PANCREATITIS AGUDA
JORGE LUIS RABANAL RIMARACHÍN
EMBRIOLOGIAORIGEN
REVESTIMIENTO
ENDODERMICO DUODENO
2 ESVOZOS
E.P. DORSAL
E. P. VENTRAL
MESENTERIO DORSAL
CONDUCTO COLEDOCO
DUODENO ROTA DERECHA Y TOMA FORMA DE C
E. P. VENTRAL SE DESPLAZA DORSALMENTE ( PARECIDA DESEMBOCADURA COLEDOCO)
DESARROLLO
ESBOZO VENTRAL SITUA INMEDIATAMENTE DEBAJO Y DETRÁS DEL E.P. DORSAL
fusionan el parénquima y el sistema de conductos de los esbozos pancreáticos dorsal y ventral
esbozo ventral
páncreas menor o apófisis unciforme del páncreas y la porción inferior de la cabeza
pancreática
esbozo dorzal Resto de la glándula
La porción proximal del conducto pancreático dorsal se oblitera o persiste en forma de un canal de pequeño calibre, el conducto pancreático accesorio(de Santorini).
conducto pancreático principal
(de Wirsung)Totalidad del conducto pancreático
ventral
porción distal del conducto pancreático dorsal
Islotes pancreáticos (de Langerhans) se desarrollan a partir del tejido pancreático
Parenquimatoso en el tercer mes de la vida intrauterina y se hallan dispersos en la glándula
Desembocadura del conducto accesorio (cuando existe) se halla en el sitio correspondiente a la carúncula (papila)
menor.
conducto pancreático principal, junto con el colédoco, se introducen en duodeno en el sitio correspondiente a la
carúncula (papila) mayor
La secreción de insulina comienza aproximadamente en el quinto mes
También a partir de las células parenquimatosas se desarrollan las células que secretan glucagón y somatostatin
DEFINICION GLANDULA DE SECRECION EXTERNA E INTERNA
SITUACION
SITUADOTRANSVERSALMENTE EN SENTIDO ANTERIOR A LOS GRANDES VASOS
PREVERTEBRALES Y AL RIÑON IZQ DESDE LA PORCION DESCENDENTE DEL DUODENO
HASTA EL BAZO
FIJACION
POR EL DUODENO AL QUE SE UNE MEDIANTE LOS VASOS QUE RECIBE O SUMINISTRA Y SOBRE TODO POR EL PERITONEO QUE LO
APLICA A LA PARED ABDOMINAL POSTERIOR
LIGERAMENTE OBLICUA INFEROSUPERIORMENTE DE DERECHA A IZQDIRECCION
FORMA COLOR Y CONSISTENCIA
ALARGADO DE DER A IZQ Y APLANADO ANTEROPOSTERIORMENTECOLOR BLANCO O ROSADO
CONSISTENCIA BASTANTE FIRME
MIDE APROX 15 CM DE LONG. ALTURA MAXIMA EN LA CABEZA 7 CM. Y TAMBIEN ESPESOR DE
2 A 3 CM. PESA 70 A 80 GR.
DIMENSIONES Y PESO
ANATOMIA
DESCRIPCION
*~
CONDUCTOS
C. PRINCIPAL ( WIRSUNG)• RECORRE LA GLAND. DESDE LA COLA,
DISCURRE EN EL ESPESOR DEL CUERPO, AL LLEGAR AL CUELLO SE DOBLA INFERIORMENTE A LA DER Y ATRAVIEZA LA CABEZAY LA PARED DUODENAL
• REGLA GNRAL MAS CERCA CARA POST Y AL BORDE INFERIOR
• AUMENTA DE CALIBRE DESDE ORIGEN HASTA CABEZA 4 MM DE ESPESRO
ARTERIAS
ARTERIA CAROTIDA EXTERNA
ARTERIA TIROIDEA SUPERIOR
1°colateral
RAMAS COLATERALES RAMAS TERMINALES
R. INFRAIOIDEA
R. ESTERNOCLEIDOMASTOIDEA
A. LARINGEA SUPERIOR Y RAMA CRICOTIROIDEA
R. GLANDULAR ANTERIOR
R. GLANDULAR POSTERIOR
R. GLANDULAR LATERAL
ARTERIA SUBCLAVIA
ARTERIA TIROIDEA INFERIOR
Del segmento preescalénico a nivel del tronco tirocervical
RAMAS COLATERALES RAMAS TERMINALES
R. ESOFAGICAS, FARINGEAS Y TRAQUEALES Y LA A. LARINGEA INFERIOR
R. GLANDULAR INFERIOR, POSTERIOR Y PROFUNDA
S. CERVICAL
S. TRANSVERSAL
S. TERMINAL
ARCO AORTICO O TRONCO
BRAQUIOCEFALICO
ARTERIA TIROIDEA IMA O DE NEUBAUER
