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Exámenes comentados deENDOCRINOLOGÍ
EsSalud-ENAM-OF
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José Castro ZevallosRamón Flores Valdeiglesias 2013
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2
*No incluye los años 2002 y 2005
ENDOCRINOLOGÍA EsSalud 2 1 12
EsSalud 2001-12 : 11 pgtas *
ENDOCRINOLOGÍA EsSalud por temas 2 1 12
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3
ENDOCRINOLOGÍA ENAM 2 3 12
ENAM 2003-12 : 54 pgtas
ENDOCRINOLOGÍA ENAM por temas 2 3 12
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Pre-internado
MINSA
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¿QUIENES SOMOS?
Somos un grupo de médicos docentes que desde hace varios años estamos identificados con el anhelo
del alumno de medicina de pregrado de lograr una preparación adecuada que le permita rendir
satisfactoriamente el examen del Pre-internado EsSALUD-
MINSA
, en primer término , luego el de
ENAM y finalmente el del Residentado Médico. Sin embargo nuestro objetivo va mucho más allá de prepararlos para que tengan éxito en los exámenes
mencionados,
nosotros queremos optimizar la preparación que reciben en sus universidades paraque sean mejores alumnos, externos e internos.
¿QUÉ ES EL SUPERCURSO Pre internado?
Es nuestro curso de preparación para los exámenes de Pre-internado que ha demostrado tener éxito
los años 2011 y 2012. Es el resultado de varios años de experiencia de nuestros coordinadores en la preparación para losexámenes de Pre.internado (EsSalud-
MINSA
) ,ENAM y Residentado Médico.
El Supercurso está estructurado de tal manera que el alumno revise los temas de EsSalud y
fuentes compatibles en 3 fases, esto le asegurará una preparación completa con unreforzamiento adecuado, que le dará la fortaleza y confianza suficiente para tener éxitoen el examen.
Áreas
-MEDICINA-CIRUGÍA-GINECO OBSTETRICIA-PEDIATRÍA-SALUD PÚBLICA-CIENCIAS BÁSICAS
PRESENCIAL Y VIRTUAL
PLUS MEDIC A
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Fases:
Fase Nº1 : Resolución de las preguntas de los conceptos más frecuentes de EsSalud y MINSA.
Duración : 2 meses
Resolución de las preguntas de los conceptos (temas) más frecuentes de EsSalud y MINSA (según balotarioy estadísticas de exámenes anteriores) :Medicina
Conceptos más frecuentes de: Infectología Neumología Cardiología Hematología
Cirugía
Conceptos más frecuentes de:Cirugía general Urología
Pediatría neonatología
Conceptos más frecuentesGinecología Obstetricia
Conceptos más frecuentesEpidemiologia Bioestadística S. Pública
Conceptos más frecuentes
Esta fase es importante y necesaria porquenos permite “conocer al enemigo”, es decirsaber cuáles son las especialidades dondehay más preguntas, cuales son los temasmás frecuentes , cuales son los ítems más
frecuentes de estos temas.
Gracias a esta fase el alumno tendrá lamotivación necesaria para abordar los temasadecuadamente y podrá sacarle el máximoprovecho a las Fase 2 y 3.
Fase Nº : Revisión sistematizada de todos los temas de EsSalud y MINSA conjuntamente
con la Resolución de preguntas de los exámenes anteriores .
Duración : 5 meses
De abril a agosto)
Revisión sistematizada (concreta y puntual) delos temas de EsSalud y de MINSA,conjuntamente con la Resolución de preguntasde los exámenes anteriores de EsSalud y defuentes compatibles (según balotario yestadísticas de exámenes anteriores: Medicina,
Cirugía, Pediatría, G-Obstetricia , Salud Públicay Ciencias Básicas).
Se resaltan los aspectos fundamentales decada tema y se le enseña al alumno comoaplicar estos elementos para resolversatisfactoriamente las preguntas de EsSalud y de fuentes compatibles (MINSA, RM, ENAM,ENARM , MIR entre otros), según las tendenciaspara los exámenes del 2014.
Fase Nº3 : Simulacros con resolución sistematizada de preguntas debidamente
seleccionadas de EsSalud y de fuentes compatibles (MINSA, RM, ENAM; ENARM, MIR)
Duración : 3 meses (De setiembre a noviembre)
Reforzamiento de temas en base a exámenestipo Simulacros con la resolución sistematizadade preguntas debidamente seleccionadas denuestra base de datos de EsSalud y fuentescompatibles (MINSA; RM, ENARM , MIR entreotros).
Esta Fase consolidará la preparación de los
alumnos. Por otro lado debemos saber que
cada año por lo menos se repiten entre 15 a 20preguntas y hay un buen número depreguntas similares. En el Supercurso presencial en los 2 primerosmeses los Simulacros se rendirán en formavirtual y el tercer mes serán presenciales.
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InsulinoterapiaEfecto máximo de la insulina
RM 2013-A (14): Mujer de 29 años, llega aemergencia con 300 mg/dl de glucosa, PH < 7.35,bicarbonato: 24 mEq/l y osmolaridad: 285 mOsm¿Cuántas horas después de aplicar insulina
cristalina se obtiene su máximo efecto?a. 15b. 4.0c.5.0d.2.0e.3.0Rpta. D
Comentario:En el enunciado tenemos una paciente diabética con
glicemia 300 mg/dl (hiperglicemia) un pH < 7,35
(acidemia) con HCO3 24 mEq/L (normal) yosmolaridad de 285 mOsm (normal) que usa insulina
cristalina (insulina regular o rápida), no hay mayores
datos para hacer el diagnostico de Cetoacidosis
(presencia de cuerpos cetonicos, bicarbonato bajo,
anion gap), pero si podemos decir que no es un
estado hiperosmolar pues su glicemia es menos de
600mg y la osmolaridad no esta elevada.
Estos datos probablemente nos ayuden a inferir que
no estamos usando insulina en infusión continua, por
lo tanto debemos pensar que se está usando insulina
subcutánea. Al administrarse por esta vía el efectoempieza a los 30 minutos ,el efecto máximo a las 2horas y la duración es de 4-6 horas.
INSULINA DE ACCIÓN RÁPIDA - Es transparente
- inicio de acción 1/2 hora
- Máximo efecto: 1-3 horas
- Dura entre 6-8 horas
- Inyectarla 30 minutos antes de comidas
ANÁLOGO DE INSULINA DE ACCIÓNULTRARRÁPIDA - Son transparentes al no tener ningún tipo
de aditivo o retardante.- Inicio de acción: 10-20 minutos
- Máximo efecto 1-2 horas
- Dura 3-5 horas
- Inyectar 10 minutos antes de comidas
INSULINA ACCIÓN INTERMEDIA (NPH)- Son opacas por lo que hay que invertirla orodarla entre las manos antes de ponerla- Inicio de acción: 1-2 horas
-Máximo efecto: 4-6 horas - Dura entre 10-12 h- Utilizan Zn o protamina como retardante- Inyectar 30 minutos antes comidas
ProlactinomaHistopatología
RM 2013-A (57): En una mujer de 30 años condiagnóstico de prolactinoma ¿Qué cambioshistológicos se presentan en las células de la
hipófisis?A. Mamotropos disminuidosB. Tirotropas incrementadasC. Tirotropas disminuidasD. Corticotropas incrementadasE. Mamotropos incrementadosRpta. E
Exám comentados de Endocrinología Es-EN y OF PLUS MEDIC
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Comentario:El prolactinoma es un adenoma productor de
prolactina.
A.Mamotropos disminuidosMamotropas son células que producen PRL. La
disminución de las células mamotropas producen
déficit de PRL, el cual carece de expresividad
clínica excepto en el postparto.
B.Tirotropas incrementadasLas células tirotropas son células productoras que
producen TSH. Cuando están aumentadas producen
hipertiroidismo secundario
C.Tirotropas disminuidasLas células tirotropas son células productoras que
producen TSH. Cuando están disminuidas producenhipotiroidismo secundario .
D.Corticotropas incrementadasLas células corticotropas producen TSH
incrementadas producen enfermedad de Cushing.
E.Mamotropos incrementadosLas células mamotropas aumentadas producenprolactinomas. Shlomo Melmed Williams Textbook of Endocrinology,
Saunders W.B.; Edición: 12th edition. 2011
RM 2013-A (74): Mujer de 35 años procedente deLima, con tumoración nodular tiroidea, indolora decrecimiento lento, TSH normal, anticuerposantitiroideos (+). ¿Cuál es el diagnóstico másprobable?a) Carcinoma folicularb) Carcinoma metastásicoc) Carcinoma papilard) Bocio endémicoe) Tiroiditis de HashimotoRpta.E
ComentarioPaciente con nódulo tiroideo indoloro: aleja la
posibilidad de Tiroiditis de De Quervain.
La presencia de TSH normal sugiere general-
mente queno hay disfunción tiroidea.
Los anticuerpos antitiroideos indican enfermedadautoinmune de la tiroides.
Tenemos una paciente con un nódulo tiroideoaparente normofuncionante con anticuerpos
antitiroideos nos indica una tiroiditis de
Hashimoto.
A:Carcinoma folicularEl cáncer o carcinoma folicular de tiroides es un
tumor maligno y una de las formas de cáncer de la
glándula tiroides.Por lo general ocurre en mujeres mayores de 50años de edad. Hasta ahora se ha propuesto solo alHMGA2 como marcador serológico para laidentificación de este tipo de tumores. Nopresenta elevación de anticuerpos antitiroideos.
B.Carcinoma metastásicoEl carcinoma metastásico de tiroides tampoco
presenta anticuerpos antitiroideos.
C:Carcinoma papilarEl cáncer papilar tiroideo es el tipo más frecuente decáncer tiroideo que aunque se observa en la
infancia, es característico de personas,
especialmente mujeres, entre 20 y 40 años de
edad. Por lo general se ve en personas que hantenido una exposición previa a radiación de la
cabeza o cuello, ninguno de los cuales se menciona
como antecedente del paciente.La tiroglobulina puede ser usado como marcadortumoral para el carcinoma papilar de tiroides biendiferenciado, pero no la presencia de anticuerposantitiroglobulina.
D:Bocio endémico
células Hormona Localización en la
Hipófisis anterior
Somatotropas GH Porciones lateralesLactotropas o mamotropas PRL Porción anterior
Tirotropas TSH Porción Anteromedial yanterolateral
Corticotropas ACTH Porción anteromedial de laglándula
Gonadotropas LH y FSH Porción anteriorCromofobas No se conoce su función
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El bocio endémico se debe generalmente la
falta de yodo en la dieta produciendo un bocio
coloide en áreas endémicas. Un área se define
como endémica para el bocio si más del 10% de los
niños entre 6 y 12 años padecen esta afección. Estapatología no cursa con anticuerpos antitiroideos..
E.Tiroiditis de HashimotoEsta es la respuesta correcta. Shlomo Melmed Williams Textbook of Endocrinology,
Saunders W.B.; Edición: 12th edition. 2011
HipopituitarismoDiagnóstico
ENAM 2012-A (20), ENAM 2011: Mujer conantecedente de hemorragia obstétrica que nopudo dar de lactar, actualmente con astenia ehipotensión ¿Cuál es el diagnóstico más probable?a. Hipotiroidismob. Hipogonadismoc. Hipopituitarismod. Insuficiencia suprarrenale. HipoparatiroidismoRpta. C
Comentario:
El antecedente de hemorragia obstétrica, podría
estar relacionado a un Síndrome de Sheehan
(Panhipopituitarismo secundario a hemorragia
post-parto) el cual compromete las siguienteshormonas:
Al analizar el enunciado la falta de lactancia Indicatrastorno de H. Lactogenica.
La astenia y la hipotensión indica insuficienciasuprarrenal.
La astenia podría ser también signo deHipotiroidismo. Williams Textbook of Endocrinology Saunders W.B.;
Edición: 12th edition
HipotiroidismoCuadro clínico
ENAM 2012-A (24): Signo más sugerente dehipotiroidismo primario:a. Piel secab. Hipoactividadc. Hiperreflexiad. Reflejo osteotendinoso lentificadoe. Alopecia
Rpta. D
Comentario
A.Piel seca
Si bien la piel en estos casos está fría, seca y
pálida y lo más llamativo es la sequedad de la piel,
que puede simular una ictiosis (o aspecto de pielcomo escamas de pescado).esta característica
puede aparecer en muchas y diversas patologías.
B.Hipoactividad: Cansancio, pérdida de energía, agotamiento
.Es el síntoma que más llama la atención de quien losufre y al que casi nadie, le da importancia. Se
produce en el 95 % de los casos. Es la luz roja quedebe de avisarle de que es muy posible que tenga
un hipotiroidismo
C.HiperreflexiaNo es un signo que se encuentre en hipotiroidismo.
