Vol. III. Número 29. Agosto 2020

NPuntoVol. III. Número 29. Agosto 2020

2 Revista para profesionales de la salud

NPunto

Editada en Alcalá la Real (Jaén) por Formación Alcalá.

ISSN: 2603-9680

EDITOR: Rafael Ceballos Atienza

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NPunto Editorial

EDITORIAL

Llega agosto y seguimos, como el calor, hablando de diabetes pero desde una óptica más integral que el pasado julio aunque el primero de los temas es también pediátrico: Utilización de sistemas de monitorización continua de glucosa en edad pediátrica en España. Los sistemas de mo-nitorización continua de glucosa (MCG) son dispositivos que miden la glucemia intersticial (GI), a diferencia de los medidores convencionales que cuantifican la glucemia capilar (GC). Existen distintos tipos de dispositivos de monitorización de la glucemia, entre los que se incluyen los sistemas de monitorización de la glucemia retrospectiva, los dispositivos de monitorización continua de glucosa en tiempo real y los sistemas de monitorización de la glucosa tipo flash. Cada uno de ellos tiene diferentes particularidades. La principal aplicación que se busca con el uso de la MCG en niños es conseguir mejorar el control glucémico de pacientes con diabetes mellitus tipo1 (DM1), aunque estos dispositivos pue-den utilizarse en otras patologías menos frecuentes en este grupo de edad que cursen con alteración de la glucemia como la diabetes relacio-nada con la fibrosis quística y la diabetes mellitus tipo 2. Los sistemas de MCG han posibilitado la ampliación del análisis de control glucémico mediante el estudio de diferentes variables de control metabólico, únicamente proporcionadas por los sistemas de MCG. Actualmente en el mercado están disponibles una gran variedad de dispositivos de MCG con distintas peculiaridades, financiación e indicaciones.

Continuamos con Actuaciones terapéuticas frente a la cetoacidosis diabética la cual está considerada una complicación aguda grave de la dia-betes que puede llegar a causar incluso la muerte en el paciente debido particularmente a la carencia parcial o absoluta de insulina en el organismo, junto a la acción sin ninguna oposición de las llamadas hormonas contra reguladoras, como son el glucagón, el cortisol o las catecolaminas. Además es importante destacar que esta complicación se encuentra caracterizada por una triada de hiperglucemia incontro-lada, considerada de más de 250 mg/dL, la existencia de acidosis metabólica y el aumento del número de cetonas plasmáticas. Aunque a la cetoacidosis diabética se la asocia fundamentalmente con pacientes que padecen diabetes mellitus del tipo 1, también existen otros casos en los que los pacientes sufren mellitus del tipo 2. Estos casos son menos frecuentes pero también aparecen, encontrándose más habitualmente tanto en niños como en adolescentes.

El tercero de los trabajos lleva por título Actualización en diabetes tipo 2: nuevas opciones y recomendaciones. La diabetes tipo 2 es un grave pro-blema de salud pública por la alta incidencia y prevalencia de la misma. Las cifras acerca de esta enfermedad son alarmantes y presentan una tendencia creciente en los últimos años. Así, la diabetes es una de las principales causas de enfermedad cardiovascular, ceguera, amputaciones y enfermedad renal crónica. La Federación Internacional para la Diabetes en su Atlas de Diabetes de 2015 estima una prevalencia mundial del 8.8% (7,2-11.4) con unas previsiones para el año 2040 que alcanzan una prevalencia de 10.4 % (8,5-10.5). En España disponemos de datos, también alarmantes, como los obtenidos en el primer estudio sobre diabetes y prediabetes realizado en nuestro país, el estudio [email protected].