ANASTOMOSIS
Las AT establecen una via anastomotica entre la subclavia y la carotida externa del mismo lado y del lado opuesto
Las AT penetran en la glandula atravesando la capsula fibrosa son intercapsulares
VASCULARIZACIONTIROIDES
VENAS
A partir de los espacios
interlobulares de la glándula se forman
venas subcapsulares voluminosas
Estas venas son drenadas por cuatro corrientes: superior,
inferior, lateral e ístmicas o medianas
VENA TIROIDEA MEDIA
Constituida en el polo superior del lóbulo
lateral
VENA TIROIDEA SUPERIOR
A partir de sus venas y del arco venoso supraístmico
Raras veces en forma directa en la vena
yugular interna
Sigue el trayecto de la arteria homónima y
termina en la vena facial
Se dirige en sentido lateral hacia la vena yugular interna donde termina
Emerge de la parte lateral y media del lóbulo
VENA TIROIDEA INFERIOR
Constituye el polo inferior de cada lóbulo
tiroideo
Se dirigen oblicuamente hacia abajo y terminan
en las venas braquiocefálicas
Debajo de la arteria homónima
En ocasiones desemboca en la vena
braquiocefálica izquierda
VASOS LINFATICOS Y NERVIOS
Vasos linfáticos
Vasos linfáticos
Medianos
Colectores superiores
Borde superior del istmo
Ganglio pre laríngeo
Colectores inferiores
Borde inferior del istmo
Ganglios pre traqueales
Laterales
Emergen de los lóbulos
laterales
Alcanzan ganglios
profundos
superiores
Inferiores
Desde bifurcación carotidea
Hasta ángulo yugulosubcalvi
o
Laterales
Medianos
Nervios
Nervios
En el ganglio simpático
Cervical superior
Tronco cervical
Vago, por nervio
laríngeo
Raíz superior
Raíz recurrente
Nervios cardiacos
Se distinguen
Raíz superior
Raíz inferior
PANCREAS
Regulan el metabolismo de glucosa, lípidos y proteínas
Tejidos en el páncreas
Tejidos
Acinar Jugo digestivo y enzimas
Islotes de Langerhans
1 a 2 millones de islotes
4 tipos de células
Células alfa25% del total
GLUCAGÓN
Células beta 60%
INSULINA y amilina
Células delta10%
SOMATOSTATINA
Células PP POLIPEPTIDO PANCREATICO
Célula de origen
Hormona Característica
química
Acción
Alfa Glucagón Peptidica de 29 aa
• Catabolismo de glucógeno hepático
• Aumento de gluconeogénesis • Induce la no secreción de
insulina
Beta Insulina Peptidica de 51 aa
• Estimula la glucogenogenesis • Inhibe la gluconeogénesis y
glucogenolisis • Aumento de glucolisis y
producción de energía • Síntesis de TG y AG• Síntesis de proteínas
Célula de origen
Hormona Característica
química
Acción
Delta Somatostatina
Peptidica de 14 aa
• Disminuye glucógeno e insulina
• Disminuye absorción de G y AG en tubo digestivo
• Disminuye la secreción de HCl, pepsina, gastrina y otras enzimas pancreáticas
PP Polipeptido pancreático
Peptidica de 36 aa
• Aumenta después de la ingesta de alimentos ricos en proteínas, ayuno, ejercicio
• Disminuye en aumento de somatostatina y glucosa en sangre
RESEÑA
Claude Bernard (1850) descubre las enzimas pancreáticas.
Halsted (1898): primera remosión de pancreas y duodeno.
Whipple (1940) operación en una etapa. Jhon H. C. Ramson (1974):"Identificación
temprana de la Pancreatitis Aguda Severa“ (American Journal of Gastroenterology).
Ningún órgano tiene tantas relaciones como el pancreas.
