UABC CIENCIAS DE LA SALUD
MEDICINA PATOLOGÍA
¨CORAZÓN¨ POR:
CARRIQUIRY CHEQUER NORA I.COVARRUBIAS MARTINEZ MAXGONZALEZVELEZ LUIS CARLOS
MARCOS GARCÍA JORGE F. NÚÑEZ RAMIREZ RAFAEL
6 DE FEBRERO DE 2014.
Nora I. Carriquiry ChequerRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
6000 L/día
LATE 40M/año
BOMBEA
AP
OR
TA
Nutrientes
Introducción
Epidemiología
Nora I. Carriquiry ChequerRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
1ra causa
Mundial
80%Países
desarrollados
40%750,000
Personas/año
35%Menores de
75años
Nora I. Carriquiry ChequerRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Generalidades
PESO
250-300 g
mujeres300-350 g
hombres
Grosor pared VD= 0.3 a 0.5
cm
Grosor pared VD= 1.3 a
1.5cm
PesoGrosor
HIPERTROFIA
CavidadesDilatación
Nora I. Carriquiry ChequerRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
HIPERTROFIA
Generalidades
Dilatación
CARDIOMEGALIA
Miocardio
Nora I. Carriquiry ChequerRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Miocitos cardíacos
Sístole Diástole
CONTRAEN
RELAJAN
Sarcómero
Hileras de sarcómeros en serie Miocitos
ADDiscos
intercalados
Válvulas
Nora I. Carriquiry ChequerRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
MITRALTRICÚSPIDEMANTIENEN EL FLUJO UNIDIRECCIONAL DE LA SANGRE
A TRAVÉS DEL CORAZÓN
ValvasLlamada
s
CAPA FIBROSA: Núcleo denso de
colágeno CAPA ESPONJOSA: Núcleo central de
tej. Conj. Laxo
• DILATACIÓN VI• ROTURA DE UN
TENDÓN • DISFUNCIÓN MUSC.
PAPILARES
OBSTACULIZAR EL CIERRE Y
GENERAR REFLUJO
Nutrición: DIFUSIÓN A
PARTIR DE LA SANGRE DEL CORAZÓN-Escasos vasos en su porción proximal
Nora I. Carriquiry ChequerRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
AÓRTICAPULMONAR
Válvulas
Válvulassemilunares
Llamadas Su
funcionamiento depende de la coordinación e integridad de sus movimientos a nivel de las inserciones de sus cúspides.
DILATACIÓN REFLUJO
PULMONAR
AÓRTICA Alteraciones colágenoCalcificación nodularEngrosamiento fibroso
Cambios patológicos
Sistema De Conducción
Nora I. Carriquiry ChequerRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
SA
Nódulo AV
Haz de Hiz
Rama izquierda y derecha del
Haz Fibras de
Purkinje
FC
SNA
Irrigación
Nora I. Carriquiry ChequerRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Arterias coronarias
Arterias intraparietal
es
Arteriolas
Sup. Externa
Miocardio
Miocitos
Efectos Del Envejecimiento
Nora I. Carriquiry ChequerRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Insuficiencia cardiáca: Epidemiología• Tan sólo en los Estados Unidos de Norteamérica :5
millones de personas padecen, • Incidencia 1 millón de casos por año • Mortalidad :50,000 casos anuales.
Jorge MarcosInsuficiencia cardiáca; Dr. Rubén Argüero Sánchez; 2008; UMAE Hospital de CardiologíaCentro Médico Nacional Siglo XXIInstituto Mexicano del Seguro Social
Insuficiencia cardiáca: Epidemiología• Primera causa de internamiento en mayores de 65
años.• En México constituye la primera causa de mortalidad
global.
Jorge MarcosInsuficiencia cardiáca; Dr. Rubén Argüero Sánchez; 2008; UMAE Hospital de CardiologíaCentro Médico Nacional Siglo XXIInstituto Mexicano del Seguro Social
Etiología de la Insuficiencia cardiáca• Valvulopatías• Hipertensión arterial sistémica• Miocardiopatías
Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Fisiopatología de la Insuficiencia cardiaca
• Mecanismo de Frank-Starling • Adaptación miocárdica • Sistema neurohumoral• Hipertrofia.
Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Fisiopatología de la Insuficiencia cardiáca
• Disminución del gasto cardiaco.• Perfusión tisular inadecuada• Acumulación de sangre en el sistema venoso.
Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Manifestaciones clínicas
Jorge Marcos Juan Francisco García Regalado. Insuficiencia cardiaca aguda en pacientes adultos en la sala de Urgencias;2011
Clasificación
Jorge Marcos Juan Francisco García Regalado. Insuficiencia cardiaca aguda en pacientes adultos en la sala de Urgencias;2011
Diagnostico/Pruebas adicionales• EKG• Laboratorios: Hemograma completo-Creatinina sérica-Análisis de orina-Función hepática• Gasometría arterial• Radiografía de torax
Jorge Marcos Juan Francisco García Regalado. Insuficiencia cardiaca aguda en pacientes adultos en la sala de Urgencias;2011
Tratamiento
• No farmacológico-Actividad física-Dieta-Tabaquismo
Jorge Marcos Insuficiencia cardiáca; Dr. Rubén Argüero Sánchez; 2008; UMAE Hospital de CardiologíaCentro Médico Nacional Siglo XXIInstituto Mexicano del Seguro Social
Tratamiento: Farmacológico
• IECA´S• Beta bloqueadores• ARA II• Antagonistas de la aldosterona• Glucósidos cardiacos• Diuréticos
Jorge Marcos Insuficiencia cardiáca; Dr. Rubén Argüero Sánchez; 2008; UMAE Hospital de Cardiología, Centro Médico Nacional Siglo XXI, Instituto Mexicano del Seguro Social
Pronóstico de la Insuficiencia cardiaca
• A) Datos clínicos y alteraciones funcionales cuya presencia puede indicar
• mayor gravedad;• B) Alteraciones neuro-hormonales y humorales; • C) Arritmias.
Jorge Marcos Insuficiencia Cardiaca Crónica. Dr. Fernando de la Serna;2010
Cardiopatías congénitas: Epidemiologia• Prevalencia : 2.1 a 12.3 por 1000 recién nacidos.• Incidencia :4 y 12 por 1000 recién nacidos vivos.• Se diagnostica en el primer año de vida.
Jorge Marcos Problemática de las cardiopatías congénitas en México. Propuesta de regionalización, Juan Calderón-Colmenero,, 2010
Desarrollo del corazón
Etiología de las cardiopatías congénitas
• Origen génico:- Factores de transcripción- Vías de señalización- Proteínas estructurales
Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Clasificación de las cardiopatías congénitas
• Cortocircuito de izquierda de derecha• Cortocircuito de derecha a izquierda• Obstrucción
Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Cortocircuitos de izquierda a derecha• Comunicación interauricular
Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Persistencia del conducto arterioso• Estructura fetal indispensable• En un principio asintomático.
Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Comunicación interventricular• Clasificadas según su localización y tamaño.• Síndrome de Einsenmenger.
Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Persistencia del agujero oval• En el 80 % se cierra.• En el 20 % puede permanecer.
Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Comunicación auriculoventricular• Parcial: CIA + Hendidura valva anterior mitral.• Completa.
Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Cortocircuitos de derecha a izquierda: Tetralogía de fallot
• Crisis hipoxemicas (Disnea + cianosis)• Soplo sistólico rudo precordial.
Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Transposición de los grandes vasos• Tabiques troncal y aortopulmonar anormales.
Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Persistencia del tronco arterioso• Hipertensión pulmonar irreversible• Cianosis
Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Atresia tricuspidea• División desigual del conducto AV.• Hipoplasia del ventrículo derecho.
Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Comunicación venosa pulmonar anómala total• Hipertrofia del lado derecho, • Dilatación del tronco pulmonar• CIA: Cianosis.
Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Obstructivas: Coartación aortica• “Infantil”: hipoplasia tubular del AAP.• “Adulta”: Posición distal, repliegue en forma de
cresta.
Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Estenosis y atresia pulomonar• Atresia pulmonar: asociado a CIA y CAP.
Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Estenosis y atresia aórtica• Valvular• Subaórtica• Supravalvular
Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Pronóstico de las cardiopatías congénitas
Tetralogía de fallot:• Es malo sin cirugía y mejora claramente a largo plazo
tras la cirugía reparadora. • 6% de los pacientes no operados han llegado a cumplir
30 años, • 3% han cumplido los 40 años.
Jorge Marcos Tipos de cardiopatías congénitas; Fundación española del corazón; 2012
Pronóstico de las cardiopatías congénitasCIV• Se pueden cerrar de forma espontánea hasta en un 40
por ciento de los casos.CIA• Depende del diagnóstico oportuno.
Jorge Marcos Tipos de cardiopatías congénitas; Fundación española del corazón; 2012
Cardiopatía isquémica.
Luis C. GonzalezVelezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Introducción.
• Infarto de miocardio. (IM)
• Angina de pecho.
• Cardiopatía crónica con insuficiencia cardiaca.
• Muerte súbita crónica.
Luis C. GonzalezVelezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Epidemiología.
• Principal causa de muerte en EU. • 500,000 decesos anualmente.• Desde 1963, ha disminuido 50 %.
1. Prevención2. Progresos diagnósticos y terapéuticos
Luis C. GonzalezVelezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Patogenia.
• “La causa predominante de los síndromes de CI es una perfusión coronaria insuficiente con respecto a las necesidades miocárdicas, debido a un estrechamiento arterioesclerótico progresivo y mantenido de las arterias coronarias epicardicas. “
Luis C. GonzalezVelezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Ateroesclerosis coronaria• Mas de 90 %.
• Estrechamiento progresivo de la luz - Estenosis o trombosis.
• Hace falta 75% para provocar isquemia.
Luis C. GonzalezVelezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Ateroesclerosis coronaria.
• Obstrucción de 90% ya no es suficiente ni en reposo.
• Pueden estar ocluidas una o varias arterias.
Luis C. GonzalezVelezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Consecuencias de la isquemia miocárdica.• Isquemia distal
Luis C. GonzalezVelezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Angina de pecho.
• Dolor torácico“Crisis paroxísticas y habitualmente recurrentes de malestar torácico subesternal o precordial”
Luis C. GonzalezVelezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Angina de pecho.
• Opresivo, asfixiante o en puñalada
• Isquemia miocárdica transitorio (15s a 15m)
• No llega a provocar necrosis
Luis C. GonzalezVelezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Angor pectoris.
• Angina estable o típica
• Angina variante de Prinzmetal
• Angina inestable o progresiva
Luis C. GonzalezVelezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Angina estable.
• Angina de pecho típica
• Desequilibrio entre la perfusión coronaria y las necesidades miocárdicas
• Actividad física, excitación, etc.
• Reposo, nitroglicerina.
Luis C. GonzalezVelezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Angina variante de Prinzmetal.
• Infrecuente.
• Isquemia miocárdica episódica, por un vaso espasmo de las arterias coronarias.
• Nitroglicerina; antagonistas del calcio.
Luis C. GonzalezVelezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Infarto del miocardio.
• “Ataque cardiaco” “Heart attack”
• Destrucción del miocardio por una isquemia prolongada.
• 1.5 millones en EU
Luis C. GonzalezVelezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Incidencia y factores de riesgo.
• Cualquier edad, incrementando con el paso de los años y con elementos predisponentes.
• 10% menores de 40.• 45% menores de 65.
• Igual entre blancos y negros.• Hombres mas que mujeres
Luis C. GonzalezVelezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Oclusión de las arterias coronarias.1. Cambio brusco en una placa ateromatosa. (erosión,
ulceración, rotura o fisura)
2. Queda expuesto el colágeno subendotelial, las plaquetas de adhieren, activan, liberan el contenido de sus gránulos y se agregan para formar micro trombos.
