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i
ii
iii
i
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE GRADUADOS
TEMA
“ESTUDIO COMPARATIVO ENTRE TRATAMIENTO
CONVENCIONAL Y EL USO DE LA DEXAMETASONA
INTRATIMPÁNICA EN PACIENTES CON HIPOACUSIA
SÚBITA. HOSPITAL REGIONAL II IESS ‘DR.
TEODORO MALDONADO CARBO’ PERIODO 2010-
2011”
TESIS
PREVIO A LA OBTENCIÓN DEL TÍTULO DE
ESPECIALISTA EN OTORRINOLARINGOLOGÍA
AUTOR: DRA. PRISCILA FABIOLA VEAS GARCÍA
DIRECTOR: DR.GERMÁN VARGAS RENTERÍA
AÑO
2011
GUAYAQUIL-ECUADOR
i
Agradecimiento
A Dios MI TODOPODEROSO quien es mi guía, mi fortaleza, mi
inspiración permanente, el motor de mi vida.
A mis Padres y Hermanos por ser mi apoyo incondicional.
A mi Tutor de tesis, Dr. Germán Vargas R.
Al Dr. Sixto Buenaño Aldáz y a todos aquellos quienes me
ayudaron a realizar y a culminar dicha investigación.
ii
Dedicatoria
A DIOS y a mis PADRES Xavier y Ma. Elena,
por gozar y vivir cada triunfo de mi vida junto a mí.
iii
Resumen
La hipoacusia súbita es una urgencia médica. Con este propósito se han
empleado muchas opciones terapéuticas, todas con resultados
controversiales. Actualmente se vienen utilizando corticoides
intratimpánicos y los estudios disponibles muestran resultados variados.
En el hospital Regional II del IESS “Dr. Teodoro Maldonado Carbo”, el
tratamiento consiste en la administración sistémica de glucocorticoides, y
no se cuenta con experiencia del uso de estos medicamentos aplicados
directamente en el tímpano. Con el objetivo de evaluar el tratamiento con
corticoides orales y el uso de la dexametasona intratimpánica para el
manejo de hipoacusia súbita en el Servicio de Otorrinolaringología de esta
institución, se realizó un estudio de tipo descriptivo correlacional, de
diseño no experimental, longitudinal, prospectivo en el período
comprendido entre el 1 de Mayo de 2010 al 31 de Agosto de 2011 en el que
se compararon dos grupos de 25 pacientes cada uno con hipoacusia súbita
que recibieron corticoides orales y dexametasona intratimpánica
respectivamente. Para el análisis estadístico se emplearon la prueba de
Homogeneidad de X2 y la prueba de Kolmogorov – Smirnov, y se
consideraron significativos valores de P < 0.05. El análisis de riesgo se
realizó calculando riesgo relativo (RR), la razón de exceso (OR) la
reducción del riesgo relativo (RRR), el número de pacientes necesarios a
tratar, (NPNT) y la reducción del riesgo absoluto (RRA). Con el uso de
dexametasona intratimpánica se evidenció una reducción del riesgo
absoluto de evolución clínica adversa (0,65) y de evolución audiométrica
adversa (1,92). El riesgo relativo también se redujo para los mismos
eventos (RR: 0,650 y RR 0,48), la razón de exceso también fue beneficiosa
para el uso de este tratamiento (OR 0,27)
Palabras claves: HIPOACUSIA SÚBITA. TRATAMIENTO.
CORTICOIDES INTRATIMPÁNICOS
iv
Abstract
Sudden hearing loss is a medical emergency. For this purpose have been
used many treatment options, all with controversial results. Currently
Intratympanic steroids have been used, and available studies show mixed
results. Teodoro Maldonado Carbo hospital, treatment consists of systemic
administration of glucocorticoids, and no experience with the use of these
medications applied directly to the eardrum. In order to evaluate
treatment with oral corticosteroids and the use of intratympanic
dexamethasone for sudden hearing loss management in the Department of
Otolaryngology at this institution, we conducted a correlational descriptive
study of non-experimental, longitudinal, prospective the period from May
1, 2010 to August 31, 2011 in which it purchased two groups of 25 patients
each with sudden hearing loss who received oral corticosteroids and
intratympanic dexamethasone respectively. For the statistical analysis
used the X2 test of homogeneity and the Kolmogorov - Smirnov, and were
considered significant at P <0.05. The risk analysis was performed by
calculating relative risk (RR), the ratio of excess (OR) relative risk
reduction (RRR), number of patients needed to treat (NPNT) and absolute
risk reduction (ARR). With the use of intratympanic dexamethasone was
shown a reduction in absolute risk of adverse clinical outcomes (0.65) and
audiometric evolution adversa (1.92). The relative risk was also reduced to
the same events (RR 0.650 and RR 0.48), the ratio of excess was also
beneficial for the use of this treatment (OR 0.27)
Keywords: SUDDEN HEARING LOSS. TREATMENT.
INTRATYMPANIC STEROIDS
v
ÍNDICE DE CONTENIDOS
1 FORMULACIÓN DE OBJETIVOS E HIPÓTESIS ...................................... 1
1.1 OBJETIVOS .................................................................................................. 1
1.1.1 General ................................................................................................... 1
1.1.2 Específicos ............................................................................................. 1
1.2 HIPÓTESIS .................................................................................................. 1
1.2.1 Enunciado .............................................................................................. 1
1.2.3 Listado de variables .............................................................................. 2
1.2.4 Operacionalización de variables ........................................................... 2
1.2.6 Definición conceptual de términos ....................................................... 4
2 MARCO TEÓRICO ..................................................................................... 5
2.1 HIPOACUSIA SÚBITA .................................................................................... 5
2.1.1 Generalidades ........................................................................................ 5
2.1.2 Etiología ................................................................................................ 5
2.1.3 Cuadro clínico ....................................................................................... 6
2.1.4 Factores de riesgo ................................................................................. 7
2.1.5 Diagnóstico ............................................................................................ 7
2.1.6 Tratamiento .......................................................................................... 7
2.1.7 Pronóstico............................................................................................ 12
2.2 TRATAMIENTO DE LA HIPOACUSIA SÚBITA CON CORTICOIDES INTRATIMPÁNICO
...................................................................................................................... 12
2.4 BASE FARMACOLÓGICA DEL USO DE CORTICOIDES EN LA HIPOACUSIA SÚBITA13
2.4.1 Uso intratimpánico de corticoide ....................................................... 15
2.4.2 Evidencia clínica del uso de corticoides intratimpánicos .................. 16
2.4.3 Audiometría ........................................................................................ 18
3 MATERIALES Y MÉTODOS ....................................................................20
3.1 MATERIALES .............................................................................................20
3.1.1 Lugar ....................................................................................................20
3.1.2 Periodo ................................................................................................20
3.1.3 Recursos empleados............................................................................20
3.1.4 Financiamiento ................................................................................... 21
vi
3.1.5 Universo y muestra ............................................................................. 21
3.2 MÉTODOS ................................................................................................ 23
3.2.1 Tipo de investigación .......................................................................... 23
3.2.2 Diseño de investigación ...................................................................... 24
3.2.3 Técnicas de obtención de datos .......................................................... 24
3.2.4 Instrumentos de recolección de datos ............................................... 24
4 CONSIDERACIONES ÈTICAS Y LEGALES ............................................ 25
5 PROCESAMIENTO DE DATOS ............................................................... 26
5.1 PROCESAMIENTO ESTADÍSTICO .................................................................. 26
5.2 HIPÓTESIS ESTADÍSTICAS .......................................................................... 26
5.3 PROGRAMA ESTADÍSTICO .......................................................................... 26
6 PRESENTACIÓN DE RESULTADOS ...................................................... 27
7 ANALISIS DE RESULTADOS .................................................................. 41
8 CONCLUSIONES ..................................................................................... 43
9 RECOMENDACIONES............................................................................. 44
REFERENCIAS BIBLIOGRAFÍCAS ............................................................ 45
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS CLÁSICAS ......................................... 49
vii
ÍNDICE DE CUADROS
Cuadros Descripción Pág.
1-1: MATRIZ PARA DEFINICIÓN OPERACIONAL DE VARIABLES .............................. 3
2-1: GRADO DE PÉRDIDA AUDITIVA .................................................................. 18
3-1: DESCRIPCIÓN DEL GASTO AL DETALLE ...................................................... 21
3-2: DESCRIPCIÓN DEL GASTO POR CONGLOMERADOS ...................................... 21
6-1: DISTRIBUCIÓN DE LA MUESTRA SEGÚN EDAD E INTERVENCIÓN TERAPÉUTICA
...................................................................................................................... 27
6-2: DISTRIBUCIÓN DE LA MUESTRA SEGÚN SEXO E INTERVENCIÓN TERAPÉUTICA
...................................................................................................................... 28
6-3: DISTRIBUCIÓN DE LA MUESTRA SEGÚN OÍDO AFECTO E INTERVENCIÓN
TERAPÉUTICA ................................................................................................. 29
6-4: DISTRIBUCIÓN DE LA MUESTRA SEGÚN ESTACIÓN DEL TIEMPO E
INTERVENCIÓN TERAPÉUTICA ..........................................................................30
6-5: DISTRIBUCIÓN DE LA MUESTRA SEGÚN SINTOMATOLOGÍA E INTERVENCIÓN
TERAPÉUTICA ................................................................................................. 31
6-6: DISTRIBUCIÓN DE LA MUESTRA SEGÚN ANTECEDENTES PATOLÓGICOS E
INTERVENCIÓN TERAPÉUTICA .......................................................................... 32
6-7: DISTRIBUCIÓN DE LA MUESTRA SEGÚN ANTECEDENTES DE EXPOSICIÓN A
RUIDOS E INTERVENCIÓN TERAPÉUTICA ........................................................... 33
6-8: DISTRIBUCIÓN DE LA MUESTRA SEGÚN MEJORÍA CLÍNICA E INTERVENCIÓN
TERAPÉUTICA ................................................................................................. 34
6-9: DISTRIBUCIÓN DE LA MUESTRA SEGÚN MEJORÍA AUDIOMÉTRICA E
INTERVENCIÓN TERAPÉUTICA .......................................................................... 35
6-10:REDUCCIÓN DEL RIESGO ABSOLUTO DE EVENTOS ADVERSOS CON EL USO DE
DEXAMETASONA INTRATIMPÁNICA EN RELACIÓN A CORTICOIDES ORALES, EN
HIPOACUSIA SÚBITA ........................................................................................ 36
6-11: NÚMERO DE PACIENTES NECESARIOS A TRATAR DE EVENTOS ADVERSOS CON
EL USO DE DEXAMETASONA INTRATIMPÁNICA EN RELACIÓN A CORTICOIDES
ORALES, EN HIPOACUSIA SÚBITA ...................................................................... 37
6-12: RIESGO RELATIVO DE EVENTOS ADVERSOS CON EL USO DE DEXAMETASONA
viii
INTRATIMPÁNICA EN RELACIÓN A CORTICOIDES ORALES, EN HIPOACUSIA SÚBITA
...................................................................................................................... 38
6-13: REDUCCIÓN DEL RIESGO RELATIVO DE EVENTOS ADVERSOS CON EL USO DE
DEXAMETASONA INTRATIMPÁNICA EN RELACIÓN A CORTICOIDES ORALES, EN
HIPOACUSIA SÚBITA ........................................................................................ 39
6-14: RAZÓN DE EXCESO DE EVENTOS ADVERSOS CON EL USO DE DEXAMETASONA
INTRATIMPÁNICA EN RELACIÓN A CORTICOIDES ORALES, EN HIPOACUSIA SÚBITA
..................................................................................................................... 40
ix
ÍNDICE DE GRÁFICOS
Gráfico Descripción Pág.