D.Reflejos osteotendinosos lentificadosLos reflejos osteotendinosos están disminuidos conuna fase de relajación retrasada característica,pudiendo llegar a su abolición.Mengert T. J. et al. Mixedema Coma. Emergency Medical
Therapy. Editorial Saunders Co 1996.
En el hipotiroidismo esta respuesta era un signoque se exploraba hace 50 años, cuando no se
disponía de otras formas de hacer el diagnostico.ESTA ES LA RESPUESTA CORRECTA
Hormona lactogénica Ausencia de lactancia
Insuficiencia de actividadprogestecional.
Hormonasgonadotróficas.
amenorrea.
Hormona delcrecimiento
Microesplacnia
Falta de anabolismoproteico
Hormona tiroidea Hipotiroidismo
Hormonaadrenocorticotrófica
Insuficienciasuprarrenal
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E.Alopecia
Signo presente en el hipotiroidismo pero que
también puede ser debido a un gran número de
patologías, eventos adversos a fármacos, fisiológica(alopecia androgenica) e incluso por uso de
shampoo de mala calidad, por lo tanto debido alamplio espectro de causas no es un signo que haga
pensar en hipotiroidismo si no se le encuentraasociado a otros signos.
Williams Textbook of Endocrinology Saunders W.B.;Edición: 12th edition
HipoglicemiaComplicaciones
ENAM 2012-A (90): Puede dejar lesionesneurológicas:a. Hiperkalemiab. Hipokalemiac. Hipocalcemiad. Hipofosfatemiae. HipoglicemiaRpta. E
Comentario
Hiperkalemia Las manifestaciones clínicas aparecen
generalmente con niveles séricos mayores de
6.5 mEq/l, siendo las principales:
-Cardiovasculares: cambios en el
electrocardiograma por alteraciones de la
conducción, bloqueo cardíaco, arritmiasventriculares y asistolia (paro cardíaco)-Neuromusculares: parestesias, debilidad, parálisis
fláccida ascendente, falla respiratoria -Gastrointestinales: náuseas y vómitos.
No produce lesiones neurológicas permanentes.
B.Hipokalemia
-No produce lesiones neurológicas. -Es posible no tener síntomas, a menos que losniveles de potasio en sangre sean muy bajos.
-Puede tener debilidad muscular, fatiga o
calambres.
-Disminución de los reflejos.-Es posible que presente cambios en el
electrocardiograma (ECG o EKG).
C.Hipocalcemia-La hiperexcitabilidad neuromuscular es la causa de
la mayoría de los síntomas de la hipocalcemia.
-La hipocalcemia aguda se manifiesta por
parestesias (hormigueo y adormecimiento de los
dedos y de la región perioral), reflejos hiperactivos,
espasmo carpopedal, irritabilidad, signo de
Chvostek (espasmo facial, especialmente de la
comisura labial al percutir el nervio facial por
delante de la oreja) y signo de Trousseau (espasmo
muy doloroso del carpo al aumentar la presión del
manguito de tensión arterial por encima de las
cifras sistólicas durante 3 minutos).
Aparato
respiratorio Disminución CVF
Aparato
cardiovascular Bradicardia Derrame pericárdico Hipertensión arterial Trastornos EKG : PR
prolongado, complejoQRS de bajo voltaje ypuede existir BAV
Sistema
nervioso Bradipsiquia, Bradilalia, Trastornos
psiquiátricos: Disminución y
enlentecimiento de losreflejososteotendinosos
Piel Pálida, gruesa, reseca,escamosa.
Queratodermiapalmoplantar
Uñas gruesas,estriadas, quebradizasy de lento crecimiento
Alopecia Mixedema
Aparato
genital Ciclos anovulatorios con
hipermenorrea, abortos,Glándulas
suprarrenales Insuficiencia suprarrenal
asociada Alteración
del
metabolismo
Disminución delmetabolismo basal.
Intolerancia al frío
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En los casos graves se observan opistótonos, tetania
y convulsiones generales o focales. Sin embargo,
estos signos son periféricos y no son permanentes
-En el electrocardiograma se aprecia prolongación
del segmento ST del intervalo QT, debido a la
prolongación de la fase 2 del potencial de acción.
No produce lesiones neurológicas permanentes
D.Hipofosfatemia-Dolor óseo
-Confusión
-Debilidad muscular
No produce lesiones neurológicas permanentes
E.HipoglicemiaLa hipoglicemia causa 2 grupos de síntomas:
-Síntomas neuroglicopenicos: trastorno del
sensorio desde somnolencia hasta el coma,convulsiones -Signos adrenérgicos: tremor, palidez, hipotensión
arterial, sudoración profusa, taquicardia -La hipoglucemia mantenida produce daño cerebral
grave y son el córtex, hipocampo y ganglios basalesespecialmente vulnerables a la misma. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA DE HARRISON,
Fauci, Braunwald, Kasper, Longo, 17º EDICION,
MCGRAW HILL INTERAMERICANA EDITORES
Cuadro clínico
ENAM 2012-B (28): ¿Cuál de las siguientesmanifestaciones corresponde a un episodio dehipoglicemia aguda?
A.Hipotensión arterial severa
B.Bradicardia
C.Sudoración seguida de fiebre D.Confusión que progresa al coma
E.Rubicundez facial
Rpta. D
ComentarioLa hipoglicemia produce 2 grupos de manifestacionesclínicas: Por hiperactividad adrenérgica yneuroglucopenia.-Por hiperactividad adrenérgica
Ansiedad Palpitaciones
Cefalea
Taquicardia
Hipertensión arterial
Sudoración -Por neuroglucopenia
Irritabilidad
Confusión Depresión del sensorio
Convulsiones
Coma
Hb glicosilada
EsSalud 2012(2): La prueba de hemoglobinaglicosilada muestra el control de la glicemia en:a) 1 mes anteriorb) 3 meses anteriores
c) 5 meses anterioresd) 7 meses anteriorese) 6 meses anteriores
Comentario
La hemoglobina glicosilada (o glucosilada) es una
heteroproteína sanguínea que resulta de la unión dela hemoglobina (Hb) con carbohidratos libres unidos
a cadenas carbonadas con funciones ácidas en el
carbono 3 y el 4
La hemoglobina glicosilada tiene varias fracciones (HbA1a, HbA1b, y Hb1Ac) y, de ellas, la más estable,la que tiene una unión con la glucosa másespecífica es la fracción HbA1c.
La Hba1c se forma por combinación del grupo NH2-
terminal de la cadena β de la hemoglobina conglucosa. La función aldehído de la glucosa forma
primeramente una base de schiff con el grupo NH-
terminal el cual se reordena formando un enlace
amino- cetona más estable mediante una reacciónespontánea (no enzimática) conocida como
reordenamiento de Amadori.
Debido a que la unión de la hemoglobina con la
glucosa es irreversible, esta durara lo que viva eleritrocito (en promedio 3 meses). La respuestacorrecta es la B
Valores normales: 5% - 6%
Valor medio: 5 - 6,05 %Valor medio en personas sin diabetes: 5,05 + 05 %
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Normal: menos de 5.7 % Prediabetes: 5.7 a 6.4% Diabetes: 6.5% o más La ADA (American Diabetes Association)
también considera que un nivel entre 5.7%y 6.4% permite hablar de "prediabetes".
Según la ADA: A1C(1) Realice la prueba A1C por lo menos dos
veces al año en pacientes que estáncumpliendo los objetivos deltratamiento (y que tienen control de laglucemia estable).
(2) Realice la prueba trimestral A1C enpacientes cuya terapia ha cambiado oque no están cumpliendo con losobjetivos glucémicos.
(3) Uso del punto de atención para laspruebas A1C ofrece la oportunidad paramás cambios en el tratamientooportunos.
Standards of Medical care in Diabetes 2013.
DIABETES CARE, VOLUME 36,
SUPPLEMENT 1, JANUARY 2013
Para calcular la A1c%: (promedio estimado deGlicemia + 46.7)/28.7
El DCCT y el UKPDS, que establecen que con una
hemoglobina glucosilada menor del 7%, sereduce considerablemente el riesgo de padecerenfermedades micro y macrovasculares
Un estudio recientemente publicado en el NewEngland Journal of Medicine denominado ACCORD
demuestra que la disminución de la hemoglobinaglicosilada mejora el pronóstico de las personas y
disminuye el riesgo a sufrir enfermedades
micro y macrovasculares con respecto al grupo de
control
Henry N. Ginsberg, MD The ACCORD (Action to Control
Cardiovascular Risk in Diabetes) Lipid Trial What we
learn from subgroup analyses. DIABETES CARE,
VOLUME 34, SUPPLEMENT 2, MAY 2011 DIABETES
CARE, VOLUME 34, SUPPLEMENT 2, MAY 2011
I. suprarrenalDiagnóstico
EsSalud 2012 (16); EN 08-A ( 51): Paciente conhipotensión, coloración oscura de la piel, enexamen de laboratorio hiponatremia, cual es eldiagnóstico más probable?
a) Hiperparatiroidismob) Hipotiroidismoc) Enfermedad de Addisond) Cushing ectópicoe) HemocromatosisRpta. C
ComentarioLa coloración oscura de piel se debe a un aumento
de MSH, la cual forma parte de la Pro-
opiomelanocorticotropina (POMC) .
Hemoglobina A(HbA), 97% Dos globinas alfa y dosglobinas beta
HbA1aHbA1bHbA1c
Hemoglobina A2 (HbA2) 2.5% Dos globinas alfa y dosglobinas delta.
Hemoglobina F o fetal(HbF).
0.5% Dos globinas alfa y dosglobinas gamma
Media de glucemias Hemoglobinaglucosilada
80 mg/dL 5%
120 mg/dL 6%
150 mg/dL 7%
180 mg/dL 8%
210 mg/dL 9%
240 mg/dL 10%
270 mg/dL 11%
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Por tanto, el aumento de la POMC puede deberse a
dos mecanismos (1) Un tumor que produzca un
aumento de la producción (enfermedad de cushing
por adenoma hipofisiario o ectopico) (2) Ausencia
del metabolismo de la POMC (insuficienciasuprarrenal).
A.Hiperparatiroidismo
Esta endocrinopatía produce hipercalcemia y
presenta alteración de la presión arterial (se asocia
con hipertiroidismo), no hay alteración en losniveles de sodio, no hay hiperpigmentación de lapiel, sin embargo se ha descrito los tumores pardos.
El tumor pardo es un tumor óseo que se produce
como consecuencia de aumento de la actividad
osteoclasticay su coloración marrón se debe a ladeposición de hemosiderina en las lesiones
quísticas osteolíticas.Además no se menciona en el enunciado
calcificaciones en órganos como nefrocalcinosis,litiasis renal, nauseas, vómitos, síndrome
poliúrico. Por lo tanto esta no es la respuestacorrecta
B.Hipotiroidismo
Si bien es cierto hay hiponatremia, hay hipotensiónarterial, pero cuando falta tiroxina, los carotenos
se metabolizan mal y se acumulan en sangre
produciendo una coloración pálido amarillenta en
la piel, también llamada piel en alabastro , por tantono hay hiperpigmentacion.En el enunciado no se mencionan otras
manifestaciones clínicas que se presentan en el
hipotiroidismo como aumento de peso,
intolerancia al frio, hiporreflexia,
astenia, bradipsiquia, bradilalia entre otras, lo
cual hace improbable esta respuesta.
C.Enfermedad de Addison
En el Addison hay hiponatremia debido a su
pérdida por la orina por déficit de
aldosterona y al desplazamiento del sodio hacia
el compartimento intracelular. Esta pérdida de
sodio extravascular reduce el volumen plasmáticoy acentúa la hipotensión, por lo tanto ESTA ES LARESPUESTA CORRECTA.
D.Cushing ectópico
Los tumores ectópicos, no hipofisarios,
representan del 10 al 15% de los pacientes afectosde síndrome de Cushing, siendo la segunda causa
más frecuente.
Se presenta también hiperpigmentacion, pero cursa
con hipertensión arterial y sodio normal. Esta no es
la respuesta correcta.
E.Hemocromatosis
Esta no es la respuesta correcta porque en los
pacientes con hemocromatosis, enfermedadhereditaria, se produce un acúmulo excesivo e
incorrecto de Fe++ en los órganos y sistemas del
organismo. Aproximadamente el 70 de los
pacientes presenta una hiperpigmentación. A
menudo se aplica el término diabetes bronceada a la
hemocromatosis cuando presenta la tríada de
cirrosis, pigmentación y diabetes. No cursa con
hiponatremia ni con hipertensión arterial.
