CARDIOPATÍA ISQUÉMICA E INFARTO DEL MIOCARDIO
DR ENRIQUE CAMPOS FRANCOCARDIOLOGIA. HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CORONARIA
Es una enfermedad multifactorial, que provoca déficit de irrigación crónico o agudo en el miocardio.
Tiene un espectro clínico amplio, y una morbilidad y mortalidad elevada.
Su sustrato anatómico es la aterosclerosis
Trombosis Coronaria
SICASICA
ArritmiasArritmias
Muerte Muerte súbitasúbita
Remode-lamiento
Dilatación Ventricular
Falla Cardiaca
Enfermedad Cardiaca TerminalFactores de riesgo
Hipertensión, Dislipidemia Sobrepeso y Obesidad,
Diabetes mellitus, Tabaquismo, Sedentarismo
Ateros- clerosis
EAC
ISQUEMIA DEL
MIOCARDIO
DISFUNCION ENDOTELIAL
La aterosclerosis aumenta cada año y constituye un problema mayor en el panorama epidemiológico de nuestro país, convirtiéndose en un reto de la salud pública
EPIDEMIOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA
Los hábitos alimenticios ricos en grasas saturadas, el exceso en la ingesta de sal, el tabaquismo, el alcoholismo, sedentarismo y otras modificaciones del estilo de vida relacionados con la urbanización y la industrialización acelerada, han dado lugar al aumento progresivo de las enfermedades cardiovasculares y especialmente de los síndromes isquémicos coronarios agudos.
EPIDEMIOLOGÍA
La cardiopatía isquémica constituye una de las causas más frecuentes de hospitalización en los adultos.
Esto se debe a la poca atención que se ha dado a los programas preventivos contra las enfermedades crónicodegenerativas, por lo que éstas han aumentado en forma importante a nivel mundial, convirtiéndose en una pandemia.
LAS 10 PRINCIPALES CAUSAS DE MORTALIDAD GENERAL
INEGI, 2003
Causa Número de muertes
Porcentaje(%)
Enfermedades del corazónCardiopatía isquémica
7432548573
1610.5
Tumores malignos 58599 12.8
Diabetes mellitus 54925 11.9
AccidentesDe tráfico
3563914625
7.73.18
Enfermedades del hígadoCirrosis alcohólica
2844913663
6.12.9
EVC 28583 6.2
Afecciones perinatales 18582 4
EPOC 12016 2.6
Influenza y neumonía 11706 2.5
Homicidio 10088 2.1INEGI2003
ESPECTRO CLÍNICO
1. PERIODO ASINTOMÁTICO 20-30 AÑOS
2. PERIODO SINTOMÁTICOa. ANGINA ESTABLEb. ANGINA PRINZMETAL c. SICAd. ARRITMIASe. MUERTE SÚBITA
FACTORES DE RIESGO CORONARIO
Antecedentes familiares de enfermedad coronaria a edad temprana antes de los 55 años en hombres antes de los 65 años en mujeres
Sexo Edad
Hombres >45 años Mujeres >55 años
Tabaquismo Dislipidemia DM2 HTA Obesidad
De tipo central Sedentarismo
CALCULO DEL RIESGO CARDIOVASCULAR A 10 AÑOS
FISIOPATOLOGIA Formación de una placa aterosclerosa inestable
Ulceración o erosión de la placa
Sangrado en el interior de la placa
Ruptura de la placa
Trombosis
Isquemia aguda
Necrosis
FISIOPATOGENIA
Célula endotelial Macrófago/Célula espumosa
Colágena
Miocito
Célula inflamatoria
PLACA ATEROSCLEROSA VULNERABLE
EL SISTEMA DE LA COAGULACIÓNDenudación del endotelio
Trombo plaquetario
Reconocimiento por elsistema hemostático
Adherencia y activación plaquetarias
Generación de α-trombina
Trombo estabilizado de fibrina y plaquetas
Reparación permanente
Activación de la cascadade la coagulación
Fibrinolisis endógena
Acciones antiacoagulantesy antitrombóticas
CAUSAS DE DOLOR TORÁCICO
De la pared torácica
Traumatismos
Mialgias inespecíficas
Costocondritis: Síndrome de Tietze
Artritis y discopatías cervicales
Neuritis intercostal (herpes zoster)
Diversas osteopatías costales
Mastopatías
Algias anorgánicas
Pleuropulmonar y bronquial
Pleurodinia inespecífica
Pleuritis (infecciosa, radiación,
serositis, etc.)
