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EDEMA AGUDO DE PULMONEDEMA AGUDO DE PULMONDr. Efrain Estrada Choque, M.D.
Lima, Perúwww.reeme.arizona.edu
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EDEMA PULMONAR.
• Definición:
– Es la acumulación de liquido en el espacio alveolar por causas múltiples impidiendo el normal intercambio alveolo capilar de gases
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EDEMA PULMONAR. PATOLOGIA
Fisiopatología de los cuidados críticos-Barleth-Mediterráneo 2002
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Edema pulmonar
• Aumento de presión hidrostática
• Disminución de presión oncótica
• Aumento de permeabilidad capilar
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EDEMA AGUDO DE PULMON
.
Cuadro clinico caracterizado por falla cardiaca aguda grave que amenaza la vida puede darse en pacientes previamente sanos o con patologias de fondo. Lleva a insuficiencia respiratoria aguda.
Se presenta con ortopnea poca tolerancia al decubito dorsal tos esputo asalmonado por trasudacion de fluido a los alveolos pulmonares por causas diversas.
Puede ser cardiogenico y no cardiogenico.
En nuestro medio es de inportancia el edema pulmonar de altura.
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Síndromes de edema pulmonar
Asociada con alta presión capilar.• Disfunción cardiaca.• Enfermedad de las alturas.• Neurogénico.• Obstrucción de vía aérea.• Post neumonectomia.
Chest. Levinsky et al Vol 65 2002
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Síndromes de edema pulmonar
•Asociada a Respuesta inflamatoria.
•SIRA.
•Asociada con reperfusión.
•Reexpansión pulmonar.
•Postransplante.
•Post tromboendarterectomia.
Chest –Levinsky el Al 2002www.reeme.arizona.edu
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Síndromes de edema pulmonar
•Asociada a aspiración o inhalación.•Contenido gástrico.•Inhalación gases tóxicos.•Toxicidad por O2.•Casi ahogamiento.
•Otros. •Uremia, transfusión, contusión pulmonar•Embolia grasa, drogas, pancreatitis•Post by-pass.
Chest-Levinsky el al 2002www.reeme.arizona.edu
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• Diagnóstico.Clínico.Gasométrico.Radiológico/TAC.POAPEcocardiograma.
Medicina Critica-Herrera Carranza Ed Auroch-2003
EDEMA PULMONAR.
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Edema pulmonar
Esp. Capilar.
Esp. Intersticial.
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Prot. Grandes.Albúmina.
Agua.
Fisiopatologia en Medicina Critica.Barleth 2001 Mosbywww.reeme.arizona.edu
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Edema pulmonarCausas comunes de falla cardiaca.
•IC no tratada o inapropiadamente.•Cardiopatia isquemica.•HAS no controlada.•Disfunción diastolica.•Bradi o taquiarritmias.•Disfunción mitral o aórtica.
Fisiopatologia en medicina intensiva Barleth 2001
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EDEMA PULMONARCARDIOGENICO.
LA CAUSA ES EL AUMENTO DE LA PRESION CAPILAR PULMONAR HIDROSTATICA A CIFRAS MAYORES QUE LAS DE LA PRESION COLOIDOSMOTICA DEL PLASMA.PUEDE SER EN PRESENCIA DE INSUFICIENCIA DEL CORAZON IZQUIERDO.SE DA TAMBIEN SIN FALLA CARDIACA IZQUIERDA COMO EN LA ESTENOSIS MITRAL.TAMBIEN AUMENTO DE ESTA PRESION SECUNDARIA A HIPERTENCION PULMONAR LLAMADO EDEMA POR AUMENTO DEL FLUJO PULMONAR.
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FISIOPATOLOGIADEL EDEMA AGUDO DE PULMON.
INCREMENTO DE LA PRESION HIDROSTATICA POR CONGESTION VENO CAPILAR PULMONAR Y TRASUDACION DE FLUIDO AL INTERSTICIO Y LUEGO A LOS ALVEOLOS.
