HIPOTIROIDISMO CONGNITO ENDOCRINOLOGA
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Contenido
INTRODUCCIN ................................................................................................................ 2
HIPOTIROIDISMO CONGNITO ......................................................................................... 3
CONCEPTO: ....................................................................................................................... 3
HIPOTIROIDISMO CONGNITO ..................................................................................... 3
Hipotiroidismo congnito primario .............................................................................. 3
Hipotiroidismo congnito central ................................................................................. 6
MANIFESTACIONES CLNICAS ........................................................................................... 7
EVALUACIN DIAGNSTICA ............................................................................................. 8
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ........................................................................................... 10
TRATAMIENTO Y EVOLUCIN DEL HIPOTIROIDISMO CONGNITO PERMANENTE
URGENCIA DEL TRATAMIENTO ....................................................................................... 10
HIPOTIROIDISMO CONGNITO ENDOCRINOLOGA
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INTRODUCCIN El hipotiroidismo congnito (HTC) es la endocrinopata y causa de discapacidad cognitiva prevenible ms frecuente en el recin nacido. El pronstico del desarrollo neurolgico se relaciona en forma inversa a la edad de diagnstico e inicio de tratamiento de la enfermedad. Por esta razn, se han desarrollado programas de tamizaje neonatal en todo el mundo para la deteccin oportuna de esta patologa. El tamizaje neonatal de HTC presenta falsos negativos y falsos positivos. Se ha estimado que entre un 5 a 10% de los recin nacidos pueden no ser detectados por los programas de tamizaje (denominados falsos negativos)5. Las causas pueden estar relacionadas con factores biolgicos (hipotiroidismo central, uso de productos yodados en la madre y/o hijo) o errores en el tamizaje (falla en la recoleccin de la muestra, muestras insatisfactorias, error en la interpretacin del resultados y/o falla en el rellamado), por lo que la recomendacin es que el tamizaje se lleve a cabo en laboratorios que participen en programas internacionales de control. Los falsos positivos pueden presentarse cuando el tamizaje se realiza antes de las 48 h de vida (por la elevacin fisiolgica de la TSH durante las primeras horas de vida), y cuando el punto de corte de TSH de tamizaje para el diagnstico es menor.
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HIPOTIROIDISMO CONGNITO
CONCEPTO: El hipotiroidismo congnito es la situacin resultante de una disminucin de la actividad biolgica de las hormonas tiroideas a nivel tisular, ya sea por una produccin deficiente o bien por resistencia a la accin en sus rganos blanco, alteracin de su transporte, que estn presentes al nacimiento. El hipotiroidismo congnito constituye la principal causa de retraso mental prevenible en la infancia, por lo que el diagnstico y tratamiento temprano resultan fundamentales. En la mayora de los casos el diagnstico clnico es difcil a pesar de una bsqueda intencionada por lo que el tamizaje neonatal a travs de la determinacin de Tirotropina (TSH) y tiroxina (T4) es fundamental para establecer el diagnstico en forma temprana e iniciar tratamiento en las primeras semanas de vida. (1)
HIPOTIROIDISMO CONGNITO Fisiologa La produccin y secrecin de hormonas tiroideas est regulada por el eje hipotlamo hipfisis-tiroides (HHT) (figura 2). El eje fetal es funcional al final de primer trimestre del embarazo. Durante el primer trimestre, el desarrollo neurolgico del feto depender de adecuadas concentraciones de T3 y T4 maternas, las que traspasan la placenta y protegen al feto de hipotiroidismo. Nios con ausencia de tiroides, presentan niveles de T4 al momento de nacer entre 20 a 50% de la concentracin de un recin nacido normal, esto se explica por el paso transplacentario de hormonas tiroideas maternas. El hipotlamo secreta la hormona liberadora de tirotropina (TRH) que estimula a los tirotropos hipofisiarios para que secreten TSH. sta estimula el crecimiento tiroideo, la sntesis y secrecin fundamentalmente de tiroxina
(T4), la que se convierte en su forma biolgicamente ms activa, la T3, gracias a las deyodinasas ubicadas en los tejidos perifricos. Las hormonas tiroideas circulan en la periferia unidas a protenas, predominantemente la thyroid binding globuline (TBG), tambin a transtiretina y albmina. En los tejidos perifricos, las hormonas tiroideas actan unindose a receptores especficos en el DNA (TR1, TR1, TR2, TR3). El hipotiroidismo puede resultar de una alteracin en cualquier de estos niveles.