Luis C. GonzalezVelezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
• Los mediadores expulsados de las plaquetas estimulan el vaso espasmo.
• Los factores tisulares activan la vía de la coagulación, lo que añade volumen al trombo.
• El trombo evoluciona para ocluir por completo la luz del vaso
Luis C. GonzalezVelezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Respuesta del miocardio.
• Isquemia intensa (20-30m) origina daño irreversible.
• 2 a 4 h antes de que sea irreparable.
Luis C. GonzalezVelezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Respuesta del miocardio.
• La necrosis suele ser completa en 6h desde el comienzo de la isquemia severa
Luis C. GonzalezVelezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Modificación del infarto por repercusión.• Reanudar la circulación sanguínea
• Intervenciones coronarias (Trombo lisis, angioplastia, endoprotesis, cirugía de derivación de arteria coronaria)
• Menos de 20m evita necrosis por completo
Luis C. GonzalezVelezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Características clínicas.
• Dx a partir de síntomas.• Presencia de proteínas• EKG• Pulso rápido y débil• Diaforesis• Disnea• 15% asintomático, cambios en EKG
Luis C. GonzalezVelezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Características clínicas
• Biomarcadores mas sensibles y específicos son las proteínas del corazón.
• Troponina I y T
• 2-4h• Máximo en 48h
Luis C. GonzalezVelezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Consecuencias y complicaciones del IM• El riesgo y pronostico de una complicación depende del tamaño de la
lesión, localización y espesor.
I. Rotura miocárdicaII. PericarditisIII. Infarto ventricular derechoIV. Extensión del infartoV. Expansión del infartoVI. Trombo parietalVII. Aneurisma ventricularVIII. Disfunción de los músculosIX. Insuficiencia cardiaca tardía progresivaLuis C. GonzalezVelez
Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Cardiopatía isquémica crónica.
• Insuficiencia cardiaca progresiva aparecida a raíz de una lesión miocárdica isquémica
• Un IM previo en la mayoría de los casos
Luis C. GonzalezVelezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Morfología.
• Cardiomegalia y pesan mas
• HVI• Obstrucción coronaria
• Engrosamientos fibrosos
Luis C. GonzalezVelezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Muerte súbita cardiaca.
• 300,000 – 400,000 al año en EU
• Fallecimiento imprevisto por causas cardiacas
• Suele ser consecuencia de una arritmia letal
Luis C. GonzalezVelezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Procesos asociados.
• Anomalías coronarias o estructurales congénitas• Estenosis de la válvula aortica• Prolapso de la válvula mitral• Miocarditis• Miocardiopatía dilatada o hipertrófica• Hipertensión pulmonar• Hipertrofia cardiaca
Luis C. GonzalezVelezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Morfología.
• 80-90% hay ateroesclerosis pronunciada
• 10-20% son de otro origen
• Muchos sufren un IM fulminante
• La mayoría no están asociados a IAM
Luis C. GonzalezVelezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Pronóstico.
• Mejora con la aplicación de un marcapasos o desfibrilador cardioversor automático
• Detecta episodios de fibrilación ventricular y los contrarresta por medios eléctricos
Luis C. GonzalezVelezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Cardiopatía valvular.
Estenosis: • Es un fallo en la apertura
completa de una válvula, que entorpece el flujo anterógrado.Insuficiencia:
• Deriva de un fallo en el cierre completo de la válvula, lo que permite la inversión del flujo.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Cardiopatía valvular.
• Insuficiencia funcional: incompetencia de una válvula derivada de alguna anomalía en alguna de sus estructuras de soporte
Estenosis valvular.
Sobrecarga de la presión
cardiaca.
Insuficiencia.
Sobrecarga de
volumen.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Cardiopatía valvular.• Las alteraciones valvulares
pueden ser congénitas o adquiridas.
• 2/3 de valvulopatias son estenosis adquiridas de las válvulas aortica y pulmonar.
• La insuficiencia valvular puede relacionarse con una enfermedad intrínseca de las valvas o afectación de las estructuras de soporte.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Degeneración valvular por calcificación.