Enfermería y diabetes. El pie diabético: etiología y tratamiento se centra, ante el aumento en la incidencia de la diabetes mellitus y dado que es un problema de salud que afecta en su debut tanto a personas jóvenes (en su minoría) como a personas de edad adulta y tercera edad, es importante conocer cómo prevenir la aparición de complicaciones tanto a corto como a largo plazo. Es sabido que una estandarización de los cuidados siguiendo protocolos y guías proporcionadas por diferentes entidades disminuye las complicaciones derivadas de esta enfermedad y mejora la calidad de vida de las personas que la padecen. Ante ello se desarrolla este trabajo y de búsqueda bibliográfica con el fin de deter-minar el papel de enfermería en el seguimiento de la diabetes, especialmente cuando los pacientes comienzan con alteraciones que afectan a los pies.

Para finalizar esta miniserie veraniega de diabetes, Influencia del estrés en la diabetes mellitus. En pacientes con diabetes tipo 2, el 43% presenta algún grado de deterioro en su calidad de vida en las áreas: interacción con el equipo de salud, disfunción sexual, aspectos emocionales y físicos. Tienen más riesgo para el deterioro de la calidad de vida aquellos pacientes con más de cinco años de evolución de la diabetes mellitus tipo 2 con un nivel educativo bajo y mayor de 50 años. En España se ha evidenciado que la incidencia media de diabetes mellitus en sujetos de alto riesgo, aun aplicando medidas educativas en atención primaria es muy superior a la media standard para la población general. La diabetes mellitus tipo 2 es una enfermedad crónico-degenerativa, caracterizada por hiperglucemia resultante de un defecto en la secreción o acción de la insulina, o bien de ambas. El padecer diabetes mellitus tipo 2 a temprana edad, expone a la persona a períodos más largos de enfermedad que aumentan la probabilidad de presentar altos niveles de glucosa en sangre incrementando el riesgo y posibilidad de sufrir complicaciones micro y macrovasculares relacionadas con un deficiente control glucémico. Como enfermedad crónica, un gran porcentaje del origen de esta enfermedad se debe a factores psicológicos y comportamientos relacionados con aprendizajes y hábitos no saludables, tales como una ali-mentación inadecuada, un estilo de vida sedentario y falto de ejercicio físico, patrones irregulares en el comportamiento del sueño, tendencia a la ira, ansiedad, estrés, depresión.

No queremos dejar de desearos un más que merecido descanso, más si cabe en este especial 2020, confiando que las predicciones sobre la pandemia originada por este virus no se cumplan en su concepción pesimista y, si es así, podamos responder con los medios y preparación que el personal de salud requiere y necesita. Feliz verano.

Rafael Ceballos Atienza, Director NPunto



1. Utilización de sistemas de monitorización continua de glucosa en edad pediátrica en España

Pablo Alonso Rubio Facultativo Especialista en Pediatría

Hospital Carmen y Severo Ochoa

Fecha recepción: 08.04.2020

Fecha aceptación: 12.06.2020

INTRODUCCIÓN

Los sistemas de monitorización continua de glucosa (MCG) son dispositivos que miden la glucemia intersticial (GI), a di-ferencia de los medidores convencionales que cuantifican la glucemia capilar (GC).

La medición de la GI que proporcionan los actuales dispo-sitivos de MCG, puede diferir de la GC fuera de los periodos de estabilidad, cuando se producen fluctuaciones rápidas de la GC, ya que existe un retraso de origen fisiológico en la medida proporcionada por la GI respecto a la GC. Por norma general cuando la GC se encuentra estable, los valores de GI coinciden con la GC1.

Existen distintos tipos de dispositivos de monitorización de la glucemia, entre los que se incluyen los sistemas de moni-torización de la glucemia retrospectiva, los dispositivos de monitorización continua de glucosa en tiempo real y los sis-temas de monitorización de la glucosa tipo flash. Cada uno de ellos tiene diferentes particularidades.

La principal aplicación que se busca con el uso de la MCG en niños es conseguir mejorar el control glucémico de pa-cientes con diabetes mellitus tipo1 (DM1), aunque estos dispositivos pueden utilizarse en otras patologías menos frecuentes en este grupo de edad que cursen con alteración de la glucemia como la diabetes relacionada con la fibrosis quística y la diabetes mellitus tipo 22.