Infarto pulmonar/embolia pulmonar
Bula enfisematosa rota
Tumores pleurales y pulmonares
Neumonía y absceso pulmonar
Algunas lesiones tuberculosas
Quistes pulmonares
CAUSAS DE DOLOR TORÁCICO
Gastrointestinales
Esofagitis
Espasmo esofágico
Divertículos esofágicos
Acalasia
Perforación esofágica
Síndrome de Mallory-Weiss
Tumor esofágico
Cuerpo extraño
Gastritis
Ulcera péptica
Colecistopatías
Esplenomegalia
Colitis
Hepatopatías
Absceso subfrénico
Trauma
CAUSAS DE DOLOR TORÁCICODe la aorta y del mediastino
Aneurisma de la aorta ascendente, transversa y descendente
Ruptura aórtica
Ruptura de un aneurisma del seno de Valsalva
Aortitis
Aneurisma disecado o disecante de la aorta
Mediastinitis aguda
Mediastinitis esclerosante
Tumores del mediastino anterior y posterior
Del corazón
Pericardio Pericarditis inespecífica, infecciosa, postinfarto, postpericardiectomía, postradiación, etc. Quiste pericárdico Tumores pericárdicosMiocardio De origen isquémico: infarto, angina, etc. Isquemia de origen no ateroscleroso: hipertrofia, embolia, vasoespasmo. Ruptura cardiaca Aneurisma ventricular Miocarditis Sobrecarga ventricular aguda: hipertensión pulmonarEndocardio Prolapso de la válvula mitral Ruptura valvular
CAUSAS DE DOLOR TORÁCICO
Equivalentes del dolor isquémico
Disnea súbita
Lipotimia/síncope
Diaforesis y palidez
Palpitaciones y otras
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA EN CARDIOPATÍA ISQUÉMICA1. Historia clínica
2. Análisis de laboratorio1. De rutina2. Específicos
3. Pruebas de gabinete1. Electrocardiograma2. Rx de tórax3. Ecocardiograma4. Prueba de esfuerzo5. Estudios con radionúclidos6. Resonancia magnética7. Tomografía computada8. Cateterismo
LA DESCRIPCIÓN CLÁSICA DE LA ANGINA DE PECHO
Pero hay un desorden del pecho marcado por fuertes y peculiares síntomas, considerable por la clase de peligro inherente, y no extremadamente raro, que merece ser mencionado con mayor extensión. El sitio del dolor, la sensación de estrangulamiento y la ansiedad de la que se acompaña, hace que se le llame no inapropiadamente angina péctoris.
William Heberden. Some account of a disorder of the breast.
M Tr Roy Coll Phys 1772;2;59-67
DEFINICIONESDEFINICIONES
AnginaAngina
Dolor o molestia precordialepigástrica, cervical anterior,en hemicara inferior, ambosbrazos o sólo el izquierdo, deduración breve, causada porisquemia del miocardio en ausencia de necrosis aguda
InfartoInfarto
Dolor o molestia precordialepigástrica, cervical anterior,en hemicara inferior, ambosbrazos o sólo el izquierdo, deduración prolongada, causada por isquemia miocárdica, conevidencia ECG o enzimáticade necrosis aguda
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA ANGINAGRADO New York Heart Association Canadian Cardiovascular
Society
I Sin limitación con actividad física ordinaria (caminar, subir escaleras).
Angina sólo con actividad recreativa o laboral extenuante o rápida
II Ligera limitación física con la actividad ordinaria (subir escaleras, caminar rápido, cuesta arriba, en el posprandio, en tiempo frío o a contraviento, bajo estrés emocional o en las primeras horas de la mañana).
Angina al caminar más de 2cuadras planas o subir más deun piso de escalera a pasoNormal
III Importante limitación física con la actividad física ordinaria.