6-1: DISTRIBUCIÓN DE LA MUESTRA SEGÚN EDAD E INTERVENCIÓN .................. 27
6-2: DISTRIBUCIÓN DE LA MUESTRA SEGÚN SEXO E INTERVENCIÓN .................. 28
6-3: DISTRIBUCIÓN DE LA MUESTRA SEGÚN OÍDO AFECTO E INTERVENCIÓN ...... 29
6-4: DISTRIBUCIÓN DE LA MUESTRA SEGÚN ESTACIÓN DEL TIEMPO E
INTERVENCIÓN ...............................................................................................30
6-5: DISTRIBUCIÓN DE LA MUESTRA SEGÚN SINTOMATOLOGÍA E INTERVENCIÓN 31
6-6: DISTRIBUCIÓN DE LA MUESTRA SEGÚN ANTECEDENTES PATOLÓGICOS E
INTERVENCIÓN ............................................................................................... 32
6-7: DISTRIBUCIÓN DE LA MUESTRA SEGÚN ANTECEDENTES DE EXPOSICIÓN A
RUIDOS E INTERVENCIÓN ................................................................................ 33
6-8: DISTRIBUCIÓN DE LA MUESTRA SEGÚN MEJORÍA CLÍNICA E INTERVENCIÓN 34
6-9: DISTRIBUCIÓN DE LA MUESTRA SEGÚN MEJORÍA AUDIOMÉTRICA E
INTERVENCIÓN ............................................................................................... 35
6-10: REDUCCIÓN DEL RIESGO ABSOLUTO DE EVENTOS ADVERSOS CON EL USO DE
DEXAMETASONA INTRATIMPÁNICA EN RELACIÓN A CORTICOIDES ORALES, EN
HIPOACUSIA SÚBITA ........................................................................................ 36
6-11: NÚMERO DE PACIENTES NECESARIOS A TRATAR DE EVENTOS ADVERSOS CON
EL USO DE DEXAMETASONA INTRATIMPÁNICA EN RELACIÓN A CORTICOIDES
ORALES, EN HIPOACUSIA SÚBITA ...................................................................... 37
6-12: RIESGO RELATIVO DE EVENTOS ADVERSOS CON EL USO DE DEXAMETASONA
INTRATIMPÁNICA EN RELACIÓN A CORTICOIDES ORALES, EN HIPOACUSIA SÚBITA
...................................................................................................................... 38
6-13: REDUCCIÓN DEL RIESGO RELATIVO DE EVENTOS ADVERSOS CON EL USO DE
DEXAMETASONA INTRATIMPÁNICA EN RELACIÓN A CORTICOIDES ORALES, EN
HIPOACUSIA SÚBITA ........................................................................................ 39
6-14: RAZÓN DE EXCESO DE EVENTOS ADVERSOS CON EL USO DE DEXAMETASONA
INTRATIMPÁNICA EN RELACIÓN A CORTICOIDES ORALES, EN HIPOACUSIA SÚBITA
..................................................................................................................... 40
x
ÍNDICE DE ANEXOS
1: FORMULARIO DE RECOLECCIÓN DE INFORMACIÓN
2: BASE DE DATOS.
xi
INTRODUCCIÓN
La hipoacusia súbita es una urgencia que requiere de intervención
médica inmediata debido al efecto que la pérdida repentina de la audición
causa en el paciente. Por este motivo desde que fue descrita en 1979,
muchos han tratado de definir, explicar y manejar correctamente este
trastorno, ya que es una patología de una alta incidencia anual (5-20
casos/100.000 habitantes) (Zernotti, 2009).
Como en el 10% de los casos se identifica la causa del trastorno, la
mayor parte de los tratamientos se basan en teorías, lo que ha originado
que se utilicen diversas modalidades de terapia (González,
2007).Generalmente, se utilizan rutinariamente, corticoides sistémicos,
con una serie de efectos secundarios, y éxito terapéutico controvertido, por
lo que hasta hoy no existe un acuerdo universal respecto a la utilidad de
cada uno de ellos.
La utilización de dexametasona intratimpánica se ha señalado como
una opción terapéutica, pero su utilización es reciente, y no hay un
protocolo universalmente aceptado (Wei, 2005). Además, varios estudios
que abordan el uso de corticoides utilizan diversos de estos fármacos,
(metilprednisolona o dexametasona), contribuyendo a la heterogeneidad
en los resultados (Zadeh, 2003).
Plontke y cols., (2009) en un ensayo clínico doble ciego, controlado
y multicéntrico efectuado en Alemania en el que se trataron 23 pacientes,
no informaron diferencias estadísticamente significativas entre la mejoría
clínica de pacientes en los que se utilizó corticoides sistémicos y en los que
se instiló glucocorticoide intratimpánicos
Xenellis, y cols., (2006), en un estudio experimental controlado
efectuado en Grecia, en 37 pacientes, demostraron que el uso de
corticoides intratimpánico era altamente eficaz y seguro para disminuir los
xii
problemas causados por la sordera súbita.
Un estudio efectuado en Colombia por Navarro, y cols, (2009) en 17
pacientes del Hospital Central de la Policía Nacional, en los cuales se
utilizó metilprednisolona intratimpánica, mostró una mejoría global
significativa (p 0.03) en el 58,80% de los casos.
En Ecuador no existe un reporte similar sobre ninguno de estos
fármacos. En este sentido, debido a la variedad de resultados mostrados
por la literatura y considerando que en el Hospital Regional II del IESS
“Dr. Teodoro Maldonado Carbo” se atienden estos casos mediante el uso
de corticoides sistémicos, se hacía necesario que se realice una evaluación
de la opción terapéutica con dexametasona intratimpánica.
Por este motivo, a continuación se presentan resultados de un
estudio de tipo descriptivo, correlacional, de diseño, experimental,
longitudinal, prospectivo en el período comprendido entre el 1 de Mayo del
2010 al 31 de Agosto del 2011 en el que se incluyeron 25 pacientes con
hipoacusia súbita que fueron tratados con glucocorticoide por vía
intratimpánica y 25 pacientes por vía oral.
Los resultados muestran mejoría clínica con mayor frecuencia en el
grupo de pacientes que recibieron dexametasona intratimpánica que entre
los que se prescribió corticoide oral. También se evidencia evolución
satisfactoria del estudio audiométrico en todos los casos medicados con
dexametasona intratimpánica. En hipoacusia súbita, esta opción
terapéutica provee mayores beneficios que el empleo de corticoterapia
sistémica oral.
1
1 FORMULACIÓN DE OBJETIVOS E HIPÓTESIS
1.1 Objetivos
1.1.1 General
Evaluar el tratamiento con corticoides orales y el uso de la
dexametasona intratimpánica en pacientes diagnosticados de hipoacusia
súbita en el Servicio de Otorrinolaringología del Hospital Regional II IESS
“Dr. Teodoro Maldonado Carbo” período 2010-2011
1.1.2 Específicos
• Caracterizar los pacientes con diagnóstico de hipoacusia súbita en el
Servicio de Otorrinolaringología del Hospital Regional II IESS “Dr.
Teodoro Maldonado Carbo” período 2010-2011.
• Determinar los resultados del tratamiento con corticoides orales en
pacientes diagnosticados de hipoacusia súbita
• Determinar los resultados del tratamiento con dexametasona
intratimpánica en pacientes diagnosticados de hipoacusia súbita.
• Establecer el esquema terapéutico de mejor desempeño utilizado en
hipoacusia súbita en los pacientes evaluados.
1.2 Hipótesis
1.2.1 Enunciado
“El uso de dexametasona intratimpánica logra aproximadamente un
20% de mayor mejoría auditiva que la administración de corticoides orales
en pacientes con hipoacusia súbita”
2
1.2.3 Listado de variables
• Independiente
• Tipo de tratamiento
• Dependiente
• Resultado Terapéutico
• Intervinientes
• Edad
• Oído afecto
• Estación del año
• Síntomas asociados
• Antecedentes patológicos
• Antecedentes de cirugía previa no otológica
• Estado previo de la audición
1.2.4 Operacionalización de variables
Variable Dimensión Indicador Fuente
Independiente
*Tipo de tratamiento
*Corticoide intratimpánico (Dexametasona) *Corticoide oral
*vía de administración
del fármaco *principio activo del fármaco.
* expediente clínico
Dependiente
*Resultado terapéutico
*Con mejoría clínica
*Grado de recuperación de la función auditiva
*Reporte de audiometría
*Sin mejoría clínica
3
Variable Dimensión Indicador Fuente
Intervinientes
*Edad
*10-19 *20-29 *30-39 *40-49 *50-59 *60-69 *70-79 *80-89 *90-99
*años de vida *Entrevista
*Oído afecto *Derecho *Izquierdo
*Ubicación anatómica
*Examen físico
*Estación del año *Invierno *Verano
*Mes del año *anamnesis
*Síntomas asociados
*vértigo *mareo *cofosis *dolor *tinnitus
*manifestaciones semiológicas.
*anamnesis
*Antecedentes patológicos
*Diabetes mellitus *alcoholismo *arterioesclerosis
*fisiopatología *anamnesis
*Días de instalación de la sordera
*1-2 *3-4 *5-6 *Mayor a 6
*Días transcurridos desde la instalación del cuadro
*anamnesis
*Cirugía previa no otológica
*Sí *No
*evidencia de cirugía
*anamnesis
*Exposición a ruidos en el trabajo
*Sí *No
*Referencia de la exposición
*anamnesis
*Estado previo de la audición
*Niveles *Valores de la medición
*informe de la audiometría
Cuadro1-1: Matriz para definición operacional de variables
4
1.2.6 Definición conceptual de términos
• Mejoría clínica: recuperación en la audiometría de 10 dB en 3
frecuencias consecutivas, 15 dB en dos frecuencias consecutivas, 20 dB
en una sola frecuencia audiométrica.
5
2 MARCO TEÓRICO
2.1 Hipoacusia súbita
2.1.1 Generalidades
La sordera o hipoacusia súbita fue descrita por primera vez en 1944
por De Kleyn (De Kleyn, 1944).
Se define como: hipoacusia sensorioneural, con pérdida auditiva
mayor a 30 dB en al menos tres frecuencias consecutivas, que se desarrolla
en un período de horas hasta 3 días. Debe diferenciarse de la sordera
rápidamente progresiva que es la pérdida auditiva que ocurre en un
período superior a 72 horas (Byl, 1977; Eisenman, 2000)
La mayoría de los casos son idiopáticos, descubriéndose la etiología
en sólo un 10-15% (Hughes, 1996).
Su Incidencia es de 5 a 20 casos por 100.000 habitantes, afectando
por igual a ambos sexos; la mayoría de los casos ocurren en la década de
los 50 y es habitualmente unilateral, siendo bilateral en solo un 2%
(Schweinfurth, 1996).
2.1.2 Etiología
La etiología de este cuadro es difícil de precisar, habiéndose descrito
diferentes teorías que intentan precisarla. Entre éstas destacan: viral,
vascular, ruptura de membranas e inmunológica (Eisenman, 2000).
Se ha encontrado que entre un 25 y un 40% de los pacientes que
sufren esta patología refieren el antecedente de infección respiratoria alta
dentro del mes anterior al cuadro clínico de sordera súbita. Se han
asociado con esta relación, infecciones por virus parotiditis, rubéola,
6
herpes zoster, herpes simple, citomegalovirus e Influenza B (Stokroos,
1999; Stokroos, 1998).
Al respecto, existen los trabajos clásicos de Schuknecht y Yoon, de
histopatología del hueso temporal que mostrarían asociación de la sordera
súbita con la Infección viral (Schuknecht, 1986; Yoon, 1990; Schuknecht,
1965).
En relación a la teoría vascular, se postula que la falta de un aporte
sanguíneo a la cóclea produciría "Infartos cocleovestibulares”. El daño
vascular sería obstructivo (hiperviscosidad, microangiopatías, infartos
cóclea-vestibulares, vasoespasmo) o hemorrágico (Ojada, 1994;
Vakkalanka, 2000; Kuzman, 1998).