Recordemos que la causa de la hipertensión arterial,
en el síndrome de Cushing, depende de1.Un incremento de la producción hepática del
angiotensinogeno,2.Un aumento de la sensibilidad vascular a la acción
presora de la angiotensina II y de la noradrenalina,
3.La supresión de los mecanismos de vasodilatación(kalicreina, prostaglandinas, óxido nítrico),
4.La sobresaturación de la enzima 11 β-hidroxiesteroidedeshidrogensa del receptor para
mineralocorticoides de la célula tubular de loscolectores renales (mecanismo de exceso aparente
de mineralocorticoides - AME).
HipertiroidismoDiagnóstico
EsSalud 2011 (90); ENAM 2010-A (34) : Para el
diagnóstico de hipertiroidismo, el examen delaboratorio que nos da mayor información es:a) TSH.b) TSH y T4.c) T4 libre.d) T3 yT4.e) TSH y T4 libre.Rpta. E
COMENTARIO:El diagnostico de hipertiroidismo se realiza
midiendo los niveles de T4.
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Un alto nivel de esta hormona indica la presencia dehipertiroidismo (valores normales de T4: 4.5 - 11.2
μg/dl y T4 libre: 0.8 - 1.9 ng/dl).
La Tiroxina libre es la prueba que mejor secorrelaciona con la situación funcional de la
tiroides, ya que toda la hormona circulante seproduce íntegramente en el tiroides, adiferencia de la T3.
Sin embargo debe de estar asociado a un TSH bajo,
Si el valor es normal, el paciente tiene pocaprobabilidad de tener hipertiroidismo. Por lo tanto
se debe realizar el dosaje de T4 libre y TSH pararealizar el diagnostico de hipertiroidismo. La
respuesta CORRECTA es la E.Ergoglio LM, Mestman JH. Guía de consenso para el
diagnóstico y seguimiento de la enfermedad tiroidea.Acta Bioquim Clin Latinoam 2006;40:399-418
ENAM 2011 : Mujer con exoftalmos, aumento deltamaño glándula tiroides, temblor fino a nivel delas extremidades ,aumento del apetito ydisminución de peso. ¿Cuál es el diagnóstico másprobable?a. Enfermedad de Hashimotob. Enfermedad de Graves Basedowc. Tiroiditis de Quervain
d. Tiroiditis de Riedele. Tiroiditis agudaRpta. B
ComentarioEs una paciente con hipertiroidismo con bocio difuso.
La causa más frecuente es la enfermedad de Graves
Basedow.
Enfermedad de Graves
Frecuencia: es la causa del 60 al 80% de todas las
tiroxicosis.Grupo etáreo y género: predomina en el sexo
femenino (M/ H : 10 /1) entre los 20 y 50 años de
edad.
Fisiopatogenia: esta enfermedad se produce porla acción de las TSI (inmunoglobulinas
estimuladoras de tiroides) dirigidas contra el TSH-R
(receptor para la hormona estimuladora de
tiroides).No existe una correlación directa entre los valoresde la TSI y las hormonas tiroideas.
Cuadro clínico:
-Bocio (80%)
-Oftalmopatía (50-80%)
-Mixedema pretibial (4%)
-Acropaquia
Oftalmopatía y dermatopatía
La oftalmopatía y dermopatía se deben a laactivación de la mediación inmunológica de los
fibroblastos en los músculos extraoculares y en la
piel con acumulación de glucosaminoglucanos, lo que
da lugar a acumulación de agua y edema.
La activación de los fibroblastos está
causada por citoquinas (IFN-γ, factor de necrosis
tumoral, IL-1) derivados de macrófagos y células
así como infiltraciones locales.
Retracción palpebral
Se debe a la hiperreactividad del simpático debido
al estímulo de las hormonas tiroideas elevadas.
Distractores
a. Enfermedad de Hashimoto :
Incidencia: 3-6 casos por 10.000 personas y año
y es más frecuente en mujeres (7:1), donde su
prevalencia puede llegar al 2%.
Cuadro clínico: hipotiroidismo con o sin bocio.
Algunas veces puede ser asintomático o
subclínico he incluso puede presentarse un
hipertiroidismo transitorio , que cuando se
acompaña de bocio se podría confundir con la
enfermedad de Graves Basedow.La enfermedad de Hashimoto no cursa con
manifestaciones oftalmológicas.
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15
c. Tiroiditis de Quervain (tiroiditis subaguda o
tiroiditis de células gigantes) : frecuentemente es
precedida por un cuadro infeccioso del tractorespiratorio superior.
Su diagnóstico es eminentemente clínico.
Cuadro clínico: se caracteriza por bocio dolorosoy sensible, manifestaciones sistémicas, en especial
fiebre y alteración funcional tiroidea, y
desde el punto de vista patológico, por reacción
inflamatoria de aspecto granulomatoso.
d. Tiroiditis de Riedel (TR) : es una enfermedad
inflamatoria crónica de la glándula tiroides, en la
cual tejido fibroso reemplaza el parénquima
glandular y se extiende a estructuras adyacentes.
Grupo etáreo y género: predomina en el sexo
femenino (M/H: 4 /1) entre los 30 y los 50 años.Raza: predomina en personas de piel blanca.
Etiología : se trataría de una variante de latiroiditis de Hashimoto o el último estadio de unatiroiditis de De Quervain.
Cuadro clínico: masa firme en el cuello,
habitualmente dolorosa, compresiva, que se puede
extender a los tejidos vecinos, lo cual puede simularuna enfermedad maligna .
Disnea, estridor sensación de sofocación y
ronquidos: por compresión de la tráquea.
Disfagia : por compresión del esófago.Bradicardia y síncope : compromiso del nervio vago.
Disfonía : por compromiso del nervio laríngeo
recurrente .
En el examen físico se puede encontrar un bociobilobular, de consistencia pétrea; los ganglios
linfáticos no suelen estar comprometidos .REV ESP PATOL 2008; Vol 41, N.º 4: 297-302
e. Tiroiditis aguda : se deben a la existencia deuna infección supurativa tiroidea que puede estar
causada tanto por microorganismos gramnegativoscomo grampositivos.Cuadro clínico: el paciente acude por dolortiroideo que frecuentemente se refiere al oído o lagarganta, de aparición súbita , además fiebre,
escalofríos, disfagia y eritema sobre la zona
tiroidea.
No presenta síntomas de disfunción tiroidea.Se palpa un pequeño bocio asimétrico o una masa
tiroidea unilateral dolorosa.También se pueden detectar adenopatías.
Medicine. 2008;10(14):898-903
HipotiroidismoCuadro clínico
ENAM 2011 : Mujer en estado de coma. En elexamen físico se encuentra bradicardiahipotensión arterial , piel seca y gruesa. ¿Cuál esel tratamiento más adecuado?a. Hidrocortisonab. Levotiroxinac. Propranolold. Metimazole. YodoRpta. B
ComentarioComa mixedematoso
Cuadro clínicoEl paciente presenta alteración del estado deconsciencia e hipotermia. Ampliando el relato (al
preguntarle a los familiares) se encuentra una
historia de fatiga, aumento de peso, estreñimiento
crónico e intolerancia al frío. En el examen físico:
el bocio está presente en el 50% de los casos, la piel
es seca y amarilla, el pelo de consistenciadisminuída, hay edema facial y pretibial ,
macroglosia, derrame pericárdico y cardiomegalia.
-Hipotermia (80%) por alteración de la
termorregulación. -Alteración del estado de conciencia que vadesde la depresión al coma.
Ejemplo: adulto mayor en estupor con diagnóstico
probable de obstrucción intestinal, antecedentes de
estreñimiento crónico y tratamiento con amiodarona
por una fibrilación auricular.
Etiología-Hipotiroidismo primario en el 90%.
(autoinmune, por ablación quirúrgica y pordestrucción con iodo-radioactivo).
Factor precipitanteLa infección es el factor precipitante más frecuente
del coma mixedematoso.
Otros:
-Hipovolemia-Administración de narcóticos o anestésicos.
-Accidente cerebrovascular.-Hiponatremia
-Infarto de miocardio.
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Tratamiento -Levotiroxina : debe ser administrada a cualquier
paciente con sospecha de coma mixedematoso.Debe evitarse la administración de grandes dosisde T4 por el riesgo de desencadenar arritmias oinfarto de miocardio.
· Hidrocortisona : 100 mg endovenosa cada 8 horaspor 3 a 7 días.
· Soporte respiratorio.· Hidratación endovenosa.
· Calentamiento pasivo.· Corrección de la glucemia y de la hiponatremia.
Diagnóstico ENAM 2011-A (4) ; ENAM 2010-B (12): Mujer
de 26 años de edad presenta cansancio, refiere
además insomnio, hiporexia, ánimo triste .
Hemograma, pruebas de función hepática, renal y
electrolitos séricos normales ¿cuál es el diagnóstico?
a.Enfermedad de Addison
b.Transtorno conversivo
c.Depresión
d.Déficit de vitamina B12
e.Hipotiroidismo
Rpta. E
Comentario
El diagnóstico clínico de hipotiroidismo serealiza considerando síntomas como
intolerancia al frío, aumento de peso, astenia y
aumento del sueño, a los cuales se suman
bradipsiquia y alteraciones de la piel y faneras.
Hipotiroidismo
Cuadro clínico: -Síntomas generales: intolerancia al frío, aumento
del peso y astenia.-Alteraciones del SN: depresión, bradipsquia,
hiporreflexia, fase de relajación lenta de los ROT,polineuropatía periférica.-Alteraciones de piel y faneras: piel seca, gruesa,
pálida , amarilla, alopecia, fragilidad de las uñas.-Alteraciones del GI: estreñimiento crónico.
-Alteraciones urinarias: atonía de la vejiga.
-Alteraciones CV: bradicardia, HTA, cardiomegalia,
IC, pericarditis, BAV.-Alteraciones de la menstruación: amenorrea,
polimenorrea.-Síntomas de mixedema: voz ronca y de tono bajo
(mixedema en las cueras vocales) .Alteraciones
auditivas frecuentes (mixedema en el conducto
auditivo . Macroglosia.
a.Enfermedad de Addison: es más frecuente envarones , se caracteriza por hiperpigmentación de
la piel y mucosas, adelgazamiento, hipotensiónarterial e hipoglicemia.
b.Transtorno conversivo: es una buena posibili-dad pero faltaría el antecedente de trastorno de
conducta.
c.Depresión : es otra buena posibilidad pero
faltaría el antecedente.
d.Déficit de vitamina B12 : es causa de anemia
megaloblástica con repercusión en el sistemanervioso, produciendo una polineuropatía
periférica y en casos extremos cuadros de psicosis.
Enf. de Hashimoto
Diagnóstico
ENAM 2011 : Paciente mujer de 40 años de edadque presenta aumento moderado del tamaño de laglándula tiroides , no doloroso, intolerancia al frío ,aumento de peso y tendencia a la depresión. Sesospecha en una enfermedad tiroidea autoinmune.¿Cuál es el diagnóstico más probable?
a. Tiroiditis de Hashimotob. Tiroiditis agudac. Tiroiditis de Riedeld. Enfermedad de Job Basedowe. Bocio endémicoRpta. A
ComentarioEl diagnóstico de tiroiditis de Hashimoto debe
sospecharse ante una mujer de mediana edad con
bocio difuso de consistencia firme, ni doloroso,
sobre todo si se acompaña de hipotiroidismo
subclínico o clínico.
Las concentraciones de T4 libre son normales en
la mayoría de los casos, mientras que la TSH estáaumentada con frecuencia (hipotiroidismo
subclínico).
En estadios más avanzados de la enfermedadpuede existir hipotiroidismo franco con cifras de T4libre disminuidas.
Distractores:b. Tiroiditis aguda : cursa con bocio doloroso,
fiebre, escalofríos, disfagia, eritema en la regióntiroidea, sin síntomas de disfunción tiroidea. c. Tiroiditis de Riedel : se presenta como una
masa firme en el cuello, generalmente dolorosa,
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compresiva, simulando una enfermedad maligna.
En el 30% de casos se puede encontrar síntomas de
hipotiroidismo.
d.Enfermedad de Job Basedow: es el
hipertiroidismo inducido por yodo ,es más
frecuente en zonas geográficas en donde la dieta esdeficiente en yodo.
El fenómeno ocurre principalmente en pacientes
con bocio multinodular y nódulo tiroideo autónomo
aunque se sabe que puede presentarse en pacientes
sin enfermedad tiroidea previa.
El cuadro de hipertiroidismo se presenta despuésde una exposición excesiva a yodo.
