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HOSPITAL SAN FRANCISCO E.S.E.IBAGUE TOLIMA

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DIABETES MELLITUS

Vigente desde: Enero de 2014Página 1 de 18

Cetoacidosis diabética

CONCEPTOS GENERALES

La cetoacidosis diabética (CAD) es un trastorno metabólico ocasionado por la ausencia absoluta o relativa de la hormona anabólica insulina. Es la causa más importante de morbilidad y mortalidad en los niños que presentan diabetes mellitus, por lo cual el reconocimiento temprano de sus manifestaciones es esencial para evitar las complicaciones asociadas con esta patología.La insulina es la hormona clave para la regulación de la glucosa sanguínea, y sus funciones incluyen la captación de la glucosa, su transporte intracelular y el aumento de los depósitos de glicógeno y de grasa. Cuando se presenta un déficit de insulina, se induce una respuesta exagerada al ayuno, que incluye aumento de la producción de glucosa por el hígado mediante lisis de glucógeno y gluconeogénesis desde los depósitos de proteínas y grasas. Además, durante el déficit de insulina la captación periférica de glucosa se ve disminuida y los niveles de hormonas contra reguladoras se incrementan (glucagón, cortisol, hormona de crecimiento y catecolaminas), lo cual induce los cambios metabólicos que caracterizan el cuadro de CAD.

EPIDEMIOLOGÍA

En los últimos años la morbimortalidad de la CAD ha disminuido de manera importante. Su incidencia oscila entre 1% y 10%, aunque es muy variable en las series publicadas. En el estudio EURODIAB, los pacientes que

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acudieron a los servicios de urgencias por este motivo representaron el 8,6% del total de casosatendidos, el número de ingresos es más bajo, 60 por 1.000 diabéticos en los Estados Unidos. La tasa de mortalidad de la CAD varía entre 2% y 5%, aunque en ausencia de insulina la mortalidad es de 100%. La tasa de mortalidad se relaciona con la edad, con falla o retraso en el diagnóstico, con las complicaciones asociadas al tratamiento, tales como trastornos electrolíticos (fundamentalmente del potasio) y con factores desencadenantes como la sepsis.

PRESENTACIÓN DE LA CAD

Las manifestaciones clínicas de la CAD son consecuencia de las rápidas alteraciones funcionales que ocurren en el metabolismo energético.La hiperglucemia produce aumento de la diuresis, con pérdida de 3-10% del peso corporal. Contribuyen a este cuadro de deshidratación la hiperventilación y el vómito. La ausencia de insulina y la acción antagonista del cortisol y la hormona de crecimiento, aumentan los niveles de ácidos grasos libres, los cuales son oxidados en el hígado para producir cuerpos cetónicos, beta-hidroxibutrato y acetoacetato, lo cual lleva a acidosis metabólica. La hiperventilación, consecuencia de la acidosis, no es suficiente para compensar la acidosis metabólica, que junto con la deshidratación inducen falla renal y colapso circulatorio. Cuando la CAD se presenta como manifestación inicial de la diabetes mellitus (DM), usualmente los síntomas aparecen en forma insidiosa durante varios días, con deshidratación (se manifiesta pérdida aguda de peso) y cetosis. Los síntomas de la enfermedad desencadenante son igualmente manifiestos (infección respiratoria o urinaria).La aparición de CAD puede ser aguda en el caso de un paciente con DM ya establecida,



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cuando por olvido o en forma deliberada ha omitido la aplicación de insulina. En estos casos,si el control de la glucemia se ha reaIizado en forma estricta, la CAD puede presentarsecon cifras de glucemias no muy elevadas, del orden de 250 mg/dL.

SÍNTOMAS

1. Síntomas de hiperglucemia:• Poliuria.• Polidipsia.• Pérdida de peso.• Dolor muscular y calambres.2. Síntomas de acidosis y deshidratación:• Dolor abdominal.• Hiperventilación.• Confusión y coma.3. Otros síntomas:• Vómito.• Proceso intercurrente (Infección deltracto respiratorio y urinario).• Astenia y malestar general.