RELACIONES ANATOMICAS
ANTERIORES POSTERIORES
RELACIONES ANATOMICAS
DEFINICION
Proceso inflamatorio agudo: Resulta de la liberación de enzimas
dentro de la propia glándula que puede comprometer por continuidad otros tejidos y órganos vecinos
De gravedad variable, que va desde una leve molestia auto limitante hasta una enfermedad severa con desenlace fatal
Clasificación (Atlanta) de la pancreatitis aguda
Según el tipo de lesión y daño estructural:Pancreatitis intersticial edematosa edema intersticial
Pancreatitis necrotizante (PN) Necrosis parenquimatosa focal o difusa
Clasificación (Atlanta) de la pancreatitis aguda
Según la severidad del cuadro Pancreatitis leve (80-90%).
disfunción orgánica mínima recuperación sin complicaciones
Pancreatitis severa (10-20%). disfunción y/ó falla multiorgánica complicaciones locales: necrosis,
abscesos ó pseudoquistes
ETIOLOGIA1. Colelitiasis2. Alcohol3. Trastorno metabólico · Hipercalcemia · Hipertrigliceridemia4. Iatrogenia
· CPRE· Cirugía· Drogas
5. Trauma6. Anomalías congénitas de
páncreas7. Tumores del páncreas8. Pancreatitis idiopática
ETIOLOGIA
Fármacos azatioprina 6-mercaptopurina sulfonamidas estrógenos tetraciclina ácido valproico fármacos contra VIH
secreción de las enzimas desde el propio espacio citoplasmático
presencia intracelular de proteasas inhibidoras
síntesis de enzimas en forma de cimógenos inactivos
enterocinasa contenida en él actúe a nivel intraglandular
proceso inflamatorio
ALCOHOLISMO
activación temprana e inadecuada de los diferentes cimógenos segregados
activen las hidrolasas
lisosómicas
alteración de la barrera de protección celular
fallo coincidente de los diversos mecanismos
de protección
autodigestión celular
necrosis por coagulación con amplias zonas hemorrágicas
pancreatitis : NAUSEAS, VÓMITOS, FIEBRE,
SUBICTERICIA, ABDOMEN
DISTENDIDO, RHA -
FISIOPATOLOGIA
Fisiopatología
Fisiopatología
Canal Común: bloqueo debajo de la unión del ducto pancreático y biliar bilis fluye dentro del páncreas
Fisiopatología
Ducto pancreático obstruido hipertensión ductal ruptura de los ductos goteo de jugo pancreático al parénquima
Fisiopatología
Incompetencia temporal del esfínter de oddi por el impacto de un calculo biliar reflujo del jugo duodenal con enzimas activas al páncreas
Co localización de zimógeno y catepsina al unirse vacuolas con lisosomasactivacion enzimasdestruccion acinar
ClínicaDOLOR ABDOMINAL: Inicio súbito puede persistir por días Se localiza en la región epigástrica. Post ingesta abundante de alimentos
grasos y bebidas alcohólicas. Intenso, constante, e incapacitante En calidad de puñalada. Puede Aliviar:
SNG Posición Mahometana
Diagnóstico Diferencial Intra abdominales
Colangitis Isquemia / Infarto
mesentérico Obstrucción
Intestinal Perforación de una
víscera hueca Apendicitis Diverticulitis Rotura de quiste
ovárico Embarazo ectópico
Extra abdominales IAM Neumonía con
derrame Saturnismo Púrpura de Henoch-
Schonlein
APOYO DIAGNOSTICO LABORATORIO: No hay elementos de laboratorio o
clínicos patognomónicos de la PA. Amilasa serica ( mas de 3 veces )
Se eleva casi de inmediato Permanece elevada 3 – 5 días
Isoamilasa pancreática (hasta 15 d) Sp (88 – 93%)
Lipasa pancreática Sp (77 – 96%)
MARCADORES SERICOS EN PANCREATITIS
DX POR IMAGENES Radiografías simples. Ecografía abdominal,. TAC. Colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica (CPRE). Ecografía endoscópica. CPRM.
