PANCREATITIS AGUDA

JORGE LUIS RABANAL RIMARACHÍN

EMBRIOLOGIAORIGEN

REVESTIMIENTO

ENDODERMICO DUODENO

2 ESVOZOS

E.P. DORSAL

E. P. VENTRAL

MESENTERIO DORSAL

CONDUCTO COLEDOCO

DUODENO ROTA DERECHA Y TOMA FORMA DE C

E. P. VENTRAL SE DESPLAZA DORSALMENTE ( PARECIDA DESEMBOCADURA COLEDOCO)

DESARROLLO

ESBOZO VENTRAL SITUA INMEDIATAMENTE DEBAJO Y DETRÁS DEL E.P. DORSAL

fusionan el parénquima y el sistema de conductos de los esbozos pancreáticos dorsal y ventral

esbozo ventral

páncreas menor o apófisis unciforme del páncreas y la porción inferior de la cabeza

pancreática

esbozo dorzal Resto de la glándula

La porción proximal del conducto pancreático dorsal se oblitera o persiste en forma de un canal de pequeño calibre, el conducto pancreático accesorio(de Santorini).

conducto pancreático principal

(de Wirsung)Totalidad del conducto pancreático

ventral

porción distal del conducto pancreático dorsal

Islotes pancreáticos (de Langerhans) se desarrollan a partir del tejido pancreático

Parenquimatoso en el tercer mes de la vida intrauterina y se hallan dispersos en la glándula

Desembocadura del conducto accesorio (cuando existe) se halla en el sitio correspondiente a la carúncula (papila)

menor.

conducto pancreático principal, junto con el colédoco, se introducen en duodeno en el sitio correspondiente a la

carúncula (papila) mayor

La secreción de insulina comienza aproximadamente en el quinto mes

También a partir de las células parenquimatosas se desarrollan las células que secretan glucagón y somatostatin

DEFINICION GLANDULA DE SECRECION EXTERNA E INTERNA

SITUACION

SITUADOTRANSVERSALMENTE EN SENTIDO ANTERIOR A LOS GRANDES VASOS

PREVERTEBRALES Y AL RIÑON IZQ DESDE LA PORCION DESCENDENTE DEL DUODENO

HASTA EL BAZO

FIJACION

POR EL DUODENO AL QUE SE UNE MEDIANTE LOS VASOS QUE RECIBE O SUMINISTRA Y SOBRE TODO POR EL PERITONEO QUE LO

APLICA A LA PARED ABDOMINAL POSTERIOR

LIGERAMENTE OBLICUA INFEROSUPERIORMENTE DE DERECHA A IZQDIRECCION

FORMA COLOR Y CONSISTENCIA

ALARGADO DE DER A IZQ Y APLANADO ANTEROPOSTERIORMENTECOLOR BLANCO O ROSADO

CONSISTENCIA BASTANTE FIRME

MIDE APROX 15 CM DE LONG. ALTURA MAXIMA EN LA CABEZA 7 CM. Y TAMBIEN ESPESOR DE

2 A 3 CM. PESA 70 A 80 GR.

DIMENSIONES Y PESO

ANATOMIA

DESCRIPCION

*~

CONDUCTOS

C. PRINCIPAL ( WIRSUNG)• RECORRE LA GLAND. DESDE LA COLA,

DISCURRE EN EL ESPESOR DEL CUERPO, AL LLEGAR AL CUELLO SE DOBLA INFERIORMENTE A LA DER Y ATRAVIEZA LA CABEZAY LA PARED DUODENAL

• REGLA GNRAL MAS CERCA CARA POST Y AL BORDE INFERIOR

• AUMENTA DE CALIBRE DESDE ORIGEN HASTA CABEZA 4 MM DE ESPESRO

ARTERIAS

ARTERIA CAROTIDA EXTERNA

ARTERIA TIROIDEA SUPERIOR

1°colateral

RAMAS COLATERALES RAMAS TERMINALES

R. INFRAIOIDEA

R. ESTERNOCLEIDOMASTOIDEA

A. LARINGEA SUPERIOR Y RAMA CRICOTIROIDEA

R. GLANDULAR ANTERIOR

R. GLANDULAR POSTERIOR

R. GLANDULAR LATERAL

ARTERIA SUBCLAVIA

ARTERIA TIROIDEA INFERIOR

Del segmento preescalénico a nivel del tronco tirocervical

RAMAS COLATERALES RAMAS TERMINALES

R. ESOFAGICAS, FARINGEAS Y TRAQUEALES Y LA A. LARINGEA INFERIOR

R. GLANDULAR INFERIOR, POSTERIOR Y PROFUNDA

S. CERVICAL

S. TRANSVERSAL

S. TERMINAL

ARCO AORTICO O TRONCO

BRAQUIOCEFALICO

ARTERIA TIROIDEA IMA O DE NEUBAUER

ANASTOMOSIS

Las AT establecen una via anastomotica entre la subclavia y la carotida externa del mismo lado y del lado opuesto