Entre las ventajas atribuidas al uso de los sistemas de MCG en pacientes con DM1 se incluye la mejora del control glu-cémico, así como la disminución en el número de episodios de hipoglucemia inadvertida.

Los sistemas de MCG pueden utilizarse de forma indepen-diente en pacientes con múltiples dosis de insulina (MDI) o en conjunto con terapia de infusión subcutánea continua de insulina (ISCI).

Los valores de la MCG pueden ser incorporados a la admi-nistración de insulina de la terapia ISCI de forma manual,

semiautomática o automática dependiendo del tipo de dispositivo y de la configuración de éstos3.

Los sistemas de MCG han posibilitado la ampliación del análisis de control glucémico mediante el estudio de dife-rentes variables de control metabólico, únicamente pro-porcionadas por los sistemas de MCG.

La utilización de estos dispositivos requiere una forma-ción adicional al paciente y sus familiares y un equipo dia-betológico conocedor de estas tecnologías que permitan mejorar el control glucémico de estos pacientes y dismi-nuir las complicaciones a largo plazo.

Actualmente en el mercado están disponibles una gran variedad de dispositivos de MCG con distintas peculiari-dades, financiación e indicaciones.

OBJETIVO

Los objetivos de este trabajo de investigación son revisar:

• Los distintos tipos de dispositivos de monitorización de glucosa (monitorización retrospectiva, monitorización continua de glucosa en tiempo real aislada e integra-da con ISCI, monitorización tipo flash), componentes de los sistemas de monitorización, proceso bioquímico que posibilita la medición de la glucemia intersticial, las características de cada grupo y los modelos comerciali-zados en España.

• La evidencia científica disponible de la utilidad de las di-ferentes maneras de monitorización de la GI en mejorar el control glucémico, reducir el número de episodios de hipoglucemia y mejorar calidad de vida en pacientes en edad pediátrica con DM1.

• La evidencia científica publicada de la utilización de la MCG en otras patologías diferentes de la DM1 en que su uso pueda resultar beneficioso.

• Las indicaciones y contraindicaciones para el uso de los distintos tipos de dispositivos de monitorización de la glucemia en niños y adolescentes con DM1.

• Las desventajas de la utilización de los distintos siste-mas de MCG en edad pediátrica.

• El proceso de formación de la MCG al paciente en las unidades de Diabetes Infantil y competencias básicas que el paciente debe adquirir. Situaciones que aconse-jan suspender el uso de la MCG.

• Lectura retrospectiva de las mediciones de la GI. Medi-ciones cuantitativas y análisis gráfico.

• Proceso de descarga de los patrones glucémicos de los distintos tipos de dispositivos de monitorización de la glucemia.

• Recomendaciones generales para los pacientes que uti-licen la MCG.

• Objetivos glucémicos con relación a la MCG.

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• Ajuste de insulinoterapia en tiempo real según las flechas de tendencia.

• Relación de factores psicosociales y calidad de vida rela-cionada con la salud y MCG.

• El coste-efectividad de la monitorización de la glucemia y la financiación de ésta en España.

METODOLOGÍA

Revisión en base de datos PUBMED de artículos científicos publicados sobre MCG desde enero del 2004 a enero de 2019.

Prioridad en la revisión de artículos sobre MCG específicos de su uso en edad pediátrica o adolescentes, en los aparta-dos que no haya suficiente evidencia científica en niños y adolescentes, se reseñarán la evidencia disponible en po-blación adulta.

Búsqueda de últimas guías clínicas o consensos a nivel na-cional o internacional sobre monitorización continua de glucosa que incluyan diferentes tipos de monitorización: MCG retrospectiva, MCG-TR, MFC, uso del MCG-TR de forma integrada con sistemas de infusión subcutánea continua de insulina.

Revisión de la evidencia científica de MCG, ventajas e incon-venientes de la misma, indicaciones para su uso en niños y adolescentes con DM1, contraindicaciones y utilización de DM1 en otras patologías.