• Afectaciones causadas por el esfuerzo mecánico de gran intensidad, sobre puntos de articulación de las cúspides y las valvas.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
1- Estenosis aortica calcificada.
• La mas frecuente, consecuencia del envejecimiento.• Prevalencia en 2% de la población.• Aparece entre los 70-90 años.• En válvulas bicúspide congénitas entre los 50-70 años.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Estenosis aortica calcificada.• Se cree que puede ser
efecto de la hiperlipidemia, hipertensión , inflamación y aterosclerosis.
• Válvulas con células parecidas a osteoblastos.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Estenosis aortica calcificada.
• Características: Masas calcificadas amontonadas en cúspides aorticas, sobresalen.
Bordes libres no afectados.
Inicio en la fibrosa de la válvula.
Reducción del área funcional por las calcificaciones.
Sin fusión de comisuras.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Estenosis aórtica calcificada.
Obstrucción del flujo de salida en VI.
Estrechamiento gradual del orificio valvular.
Aumento de la presión ventricular.
Hipertrofia ventricular.
Menor perfusión, isquemia.Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Estenosis aortica calcificada.
Diagnostico:
Vibración. Soplo.
Pulso débil.
Radiografía de tórax.
Ecografía Doppler. ECG.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
2- Estenosis calcificada de una válvula aortica bicúspide congénita.
• Prevalencia en 1% de la población, mas frecuente en hombres.
• Calcificación degenerativa progresiva.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Estenosis calcificada de una válvula aortica bicúspide congénita.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
3-Calcificación anular mitral.• Depósitos cálcicos en el
anillo fibroso de la válvula mitral.
• No afecta el funcionamiento valvular.
Reflujo. Estenosis.
Arritmias.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Prolapso de la válvula mitral.• O degeneración mixomatosa de
la válvula mitral.• Una o las dos valvas están
blandas y se prolapsan hacia la aurícula izquierda en sístole.
• Afecta a menos de 3% de la población.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Prolapso de la válvula mitral.• Estructuras
aumentadas de tamaño.
• Cuerdas tendinosas alargadas y adelgazadas.
• Engrosamiento de la capa esponjosa con deposito de material mucoide.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Prolapso de la válvula mitral.Cambios secundarios:• Engrosamiento fibroso de
las valvas.• Trombos sobre caras
auriculares de las valvas.• Calcificaciones focales en
la base de la valva mitral posterior.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Prolapso de la válvula mitral.Causa:• Mayoría de los casos desconocida.• Pocas veces ligado al síndrome de Marfan.
Sx. Marfan Mutación Fibrilina-1.
Interacciones célula- matriz.
Laxitud estructural. TGF-B.
Desregulación.
Alteraciones mixomatosa
s.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Prolapso de la válvula mitral.
• La mayoría asintomáticas, solo algunas con dolor torácico.
• Diagnostico al escuchar chasquido mesosistolico y corroborado con ecocardiografía.
Endocarditis
infecciosa.
Insuficiencia mitral.
Ictus. Arritmias.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Fiebre reumática y cardiopatía reumática.
Fiebre reumática (FR):• Enfermedad inflamatoria aguda
multiorganica de origen inflamatorio después de haber padecido faringitis estreptocócica del grupo A.Cardiopatía reumática
(CR):• Valvulopatia deformante
fibrosa, es especial una estenosis mitral.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Fiebre reumática y cardiopatía reumática.• Afecta a unos 15 millones de personas.• FR aguda se presenta entre un periodo de 10 días y 6
semanas.• A menudo a los 5 y 15 años.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Fiebre reumática y cardiopatía reumática.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Fiebre reumática y cardiopatía reumática.
Patogenia:• Respuesta inmunitaria a
streptococos grupo A.• Anticuerpos contra
proteínas M del microorganismo responde a Ag del corazón.
• Linfocitos T CD4 reaccionan con péptidos del corazón.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Fiebre reumática y cardiopatía reumática.• Características clínicas:
Poliartritis migratoria.