Signos en la CAD

1. Deshidratación: algunos signos pueden determinarel porcentaje de peso corporal quepuede ser correlacionado con el promediode déficit de líquidos.Leve < 3% Moderado 3-10% Severa 10%, shock 15%Apariencia Alerta, polidipsia Letargia, polidipsia Somnoliento, fríoTurgencia de piel Normal Ausente Ausente



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Mucosas Húmedas Secas Muy secasPresión arterial Normal— Normal o baja Baja para la edadPulso Normal Acelerado Acelerado y débilOjos Normal Hundidos Muy hundidosFontanelas Normal Hundidos Muy hundidos2. Acidosis• Respiración con olor a cetona (manzana).• Dolor abdominal a la palpación.• Coma, que puede estar presente en10% de los casos.• Respiración de Kussmaul (hiperventilación).

ETIOLOGÍA

• En 25% de los pacientes la manifestacióninicial de la DM tipo I es un cuadro de CAD.• Infección del tracto respiratorio o urinario.• Falla en la administración de las dosis adecuadasde Insulina.639CAPÍTULO I: CETOACIDOSIS DIABÉTICA• Alteraciones emocionales y mala adaptacióna la diabetes.• Alcohol o abuso de medicaciones como lasanfetaminas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Acidosis metabólica de otro origen.• Acidosis respiratoria.• Asma.• Hipocalemia.• Neumonía.



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• Intoxicación por salicilatos.

ESTUDIOS DE LABORATORIO

Glucosa sanguínea: su determinación debe efectuarse con una frecuencia de al menosuna vez cada hora.

Gases arteriales: en casos de CAD moderada o severa, el pH puede ser menor de 7,2. Losniveles de bicarbonato reflejan el grado de la acidosis.

Potasio: inicialmente los niveles de potasio son normales o altos a pesar de un considerabledéficit del contenido corporal de potasio. Esto se debe a que la acidosis saca el potasiode las células. La insulina lleva el potasio de nuevo al espacio intracelular, hecho que puededisminuir los niveles sanguíneos rápidamente. Durante las primeras horas de instauradoel tratamiento es mandatario determinar los niveles de potasio en forma horaria. Estambién importante la monitoría con electrocardiograma. Sodio: el sodio se encuentra bajo, debido al efecto dilucional de la hiperglucemia.

Hemograma: usualmente se observa leucocitosis, incluso en ausencia de infección.

Uroanálisis: sirve para descartar la presencia de infección, si se hallan bacterias u hongosse procede con urocultivo. Es un buen indicador de los niveles de cetonas y glucemia



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del organismo. Fosfato, Calcio y Magnesio: estos electrolitos se ven invariablemente disminuidos, pero carecen de una clara significancia clínica.

ESTUDIOS IMAGENOLÓGICOS

Radiografía de tórax: es importante para descartar infección respiratoria y para determinarel estado de los pulmones y el tamaño del corazón, entre otras.

TAC cerebral: se debe ordenar en presencia de coma o ante la sospecha de edemacerebral.

ELECTROCARDIOGRAMA

Es importante para la monitoría de los los niveles sanguíneos de potasio.

1. Cambios característicos de hipokalemia:• Depresión de segmento ST.• Onda T plana o bifásica.• Onda U prominente.2. Cambios característicos de hiperkalemia:• Ondas T picudas.• Complejo QRS ancho.• Desaparición de ondas P.

TRATAMIENTO



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Al igual que en todos los casos críticos, lo primero es ejecutar el ABC de la resucitación,especialmente si el paciente se encuentra en shock o está en coma.

PROCEDIMIENTOS

• Insertar una buena línea venosa con agujacalibre 20 o 18 para el aporte rápido delíquidos e insulina. Puede instalarse otralínea venosa para la toma de muestras.• Insertar una sonda nasogástrica si el pacienteestá inconsciente o hay vómito.• En pacientes con pérdida de la concienciaes conveniente poner una sonda uretralpara cuantificar la diuresis.

REMPLAZO DE LÍQUIDOS

No existe un consenso sobre el tipo de líquidosque debe administrarse inicialmente. Los mejoresresultados han sido obtenidos con soluciónisotónica de cloruro de sodio al 0,9%.Los siguientes son lineamientos generales quedeben ser modificados si las condiciones depérdida de líquidos permanecen; es imperativoevaluar el balance hídrico cada hora.En los niños, si existe acidosis severa y compromisocirculatorio se pueden administrar 10-20 mL/kg de solución salina normal (NaCl)0,9% durante los primeros 30 minutos. En eladulto se puede administrar un litro de soluciónsalina normal (NaCl) 0,9% en la primera hora.Se puede realizar reemplazo de la mitad deldéficit hídrico durante las primeras 6 horas, y



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el resto se puede remplazar durante 24 horas.Una vez los niveles de glucemia han descendidoa menos de 250 mg/dL, se cambian loslíquidos por DAD 5% y se continúa con estosfluidos hasta que la vía oral se haya restablecido.