Angina al caminar de 1 a 2 cuadras o con un piso de escalera a paso normal
IV Limitación física absoluta. Angina de reposo
CLASIFICACIÓN NOSOLÓGICA DE LA ANGINA
Angina estable Angina de esfuerzo (de Heberden)
Angina inestable (clasificación de Braunwald) Angina de reciente comienzo Angina postrevascularización
Postangioplastía• Postrevascularización quirúrgica
Angina creciente Angina de Prinzmetal Angina postinfarto
ANGINA ESTABLE
En la AE es importante realizar no solo el diagnóstico, sino también la estratificación de su riesgo
EVALUACIÓN DEL PRONÓSTICO DE LA AE EN BASE A PRUEBAS NO INVASIVAS
BAJO RIESGO
Mortalidad anual <1%
Tx medico exclusivamente
RIESGO INTERMEDIO
Mortalidad 1-2% por año
Tx médico
Coronariografia dependiendo del nivel de síntomas y juicio clínico
ALTO RIESGO
Mortalidad >2% por año
Tx médico
Coronariografía para mejor estratificación del riesgo y evaluar necesidad de revascularización
ALGORITMO DE TX EN AE
Inmediato NT oral de acción corta
ASA 75-150mg
Tx para mejorar pronostico
Tx para eliminar los síntomas
Estatinas
IECA en ECV probada
BB post o pre IAM
Agregar calcio antagonistas de acción prolongada
Sintomas no controlados despues de optimizar la dosis
contraindicación Clopidogrel 75mg
Intolerancia o contraindicación
Intercambiar estatinas, o ezetimibe con bajas dosis de estatinas, o reemplazar con algun otro agenete hipolipemiante
Considerar revascularización
Sintomas no controlados despues de optimizar la dosis
Rasgo Angina Infarto
Topografía
Precordio, epigastrio, cervical, mandibular,
ambas extremidades o sólo la izquierda
La misma
Intensidad Variable (1-10)Generalmente más
intenso
Reacción adrenérgica ↑ a ↑ ↑ Generalmente ↑ ↑ ↑ ↑
Duración Generalmente < 30 minGeneralmente > 30 min hasta 3-4 horas (a veces
más)
ECG y enzimasECG sin necrosis aguda,
ST generalmente ↓, enzimas normales
Ondas Q o cambios ↑ o ↓ del ST. Enzimas
positivas
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ANGINA vs IAM
SICA
El SICA es el evento isquémico más grave y con mayor morbilidad y mortalidad cardiovascular en la población adulta
SICALos SICA abarcan un espectro clínico que va de la Angina Inestable hasta el Infarto Agudo del Miocardio.
En más del 97 % de los casos los SICA dependen de enfermedad ateroesclerosa coronaria.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
La presentación clínica depende de varios factores:
- severidad de la lesión arterial
- tamaño, tipo y localización del trombo
- extensión y duración de la isquemia
- magnitud de la necrosis
Severidad Características Tratamiento
Clase 1Angina reciente, severa o acelerada, de menos de 2
meses de duración; 3 ó más veces por día, con patrón cambiante. Sin angina de
reposo en los últimos 2 meses
Clase AAngina inestable secundaria.a una condición extrínseca que intensifica la isquemia: anemia, infección, fiebre,
hipotensión, taquiarritmias, tirotoxicosis, hipoxemia de
causa respiratoria
1Sin tratamiento
Clase II Angina de reposo, subaguda.
Pacientes con uno o más episodios de angina en reposo durante el último mes, pero no
en las últimas 48 horas
Clase BAngina inestable primaria
2Tratamiento estándar para
angina estable: dosis convencionales de β-
bloqueadores, nitratos y calcioantagonistas
Clase III Angina de reposo, aguda, con
uno o más episodios en reposo en las últimas 48 horas
Clase C Angina inestable postinfarto.
Ocurre dentro de las dos primeras semanas después
de un infarto
3 Tratamiento con dosis
máximas toleradas vía oral, de los medicamentos previos,
más nitroglicerina endovenosa
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA ANGINA INESTABLE
Braunwald E. Unstable angina: A classification. Circulation 1989;80:410-414.
EL DIAGNÓSTICO DE INFARTO
Dolor isquémico
ECG
Liberación enzimática
Pruebas especiales
COMPORTAMIENTO DEL SEGMENTO ST
ST →
ST ↓ ∩ ST ↑ ∩ ST ↑ ∪
Flujo normal
Lesión transmural Lesión subendocárdica
ELECTROCARDIOGRAMA
DATOS DE LABORATORIO
- Creatincinasa (CPK) isoenzima MB.Eleva 4-6Hrs de inicio del cuadro.Pico máximo a las 24Hrs.Regresa a valor basal 3-4 días.