Las fuentes más frecuentes de yodo excesivo son elmaterial de radiocontraste, los antisépticos tópicosa base de yodo y algunos suplementos alimentarios
con algas marinas.
e. Bocio endémico: es el aumento del tamaño dela glándula tiroides, usualmente ocasionado por
una baja ingesta de yodo en la dieta.Cuando el tiroides es incapaz de producir suficiente
hormona tiroidea puede agrandarse para
compensar esta insuficiencia.
El agrandamiento del tiroides se denomina bocio
coloideo nodular, que también se conoce como
bocio endémico y se presenta en ciertas áreas
geográficas con suelos pobres en yodo,normalmente alejadas de la costas.
Diabetes mellitusDiagnóstico
EsSalud 2011 (98) ; EN 07-A(18) : Paciente de45 años que presenta glicemia en ayunas de 118 y135 mg/dl tomados en días diferentes ¿Cuál sería laconducta a seguir? A.- Iniciar tratamiento con NPH
B.- Repetir el examen en un mes C.- Iniciar hipoglicemiantes oralesD.- Solicitar hemoglobina glicosilada E.- Solicitar tolerancia oral de glucosa Rpta E
ComentarioUno de los criterios para el diagnóstico de diabetes
mellitus es la hiperglicemia en ayunas mayor o
igual a 126 mg/dl en 2 oportunidades (ver
Tabla Nº1). En el caso clínico el paciente tiene 2valores de glucemia: el primero es de 118 mg/dl
que debe ser considerada como una GAA (Glicemia
Alterada en Ayunas) que cataloga la condición del
paciente como de prediabetes. El segundo es de 135
mg/dl que está en el rango de DM. Debido a que esun caso de prediabetes se debe solicitar un Test de
tolerancia a la glucosa para descartar DM.
Tabla Nº 1: Criterios diagnósticos de DM
DIABETES CARE, VOLUME 36, SUPPLEMENT 1,
JANUARY 2013
Distractores
A.- Iniciar tratamiento con NPH: no está indicadoen prediabetes B.- Repetir el examen en un mes: se indica un
control de glucemia luego de 3-6 meses cuando la
primera glucemia está en rango de DM y la segundaes normal. C.- Iniciar hipoglicemiantes orales: no estánindicados en prediabetes.
D.- Solicitar hemoglobina glicosilada: no estáindicado
I. suprarrenalDiagnóstico
EN 2010-A(97) ; ENAM 09-B (6) ; EN 08-A(97): : Mujer de 30 años consulta por debilidad,anorexia, náuseas, vómitos , diarrea y pérdida depeso. Antecedente de TBC pulmonar hace 3 años.Al examen físico: hiperpigmentación cutánea,lengua con múltiples máculas hipercrómicas. PA: 80/50 mmHg. No presenta mejoría a la reposiciónhidrosalina. ¿Cuál es su diagnóstico probable?
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A.- Secreción inapropiada de hormona antidiurética B.- Insuficiencia suprarrenal C.- Diabetes mellitus D.- Hipotiroidismo E.- Cirrosis hepática Rpta B
Comentario
Delimitación del problema:Es un paciente que presenta :-Síntomas general:
debilidad, anorexia y pérdida de
peso.-Diarrea-Hiperpigmentación de piel y mucosas
-Hipotensión arterial diastólica
Se trata por lo tanto de una enfermedad compatible
coninsuficiencia suprarrenal primaria.
Astenia o debilidad ( 99 ) :
es más frecuente
en momentos de estrés, pero a medida que la función
suprarrenal se deteriora, el paciente está
continuamente fatigado y necesita reposo en cama.
Hiperpigmentación cutánea y de mucosas
(98 ): aparece en ciertas regiones como los codos o
los surcos de las manos, y en las zonas
que están normalmente pigmentadas como lasareolas mamarias. En las mucosas pueden placas
aparecer de color negro azulado en el 82%.
La hiperpigmentación
persiste tras la expo-sición solar. Se debe a
la hiperprodución deACTH, que contiene un
péptido responsable dela producción de
melanina. El péptido sellama PROOPIOMELA-NOCORTINA (POMC)
Pérdida de peso o adelgazamiento: ocurre en el
97% de los casos, debido a la anorexia y alteración
de la función gastrointestinal.
Alteración de la función gastrointestinal: la
anorexia, las náuseas y los vómitos aparecen en el
90% de los casos .En ocasiones (34% de los casos)
puede aparecer un dolor abdominal impreciso. La
diarrea ocurre en el 20% de los casos y el
estreñimiento en el 19%.
Hipotensión arterial 87 ) : se acentúa la
postura hasta ser menor de 80/50 o menos. Elsíncope puede ocurrir en el 16% de los casos.
Orientación diagnóstica:
En nuestro medio la causa más frecuente deinsuficiencia suprarrenal es tuberculosis.
Todo tipo de TBC pulmonar, aún siendo tratada ensu primera fase de presentación, puedediseminarse y llegar a la glándula suprarrenal
(Enfermedad de Addison)
En la glándula suprarrenal se produce una
reacción granulomatosa que disminuye la
reserva funcional de la corteza suprarrenal. Este
proceso patogénico es crónico presentándose con laclínica de una falta de acción y secreción de
glucocorticoides.
ALTERNATIVAS DISTRACTORAS A.- Secreción inapropiada de hormona
antidiurética: es una de las causas más frecuentesde hiponatremia, que habitualmente es crónica y se
caracteriza por normovolemia, osmolalidad
urinaria inadecuadamente elevada y ausencia de
insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo, vómitos
prolongados, náuseas u otros estímulos noosmóticos de la vasopresina.
C.- Diabetes mellitus: no cursa con hiper-pigmentación de piel y mucosas. La dermopatía
diabética se caracteriza por máculas hipercrómicas
con un centro hipocrómico.
D.- Hipotiroidismo: la piel es pálida y
amarillenta por la alteración del metabolismo de
la vitamina A, lo que produce un incremento de sus
precursores o sea de los carotenos.
E.- Cirrosis hepática: puede presentarse hiperpig-
mentación pero sólo de la piel no de las mucosas,
pero lo más importante son los estigmas
hepáticos como las telangiectasias (arañas
vasculares), hipertrofia de las parótidas, entreotros.
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HipertiroidismoDiagnóstico
ENAM 2010-A (34) ; EsSalud 2011 (90) : Mujerde 35 años , acude a emergencia por presentarpalpitaciones , cambios de conducta y disnea. Al
examen presenta fascies ansiosa , sudoración y pielcaliente. PA: 130/80 mmHg FC: 130 lat/min FR: 28resp/min. Cuello: tiroides 2.5 N, difuso y nodoloroso. Ap. CV: taquicardia. ¿Cuál es el examende laboratorio que ayudaría a confirmar eldiagnóstico?a) TSH, T3 y T4 libreb) Creatinin fosfocinasa MBc) Troponina Td) Dosaje de gases arterialese) Dímero D
Rpta. A
ComentarioVer el comentario de la pregunta EsSalud 2011(90).
HipotiroidismoDiagnóstico clínico
ENAM 2010-B (12) ; ENAM 2011-A (4) ; EN08-A (40) ; EN 05-A (66) : Mujer de 50 años ,
refiere cansancio ,fatiga, aumento de peso yestreñimiento. Al examen : FC:62 lat/min FR: 20resp/ min. Fascies inexpresiva, pálida, piel seca yáspera, abdomen distendido. Neurológico:bradipsiquia. Reflejo aquiliano: hiporreflexia. ¿Cuáles el diagnóstico probable?a) Hepatopatía crónicab) Insuficiencia suprarrenal crónicac) Desnutrición crónicad) Insuficiencia renal crónicae) Hipotiroidismo
Rpta. E
ComentarioVer el comentario de la pregunta ENAM 2011-A(4).
Diabetes mellitusDiagnóstico
EsSalud 10 (31): Un hombre asintomático presenta en dos análisis de sangre rutinarios
glucemias basales de 132 y 130mg/dl ¿ Cuál será laactitud correcta ?
A) Se le pide una curva de glucemia paradiagnósticoB) Se inicia tratamiento con antidiabéticos oralesC) Se inicia tratamiento con dosis de insulina NPHD) Se le pide nuevos análisis dentro de un añoE) Se le diagnostica diabetes mellitus tipo 2 y se le
inicia tratamiento con dietaRpta E
ComentarioUno de los criterios para el diagnóstico de diabetesmellitus es la hiperglicemia en ayunas mayor o iguala 126 mg/dl en 2 oportunidades ,por lo que el
diagnóstico del paciente del caso clínico es diabetesmellitus. Por los valores de la glicemia sólo está
indicado dieta y ejercicio.
Recomendaciones generales para iniciartratamiento farmacológicoHbA1c 6-7% o Glucemia 135-170mg/dl : Iniciarmonoterapia HbA1c > 9% o Glucemia > 240 mg/dl : Iniciarterapia combinadaHbA1c> 10% o Glucemia > 275mg/dl : Iniciar /intensificar la terapia con insulina
Glucemia en ayunas < 240 mg/dl y/oHb A1c < 8.5%
Iniciar Metformina (MTF)Si está contraindicada o no la tolera considerecualquiera de los siguientes antidiabéticos:glitazonas, sulfonilureas (si el IMC <27Kg/m2),meglitinida (si glucemia postprandial elevada),acarbosa (si glucemia postprandial está elevadapero sólo si glucemia en ayunas < 180 mg/dl y/0 HbA1c <7.5%).
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Si se alcanzó la meta en 2-3 meses: mantenga
el tratamiento.
Si NO se alcanzó la meta en 1-2 meses: refuercecambios en el estilo de vida y aumente la dosis de
la monoterapia.
Si se alcanzó la meta en 2-3 meses: mantenga
el tratamiento.
Si NO se alcanzó la meta en 2-3 m agregar unsegundo antidiabético: Metformina +tiazolidinediona, metformina + sulfonilurea,Tiazolidinediona + sulfonilurea, Gliptina + MTF
Si se alcanzó la meta en 2-3 meses: mantenga
el tratamiento.
Si NO se logra la meta en 2-3 meses agregarNPH en la noche o Glargina una vez al día
Metas del tratamiento de DM
Guias ALAD de Diagnóstico, Control y Tratamiento de
DM tipo 2 ; 2010DIABETES CARE, VOLUME 33, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2010
Tratamiento (insulinoterapia)
EsSalud 10 : Tiempo en que se produce el pico dela insulina LYSPRO: A) 20 minutos
B) 30 minutos
C) 40 minutos
D) 60 minutosRpta D
ComentarioDe acuerdo a las opciones la respuesta es 60minutos, ya que luego de aplicada inicia suabsorción que dura aproximadamente 15 minutos
La duración de acción es de 4-6 horas.
La insulina lispro es un producto análogo a la insulina
humana de acción rápida. En su estructura se hanintercambiado dos aminoácidos (lisina y prolina).
Complicaciones agudas
EsSalud 10 (35): Anciana de 70 años sinantecedente de DM es llevada a emergencia por
presentar estado mental alterado, cuadro dedeshidratación severa, el familiar sólo informa quedías antes presentó polidipsia, poliuria. Eldiagnóstico planteado seria:A) DM tipo 1B) DM tipo 2C) Cetoacidosis diabéticaD) Coma hiperosmolar no cetósicoE) HipoglicemiaRpta. D
ComentarioLa paciente inició con síntomas de
hiperglicemia, posteriormente presenta
deshidratación severa y alteración mental.
Se puede plantear que la paciente es diabética
(debút) y está presentando una complicación agudala cual correspondería a un EHH (estado
hiperosmolar hiperglicémico) debido a la
deshidratación severa y a la edad de la paciente.
Distractores:
A) DM tipo 1 : la descompensación no llevaría aalteración mental a menos que exista una
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descompensación aguda, siendo la más frecuente la
cetoacidosis.
B) DM tipo 2 : no corresponde. C) Cetoacidosis diabética : es más frecuente endiabéticos tipo 1 y en los diabéticos tipo 2 menores
de 60 años. El trastorno del sensorio es precedido
porsíntomas de descompensación, dolor
abdominal, náuseas y vómitos.
E) Hipoglicemia : es una complicación aguda de la
diabetes mellitus que no se acompaña por síntomasde descompensación. Los síntomas se deben a un
hiperactividad simpática (sudor, ansiedad,
taquicardia, hipertensión arterial) y a
neuroglucopenia (trastorno de conducta y
depresión progresiva del sensorio).
ObesidadDiagnóstico ENAM 09-A ( 6 ): Mujer con talla de 1.60 m ypeso 100,3 kg. Su diagnóstico es obesidad de tipo:A. ModeradaB. LeveC. Severa
D. GraveE. AgudaRpta. A
ComentarioSi aplicamos la fórmula del IMC =Peso /(talla)2,
será el valor que determine la severidad del
proceso de obesidad. El IMC es de 39.1 (grado II).
