1. Integrantes : Jorge Salas FuentesAlejandro Lizama
AguilarWilbert Gutirrez Buenfil Marcos David Uc BaasRicardo
Villanueva BuenfilFagocitosis
2. Generalidades Del griego -phagos, el que come y kytos, clula
Tipo de endocitosis por el cual algunas clulas rodean con su
membrana citoplasmtica a una sustancia extracelular y la introducen
al interior celular. Mecanismo clave de la respuesta inmune innata
Enlace entre respuesta innata y adquirida
3. Clulas fagocticas
4. Pasos para Fagocitosis
5. Quimiotaxis A travs de receptores de membrana, establecen
contacto con factores quimioatractantes Las clulas se activan, y as
se generan elementos favorecedores de motilidad Gluclisis aumento
de calcio polimerizacin de actina formar miofilamentos
6. Factores quimiotcticos
7. ReconocimientoPor receptores endocticos: ligandos propios de
organismos o clulas a fagocitar Molculas que se han unido a ellas y
favorecen fagocitosis Reconocer patrones moleculares altamente
conservados comunes a un grupo de patgenos(PAMPs)
8. Algunos RECEPTORES De manosa De complemento De colectinas
scavengerDe fragmentoFc de IgA De protenas plasmticas De fragmento
Fc de IgG
9. Receptores de regin Fc de IgG, IgA
10. Opsonizacin En los patgenos pueden unirse la IgG y ciertos
factores del complemento(C3b, C5, C1q) y favorecer su
fagocitosis
11. Fosfolipasa C PIP:Fosfatidil inositol-4,5- difosfato IP:
inositol-1,4,5-trifosfato DAG: diacilglicerol
12. Ingestin Movimientos del citoesqueleto por activacin de
receptores Pseudpodos Formacin de Fagosoma
13. DESENCADENAMIENTO DE LA ACTIVIDAD BACTERICIDA.
14. MECANISMOS DESTRUCTIVOS. MECANISMOS DESTRUCTIVOS OXGENO
INDEPENDIENTES. MECANISMOS OXGENO DEPENDIENTE (es efectivo durante
la fagocitosis y a pH neutro).
15. fusin del lisosoma aumento transitorio del pH
(basificacin).
16. Actuacin de las protenas catinicas: Defensinas Catepsina G
y la azuricidina
17. Otro mecanismos antimicrobianos Proteasas lisosmicas
Lisozima Lactoferrina (neutrfilos)
18. MECANISMOS OXGENODEPENDIENTE (es efectivo durante la
fagocitosis y a pH neutro)
19. Los podemos estudiar a su vez bajo dos categoras: los
intermediarios reactivos de oxgeno los intermediarios reactivos de
nitrgeno.
20. INTERMEDIARIOS REACTIVOS DEL OXGENO (ROI) La unin de
partculas a los receptores de la membrana del fagosoma del macrfago
provoca el denominado estallido respiratorio (por activacin de la
ruta de la hexosa monofosfato),que produce mucho NADH.
21. Hay liberacin de productos de reduccin del oxgeno que
pueden proceder de la cadena respiratoria (subproducto)
22. La actividad microbicida dependiente del oxgeno puede ser:
Independiente de la mieloperoxidasa: Dependiente de la
mieloperoxidasa:
23. Independiente de la mieloperoxidasa: interviene el Cyt b,
protena de la membrana del fagosoma que cede electrones al oxgeno
molecular y produce aniones seperxido e hidroxilo, que van a poder
generar perxido de hidrgeno con accin bactericida.
24. Dependiente de la mieloperoxidasaUna vez que el lisosoma se
fusiona con el fagosoma, aqul libera la mieloperoxidasa, que acta
sobre los perxidos en presencia de haluros (I- y Cl-), para
producir compuestos halogenados (hipohaluros) muy txicos y de vida
larga: cido hipocloroso (ClOH), e hipoiodoso (IOH).
25. Tambin puede participar la catalasa de los peroxisomas. Los
macrfagos hsticos no contienen peroxidasa.
26. La capacidad de producir intermediarios del oxgeno y el
contenido en mieloperoxidasa decrecen rpidamente en los fagocitos.
Los monocitos son capaces de mantener esta facultad durante unos
siete das en cultivo y se puede reactivar mediante IFN-gamma (los
macrfagos la pierden antes)
27. INTERMEDIARIOS REACTIVOS DEL NITRGENO (NOI) Da lugar a la
formacin de NO que es txico para bacterias y clulas tumorales. Para
la expresin ptima de este mecanismo, los macrfagos tienen que estar
activados por IFN-gamma y desencadenarse por el TNF.
28. La enzima que sintetiza el NO es la XIDO NTRICO SINTETASA
que combina el oxgeno con el grupo guanidinio de la L-arginina, y
utiliza como cofactor a la tetrahidrobiopterina, para producir xido
ntrico.
29. Clulas NK
30. Citotoxicidad de NK Las clulas NK forman parte de la
primera barrera defensiva del individuo junto con macrfagos y
polimorfonucleares
31. Citoquinas perforinas granzimas , factor de necrosis
tumoral tipo b (TNF- b ) y proteoglucanos (condroitn sulfato A).
Luego de la activacin de la clula NK, los grnulos se polarizan
entre el ncleo y la membrana que contacta con la clula diana, en
pocos minutos el contenido de estos se libera hacia el espacio
extracelular entre las dos clulas.
32. Apoptosis : por medio de gramzimas B, que activan a las
caspasas 3 Adems de perforinas y granzimas, los grnulos contienen
TNF- b y condroitn sulfato A, un proteoglucano cargado
negativamente que resiste a la accin de la proteasas, que tiene la
aparente funcin de proteger la clula NK de la autlisis por sus
propios agentes letales.
33. Bibliografia Fundamentos de Inmunologa Bsica y Clnica. Ivn
Palomo G., Arturo Ferreira V., Cecilia Seplveda C., Mario
Rosemblatt S., Ulises Vergara C. Universidad editorial de
Talca.2009. http://www.med.unne.edu.ar/catedras/bioquimica/
nk.htm