Figura: Eje Hipotlamo-Hipfisis-Tiroides (HHT) y accin perifrica de las hormonas tiroideas (HT). TRH: Hormona liberadora de tirotropina, TSH: Hormona estimulante tiroidea, RHT: Receptor de hormonas tiroideas. El hipotlamo a travs de la secrecin de TRH estimula la sntesis de TSH hipofisiaria, la que a su vez estimula el tiroides para la produccin de T3 y T4. stas ingresan a la clula a travs de un transportador de membrana, y luego al ncleo, donde interactan con el RHT para regular la transcripcin de genes target. Estos genes son responsables de la sntesis de protenas necesarias para una serie de funciones.
Hipotiroidismo congnito primario Etiopatogenia El hipotiroidismo congnito primario es la causa ms frecuente de las alteraciones
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endocrinas del recin nacido. Los programas de cribado neonatal han puesto de manifiesto una incidencia de un caso por cada 3000-3500 recin nacidos. Alrededor del 90% de los casos son hipotiroidismos permanentes y el resto transitorios. Hipotiroidismo congnito primario permanente: puede estar causado por disgenesias tiroideas o por dishormonognesis: Disgenesias tiroideas (DT): son alteraciones en la morfognesis de la glndula tiroides, constituyen la causa ms frecuente de hipotiroidismo congnito permanente (80-90%) y afectan con ms frecuencia al sexo femenino. Se dividen en: agenesias o atireosis, cuando no se detecta glndula tiroides; hipoplasia, cuando el tiroides es de tamao pequeo y se localiza en su lugar anatmico normal; y ectopia, cuando la glndula tiroides, generalmente hipoplsica, est desplazada de su sitio normal, siendo la localizacin sublingual la ms frecuente. La hemiagenesia de la glndula es una anomala en el desarrollo que no causa sntomas clnicos. La etiopatogenia es multifactorial, pero en la mayora de los casos el origen es desconocido. a) Factores genticos: el HC por DT es principalmente de origen espordico, aunque existen cada vez ms evidencias de la existencia de factores genticos implicados. Se est realizando una intensa investigacin sobre el papel que puedan desempear los factores de transcripcin tiroideos, que son protenas que se unen al ADN de la regin promotora de los genes tiroideos tiroglobulina (Tg), tiroperoxidasa
(TPO), transportador de yodo (NIS) y receptor de TSH (TSHR) regulando su transcripcin. Estn implicados tanto en el desarrollo del tiroides como en la diferenciacin final de la clula folicular tiroidea adulta. Los factores hasta ahora identificados con su nomenclatura actual son: TITF1/NKX2.1, TTF2/FOXE1 y PAX82-5. b) Factores ambientales. El dficit de yodo puede producir hipotiroidismo permanente o transitorio. La relacin entre el dficit de yodo y el hipotiroidismo es estrecha; la incidencia del hipotiroidismo congnito existente en los diversos pases est ligada al aporte de yodo. Con respecto al hipotiroidismo congnito permanente, cuando la deficiencia de yodo se produce durante la gestacin puede dar lugar al denominado cretinismo mixedematoso. Datos gammagrficos han demostrado tiroides in situ parcialmente destruidos. c) Factores inmunitarios. La enfermedad tiroidea autoinmunitaria materna puede producir, mediante el paso transplacentario de anticuerpos durante la gestacin, hipotiroidismo congnito. Dishormonognesis: es un grupo heterogneo de errores congnitos que consisten en bloqueo total o parcial de cualquiera de los procesos bioqumicos implicados en la sntesis y la secrecin de las hormonas tiroideas. Su expresin clnica es variable y en la mayora de los casos, el hipotiroidismo es ya detectable al nacer, constituyendo en conjunto el 10-20% de la etiologa global del hipotiroidismo congnito. En general, estos trastornos se heredan segn un patrn autosmico recesivo. (4)