Describir el proceso formativo recomendado a los pacien-tes y familiares al inicio de la monitorización continua de glucosa, las competencias básicas que este programa for-mativo debe incluir y las situaciones que aconsejan sus-pender esta monitorización, el análisis retrospectivo de los patrones de glucemia, tanto su representación gráfica reco-mendada como las diferentes mediciones cuantitativa que incorporan, los ajustes de insulinoterapia según flechas de tendencia, la financiación de la MCG en el momento actual, el coste-efectividad de su uso y su relación con la calidad de vida relacionada con la salud.

Se examinará documentación oficial acerca de la financia-ción de los dispositivos de monitorización continua de glu-cosa en España.

HISTORIA DE LA MONITORIZACIÓN DE GLUCEMIA INTERSTICIAL

El primer dispositivo de monitorización continua de gluco-sa intersticial comercializado fue MiniMed (Northridge, Ca-lifornia) en 1999. La medición de la GI proporcionada por este dispositivo requería complementarse con un control capilar a la hora de tomar decisiones terapéuticas. También se comercializó el primer dispositivo de MCG retrospectivo, en el que las mediciones de la GI no podían visualizarse en tiempo real, siendo registradas para su posterior análisis por el facultativo, permitiendo realizar cambios en el trata-miento insulínico4.

Posteriormente se han desarrollado dispositivos de MCG más modernos como los diferentes modelos de Dexcom o

Guardian (Medtronic). En estos dispositivos la medición de la GI es más precisa, estando aprobado en algunos de ellos su uso para realizar decisiones terapéuticas sin la necesidad de complementar la lectura de la GI, con la realización de un control capilar. Además, disponen de alarmas, registro en tiempo real del patrón glucémico las horas previas y flechas de tendencias que informan sobre la previsión del ascenso o descenso de la GI en los siguientes minutos.

El dispositivo de MCG de Abbot, el FreeStyle Navigator se diferenciaba de los anteriores dispositivos en la duración del sensor y en que precisaba la realización de controles capilares durante el periodo de calibración del sensor. Este dispositivo fue retirado del mercado en 2013, cuando se comercializó el primer dispositivo de monitorización de la glucemia tipo flash, el dispositivo FreeStyle Libre (Abbott) en el que la medición de la GI no es continua, sino que se realiza a demanda tras aproximar el sensor al receptor. Este dispositivo no precisa calibración, pero a diferencia de los actuales dispositivos de MCG en tiempo real, no permite la programación de alarmas.

En 2016, se comercializó el dispositivo de MCG retrospec-tivo, Ipro2 (Medtronic).

Se encuentran comercializados (Medtronic y Dexcom) sistemas integrados por una bomba infusión subcutánea continua de insulina y un dispositivo de MCG de con el objetivo de mejorar el control glucémico y disminuir el número de episodios de hipoglucemia.

En 2016, Medtronic comercializó el sistema MiniMed 670 G, tratándose del primer sistema de asa cerrada híbrido. Este sistema, integrado por una bomba de infusión sub-cutánea continua de insulina y un dispositivo de MCG, in-crementa y disminuye la insulina basal en función de la GI registrada por el sensor. Sin embargo, sigue requiriendo la introducción del número de raciones de HC ingeridas a la hora de calcular la dosis de insulina en forma de bolos.

Actualmente se encuentran en desarrollo sistemas de asa cerrada formados por dispositivo de MCG y una bomba de insulina capaces de liberar insulina de forma basal y de ajustar la dosis de insulina liberada en bolos de forma automática ante todo tipo de situaciones que modifiquen la glucemia, actuando como un ‘’páncreas artificial’’.

TIPOS DE MCG ACTUALES

Hasta el momento se han desarrollados distintos tipos de MCG:

MCG retrospectivo

Fueron los primeros sistemas de MCG en desarrollarse. La GI no se mostraba al paciente en tiempo real, únicamente podía conocerse posteriormente tras la descarga de la in-formación por parte del médico.