DX POR IMAGENES
RADIOLOGIA:
Asa centinela Colon cortado Borramiento del psoas Vidrio esmerilado
DX POR IMAGENES
RADIOLOGIA
Elevacion de Hemidiafragma Derrame pleural izquierdo Atelectasias basales Infiltrados SDRA
DX POR IMAGENESECOGRAFIA Páncreas hipoecoico, Aumentado de
volumen, Litiasis biliar No delimita bien el páncreas No identifica necrosis
DX POR IMAGENES
TOMOGRAFIA Técnica estándar para el diagnóstico de la
PA. Identifica Necrosis, Gas, Colecciones Permite toma de biopsia por punción
dirigida
Pancreatitis aguda
IMÁGENES-TAC TAC sin contraste (Balthazar) Grado Hallazgos
Score A Páncreas normal 0 B Aumento de tamaño focal o difuso 1 C Páncreas anormal con inflamación
peripancreática 2
D 1 colección intra o extrapancreática 3 E 2 o más colecciones y/o gas
retroperitoneal 4
Pancreatitis aguda
IMÁGENES-TAC TAC dinámica con contraste Indice de severidad tomográfica
(IST) Necrosis Score 0 0 30% 2
30-50% 4 >50% 6
El puntaje total es la suma del puntaje según el grado del Balthazar + el puntaje según el
grado de necrosis (>6puntos es indicación detratamiento quirúrgico)
Pancreatitis aguda
IMÁGENES-TACBALTHAZAR EIST 6 puntos
Necrosis
Colección líquido
Colección líquido
Balthazar E :4 ptsNecrosis <30% : 2 pts
PRONOSTICO
METODOLOGÍA PARA DIFERENCIAR PANCREATITIS LEVE VS. GRAVE DEBE SER:
Certero. Fácil de usar. Ampliamente disponible. Tener una baja variabilidad entre los
observadores. Aplicable tempranamente en el proceso de
la enfermedad,
PRONOSTICO
Clínicos Ranson Glasgow Apache
Imagenología Balthazar
Laboratorio Fosfolipasa A2 PCR Elastasa IL-6
Dan una pauta para sospechar cuales son los casos más graves .
No siempre cumplen con un acertado pronóstico.
Criterios de Ranson
Criterios de Glasgow modificados
En las Primeras 48 h Leucocitos > 15000 /ml Glicemia > 180 mg BUN > 45 mg/dl PaO2 < 60 mmHg Ca serico < 8 mg/dl LDH > 600 U/L Albúmina < 3.2 g/dl AST o ALT > 200 U/L
3 o mas criterios curso severo
Criterios de Balthazar
El índice se enfoca en la presencia y grado de inflamación pancreática y necrosis = Grado +
Necrosis
PANCREATITIS Ranson APACHE II TC Severity
Index
LEVE <o igual 3 <8 < 7
GRAVE > 3 > o igual a 8
> o igual a 7
PREDICTORES DE SEVERIDAD
Pancreatitis agudaSEVERIDAD TEMPRANA
Hallazgos Clínicos:-Sexo femenino-Dolor epigástrico-Vómito-Deshidratación
Son indicadores de severidad temprana desde el ingreso : obesidad, derrame pleural o >=8 pts de APACHE II. Después de 48h >=3 puntos de Ranson y PCR >150mg/dl(Nivel de evidencia III Recomendación grado B )
Pancreatitis agudaSEVERIDAD ESTABLECIDA
1.-PA sistólica < 90 mmHg
4.-Sangrado GI >500cc en 24h
2.-Insuficiencia respiratoria PaO2 <60mmHg
3.-Falla renal Cr >2mg/dl
DISFUNCION ORGANICA
TRATAMIENTOPRINCIPIOS DEL MANEJO:
Manejo no quirúrgico. Reanimación enérgica. Analgesia: morfina contraindicada. Evitar complicaciones sistémicas: monitoreo (IRA). Ingreso a UCI de los casos graves.
CONTROVERSIA: Uso de SNG. Apoyo nutricional. Uso de antibioticos. Cpre. Necrosectomia. Colecistectomia.
TRATAMIENTO
USO DE SONDA NASOGASTRICA.
TRATAMIENTO
NUTRICIÓNPARENTERAL: Solo en pacientes que
no pueden usar la vía enteral.ENTERAL: Sonda Naso Yeyunal:
Preserva la integridad intestinal y su función, manteniendo la secreción biliar, la Ig-A secretoria y el tejido linfoideo asociado al intestino.
Mejora el flujo esplácnico, la utilización del oxígeno mesentérico y podría prevenir la úlcera de estrés.
Mejora los índices de morbilidad y mortalidad, posiblemente porque evita el desarrollo de necrosis infectada,
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICOS
Puede disminuir la sepsis, la mortalidad, las infecciones extrapancreáticas y los índices quirúrgicos.
Riesgos: Efectos adversos, infecciones fúngicas, resistencia farmacológica.
No se ha establecido si los antibióticos reducen la mortalidad en los pacientes con pancreatitis necrótica. Depende de la penetración al parénquima
y de eficacia sobre tejido necrótico. Reducir carga bacteriana del tracto
intestinal.