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a) Defectos de respuesta o insensibilidad a la TSH. b) Defectos de captacin y transporte de yodo. c) Defectos de la organificacin del yodo: 1) defecto de tiroperoxidasa (TPO); 2) defecto en el sistema generador de perxido de hidrgeno (H2O2), y 3) defecto del transporte apical de yodo (pendrina), sndrome de Pendred. d) Defecto de la sntesis de tiroglobulina (Tg). e) Defectos de desyodacin. Hipotiroidismo congnito primario transitorio: en este tipo de hipotiroidismo, que representa el 10% de los hipotiroidismos, la funcin tiroidea se normaliza en un tiempo variable. Las causas pueden ser iatrogenia, dficit de yodo, alteraciones inmunitarias y alteraciones genticas. Iatrogenia: el exceso de yodo y los frmacos antitiroideos administrados a la madre pueden producir hipotiroidismo congnito transitorio. La utilizacin de productos yodados en la madre durante la gestacin o en el parto pueden producir el llamado efecto Wolff-Chaikoff, en el que el exceso de yodo produce inhibicin de la yodacin de la tiroglobulina, disminucin de la sntesis de hormonas tiroideas y aumento consiguiente de la TSH. Las fuentes de yodo pueden ser diversas: ingestin materna de yoduro potsico durante el embarazo en el tratamiento del asma bronquial o de la enfermedad de Graves; con ms frecuencia, la causa radica en la utilizacin perinatal de povidona yodada como desinfectante, aplicada en la regin perineal en la preparacin del parto o en la piel abdominal en las cesreas, o en la piel o el cordn umbilical del recin nacido. El tratamiento materno con amiodarona es otra posible causa. El tiroides del recin nacido, sobre todo el del recin nacido prematuro, es ms sensible al exceso de yodo. Los frmacos antitiroideos, propiltiouracilo, metimazol y carbimazol, administrados a la madre durante la gestacin atraviesan fcilmente la placenta y pueden bloquear la funcin tiroidea fetal6-8. Dficit de yodo: es una causa frecuente de hipotiroidismo transitorio, as como de
hipertirotropinemia transitoria. Su prevalencia vara geogrficamente, al estar relacionado con el aporte de yodo. Afecta con ms frecuencia a los recin nacidos prematuros, ya que la mayora de ellos son alimentados con frmulas. Alteraciones inmunitarias: existen hipotiroidismos producidos por el paso transplacentario de anticuerpos maternos durante la gestacin, como son los anticuerpos antitiroideos clsicos (antitiroglobulina y antimicrosomales) y los anticuerpos bloqueantes del receptor de TSH (TBII o TRab). La determinacin de anticuerpos TBII permanece positiva durante aos, tanto en las madres como en los hijos. Los nios tienen la glndula tiroides in situ debido a que el paso transplacentario de los anticuerpos bloqueadores se produce a partir de la semana 16 de gestacin y dichos anticuerpos no parecen interferir en la embriognesis temprana. La gammagrafa tiroidea, por el contrario, no logra localizar la glndula tiroides en casos de elevaciones importantes del nivel de anticuerpos, al bloquear estos la captacin y la fijacin del istopo radiactivo, simulando falsas agenesias hasta que dichos anticuerpos disminuyen o desaparecen. Gentico: mutaciones del gen DUOX2/THOX2 pueden causar hipotiroidismo tanto permanente como transitorio. (4)
Hipotiroidismo congnito central (hipotlamo-hipofisario) Existe una falta de estmulo hipotlamo-hipofisario sobre la glndula tiroides. Frecuencia: 1 por cada 20 000 recin nacidos. Etiopatogenia En la tabla 1 se enumeran las causas del hipotiroidismo central permanente y transitorio. Hipotiroidismo congnito central permanente: puede estar causado por dficit de TRH, espordico, o por dficit de TSH, aislado o combinado con otras hormonas adenohipofisarias (panhipopituitarismo). El dficit aislado de TSH es una causa rara de hipotiroidismo. Puede ser espordico o
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gentico por mutaciones del gen del receptor de TRH (TRH-R) o por mutaciones del gen de la subunidad de TSH (TSH ). Ambos se heredan segn patrn autosmico recesivo. El gen TSH esta localizado en el brazo corto del cromosoma 1. Se han descrito seis mutaciones homocigotas, siendo la ms frecuente la CLO5Vis114X. La severidad del hipotiroidismo es variable, aun padeciendo la misma mutacin. El panhipopituitarismo tambin puede ser espordico, por alteraciones del sistema nervioso central (infecciones, radiaciones, traumatismos, tumores, alteraciones cromosmicas) o gentico por alteraciones de los genes que codifican los factores de transcripcin hipofisarios. En el ser humano se han ido describiendo a los largo de los ltimos aos las primeras mutaciones de estos genes POU1F1 (ao 1992), PROP1 (ao 1998), HEX1 (ao 1998), LHX3 (ao 2000) y LHX4 (ao 2001)10,12. Hipotiroidismo congnito central transitorio: el prototipo es el producido en los recin nacidos prematuros por inmadurez del eje hipotlamo-hipfisis-tiroides. Excepcionalmente, puede producirse tambin en hijos de madres hipertiroideas por enfermedad de Graves.