Las AT penetran en la glandula atravesando la capsula fibrosa son intercapsulares

VASCULARIZACIONTIROIDES

VENAS

A partir de los espacios

interlobulares de la glándula se forman

venas subcapsulares voluminosas

Estas venas son drenadas por cuatro corrientes: superior,

inferior, lateral e ístmicas o medianas

VENA TIROIDEA MEDIA

Constituida en el polo superior del lóbulo

lateral

VENA TIROIDEA SUPERIOR

A partir de sus venas y del arco venoso supraístmico

Raras veces en forma directa en la vena

yugular interna

Sigue el trayecto de la arteria homónima y

termina en la vena facial

Se dirige en sentido lateral hacia la vena yugular interna donde termina

Emerge de la parte lateral y media del lóbulo

VENA TIROIDEA INFERIOR

Constituye el polo inferior de cada lóbulo

tiroideo

Se dirigen oblicuamente hacia abajo y terminan

en las venas braquiocefálicas

Debajo de la arteria homónima

En ocasiones desemboca en la vena

braquiocefálica izquierda

VASOS LINFATICOS Y NERVIOS

Vasos linfáticos

Vasos linfáticos

Medianos

Colectores superiores

Borde superior del istmo

Ganglio pre laríngeo

Colectores inferiores

Borde inferior del istmo

Ganglios pre traqueales

Laterales

Emergen de los lóbulos

laterales

Alcanzan ganglios

profundos

superiores

Inferiores

Desde bifurcación carotidea

Hasta ángulo yugulosubcalvi

o

Laterales

Medianos

Nervios

Nervios

En el ganglio simpático

Cervical superior

Tronco cervical

Vago, por nervio

laríngeo

Raíz superior

Raíz recurrente

Nervios cardiacos

Se distinguen

Raíz superior

Raíz inferior

PANCREAS

Regulan el metabolismo de glucosa, lípidos y proteínas

Tejidos en el páncreas

Tejidos

Acinar Jugo digestivo y enzimas

Islotes de Langerhans

1 a 2 millones de islotes

4 tipos de células

Células alfa25% del total

GLUCAGÓN

Células beta 60%

INSULINA y amilina

Células delta10%

SOMATOSTATINA

Células PP POLIPEPTIDO PANCREATICO

Célula de origen

Hormona Característica

química

Acción

Alfa Glucagón Peptidica de 29 aa

• Catabolismo de glucógeno hepático

• Aumento de gluconeogénesis • Induce la no secreción de

insulina

Beta Insulina Peptidica de 51 aa

• Estimula la glucogenogenesis • Inhibe la gluconeogénesis y

glucogenolisis • Aumento de glucolisis y

producción de energía • Síntesis de TG y AG• Síntesis de proteínas

Célula de origen

Hormona Característica

química

Acción

Delta Somatostatina

Peptidica de 14 aa

• Disminuye glucógeno e insulina

• Disminuye absorción de G y AG en tubo digestivo

• Disminuye la secreción de HCl, pepsina, gastrina y otras enzimas pancreáticas

PP Polipeptido pancreático

Peptidica de 36 aa

• Aumenta después de la ingesta de alimentos ricos en proteínas, ayuno, ejercicio

• Disminuye en aumento de somatostatina y glucosa en sangre

RESEÑA

Claude Bernard (1850) descubre las enzimas pancreáticas.

Halsted (1898): primera remosión de pancreas y duodeno.

Whipple (1940) operación en una etapa. Jhon H. C. Ramson (1974):"Identificación

temprana de la Pancreatitis Aguda Severa“ (American Journal of Gastroenterology).

Ningún órgano tiene tantas relaciones como el pancreas.