-Troponina T, I. Es mas sensible.Se eleva a las 4-6Hrs .Máximo a las 24Hrs.Regresa 10 a 14 días.
Mioglobina. Se detecta en orina .- No es especifica a músculo cardiaco.
Marcadores de necrosis miocárdica Marcador Especificidad
cardiacaTiempo en que
se eleva(horas)
Duración de la elevación
(horas/días)
Mioglobina No 1-3 12-24
CK total No 4-8 36-48
CK-MB ++ 3-4 24-36
Subtipos de MB ++ 2-4 16-24
Troponina T + 3-4 10-14
Troponina I + 4-6 4-7
Niv
el e
nzi
mát
ico
X v
eces
elv
alo
r n
orm
al
Días post-infarto
1 2 3 4 5 6 7 8 109
2
3
4
5
6
7
CK
TGO
DHL
Enzimas cardiacas
0
0
Clase Datos clínicos Mortalidad (%)
I Sin IC <4
II IC moderada (estertores, 3er ruido) 17
IIIIC grave
(edema pulmonar) 38
IV Choque 41
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DEL IAM (KILLIP Y KIMBALL)
Fases de la evolución del IAM
Fase prehospitalaria
Fase intrahospitalaria
Fase posthospitalaria
Manejo del infarto agudo del miocardio
TRATAMIENTO
1- PREHOSPITALARIO:- Cuidados en la ambulancia.- Trombolisis prehospitalaria.
2- TRATAMIENTO EN EL DEPARTAMENTO DE URGENCIAS- Estabilización: Signos vitales frecuente Uso de vasodilatadores. Analgésicos: Morfina IV
3- SELECCIÓNa- Pacientes candidatos a tratamiento de reperfusión.b- Pacientes con IAM que no son candidatos a reperfusión.c- Pacientes considerados de bajo riesgo.
Manejo del infarto agudo del miocardioFase prehospitalaria
Metas:
• Prevenir la muerte• ↓ el dolor y la ansiedad• Limitar el tamaño del IAM
Estrategia:
• Restablecer la perfusión miocárdica • Estabilizar ritmo, oxemia y
hemodinámica• Acortar el retraso del tratamiento
Determinantes del tamaño del infartoy estrategias para limitarlo
Variable Intervención
Localización de la Trombolisis, ACTP obstrucción
Red colateral NT IV, contrapulsación
Reacción adrenérgica β-bloqueo
Presión de perfusión Líquidos, inotrópicos, coronaria contrapulsación
Oxemia O2 , ventilación
Manejo del IAM con ST elevado
Aspirina / Clopidogrel
Trombolíticos / ACTP
NT IV / β-bloqueo / IECA
Inhibidores de los receptores GP IIb-IIIa
Principales indicaciones de la ACTP en el IAM
Rescate Inestabilidad coronaria Inestabilidad hemodinámica Inestabilidad eléctricas
Primaria Menos de 3 horas de evolución IAM anterior Centros e intervencionistas de de alta productividad Stents más que balón
COMPLICACIONES DEL INFARTO DEL MIOCARDIO
1- Mecánicas.2- Eléctricas o arritmias.3- Isquémicas.4- Embólicas.5- Inflamatorias
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
PRUEBAS DE ESFUERZOLa prueba de esfuerzo convencional o electrocardiográfica continúa siendo un procedimiento ampliamente utilizado en la valoración diagnóstica y pronostica de los pacientes con cardiopatía isquemica en estudio o ya conocida.