Seguimiento
ENAM 09-B (82): ¿ Cuál será lo ideal para laevaluación y seguimiento de un paciente obeso?:A.Perfil lipídico, hemograma y perfil hepáticoB.Perfil lipídico, glicemia y hormonas tiroideas
C.Tolerancia a la glucosa, perfil lipídico,hemogramaD.Hormonas tiroideas, glicemia, perfil hepáticoE.Perfil lipídico, tolerancia a la glucosa, albúminaséricaRpta. B
Comentario:En la obesidad hay compromiso de los lípidos,
hipertrigliceridemia o hipercolesterolemia o
cabios en el HDL disminuido o LDL elevado.
La obesidad predispone a la intolerancia a la glucosa o a la diabetes mellitus.
Las alteraciones tiroideas coexisten con los
cambios del perfil tiroideos y debe ser investigado.
Actualmente es importante la función hepática.
I. suprarrenalDiagnóstico
ENAM 09-B (6) ; EN 2010-A(97) : Varón de 38años de edad, con antecedente de TBC pulmonar
tratada. Acude por astenia, adinamia y diarrea. Alexamen físico presenta FC 100 por minuto, PA 90/OmmHg, aumento de la pigmentación en piel ymucosas, y subcrepitantes diseminados en ambospulmones. ¿Cuál de los siguientes es el diagnósticomás probable?:A. Enfermedad de AddisonB. TBC pulmonar reactivadaC. Enfermedad de CushingD. HipopituarismoE. Poliposis intestinal
Rpta. A
ComentarioVer el comentario de la pregunta EN 2010-A(97).
TiroiditisDiagnóstico
EN 09-B (69) : Paciente mujer de 40 años de edad, que acude a Emergencia por presentar hace dossemanas dolor intenso en la cara anterior del
cuello, que aumenta con la deglución, y malestar
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general. Al examen físico: dolor a la palpación en laregión anterior del cuello, con leve crecimientoasimétrico del lado izquierdo de la tiroides. Eldiagnóstico más probable es tiroiditis:A. AgudaB. Subaguda
C. De HashimotoD. TuberculosaE. De RiedelRpta. B
ComentarioEl pródromo de dos semanas previas de malestargeneral y dolor en el cuello, aunado con el
crecimiento asimétrico y dolor a la
palpación tiroideo son características de la
tiroiditis subaguda de De Quervain (tiroiditis
granulomatosa, No supurativa o de célulasgigantes).
La tiroidits subaguda de Quervain es un procesoinflamatorio viral frecuente en el sexo femenino.
El bocio aparte de ser doloroso tiene como
característica que el dolor es cambiante dia a dia
cambiando su asimetría.
Este cuadro clínico tiene una primera fase dehiperfunción tiroidea, una segunda de normo
funcion y otra de recuperación o hipofuncióntransitoria o permanente.
Diagnóstico diferencial
Con dolor y sensibilidad en la
glándula tiroidea
-Tiroiditis subaguda granulomatosa, o nosupurativa, o de De Quervain-Tiroiditis infecciosa aguda o subaguda-Tiroiditis inducida por radiación-Tiroiditis por palpación
Subagudas
-Tiroiditis granulomatosa o de De Quervain-Tiroiditis silente (incluye la tiroiditisposparto)-Tiroiditis por infección por micobacterias
A. Aguda : se deben a la existencia de una
infección supurativa tiroidea que puede estar
causada tanto por microorganismos gramnegativoscomo grampositivos.
En niños y adultos jóvenes suelen deberse a fístulas
desde el seno piriforme – un remanente de la cuarta
bolsa branquial que conecta el tiroides con la
orofaringe – que es más frecuente en la región
latero-cervical izquierda.
En los adultos los factores de riesgo :
inmunosupresión, bocios de muy larga evolución odegeneración en el seno de un carcinoma tiroideo.
Cuadro clínico: El inicio es brusco con dolortiroideo que se irradia al oído u orofaringe, que se
acompaña de fiebre, escalofríos, disfagia y
eritema sobre la zona tiroidea.No presenta síntomas de disfunción tiroidea.En el examen físico se palpa un pequeño bocioasimétrico o una masa tiroidea unilateral.
También se pueden detectar adenopatías.
C. De Hashimoto: es una tiroidits autoinmune ,se
caracteriza por un bocio difuso o nodular indoloro,que es más prevalente en mujeres de edad media.
Aunque los pacientes pueden ser eutiroideos, con frecuencia se termina desarrollando a largo plazohipotiroidismo.
D. Tuberculosa: la tiroiditis por TBC al ser una
infección crónica es indolora y frecuentemente
bilateral. E. De Riedel : es una enfermedad inflamatoria
crónica de la glándula tiroides, en la cual tejido
fibroso reemplaza el parénquima glandular .Se
palpa masa firme en el cuello, habitualmente
dolorosa, compresiva, que se puede extender a lostejidos vecinos, lo cual puede simular una
enfermedad maligna . Medicine. 2008;10(14):898-903
Sindrome de hueso hambrientoDiagnóstico
ENAM 09-B (22): Mujer de 66 años de edad, conantecedente de linfoma de Hodgkin en el cuello,tratada con radioterapia. Desde hace dos díaspresenta espasmo muscular en miembrossuperiores e inferiores. Al examen físico: signo deTrousseau y Chvostek positivo. Calcio sérico 6,8mg/dL y albúmina sérica normal. ¿Cuál es suprecisión diagnóstica? :A. Síndrome de hueso hambrientoB. HiperparatiroidismoC. Hipotiroidismo
D. Pseudohiperparatiroidismo
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E. HipertiroidismoRpta. A
Comentario:
El sindrome del hueso hambriento es el hechode un excesivo depósito de calcio en el
esqueleto con hipocalcemia hipocalciuria
hipofosfatemia luego de unaparatiroidectomia por hiperparatiroidismoprimario.
La hipocalcemia es producto de la remineralización
del esqueleto que ha sido objeto de reabsorción delhueso por periodos largos.
Este sindrome se observa también el estadio posttratamiento con iodo radioactivo en la enfermedadde Graves Basedow.
En pacientes con neoplasia y metástasis ósea
también presentan este síndrome que corresponde
a la opción de la pregunta.
HipoparatiroidismoEtiología
ENAM 09-B (42): ¿Cuál de las siguientesenfermedades endocrinas NO aumenta el riesgo deosteoporosis?:A. Tirotoxicosis
B. Síndrome de CushingC. HipoparatiroidismoD. AcromegaliaE. Diabetes mellitus tipo 1Rpta. C
ComentarioEn la opciones A,B,D,E se altera el turno over del
calcio y hay reabsorción subperiostica quecontribuyen a la presencia de osteoporosis no asi la
opción C.
Hipoparatiroidismo
Frecuencia: Es rara
Etiología: Más frecuente: postiroidectomía
total o postparatiroidectomía total. Menos
frecuente: idiopática y pseudohipoparatiroidismo.
Cuadro clínico: Se caracteriza por hipocalcemia
(< 8,9 mg/dl, con niveles de albúmina normal).
La clínica dependerá de la forma de instauración de
la hipocalcemia.
1) La hipocalcemia crónica suele ser bien tolerada.
Suele dar síntomas neuromusculares y/o
alteraciones neurológicas como irritabilidad,
cambio del humor, alteración de la concentración.
2) La hipocalcemia aguda produce mayor
sintomatología debido a que aún no se ha logrado
la suficiente adaptación. Los más frecuentes son los
neuromusculares como espasmos musculares,
espasmo carpopedal, movimientos gestuales
periorales y que pueden llegar a dar tetania,
simulando crisis convulsivas, o dar espasmos
laríngeos que pueden desencadenar una parada
cardiorrespiratoria.
Diabetes gestacionalDiagnóstico
ENAM 09-A (25): Mujer de 33 años de edad, con24 semanas de gestación y con glicemia en ayunasde 100 mg/dL. ¿Cuál es el primer examen delaboratorio que solicitaría?:A.Tolerancia a la glucosa estimulada concorticoidesB. Hemoglobina glicosilada
C. Glicemia en ayunasD. Prueba de tolerancia a la glucosaE. Glucosa postprandialRpta. D
Comentario
Hacer la detección de la DMG en las
embarazadas que no se saben diabéticas, en lassemanas 24-28 de gestación, mediante una prueba
de tolerancia oral con 75 g de glucosa, midiendo
glucemia 1 y 2 h después de la misma.
Se considera DMG si excede los siguientesvalores:-Glucemia en ayunas >92 mg/dl (5.1 mmol/L)-Glucemia 1h pos-carga >180 mg/dl (10mmol/L)-Glucemia 2 h pos-carga > 153 mg/dl (8.5mmol/L).
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I. suprarrenalDiagnóstico
EN 09-A (90) ; EN 2010-A(97) ; EN 08-A ( 97 ) :
Mujer de 38 años de edad, obesa, con trastorno delsensorio, sequedad de piel, caída del cabello,
bradipsiquia e hipotensión arterial. Dosaje de T4disminuida y TSH elevada. ¿Cuál es el tratamientode elección?:A. Hormona tiroidea de inicio sin corticoidesB. Hormona tiroidea a dosis altas y corticoides adosis bajasC. Corticoides a dosis altas, luego hormona atiroidea a dosis bajasD. Corticoides y luego adicionar hormona tiroideaE. Hormona tiroidea, corticoides y diuréticosRpta. D
ComentarioLa clínica y los exámenes auxiliares son de un comahipotiroideo sobre todo por el transtorno del
sensorio y la hipotensión arterial .
Generalmente en el hipotiroidismodescompensado se presenta HIPERTENSION
ARTERIALEn estos casos hay la posibilidad de que se presente
sintomatología de una insuficiencia
suprarrenal aguda por compromiso glandular y
otras veces debido a que coinciden ambasdeficiencias al pertenecer a las enfermedades
pluriglandulares autoinmune.
Diabetes mellitusTratamiento
EsSalud 09 (45): En el tratamiento de la diabetes
mellitus tipo 2 con METFORMINA, se espera
encontrar:
a.Asociación frecuente con acidosis lácticab.Incremento de la absorción de glucosa intestinal
c.Liberación de insulina a partir del páncreas
d.Mejora de las condiciones clínicas del paciente
con nefropatía
e.Producción hepática de glucosa disminuída al
inhibir la gluconeogénesis
Rpta. E
Comentario
BiguanidasMecanismo de acción
-Disminución de la producción hepática de glucosa-Mejora la sensibilidad periférica a la insulina
Disminución de la producción hepática deglucosa
(35-40%)
-Disminución de la gluconeogénesis-Disminución de la glucogenólisis (reducciónde la glucemia en ayunas)
Mejora la sensibilidad periférica a la insulina
(18-22%)-Aumento de la captación de glucosa en elmúsculo.-Aumento de la síntesis de glucógeno-Aumento de la glucólisis
Diabetes mellitus
Diagnóstico
EN 08-A (60) : ¿Cuál es el rango normal en mg/dldel TEST DE TOLERANCIA a la glucosa después de2 horas de finalizada la prueba?A.- 50-80B.- 125-140.C.- 80-120D.- 140-180E.- 200-240Rpta C
ComentarioTest de tolerancia a la glucosa2 horas después de la administración de glucosa
anhidra ( 75 g oral diluida y acidulada):
-NORMAL: a valores menores de 140 mg/dl
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-INTOLERANCIA A LA GLUCOSA: valores entre 140 a199 mg/dl
-DIABETES MELLITUS: valor mayor o igual a 200
mg/dl
PREDIABETES (acuñado por la Organización
Mundial de la Salud (OMS)
Este término describe el estado de una personapreviamente al diagnóstico de diabetes. Este término incluye los pacientes con GAA y/o ITGy enfatiza su alto riesgo de desarrollar diabetes enel futuro.
Categorías diagnósticas-GAA (Glucemia Alterada en Ayunas )-ITG (Intolerancia a la Glucosa)
ITG (fue introducida por el National DiabetesData Group en 1979)
Concentraciones de glucemia entre 140 y 199mg/dL a las 2 horas después de una sobrecargaoral de glucosa (SOG).
Cifras que están claramente por encima de lanormalidad pero por debajo del límite para definirdiabetes.
Define un estado de riesgo aumentado deprogresión a diabetes en el que, también es posiblela reversión a la normalidad.
GAA (término introducido en el informe de laAmerican Diabetes Associatión (ADA) en 1997)
Concentración de glucemia en ayunas de entre110 y 125 mg/dL
Cifras entre el límite superior para la glucemiabasal normal y el límite inferior de la glucemia
basal asociada a la diabetes.Es una categoría análoga a la ITG para la glucemiabasal.En 2003, la ADA decidió reducir el límite inferiorpara definir la GAA a 100 mg/d.
