Caso clínico- HCUM abril de 2011- Temucociclo de encuentros anatomía patológico y medicoquirúrgico- 2 do encuentro-ACHS
Dr. Carlos Rueda- Gastroenterólogo HCUM-Universidad Mayor-Temuco
Caso clinico
VIHS, mujer de 42 años una hija, hogar
Viene a consulta el 12-11-2010, para continuar tratamiento de una hepatitis autoinmune diagnosticada año 2006
Además por haberse efectuado una endoscopia digestiva alta en septiembre 28 de 2010, en HCUM
Caso clinico
Antecedentes personales
Patológicos : Síndrome de sjögren hace 24 años en tratamiento con prednisona 5 mgrs. dia
Hipotiroidismo autoinmune? Diagnosticado hace 17 años, en tratamiento con Eutirox 125 mcg dia
Hepatitis autoinmune diagnosticado año 2006, solo serología positiva, tratamiento con azatioprina por 6 meses
Caso clinico
Antecedentes quirúrgicos: pomeroy Antecedentes ginecoobstetricos. G3P1A2 ,
ligadura de trompas, hija de 19 años Alergias: diclofenaco Hábitos: No fuma no licor Revisión de sistemas: constipación, aparición de
vesículas en área malar izquierda 15 días atrás, meteorismo frecuente
Caso clinico
Examen físico Peso 65 kgrs. estatura 1.68 IMC 23.04 FC-70 x
min Cabeza: vesículas área malar izquierda,
zoster??, lengua de aspecto normal Cuello: sin masas no adenopatías CP: RsCsRs sin soplos Abdomen no masas, no megalias Oma normal Neurológico: normal
Caso clinico
Impresiones diagnosticas Descartar Zoster? Malar izquierdo Enfermedad celiaca por endoscopia y biopsia Síndrome de Sjögren Hipotiroidismo autoinmune Hepatitis autoinmune ??, serológica Duodenitis por helicobacter pyloriPlan: se deriva al dermatólogo, al nutriologo, se
solicitan estudios serológicos de enfermedad celiaca, se piensa en posible biopsia hepática
Examenes de laboratorio-Nov 2010
Bt:0.20 bd.0.0 , sgot/ast: 223 sgpt/alt: 279 F alcalina : 139 N hasta 110 ggt:139 N hasta
40 Concentración de protrombina 90 % Hb. 13.1 gr hcto 40% gb:8500 plaquetas:
503.000 mm3 Insulina basal 10.3 albúmina : 4.0 grs /dl
proteina total:7.4 grs/dl ana: negativo Glucosa: 69 mgs/dl F reumatoideo: menor de 8 Colesterol total 189 mgrs/dl tg: 86 mgrs /dl
Exámenes de laboratorio-dic 2010
Ac antitransglutaminasa IgA 115 ui/ml N hasta 7.1
Ac antiendomisio IgA positiva Ac antimusculo liso positivo 1/40 Ac anti LKM1 positivo debil 8.1 N hasta 18 Ac antimitocondriales negativoControl de laboratorio en Febrero de 2011:- Ac antitransglutaminasas IgA 115 ui/ml sin
variación a pesar de dieta por 2 meses
Endoscopia digestiva alta
Comparación nuestro caso con otros
Preguntas que tenemos del caso
Se puede considerar enfermedad celiaca resistente al tratamiento, en este momento?
Debemos aumentar tratamiento inmunosupresor actual vs iniciar azatioprina al menos por 2 años dado su daño autoinmune hepatico?
Su hija por endoscopia y biopsia no es celiaca actualmente , debemos observarla cuidadosamente?
Hay MBE que nos ayude a resolver los interrogantes….
Seremos capaces de armar un equipo multidisciplinario para ayudar a estos pacientes?