TERAPIA DE INSULINA

Se utiliza insulina cristalina administrada porvía endovenosa. En pacientes cuyo diagnósticode DM se efectuó a raíz del cuadro deCAD, se puede realizar un cálculo de administraciónde insulina de 0,1U/kg/h. En pacientescon DM ya establecida se puede administrarinsulina a razón de 0,2 o 0,3U/kg/h. Esimportante tener en cuenta que la reducciónde los niveles de glucemia debe ser en promediode 100mg/mL/h.La infusión de insulina debe continuar, previniendosiempre la hipoglucemia. La infusiónpuede ser suspendida 30 minutos después dehaber iniciado la administración subcutáneade Insulina.

PROVISIÓN DE ELECTROLITOS

Potasio: los pacientes con CAD siempre exhibenun déficit total de potasio. Los nivelesséricos iniciales pueden ser normales o elevados.Se pueden seguir los parámetros de lasiguiente tabla para el reemplazo de potasio.

Potasio sérico (mEq/L)Infusión de potasio (KCl)<2,5 mEq/L 1 mEq/kg durante una hora2,5-3,5 mEq/L 40 mEq/L3,5-5 mEq/L 20 mEq/L



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5-6 mEq/L 10 mEq/L>6 mEq/L Detener infusión y repetir en 2 hrs.

Bicarbonato: en general no es aconsejableadministrar bicarbonato; se puede considerar suadministración cuando el pH desciende a 7,0.

COMPLICACIONES

Edema Cerebral: es la complicación más importantedela CAD. El riesgo de edema cerebrales de 0,4% en los pacientes con DM yaestablecida y de 1,2% en los casos nuevos. Latasa de mortalidad es de 25-30% y el déficit neurológicose presenta en 35% de los casos. Lascausas no son del todo claras; depende de lavelocidad de la corrección del déficit hídrico, delnivel de glucemia inicial y del tiempo de correcciónde la hiperosmolaridad. Es importante laevaluación neurológica frecuente para detectarla aparición de signos como cefalea intensa, confusión,deterioro del estado de conciencia, vómito,dilatación pupilar, papiledema, respiraciónirregular y disminución del pulso.

Síndrome de dificultad respiratoria deladulto (SDRA): se da en pacientes jóvenes.La taquipnea y la cianosis son los síntomasguías; cursa con hipoxia, infiltrados difusos ybilaterales en la radiografía de tórax, pero sudetección precoz se hace mediante la mediciónde gases arteriales. Precisa tratamientoen una unidad de cuidados intensivos y su



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pronóstico es reservado.

Otras complicaciones: complicaciones tromboembólicas,edema agudo del pulmón, alcalosismetabólica, acidosis láctica, neumo-mediastinoy necrosis gástrica.

REMISIÓN DE LOS PACIENTES

Si el nivel de pH es inferior a 7,1 ó el pacientese encuentra en coma, es conveniente quesea tratado en la unidad de cuidados intensivos.Si el paciente tiene signos de edema cerebrales conveniente remitirlo a un neurocirujanoo a la UCI.

LECTURAS RECOMENDADAS

1. Curtis JRT, Muirhead MS, Cummings E, et al.RecentTrends in HospitalizationforDiabeticKetoacidosis in Ontario Children. Diabetes Care2002; 25:1591-1596.2. Efstathiou SP, Tsiakou AG, Tsioulos DI, et al. Amortalitypredictionmodel in diabeticketoacidosis.ClinEndocrinol 2002; 57:595-601.3. George AK, Shih A, Regan TJ. Effect of acuteketoacidosisonthemyocardium in diabetes. AmJ MedSci 1996; 311:61-64.4. Glaser N, Barnett P, McCaslin I, et al. Riskfactorsfor cerebral edema in childrenwithdiabeticketoacidosis. N Engl J Med 2001; 344:264-269.5. Javor KA, Kotsanos JG, McDonald RC, et al.Diabeticketoacidosischargesrelativeto medicalcharges of adultpatientswithtype I diabetes. DiabetesCare 1997; 20:349-354.