La teoría inmunológica se basa en que el oído sería el órgano diana
de enfermedades Inmuno-mediadas como: colitis ulcerosa, policondritis
recidivante, lupus eritematoso sistémico, poliarteritis nodosa,
granulomatosis de Wegener. Podría existir además una autoinmunidad
inducida por antígenos virales, que asociaría esta teoría con la teoría viral
(García, 2002; Oldstone, 1989; Stone, 2000).
La ruptura de la membrana de Reissner (en el hídrops) o de las
ventanas oval y redonda podrían originar también un cuadro de sordera
súbita (Wu, 1995).
2.1.3 Cuadro clínico
En cuanto a la clínica, se dice que habitualmente la pérdida auditiva
se percibe en la mañana y se asocia a esfuerzo físico o emocional. Los
síntomas más frecuentes son la sensación de oído tapado y tinnitus, un
40% de los pacientes relata mareos y vértigo y un 25% presenta cofosis
(Cadoni, 2005).
7
Dos tercios de los pacientes se recuperan espontáneamente en las 2
semanas siguientes (1/3 total, 1/3 parcial), mientras un tercio de los casos
no se recuperan (Heiden, 2000).
2.1.4 Factores de riesgo
Se han reconocido algunos factores predisponentes como: edad
avanzada, cambios de altitud y presión atmosférica, variaciones climáticas,
consumo excesivo de alcohol, diabetes mellitus, arteriosclerosis, embarazo,
uso de anticonceptivos orales, estrés quirúrgico y anestesia general
(Danielides, 2002).
2.1.5 Diagnóstico
En el estudio de la hipoacusia súbita deben solicitarse: audiometría,
examen vestibular, hemograma-VHS, VDRL o FTA-ABS, perfil lipídico,
uremia, glicemia, HIV y títulos antivirales (parotiditis, rubéola, herpes
simple, citomegalovirus e Influenza B) (Zúñiga, 2008)
En cuanto a exámenes imagenológicos, la tomografía computada no
ha demostrado ser útil. La resonancia nuclear magnética de cerebro y
ángulo pontocerebeloso es útil en el diagnóstico de tumores
pontocerebelosos y enfermedades autoinmunes, además permite observar
focos de Isquemia y signos sugerentes de esclerosis múltiple (García,
2002; Fetterman, 1996).
2.1.6 Tratamiento
No hay un tratamiento preferente para la pérdida repentina de la
audición. El tratamiento puede basarse en un enfoque racional,
fundamentado en la historia, hallazgos del examen físico, y los resultados
de laboratorio. Si no se conoce la etiología definitiva el régimen de
8
tratamiento debe ser dictado por los factores más probables.
Se debe recordar que todos los medicamentos que se utilizan en el
tratamiento de la pérdida repentina de audición sensorial tienen efectos
adversos potenciales, y en ese sentido el mejor curso de acción debe ser
acordado por el médico y el paciente.
Los regímenes de tratamiento son variados, y esta diversidad refleja
las diferentes etiologías que pueden causar la pérdida repentina de la
audición y la incertidumbre en el diagnóstico. Las terapias se pueden
agrupar por el mecanismo de acción.
2.1.6.1 Vasodilatadores
Se han usado vasodilatadores desde 1919 (Lermoyes), algunos de
ellos son: histamina, ácido nicotínico, papaverina, procaína, niacina, y
carbógeno. En teoría, los vasodilatadores mejoran el suministro de sangre
a la cóclea, revirtiendo la hipoxia.
En general, se trata de agentes con efectos sobre la vasculatura
sistémica. La Papaverina, ácido nicotínico, histamina, procaína, niacina y
carbógeno (5% de dióxido de carbono) se han utilizado en los intentos de
mejorar el flujo sanguíneo coclear.
La inhalación de Carbógeno se ha demostrado que aumenta la
tensión de oxígeno perilinfático. El Carbógeno también aumenta la tensión
transcutánea de oxígeno subcutáneo sin afectar significativamente la
tensión de dióxido de carbono.Un estudio encontró que la eficiencia de
carbógeno combinada con fármacos es superior a la terapéutica de drogas
en el tratamiento de la sordera súbita (Ni, 2004)
Algunos estudios sin embargo, han demostrado que los
vasodilatadores no tienen efecto sobre el flujo sanguíneo coclear (Snow,
1973; Kronenberg, 1992; Nakashima, 1989).
9
2.1.6.2 Agentes reológicos
Se puede alterar la viscosidad sanguínea con el uso de dextranos de
bajo peso molecular, la pentoxifilina, o anticoagulantes (por ejemplo,
heparina, warfarina), más el aporte de oxígeno.
Los dextranos causan una hemodilución, hipervolemia y afectan el
factor VIII; con estos dos efectos se influye en el flujo sanguíneo.
La pentoxifilina afecta a la deformabilidad de plaquetas,
presumiblemente mejorando el flujo sanguíneo.
Los Anticoagulantes interfieren con la cascada de coagulación como
un mecanismo para evitar la formación de trombos y émbolos.
Actualmente poco utilizados por sus severos efectos secundarios (Kalinen,
1997).
Trombolíticos como desfibrogenasa y estreptoquinasa no han
tenido resultados significativos (Kubo, 1988).
2.1.6.3 Antivirales
Antivirales han sido utilizados (aciclovir, amantadina) contra el
virus herpes simple. Han demostrado eficacia terapéutica al asociarse a
corticoides, sin embargo, nuevos estudios no han encontrado diferencias
significativas al placebo (Neeraj, 2011; Stokroos, 1998).
2.1.6.4 Agentes antiinflamatorios
Los corticoesteroides son los principales agentes anti-inflamatorios
utilizados para tratar esta patología. El mecanismo de acción de la pérdida
repentina de la audición es desconocida, aunque la reducción de la
inflamación del nervio coclear y auditivo es la vía de presunción. Sin
embargo, el valor de los esteroides en el tratamiento de la pérdida
10
idiopática de audición neurosensorial súbita no está claro (Wei, 2006)
La utilización de corticoides fue propuesta por Hilger en 1950,
posteriormente Wilson demostró que éstos son útiles en pacientes con
pérdidas auditivas entre los 40 y 90 dB y no tienen efecto en pacientes con
pérdidas >90 dB. Moskowitz encontró similares resultados (Wilson, 198º;
Moskowitz, 1984).
Existen cientos de estudios sobre la eficacia de los corticoides en la
hipoacusia súbita. Una revisión Cochrane estudió 516 resúmenes de
estudios de efectividad clínica de los corticoides, de éstos separó 30 de
mejor calidad metodológica y por último eligió dos trabajos: Cinamon y
Wilson. La conclusión final de este estudio fue que ambos ensayos fueron
de mala calidad metodológica, uno mostró un beneficio de los corticoides y
el otro no (Wei, 2006).
2.1.6.5 Diuréticos
En el supuesto de que algunos episodios de la hipoacusia súbita
sean secundarios a edema endolinfático coclear, la terapia con diuréticos
se ha utilizado como tratamiento. Al igual que en la enfermedad de
Meniere, el mecanismo de acción de los diuréticos en la pérdida repentina
de la audición no se conoce (Neeraj, 2011).
2.1.6.6 Derivados del ácido Triiodobenzoico
Estos agentes se cree que afecta a la estría vascular y ayudan a
mantener el potencial endococlear. La Diatrizoato de meglumina, un
agente de contraste angiográfico, se ha relacionado con un efecto
beneficioso sobre la pérdida repentina de la audición y es el derivado más
común de ácido triiodobenzoico (Neeraj, 2011).
11
2.1.6.8 Hiperbárica de oxígeno
El aumento de la tensión de oxígeno con oxigenación hiperbárica
(que consiste en la exposición al oxígeno al 100% a una presión de 250 kPa
por 60 minutos) ha sido evaluado como tratamiento para la pérdida
repentina de la audición. Las series publicadas son pequeñas, pero el tema
ha sido revisado por varios autores (Lamm, 1998)
Otro estudio realizado por Narozny y cols, (2004) concluyó que la
terapia de oxígeno hiperbárico en una cámara hiperbárica con altas dosis
de glucocorticoides, mejora los resultados del tratamiento convencional de
la hipoacusia súbita
Los mejores resultados se obtienen si el tratamiento se inicia tan
pronto como sea posible (Narozny, 2004)
Otros autores también creen que en las personas en quienes se
inicia el tratamiento de manera temprana con la aplicación de la terapia de
oxígeno hiperbárico puede mejorar significativamente la pérdida de la
audición. Sin embargo, un efecto beneficioso de la terapia de oxígeno
hiperbárico en la presentación crónica de la pérdida auditiva
neurosensorial idiopática y / o tinnitus, no es evidente. (Bennett, 2005)
2.1.6.9 Tratamiento quirúrgico
Las fugas perilinfáticas podrían producir la pérdida repentina de la
audición, de acuerdo con la teoría de la rotura de membranas intracoclear.
Por otra parte, la presión baja perilinfática, podría producir un estado
relativo de edema endolinfático coclear (Neeraj, 2011).
La reparación de las fístulas perilinfáticas en la ventana oval y
redonda, se ha utilizado en estos casos y se ha asociados con un resultado
positivo, cuando el cuadro es reciente (Neeraj, 2011).
12
Existe controversia sobre el papel de la reparación quirúrgica de la
fístula perilinfática porque no existe una norma universal para la
identificación positiva de una fístula. La prueba de la transferrina en el
líquido perilinfático, no ha demostrado ser útil para el diagnóstico de esta
entidad (Neeraj, 2011).
2.1.7 Pronóstico
La eficacia terapéutica es difícil de evaluar, debido a la existencia de
recuperación espontánea. La rápida orientación de la etiología y la rapidez
en la instauración del tratamiento, ofrecen las mejores posibilidades de
recuperación (Vázquez, 2008).
Se consideran de mejor pronóstico aquellas hipoacusias con
pérdidas parciales, con curvas ascendentes, ausencia de sintomatología
laberíntica e inicio de la terapia dentro de la primera semana.
Son factores asociados a mal pronóstico: edad avanzada,
hipoacusias profundas con gran compromiso de los agudos y accidente
cócleo-vestibular (Tamaña, 2004; Byl, 1984; Ogasawara, 1993).
2.2 Tratamiento de la hipoacusia súbita con corticoides
intratimpánico
Itoh (1991) describió el uso de corticoides intratimpánicos para
tratar pacientes con enfermedad de Meniere. En muchos casos la evidencia
muestra resultados poco convincentes, por lo que su uso ha sido bastante
controversial hasta el día de hoy, siendo inexistente un acuerdo universal
respecto a su utilidad y sobre su protocolo de administración, lo que es
comprensible considerando lo novedoso de la terapia.
13
2.4 Base farmacológica del uso de corticoides en la hipoacusia
súbita
Los mecanismos mediante los cuales los corticoides ejercen sus
efectos en el oído medio, han sido estudiados en animales y en humanos.
Entre los mecanismos, se ha descrito la activación y aumento en la
expresión de la bomba sodio/ hidrógeno (NHE-3) en células epiteliales
humanas del oído medio, en forma dosis dependiente, lo que altera el
transporte periciliar de fluidos (Choi, 2006).
Además, en cultivos de células de oído medio que permiten estudiar
el transporte vectorial de electrolitos (líneas celulares MESV), se ha visto
que los corticoides aumentan la expresión de la subunidad alfa de los
canales de sodio, aumentando así el transporte transepitelial de este ión
(Herman, 1997). Estos efectos podrían facilitar la reabsorción de fluidos
del oído medio, contribuyendo a la prevención de la otitis media con
efusión.
Park y cols., demostró en ratas con otitis media neumocócica, que la
administración de antibióticos sistémicos solos, genera cambios
histológicos inflamatorios menores y metaplasia del epitelio del oído
medio a epitelio secretor (González; 2007).