MANIFESTACIONES CLNICAS Las caractersticas clsicas de HC casi no
se observan hoy en da en los pases que
cuentan con programas de tamizaje
neonatal, es por esto que la sospecha
clnica debe ser an mayor. Se estima que
slo un 25% de los nios nacen en pases
que cuentan con programas de tamizaje
neonatal. En el resto, el diagnstico debe
ser sospechado por la clnica (tabla 3), sin
embargo, sta es poco sensible para el
diagnstico precoz de la patologa. Un
estudio en Dinamarca demostr que slo
10% de los afectados fueron diagnosticados
durante el primer mes de vida, 35% los
primeros 3 meses y 70% durante el primer
ao de vida. En el resto, el diagnstico se
retras al tercer y cuarto ao de vida. Un
anlisis retrospectivo de 1000 casos de
HTC de Turqua determin que la edad
media al diagnstico fue de 49 meses y
slo el 3,1% de los casos fueron
diagnosticados en el primer mes, mientras
que el 55,4% fueron diagnosticados
despus de los 2 aos.
La razn por la que los sntomas de HTC
pueden ser sutiles al momento de nacer,
incluso en pacientes con hipotiroidismo
bioqumico severo, radica en el paso de
hormonas tiroideas maternas a travs de la
placenta durante el desarrollo neurolgico
fetal lo protege de manifestaciones iniciales
importantes.
Dentro de los antecedentes, hasta en el
20% puede existir la historia de un
embarazo prolongado. Al nacer, el peso y
longitud de nacimiento habitualmente son
normales, pueden presentar una
circunferencia craneana mayor.
Si el HTC no es pesquisado por el tamizaje,
durante los 3 primeros meses de vida
aparecer letargia, hipotona, aumento del
tamao de la lengua, llanto ronco, hernia
umbilical, piel seca y moteada, constipacin
e ictericia prolongada. La presencia de
bocio puede manifestarse al momento del
nacimiento o ms tarde en la infancia si la
causa es la dishormonognesis. En
Hungra, evaluaron sntomas y signos de
hipotiroidismo al momento del rellamado en
recin nacidos con tamizaje positivo.
Compararon los sntomas y signos de los
nios que presentaron una confirmacin
positiva con aquellos que presentaron una
confirmacin negativa al momento de la
confirmacin, y se observ que en este
momento aquellos con confirmacin
positiva ya presentaban una fontanela
posterior mayor de 5 mm (78% vs 20%),
hipoactividad (67% vs 40%), piel seca (72%
vs 35%) e ictericia (55% vs 20%). Los
sntomas y signos se presentan con mayor
frecuencia mientras ms profundo sea el
HTC. Al comparar la clnica al momento del
diagnstico utilizando un punto de corte de
T4 total de 30 nmol/L, aquellos con T4 total
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menor o igual a 30 nmol/L, presentaban con
mayor frecuencia ictericia prolongada (59%
vs 33%), dificultad para alimentarse (35%
vs 16%), letargia (34% vs 14%), hernia
umbilical (32% vs 18%) y macroglosia (25%
vs 12%). Adems, presentan con mayor
frecuencia comorbilidades perinatale (16%
vs 9%). La prevalencia de malformaciones
congnitas asociadas, independiente de la
causa, es mayor que la de la poblacin
general. sta vara entre un 7 a 23%,
dependiendo de la poblacin estudiada
siendo las ms frecuentes las cardiopatas
congnitas. (1)
EVALUACIN DIAGNSTICA Existen 3 estrategias de tamizaje:
1) T4 inicial, si el resultado se encuentra
bajo el punto de corte, se realiza TSH
2) TSH inicial
3) TS H y T4 inicial combinados.
Cada programa de tamizaje establece sus
propios puntos de corte, pero habitualmente
si la T4 de tamizaje se encuentra bajo el
percentil 10 y/o la TSH es mayor a 15 mU/L
en sangre total, se solicita la confirmacin
(figura 3). Frente a una prueba de tamizaje
alterada, los recin nacidos deben ser
contactados en forma inmediata para ser
evaluados y confirmar el resultado midiendo
TSH y T4 total en una muestra de sangre
venosa. Idealmente se debe preferir medir
niveles de T4 libre antes que T4 total: la
determinacin de T4 total obliga a
determinar adems TBG para descartar un
dficit de esta protena cuando la TSH es
normal con T4 total baja. Si la TSH es
superior a 10 uIU/ml y la T4 es inferior a 10
ug/dl se confirma el diagnostico de HC.