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6. Maya L. Cetoacidosis diabética. Pediatría 1998;33:66-79.7. Moreneo S, Pavon I, Vega B, et al. Complicacionesde la diabetes mellitus: impacto sobre los costeshospitalarios. Endocrinología 1999; 46: 55-59.8. Stephenson J, Fuller JH Eurodiab IDDM. ComplicationsStudyGroup. Microvascular and acutecomplications in IDDM patients: TheEruodiabIDDM ComplicationsStudyGroup. Diabetología1994; 37: 278-285.

Coma hiperosmolarINTRODUCCIÓN

Las complicaciones hiperglucemias agudas De la diabetes más frecuentes son: la Cetoacidosis diabética (CD) y el estado hiperosomolar No cetósico (EH no C).La CD y el EH no C representan trastornos Metabólicos asociados con el déficit parcial de insulina en el caso del EH no C, o con déficit total en el caso de la CD. Ambos síndromes se acompañan de aumento en la osmolaridad: leve en la CD y moderada a severa en el EH no C. Se observa deshidratación asociada, que es más marcada en el EH no C, y alteraciones de conciencia que van desde la obnubilación mental hasta profundos estados comatosos, cuyo desarrollo es progresivo. En el caso de la CD oscila entre 24-48 horas y en el EH no C hasta una semana.

EPIDEMIOLOGÍALa mortalidad del EH no C oscila entre 15% y 70%, y se explica por el mayor promedio de edad de los pacientes y por las condiciones clínicas asociadas, como sepsis, neumonía, infarto agudo de miocardio e



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insuficiencia renal aguda. Las causas precipitantes aparecen en el flujograma. En nuestro medio la suspensión de la insulina y el desarrollo de infecciones son las más relevantes.

CUADRO CLÍNICO

Los pacientes con EH no C presentan estados de deshidratación profundos y niveles de osmolaridad más altos. La respiración acidótica no es común, y cuando se presenta, obedece a un estado intermedio entre CA y EH no C o a la presencia de acidosis láctica. Numerosos fármacos son precipitantes de esta condición: glucocorticoides, beta-adrenérgicos, simpaticomiméticos, fenitoína, diuréticos tiazídicos y furosemida son los más comunes. El alcohol y la cocaína son tóxicos que también pueden precipitarlo.

EXÁMENES DE LABORATORIO

Los exámenes que inicialmente están indicadosson:

• Glucemia.• Sodio.• Potasio.• Creatinina sérica.• Nitrógeno ureico.• Gases arteriales.• Cetonas séricas y urinarias.• Uro análisis.• Hemograma.Otros exámenes complementarios quedan adiscreción del médico en cada caso particular.



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TRATAMIENTO

Se ha demostrado que tanto la morbilidad como la mortalidad disminuyen con diagnóstico y tratamiento precoces. La administración de líquidos intravenosos esesencial para mantener el gasto cardiaco y la perfusión renal, reducir la glucemia y la osmolaridad plasmática y reducir las concentraciones de glucagón, cortisol y otras hormonas contrarreguladoras importantes en el desarrollo de la cetogénesis.La gran mayoría de los pacientes pueden ser hidratados en forma adecuada mediante la colocación de un catéter Jelco periférico No.18 o un catéter bilumen central de inserción periférica (PICC), el cual debe ser insertado en el servicio de urgencias. Se deben evitar los catéteres centrales subclavios o yugulares al comienzo de la hidratación, por las complicaciones inherentes a su uso, como neumotórax y hemotórax. Posteriormente, cuando el estado general haya mejorado, la colocación de un catéter central o de un catéter de arteria pulmonar (Swan-Ganz) puede ser útil en pacientes seleccionados, en especial en aquellos con enfermedades cardiopulmonares asociadas.

La sonda vesical es importante para el control de la hidratación y la diuresis. La sonda de succión nasogástrica está indicada en pacientes con sospecha de dilatación gástrica y en aquellos con un alto riesgo de broncoaspiración. La hidratación en los pacientes con EH no C puede requerir 48-72 horas. Una vez recuperado el volumen intravascular, la infusión hídrica puede ser más lenta en atención a las condiciones cardiovasculares que pueden estar asociadas y que podrían dar lugar a edema pulmonar. El uso de solución salina al 0,5% en pacientes con concentraciones de sodio muy altas (>150 mOsm/L) puede estar indicada tras un período inicial de reposición y estabilización hemodinámica con solución salina normal (SSN).