Estos cambios son mucho menores, al administrarse la combinación
con corticoides, especialmente en lo que se refiere a la metaplasia del
epitelio del oído medio a epitelio secretor, lo que generaría una
disminución del tiempo que permanece la efusión en el oído medio,
posterior a una Otitis Media Aguda (OMA) (Park, 2001).
En Chinchilla se ha demostrado que los corticoides locales
disminuyen la producción de las glicoproteínas que forman la secreción en
la mucosa del oído medio, mediante un mecanismo dependiente de la
14
inhibición de fosfolipasa A2 (Lin, 1997).
Esto llevó a otros investigadores a evaluar los niveles del leucotrieno
B4 (LTB4), producido a partir del ácido araquidónico a través de la
fosfolipasa A2, en niños que sufrían otitis media aguda, encontrando que
los niveles de LTB4 no son afectados por los corticoides, pero sí
disminuyen el tiempo de duración de la patología, (McCormikc, 2003), por
lo que tal vez este efecto sea por los mecanismos mencionados en el
párrafo anterior, y no dependientes de LTB4.
Otros efectos descritos son: a) el aumento en un 29,26% del flujo
sanguíneo coclear y que persiste por lo menos por una hora en cerdos de
Guinea, sin generar cambios histológicos ni auditivos (Shirwanyin, 1998);
b) la disminución de la génesis del colesteatoma experimental al ser
utilizado localmente luego de la aplicación de Irritantes como el propileno
glicol (Sennaroglu, 1998)
El aumento de la expresión de aquaporina (Itoh, 1991) en la cóclea
de la rata en forma dosis-dependiente, podría explicar parte de sus efectos
en la Enfermedad de Meniere, al alterar la homeostasis del agua en el oído
interno (Fokushima, 2002).
Al analizar los aspectos farmacocinéticos, vemos que luego de la
aplicación de corticoides en el oído medio, su concentración perilinfática
sigue un modelo de distribución de compartimento, es decir, traspasa
hacia el oído interno sin difundir a otros compartimentos corporales (Liu,
2006). Éste transporte hacia el oído medio estaría mediado por la ventana
redonda, compuesta por tres capas: epitelio externo, epitelio interno y el
tejido conectivo que las separa.
El paso de sustancias por esta membrana estaría influenciado por el
tamaño, concentración y carga eléctrica de la sustancia, grosor de la
membrana, y el uso de agentes facilitantes (Goycoolea, 2001). Estudios en
15
cerdos de Guinea, muestran que el mejor perfil farmacocinético lo tiene la
metilprednisolona al compararla con la dexametasona y la hidrocortisona
(Parnés, 1999).
Respecto a la vía de administración, se observa que la concentración
perilinfática es mucho mayor luego de la aplicación transtimpánica,
alcanzando un área bajo la curva 593 veces más alta que luego de la
administración endovenosa. Además, si se utiliza dexametasona disuelta
en gel termosensible, el tiempo medio de eliminación aumenta 28,6 veces
(Chen, 2006).
Otras formas de incrementar la concentración perilinfática de
corticoides, es utilizando histamina (Chandrasekhar, 2000) o papaverina
tamponada con bicarbonato (Nací, 2006).
2.4.1 Uso intratimpánico de corticoide
El uso de corticoides intratimpánicos aparece como una alternativa
interesante para el tratamiento de diversas patologías otológicas que
requieren corticoides sistémicos, ya que evitaría los efectos secundarios de
estos (hemorragia digestiva, necrosis avascular de cadera, alza de glucosa,
cambios en el estado de ánimo, insomnio, etc.), lo cual sería especialmente
útil en aquellos pacientes más lábiles (diabéticos) y alcanzaría más altas
concentraciones locales pudiendo aumentar sus efectos (González, 2007)
Además es un procedimiento que requiere sólo anestesia local, se
realiza ambulatoriamente en una consulta y es relativamente fácil de
realizar (González, 2007).
Sin embargo, su uso tiene riesgos que no tienen los corticoides
sistémicos, como por ejemplo la perforación timpánica persistente,
disgeusia, dolor y vértigo, siendo estos dos últimos de corta duración, por
lo general. Algunos de estos riesgos son serios, pero tienen una baja
16
incidencia (González, 2007).
Las perforaciones timpánicas persistentes no siempre son
reportadas, y dentro de los trabajos que lo hacen, se informan como
complicación; estas fluctúan entre un 0% y 36%, siendo este porcentaje
mayor en pacientes con disfunción tubárica crónica (Shulman, 2000;
Barrs, 2001; Silverstein, 2003) Por otra parte, varios expertos consultados
señalan más de un caso con esta complicación, pero no han sido
publicados.
Por otra parte, se observa que las principales patologías en que se ha
intentado usar los corticoides intratimpánicos, tienen una fisiopatología
aún no del todo dilucidada, y que aparentemente pueden ser verdaderos
síndromes generados por distintas causas, por lo que es difícil idear un
tratamiento específico para cada uno de ellos. Así se explica que el uso de
corticoides tanto sistémicos como locales en estas patologías, tenga
resultados en ocasiones discordantes (González, 2007).
2.4.2 Evidencia clínica del uso de corticoides intratimpánicos
Para aquellos pacientes que no responden a la terapia inicial, o bien
que tienen contraindicaciones al uso de corticoides, surge la alternativa de
los corticoides intratimpánicos.
Kakehata y cols., (2006) comparó la efectividad del uso de
dexametasona endovenosa versus intratimpánica en pacientes diabéticos
con hipoacusia súbita. La dexametasona intratimpánica (4 mg/ml) era
administrada por 8 días seguidos, mediante inyección por miringotomía
asistida por láser o bien a través de un tubo de ventilación. En el caso de la
dexametasona endovenosa, se dieron 8 mg/día seguido de dosis
descendentes por 10 días.
Los resultados mostraron que de los 10 pacientes que recibieron
17
dexametasona intratimpánica, los 10 (100%) mejoraron en 10 dB o más de
audición (con un promedio de 40 ± 4,9 dB) contra un 67% (14 pacientes)
de los 21 que recibieron tratamiento endovenoso, con un promedio de
ganancia total de 25,1 ± 4,8dB (p <0,05).
Además, 40% del grupo que recibió terapia local y 29% del grupo de
terapia sistémica mejoró completamente o al menos en 30 dB del basal,
siendo esta diferencia no estadísticamente significativa, pero que puede
deberse al bajo poder del trabajo por el reducido tamaño muestral.
Fuera de este, la mayoría de los trabajos evalúan el uso de
corticoides intratimpánicos en pacientes en que ha fallado la terapia
sistémica, siendo muchos estudios retrospectivos sin grupo control.
En un estudio aleatorizado, controlado con inyección
intratimpánica de dexametasona, pareció mejorar efectivamente la
audición en pacientes con hipoacusia súbita severa o profunda, tras el
fracaso del tratamiento con terapia estándar y no se asoció con efectos
secundarios importantes. (Ho, 2004).
Resultados similares fueron reportados en otros estudios.
(Gouveris, 2005), destacando unos estudios prospectivos con grupo
control (Ho, 2004; Choung, 2006; John, 2006)
El de Killig y cols., (2007), realizado en pacientes en quienes falló la
terapia inicial con corticoides sistémicos, es especialmente importante ya
que mostró porcentajes de mejoría con el uso de corticoides
intratimpánicos que variaron entre 39,4% a 73,6%, mientras que en el
grupo control, se evidenció una tasa estadísticamente significativa de
mejoría de 0 a 6,1% en cada uno de los casos.
Además el promedio de mejoría en decibeles también fue mayor en
el grupo tratado con corticoides locales. Por otra parte, se observó que el
18
beneficio obtenido fue estable al menos a los 3 a 24 meses de seguimiento
luego de la terapia intratimpánica.
2.4.3 Audiometría
La audiometría es una exploración de medida funcional de la
audición, de reducido costo y de fácil realización, siendo necesario un
aprendizaje para el uso del audiómetro, aparato electrónico que nos va a
medir el umbral de audición, entendiendo como tal el mínimo nivel
auditivo de la persona explorada para una frecuencia determinada.
Cuadro2-1: Grado de pérdida auditiva
Decibeles (dB) Tipo de audición 0 – 15 Audición normal 16-25 Audición mínima 26-40 Hipoacusia leve 41-55 Hipoacusia moderada 56-70 Hipoacusia de maderada a severa 71-90 Hipoacusia severa
91 –100 Hipoacusia profunda
Rivas J, et al (2007) Tratado de Otología y Audiología. Bogotá-Colombia: 109
2.4.3.1 Audiometría tonal pura
Existen varios tipos de audiometrías, pero la más usada en
Medicina y Salud Laboral, es la audiometría tonal o de tonos puros, la cual
consiste en la estimulación auditiva por medio de la vía aérea y de la vía
ósea. La transmisión sonora por la vía aérea se realiza a través del aire
colocando unos auriculares en el pabellón de la oreja, y la estimulación
sonora por la vía ósea se realiza colocando un vibrador en la apófisis
mastoides.
Las frecuencias exploradas por medio de esta técnica son las de 250,
500, 1000, 2000, 4000 y 8000 Hz y la intensidad del estímulo varía desde
19
10 a 110 dB.
2.4.3.2 Pruebas acumétricas
Son unas pruebas funcionales, sencillas de realizar, e indispensables
para diagnosticar si una hipoacusia es de transmisión o de percepción, ya
que nos indica la diferencia de audición de la vía ósea y la vía aérea, siendo
incluso suficiente para establecer el diagnóstico de las diferentes
hipoacusias sin necesidad de hacer una audiometría o bien sin necesidad
de realizar la vía ósea
• Prueba de Rinne: Compara la vía aérea de un oído con la vía ósea,
comprobando si el paciente oye mejor el diapasón delante del conducto
auditivo (vía aérea) que en la zona mastoidea.
• Prueba de Weber: Consiste en verificar la audición ósea colocando los
diapasones o el vibrador óseo del audiómetro en la línea media del
cráneo (zona frontal), debiendo ser realizada junto a la prueba de
Rinne
• Prueba de oclusion de Bing: Es muy sensible para el diagnóstico de
hipoacusia de transmisión, mucho más que la prueba de Rinne. Para
realizar esta prueba acumétrica colocaremos el diapasón en la
mastoides e inmediatamente después ocluiremos el conducto auditivo
externo haciendo una presión en el trago, pudiendo ocurrir:
• Que perciba el diapasón más fuerte, siendo el caso de una audición
normal o una hipoacusia de percepción
• Que no perciba ningún cambio, lo cual ocurre en las hipoacusias de
transmisión
20
3 MATERIALES Y MÉTODOS
3.1 Materiales
3.1.1 Lugar
Servicio de Otorrinolaringología. Hospital Regional II del IESS “Dr.
Teodoro Maldonado Carbo”
3.1.2 Período
1 de Mayo de2010 al 31 de Agosto de 2011.