Este tipo de dispositivos, no permitían realizar modifica-ciones de la insulinoterapia en tiempo real, pero posibi-litaban poder conocer las variaciones de la GI a lo largo de la noche y el número de episodios de hipoglucemia

NPuntoUtilización de sistemas de monitorización continua de glucosa en edad pediátrica en España



nocturna, pudiendo realizar ajustes de insulinoterapia tras haber realizado la lectura retrospectiva de los patrones glu-cémicos del paciente.

MCG con lectura en tiempo real

Son sistemas de MCG que proporcionan información de la GI en tiempo real.

Estos dispositivos no regulan la liberación de insulina, pero si proporcionan información al paciente y sus familiares de la GI, que sirve para ajustar la dosis de insulina subcutánea a administrar. Así mismo, al analizar la concentración de la glucosa en los últimos minutos, pueden predecir mediante ``flechas de tendencia´´ la dirección a la que se dirige la glu-cemia.

Otra ventaja adicional que aportan estos sistemas es que permiten la programación de alarmas que avisan al paciente ante determinadas situaciones como hipoglucemia, hiper-glucemia o velocidad de cambio de la glucemia.

Componentes del dispositivo MCG en tiempo real

Sensor

Es un filamento de metal de escasos milímetros que, intro-ducido por el propio paciente mediante un insertador en el tejido adiposo subcutáneo, contacta con el líquido intersti-cial.

La reacción electroquímica mediante la cual el sensor realiza una medición de la GI ocurre cuando la glucosa y el oxíge-no del líquido intersticial atraviesan la membrana del sensor y reaccionan con el enzima glucosa oxidasa que recubre el mismo, produciéndose un fenómeno de oxidación en el que se genera peróxido de hidrógeno que es disociado poste-riormente en hidrógeno, oxígeno y 2 electrones5,6.

Es entonces, cuando se genera una señal eléctrica de intensi-dad proporcional al nivel de glucosa en el líquido intersticial.

Los sensores precisan de un tiempo desde que se insertan hasta que empiezan a proporcionar lecturas de la GI, dado el daño tisular producido con la inserción.

Transmisor

Es el pequeño dispositivo que se encuentra unido físicamen-te al sensor. El transmisor almacena los datos de la GI y los envía al monitor.

Los transmisores no se desechan y poseen una vida media prolongada que varía según el modelo. Algunos de ellos pueden recargarse.

Monitor

Es el dispositivo que recibe los datos de la GI enviados por el transmisor.

En la pantalla del monitor se muestran los datos conforme se van actualizando en tiempo real de la GI, así como las flechas de tendencia de la GI.

Los valores de la GI de las últimas horas también se mues-tran en pantalla, variando según el modelo, en el número horas de previas en las que se muestra la glucemia.

Los dispositivos de MCG más modernos de este tipo, per-miten el uso del teléfono móvil como monitor mediante la descarga de distintas aplicaciones.

El uso de un teléfono móvil con conexión a internet uti-lizado como monitor permite recibir los datos de GI del paciente y las alarmas que se produzcan desde distancias lejanas, lo que concede mayor tranquilidad a familiares de pacientes.

Además, esto permite que familiares que no se encuentren en ese momento con el paciente, puedan dar recomenda-ciones de cómo actuar al paciente, al cuidador u otros fa-miliares con el objetivo de corregir o prevenir episodios de hiperglucemia o hipoglucemia.

Calibración de los dispositivos de MCG-TR

Se denomina calibración al proceso por el que la GI se ajus-ta al valor de referencia como la glucemia capilar.

La mayoría de los dispositivos precisan 2 calibraciones al día, aunque en los dispositivos más modernos la calibra-ción es opcional.

Es importante que en el momento de realizar la calibra-ción no haya mucha diferencia entre los valores de la GI y la GC. Por ello la calibración debe realizarse en periodos de normoglucemia y estabilidad glucémica, en los que no haya ascensos o descensos rápidos de la GI y que se encuentren alejados 3-4 horas de bolos de insulina y co-midas.

