Hipertensión
EndocraneanaKatteryn Machado
Anatomía
Definición
Elevación de la presión intracraneana
(PIC) por encima de sus valores normales
(3-15mm Hg) originada por la pérdida de
los mecanismos compensatorios o ruptura
del equilibrio existente entre el cráneo y
sus contenido (VSC + VLCR + VPC)
A. Parénquima cerebral: Elementos gliales
y neurales (1000-1200g)
B. Componente vascular: 150cc (Pueden
variar).
C. Líquido cefalorraquídeo: 150cc
Componente vascular
Líquido cefalorraquídeo
Fisiología
Flujo sanguíneo cerebral
50-60 ml por cada 100g de tejido por minuto = 750 -900 ml/min = 15% del gasto cardíaco
REGULACIÓN: Concentración de:
1. CO2 formación de Ac. Carbónico
2. H+ componentes acidificantes
3. O2 3,5 ( 0,2)ml por c/100g de tejido y PO2 de 35-40 mm Hg
Autorregulación
Capacidad del árbol vascular cerebral,
específicamente de las arteriolas para
controlar la presión sanguínea durante
estados de variación de la PAM
PPC: PAM-PIC
SN Simpático
Microcirculación cerebral
Mayor número de capilares donde hay
mayor necesidad metabólica.
Capilares menos “permeables”.
Refuerzo de “podocitos neurogliales”
Personas con elevación de la presión
arterial presentan arteriolas engrosadas y
notablemente contraídas
Formación, flujo y absorción
del LCR.
500ml diarios
La cisterna Magna se continua con el
espacio subaracnoideo que rodea el
encéfalo y la médula en su integridad;
desde aquí penetra por las vellosidades
aracnoideas que sobresalen hacia el
gran seno venoso sagital y otros senos
venosos cerebrales, y las atraviesa.
Formación, flujo y absorción
del LCR.
SECRESION… Transporte activo, sodio, cloro, agua… Otros procesos menos importantes desplazan pequeñas cantidades de glucosa hacia el LCR y extraen K+ y bicarbonato hacia los capilares desde su interior
ABSORCIÓN… Las vellosidades aracnoideas permiten el flujo relativamente libre hacia la sangre venosa de LCR, moléculas proteicas disueltas y partículas del tamaño de células sanguíneas
Características del LCR
Presión osmótica y
concentración de Na+.
Casi igual a la del plasma
Cl- 15% > plasmática
K+ 40% < Plasmática
Glucosa 30% < plasmática
Formación, flujo y absorción
del LCR.
Los espacios perivasculares en realidad
constituyen un sistema linfático
especializado para el encéfalo.
PRESION del LCR. 10 mm Hg (puede ascender o disminuir la
mitad).
Velocidades aracnoideas “válvulas” de salida, pero no de entrada, en estados patológicos a veces estas están bloqueadas, tal bloqueo puede elevar la presión del LCR.
Tumor
Hemorragia o infección en la bóveda
Hidrocefalia
Doctrina Monro-Kellie Curva de Presión/Volumen del espacio intracraneal.
A medida que aumenta el volumen intracraneal, la regulación homeostática mantiene la presión intracraneal.
La sumatoria de todos los volúmenes intracraneales es siempre una constante (k) mantenida por regulación homeostática, o sea, un balance cualitativo:
Vc + Va + Vv + VLCR = K
Si ocurriera que se añade un volumen nuevo o se incrementara uno de los volúmenes ya existentes los mecanismos compensatorios hacen que los otros volúmenes disminuyan proporcionalmente para mantener la constante (k) en el mismo valor.
Vc + Va + Vv + VLCR + Vn = K
Los mecanismos compensatorios incluyen la reabsorción del LCR o desviación al espacio intrarraquídeo o subaracnoideo, salida de sangre venosa y vasonconstricción arteriolar y modificaciones en el espacio intracelular del parénquima cerebral.
Patología
Etiología Cualquier eventualidad que añada volumen a este espacio
aumentará la presión intracraneal. Las lesiones ocupantes de espacio, como los aumentan el volumen cerebral. Mientras que las obstrucciones venosas, la hiperemia e hipercapnia causan un volumen sanguíneo aumentado. Por su parte, la producción aumentada, absorción disminuida u obstrucción del flujo del líquido cefalorraquídeo causa un aumento del volumen de ese líquido.