Distractores A.- 50-80 : incluye hipoglicemia y un valor
normal B.- 125-140 : implica parte del rango normal y el
inicio de intolerancia a la glucosa.
D.- 140-180 : Intolerancia a la glucosa E.- 200-240 : Diabetes mellitus
Complicaciones agudas (CAD) EN 08-A (70) : Mujer diabética de 42 años esllevada a emergencia por presentar un cuadro desopor. Glucosa en sangre: 350mg/dl. ¿Cuál de lossiguientes hallazgos confirma el diagnóstico de
CETOACIDOSIS ?A.Polidipsia, polifagia y poliuria.B.Sudoración, enfriamiento generalizado ytrastorno de conciencia.C.Deshidratación severa hiperosmolaridad yconvulsiones.D.Dolor abdominal, respiratorio de Kussmaul ycetonuria.E.Fiebre, decaimiento y malestar general.Rpta D
ComentarioSe trata de una paciente diabética de mediana edadque es llevada a EMG por trastorno del sensorio .
Cuando un diabético presenta somnolencia o
sopor hay que plantear que esté presentando
una complicación aguda. Si además presenta
síntomas de hiperglicemia como polidipsia y
poliuria puede ser cetooacidosis o estadohiperosmolar . Si cursan con síntomas de
hiperactividad simpática hay que es compatible
con hipoglicemia.
Se descarta hipoglicemia por ausencia de
síntomas adrenérgicos y el resultado de laglicemia. Entonces nos quedan 2 posibilidades o
cetoacidosis o estado hiperosmolar, por la edad lomás probable es que se trate de cetoacidosis.
Nos preguntan cuál es el criterio clínico para el
diagnóstico de cetoacidosis:
Además de la somnolencia o sopor ( 84%), elpaciente presentará náuseas , vómitos (65%) ydolor abdominal (75%) .Y como signos clínicos encontraremos respiraciónacidótica o de Kussmaul ( 75%) (inspiraciónprofunda, espiración rápida y apnea).
Las náuseas y los vómitos se deben a la reacción
gástrica del proceso de cetoacidosis, la
respiración de Kussmaul corresponde a la
respuesta del sistema nervioso central que estimula
por la acidosis a nivel del tronco encefálico nivel
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bulbar y la cetonuria es la excreción de cuerposcetónicos séricos, con frecuencia acetoacetato.
Criterios de CAD :-Glucemia : mayor de 250 mg/dl y menor igualde 600 mg/dl-PH menor de 7.3-HCO3 menor igual de 18 mEq/l-Cetonemia , cetonuria
Distractores:La alternativa A es falsa porque solamente indican
descompensación metabólica.
La alternativa B es incorrecta , correspondería a uncuadro de hipoglicemia
La alternativa C es falsa , se correlaciona más conun EHNC
La alternativa de E es falsa , son síntomas deinfección
Complicaciones agudas (SHH) EN 08-A Pgta 60 : Mujer de 70 años sinantecedentes, desde hace 15 días presentapolidipsia y poliuria , 6 días antes iniciacompromiso del sensorio, náuseas y vómitos.Examen físico: PA: 80/60mmHg FC:100 lat/min
T:38ºC Soporosa, con mucosa oral seca y sin signosde focalización Exámenes auxiliares: Glucemia :850mg/dl urea, 90mg/dl Na: 150mg/dl HCO3: 20mEq/l ¿Cuál es el cuadro clínico más probable?A.- Diabetes insípidaB.- Cetoacidosis diabéticaC.- ACV isquémicoD.- Shock sèpticoE.- Sindrome hiperosmolar no cetósicoRpta E
Comentario
El diagnóstico es compatible con COMA
HIPEROSMOLAR, que produce una gran
deshidratación por la osmolaridad incrementada,con gran polidipsia y poliuria.
Existe una gran deshidratación corporal,presentándose a nivel cerebral, que explica el
compromiso cerebral, asimismo la hipotensiónarterial y la taquicardia refleja.
La hiperglicemia puede llegar a 2000 mg/dl, esexplicable la hipernatremia por el grado de
deshidratación.No existe razón de cambios en la reserva alcalinaya que no hay evidencia de algún grado deacidosis, pero puede en algunos casos haber unacruz de cetonuria.
HipertiroidismoDiagnóstico
EN 08-A (82) : ¿Cuál de los siguientes hallazgos esel más característico de la enfermedad de GRAVESBASEDOW ?A.- Bocio difuso y exoftalmos.B.- Palpitaciones e intolerancia al calor.C.- Bocio nodular e hiperreflexia.D.- Piel caliente y suave.E.- Hiperactividad y labilidad emocional.
Rpta A
B, D y E son manifestaciones clínicas que se
presentan en el síndrome de hiperfunción
tiroidea o hipertiroidismo descompensado.
La opción C puede presentarse cuando existe un
nódulo autónomo en fase 4 con gran producción
de T3 y T4.El bocio difuso es la caracteristica del crecimiento
tiroideo en la enfermedad inmunológica del Graves
Basedow Parry.El exoftalmos tiene origen inmunológico diferente a
la patología tiroidea por lo que puede aparecer
antes del diagnóstico, durante el diagnóstico o post
tratamiento del Graves.
HipotiroidismoDiagnóstico
EN 08-A (40) ; EN 05-A (66) : Varón de 33 añoscon índice de masa corporal de 30 Kg/m2, piel seca, disminución de la sudoración; con aumento de
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GLUCOSAMINOGLUCANOS en la dermis ¿Cuál esel probable diagnóstico?:A.- Insuficiencia suprarrenal crónica.B.- Hipocalcemia.C.- Hipofosfatemia.D.- Insuficiencia renal crónica.
E.- Hipotiroidismo.Rpta. E
ComentarioEn la IRC se incrementa el peso total por el edema
pero el paciente se adelgaza en grasa y tejido
muscular.
Los pacientes con insuficiencia suprarrenalcrónica son adelgazados con cambios tróficos.
Es en el hipotiroidismo que se incrementa el pesopor la falta de control de los glucosaminoglicanos
presentándose el mixedema.
I.suprarrenalDiagnóstico
EN 08-A ( 97 ); ENAM 09-B (6) ; EN 2010-A(97): Mujer de 30 años, que presenta astenia ydebilidad general, diarrea, HIPERPIGMENTACIÓN de piel y mucosas, tendencia a la hipotensiónarterial. ¿Cuál es la presunción diagnostica?A. Desnutrición crónica.
B. Hipotiroidismo.C. Hipopituitarismo secundario.D. Enfermedad de Addison.E. Deficiencia de ZincRpta.D
Comentario:En la insuficiencia suprarrenal primaria crónica una
de las principales característica es la pigmentación
de piel y mucosas debido a la falta de freno o
deficiente feed back del cortisol a nivel de la
glándula pituitaria, es así comose incrementa la
síntesis de ACTH, de beta MSH y de
lipotropina que son sustancias pigmentarias .
Crisis suprarrenal-Diagnóstico EN 08-A ( 51): Varón de 22 años con antecedentede tuberculosis que llega a emergencia por fiebreelevada, deshidratación, vómitos e hipotensión. Alexamen presenta shock, HIPERPIGMENTACIÓN enlabios y pliegues cutáneos. Electrolitos séricos:hiponatremia ¿Cuál es su presunción diagnóstica?
A.- Hiperaldosteronismo secundario.B.- Hiperaldosteronismo.
C.- Crisis tirotóxica.D.- Shock Séptico.E.- Crisis suprarrenal.Rpta. E
Comentario
La crisis suprarrenal, es una complicación de laenfermedad de Addison, se presenta en formaaguda debido a :
-Falta de glucocorticoides ocasionando
hipotensión, shock y fiebre.
-Ausencia de la acción de los
mineralocorticoides produce con gran pérdida
de Na+ y elevación sérica del K.
ALTERNATIVAS DISTRACTORAS A.- Hiperaldosteronismo secundario.
B.- Hiperaldosteronismo.Ambos tipos de hiperaldosteronismo primario osecundario no se presenta la hiperpigmentación.
C.- Crisis tirotóxica.
En la crisis tirotoxica puede coexistir una
acentuación de la pigmentación dérmica por
asociación a enfermedades pluriglandularesautoinmune.
D.- Shock Séptico. En el shock séptico se presenta un tinte cianótico,
FeocromocitomaDiagnóstico
EN 08-A ( 74): Varón de 28 años presentaepisodio de cefalea, diaforesis y palpitacionesdesde hace aproximadamente 6 meses. Niega usode drogas e historia familiar de hipertensiónarterial. Examen físico: presión arterial de 180 /150mmHg. Resto de examen semiológicamentenormal ¿Cuál es la presunción diagnóstica?A.- Feocromocitoma.B.- Enfermedad de Cushing.
C.- Crisis tirotóxica.D.- Neoplasia endocrina múltiple.E.- Hiperplasia de glándulas suprarrenal bilateral.Rpta. A
Comentario:
La presencia de diaforesis cefalea,
palpitaciones e HTA son características de la
acción de catecolaminas o sindrome dehiperadrenergismo, acción de adrenalina y/o
epinefrina, el cual estaría en relación a la presencia
de un feocromocitoma
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Feocromocitoma
Cuadro clínico: Se deben a los efectos
fisiológicos de las aminas producidas por la lesión,
de su tipo y cantidad. También depende de
productos menos habituales como la dopa y la
dopamina, y una variedad de péptidos .
Hipertensión (84%)1. Hipertensión constante (37%): es más
común en niños y en pacientes con adenomas
endocrinos múltiples tipo II.2. Hipertensión paroxística (47%): ”crisis
graves” de hipertensión intercalados con estado
normotenso, esta forma es más común en mujeres.
3. Hipertensión constante (50-60%): con
paroxismos sobre impuestos.
Feocromocitoma
Síntomas:-Diaforesis excesiva sin causa aparente,
acompañada de bochornos o palidez.
. Taquicardia con palpitaciones.-Hipotensión postural resultado de un volumen
plasmático disminuido.
-Debilidad después de un ataque de
hipertensión. -Algunos otros síntomasgastrointestinales que llevan a la pérdida de
peso como lo son la motilidad gastrointestinal
disminuida, nauseas, vómitos.
Diagnóstico diferencial
No se da en el síndrome de Cushing. La crisis
tirotóxica tiene todos los signos pero no la HTA,
salvo una diferencial amplia o sistólica elevada.
Puede estar asociada a patologías de neoplasia
endocrina múltiple tipo NEM 2, pero no hay
clínica de las otras patologías.
El síndrome adrenogenital puede tener HTA pero
no hiperadrenergismo
Sd. metabólicoDiagnóstico
EN 08-A(48): ¿Cuál es el componente másimportante para el diagnóstico del SINDROMEMETABÓLICO?A.- Diabetes mellitus.B.- Resistencia a la insulina.C.- Hipertensión arterial.D.- Dislipidermia.E.- Estado protrombólico.
Rpta. B
Comentario:Todos son componentes del síndrome metabólico
pero el más importante es el relacionado a la
obesidad y al síndrome de resistencia a la
insulina, el resto aparece subsecuentemente.
Síndrome Metabólico según ATPIII
Obesidad central
-Hombres > 102 cm de cintura-Mujeres > 88 cm de cinturaHipertensión
- > 130/85 mmHgGlicemias elevadas
-Glucosa > 100 mg/dlHDL colesterol < 40 mg/dlTriglicéridos > 150 mg/dl
Más de 3 criterios
DislipidemiaTratamiento
ENAM 08- B : Varón de 56 años con dislipidemiaque después de 6 meses de tratamiento dietéticoestricto presenta el siguiente perfil lipídico:Colesterol total 350 mg/dl, colesterol LDL 280mg/dl, triglicéridos 225 mg/dl. ¿Cuál es el
tratamiento más apropiado?A.- Atorvastatina.B.- Genfibrozilo.C.- Ezetimibe.D.- Bezafibrato.E.- Omega 6.Rpta. A
Comentario
Por ser el colesterol el elevado se debe de iniciar
con las estatinas por el valor de colesterol y sobre
todo por el valor de LDL.Se debe determinar el grupo de riesgocardiovascular del paciente ,pero no tenemos losdatos necesarios. Pero si asumimos que no tienecomorbilidad asociada, estaría en el grupo de bajoriesgo ( < = 1 factor de riesgo CV), siendo el LDLideal < 160 mg/dl y se debe dar tratmiento conestatina si el LDL es > 190 mg/dl.