3.1.3 Recursos empleados
3.1.3.1 Recursos humanos
• Postgradista
• Tutor
3.1.3.2 Recursos físicos
Có
dig
o
Rubro
Ca
nti
da
d
Co
sto
U
nit
ar
io
Co
sto
T
ota
l ($
)
01 Materiales y Suministros 01.1 Hojas A4 75 g (Xerox) 1000 $ 0,009 $ 9,00 01.2 CD-R (Imation) 3 $ 0,500 $ 1,50 01.3 Esferográficos (BIC) 4 $ 0,350 $ 1,40 01.4 Cartucho Tinta negra 1 $ 32,000 $ 32,00 01.5 Cartucho Tinta color 1 $ 38,000 $ 38,00 01.6 Computador portátil 1 $ 1324,000 $ 1324,00
Subtotal $ 1405,00
21
Có
dig
o
Rubro
Ca
nti
da
d
Co
sto
U
nit
ar
io
Co
sto
To
tal
($)
02 Operativos 02.1 Internet 10 $ 0,500 $ 5,00 02.2 Anillado 5 $ 2,000 $ 10,00 02.3 Encuadernado 3 $ 5,000 $ 15,00 02.4 Gastos varios 1 $ 50,000 $ 50,00
Subtotal $ 80,00 03 Personal
03.1 Estadígrafo 1 $ 300,000 $ 300,00 Subtotal $ 300,00 04 Imprevistos
04.1 Imprevistos 10% $ 178.500 $ 178.500 Subtotal $ 178.500
Cuadro3-1: Descripción del gasto al detalle
Código Rubro Costo Total ($)
01.0 Materiales y suministros $ 1405,00 02.0 Operativos $ 80,00 03.0 Personal $ 300,00 04.0 Imprevistos $ 178.50
Total $ 1963.50
Cuadro3-2: Descripción del gasto por conglomerados
3.1.4 Financiamiento
Este trabajo de investigación estuvo financiado en un 10% por los
recursos del hospital y en un 90% por la postgradista.
3.1.5 Universo y muestra
3.1.5.1 Universo
Pacientes de 19años o más, de cualquier sexo, con diagnóstico de
22
hipoacusia súbita idiopática unilateral atendidos en el Servicio de
Otorrinolaringología del Hospital Regional II del IESS “Dr. Teodoro
Maldonado Carbo”. La población de estudio debió cumplir con los
siguientes criterios de selección:
• Criterios de inclusión
• Ausencia de enfermedad otoneurológica previa en el oído afecto.
• Ausencia tumor pontocerebeloso.
• Ausencia de intervención quirúrgica otológica en el oído afecto
• Instalación de la patología en los meses de estudio.
• Ausencia de tratamiento previo alguno
• Consentimiento informado
• No embarazada
• Criterios de exclusión
• Voluntad de no continuar en el trabajo.
• Imposibilidad de realizársele las pruebas complementarias de
diagnóstico
• Imposibilidad de seguimiento por más de 10 días.
• Toma de anticonceptivos orales
3.1.5.2 Muestra
Por conveniencia y de forma no aleatoria, se incorporaron al estudio
50 casos. Los pacientes serán distribuidos de manera aleatoria y
equilibrada en dos grupos (25 casos grupo control y 25 casos grupo
experimental), según el tratamiento que recibieron.
Previo consentimiento informado y posterior a la recolección de los
datos de filiación y la realización de exámenes complementarios de
diagnóstico, el grupo experimental (Grupo E) fue indicado con:
23
• Corticoides intratimpánicos por infiltración directa con el paciente en
decúbito supino con la cabeza rotada y elevada 45º hacia el lado sano.
Se colocará un otoscopio y se visualizará la membrana timpánica.
• Luego se colocará un algodón impregnado con lidocaína en aerosol
durante 10 minutos. Se procederá a puncionar directamente la
membrana timpánica en el cuadrante posteroinferior con catéter N 22
de 25 mm y jeringa de insulina. Se colocará 0,4 ml de una solución de
dexametasona 4 mg/ml
• Posterior al procedimiento se le pedirá al paciente que mantenga la
misma posición por 30 minutos, evitando la deglución.
• El procedimiento se realizará tres veces por semana por tres semanas
consecutivas.
En el grupo control (Grupo C) se procedió a utilizar el tratamiento
descrito en el protocolo del Servicio de otorrinolaringología:
• Toma de corticoides orales en dosis de 80 mg en los primeros 4 días,
seguidos de una reducción gradual de 20 mg a intervalos de 4 días
hasta llegar a una dosis de 10 mg. Los últimos 4 días se administrará
5mg diarios.
• Se le dará también Aciclovir 800 mg diarios durante una semana y
betahistina 2 veces por día durante 1 mes.
3.2 Métodos
3.2.1 Tipo de investigación
Descriptivo - correlacional
24
3.2.2 Diseño de investigación
No experimental, Longitudinal, prospectivo.
3.2.3 Técnicas de obtención de datos
• Observación Dirigida.
3.2.4 Instrumentos de recolección de datos
• Formulario de recolección de información
25
4 CONSIDERACIONES ÈTICAS Y LEGALES
Se pretendió que el empleo del consentimiento informado por parte
del paciente al ingreso al estudio, muestre claramente la disposición de los
investigadores, de acatar los principios establecidos en el Código de
Núremberg, la Declaración de Helsinki, y el Informe Belmont :
Beneficencia, autonomía y justicia.
Con el fin de reforzar esta posición se tomó la previsión de contar
con la aprobación del Comité de Ética del hospital del IESS antes de iniciar
el estudio.
26
5 PROCESAMIENTODE DATOS
5.1 Procesamiento estadístico
Para la descripción de las variables se emplearon frecuencias
simples, porcentajes, promedio y desviación estándar.
Para la comparación de las variables se utilizaron la prueba de
Homogeneidad de X2 y la prueba de Kolmogorov – Smirnov,
considerándose significativos valores de P < 0.05.
El análisis de riesgo se realizó calculando la asociación de riesgo
directo mediante el cálculo del riesgo relativo (RR) y la asociación de
riesgo indirecto mediante el cálculo de la razón de exceso (OR) la
reducción del riesgo relativo (RRR), el número de pacientes necesarios a
tratar, (NPNT), reducción del riesgo absoluto (RRA).
La base de datos será diseñada en una hoja de cálculo de Excel.
5.2 Hipótesis estadísticas
• H0:“No existen diferencias entre los tratamientos”.
• H1: “Si existen diferencias entre los tratamientos”.
5.3 Programa estadístico
• Microsoft Excel 2010
27
6 PRESENTACIÓN DE RESULTADOS
Luego de culminar el tratamiento detallado en la metodología, los
pacientes fueron ser evaluados mediante la realización de audiometría y
exámenes complementarios de diagnóstico y valoración clínica. Los
resultados se presentan a continuación.
Cuadro 6-1: Distribución de la muestra según edad e intervención terapéutica
Edad corticoide oral
Corticoide directo
corticoide oral
Corticoide directo
frecuencia porcentaje
20-29 3 2 12% 8%
30-39 6 8 24% 32%
40-49 7 4 28% 16%
50-59 4 9 16% 36%
60-69 5 1 20% 4%
70-79 0 0 0% 0%
80-89 0 1 0% 4%
total 25 25 100% 100%
Gráfico 6-1: Distribución de la muestra según edad e intervención terapéutica
Análisis e Interpretación
El promedio de edad para los casos indicados con corticoide orales fue
de 45 ± 15 años, mientras que para los pacientes prescritos con dexametasona
intratimpánica fue de 36 ± 12 años, diferencia que no fue estadísticamente
significativa (P > 0,05)
0%
20%
40%
20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 80-89
12%
24%28%
16%20%
0% 0%8%
32%
16%
36%
4% 0% 4%
corticoide oral Corticoide directo
28
Cuadro 6-2: Distribución de la muestra según sexo e intervención terapéutica
Sexo corticoide oral
Corticoide directo
corticoide oral
Corticoide directo
frecuencia porcentaje
Masculino 20 18 80% 72%
Femenino 5 7 20% 28%
total 25 25 100% 100%
Gráfico 6-2: Distribución de la muestra según sexo e intervención terapéutica
Análisis e Interpretación
Existió una mayor proporción de pacientes masculinos que femeninos
en ambos grupos. La proporción de varones fue mayor entre los medicados
con corticoides intratimpánico que en los que se les administró corticoide
oral (80% y 72%), pero no existió diferencia estadísticamente significativa
(P > 0,05).
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
Masculino Femenino
80%
20%
72%
28%
corticoide oral Corticoide directo
29
Cuadro6-3: Distribución de la muestra según oído afecto e intervención terapéutica
Oido afecto corticoide oral
Corticoide directo
corticoide oral
Corticoide directo
frecuencia porcentaje
Derecho 13 16 52% 64%
Izquierdo 12 9 48% 36%
total 25 25 100% 100%
Gráfico 6-3: Distribución de la muestra según oído afecto e intervención terapéutica
Análisis e Interpretación
Tanto en el grupo de pacientes en los que se administró corticoide oral
como en los que se aplicó dexametasona intratimpánica generalmente el oído
afecto fue el derecho (52% y 64%). Diferencia que no fue estadísticamente
significativa (P > 0.05).
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
Derecho Izquierdo
52%48%
64%
36%
corticoide oral Corticoide directo
30
Cuadro6-4: Distribución de la muestra según estación del tiempo e intervención terapéutica
Estación corticoide oral
Corticoide directo
corticoide oral
Corticoide directo
frecuencia porcentaje
Invierno 15 4 60% 16%
Verano 10 21 40% 84%
total 25 25 100% 100%
Gráfico 6-4: Distribución de la muestra según estación del tiempo e intervención terapéutica
Análisis e Interpretación
Las lesión en invierno fue más frecuente entre los pacientes que
recibieron corticoide oral (60% y 16%), y en los pacientes a los que se les
realizó inyección intratimpánica de dexametasona el daño se produjo en
verano (40-84%), diferencia que fue estadísticamente significativa (P 0,002)
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
Invierno Verano
60%
40%
16%
84%
corticoide oral Corticoide directo
31
Cuadro6-5: Distribución de la muestra según sintomatología e intervención terapéutica
Sintomatología corticoide oral
Corticoide directo
corticoide oral
Corticoide directo
frecuencia porcentaje
cofosis+mareo+tinnitus 1 1 4% 4%
cofosis+tinnitus 1 0 4% 0%
dolor 4 0 16% 0%
mareo+tinnitus 6 4 24% 17%
ninguno 2 6 8% 25%
tinnitus 8 7 32% 29%
vertigo 2 0 8% 0%
cofosis+mareo+tinnitus+vértigo 1 1 4% 4%
dolor+tinnitus+vértigo 0 1 0% 4%
mareo+tinnitus+vértigo 0 3 0% 13%
tinnitus+vértigo 0 1 0% 4%
total 25 25 100% 100%
Gráfico 6-5: Distribución de la muestra según sintomatología e intervención terapéutica
Análisis e Interpretación
La sintomatología fue variada y diferente, pero el tinnitus fue la
sensación más frecuente tanto entre los pacientes en los que se realizó
inyección intratimpánica de dexametasona (29%) como en la mayor parte de
los pacientes que recibieron corticoides orales (32%). La diferencia fue
estadísticamente significativa (P 0,04)
0%
10%
20%
30%
40%
4% 4%
16%
24%
8%
32%
8%4%
0% 0% 0%4%
0% 0%
17%
25%29%
0%4% 4%
13%
4%
corticoide oral Corticoide directo
32
Cuadro6-6: Distribución de la muestra según antecedentes patológicos e intervención terapéutica
Antecedentes patológicos corticoide oral
Corticoide directo
corticoide oral
Corticoide directo
frecuencia porcentaje
No 19 17 76% 68%
Hipertensión arterial (HTA) 3 5 12% 20%
Diabetes mellitus (DM) 3 3 12% 12%
total 25 25 100% 100%
Gráfico 6-6: Distribución de la muestra según antecedentes patológicos e intervención terapéutica
Análisis e Interpretación
En relación a los antecedentes patológicos personales, en ambos
grupos, en la mayoría no se reportaron (76% y 68%). Cuando se informó, la
frecuencia fue muy similar en relación a Hipertensión arterial (12% y 20%) y
diabetes mellitus (12% y 12%). No existieron diferencias estadísticamente
significativas (P > 0,05)
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
No HTA DM
76%
12% 12%
68%
20%
12%
corticoide oral Corticoide directo
33
Cuadro6-7: Distribución de la muestra según antecedentes de exposición a ruidos e intervención terapéutica
Exposición a ruidos corticoide oral
Corticoide directo
corticoide oral
Corticoide directo
frecuencia porcentaje
Sì 10 11 40% 44%
No 15 14 60% 56%
total 25 25 100% 100%
Gráfico 6-7: Distribución de la muestra según antecedentes de exposición a ruidos e intervención terapéutica
Análisis e Interpretación
En relación a la exposición a ruidos, este evento no tiene mayor
relación en ambos grupos pues sus valores fueron similares en el grupo
indicado con corticoides orales que en aquellos en los que se empleó
dexametasona intratimpánica (60-56%). La diferencia no fue
estadísticamente significativa (P > 0,05)
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
Sì No
40%
60%
44%
56%
corticoide oral Corticoide directo
34
Cuadro6-8: Distribución de la muestra según mejoría clínica e intervención terapéutica
Mejoría Clínica corticoide oral
Corticoide directo
corticoide oral
Corticoide directo
frecuencia porcentaje
Sì 13 20 52% 80%
No 12 5 48% 20%
total 25 25 100% 100%
Gráfico 6-8: Distribución de la muestra según mejoría clínica e intervención terapéutica
Análisis e Interpretación
Se reportó mejoría clínica en una mayor proporción de pacientes en
los que se utilizó dexametasona intratimpánica que en aquellos que se
administró corticoide oral (52% y 80%) esto representó una diferencia
estadísticamente significativamente (P 0,03)
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
Sì No
52%48%
80%
20%
corticoide oral Corticoide directo
35
Cuadro6-9: Distribución de la muestra según mejoría audiométrica e intervención terapéutica
Mejoría Audiométrica
corticoide oral
Corticoide directo
corticoide oral
Corticoide directo
frecuencia porcentaje
Sì 12 25 48% 100%
No 13 0 52% 0%
total 25 25 100% 100%
Gráfico 6-9: Distribución de la muestra según mejoría audiométrica e intervención terapéutica
Análisis e Interpretación
Se reportó mejoría audiométrica en una mayor proporción de
pacientes en los que se utilizó dexametasona intratimpánica que en aquellos
que se administró corticoide oral (48% y 100%) esto representó una
diferencia estadísticamente significativamente (P 0,00002)
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100%
Sì No
48%52%
100%
0%
corticoide oral Corticoide directo
36
Cuadro6-10: Reducción del riesgo absoluto de eventos adversos con el uso de dexametasona intratimpánica en
relación a corticoides orales, en hipoacusia súbita
Eventos Reducción de riesgo Absoluto
RRA Error Standard.