En relacin al estudio de imgenes: una
vez confirmado el diagnstico, se pueden
solicitar estudios adicionales para
determinar la etiologa del HC, siempre y
cuando no se retrase el inicio precoz del
tratamiento. La ecografa tirodea permitir
definir el subgrupo de HC
(disembriognesis o dishormonognesis)
frente a la presencia o ausencia de glndula
tiroides. sta debe ser realizada por un
radilogo pediatra experto, con un equipo
de alta resolucin. De estos factores
depender la sensibilidad del mtodo,
especialmente para la deteccin de tejido
tiroideo ectpico.
El cintigrama tirodeo con tecnecio 99:
permitir definir la localizacin exacta de
una glndula ectpica. Este puede
realizarse al momento del diagnstico,
incluso en etapas iniciales del tratamiento
puesto que ste no normaliza en forma
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inmediata la TSH. Si la TSH ya ha
descendido a valores inferiores de 30 mU/L,
se puede realizar una ecografa tiroidea. Si
no existe disponibilidad de cintigrama, ste
puede diferirse hasta la edad de 3 aos en
que se suspende el tratamiento con
levotiroxina y se reevalua. La ausencia de
captacin por el cintigrama con una
glndula pequea de localizacin normal,
puede ser explicada por mutaciones del
receptor de TSH, defectos del atrapamiento
del yodo (NIS) y presencia de anticuerpos
estimuladores del receptor de TSH (TRAB)
maternos.
La tiroglobulina (TG): es un marcador
especfico de tejido tiroideo y permite
diferenciar los casos con cintigrama no
captante. Frente a TG ausente, se confirma
la aplasia tiroidea. Si sta se encuentra
elevada, plantearemos la presencia de
tejido tiroideo, pero que por algn defecto
en los receptores de membrana tiroidea
(mutacin de receptor de NIS o de TSH u
ocupacin de ste por TRAB maternos
inactivantes), sta no es detectada ya que
el radiofrmaco no ingresa al tiroides. En el
caso de las dishormonognesis (HC con
tiroides normotpico), con concentraciones
bajas de TG orienta a mutaciones de sta
protena.
El test de descarga con perclorato: se
utiliza para diagnosticar defectos de
organificacin (mutaciones en los genes
TPO, DUOX2 y DUOXA2). Se realiza un
cintigrama con yodo 123, luego se
administra perclorato de sodio y se
determina la captacin tiroidea. Una
descarga es superior al 50% indica un
defecto de organificacin virtualmente total.
Para descartar dficit o exceso de yodo, se
puede determinar yodo en orina (en
neonatos, entre 50 a 100 ug/24 h).
La yoduria: estar disminuda en reas
endmicas de dficit de yodo, y elevada en
casos de ingestin excesiva de la madre o
uso de antispticos yodados en la madre o
recin nacido periparto. En nios con
hipotiroidismo bioqumico y glndula tiroides
normotpica, se debe descartar adems
paso de anticuerpos maternos (los
anticuerpos involucrados pueden ser los
anticuerpos antitiroglobulina y
antiperoxidasa, o los anticuerpos
bloqueadores del receptor de TSH, sta
causa representa el 2% del total de
hipotiroidismos congnitos y puede
producirse slo si la madre presenta una
enfermedad tiroidea autoinmune) y
sobrecarga o dficit de yodo. (1)
Figura 3. Tamizaje de
Hipotiroidismo congnito
en recin nacidos.
Adaptado con permiso de
Macmillan Publishers Ltd:
Nature reviews in
endocrinology. Grters A,
Krude H. Detection and
treatment of ongenital
hypothyroidism. Nat Rev
Endocrinol. 2011 Oct
18;8(2):104-13. Copyright
2011.
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
ictericia neonatal estreimiento leo meconial sndrome de beckwith-wiedeman retardo del crecimiento desarrollo psicomotor por otras
causas (3).
TRATAMIENTO Y EVOLUCIN
DEL HIPOTIROIDISMO
CONGNITO PERMANENTE
URGENCIA DEL TRATAMIENTO En cuanto se detecta una anomala, debe instaurarse el tratamiento, sin esperar a practicar las pruebas de imagen ni a obtener la confirmacin del diagnstico. Puesto que cada da de retraso puede causar una disminucin del cociente intelectual, resulta ms seguro empezar a tratar a todos los recin nacidos en quienes se detecta la anomala, aunque los valores sean limtrofes(2).
