hipertrofia miocárdica
- Intervendría en el desarrollo de ICC
- Actuaría a nivel del receptor AT1, favoreciendo hipertrofia y
remodelación vascular y modificando rta. de células endoteliales
CATECOLAMINAS
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SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
* Respuestas adaptativas al stress
* Influencia la actividad de: - Aparato cardiovascular
- Metabolismo intermedio
- Visceras
* 2 componentes:
1. Sistema nervioso parasimpático
- Neumogástrico y nervios sacros
- Principal neurotransmisor: Acetilcolina
2. Sistema nervioso simpático
- Neurotrnasmisores: Epinefrina, norepinefrina y dopamina
- Ganglios paravertebrales y médula adrenal
- Ambos tiene actividades integradas
ESTIMULOS PARA LA LIBERACION DE
CATECOLAMINAS
•Exposición al frío
• Ejercicio isométrico
• Ortostatismo
• Depleción de volumen
•Hipoglucemia
• hemorragia
• Asfixia
• Colapso circulatorio
• Distress emocional
Estimulo predominante:
adrenomedular
EPINEFRINA
Estímulo predominante:
Ganglios simpáticos
NOREPINEFRINA
CATECOLAMINAS: Mecanismos de acción
• La acetilcolina despolariza la membrana
presináptica (aumenta la permeabilidad al sodio)
• El aumento del sodio intracitoplasmático
favorece el aumento de calcio intracelular
• Exocitosis del contenido vesicular con alta
concentración de EPI y NEPI
• En el espacio sináptico, las catecolaminas pueden
seguir diferentes caminos:
a. Interacción con receptores pre-sinápticos
b. Interacción con receptores post-sinápticos
c. Captación tipo 1 (re-captación presináptica)
d. Captación tipo 2 (no neuronal)
ACCIONES DE LAS CATECOLAMINAS
1. SISTEMA CIRCULATORIO
Corazón
• Aumento de la frecuencia cardíaca (b1)
• Aumento de la contractilidad miocárdica (b1)
• Aceleración de la velocidad de conducción (b1)
• Aumenta la despolarización espontánea de los
miocitos (b1)
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1. SISTEMA CIRCULATORIO
Sistema vascular
• Incremento de la resistencia vascular (alfa 1 y 2):
Escaso efecto en arterias cerebrales
• Constricción venosa (alfa 1 y 2)
• Vasodilatación (b2):
Escaso efecto en cerebro, piel, mucosa y gl. salivales.
• Aumento del volumen intravascular:
- Retención renal de Na+
- Estímulo actividad renina- angiotensina-ldosterona
- Estímulo de ADH
• Agregación plaquetaria
2. METABOLISMO
• Termogénesis
• Aumento del consumo de oxígeno
• Hiperglucemia:
- Estímulo de glucógeno fosforilasa hepática
- Inhibición glucógeno sintetasa
- Estímulo de gluconeogénesis
- inhibición de secreción de insulina (alfa 2)
- Estímulo de la secreción de glucagon
- Aporte de sustratos (Aa y lactato)
• Estímulo de lipólisis: Hiperlipemia
• Hipokalemia: - Estímulo de renina
- Eliminación salival
- Captación muscular
3. EFECTOS VISCERALES
• Contracción muscular (alfa 1)
• Relajación muscular (beta 2)
• Efectos indirectos: Modulación pre-sináptica de la liberación de Ach
• Inhibición de la motilidad intestinal y contracción de esfínteres
• Broncodilatación (b 2)
• Estímulo de células mioepiteliales de ovario y mama
• Relajación uterina (beta 2) y contracción (alfa)
• DA: inhibe prolactina
• Estímulo de sudoración
• Midriasis
GLANDULA ADRENAL
OVARIO
PRINCIPALES FUENTES DE ANDROGENOS
DHEA-S
DHEA ANDROSTENEDIONA
TESTOSTERONA
100% 25%90% 50%
50%
50% 25%10%
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ESTRADIOL
DHEA
OVARIO ADRENAL
DELTA 4 A
ESTRONA
DHEA-STESTOSTERONA
17 CETOSTERODE
REDUCTASA
17 CETOSTEROIDE
REDUCTASA*
AROMATASA
AROMATASA
3bHIDROXISTEROIDE
DESHIDROGENASA**
SULFO
TRANSFERASA SULFATASA
***
50 % 50 %
DI-HIDRO TESTO
5 ALFA RREDUCTASA
Fox, Stuart Ira.Human physiology / Stuart Ira Fox. — 12th ed. McGraw_Hill (2011)
Tortora / Derrikson Principles of Anatomy and Physiology – 12th ed. Wiley & sons ( 2009)
Ganong. Fisiología Médica 23º ed. Ed MacGraw-Hill (2010)
Guyton, Arthur C.Textbook of medical physiology / Arthur C. Guyton, John E. Hall.—11th ed.Elsevier ( 2006)
Juan Videla A.
Enfermero - Prof. Biología
Magíster en Educación Superior
Despopoulos, Color Atlas of Physiology © 2003 Thieme
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