Atlas de Procedimientos en medicina respiratoria-Gold Saunders 2003 www.reeme.arizona.edu
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ESTENOSIS MITRAL EN OJAL CON ENFERMEDAD MITRAL QUE FRECUENTEMENTE LLEVA A EDEMA AGUDO DE PULMON POR AUMENTO DE PRESION EN EL CIRCUITO VENO CAPILAR PULMONAR
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EDEMA PULMONAR EN EL PACIENTE RENAL.
CAUSADO POR HIPOALBUMINEMIA Y DISMINUCION DE LA PRESION COLOIDOSMOTICA DEL PLASMA. SUMADO A AUMENTO DE LA PRESION HIDROSTATICA POR HIPERTENCION ARTERIAL O FALLA CARDIACA CONCOMITANTE.A LOS RX. SE PUEDE VER POR ESO CARDIOMEGALIA A EXPENSAS DE VENTRICULO IZQUIERDO.
OTRA CAUSA ES LA HIPERVOLEMIA EN OLIGOANURICOS.
ESTE MISMO PROBLEMA SE DA EN LOS PACIENTES HEPATICOS ENTEROPATIAS PERDEDORAS DE PROTEINAS O EN GENERAL DE CAUSAS NUTRICIONALES
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EDEMA PULMONAR DE ALTURA
• SE MANIFIESTA TANTO A LA EXPOSICION AGUDA COMO PROLONGADA SE PRESENTA EN UNA DE CADA 200 PERSONAS QUE VISITAN ALTITUDES MAYORES DE 3.350METROS SOBRE EL NIVEL DEL MAR.
• SE PRODUCE HIPERTENSION ARTERIAL PULMONAR CUANDO SE EXPONE A HIPOXIA. LA CAUSA ES UNA INTENSA VASOCONSTRICCION DE GRAN PARTE DE LOS VASOS ARTERIALES PULMONARES QUE FUERZA EL FLUJO A TRAVES DE LOS RESTANTES VASOS PERMEABLES. CREANDO HIPERTENCION EN ESE CIRCUITO
• LOS SINTOMAS SE DESARROLLAN DE 12 HS A TRES DIAS Y CONSISTEN EN TOS DISNEA DEBILIDAD HEMOPTISIS MALESTAR O DOLOR SUBESTERNAL.
• AL EXAMEN : CIANOSIS TAQUICARDIA Y ESTERTORES HUMEDOS BILATERALES EN BASES UNA TERCERA PARTE HACEN FIEBRE.
• EL ELECTROCARDIOGRAMA GENERALMENTE ES NORMAL.SE DEBE DISTINGUIR DEL EDEMA DE ALTURA EN EL CARDIOPATA.
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Vasoconstricción pulmonar hipóxica
Atelectasia hipoxia alveolar
Intercambio gaseoso
VPH
Flujo a áreas con ventilación
Resistencia en áreas de hipoxia
Hipoxia de pared vascular
Histamina
Catecolaminas
SerotoninaProstaglandinas
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EDEMA PULMONAR DE ALTURA
• LA RADIOLOGIA ES TIPICA DE EDEMA PULMONAR AUNQUE LA DISTRIBUCION ES MAS HETEROGENEA LOS VASOS PULMONARES EN LOS HILIOS PUEDEN SER PROMINENTES. SIN CARDIOMEGALIA.
• EL CATETERISMO CON SWAN GANZ MUESTRA AUMENTO DE LA PRESION CAPILAR PULMONAR EN LA MAYOR PARTE DE CASOS.
• EL AGA PUEDE MOSTRAR HIPOXEMIA CON CO2 ALGO BAJO POR HIPERVENTILACION POR TAQUIPNEA EL PH Y EL BICARBONATO NO MUESTRAN MAYORES CAMBIOS.