Indicaciones para la prueba de esfuerzo
En pacientes con dolor torácico Diagnóstico de cardiopatía isquémica en sujetos asintomáticos a) Con historia familiar b) Dos o más factores de riesgo SíncopePrevia a programa de ejercicio Postinfarto del miocardio. Valor pronósticoPrevia a la rehabilitaciónEvaluación del tratamiento y del pronóstico a) Postangioplastía b) Postrevascularización quirúrgica
PRUEBA DE ESFUERZOParámetros evaluables: Electrocardiográficos. Hemodinámicos Clínicos Capacidad Funcional
INDICADORES DE ISQUEMIA
• Dolor Precordial• Cambios del Segmento ST• Arritmias• Falla Cardiaca
ESTUDIOS CON RADIONÚCLIDOS: APLICACIONES CLÍNICAS
Identificación de isquemia silenciosa Diagnóstico de enfermedad arterial coronaria Estratificación de la cardiopatía isquémica Valoración de los síndromes isquémicos
agudos Evaluación del daño ventricular izquierdo Valoración de viabilidad miocárdica
Gamma camera
GAMMAGRAFÍA
EJE VERTICAL: perfusión de pared anterior, inferior del VI y ápex
EJE HORIZONTAL: Perfusión del septum, apex y pared lateral del VI
EJE CORTO: región anterior, lateral, inferior y septum
GAMMAGRAFÍA: EVALUACIÓN
Distribución normal del núclido en estrés y reposo = sin isquemia
Defecto de perfusión en estrés que desaparece al reposo por redistribución = isquemia
Defecto inicial que persiste al reposo = infarto o necrosis
SPECT
La SPECT (single photon emission computed tomography) se puede utilizar para valorar la fracción de expulsión y el movimiento regional parietal (por lo común después de esfuerzo) al registrar las imágenes de riego miocárdico.
PET
Los emisores de positrones se utilizan para estudiar el flujo y el metabolismo miocárdico. El metabolismo miocárdico se estudia casi siempre con desoxiglucosa marcada con flúor-18.
Con este fármaco es posible detectar y cuantificar la utilización exógena de glucosa en las regiones hipoperfundidas del miocardio.
La aplicación clínica de la PET que mejor se conoce es la evaluación de la viabilidad miocárdica.
PET
El patrón de aumento de la captación de fluorodesoxiglucosa en las regiones de menor perfusión (denominado "desacoplamiento" glucosa/flujo sanguíneo) indica la presencia de un miocardio isquémico que utiliza como sustrato metabólico la glucosa en lugar de los ácidos grasos o el lactato. Este patrón identifica regiones de miocardio isquémico o hibernado cuya función puede mejorar con la revascularización
TAC MULTICORTE:Se puede considerar una técnica no invasiva muy útil para el estudio de la patología cardiaca para: Detección y cuantificación del calcio coronario Coronariografía por TAC multicorte Valoración angiográfica de la permeabilidad de injertos aortocoronarios y endoprótesis vasculares Caracterización de placas de ateroma Valoración de la función cardiaca Caracterización de masas cardiacas y de la patología del pericardio
RESONANCIA MAGNÉTICA:
Evaluación de la función ventricular Determinación del volumen sistólico
final Determinación del volumen diastólico
final Masa ventricular Movilidad miocardica
Cardiopatía isquemica Perfusión miocardica Viabilidad miocárdica Extensión del infarto Trombosis intracavitaria
Miocardiopatías Enfermedad valvular Enfermedad pericardica Neoplasias Cardiopatías congénitas Patología vascular
ESTUDIO HEMODINÁMICO
ES ÚTIL PARA VALORAR:1. Presiones, gastos, resistencias vasculares
y áreas
2. Función ventricular y contractilidad
3. Cateterismo cardiaco: coronariografía selectiva, ventriculografía y procedimientos terapéuticos
CATETERISMO CARDIACO
CORONARIOGRAFÍA SELECTIVA Cambios en el diámetro (anatomía externa) Cambios en el flujo coronario
VENTRICULOGRAFÍA Tamaño del corazón Masa Movilidad Función ventricular (FE)
PRESIONES INTRACAVITARIAS Y DE LOS VASOS
PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS
CORONARIOGRAFÍA SELECTIVA
La indicación más frecuente es evaluar los pacientes con aterosclerosis coronaria para cirugía o angioplastía
INDICACIONES:1. Angina estable refractaria a tratamiento2. Angina inestable3. Prueba de esfuerzo eléctrica o de perfusión con talio positivas, en
ausencia de angor pectoris4. IAM5. Complicaciones post-infarto6. Infarto sin onda Q7. Valvulopatía mitral o aórtica en pacientes mayores de 50 años8. Insuficiencia cardiaca de origen inexplicable9. Arritmias ventriculares en pacientes con varios factores de riesgo
CORONARIOGRAFÍA SELECTIVA
Angioplastía coronaria e implante de stent
Pre-stent Post-stent
GRACIAS
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