Lípidos
Lic. TM Christiam Efrain Albornos AndradeInstituto Superior Daniel A. Carrión
Curso: Bioquímica General
Introducción Ruta central en el metabolismo energético
de las grasas. Hígado: el acetil coA puede llegar a formar
cuerpos cetonicos. Degradación de las grasas:
Oxidación de los ácidos grasos cada 2 COxidación del acetil coATransferencia de electrones
Digestión, Movilización y Transporte
Fuentes: grasa de la dieta, las almacenadas en las células y las que se sintetizan en un órgano y se exportan a otro.
Vertebrados: obtiene de la dieta, se almacena en el tejido adiposo y el hígado convierte en grasas los glúcidos que se encuentran en exceso.
TG: cubren mas de la mitad de energía en el cuerpo.
Apolipoproteinas Ayudan a al transporte de TG,
fosfolípidos, colesterol y esteres de colesterol.
Tenemos: Quilomicrones VLDL LDL HDL
Las hormonas activan la movilización de TG almacenados
Hormonas encargadas de movilización son: adrenalina y glucagón.
Causan un aumento del AMPc Activa a la triacilglicerol lipasa (tejido adiposo) Unión a la albumina y son llevados a los tejidos
periféricos como: músculo esquelético, corazón, corteza renal (b-oxidacion)
Glicerol en convertido a G-3P por la glicerol quinasa.
Los ácidos grasos son activados y transportados al interior de las
mitocondrias
Membrana externa: grupo de las acil-Coa sintetasas. Adicionan un grupo CoA al acido graso formando un acil graso-CoA
El grupo acil graso se une a la CARNITINA y este complejo acil-carnitina es transportado dentro de la matriz por su respectivo transportador
Carnitina aciltransferasa I: cara externa de la membrana interna. Favorece la transesterificaicon.
En la matriz: Carnitina aciltransferasa II que se encuentra en la cara interna regenera el acil graso-CoA
B-oxidación Lugar: Matriz mitocondrial Se da en 3 fases: Eliminación oxidativa cada 2 C formando
acetil CoA (extremo carboxilo) Oxidación de los acetil CoA formados en el
ciclo de Krebs Fase final es la transferencia de e- en la
membrana mitocondrial para la generación final de ATPs.
La B-oxidacion de ac grasos saturados se produce en 4 pasos
Des hidrogenación para generar un enlace doble. (Acil-CoA deshidrogenasa)
Adición de agua al enlace doble (enoil CoA hidratasa)
Des hidrogenación por ax. de la B-hidroxiacil-CoA deshidrogenasa
Fragmentación por una tiolasa
La cantidad de Acetil CoA que aporta un ácidos graso de cadena par se puede deducir con al siguiente formula: n° de carbonos/2
Ejemplo: Palmitoil-CoA (C16:0) Acetil CoA: 16/2, 8 Acetil CoA
La oxidación de ácidos grasos insaturados necesita 2 rxns mas Las dos enzimas auxiliares son: Enoil CoA isomerasa (convierte el
doble enlace cis a trans) 2,4 dienoil CoA reductasa
(poliinsaturados)
La oxidación de ácidos grasos de cadena impar
Este proceso necesita de 3 reacciones extras Propionato: encuentra en el crecimiento de
hongos en algún tipo de pan o cereal. Da como resultados dos moléculas al final del
proceso: acetil CoA y propionil CoA Para la utilizaicon del propionil CoA se necesitan
de 3 enzimas: Propionil CoA carboxilasa (cofactor biotina)Metilmalonil CoA epimerasa (formax esteroisomero)Metilmalonil CoA mutasa (reestructuracion)
Regulación de la oxidación Acil-CoA puede tomar dos rutas: la b-
oxidacion o la conversión a TG y fosfolípidos. Molécula reguladora en la oxidación: Malonil-
CoA Cuando del NADH+ esta elevado la b-
hidroxiacil CoA deshidrogenasa se inhibe. Altas concentraciones de acetil CoA inhiben
la tiolasa.
Cuerpos cetonicos El acetil CoA puede entrar al ciclo del acido cítrico
o pueden ser convertido en cuerpos cetonicos: Acetoacetato, b-hidroxibutirato y acetona.
Acetona es el único que se elimina por la respiración.
Acetoacetato y b-hidroxibutirato son llevados a tejidos periféricos para su oxidación. (musculo esquelético, musculo cardiaco, corteza renal y cerebro)
Al haber poca concentración de oxalacetato estimula a la cetogenesis.
CETOGENESISCETOGENESIS