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Diabetes mellitusTratamiento (Antidiabéticos)
EN 07-A(18) : Cuál es el mecanismo de acción delos inhibidores alfa glucosidasa en el tratamiento
de la diabetes mellitus tipo 2?A.- Aumento de la secreción pancreática deinsulina. B.- Inhibición se sucarasa, maltasa y glucosidasa.C.- Disminución de la oxidación de ácidos grasoslibres. D.- Mejora la captación muscular de glucosa. E.- Inhibición del glucagon. Rpta. B
Comentario
Inhibidores de la alfaglucosidasa
Actúan inhibiendo las alfa-glucosidasas intestinales
(maltasas, sacarasas, dextrinasas, glucoamilasas)presentes en las vellosidades intestinales, que son
las enzimas que actúan en el desdoblamiento de
la sacarosa, maltosa y otros oligosacáridos
en monosacáridos (glucosa, fructosa, galactosa).
El resultado es una demora en la digestión de los
hidratos de carbono con reducción de los picosglucémicos postprandiales. También actúandisminuyendo la secreción de polipéptidosintestinales.
Su utilidad clínica es la corrección dehiperglucemias postprandiales. Se puede utilizarsola o en combinación con insulina o sulfonilureas.
Nódulo tiroideoDiagnóstico EN 07 (21): Mujer de 45 años con NÓDULO englándula tiroides, la gammagrafía muestra un
nódulo frío. ¿Cuál es la interpretación de mayorprobabilidad?
A.- Hipofuncionante benignoB.- Hipofuncionante malignoC.- Normofuncionante benignoD.- Normofuncionante malignoE.- Hiperfuncionante malignoRpta. B
Comentario
La presencia de un nódulo único en la tiroides
en una mujer de 45 a , aparte de las características
propias del tumor, siempre nos hacen pensar en laposibilidad de una
neoplasia maligna.
Si la gammagrafía hace el diagnóstico de nódulo frio el significado más real es el de masahipofuncionante, que no ha captado el materialradioactivo.
I. suprarrenalEtiología
EN 07 ( 5): En nuestro medio ¿Cuál es la etiologíamás frecuente de la enfermedad de ADDISON ?A. AmiloidosisB. AutoinmuneC. Hemoragia suprarrenalD. SarcoidosisE. Tuberculosis
Rpta. E
Comentario
En nuestro medio la opción E es la correcta, desde
hace muchos años debido a la elevada frecuencia deTBC pulmonar y de la aparición de otros tipos de
TBC resistentes.
Sin embargo la opción B es la segunda probabilidadya que este tipo de factor etiológico está siendo
cada vez más buscado .
Hay más casos de enfermedad poliendocrina
autoinmune
donde el Addison se asocia ahipoparatiroidismo, tiroiditis, diabetes etc.
ALTERNATIVAS DISTRACTORAS A. Amiloidosis : es frecuente en procesos
primarios o secundarios a infecciones.
C. Hemorragia suprarrenal: se presenta en niños
o sepsis.
D. Sarcoidosis: es una entidad más rara en nuestromedio.
HipoglicemiaDiagnóstico
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EN 06-B (89) : Paciente adulto traído a laEmergencia por los Bomberos, quienes loencontraron Inconsciente en la calle. Al examen:pálido sudoroso, sin signos de agresión. PA: 120/60mmHg, FC: 100 por minuto, FR: 12 por minuto,
saturación de oxígeno 95%, pupilas centrales de 3,5mm, fotorreactivas lentas. Su diagnóstico es coma:A. HiperglicémicoB. HipoglicémicoC. BarbitúricoD. HipoxémicoE. VigilRpta B
Comentario
Señala la presencia de un compromiso
neuroautonómico simpático
, un verdadero estadoadrenérgico.
La palidez, diaforesis, taquicardia, y la respuestarefleja fotoreactiva lenta, señalan la fase deprimera respuesta neuronal.
El estado de inconciencia podría señalar un
compromiso neuroglicopenico o central
propiamente dicho. El paciente tiene un comaprofundo y de amplio compromiso cerebral.
Adenoma hipofisiarioEtiología
EN 06-A (47): La hiperfunción de la adenohipófisis está dada con mayor frecuencia por:A. Hiperfunción del HTLB. AdenomasC. TraumaD. CarcinomaE. MetástasisRpta. B
ComentarioDe todas lãs opciones son los adenomas o tumoresbenignos de la adenohipófisis, que son tejidos
productores de células semejantes pero
hiperplásicas o hipertrófica o de ambos tipos que se
diferencia del resto de tejido y tienen un tejido de
separación, que en la hipófisis pueden ser
eosinófilos o basófilos o en su defecto cromófobos.También hay adenomas no funcionantes queproducen subunidades de hormonas.
I. suprarrenal
Tratamiento
EN 06-A ( 5 ): Varón de 25 años con enfermedadde ADDISON en tratamiento sustitutivo, presentauna gastroenteritis con intolerancia gástrica yfiebre alta , la actitud a tomar es la siguiente:A. Reducir la dosis hasta la mejoría y administrarglucocorticoides por via oralB. Aumentar la dosis y administrar losglucocorticoides por vía oralC. Seguir con la dosis habitual por vía intramuscular
D. Aumentar la dosis y administrar losglucocorticoides por vía parenteralE. Reposo gástrico y reiniciar el tratamiento cuandomejore la tolerancia gástricaRpta. D
ComentarioCuando los addisonianos en tratamiento sustitutivopresentan un factor de descompensación aguda, la prednisona como tratamiento base no actúa debido
a una resistencia a su acción de sustitución por el
estrés metabólico hormonal.Se requiere una mayor acción esteroidea y de granrapidez biológica como el cortisol en forma desuccinato de hidrocortisona endovenosa y en dosisfarmacológica ( 100mg EV c / 8h).
Enf. de CushingDiagnóstico
EN 06-A ( 40): Paciente obeso con niveles deACTH y de cortisol aumentados ¿Cuál es laposibilidad diagnóstica?A. Enfermedad de AddisonB. Secreción de ACTH ectópicoC. Enfermedad de CushingD. Ingesta de glucocorticoidesE. Tumor suprarrenal productor de cortisolRpta. CComentarioLas tres características corresponden a las
opciones B y C , pero por frecuencia la mejor
opción es la C.Enfermedad de Cushing
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Es la enfermedad caracterizada por hipercor-
tisolismo con ACTH elevado (adrenocorticotro-
pa) causada por tumores de la hipófisis .
Diagnóstico: La mejor prueba para distinguir un
tumor productor de ACTH en la hipófisis (si este nose ve en las imágenes radiológicas) de uno situado
en cualquier otra parte del cuerpo es unprocedimiento llamado cateterismo de senospetrosos inferiores.
Se debe insertar un pequeño tubo de plástico en las venas izquierda y derecha de las ingles (o del
cuello) e ir subiendo hasta llegar a las venas cerca
de la hipófisis. Se extrae sangre de estas zonas, y
también de una vena del brazo. Durante el proceso
se inyecta una medicación que eleva la producción y
secreción de ACTH de la hipófisis.
Se hace el diagnóstico comparando los niveles
de ACTH alcanzados cerca de la hipófisis enrespuesta a la medicación con la concentración
alcanzada en una vena periférica .
Distractores A. Enfermedad de Addison
En la enfermedad de Addison hay delgadez, ACTH
incrementado y cortisol disminuido.
B. Secreción de ACTH ectópico
El síndrome de Cushing ectópico tiende a tener
síntomas menos dramáticos que el síndrome de
Cushing clásico, pero puede ocurrir con presiónarterial más alta y un nivel de potasio más bajo.Igualmente, puede haber pérdida de peso debido al
cáncer.
D. Ingesta de glucocorticoides
En la ingesta de corticoides hay bloqueo del
ACTH y disminución de la producción de cortisol.
E. Tumor suprarrenal productor de cortisol
El tumor suprarrenal puede ser un adenoma o un
Ca adrenal con cortisol elevado pero ACTH
disminuido.
Diabetes mellitusTratamiento
EN 05-A (9): Mujer de 35 años consulta porincremento de peso. Su glicemia en ayunas es de112mg/dl y postprandial a las 2 horas de 150mg/dl.IMC: 33. El tratamiento recomendado es:
A.- Biguanida
B.- Insullina de depósito.C.- Sulfonilureas de acción cortaD.- Sulfonilureas de acción prolongadaE.- Dieta y disminución de pesoRpta. E
ComentarioEl paciente presenta una glicemia en ayunas de112mg/d la que se considera como GAA (Glucemia
Alterada en Ayunas) que es una categoría análoga ala ITG para la glucemia basal. El diagnóstico es de
PRE DIABETES , no es diabetes por lo cual por
frecuencia debe iniciarse con régimen higiénicodietético y es licito considerar la toma de biguanidasen segunda instancia.
EsSalud 05 (83): Las necesidades de insulina en un
paciente diabético disminuyen con:A. CirugíaB. InfeccionesC. Stress emocionalD. ObesidadE. EjercicioRpta E
ComentarioTanto la cirugía , las infecciones, el estrésemocional y la obesidad incrementan las
concentraciones de insulina debido a la resistencia ala insulina que se presentan en estas opciones.Es el ejercicio el que consume el azúcar y las
proteinas y que en estadio crónico o prolongado
quema también grasas y así se produce unadisminución de las necesidades de insulina en estospacientes,.
El ejercicio da una mayor oxigenación a los tejidos yhace más efectivas las dosis de insulinadisminuyendo paulatinamente sus necesidades.
Estado metabólico EsSalud 05 (79): La mejor prueba para inferir laefectividad del control de la Diabetes mellitus es eldosaje de:A. Glucosa en orinaB. Glicemia post prandialC. Glicemia en ayunasD. Curva de tolerancia a la glucosaE. Hemoglobina glicosiladaRpta E
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La diabetes bien controlada se expresa por una
disminución en las excursiones de la glicemia en las
24 horas y está a través de una menor glicacionproteica, es de esta manera como la Hb A1c es la
prueba gold standard del control de la diabetesmellitus.
Los dosajes de la glicemia en sus diferentes formassólo nos proporcionan datos de las fluctuacionesde la glucosa en diferentes situaciones y de acuerdoa las medidas higiénicas dietéticas y
farmacológicas adoptadas.
HipotiroidismoDiagnóstico
EN 05-A (66) ; ENAM 2011-A (4) ; ENAM 2010-B (12) ;; EN 08-A (40) : : Mujer de 20 años de
edad, acude por presentar edema en miembrosinferiores, intolerancia al frío, dificultad en elaprendizaje y sequedad de piel. ¿Cuál es eldiagnóstico presuntivo?:A. Síndrome nefróticoB. HipotiroidismoC. Síndrome de DownD. Retraso mentalE. Diabetes mellitusRpta. B
ComentarioEl mixedema por los glucosaminoglicanos, la
intolerancia al frio por la falta de las hormonastiroideas que son calorigénicas, la dificultad en el
aprendizaje debido a la necesidad de las HT para eladecuado funcionamiento neuronal, explican la
presencia de un hipotiroidismo.
Enf. de CushingDiagnóstico
ENAM 05-A (57): Mujer de 25 años. Talla 150cm,peso 80kg ,con fascies pletórica , hirsutismo, debilidad muscular proximal. PA: 160/100mmHg ,glucosa en ayunas: 120 mg/dl. El diagnóstico es:A. Diabetes mellitusB. Obesidad exógenaC. Sindrome de TurnerD. PolimiositisE. Enfermedad de CushingRpta. E
Comentario
Mujer adulta obesa con facies pletórica
inducida por esteroides, con hirsutismo por
andrógenos adrenales, la debilidad muscular
proximal por acción catabólica esteroidea, la HTA e
hipernatremia por la acción mineralocorticoidea,
la hiperglicemia por la acción de los
glucocorticoides .Todo lo anterior corresponde al síndrome de
Cushing y con gran frecuencia a la enfermedad de
Cushing.
Tumor benigno hipofisario que produce excesivasecreción de ACTH. Se le conoce con el nombre deenfermedad de Cushing, y representa el tipo más
frecuente de sindrome de Cushing de causaendógena. Existe un claro predominio por el sexo
femenino (5 a 1). La mayoría de casos sediagnostican entre los 20 y los 50 años de edad.
Polidipsia primariaDiagnóstico
EN 05-A Pgta 23: Paciente de 19 años presentased y poliuria (4-5l /d) .El sedimento urinario esnormal, sin glucosuria ni proteinuria. La densidadurinaria es de 1001 y la natremia 137 mEq/l. Eldiagnóstico más probable es:A.- Insuficiencia renal crónicaB.- Diabetes insípida central
C.- Diabetes insípida nefrogénicaD.- SIHADE.- Polidipsia primariaRpta. E
ComentarioEs la clínica del síndrome de poliuria polidipsia que
al no afectar a la natremia se sitúa más en el rango
de polidipsia primaria que afecta la densidad
urinaria pero no a la osmolaridad .