IC 95%
Menor Mayor
Evolución clínica adversa
28,00% 12,80% 2,91% 53,09%
Evolución audiométrica adversa
52,00% 9,99% 32,42% 71,58%
Gráfico 6-10: Reducción del riesgo absoluto de eventos adversos con el uso de dexametasona intratimpánica en
relación a corticoides orales, en hipoacusia súbita
Análisis e Interpretación
En el grupo que recibió dexametasona intratimpánica la reducción del
riesgo absoluto de evolución clínica adversa fue del 28% y esta reducción se
mantuvo constante aún calculando los intervalos de confianza. La reducción
del riesgo absoluto de evolución audiométrica fue del 52% y también esta
diferencia se mantuvo constante en el cálculo del intervalo de confianza.
0%
20%
40%
60%
80%
Evolución clínica adversa Evolución audiométrica adversa
37
Cuadro6-11: Número de pacientes necesarios a tratar de eventos adversos con el uso de dexametasona intratimpánica
en relación a corticoides orales, en hipoacusia súbita
Eventos Número necesario a tratar
NNT IC 95%
Menor Mayor
Evolución clínica adversa 3,57 1,88 34,34
Evolución audiométrica adversa 1,92 1,40 3,08
Gráfico 6-11:Número de pacientes necesarios a tratar de eventos adversos con el uso de dexametasona intratimpánica
en relación a corticoides orales, en hipoacusia súbita
Análisis e Interpretación
Con el uso de dexametasona intratimpánica se presentan 7 casos de
mejorías clínicas por cada 2 pacientes mejorados entre los pacientes en los
que se administró corticoide oral (NNT: 3,57). La mejoría audiométrica se
presenta en 2 pacientes por cada persona tratada con corticoides orales
(NNT: 1,92). Esto se mantiene constante con el cálculo de la dispersión con
intervalo de confianza.
0
6
12
18
24
30
36
42
Evolución clínica adversa Evolución audiométrica adversa
Pac.
38
Cuadro6-12: Riesgo relativo de eventos adversos con el uso de dexametasona intratimpánica en relación a corticoides
orales, en hipoacusia súbita
Eventos Riesgo Relativo
RR IC 95%
menor mayor
Evolución clínica adversa 0,650 0,425 0,994
Evolución audiométrica adversa 0,480 0,319 0,722
Gráfico 6-12: Riesgo relativo de eventos adversos con el uso de dexametasona intratimpánica en relación a corticoides
orales, en hipoacusia súbita
Análisis e Interpretación
El desmejoramiento de la evolución clínica se reduce
aproximadamente a la mitad si se utiliza dexametasona intratimpánica
(RR: 0,650), prácticamente lo mismo que sucede con la evolución
audiométrica (RR: 0,48). Estas reducciones se mantienen constante con el
cálculo de los intervalos de confianza.
0.00
2.00
Evolución clìnica adversa evolución audiométrica adversa
39
Cuadro6-13: Reducción del riesgo relativo de eventos adversos con el uso de dexametasona intratimpánica en
relación a corticoides orales, en hipoacusia súbita
Eventos Reducción de riesgo relativo
RRR IC 95%
menor mayor
Evolución clínica adversa 35,00% 0,62% 57,49%
Evolución audiométrica adversa 52,00% 27,82% 68,08%
Gráfico 6-13: Reducción del riesgo relativo de eventos adversos con el uso de dexametasona intratimpánica en
relación a corticoides orales, en hipoacusia súbita
Análisis e Interpretación
En el grupo que recibió dexametasona intratimpánico se observó una
reducción del riesgo relativo de evolución clínica adversa del 35%. La
disminución de los eventos de evolución audiométrica adversa fue del 52% en
el grupo en el que se utilizó dexametasona intratimpánica. En todos el efecto
protector se mantiene, aún con el cálculo del intervalo de confianza.
-200%
100%
Evolución clínica adversa Evolución audiométrica adversa
40
Cuadro6-14: Razón de exceso de eventos adversos con el uso de dexametasona intratimpánica en relación a corticoides
orales, en hipoacusia súbita
Eventos Odds Ratio
OR IC 95%
menor mayor
Evolución clínica adversa 0,271 0,077 0,950
Evolución audiométrica adversa 0,000 0 0
Gráfico 6-14: Razón de exceso de eventos adversos con el uso de dexametasona intratimpánica en relación a corticoides
orales, en hipoacusia súbita
Análisis e Interpretación
En el grupo que recibió dexametasona intratimpánica se observan
cuatro veces menos casos de evolución clínica adversa en relación con el
grupo en el que se medicó corticoides orales (OR: 0,27). La protección contra
evolución audiométrica adversa es completa en el grupo en el que recibe
dexametasona intratimpánica.
0.0
2.0
Evolución clínica adversa Evolución audiométrica adversa
41
7 ANALISIS DE RESULTADOS
En el estudio se puede observar que el uso de corticoides
intratimpánico como la dexametasona son los que producen una mejor
respuesta terapéutica en relación con el uso de corticoides por vía oral en
hipoacusia súbita.
De hecho, una revisión de la Cochrane efectuada en Estados Unidos
por Wei y cols., (2006) mostró que no existe evidencia convincente respecto a
la utilidad de estos fármacos administrados de forma sistémica en esta
enfermedad, ya que en estos se evidenciaron las mismas tasas de
recuperación espontáneas descritas por trabajos previos.
Kakehata S, y col en Japón (2006) compararon la efectividad del uso
de dexametasona endovenosa y otro grupo con administración
intratimpánica en pacientes diabéticos con HS y se mostró que esta última a
dosis de 4 mg/ml, administrada mediante inyección por miringotomía
asistida por láser o bien a través de un tubo de ventilación por 8 días
seguidos, logró, 100% de mejoría en 10 dB o más de audición, con un
promedio de 40 ± 4,9 dB, en relación a un 67% entre los recibieron
tratamiento endovenoso.
Además 40% del grupo que recibió terapia local y 29% del grupo de
terapia sistémica mejoró completamente o al menos 30 dB del basal.
En el estudio fue evidente que la totalidad de pacientes tratados con
dexametasona intratimpánica tuvieron una buena recuperación clínica.
Lamentablemente existen estudios con corticoides intratimpánicos de
tipo retrospectivos y sin grupo control que mencionan el buen desempeño de
esta terapéutica.
Kilig R y cols, Turquía (2007), en una investigación realizada en
42
pacientes en quienes falló la terapia inicial con corticoides sistémicos,
mostraron porcentajes de mejoría con el uso de corticoides intratimpánicos
que varían entre 39,4% a 73,6% mientras que en el grupo control la tasa de
mejoría es de 0 a 6,1%, siendo estadísticamente significativo en todos los
casos.
Además el promedio de mejoría en decibeles también fue mayor en el
grupo tratado con corticoides locales. Por otra parte, se ve que el beneficio
obtenido es estable al menos a los 3 a 24 meses de seguimiento luego de la
terapia intratimpánica.
43
8 CONCLUSIONES
En relación a los resultados que se acaban de presentar, puede
concluirse lo siguiente:
• La edad entre los grupos no presentó diferencias (P > 0,05)
• En relación al sexo la proporción de hombres y mujeres fue similar (P >
0,05)
• El oído afecto también fue el mismo en ambos grupos (P > 0,05)
• Existió un mayor número de cuadros de lesión en invierno en el grupo de
pacientes que recibieron corticoide orales, y un mayor número de casos
con lesión en verano en el grupo en el que se administró dexametasona
intratimpánica (P 0,002)
• La sintomatología fue variada entre los grupos (P 0,04)
• No existieron diferencias estadísticamente significativas en relación a la
presencia de antecedentes patológicos personales (P > 0,05)
• Tampoco se registraron desigualdades en relación a la exposición a ruidos
(P > 0,05)
• Se reportó mejoría clínica en un mayor número de pacientes entre los que
recibieron dexametasona intratimpánica que entre los que recibieron
corticoide oral (P 0,03)
• Existió recuperación de la capacidad audiométrica en la totalidad de los
casos que se les prescribió dexametasona intratimpánica (P 0.00002).
• El uso de dexametasona intratimpánica provee mayores beneficios que el
empleo de corticoterapia sistémica por vía oral, para el tratamiento de la
hipoacusia súbita mejorando no solo el cuadro clínico sino la calidad de
vida del paciente al disminuir la alta tasa de incapacidad auditiva asociada
a esta enfermedad.
44
9 RECOMENDACIONES
En relación a las conclusiones presentadas, se puede concluir lo
siguiente:
• Recomendar la inclusión del uso de dexametasona intratimpánica, como
tratamiento farmacológica de elección en pacientes con hipoacusia súbita,
atendidos en el hospital Regional II del IESS “Dr. Teodoro Maldonado
Carbo”
• Diseñar un ensayo clínico para establecer el valor terapéutico entre varios
esquemas de corticoides inyectados intratimpánicamente, para el
tratamiento de la hipoacusia súbita
• Desarrollar un ensayo clínico para establecer la validez terapéutica de una
terapia secuencial de corticoides intratimpánicos y sistémicos para el
tratamiento de la hipoacusia súbita.
• Analizar otros esquemas de tratamiento médico empleados para el
restablecimiento de patologías con un alto impacto en la capacidad
productiva y asociadas a un elevado número de fracasos terapéuticos.
• Socializar los resultados obtenidos, con el equipo de salud que labora en el
servicio de consulta externa y emergencia del Otorrinolaringología de la
institución.