• EL EKC. ES INESPECIFICO POR LO GENERAL NORMAL SALVO QUE EL PACIENTE TENGA DE BASE ALGUNA CARDIOPATIA
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PULSO ALTERNANTEPULSO RITMICO DE LATIDOS DESIGUALES ALTERNANDO ONDAS GRANDES Y PEQUEÑAS SE PERCIBE POR PALPACION Y SOBRE TODO POR ESFIGMOMANOMETRIA.SE DEBE A UNA DIFERENCIA EN LA TENSION SISTOLICA DE LOS LATIDOS. EL VENTRICULO RETIENE MAS SANGRE EN LOS LATIDOS FUERTES Y MENOS EN LOS DEBILES CUANDO EL LLENADO ES MENOR. ACOMPAÑA A LA HIPERTENSION ESTENOSIS AORTICA INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA INFARTO DE MIOCARDIO. QUE COMPLICAN CON EDEMA AGUDO DE PULMON NO ES TIPICO DE EDEMA.
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RADIOLOGIA.REQUIERE RADIOGRAFIAS DE BUENA CALIDAD CON BUENA PENETRACION.
SE PUEDEN VER OPACIDADES QUE PUEDEN DAR LOS SIGUIENTES SIGNOS:.BORDES IMPRECISOS.BRONCOGRAMA AEREO.COALESCENCIA PRECOZ.DISTRIBUCION SEGMENTARIADISTRIBUCION LOBULARIMAGEN DE MARIPOSANODULOS ALVEOLARESTIEMPO RAPIDO EN LOSCAMBIOS RADIOLOGICOS.
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EDEMA PULMONAR.PRINCIPIOS TERAPÉUTICOS.
OXIGENO VMNI O INVASIVADIURETICOS RESTRICCION LIQUIDADIGITAL O INOTROPICOS SOPORTE CV. MONITOREO.ANTIBIÓTICOS SI HAY INFECCION NUTRICIÓN COMPLEMENTARIADX. RÁPIDO DE CONCOMITANTES
TRATABLES.
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TRATAMIENTO
FISIOPATOLOGIAREPRESENTACION ARTISTICA CASUAL BASICA DEL MANEJO Y TRATAMIENTO DEL EDEMA AGUDO DE PULMON DE CAUSA CARDIOGENICA
REDUCCION DE PRE Y POST CARGA
SIGLO XVIII-
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VASODILATADORES.
LAS ALTAS PRESIONES EN LA AURICULA IZQUIERDA POR DISFUNCION DIASTOLICA O SISTOLICA PRODUCEN ACUMULACION DE LIQUIDO EN INTERSTICIO Y ALVEOLOS. POR LO QUE LA VASODILATACION ES MUY INPORTANTE.
NITROGLICERINA
REDUCE LA PRE Y POSCARGA EN FORMA INMEDIATA ES DE PRIMERA ELECCION EN EDEMA AGUDO EN LOS QUE NO PRESENTAN SHOCK CARDIOGENICO Y MANTIENEN UNA PRESION DE PERFUSION ACEPTABLE.SE ADMINISTRA POR VIA SUB LINGUAL ORAL EN SPRAY Y PARENTERAL.
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DOSIS DE NITROGLICERINA.TABLETAS SUB LINGUAL 0.4MG A O.8 CADA 3 A 5 MINUTOS
POR GOTEO EV. 0.2 A 0.4 GAMAS KILO MINUTO AJUSTANDO LA DOSIS CADA 5 MINUTOS SEGÚN LA RESPUESTA Y LA PRESION ARTERIAL MEDIA
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DIURETICOS
LA FUROSEMIDA ES DE ELECCION CUYOEFECTO NO SOLO ES DIURETICO SINO QUEES VASODILATADOR VENOSO CON LO QUECONTRIBUYE A REDUCIR LA PRECARGA O ELRETORNO VENOSO.