OTROS
Diabetes mellitusCAD
EN 04-A (9) : Uno de los siguientes hallazgos NOes de presentación necesaria en CETOACIDOSISDIABÉTICA:A.- Acidosis metabólica.B.- Glicemia mayor de 400 mg/dl.C.- Hiperpotasemia.
D.- Bicarbonato menor de 15 mEq/l.
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E.- Cuerpos cetónicos en orina.Rpta BComentarioEn el cuadro clínica de la cetoacidosis el paciente
puede presentarse con potasio normal, elevado odisminuido dependiendo del compromiso clínico.
Aquellos con gran poliuria y polidipsia conreposición sólo de agua libre tendránhipokalemia.
Los que presentan una gran deshidratación y
acidosis intensa pueden tener insuficiencia renal
tipo pre-renal e hiperkalemia.
Otro grupo de pacientes pueden tener valoresnormales ya que los diabéticos mal tratados en
forma crónica son hipokalémicos pero con la
deshidratación los valores de potasio se
normalizan transitoriamente.Si estos pacientes recibieran hidratación intensa ,bicarbonato de sodio e insulinoterapia presentaráncon gran frecuencia hipokalemia.
Tratamiento
EN 04-A: Las necesidades de insulina en unpaciente diabético disminuyen con:A.- Cirugía.B.- Infecciones.
C.- Estrés emocional.D.- Obesidad.E.- EjercicioRpta. E
Comentario
La cirugía y el trauma anestésico se
comportan como un gran estrés y al igual que la
infecciones liberan catecolaminas disminuyendo la
acción y secreción de insulina, estimulando unamayor
hiperglicemia.
Laobesidad
es parte del síndrome de resistenciaa la insulina con alteraciones en el control de laglicemia, además de un estado de hiperinsulinemia .El ejercicio incrementa la captación de glucosa anivel periférico por el musculo, hígado y el tejidograso, contribuyendo con el descenso de laglicemia.
HipertiroidismoCuadro clínico
EN 04-A (25) :¿Cuál de los siguientes es signo deHIPERTIROIDISMO?
A.- Engrosamiento o ronquera de la voz.B.- Bradicardia.C.- Piel seca y gruesa.D.- Tumefacción de manos, cara y extremidades.E.- Pérdida de peso con aumento de apetito.Rpta E
ComentarioLas cuatro primeras opciones son características de
la hipofunción tiroidea clínica o primaria, en la
hiperfunción tiroidea el incremento del T3 y
el T4 total y libre al actuar a través de las
catecolaminas en un numero incrementado de
receptores adrenérgicos determina la baja del
peso por consumo de de grasa y masa magra
pero como respuesta central hipotalámica hay un
incremento del apetito.
I. suprarrenalEtiología
EN 04-A ( 68): Se produce ENFERMEDAD DEADDISON por destrucción por anatómica de laglándula en:A. - Metirapoma.B. - Hiperplasia suprarrenal congénita.C. - Anticuerpos bloqueantes de ACTH.D.- Enfermedad tuberculosa.
E.- Administración de esteroides.Rpta. D
Comentario
La metirapona bloquea la producción de cortisol en
la adrenal, sin intervenir en la morfología .
En el síndrome adrenogenital hay un aumento de
volumen de la adrenal por hiperplasia y elcrecimiento es armónico .
El bloqueo del ACTH por anticuerpos disminuye el
trofismo de la adrenal
La TBC enfermedad granulomatosa destruye el tejidoadrenal, produciendo granulomas que sustituyen altejido adrenal y alterando la conformaciónanatómica de la glándula.
La administración de esteroides bloquea a la
ACTH y disminuye el trofismo adrenal.
Sd. de CushingCuadro clínico
EsSalud 04(18): Con respecto al, síndrome de
hiperfunción adrenal (síndrome de Cushing) Señalelo incorrecto:
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a)La piel es engrosada y pálidab)Cursa con hipertensión arterialc)Presencia de estrías blanco nacaradassuperficialesd)Hirsutismoe)Obesidad centrifuga
Rpta. E
Comentario
Lo incorrecto es la obesidad centrifuga ya que en
el síndrome de Cushing la obesidad es centrípeta.
Pero también es incorrecto la opción C
presencia de estrias blanco nacaradas superficiales,ya que lo observable en el síndrome de Cushing sonlas estrias rojo-vinosas, claro que es cierto ya que
esa visión es debido a que lo nacarado permite verlos vasos sanguíneos de color rojo vinoso, no existe
una verdadera presencia de vasos sanguíneos.La piel en el hipercortisolismo es adelgazada
rojiza siendo asi la opción A es incorrecta
también.
Solo el hirsutismo y la HTA son características fidedignas del Cushing.
HiperparatiroidismoComplicaciones
EN 04-A (68): ¿Cuál de las siguientes alteraciones
NO interviene en la génesis delHIPERPARATIROIDISMO secundario de lainsuficiencia renal crónica?A.- Acidosis metabólica.B.- Hipocalcemia.C.- Déficit de Vitamina 03 activa.D.- Resistencia esquelética a la PTH.E.- Hípofosfatemia.Rpta. E
Comentario
Se conoce que en la IRC existe un estado deacidosis metabólica y pérdida de calcio que
produce hipocalcemia con incremento de la PTH
por resistencia a su acción y déficit de vit D3 conhiperfosfatemia.
Por lo cual la opción E no interviene en la génesisdel hiperparatiroidismo secundario
HIpófisisFisiología
EsSalud 2004 (64): La hipófisis produce todo losiguiente, excepto:
a) FSH-LH-ACTHb) FSH-TSH-Prolactinac) GnRh-ACTH-Prolactinad) FSH-LH-TSHe) Todas las anterioresRpta. B
ComentarioAdenohipófisis: Produce las siguientes hormonas:
-Células somatótropas que segregan GH(acidófila).
-Células lactotropas, o mamótropas que
segregan PRL (acidófila).
-Células corticótropas que segregan ACTH (basófila).
-Células gonadótropas que segregan las gonadotro-
pinas LH, y FSH (basófila).
-Células tirotropas
que secretan la TSH (basófila).
HipoparatiroidismoHipocalcemia
EN 03: ¿Qué signos semiológicos permitendeterminar hipocalcemia?:A. Túnel y ChvostekB. Chvostek y LaheyC. Chvostek y TrousseauD. Trousseau y Lahey
E. Lahey y TúnelRpta. C
Comnetario
El signo de Chvosteck o contractura del orbicular
de los ojos, el elevador del ala de la nariz y el
elevador del ángulo de los labios al percutir laemergencia del VII par craneal en la región
preauricular.
El signo de Trousseau que es la mano del partero o
cantractura de la región palmar a la presiónarterial media por más de 3 minutos.
Ambos son signos de hipocalcemia.
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HiperglicemiaEtiología
EN 03-A ( 48): Son síndromes clínicos asociadoscon HIPERGLICEMIA:1. - Cushing.
2. - Tirotoxicosis.3. - Asma bronquial4.- Enfisema5.- FeocromocitomaA. 1, 3, 4B. 1, 2, 5C. 3, 4, 5D. 2, 3, 4E. 1, 2, 3Rpta. B
ComentarioLos glucocorticoides del Sindrome de Cushing , la
inhibición por las aminas por acción de las
hormonas tiroideas y la inhibición de la secreciónde insulina por las catecolaminas determinan la
opción B.
HipoglicemiaEtiología
EN 03-A (91) :¿Cuál de las siguientes es la causa
más frecuente de HIPOGLICEMIA?A.- Alcoholismo.B.- Insulinoma.C.- Cirrosis.D.- Sepsis.E.- Uso de inhibidores MAO.Rpta A
ComentarioTodas los opciones dan hipoglicemia.El metabolismo hepático del alcohol inhibe la
gluconeogenesis.La hipoglicemia se observa cuando los depósitos de
glucógeno están disminuidos como en aquellospacientes diabéticos desnutridos y
descompensados que ingieren alcohol.
Causas de hipoglicemia: “EXPLAIN”
I. suprarrenalCuadro clínico
EN 03-A ( 70): En la ENFERMEDAD DEADDISON, ¿ cuál de los siguientes hallazgos NO escaracterístico?
A.- Hiperpigmentación.B.- Hipokalemia.C.- Hipotensión arterial.D.- Hipoglicemia.E.- Vitíligo.Rpta. B
ComentarioSon características de la enfermedad de Addison lahiperpigmentacion por la ACTH, la hipotensión
arterial por falta del cortisol y de sodio, la
hipóglicemia por la ausencia del regulador de laglucosa como los glucocorticoides y el vitíligo comoefecto del proceso inmunológico.
Se presenta hiperkalemia por disminución de la
aldosterona con cortisol disminuido (La respuesta
B es falsa)
Diabetes mellitusFisiopatogenia
EsSalud 03 (16): En la diabetes mellitus tipo 2 se
suele dar lo siguiente, a excepción de:a. La actividad PPAR gama se deterioraseveramenteb. Aparición brusca de síntomasc. Hay una cardiopatía diabética propiad. Algunos casos asintomáticose. Coexistencia con otras patologías del Síndromef. Todas son ciertasRpta. F
Comentarioa. La actividad PPAR gama se deterioraseveramenteHay tres Peroxisome Proliferador-ReceptoresActivados PPARs) subtipos que son comúnmente
designados PPAR alfa, PPAR gamma y PPAR beta /delta. PPAR gamma es altamente expresado en los
adipocitos, en el que la diferenciación de mediador,
promueve el almacenamiento de lípidos, y, en
consecuencia, se cree que indirectamente mejora lasensibilidad a la insulina y mejora el ingreso de la
glucosa en el tejido adiposo y el músculoesquelético.
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c. Hay una cardiopatía diabética propiaEs una miocardiopatía dilatada.
La apoptosis de miocitos, células endoteliales y fibroblastos en el corazón del paciente diabético es85, 61 y 26 veces mayor, respectivamente, que en elcorazón normal. En la diabetes está regulado al
alza el sistema renina-angiotensina; la angiotensinaII puede conducir a una lesión oxidativa y activar lamuerte de los miocitos.
e. Coexistencia con otras patologías delSíndrome XEs el nombre con el que se le conocía al síndrome
metabólico.En las personas que padecen de enfermedades quese caracterizan por la resistencia a la insulina, talescomo la diabetes y la hiperinsulinemia, sonmayores las probabilidades de tener síndrome
metabólico. La diabetes es una enfermedad en laque el organismo no puede producir ni responderbien a la hormona insulina.
Tratamiento EsSalud 03 (1): De los siguientes agentesfarmacológicos cuál no se usa regularmente en eltratamiento de las hiperlipidemias? a. Estatinas.b. Derivados de ácido fibricoc. Tiazolidinediones
d. Secuestradores de ácidos biliarese. Ácido nicotínicoRpta. C
ComentarioTiazolidinedionas
Aumentan sensibilidad a insulina del músculoesquelético, tejido adiposo e hígado (PERO NO SONSECRETAGOGOS).No es un hipolipemiante.
Son fármacos que actúan a nivel del receptor pparregulando la glicemia post prandial y los niveles de
hiperinsulinemmia en la diabetes mellitus y en elsíndrome de resistencia a la insulina.
Las estatinas inhiben la síntesis del colesterolLos derivados del ácido fibrico inhiben a los
triglicéridos .Los secuestradores de acidos biliares como la
ezetimibe y el ácido nicotínico regulan e
incrementan las concentraciones de HD.
AcromegaliaCuadro clínico
EN 03-A ( 93): ¿ Cuál de las siguientesalternativas NO corresponde a unaACROMEGALIA? A.- Macroglosia.B.- Aumento del volumen de las manos.C.- Prognatismo.
D.- Crecimiento longitudinal de los pies.E.- Hipertelorismo.Rpta. E
Comentario:La 3 primeras opciones son efectos de la acción
hormonal de la GH, pero el hipertelorismo no, esuna caracteristica congénita.
La opción D puede ser cierta de existir clínica de
gigantoacromegalia
Manifestaciones clínicas de la acromegalia:
Rasgos faciales toscos
Edema de manos y pies
Piel gruesa
Vello corporal áspero
Glándulas sebáceas y sudoríparas
agrandadas
Disminución de la visibilidad lateral
Transpiración excesiva
Mandíbula protuberante (prognatismo) Voz profunda y ronca
Dolor articular
Costillas engrosadas
En las mujeres, ciclos menstruales irregulares
Galactorrea (secreción de leche en las mamas
que no están en periodo de lactancia)
Impotencia
Fertilidad baja debido a alteraciones en
conteo y movilidad de espermatozoides
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