45
REFERENCIAS BIBLIOGRAFÍCAS
1. Bennett MH, et al. (2005). Hyperbaric oxygen for idiopathic sudden
sensorineural hearing loss and tinnitus. Cochrane Database Syst Rev.
CD004739
2. Cadoni G, et al. (2005). Sudden sensorneural hearing loss: our
experience in diagnosis, treatment, and outcome. J Otolaryngol 34(6):
395-401.
3. Chandrasekhar SS, et al. (2000) Dexamethasone pharmacokinetics in
the inner ear: comparison of route of administration and use of
facilitating agents. Otolaryngol Headineck Surg 122 (4): 521-8
4. Chen G, et al. (2006) In vivo distribution and pharmacokinetics of
dexamethasone sodium phosphate thermosensitive in situ gel
followingintratympanic injection. Sichuan Da Xue Xue Bao YiXue Ban
2006 May; 37 (3): 456-9
5. Choi JY, et al. (2006) Dexamethasone increases fluid absorption via
ina+/H+ exchanger (NHE) 3 activation in normal human middle ear
epithelial cells. Eur J Pharmacol 24; 536 (1-2): 12-8
6. Choung YH, et al. (2006) Intratympanic Dexamethasone injection for
Refractory Sudden sensorineural Hearing Loss. Laryngoscope 116: 747-
52
7. Cinamon U, et al. (2001). Sterolds, carbogen or placebo for sudden
hearing loss: a prospective double-blind study. Eur Arch
Otorhinolaryngol 2001; 258(9): 477-80.
8. Correa U, et al. (2000). hipoacusia Súbita Idiopática. Rev
Otorrinolaringol Cir Cabeza Cuello 60:14-22
9. Danielides V, et al. (2002) Weather conditions and sudden
sensorneural hearing loss. BMC Ear Nose Throat Disord 2: 2.
10. Eisenman D, et al.(2000) Effectiveness of treatment for sudden
sensorineural hearing loss. Arch Otolaryngol Head Neck Surg
126:1161-4
11. Fukushima IN, et al. (2002) Effects of intratympanic injection of
46
steroids on changes in rat inner ear aquaporln expression. Acta
Otolaryngol 2002 Sep; 122 (6): 600-6
12. García Berrocal J, et al. (2002). Sudden sensorneural hearing loss:
supporting the immunologic theory. Ann Otol Rhinol Laryngol 111:989-
97.
13. García FJ, et al. (2000) Sordera brusca idiopática”. En Suarez C, Gil-
Carcedo LM otología. Tratado de otorrinolaringología y pcf. Madrid. Ed
Proyectos médicos, 1435-1432.
14. Gil-Carcedo LM, et al. (2005). Otras hipoacusias neurosensoriales”. En:
otología. Barcelona. Ed panamericana 2005; 319-322.
15. González C. (2007) Corticoides intratimpánicos: una revisión
sistemática. Rev. Otorrinolaringol. Cir. Cabeza Cuello [revista en la
Internet]. [citado 2011 ] ; 67(2): 178-185. Disponible en:
http://www.scielo.cl
16. Gouveris H, et al. (2005)Dexametasona intratimpánicos con ácido
hialurónico en el tratamiento de la pérdida idiopática de audición
neurosensorial súbita tras el fracaso de la terapia intravenosa de
esteroides y vasoactivos. Eur. Arco Otorhinolaryngol .02 262 (2) :131-4
17. Goycoolea MV (2001) . Clinical aspects of round window membrane
permeability under normal and pathological conditions. Acta
Otolaryngol 121 (4): 437-47.
18. Heiden C, et al. (2000) Spontaneous remission of sudden deafness.
HNO 2000; 48: 621-3.
19. Ho GM, et al. (2004) Effectiveness of intratympanic Dexamethasone
injection in Sudden-Deafness Patients as Salvage Treatment.
Laryngoscope 114:1184-9
20. Ho HG, et al. (2004).Efectividad de la inyección de dexametasona
intratimpánica en sordera repentina en pacientes como tratamiento de
rescate. laringoscopio .114 (7) :1184-9 .
21. Kakehata S, et al. (2006) Comparison of intratympanic and
intravenous Dexamethasone Treatment on Sudden sensorineural
47
Hearing Loss with Diabetes. Otol Neurotol 27: 604-8.
22. Killing R, et al. (2007) Intratympanic Methylprednisolone for Sudden
sensorineural Hearing Loss. Otol Neurotol; 28: 312-6.
23. Liu HJ, et al. (2006) Dexamethasone pharmacokinetics in Guinea pig
inner ear perilymph. ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec 68 (2): 93-8
24. McCormick DP, et al. (2003) Middle ear fluid histamine and
leukotriene B4 in acute otitis media: effect of antihistamine or
corticosteroid treatment. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 67 (3): 221-30
25. Nací L, et al. (2006) Buffered papaverine facilitates passage of
intratympanic dexamethasone to the inner ear. Acta Otolaryngol 126
(12): 1260-5.
26. Narozny W, et al. (2004). Usefulness of high doses of glucocorticoids
and hyperbaric oxygen therapy in sudden sensorineural hearing loss
treatment. Otol Neurotol. Nov 25(6):916-23.
27. Neeraj, N, et al. (2011). Sudden Hearing Loss treatment. emedicine
(actualizado 6 de junio de 2011).
28. Ni Y, et al. (2004) Carbogen combinada con fármacos en el
tratamiento de la sordera súbita. Chuang Lin Er Bi Yan Hou Ke Za Zhi
18 (7) :414-5
29. Orfilia D et al. (2004) Hipoacusia súbita”. En: Diamante V.
Otorrinolaringología y afecciones conexas. Argentina 179-183.ç
30. Park SN, et al. (2001) Effects of antibiotics and steroid on middle ear
mucosa in rats with experimental acute otitis media. Acta Otolaryngol ;
121 (7): 808-12
31. Plontke SK, et al. (2009). Randomized, doublé blind, placebo
controlled trial on the safety and efficacy of continuous intratympanic
dexamethasone delivered via a round window catheter for sever to
profound sudden idiopathic sensorineural hearing loss after failure of
systemic therapy, Laryngoscope, 119(2):359-69.
32. Ruiz A et al. (2009) Inyección intratimpánica de metilprednisolona
como terapia primaria en sordera súbita. Act Otorrino y Cir Cab Cue.
48
37(2): 77-85.
33. Stone JH, et al. (2000) Immune-mediated Inner ear disease. Curr Opin
Rheumatol 12(1): 32-40.
34. Tamhankar M, et al. (2004) Acute hearing loss. Curr Treat Options
Neurol 2004; 6: 55-65.
35. Vakkalanka S, et al. (2000). Inner ear hemorrhage and sudden
sensorneural hearing loss. Am J Otol 21 (5): 764-5.
36. Vázquez, A et al. (2008). Evaluación clínico audiológica de la
hipoacusia súbita. Rev Hosp Priv Comun 10(2):16-17.
37. Wei BP, et al. (2006). O'Leary esteroides para idiopática súbita pérdida
auditiva neurosensorial. Cochrane Database Syst Rev. 25 de enero
2006;.. CD003998 .
38. Wei et al. (2006) Sterolds for idiopathicsensorineural hearing loss. The
Cochrane Library, Issue 3.
39. Xenellis, J et al. (2006) intratympanic steroid treatment in ¡idiopathic
sudden sensorineural hearing loss: A control study. Otolaryngology-
Head and Neck Surgery 134: 940-5.
40. Zadeh M, et al. (2003). Diagnosis and treatment of sudden-onset
sensorneural hearing loss: A study of 51 patients. Otolaryngol Head
Neck Surg 128(1): 92-8
41. Zernotti M, et al. (2009). Dexametasona intratimpánica como opción
terapéutica en hipoacusia neurosensorial súbita. Act Otorrin Esp
60(2):99-103
42. Zúñiga J et al. (2008). Hipoacusia súbita. Experiencia de un año. Rev
Otorrinolaringol, Cir Cabeza Cuello 68(3): 255-262.
49
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS CLÁSICAS
1. Bill FM. (1977) Seventy-six cases of presumed sudden hearing loss
occurring in 1973: Prognosis and incidence. Laryngoscope 87: 817-25.
2. Byl FM, Jr. (1984) sudden hearing loss: Eight years' experience and
suggested prognostic table. Laryngoscope 94: 647-61.
3. De Kleyn A. (1944) Sudden complete or partial loss of function of the
octavus-system in apparently normal persons. Acta Otolaryngol
(Stockh) 32:407-29
4. Fetterman BL, et al. (1996) Prognosis and treatment of sudden
sensorneural Hearing loss. Am J Otol 17(4): 529-536.
5. Herman P, et al. (1997) Modulation of middle ear epithelial function by
steroids: clinical relevance. Acta Otolaryngol 117 (2): 284-8.
6. Hughes GB, et al. (1996). Sudden sensorineural hearing loss. Clin
Otolaryngol 29(3): 393-405
7. Itoh A, et al. (1991)Treatment of vestibular disorders. Acta Otolaryngol
Suppl 481: 617-23.
8. Kalinen J, et al. (1997) Sudden deafness: A comparison of
anticoagulant therapy and carbogen inhalation therapy. Ann Otol
Rhinol Laryngol 106: 22-6.
9. Kronenberg J, et al. (1992). Vasoactive therapy versus placebo in the
treatment of sudden hearing loss: a double-blind clinical study.
Laryngoscope 102(1): 65-8.
10. Kubo T, et al. (1988) efficacy of defibrinogenation and steroid therapies
on sudden deafness. Arch Otolaryngol HeadNeck Surg1988; 114(6):
649-52.
11. Kuzma BB, et al. (1998) Hemorrhagic leslons causlng acute
sensorneural hearing loss. Surg Neurol 49(6): 660-1.
12. Lamm K, et al. (1998) Effect of hyperbaric oxygen therapy in
comparison to conventional or placebo therapy or no treatment in
50
idiopathic sudden hearing loss, acoustic trauma, noise-induced hearing
loss and tinnitus. A literature survey. Adv Otorhinolaryngol.
1998;54:86-99.
13. Lin J, et al. (1997)Dexamethasone inhibits mucous glycoprotein
secretion via a phospholipase A2-dependent mechanism in cultured
chinchilla middle ear epithelial cells. Acta Otolaryngol 117 (3): 406-13.
14. Moskowitz D et al. (1984) Steroíd use inidiopathic sudden sensorneural
hearing loss. Laryngoscope 94(5 Pt 1): 664-6.
15. Nakashima T, et al. (1989). Evaluation of prostaglandin E1 therapy for
sudden deafness. Laryngoscope 99(5): 542-6.
16. Ogasawara H, et al. (1993) A statistical analysis of sudden deafness.
Nippon Jibiinkoka Gakkai Kaiho 96: 914-21.
17. Ogawa K, et al. (1994). Aplastic anemia and sudden sensorneural
hearing loss. Acta Otolaryngol Suppl 1994; 514: 85-8.
18. Oldstone MB. (1989) virus-induced autoimmunity: molecular mimicry
as a route to autoimmune disease. J Autoinmune 2 Suppl: 187-94.
19. Parnés LS, et al. (1999) Corticosteroid pharmacokinetics in the inner
ear fluids: an animal study followed by clinical application.
Laryngoscope 109 (7 Pt 2): 1-17
20. Schuknecht HF, et al. (1965) Inner ear hemorrhage ¡n leukemia. A case
report. Laryngoscope 75: 662-8.
21. Schuknecht HF, et al. (1986). The pathology of idiopathic sudden
sensorineural hearing loss. Arch Otorhinolaryngol 243(1): 1 -15.
22. Schweinfurth JM, et al. (1996) Current concepts in the diagnosis and
treatment of sudden sensorineural hearing loss. Eur Arch
Otorhinolaryngol 253(3): 117-21
23. Sennaroglu L, et al. (1998) Effect of intratympanic steroid application
on the development of experimental cholesteatoma. Laryngoscope 108
(4 Pt 1): 543-7.]