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICOS: ELECCIÓN Mecanismo de infección pancreática:
Traslocación: Enterobacterias. Otros: Vía Biliar, Hematógena (S.
aureus, enterococo, hongos). Antibióticos de amplio espectro:
Cefalosporinas de 3ra generación. Quinolonas: Stafilococo? Penicilinas de espectro ampliado. Carbapenemes: Anaeerobios.
TRATAMIENTO
ANTIBIÓTICOS: ELECCIÓNGrupos según su Penetración al
páncreas: A (Baja): aminoglucósidos, ampicilina,
cefalosporinas de 1ra generación. B (Moderada): Cefalosporinas de 3ra
generación, penicilinas de espectro ampliado.
C (Buena): quinolonas, carbapenemes, metronidazol.
TRATAMIENTOCPRE. Pacientes con coledocolitiasis obstructiva
tienen evolución tórpida. El Dx es difícil en: Microlitiasis, Disfunción
del esfínter de Oddi,Páncreas divisum , Estrechez del conducto pancreático (benigna ó maligna).
Bilirrubina y Fosfatasa Alcalina: Valor predictivo bajo.
Transaminasas: TGP > 3 veces VN tiene valor predictivo > 95% para etiología biliar.
Ecografía Endoscópica, Colangioresonancia.
TRATAMIENTO
CPRE DE URGENCIA: Presunción de sepsis biliar: Dilatación de la vía biliar. Alteraciones Bioquímicas. CPRE más Esfinterotomía PRECOZ: En
pancreatitis litiásica grave, la morbilidad y la mortalidad se han reducido por aplicación de la CPRE selectiva precoz.
TRATAMIENTO
CIRUGÍA Indicaciones
Necrosis Pancreática infectada Absceso pancreático Síndrome compartimental
intrabdominal Ausencia de mejoría ó deterioro con el
tratamiento médico. 30% de pacientes con pancreatitis
necrotizante, desarrollan una infección secundaria de las colecciones, que se asocia con sepsis y falla orgánica..
TRATAMIENTOINFECCION DE LA NECROSIS
ESTÉRIL: Complicación principal y la más
devastadora: más del 80% de las muertes en Pancreatitis aguda son debidas a complicaciones sépticas
Ocurre hasta en 70% de Pancreatitis necrotizante .
TRATAMIENTONecrosis estéril vs infectada: las
necrosis infectadas son siempre de tratamiento quirúrgico
Punción con aguja fina.
Pancreatitis agudaNECROSIS INFECTADA
El método DXes la punción percutánea guiada y la confirmación es la pscia de bacterias al gram o cultivo +
Se sospecha cuando el paciente con PAG severa presenta fiebre, dolor abd. ileo ,signos peritoneales, hemocultivos + y gas en el retroperitoneo
(Nivel de evid III Recomendación Grado C)
Pancreatitis agudaNECROSIS INFECTADA
En pacientes con necrosis o colección infectada se recomienda la desbridación de los tejidos afectados mediante Cx o drenaje percutáneo
(Nivel de evid III Recomendación Grado C)
Debridamiento quirúrgico: terapia estándar para necrosis infectada
Terapia mínima invasiva:
Necrosectomia con irrigación cerrada continua Necrosectomia con empaquetamiento abierto Necrosectomia con drenaje cerrado
Necrosectomía retroperitoneal mínimamente invasiva Necrosectomía guiada por laparoscopia. Drenaje de cateter percutáneo Drenaje endoscópico
TRATAMIENTO
CIRUGÍA: Necrosectomía: Por laparotomía:
Remover tejido desvitalizado y/ó infectado.
Se asocia con considerable morbilidad (34-95%) y mortalidad (11-39%).
Lavado continuo vs laparostomía. Drenaje percutáneo guiado por
imágenes. Preservar el tejido pancreático sano.
Laparotomía y drenajes Lavado continuo
NECROSECTOMIA ENDOSCOPICA RETROPERITONEAL PARA NECROSIS INFECTADA.
COLECISTECTOMÍA:Clave para prevenir las recurrencias: Cuando los valores de amilasa y lipasa se
hayan normalizado o tiendan hacia valores normales.
Colecistectomía temprana (48 horas de admisión) en pancreatitis biliar leve a moderada.
Colecistectomía tardía, 4 a 6 semanas después del ataque agudo de pancreatitis grave.
TRATAMIENTO
GRACIAS