Puesta al día en enfermedad celiaca Ciclo de encuentros anatomopatologicos y
medicoquirurgicos
Dr. Carlos Rueda- Gastroenterólogo-HCUM- U. Mayor- Medicina
ACHS-2011 Temuco- 2do encuentro
Historia de la enfermedad celiaca
Aretaeus,100 era cristiana, Griego, señala la diatesis abdominal
1552 en latín se escribe en vez de abdominal: koliaki, pasándose después a …celiaco
1888, Gee, describe los primeros casos pediátricos
1953 Dicke señala que es el trigo el causante, al observar como la II guerra y los casos al volver a tener trigo Europa , empeoran
1965 Shuster. Makrs y Watson dermatitis herpetiforme
Historia de la enfermedad celiaca
Crosby desarrolla su capsula entre 1960 a 1970 Desarrollo de la endoscopia año 1970 en
adelante Estudio del anticuerpo antigliadina desde 1980
en adelante Desde 1990 el estudio del anticuerpo
antiendomisio y antitransglutaminasa Aparición de guías clínicas y consensos desde
año 2005 hasta ahora y de asociaciones internacionales
epidemiología
Prevalencia en paises occidentales es de 1% No se presenta en el oriente (población
japonesa) Prevalencia del 90% al tener haplotipo DQ2 y
DQ8 Mayor prevalencia en la primera generación de
un 5% Síndromes genéticos con igual prevalencia del
10 % , down, turner y algunos mas Chile, encuesta 2007-2009 , prev. 1%, 1 de
1800 niños según coacel, lo real es 1 en 100
definicion
etiopatogeniaYou are here: Home > Books > Feldman: Sleisenger and Fordtran's Gastr... CME Email to Colleague Add to My Folder Print Version Feldman: Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 9th ed. Copyright © 2010 Saunders, An Imprint of Elsevier View this image in its location within the book
Figure 104-4. Proposed pathogenesis of celiac disease. Gluten is absorbed by the small intestinal mucosa into the lamina propria and presented in conjunction with HLA-DQ2 (or DQ8) cell-surface antigens by antigen-presenting cells, probably dendritic cells, to sensitized T lymphocytes that express the α/β T-cell receptor (afferent limb). Tissue transglutaminase deamidates gliadin peptides, generating acidic negatively charged glutamic acid residues from neutral glutamines (insert). Because negatively charged residues are preferred in positions 4, 6, and 7 of the antigen-binding groove of HLA-DQ2, deamidated gliadin elicits stronger T-lymphocyte responses. These lymphocytes then activate other lymphocytes to generate immune products (cytokines) that damage the enterocytes, resulting in villus atrophy (efferent limb). Induction of aberrant HLA class II cell-surface antigens on the enterocytes can permit additional gluten antigen
etiopatogenia
etiopatogenia
Clinica digestiva y extraintestinal
Historia natural y multiorganicidad
Diagnostico diferencial
Es difícil Multiorgánicos
comprometidos Es un iceberg por
cada uno hasta 10 casos no floridos
Debemos pensar y buscarlas
Como se diagnostica
Ante un caso típico digestivo se facilita, seguir las guías
Si tenemos un caso con enfermedad autoinmune, efectuar screening serológico
Usar solo Ac Iga antitransglutaminasa
El tamizaje en enfermedad celiaca
Es necesario Es mas prevalente
que el hipotiroidismo congénito o la fenilcetonuria
Tiene falsos positivos en un millón casi 10.000 personas
Es una prevención inmunológica??
Diagnostico de enfermedad celiaca-cascada de la WGO-2010
Tratamiento o manejo
Debe y tiene que ser multidisciplinario No existe MBE que apoye algo excepto Dieta
sin gluten (recomendación A) Uso de corticoides , inmunosupresores en casos
Marsch IIIc o IV Manejo de las enfermedades autoinmunes ,
endocrinológicas, neurológicas y dermatológicas asociada
Tratamiento o manejo
seguimiento
Complejidad de los centros de referencia de celiacos en el mundo
Donde tener información
resumiendo
Enfermedad multidisciplinaria fascinante Única donde los latinoamericanos, no somos los
culpables acá solo se usaba maíz y papas antes de la conquista, después arroz.
Debemos introducir los cereales solo desde los 6 a los 9 meses de edad, nunca antes. Alimentación materna
Pensar siempre en ella, aunque no sean síntomas digestivos
resumiendo
Es nuestro deber crear grupos multidisciplinarios que manejen a esto casos en chile si es una prevalencia de 1% serian 160.000 pacientes de 16 millones, estamos listos?
No olviden recomendar las paginas www.convivir.cl y www.coacel.cl
Preguntas …… Mil gracias …..
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