RELACIONES ANATOMICAS

ANTERIORES POSTERIORES

RELACIONES ANATOMICAS

DEFINICION

Proceso inflamatorio agudo: Resulta de la liberación de enzimas

dentro de la propia glándula que puede comprometer por continuidad otros tejidos y órganos vecinos

De gravedad variable, que va desde una leve molestia auto limitante hasta una enfermedad severa con desenlace fatal

Clasificación (Atlanta) de la pancreatitis aguda

Según el tipo de lesión y daño estructural:Pancreatitis intersticial edematosa edema intersticial

Pancreatitis necrotizante (PN) Necrosis parenquimatosa focal o difusa

Clasificación (Atlanta) de la pancreatitis aguda

Según la severidad del cuadro Pancreatitis leve (80-90%).

disfunción orgánica mínima recuperación sin complicaciones

Pancreatitis severa (10-20%). disfunción y/ó falla multiorgánica complicaciones locales: necrosis,

abscesos ó pseudoquistes

ETIOLOGIA1. Colelitiasis2. Alcohol3. Trastorno metabólico · Hipercalcemia · Hipertrigliceridemia4. Iatrogenia

· CPRE· Cirugía· Drogas

5. Trauma6. Anomalías congénitas de

páncreas7. Tumores del páncreas8. Pancreatitis idiopática

ETIOLOGIA

ETIOLOGIA

Fármacos azatioprina 6-mercaptopurina sulfonamidas estrógenos tetraciclina ácido valproico fármacos contra VIH

secreción de las enzimas desde el propio espacio citoplasmático

presencia intracelular de proteasas inhibidoras

síntesis de enzimas en forma de cimógenos inactivos

enterocinasa contenida en él actúe a nivel intraglandular

proceso inflamatorio

ALCOHOLISMO

activación temprana e inadecuada de los diferentes cimógenos segregados

activen las hidrolasas

lisosómicas

alteración de la barrera de protección celular

fallo coincidente de los diversos mecanismos

de protección

autodigestión celular

necrosis por coagulación con amplias zonas hemorrágicas

pancreatitis : NAUSEAS, VÓMITOS, FIEBRE,

SUBICTERICIA, ABDOMEN

DISTENDIDO, RHA -

FISIOPATOLOGIA

Fisiopatología

Fisiopatología

Canal Común: bloqueo debajo de la unión del ducto pancreático y biliar bilis fluye dentro del páncreas

Fisiopatología

Ducto pancreático obstruido hipertensión ductal ruptura de los ductos goteo de jugo pancreático al parénquima

Fisiopatología

Incompetencia temporal del esfínter de oddi por el impacto de un calculo biliar reflujo del jugo duodenal con enzimas activas al páncreas

Co localización de zimógeno y catepsina al unirse vacuolas con lisosomasactivacion enzimasdestruccion acinar

ClínicaDOLOR ABDOMINAL: Inicio súbito puede persistir por días Se localiza en la región epigástrica. Post ingesta abundante de alimentos

grasos y bebidas alcohólicas. Intenso, constante, e incapacitante En calidad de puñalada. Puede Aliviar:

SNG Posición Mahometana

Diagnóstico Diferencial Intra abdominales

Colangitis Isquemia / Infarto

mesentérico Obstrucción

Intestinal Perforación de una

víscera hueca Apendicitis Diverticulitis Rotura de quiste

ovárico Embarazo ectópico

Extra abdominales IAM Neumonía con

derrame Saturnismo Púrpura de Henoch-

Schonlein

APOYO DIAGNOSTICO LABORATORIO: No hay elementos de laboratorio o

clínicos patognomónicos de la PA. Amilasa serica ( mas de 3 veces )

Se eleva casi de inmediato Permanece elevada 3 – 5 días

Isoamilasa pancreática (hasta 15 d) Sp (88 – 93%)

Lipasa pancreática Sp (77 – 96%)

MARCADORES SERICOS EN PANCREATITIS

DX POR IMAGENES Radiografías simples. Ecografía abdominal,. TAC. Colangiopancreatografía retrógrada

endoscópica (CPRE). Ecografía endoscópica. CPRM.