En adultos:
Traumatismo craneoencefálico
Hemorragia intracraneal
Tumores y otras lesiones ocupantes de espacio (por ej. abscesos)
Pseudotumor cerebral
Eclampsia
Presión intracraneal normal
Edad Valores normales
Adultos <10-15 mmHg
>20 = HIC
Niños 3-7 mmHg
Neonatos 1.5-6 mmHg
Causas intracraneales (primaria): Tumor cerebral Trauma (hematoma subdural o
epidural, contusiones cerebrales).
Hemorragia intracerebral no traumática.
ACV isquémico. Hidrocefalia. Hipertensión intracraneana
benigna o idiopática.
Misceláneas: pseudotumorcerebral, neumoencefalo, abscesos,
quistes.
Pos-operatorias: Hematomas. Edema. Vasodilatacion. Alteraciones del LCR.
Causas extracraneanas(secundaria):
Obstrucción aerea, hipoxia o hipercapnia.
Hipertensión (tos, dolor) o hipotension (hipovolemia, sedación).
Postura (rotación de la cabeza).
Fiebre.
Convulsiones.
Drogas y metabolitos (tetraciclinas, rofecoxib, divalproex sodico).
Insuficiencia hepática.
Edema de las alturas.
Patogenia. Cuando la presión intracraneal aumenta, se
produce hipoxia por disminución de la perfusión cerebral y aumenta el riesgo de herniación cerebral. Inicialmente los mecanismos compensatorios desvían el LCR y producen vasoconstricción para redistribuir el volumen intracraneal. Con el aumento sostenido de la presión intracraneal, disminuye la elastancia (capacidad de expansión cerebral), dando inicio a edema cerebral, isquemia, herniación y, si no se interviene, muerte cerebral.
Etapas de la HIC1. Modificación del volumen intracraneal: Desplazamiento de uno
de los componentes líquidos sin variación cuantitativa de la presión.
2. Ligera elevación de la presión intracraneal: Consecuencia de la resistencia a la entrada de sangre al lecho vascular cerebral, (bradicardia e hipertensión arterial).
3. Incremento importante de la PIC: Hipoxia severa e isquemia cerebral.
4. Finalmente aparece la sintomatología bulbar e irreversibilidad del proceso.
La clínica indica agonía del control de las funciones AUTÓNOMAS.
Aspectos clínicos
Manifestaciones clínicas Caracterizado por cefalea progresiva, asociada a nauseas,
vómito, papiledema, compromiso de pares craneales y alteración del estado de conciencia.
Signos clínicos de hipertensión endocraneana siempre presentes • Deterioro del nivel de conciencia (somnolencia, estupor, coma).
• Hipertensión con o sin bradicardia.
Síntomas y signos que usualmente se presentan • Cefalea.
• Vómito.
• Papiledema.
• Parálisis de sexto par craneal uni o bilateral.
RELACIÓN ENTRE LA HIC Y LOS SIGNOS VITALES
Compromiso respiratorio Inhibición de
la supresión supramedular, respiración de
Cheyne-Stokes (compromiso
diencefálico), hiperventilación
neurogénica, atáxica y paro respiratorio
sin cardíaco (compromiso mesencefálico
y protuberancial alto).
CLASIFICACIÓN DE LA HIC Primaria: HIC idiopática y puede tener o no
papiledema.
Secundaria: Generalmente asociada a las patologías: hidrocefalia, lesiones tumorales, ECV, hematomas, infecciones del SNC, trauma craneoencefálico, trombosis venosa cerebral, medicamentos como vitamina A, ácido nalidíxico, esteroides y enfermedades sistémicas dentro de las cuales pueden citarse, LES, hipoparatiroidismo o enfermedad renal.
HIPERTENSIÓN INTRACRANEANAIDIOPÁTICA (HII)
TRATAMIENTO DE LA
HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA
El objetivo es mantener una PIC menor a 20 mmHg y una PPC mayor a 70 mmHg. Se debe considerar que la mayoría de los tratamientos utilizados para reducir la PIC son potencialmente peligrosos pues pueden desencadenar respuestas paradojales. Se recomienda monitorear continuamente la PIC, titulando el tratamiento.
El tratamiento debe ser etiológico, cuando es posible, por ejemplo, drenar un hematoma.
Tratamiento de la causa primaria Posición del paciente: La elevación de la cabecera 30 ó
45 grados con respecto al tronco. Cuando se eleva la cabecera del paciente, esta resistencia disminuye considerablemente y el LCR se absorbe con mayor eficiencia.
Hiperventilación: La reducción de la PCO2 entre 25-30 mm Hg produce disminución del volumen sanguíneo intracraneal y, una vez instaurado, debe disminuirse gradualmente en las siguientes 12 a 24 horas (2mm Hg/hora). La hiperventilación hasta valores menores de 25 mmHg puede originar isquemia cerebral con mayor aumento del a hipertensión intracraneal.