SON MAS EFECTIVOS SI HAY SOBRECARGA DEVOLUMEN. REDUCIENDO LA VOLEMIA
HAY PACIENTES CON EDEMA QUE NO TIENENSOBRECARGA DE LIQUIDO NI SODIO POR LO QUE SU USO DEBE SER MUY RACIONAL YASEA QUE SUS EFECTOS PUEDEN SER DAÑINOSSI SE PROVOCA HIPOVOLEMIA Y REDUCCION AUN MAYOR DE LA PERFUSION PERIFERICACON MAYOR HIPOXEMIA Y ACIDOSIS LACTICAQUE PUEDE AGRAVAR EL PROBLEMA.
SE DEBE MONITORIZAR EL POTASIO CUANDO DAMOS FUROSEMIDA POR SU EFECTO HIPOPOTASEMICO MARCADO.
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HAY PACIENTES CON EDEMA QUE NO TIENEN
SOBRECARGA DE LIQUIDO NI SODIO POR LO QUE SU USO DEBE SER MUY RACIONAL YA
SEA QUE SUS EFECTOS PUEDEN SER DAÑINOS
SI SE PROVOCA HIPOVOLEMIA Y REDUCCION
AUN MAYOR DE LA PERFUSION PERIFERICA
CON MAYOR HIPOXEMIA Y ACIDOSIS LACTICA
QUE PUEDE AGRAVAR EL PROBLEMA.
SE DEBE MONITORIZAR EL POTASIO CUANDO
DAMOS FUROSEMIDA POR SU EFECTO
HIPOPOTASEMICO MARCADO.
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QUE ES UN FARMACO INOTROPICO
QUE ES UN FARMACO INOTROPICO
Son aquellos que mejoran la contracción del músculo cardiaco, por lo que aumentan ÉL volumen de sangre que sale del corazón para que esta llegue de forma satisfactoria a todo el organismo
aumentan la fuerza de contracción del corazón. Tanto el corazón normal como el corazón insuficiente, son susceptibles a la acción de los agentes inotrópicos.
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• Se refiere a la fuerza o energía de las contraccionesdel musculo miocardico
• Influyen de modo negativo o positivo sobre la fuerza y contractilidad del miocardio.
Los inotrópicos positivos determinan la estimulación del simpatico, con estimulación simpaticomimetica; entre ellos el digital , el glucagón, insulina y hormona tiroidea.
Las sustancias inotrópicas negativas disminuyen la contractilidad provocando un descenso del gastocardiaco y de la frecuencia cardiaca son los betabloqueantes , morfina, barbitúricos,etc.
QUE ES INOTROPISMOQUE ES INOTROPISMO
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AMINAS ADRENÉRGICAS
El sistema de receptores adrenérgicos, principalmente involucrados con la acción inotrópica, es el de los receptores tipo beta.
La combinación de estas aminas con los receptores beta adrenérgicos, da lugar a una cadena de reacciones químicas a nivel de la membrana celular y a nivel intracelular.
Una vez que se acoplan al receptor de tipo beta de la membrana, suceden principalmente 2 acciones:
Un aumento en la fuerza de contracción del corazón.Un efecto inotrópico positivo
MECANISMO DE ACCION DE LOS INOTROPICOSMECANISMO DE ACCION DE LOS INOTROPICOS
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INHIBIDORES DE FOSFODIESTERASAS
Las fosfodiesterasas son una familia de enzimas que participan en la fisiología celular mediante la regulación de la concentración de segundos mensajeros intracelulares.
Se conocen en la actualidad ocho isoformas de fosfodiesterasas, la que nos interesa es la número III.
La inhibición de esta enzima,, favorece el incremento en la contractilidad.
De este grupo sobresalen, la Amrinona y la Milrinona, pertenecen al grupo de las bipiridinas.
Consisten en reducciones significativas de la presión diastólica en la aorta, de la presión aórtica media y de las resistencias vasculares sistémicas La fracción de expulsión del ventrículo izquierdo se incrementa en alrededor de 15 al 20 %.