DX POR IMAGENES

RADIOLOGIA:

Asa centinela Colon cortado Borramiento del psoas Vidrio esmerilado

DX POR IMAGENES

RADIOLOGIA

Elevacion de Hemidiafragma Derrame pleural izquierdo Atelectasias basales Infiltrados SDRA

DX POR IMAGENESECOGRAFIA Páncreas hipoecoico, Aumentado de

volumen, Litiasis biliar No delimita bien el páncreas No identifica necrosis

DX POR IMAGENES

TOMOGRAFIA Técnica estándar para el diagnóstico de la

PA. Identifica Necrosis, Gas, Colecciones Permite toma de biopsia por punción

dirigida

Pancreatitis aguda

IMÁGENES-TAC TAC sin contraste (Balthazar) Grado Hallazgos

Score A Páncreas normal 0 B Aumento de tamaño focal o difuso 1 C Páncreas anormal con inflamación

peripancreática 2

D 1 colección intra o extrapancreática 3 E 2 o más colecciones y/o gas

retroperitoneal 4

Pancreatitis aguda

IMÁGENES-TAC TAC dinámica con contraste Indice de severidad tomográfica

(IST) Necrosis Score 0 0 30% 2

30-50% 4 >50% 6

El puntaje total es la suma del puntaje según el grado del Balthazar + el puntaje según el

grado de necrosis (>6puntos es indicación detratamiento quirúrgico)

Pancreatitis aguda

IMÁGENES-TACBALTHAZAR EIST 6 puntos

Necrosis

Colección líquido

Colección líquido

Balthazar E :4 ptsNecrosis <30% : 2 pts

PRONOSTICO

METODOLOGÍA PARA DIFERENCIAR PANCREATITIS LEVE VS. GRAVE DEBE SER:

Certero. Fácil de usar. Ampliamente disponible. Tener una baja variabilidad entre los

observadores. Aplicable tempranamente en el proceso de

la enfermedad,

PRONOSTICO

Clínicos Ranson Glasgow Apache

Imagenología Balthazar

Laboratorio Fosfolipasa A2 PCR Elastasa IL-6

Dan una pauta para sospechar cuales son los casos más graves .

No siempre cumplen con un acertado pronóstico.

Criterios de Ranson

Criterios de Glasgow modificados

En las Primeras 48 h Leucocitos > 15000 /ml Glicemia > 180 mg BUN > 45 mg/dl PaO2 < 60 mmHg Ca serico < 8 mg/dl LDH > 600 U/L Albúmina < 3.2 g/dl AST o ALT > 200 U/L

3 o mas criterios curso severo

Criterios de Balthazar

El índice se enfoca en la presencia y grado de inflamación pancreática y necrosis = Grado +

Necrosis

PANCREATITIS Ranson    APACHE II  TC Severity

Index

LEVE <o igual 3 <8 < 7

GRAVE > 3 > o igual a 8

> o igual a 7

PREDICTORES DE SEVERIDAD

Pancreatitis agudaSEVERIDAD TEMPRANA

Hallazgos Clínicos:-Sexo femenino-Dolor epigástrico-Vómito-Deshidratación

Son indicadores de severidad temprana desde el ingreso : obesidad, derrame pleural o >=8 pts de APACHE II. Después de 48h >=3 puntos de Ranson y PCR >150mg/dl(Nivel de evidencia III Recomendación grado B )

Pancreatitis agudaSEVERIDAD ESTABLECIDA

1.-PA sistólica < 90 mmHg

4.-Sangrado GI >500cc en 24h

2.-Insuficiencia respiratoria PaO2 <60mmHg

3.-Falla renal Cr >2mg/dl

DISFUNCION ORGANICA

TRATAMIENTOPRINCIPIOS DEL MANEJO:

Manejo no quirúrgico. Reanimación enérgica. Analgesia: morfina contraindicada. Evitar complicaciones sistémicas: monitoreo (IRA). Ingreso a UCI de los casos graves.

CONTROVERSIA: Uso de SNG. Apoyo nutricional. Uso de antibioticos. Cpre. Necrosectomia. Colecistectomia.

TRATAMIENTO

USO DE SONDA NASOGASTRICA.

TRATAMIENTO

NUTRICIÓNPARENTERAL: Solo en pacientes que

no pueden usar la vía enteral.ENTERAL: Sonda Naso Yeyunal:

Preserva la integridad intestinal y su función, manteniendo la secreción biliar, la Ig-A secretoria y el tejido linfoideo asociado al intestino.

Mejora el flujo esplácnico, la utilización del oxígeno mesentérico y podría prevenir la úlcera de estrés.

Mejora los índices de morbilidad y mortalidad, posiblemente porque evita el desarrollo de necrosis infectada,

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICOS

Puede disminuir la sepsis, la mortalidad, las infecciones extrapancreáticas y los índices quirúrgicos.

Riesgos: Efectos adversos, infecciones fúngicas, resistencia farmacológica.

No se ha establecido si los antibióticos reducen la mortalidad en los pacientes con pancreatitis necrótica. Depende de la penetración al parénquima

y de eficacia sobre tejido necrótico. Reducir carga bacteriana del tracto

intestinal.