51
24. Shirwanyin A, et al. (1998) Effect of transtympanic injection of steroids
on cochlear blood flow, auditory sensitivity, and histology in the guinea
pig. Am J Otol 19 (2): 230-5.
25. Snow JB, et al. (1973). Labyrinthlne vasodilators. Arch Otolaryngol 97:
365.
26. Stokroos RJ, et al. (1998) Antiviral treatment of idiopathic sudden
sensorineural hearing loss: a prospective, randomized, double-blind
clinical trial. Acta Otolaryngol 118(4): 488-95.
27. Stokroos RJ, et al. (1998). The etiology of idiopathic sudden
sensorineural hearing loss. Experimental herpes simplex virus
infection of the inner ear. Am J Otol 19(4): 447-52.
28. Stokroos RJ, et al. (1999) Therapy ofidiopathic sudden sensorineural
hearing loss: antiviral treatment of experimental herpes simplex virus
infection of the inner ear. Ann Otol Rhinol Laryngol 108(5): 423-8.
Wilson et al. (1980) The efficacy of steroids in the treatment of
idiopathic sudden hearing loss. A double-blind clinical study. Arch
Otolaryngol 106(12): 772-6.
29. Wei BP et al. (2006). Steroids for ¡dlopathlc sudden sensorineural
hearing loss. Cochrane Database of Systematic Reviews 2006, Issue 1.
Artno.: CD003998. DOI: 10.1002/14651858.CD003998. pub2
30. Wu W, et al. (1995) Imaging of 495 consecutive cases with sensorneural
hearing loss. Acta Radiol 1995; 36(6): 603-9.
31. Yoon TH, et al. (1990) Histopathology of sudden hearing loss.
Laryngoscope 100(7): 707-15.
52
ANEXOS
53
Formulario:
Historia clìncia:
Iniciales del nombre:
1 Tratamiento: Dexametazona intratimpánica
Corticoides orales
2 Edad años
3 Sexo masculino femenino
4 Oido afecto: derecho izquierdo
5 Estación del años: invierno verano
6 Síntomas asociados: vértico mareo
cófosis dolor tinnitus
7 Días de instalación de la sordera: días
8 Antecedentes patológicos: diabetes mellitus alcoholismo
arterioesclerosis
9 cirugía previa no otológica sí No
10 Estado audiométrico previo al tratamiento db
11 Exposición a ruidos en el trabajo: sí No
12 Estado audiométrico posterior al tratamiento db
13 Mejoría clínica: Sì No
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE GRADUADOS
POSTGRADO DE OTORRINOLARINGOLOGÍA
ESTUDIO COMPARATIVO ENTRE TRATAMIENTO CONVENCIONAL Y EL
USO DE LA DEXAMETASONA INTRATIMPANICA EN PACIENTES CON
HIPOACUSIA SÙBITA. HOSPITAL REGIONAL II IESS ‘DR. TEODORO
MALDONADO CARBO’ PERIODO 2010-2011
Elaborado por PFVG
Anexo 1: Formulario de recolección de información
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1 204903 JA CO 51 M I V T N N S N N 3
2 234009 JG CO 46 M I V V N N S S N 5
3 096016 JAPP CO 62 M D V N HTA N S N N 6
4 653325 AABM CO 29 M I V T N N S S N 3
5 93966 MSLA CO 57 F D I T N N S S S 2
6 608106 LSH CO 35 M D V D N N S N N 3
7 638721 GR CO 37 M D I D N N N N N 3
8 584095 LAHR CO 61 M I M+T N N S S S 4
9 627381 HMZL CO 49 M I I C+M+T N N S S S 10
10 522395 JLRC CO 39 M I I M+T N N S S S 3
11 627639 REYM CO 44 M I I V+M+C+T HTA N N S N 7
12 577856 PDVB CO 62 M I M+T DM N N N N 10
13 628347 GFVG CO 25 M D I C+T N N S N N 2
14 581287 JAHP CO 47 M D V T N N S N S 1
15 483935 FAGC CO 41 F D I M+T N N S N S 3
16 640450 FELS CO 41 M D I T N N S N N 3
17 65451 AMEB CO 48 F I I M+T N N S S N 3
18 571624 LORC CO 35 M D I M+T DM N S N S 2
19 689735 MAAB CO 63 M I I T DM N N N N 4
20 256432 LVMC CO 52 F I V V N N S S S 4
21 600209 AGGB CO 62 M D V N HTA N S S N 6
22 653543 GBB CO 29 M I V T N N S S N 3
23 192984 AMC CO 57 F D I T N N S S S 2
24 608006 DRGC CO 35 M D V D N N S N N 3
25 631113 DLS CO 37 M D I D N N N N N 3
Anexo 2: Base de datos.
ESTUDIO COMPARATIVO ENTRE TRATAMIENTO CONVENCIONAL
Y EL USO DE LA DEXAMETASONA INTRATIMPANICA EN
PACIENTES CON HIPOACUSIA SÙBITA. HOSPITAL REGIONAL II
IESS ‘DR. TEODORO MALDONADO CARBO’
PERIODO 2010-2011
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26 203949 JPP DI 82 M D V C+T HTA N N S N 2
27 500543 MAAM DI 31 M D V N N N N S S 2
28 591892 MJSM DI 24 F D V M+T N N S S N 6
29 128863 HGJY DI 59 M D I M+T HTA N S S S 3
30 245230 JWGM DI 46 M I V N HTA N N S S 3
31 199295 JIAP DI 51 M I V+M+T DM N S S S 3
32 516645 MEMV DI 36 F D I T N N S S N 3
33 230651 DGBV DI 53 F D V T N N S S N 10
34 230651 WAT DI 53 M D V T N N S S N 2
35 153471 CEMH DI 55 F D I T N N S S S 9
36 210255 SVA DI 56 M D I M+T DM N S S S 5
37 608011 CSE DI 54 M I V V+M+C+T DM N S S S 3
38 557645 ELMQ DI 21 M I V V+D+T N N S S S 3
39 608029 EIVC DI 38 F I V M+C+T N N N S N 10
40 449305 ARAE DI 31 M I V M+T N N S S N 3
41 186381 KGCJ DI 54 M D V N HTA N S S N 3
42 600899 PJM DI 49 M D V N N N S S N 5
43 595244 PVNQ DI 32 F I V V+M+T N N S S N 3
44 476956 CAMD DI 30 M D V T N N S S S 5
45 476966 JPPC DI 45 M I V T N N S S N 4
46 658357 AFRA DI 68 M D V V+T N N N S S 20
47 156352 DK DI 54 M D V N HTA N S S N 3
48 635008 WEL DI 49 M D V N N N S S N 5
49 545222 MAS DI 32 F I V V+M+T N N S S N 3
50 442345 ONM DI 30 M D V T N N S S S 5
continuación..
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1 204903 JA 60 90 90 35 70 80 35 65 80 35 65 80 25 25 10
2 234009 JG 65 55 70 55 55 65 55 55 65 55 55 65 10 0 5
3 096016 JAPP 100 100 90 75 70 70 65 60 65 65 60 60 35 40 30
4 653325 AABM 90 90 90 60 50 40 30 20 35 30 20 35 60 70 55
5 93966 MSLA 80 80 70 80 75 65 35 45 35 20 20 20 60 60 50
6 608106 LSH 30 40 50 20 15 15 20 15 15 20 15 15 10 25 35
7 638721 GR 75 70 85 75 70 85 75 70 85 75 70 85 0 0 0
8 584095 LAHR 60 65 70 50 50 45 50 50 45 50 50 45 10 15 25
9 627381 HMZL 60 90 100 90 90 80 70 80 60 70 80 60 -10 10 40
10 522395 JLRC 45 50 45 20 15 15 20 15 15 20 15 15 25 35 30
11 627639 REYM 90 100 100 90 100 90 90 100 80 90 10 70 0 90 30
12 577856 PDVB 80 70 80 80 70 80 80 70 80 80 70 80 0 0 0
13 628347 GFVG 90 100 90 90 80 75 70 70 70 70 70 70 20 30 20
14 581287 JAHP 80 80 80 70 70 70 20 25 30 20 25 30 60 55 50
15 483935 FAGC 80 70 75 80 80 75 80 80 80 80 80 80 0 -10 -5
16 640450 FELS 65 70 50 40 40 20 40 30 20 40 30 20 25 40 30
17 65451 AMEB 40 35 40 20 20 20 20 20 20 20 20 20 20 15 20
18 571624 LORC 70 70 70 70 65 55 70 65 55 70 65 55 0 5 15
19 689735 MAAB 65 70 60 60 65 60 60 65 60 60 65 60 5 5 0
20 256432 LVMC 70 70 65 30 60 45 30 55 45 20 40 35 50 30 30
21 600209 AGGB 100 100 90 75 70 70 65 60 65 65 60 60 35 40 30
22 653543 GBB 90 90 90 60 50 40 30 20 35 30 20 35 60 70 55
23 192984 AMC 80 80 70 80 75 65 35 45 35 20 20 20 60 60 50
24 608006 DRGC 30 40 50 20 15 15 20 15 15 20 15 15 10 25 35
25 631113 DLS 75 70 85 75 70 85 75 70 85 75 70 85 0 0 0
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26 203949 JPP 20 25 25 10 25 25 10 20 20 10 10 10 10 15 15
27 500543 MAAM 75 85 75 70 60 65 45 45 50 45 45 35 30 40 40
28 591892 MJSM 90 100 90 80 100 90 70 90 80 70 80 70 20 20 20
29 128863 HGJY 70 75 65 50 60 40 20 20 20 20 20 20 50 55 45
30 245230 JWGM 80 70 85 60 55 60 55 50 60 55 50 60 25 20 25
31 199295 JIAP 90 95 90 80 80 80 75 75 75 75 75 75 15 20 15
32 516645 MEMV 80 75 80 20 20 20 20 20 20 20 20 20 60 55 60
33 230651 DGBV 70 70 70 60 60 50 55 55 50 55 55 50 15 15 20
34 230651 WAT 65 70 70 30 50 50 25 35 35 25 35 35 40 35 35
35 153471 CEMH 50 50 50 20 50 25 20 25 15 20 25 15 30 25 35
36 210255 SVA 85 90 80 60 75 75 45 70 70 45 70 70 40 20 10
37 608011 CSE 90 90 80 80 80 80 80 80 75 80 80 75 10 10 5
38 557645 ELMQ 95 100 90 95 100 90 80 95 85 80 95 85 15 5 5
39 608029 EIVC 90 100 90 90 100 80 85 100 80 85 100 80 5 0 10
40 449305 ARAE 75 75 70 55 50 60 30 30 50 30 30 40 45 45 30
41 186381 KGCJ 90 90 90 40 50 45 35 50 45 35 50 45 55 40 45
42 600899 PJM 70 70 70 40 45 40 20 20 25 20 20 20 50 50 50
43 595244 PVNQ 40 70 80 40 65 80 30 65 70 30 65 70 10 5 10
44 476956 CAMD 85 80 70 20 20 20 10 15 15 10 15 15 75 65 55
45 476966 JPPC 75 75 65 20 25 30 20 25 30 20 25 30 55 50 35
46 658357 AFRA 50 60 70 50 60 70 50 60 70 50 60 70 0 0 0
47 156352 DK 90 90 90 40 50 45 35 50 45 35 50 45 55 40 45
48 635008 WEL 70 70 70 40 45 40 20 20 25 20 20 20 50 50 50
49 545222 MAS 40 70 80 40 65 80 30 65 70 30 65 70 10 5 10
50 442345 ONM 85 80 70 20 20 20 10 15 15 10 15 15 75 65 55
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BASE DE DATOS
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