MECANISMO DE ACCION DE LOS INOTROPICOSMECANISMO DE ACCION DE LOS INOTROPICOS
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LOS DIGITÁLICOS
La Utilidad de los digitálicos en el tratamiento del edema agudo de pulmon, ha sido sometido a una profunda investigación clínica durante los 10 años recientes .
Con todo ello la utilidad del efecto inotrópico de la digoxina en los pacientes con insuficiencia ventricular sistólica, especialmente en los que se encuentran en fibrilación auricular asociada a edema agudo permanece siendo de utilidad.
En pacientes renales que hacen edema su uso es con mucha cautela y es preferible dialisis con ultrafiltracion y antes vasodilatacion al maximo
MECANISMO DE ACCION DE LOS INOTROPICOSMECANISMO DE ACCION DE LOS INOTROPICOS
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INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO.Y EDEMA AGUDO DE PULMON
Una proporción de pacientes después de un infarto al miocardio, desarrollan un bajo gasto cardiaco, hipotensión, oliguria y edema pulmonar.
En esta situación el uso de Inotrópicos es de cuidado dado que hay que mantener y mejorar el flujo sanguíneo coronario , sin embargo el médico debe tener en cuenta en la selección del inotrópico ideal, aquel que cubra los requerimientos basicoss de oxígeno sin incrementar la demanda del mismo
USO TERAPEUTICO DE LOS INOTROPICOS
USO TERAPEUTICO DE LOS INOTROPICOS
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FÁRMACOS CARDIOVASCULARES: ACCIÓN SOBRE RECEPTORES ADRENÉRGICOS Y EFECTOS HEMODINÁMICOS
Adrenalina Noradrenalina Dopamina Dobutamina
Alfa-1 ++++ ++++ ++ (1) +Alfa-2 +++ ++++ ++ +
Beta-1 ++++ +++ +++ (2) ++++
Beta-2 ++ 0 + ++
Dopaminérgicos 0 0 +++ (3) 0
Indice cardiaco +++ + +++ ++
RVS + / - +++ + -Frecuencia cardiaca +++ + +++ ++
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TRATAMIENTO INOTROPICO
SI PERSISTE EL EDEMA A PESARDIURETICOS A DOSIS LIMITE YVASODILATADORES SE REALIZARAUNA MONITORIZACION DE TIPOHEMODINAMICA POR CATETERVENOSO CENTRAL PARA USO DE INOTROPICOS.
EN PACIENTES QUE NO CURSANCON HIPOTENCION SE DARADOBUTAMINA O MILRINONA PARAAUMENTAR EL GASTO CARDIACO.
AMBOS AUMENTAN LA DEMANDA DEOXIGENO Y PUEDEN PROVOCAR ARRITMIAS.DOBU SE INICIA CON 2 A 5 GAMASPARA CADA 30 MINUTOS IRAUMENTANDO 2 GAMAS HASTAALCANZAR EL EFECTO DESEADOCON DOSIS DE 15 A 20 GAMAS
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INFUSION DE INOTROPICOSDOPAMINA.AMPOLLAS DE 2002 AMP EN 500CC. DE DEXTROSA AL 5 %.. PARA ORDENAR LA VELOCIDAD DE INFUSION Y LA DOSIS KILO MINUTO SE HACE LA SIGUIENTE FORMULA.DOSIS X PESO / 13.3DOSIS DOPA 1 A 5 GAMASDOSIS BETA 6 A 10 GAMASDOSIS ALFA MAS DE 10.
DOBUTAMINA.AMPOLLAS DE 250. EFECTO BETA MEJORA LA CONTRACTIBILIDAD SIN AUMENTAR MUCHO LA FRECUENCIA.VASODILATADOR REDUCE LA RVS. REDUCIENDO EL RIESGO DE CONGESTION PULMONAR Y EDEMA AGUDO DE PULMON.VIDA MEDIA 2 MINUTOS2 AMPOLLAS 500 DE DEXTROSAGOTEO = DOSISXPESO/ 16.6DOSIS 2 A 10 GAMAS-KILO MINUTO
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