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICOS: ELECCIÓN Mecanismo de infección pancreática:

Traslocación: Enterobacterias. Otros: Vía Biliar, Hematógena (S.

aureus, enterococo, hongos). Antibióticos de amplio espectro:

Cefalosporinas de 3ra generación. Quinolonas: Stafilococo? Penicilinas de espectro ampliado. Carbapenemes: Anaeerobios.

TRATAMIENTO

ANTIBIÓTICOS: ELECCIÓNGrupos según su Penetración al

páncreas: A (Baja): aminoglucósidos, ampicilina,

cefalosporinas de 1ra generación. B (Moderada): Cefalosporinas de 3ra

generación, penicilinas de espectro ampliado.

C (Buena): quinolonas, carbapenemes, metronidazol.

TRATAMIENTOCPRE. Pacientes con coledocolitiasis obstructiva

tienen evolución tórpida. El Dx es difícil en: Microlitiasis, Disfunción

del esfínter de Oddi,Páncreas divisum , Estrechez del conducto pancreático (benigna ó maligna).

Bilirrubina y Fosfatasa Alcalina: Valor predictivo bajo.

Transaminasas: TGP > 3 veces VN tiene valor predictivo > 95% para etiología biliar.

Ecografía Endoscópica, Colangioresonancia.

TRATAMIENTO

CPRE DE URGENCIA: Presunción de sepsis biliar: Dilatación de la vía biliar. Alteraciones Bioquímicas. CPRE más Esfinterotomía PRECOZ: En

pancreatitis litiásica grave, la morbilidad y la mortalidad se han reducido por aplicación de la CPRE selectiva precoz. 

TRATAMIENTO

CIRUGÍA Indicaciones

Necrosis Pancreática infectada Absceso pancreático Síndrome compartimental

intrabdominal Ausencia de mejoría ó deterioro con el

tratamiento médico. 30% de pacientes con pancreatitis

necrotizante, desarrollan una infección secundaria de las colecciones, que se asocia con sepsis y falla orgánica..

TRATAMIENTOINFECCION DE LA NECROSIS

ESTÉRIL: Complicación principal y la más

devastadora: más del 80% de las muertes en Pancreatitis aguda son debidas a complicaciones sépticas

Ocurre hasta en 70% de Pancreatitis necrotizante .

TRATAMIENTONecrosis estéril vs infectada: las

necrosis infectadas son siempre de tratamiento quirúrgico

Punción con aguja fina.

Pancreatitis agudaNECROSIS INFECTADA

El método DXes la punción percutánea guiada y la confirmación es la pscia de bacterias al gram o cultivo +

Se sospecha cuando el paciente con PAG severa presenta fiebre, dolor abd. ileo ,signos peritoneales, hemocultivos + y gas en el retroperitoneo

(Nivel de evid III Recomendación Grado C)

Pancreatitis agudaNECROSIS INFECTADA

En pacientes con necrosis o colección infectada se recomienda la desbridación de los tejidos afectados mediante Cx o drenaje percutáneo

(Nivel de evid III Recomendación Grado C)

Debridamiento quirúrgico: terapia estándar para necrosis infectada

Terapia mínima invasiva:

Necrosectomia con irrigación cerrada continua Necrosectomia con empaquetamiento abierto Necrosectomia con drenaje cerrado

Necrosectomía retroperitoneal mínimamente invasiva Necrosectomía guiada por laparoscopia. Drenaje de cateter percutáneo Drenaje endoscópico

TRATAMIENTO

CIRUGÍA: Necrosectomía: Por laparotomía:

Remover tejido desvitalizado y/ó infectado.

Se asocia con considerable morbilidad (34-95%) y mortalidad (11-39%).

Lavado continuo vs laparostomía. Drenaje percutáneo guiado por

imágenes. Preservar el tejido pancreático sano.

Laparotomía y drenajes Lavado continuo

NECROSECTOMIA ENDOSCOPICA RETROPERITONEAL PARA NECROSIS INFECTADA.

COLECISTECTOMÍA:Clave para prevenir las recurrencias: Cuando los valores de amilasa y lipasa se

hayan normalizado o tiendan hacia valores normales.

Colecistectomía temprana (48 horas de admisión) en pancreatitis biliar leve a moderada.

Colecistectomía tardía, 4 a 6 semanas después del ataque agudo de pancreatitis grave.

TRATAMIENTO

GRACIAS