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La administración de insulina cristalina induce disminución de la producción pancreática de glucagón, inhibe la lipólisis y aumenta la utilización de glucosa por el músculo y el tejido graso. La administración de insulina en el EH no Cpuede iniciarse dos horas después de comenzada la hidratación para evitar el efecto sangría. La dosis inicial de insulina es de 0,2 a 0,3 U IV por kg de peso, continuando con una infusión continua de 0,1 a 0,2 U por hora hasta cuando la glucemia llegue a niveles menores de 200 mg/dL, momento en el cual se isminuyea 0,05 U por kg/h. Se inicia la administración concomitante de DAD 5%. Esta infusión puede ser utilizada hasta que se cambie la vía de administración a insulina cristalina subcutánea cada 4-6 horas, según el esquema móvil descrito en el flujograma, y posteriormente mezclada con insulina NPH repartida en dos dosis.Si no es posible administrar la insulina en infusión continua por carencia de bomba de infusión, se puede utilizar un buretrol o colocar el bolo inicial de 0,2 a 0,3 U de insulina cristalina IV y continuar con bolos cada hora de 0,1 U por hora. Este esquema, aunque no es el más apropiado, podría ser utilizado en zonas rurales donde no haya suficientes recursos.

En casos de resistencia a la insulina es necesario administrar dosis mayores. La medición de la glucemia dos horas después de iniciado el tratamiento es importante para detectar una respuesta adecuada; debe encontrarse una disminución mayor de 10% con respecto a la cifra inicial. Se debe realizar un control horario de glucemia en las primeras horas con glucometría, hasta cuando el estado crítico haya sido superado.

Posteriormente se realiza cada 2 horas mientras continúe la infusión de insulina,con el objetivo de mantener los niveles de glucemia entre 100 y 200 mg/dL.La administración de bicarbonato está indicada en pacientes con pH <7,1, bicarbonato <7 mEq/l. La dosis usual es de 100 mEq repartidos 50% en bolo IV para infusión rápida y 50% en infusión continua por 6 horas. El potasio sérico por lo general se encuentra elevado o normal como efecto de



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la acidosis, pero a nivel corporal existe un déficit global que en ocasiones oscila entre 10% y 20% (600mEq). Con la hidratación, la administración de insulina y la corrección de la acidosis, el potasio sérico disminuye, incluso a niveles críticos, por lo cual es necesario hacer una reposición tan pronto se inicie el tratamiento y se haya descartado insuficiencia renal aguda. La infusión por el catéter PICC puede llegar hasta 10 mEq/ hora en las primeras horas, para luego disminuirlo de manera gradual. La reposición en el EH no C es más prematura y mayor, debido a que el déficit alcanza proporciones superiores.

La administración de fosfato es controvertida; la mayoría de las publicaciones demuestran buenas respuestas sin su utilización. La hipokalemia asociada aumenta el riesgo de rabdomiolisis, insuficiencia cardíaca y depresión respiratoria,alteraciones que justifican la infusión de fosfato de potasio en dosis de 30 a 50 mMol en 6 horas. Los pacientes con EH no C tienen mayor riesgo de desarrollar eventos trombóticos como tromboembolismo pulmonar, tromboflebitis y trombosis mesentérica, por lo cual es necesario establecer anticoagulación profiláctica con40 mg de enoxaparina subcutánea diaria.El control de la causa desencadenante es primordial para la buena respuesta al tratamiento. Las infecciones deben ser identificadas, localizadas y tratadas rápida y eficazmente. Todo paciente diabético debe ser educado para que aprenda a reconocer los síntomas de una descompensación aguda a fin de prevenirla

ESTADO HIPEROSMOLAR

MANEJO DEL ESTADO HIPEROSMOLAR NOCETÓSICO

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS CAUSAS PRECIPITANTESAvenida 8 No 24-01, Ibagué, Tolima, Colombia TEL: (+57 8) 262 0000, 261 8064 - Fax: 262 2999