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Exactitud de los valores de GI mostrados por los dispositivos de MCG-TR

La forma más común de evaluar la exactitud de los disposi-tivos de MCG es el valor de la Mean Absolute Relative Diffe-rence (MARD). El MARD es la diferencia entre valor de la GI y el valor de referencia que puede ser tanto el valor de GC o la glucemia obtenida en el laboratorio. Cuanto menor es la MARD, mayor es la exactitud del dispositivo.

La MARD es menor fuera de periodos de normoglucemia, cuando no hay estabilidad glucémica, cuando la calibración haya sido incorrecta y al inicio y al final de la vida útil del sensor.

Para la toma de decisiones como corregir hipoglucemia o administrar un bolo de insulina tanto en MDI como en ISCI, se recomienda complementar la lectura dada de la GI, con la realización de una glucemia capilar. Sin embargo, los dis-positivos de MCG-TR más modernos como el Dexcom G5 y el Dexcom G6 tienen aprobado el uso no adyuvante (es de-cir, no precisan realización de glucemias capilares) para la toma de decisiones.

Configuración de alarmas

Los dispositivos de MCG-TR, permiten la configuración de alarmas que avisen al paciente o a sus familiares en situa-ción de hiperglucemia o hipoglucemia.

En población pediátrica, se recomienda configurar alarmas de forma personalizada en situaciones en las que sea reco-mendable actuar de una manera u otra, ya que el exceso de alarmas puede interferir en el bienestar diario del paciente o sus familiares.

Entre las alarmas disponibles se encuentran:

• Alarmas de límite en hiperglucemia o hipoglucemia: indi-can al paciente que se ha superado el umbral marcado.

• Alarmas predictivas de hiperglucemia o hipoglucemia: avi-san al paciente antes de que se alcance el límite fijando, permitiendo realizar medidas preventivas.

• Alarmas de ritmo de ascenso o descenso de la glucemia: avisan cuando el ritmo de la glucemia supere tanto en ascenso como en descenso al umbral de ritmo fijado en mg/dl/min. No se recomienda la programación de este subtipo de alarmas en niños por la alta variabilidad que presentan en el ritmo de glucosa.

Flechas de tendencias

Los dispositivos de MCG-TR a través de las mediciones de la GI de los últimos 20 minutos permiten avisar del ascenso o descenso de la glucemia en la próxima hora si no se realizan acciones que modifiquen la glucemia.

Mediante el número de flechas y la dirección de estas, se notifica la previsión del ascenso o descenso de la glucemia.

MFC

La lectura de la GI se produce a demanda, al aproximar el sensor al receptor, pudiendo también obtenerse median-te un teléfono móvil a través de una aplicación.

Proporcionan una lectura de las últimas 8 horas de las me-diciones de GI, además ofrecen la previsión del ritmo de glucemia mediante las flechas de tendencia que aparecen en pantalla.

El único modelo de dispositivo de MFC disponible en nuestro medio es el FreeStyle de Abbot. Este sistema tie-ne su uso aprobado en niños mayores de 4 años. No está aprobado su uso en pacientes en hemodiálisis ni en ges-tantes.

El sensor tiene unas dimensiones de 5 mm × 4 mm y se inserta en un ángulo de 90º. La medición del a GI se reali-za mediante reacción enzimática. El sensor transmite los datos al monitor, cuando este último se aproxima hasta una distancia de 4 cm. El monitor también puede utilizar-se para realizar mediciones de GC y cetonemia.

La lectura de la medición de la GI también puede realizar-se mediante un teléfono móvil a través de la aplicación FreeStyle LibreLink. No se diferencia la información mos-trada según la lectura se haya realizado mediante la apro-ximación del teléfono móvil o mediante aproximación del sensor, siendo en ambos casos similar a la proporcionada por los dispositivos de MCG en tiempo real.

Las ventajas que proporciona este sistema son que no re-quiere calibración y su duración prolongada de hasta 14 días. Esto condiciona habitualmente una alta aceptación a su uso por los pacientes y sus familiares.

Por el contrario, este dispositivo carece de la programa-ción de alarmas y no puede utilizarse de forma integrada con un sistema de infusión subcutánea continua de insu-lina.