Pancarditis.
Nodulos subcutaneo
s.
Eritema marginado
en piel.
Corea de Sydenham.
Criterios de Jones.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Endocarditis infecciosa.• Infección grave con
colonización de las válvulas cardiacas o del endocardio parietal por algún microorganismo.
• Forma vegetaciones de partículas tromboticas y gérmenes.
• La mayoría de origen bacteriana.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Endocarditis infecciosa.Clasificación:• Aguda: originada por la
infección específicamente de una válvula cardiaca debido a un microorganismo muy virulento.
• Subaguda: microorganismos menos virulentos y causan infecciones graduales en una válvula ya deformada.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Endocarditis infecciosa.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Endocarditis infecciosa.
Causa:• Como consecuencia
secundaria de cardiopatía reumática, estenosis valvular, estenosis valvular calcificada, prolapso de válvulas, etc.
Streptococcus grupo A.
Streptococcus aureus. HACEK.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Endocarditis infecciosa.
Criterios diagnósticos:• Criterios anatomopatológicos:
1- Microorganismos en una vegetación (cultivo y examen histológico).
2- Endocarditis activa ( examen histológico).
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Endocarditis infecciosa.
Criterios clínicos:• Principales:
1- Hemocultivo (s) positivo (s)
2- Identificación ecocardiografía de una masa en valvular.
3- Nuevo reflujo valvular.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Endocarditis infecciosa.
• Secundarias:1- Lesión cardiaca predisponente o consumo de drogas.
2- Fiebre.
3- Lesiones vasculares:
• Petequias arteriales, hemorragias subungueales, émbolos, infartos sépticos, aneurisma nicótico o lesiones de Janeway.
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Endocarditis infecciosa.
4- Fenomenos inmunitarios:• Glomerulonefritis, nodulos de Osler, manchas de
Roth, factor rematoideo.5- Cultivo positivo para microorganismos atipicos.6- Ecocardiografía indicativa de endocarditis .
Max Covarrubias Martínez.Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Miocardiopatías-Enfermedad del musculo cardiaco (alteración en miocardio).
Rafael NuñezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Miocardiopatías
Rafael NuñezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Miocardiopatía dilatada (MCD)
-Dilatación progresiva del corazón y disfunción contráctil (sistólica) con hipertrofia simultanea).
Rafael NuñezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Morfología
Rafael NuñezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Patogenia
1) Miocarditis: infecciones víricas.2) Toxicidad: Efectos secundarios antineoplásicos y alcoholismo.3) Parto.
Rafael NuñezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Influencias genéticas
20-50% familiar (Alteraciones hereditarias).-Cromosoma “x” mas frecuentes.-Mutaciones gen que codifica distrofina.
Rafael NuñezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Miocarditis
-Progresión a MCD.-Ácidos nucleicos víricos.
Rafael NuñezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Alcohol y otros tóxicos
-Ligando a aparición de MCD.-Acetaldehído efecto toxico sobre miocardio.-Alcoholismo crónico (falta tiamina) da lugar a miocardiopatía del beriber.
Rafael NuñezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Parto-Miocardiopatía del parto (al final de la gestación o puerperio).-Origen desconocido (multifactorial).-Causas: Hipertensión gravídica, sobre carga de volumen y carencias nutritivas.
Rafael NuñezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Características clínicas
-Cualquier edad (20-50 años).-Signos y síntomas de ICC (lenta evolución: disnea, capacidad para cansarse y baja capacidad para hacer ejercicio).-50% fallecen en 2 años.
Rafael NuñezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Características
Rafael NuñezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Miocardiopatía ventricular derecha arritmogena (MVDA)-Enfermedad hereditaria musculo cardiaco.-Provoca insuficiencia ventricular derecha y diversos trastornos del ritmo.-Pared ventrículo adelgazada (por desaparición de miocitos) con infiltración adiposa y fibrosis.-Síndrome de Naxos.