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Glucemia mayor de 600 Manifestación inicial de una diabetesAcidosis leve con pH > de 7,3. Suspensión de la insulinaBicarbonato sérico > 15 mEq/L. Cirugía mayorCetonas séricas negativas. TraumaCetona urinaria positiva + o - InfecciónInfarto de miocardioPancreatitis - ColecistitisMedicamentos esteroidesFenitoína, diuréticosIRC. Dialisis peritoneal, HemodiálisisSÍNTOMAS Y SIGNOS OSMOLALIDADmOsm/L = 2 ( Na+K ) + Glucosa ( mg/dL ) + BUN(mg/dL)18 2.8Poliuria. polidipsia. Deshidratación severaInstauración lentaConfusión, estupor o comaSingos neurológicos diversos. FocalizaciónConvulsiones, hemiparesiaSignos de infecciónSíntomas y signos de la patología asociadaTRATAMIENTOMEDIDAS DE EMERGENCIA PREVENTIVOEDUCACIÓN

Ingreso a la sala de emergencia o a la UCI.Colocar catéter periférico grueso preferiblemente El paciente debe reconocer losJelco # 18 o cateter Periférico bilumen PICC síntomas. Confirmar mediante laEn su defecto catéter central. práctica de glucometríaSonda vesical (pacientes comatosos) Glucometría> 600 mg%Sonda nasogástrica (sospecha de dilatacióngástrica. Riesgo de broncoaspiración)

EXÁMENES DE LABORATORIOGlucemia, sodio, potasio, creatinina,nitrógenouréico, gases arteriales,cetonas séricas y urinarias, uroanálisisy hemograma. Exámenes complementariossegún criterio médico



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LÍQUIDOS INSULINA1.Solución salina normal 0,9% 1000-2000 ml Insulina cristalina 0,2-0,3 U IV por kg (bolo)en la primera hora 2 h después de iniciados los líquidos.2.Solución salina normal 6-8 litros en 24 Insulina cristalina en infusiónhoras para completar hidratación ó continuar 0,1 a 0,2 U por hora hasta obtenerSolución al medio si la osmolalidad es glucemia <200 mg/dl continuar:>de 350 mmos ó Na> 150 Meq/L3.Iniciar Dextrosa 5% en agua destilada Insulina cristalina 0,05 U IV hora por kgcuando la glucemia sea < de 200 mg% de peso cuando la glucemia sea <200(Esta puede reemplazar parcialmente la SSN) ó4.Agua pura a tolerancia. Paciente conciente Insulina cristalina sub-cutáneaque no presente vómito ni contraindicación cada 4 – 6 horas segúnpara inicio de vía oral esquema móvildeglucometría:asi:BUSCAR CAUSA Glucometría< 100 mgdl -101-150 3 –4 –5 U SC151-200 6 –8 –10 U SCDESENCADENANTE 201-250 9 -12-16 U SC251-300 12-16-20 U SC> 301 15-20-25 U SCy posible bolo IV adicionalPOTASIO

FOSFATODosis inicial 20–30 meq/L 2-3 horas Dosis total 30-50 mMol(Catéter PICC o Jelco # 18) (3 mMolInfusóncontiniua)Continuar con 5-10 mEq/ hora si es menor 1,2 mg/mlReemplazar entre 300–500 meq en 24-48 horasDescartar falla renalINFECCIÓN Localización y tratamiento ANTICOAGULACIÓNcon antibiótico indicado PROFILÁCTICAen particular Enoxaparina 40 mg/día SCLECTURAS RECOMENDADAS1. Boord JB, Graber AL, Christman JW, Powers AC.Practicalmanagement of diabetes in criticallyillpatients. Am J RespirCritCareMed 2000;164:1763-1767.2. Delaney MF, Zisman A, Kettyle WM. Diabetic



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ketoacidosis and hyperglycemichyperosmolarnonketoticsyndrome. EndocrinolMetabClin NorthAm 2000;29:683-7053. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, et al.Management of decompensated diabetes.Diabeticketoacidosis and hyperglycemichyperosmolarsyndrome.CritCareClin 2001;17:75-106.4. Management of hyperglycemic crises in patientswith diabetes. Diabetes Care 2001; 24:131-153.5. Trence DL, Hirsch IB. Hyperglycemic crises in diabetesmellitustype 2. EndocrinolMetabClin NorthAm 2001; 30:817-831.

ELABORO REVISO APROBONOMBRE María Mercedes Osorio Comité de calidad

CARGO Enfermera

FECHA 08/11/2011


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