Tratamiento farmacolgico El tratamiento con hormonas tiroideas debe iniciarse una vez obtenida la muestra de confirmacin, sin esperar su resultado ni el de los exmenes complementarios. Del inicio oportuno del tratamiento, la dosis y la monitorizacin de la terapia depender la evolucin del desarrollo neurolgico de los nios afectados por HTC. El objetivo del tratamiento es normalizar los niveles de T4 en 2 semanas y los de TSH en un mes. La administracin de levotiroxina es el tratamiento de eleccin. En forma lquida (gotas), tiene mejor biodisponibilidad y permite la prescripcin de dosis iniciales ms bajas, aunque es ms estable en forma de comprimidos. No se debe dministrar en el bibern, porque el nio podra no terminarlo.
El comprimido debe ser triturado y disuelto en leche materna, frmula o agua. Se recomienda respetar el ritmo diario uniforme del tratamiento. Sin embargo, si se olvida una dosis, puede tomarse junto con la prxima, ya sea el mismo da o el siguiente, sin que esto suponga problemas. Respecto a la dosis a utilizar, las guas chilenas, y Norteamericanas sugieren iniciar el tratamiento con 10 a 15 ug/kg/ da de levotiroxina apenas se haya tomado la muestra confirmatoria. Slo un estudio randomizado ha determinado que RNT que iniciaron tratamiento con dosis mayores de levotiroxina (50 ug/da) presentaron resultados significativamente mejores en pruebas de inteligencia que aquellos nios que recibieron dosis habituales (10 a 15 ug/kg/da)25. La evidencia hasta el momento es insuficiente para sugerir que iniciar el tratamiento con dosis altas de levotiroxina es ms beneficioso que dosis bajas, pero probablemente lo ms adecuado sea iniciar el tratamiento con dosis ms elevadas (50 ug/da) para normalizar rpidamente los niveles de T4. La dosis diaria relativa disminuye con rapidez a medida que el nio crece, hasta 4 g/kg/da a los 5 aos. A medida que aumenta el peso del nio, a menudo se sigue administrando la dosis absoluta de 50 g durante varios meses. Una elevacin de la TSH debe hacer que se sospeche un mal cumplimiento teraputico. Si el nio ha tomado en realidad la dosis prescrita, se debe aumentar para que la TSH (parmetro principal) y la T4 libre se mantengan dentro del rango de referencia para la edad (1). Seguimiento mdico La velocidad del crecimiento infantil hace que entre los controles de la funcin tiroidea no deban transcurrir ms de 3 meses durante el primer ao, ni ms de 6 meses en los nios de 1-3 aos. A partir de los 3 aos, si el nio crece con normalidad, es
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probable que baste con practicar una evaluacin anual, pero en la pubertad conviene volver a hacer los controles cada 6 meses. El mal cumplimiento teraputico se asocia con un deterioro del desarrollo, por lo que si se sospecha, deben controlarse ms a menudo los niveles de T3, T4 y TSH(2). Crecimiento Con un tratamiento correcto, la estatura y el peso medios son similares a los de los nios sanos. Sin embargo, el permetro craneal de los nios con hipotiroidismo congnito se sita 1 desviacin estndar por encima de la media(2). Desarrollo psicomotor Los nios que han empezado a recibir tratamiento dentro de las 2 primeras semanas de vida, con las dosis elevadas antes mencionadas, ya no sufren la hipoacusia neurosensorial ni el retraso psicomotor que se bservaban en el hipotiroidismo congnito. En estos nios no se puede atribuir ningn trastorno especfico, ni cognitivo ni conductual, al hipotiroidismo ni a su tratamiento. Sin embargo, algunos autores han descrito anomalas leves (por ejemplo, en la coordinacin motriz fina), lo que supondra que el hipotiroidismo fetal no se ha compensado por completo(2).
BIBLIOGRAFIA:
(1) Rev Chil Pediatr 2012; 83 (5): 482-491/Hipotiroidismo congnito: un diagnstico que no debemos olvidar
(2) EMC - Tratado de Medicina/Volume
11, Issue 1, 2007/ Hipotiroidismo Infantil
(3) Per/MINSA/Instituto Nacional de
Salud del Nio/Gua de Prctica Clnica/ Hipotiroidismo Congnito 2012
(4) Mayayo Dehesa E. Hipotiroidismo y bocio. Protoc diagn ter pediatr. 2011:1:150-65
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