Rafael NuñezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
MVDA
Rafael NuñezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Miocardiopatía Hipertrófica (MCH)-Hipertrofia del miocardio.-Llenado diastólico anormal.-1/3 casos obstrucción intermitente al flujo de salida ventricular.
-Causa: mutación genes codifican proteínas del sarcomero.
Rafael NuñezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Morfología
Rafael NuñezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Patogenia-Mutaciones cualquier gen codifica sarcomero.-Patrón de transmisión autosómico HCM-b (gen cadena pesada miosina).
Rafael NuñezRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Características clínicas-Descenso de volumen sistólico.-Disnea de esfuerzo.-Soplo sistólico de eyección áspero.-Fibrilación auricular.-Formación trombos (embolia).-Insuficiencia cardiaca resistente al tratamiento.-Arritmias ventriculares.-Muerte súbita.
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Miocardiopatía restrictiva
-Descenso básico distensibilidad ventricular.-Consecuencia: Deteriora llenado ventricular en diástole.-Idiopática: asociada fibrosis por radiación, amiloidosis, sarcoidosis, tumores metastasicos.
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Morfología-Ventrículo: un poco aumentado.-Miocardio: consistencia firme no distendible.-Dilatación biauricular.-Nivel microscópico: fibrosis intersticial focal o difusa.
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Fibrosis endomiocardica-Enfermedad en niños y jóvenes África (regiones tropicales).-Fibrosis endocardio y subendocardio ventricular.-Afecta válvula tricúspide y mitral.-Defecto funcional restrictivo.
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Endomiocarditis de Loeffler-Da lugar a fibrosis endomiocardica (grandes trombos parietales).-Morfologia: similar a enfermedad tropical.-Eosinofilia periferica.-Necrosis endomiocardica.
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Fibroelastosis endocardica
-Infrecuente de origen incierto.-Engrosamiento fibroelastico focal o difuso.-Afección a endocardio parietal ventriculo izquierdo.-2 primeros años de vida.
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Etiología y Patogenia
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Morfología
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Características clínicas
Dos polos1. Asintomática, recuperación sin secuelas.2. Insuficiencia cardiaca o arritmias (muerte súbita). -Síntomas: cansancio, disnea, palpitaciones, malestar precordial y fiebre.-Riesgos clínicos imitan IM agudo.
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Enfermedades Pericárdicas
Nora I. Carriquiry ChequerRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Acumulación de líquido
Inflamación Constricción fibrosa
¨Asociadas a otra enfermedad¨
Derrame en pericárdio y Hemopedicardio
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Normal 30 a 50 ml
Transparente
Saco pericárdico
Color pajizo
Ciertas circunstancias
Líquido seroso
Sangre
Pus
Derrame pericárdico
Hemopericardio
Pericarditis purulenta
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Derrame Pericárdico
LENTA ACUMULACIÓN
RÁPIDAACUMULACIÓN
No afecta la actividad del
corazón. Menos de 500 ml
200 a 300 ml, compresión de las
paredes auriculares y cavas
TAPONAMIENTO
CARDÍACO
MORTAL
Pericarditis
Aguda
Serosa
Inflamatoria no infecciosa
Infección de tej Contiguos
Pericarditis Vírica
Fibrinosa y Serofibrinosa
Más frecuente
Liquido seroso + exudado fribrinoso
SUP. SECA CON RUGOSIDAD DE GRANO FINO.
Acumulación de liquido turbio color amarillo y fibrina
Purulenta (microbios)
Infecciones vecinas
Siembra desde la sangre
Diseminación linfática
Por cardiotomia
400-500 ml, liquido fluido y opaco hasta
pus
Hemorrágica
Sangre + derrame purulento/fibrinoso
Tumor maligno
Tras cirugía cardiaca
Caseosa
Origen tuberculoso
Crónica/ Cicatrizada
Nora I. Carriquiry ChequerRobbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.
Pericarditis
Aguda Crónica/ Cicatrizada
¨Placa en coraza¨ Pericarditis adhesiva
Mediastinopericarditis aguda
Cardiomegalia
Pericarditis constrictiva
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