Reseña fisiológica:
1. Es el catión más abundante del LIC
• 98% del CPT en el LIC
• 2% del CPT en el LEC
2. Juega un papel muy importante en la función celular.
3. Una Rel Ki/Ke es esencial en las propiedades eléctricas
de las membranas celulares.
4. El K intracelular es necesario:
• en el crecimiento celular normal
• en la división celular
• en la síntesis de las proteinas celulares y del ADN
• en la regulación del volumen celular
• en el estado acidobase intracelular
5. Las variaciones del potasio intracelular modifican el pH
intracelular y la actividad de numerosas enzimas
HOMEOSTASIS DEL POTASIO
Mecanismos reguladores
1. BALANCE EXTERNO
Equilibrio entre ingresos y egresos
(Determina el capital de potasio corporal - CPT-)
55meq/kg ≈ 4000 meq / 72kg
2. BALANCE INTERNO
Distribución del potasio entre los líquidos intra y
extracelulares
(no determina el CPT)
HOMEOSTASIS DEL
POTASIO
[K+]p = 3,5 – 5,5 meq/L
INGRESOS EGRESOS
ALIMENTOS (frutas,
verduras)
100meq (0,75-1,25 meq/kg) DIGESTIVO (HECES)
RIÑON (TCD, TC) 90meq
10meq
BALANCE INTERNO
BALANCE EXTERNO
DETERMINA EL CPT
BALANCE INTERNO DEL POTASIO
Factores Hormonales:
• Insulina: captación K+ s/t hepatocito y miocito
bomba Na/K
intercambiador Na+/H+
inhibe canales K
•
•2 agonistas: captación K+
bomba Na/K (AMP-c)
•
• agonistas: salida K+
hepatocito
BALANCE INTERNO DEL POTASIO
H+
Acidosis metabólica (s/t ácidos inorgánicos)
pH
K+ K+
salida K+
[H+] libres (pH):
BALANCE INTERNO DEL POTASIO
Hipertonicidad del LEC 0,6 meq/l cada 10 mosm/l
H2O K+ K+
Osmolaridad Plasmática: salida H2O y K, con un
Ki/Ke por deshidratación celular.
BALANCE EXTERNO DEL POTASIO
Excreción Renal: principal regulador BE
canales K+; cotransporte K+/H+; cotransporte K+/Cl-
5-15% del FG se excreta en orina
• Túbulo Contorneado Proximal: 65% reabsorción
acoplada a la reabsorción de H2O y Na+
BALANCE EXTERNO DEL POTASIO
• Rama ascendente gruesa asa Henle: 25%
reabsorción mediante cotransporte apical Na+/2Cl-
/K+ (bomba Na+/K+ basolateral que genera gradiente Na)
• Túbulo Colector D, C y M: regulación fina
Céls. Principales: secreción K+: 2 tipos de canales K apicales: a)
canal KV/Ca: de G y probabilidad apertura; b) canal K de G y probab
apertura, sensibles a hormonas, pH y mensajeros celulares.
Céls intercalares: reabsorción K+ a nivel TCM
mediante bomba K+/H+ ATPasa (en cond de depleción K+).
Regulación:
Aldosterona excreción K+ y reabsorción Na+.
Electroneutralidad de la luz tubular.
Flujo urinario.
BALANCE EXTERNO DEL POTASIO
Excreción Digestiva:
Principalmente Colon proximal: modulable por la
aldosterona
Colon distal: reabsorción y/o secreción K+
HIPOPOTASEMIA
Definición
Se define la hipopotasemia como el descenso en la
concentración plasmática de potasio por debajo de
3.5 mEq/Litro.
ETIOLOGIA DE LA HIPOPOTASEMIA
1. Alteraciones de BI - Alcalosis. - Estimulación β2-adrenérgica. - Fármacos: (Insulina exógena,β2-adrenérgicos)
2. Alteraciones BE: Pérdidas renales de K - Diuréticos - Corticoides - Cetoacidosis diabética 3. Pérdidas extrarrenales de potasio. - Digestivas: Diarrea/Vómitos Uso crónico de laxantes.. - Cutáneas Sudoración profusa Quemaduras extensas
HIPOPOTASEMIA
Etiología
La causa más frecuente de hipopotasemia es la
pérdida de potasio (CPT) con aportes insuficientes
para compensarla, como ocurre en caso de vómitos,
uso de diuréticos y diarrea.
El dato clave ligado a esta pérdida es la depleción de
volumen extracelular.
HIPOPOTASEMIA
Clínica
Es variable, según:
• Grado de hipopotasemia
• Velocidad de instalación
• Mecanismo: balance interno vs externo
• Impacto sobre la relación Kic/Kec (s/t influido por el
BInt)
• Estado de la Calcemia y acido-base (la hiperCa y la
alcalosis agravan)
HIPOPOTASEMIA
Grados
• LEVE [K+]p 3,4 – 3 meq/L
• MODERADA [K+]p 2,9 – 2,6 meq/L
• SEVERA [K+]p < 2,5 meq/L
A nivel de los tejidos excitables determina:
• Hiperpolarización (por Kic/Kec)
• Aumento de la excitabilidad por la activación
canales Na.
• Enlentecimiento de la repolarización al la
permeabilidad K
CONSECUENCIAS DE LA
HIPOPOTASEMIA
Fenómenos Neuromusculares:
MEsq: debilidad y fatigabilidad, 1° de los MMII
llegando a la paresia e incluso rabdomiólisis (CPK,
aldolasa, K+ < 2 meq/l).