Diuréticos osmóticos: Su mecanismo de acción se realiza a través del paso de agua
del tejido cerebral sano al espacio
plasmático, con aumento en la viscosidad
sanguínea que produce una vasodilatación
periférica con la consiguiente disminución del
volumen sanguíneo cerebral. Existen otras
teorías que mencionan que los diuréticos
osmóticos disminuyen la producción de LCR.
Manitol
•bolo de 0.75 gr/kg IV, para continuarconuna dosis de 0.25 gr/kg IV cada 4 horas,
•Resistencia a la compresión, vasoconstricción cerebral, gasto cardíaco y presión, perfusión cerebral.
Barbitúricos
•Se utiliza en el tratamiento de la HEC cuando las demás medidas han fracasado.
•Actúa como colector de radicales libres, e inhibe la formación de Prostaglandinas
Esteroides
•sólo son útiles, cuando la causa de la HEC produce edema vasogénico, (neoplasias), donde su uso está sustentado
Relajantes musculares
•La parálisis neuromuscular combinada con una adecuada sedación reduce la HEC previniendo el incremento de la presión intratorácica y la presión venosa asociada por ejemplo, a la tos
TRATAMIENTO DE EMERGENCIA SIN MONITORIZACIÓN DE LA PIC
Cabeza en 30 grados y posición neutra.
Proteger la vía aérea. Si es necesario intubar, siempre debe usarse lidocaína 1mg/K. Se recomienda el siguiente esquema: lidocaina / etomidato / midazolam / rocuronio.
Hiperventilar al paciente. Para bajar la presión parcial de CO2 a 30 mmHg, esto provoca vasocontricción intracerebral lo que disminuye el FSC y así la PIC. se utiliza mientras se inicia un tratamiento específico. Debe controlarse con gases en sangre arterial y evitar una presión parcial de CO2 menor a 30 mmHg ya que llegar a un punto en que se produce isquemia cerebral.
Manitol: Se usa 1 gr/K en 30 minutos.
Sodio hipertónico: 2 a 4 gramos de sodio en bolo intravenoso.
Oxígeno: Se indica O2 para saturar sobre 90%.
Suero fisiológico. Evitar hiperglicemia y deshidratación.
TAC de cerebro: Diagnóstico de lesiones potencialmente tratables en forma urgente.
TRATAMIENTO DE EMERGENCIA
CON MONITORIZACIÓN DE LA PIC TAC de cerebro control: en busca de una complicación beneficiciaria de
neurocirugía.
Sedación: Debe considerarse en pacientes agitados o desacoplados del ventilador mecánico. El propofol tiene una vida media corta (2 minutos) y al igual que los barbitúricos disminuyen la PIC, pero también disminuye la PAM y la PPC, habitualmente debe asociarse a drogas vasoactivas. Debe tenerse precaución con el uso de ketamina y neurolépticos, los cuales aumentan la PIC.
Optimización de la PPC: Debe mantenerse entre 70 y 120 mmHg, si la PPC es mayor a 120 mmHg existe riesgo de desarrollar una encefalopatía hipertensiva, en este caso deben usarse fármacos hipotensores de vida media corta y sin efecto sobre la vasculatura cerebral como el labetalol.
Hiperventilación: El objetivo es llevar la PCO2 a 30 mmHg. Su máximo efecto se logra a los 30 minutos. Entre 1 a 3 horas se equilibra el Ph cerebral y se pierde su efecto.
Manitol: La dosis de carga es de 1 a 1,5 gr/k, su efecto se inicia a los 10-20 min. y su máxima acción se alcanza a los 20-60 min. El efecto dura 4-6 horas, debiendo repetirse los bolos, en dosis de 0,25-1 gr/K cada 1-6 horas hasta por 2 diás. Debe monitorizarse estrictamente los electrolitos y la osmolaridadplasmática, con balances hídricos estrictos y eventualmente con medición de PVC. Sus principales complicaciones son la insuficiencia cardíaca, la insuficiencia renal aguda por necrosis tubular aguda y la HTIC de rebote al suspenderlo.
Solución salina hipertónica: El sodio (Na+) es el principal determinante de la osmolaridad plasmática.
Pentobarbital: En altas dosis, los barbitúricos provocan una disminución de FSC, del volumen sanguíneo cerebral y de la tasa metabólica cerebral, con la consecuente disminución de la PIC. Dado que provocan hipotensión, deben apoyarse con drogas vasoactivas para mantener la PPC sobre 70 mmHg.
감사합니다!!!
GRACIAS
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