MLiso: grados de parálisis, estreñimiento. VasoD.
Complicaciones cardíacas
• excitabilidad con depolarización espontánea céls MP y
automatismo, lo que determina taquiarritmias SV y V incluso FV
• Prolongación de la repolarización ventricular y del PR relativo: lo
que determina un riesgo elevado de arritmias ventriculares por
reentrada durante la prolongada fase de repolarización,
especialmente si existe cardiopatía isquémica o si se toman
digitálicos.
• Los cambios electrocardiográficos están vinculados a la relación
Kic/Kec, más que a la [K]p:
@ aplanamiento e inversión onda T @ depresión ligera ST
@ aparición ondas U prominentes @ amplitud y duración onda P
@ prolongación intervalo PR
@ ensanchamiento QRS
@ latidos prematuros y taquiarritmias
@ prolongación QTc (QT/RR) N: 0,44 a 0,48
CONSECUENCIAS DE LA HIPOPOTASEMIA
CONSECUENCIAS DE LA HIPOPOTASEMIA
Efectos Renales
• FSR y del FG con daño tubular renal que de mantenerse puede
ser irreversible
• amoniogénesis, que en ptes con Insuf Hepatocítica puede
determinar encefalopatía hepática
• Poliuria por resistencia a la ADH
• Polidipsia por efecto directo sobre el centro de la sed
• Alcalosis metabólica por amoniogénesis y de la reabsorción
HCO3-
Efectos Endócrinos
• secreción aldosterona (feed-back -)
• secreción insulina, determinando intolerancia a la glucosa
HIPERPOTASEMIA
Definición
Se define la hiperpotasemia como el incremento en la
concentración plasmática de potasio por encima de
5.5 mEq/Litro.
HIPERPOTASEMIA
Concepto
•Cifras superiores a 6.5 mEq/L pueden dar arritmias
ventriculares fatales, especialmente si la instauración
es brusca.
•La prevalencia de esta alteración está aumentando
sobre todo en los ancianos, por el uso creciente de
fármacos que favorecen la hiperpotasemia (ARAII,
IECAs, espironolactona, AINEs, betabloqueantes)
ETIOLOGIA DE LA HIPERPOTASEMIA
EN EL APORTE DE POTASIO o Exógeno:
o Fármacos que incluyen K (penicilina V, ClK, etc.) o Trasfusión de hematíes envejecidos
o Endógeno por destrucción tisular o Hemólisis o Rabdomiólisis
EXCRECION RENAL DE POTASIO o Insuficiencia renal aguda o crónica o Con función renal N: defecto en el eje R-A-A o resistencia a su acción por daño tubular o Fármacos:
o IECAs, ARAII o AINEs o Diuréticos distales ahorradores de potasio: o Ciclosporina, Tacrolimus o Bactrim
REDISTRIBUCIÓN TRANSCELULAR DE POTASIO: o Hiperglucemia o Hiperosmolaridad o Acidosis metabólica/respiratoria o Fármacos:
o Betabloqueantes, o digoxina, o Succinilcolina, relajantes musculares no depolarizantes.
CPT
HIPERPOTASEMIA
Clínica
Suele aparecer con cifras de potasio > 6,5 mEq/L
• debilidad muscular
• parálisis flácida
• alteraciones en la conducción cardiaca
Agravan: hipocalcemia, hipoNa y acidosis
HIPERPOTASEMIA
Grados
• LEVE [K+]p 5,5 – 5,9 meq/L
• MODERADA [K+]p 6,0 – 6,9 meq/L
• SEVERA [K+]p > 7,0 meq/L
A nivel de los tejidos excitables determina:
• Depolarización (por Kic/Kec)
• Disminución de la excitabilidad por en la
inactivación canales Na
• Acortamiento de la repolarización al la
permeabilidad K
CONSECUENCIAS DE LA HIPERPOTASEMIA
Fenómenos Neuromusculares:
Depolariza la membrana que disminuye así la
diferencia de potencial para iniciar un potencial de
acción: fasciculaciones, hiporreflexia, paresia y
debilidad ([K]p > 8 meq/l)
Complicaciones cardíacas
• excitabilidad céls MP y automatismo, lo que determina
bradiarritmias y escapes SV, nodales y Ventriculares
• Prolongación de la conducción AV, determinando diferentes grados
de BAV.
• Los cambios electrocardiográficos están vinculados a la relación
Kic/Kec, más que a la [K]p:
@ amplitud y duración onda T (picuda y angosta) @ aplanamiento onda P hasta desaparecer
@ prolongación intervalo PR
@ ensanchamiento QRS, pudiendo degenerar a la FV
@ bradiarritmias con latidos de escape
CONSECUENCIAS DE LA HIPERPOTASEMIA
CONSECUENCIAS DE LA
HIPERPOTASEMIA
Efectos Renales y endócrinos:
• excreción renal Na y K por bomba Na/K TCD (efecto directo y
secundario al aldosterona)
• Acidosis metabólica por amoniogénesis y de la reabsorción
HCO3.
• secreción de aldosterona (aumenta excreción K renal y colónico)
e insulina
• La ingesta rica en K PA en hipertensos (efecto vasodilatador,
alteración sensibilidad de los baroreceptores, supresión secreción
renina)
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