La MARD media de este sistema en población pediátrica es de 16,7%, este valor es mayor que el 11,4% de MARD obtenido en los estudios realizados en población adulta.

A la hora de tomar decisiones, si la lectura de GI se en-cuentra en valores de hiperglucemia, hipoglucemia o modificación rápida del ritmo de glucosa, se recomienda realizar control glucémico capilar.

INTEGRACIÓN SISTEMAS ISCI + MCG-TR

Los sistemas de infusión subcutánea continua de insulina pueden combinarse con la MCG-TR de diversas maneras para beneficiarse de las ventajas que aportan ambos sis-temas con el objetivo de optimizar el control glucémico, disminuir los episodios de hipoglucemia y mejorar la ca-lidad de vida.

Existen diversas modalidades de integración de los siste-mas ISCI con la MCG, dependiendo del grado de integra-ción entre ambos dispositivos y la autonomía en la libera-ción de insulina.




Terapia integrada de bomba de insulina más monitoreo continuo de glucosa

Se refiere al uso integrado de un sistema ISCI + un dispo-sitivo de MCG-TR. El paciente o la familia ajusta la dosis de insulina liberada por la bomba, según los resultados de la MCG-TR con el objetivo de mejorar el control glucémico. Esta modalidad de tratamiento requiere adecuada motiva-ción del paciente y sus familiares, además de buenas habili-dades en el manejo de la diabetes3.

Los registros de la glucemia intersticial, junto a la dosis de insulina basal y en forma de bolos administrada, pueden descargarse de forma retrospectiva para su análisis y poste-rior ajuste del tratamiento insulínico7.

Terapia integrada de bomba de insulina más monitoreo continuo de glucosa con parada preventiva

Es un sistema integrado ISCI más MCG-TR con la posibili-dad de detención automática de la dosis de insulina basal cuando el sistema prevea que en la próxima media hora se va a producir hipoglucemia según el valor de glucemia que hayamos introducido previamente. Posteriormente se rea-

nuda automáticamente la administración de insulina, una vez se haya resuelto la situación de riesgo de hipogluce-mia7.

La principal aplicación de la parada predictiva es reducir el número de episodios de hipoglucemia inadvertida, es-pecialmente en periodo nocturno y en los niños de menor edad.

Configuración de los sistemas integrados ISCI+MCG-TR

En los sistemas integrados ISCI+MCG-TR existen una se-rie de parámetros y alarmas adicionales. Estos parámetros pueden ajustar de forma diferenciada según periodos horarios, aconsejándose su programación individualizada según la situación del paciente.

• Suspensión en predicción de glucosa baja: valor de GI, en la que el sistema detiene la infusión de insulina antes de alcanzar ese valor.

• Suspensión de glucosa baja: valor de GI, en la que el sis-tema detiene la infusión de insulina.

Sistema integrado ISCI+MCG-TR con parada predictiva de hipoglu-

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• Alarma de parada en predicción: esta alarma suena para avisar que se ha detenido la infusión subcutánea conti-nua de insulina en previsión de hipoglucemia.

• Alarma de parada en hipoglucemia: avisa de que se ha al-canzado el límite de hipoglucemia.

• Alarma de reanudación: esta alarma suena, cuando finali-za la situación de riesgo de hipoglucemia y se reanuda la infusión de insulina.

Dado que tanto la alarma en parada de predicción y la alar-ma de reanudación, no requieren acción terapéutica por parte del paciente o sus familiares, se aconseja mantenerlas desactivadas.

Sistemas de asa cerrada híbrido

El primer sistema de asa cerrada híbrido aprobado por la FDA es la bomba de infusión subcutánea continua de insuli-na MiniMed 670 G (Medtronic). Este dispositivo funciona de forma integrada con un sensor de MCG-TR, Guardian Link 38.

Este tipo de sistemas incrementa o disminuye automá-ticamente la dosis de insulina basal en función la MCG. Si el sistema alcanza el valor de glucosa baja predictiva, se suspende automáticamente la infusión de insulina. El siste-ma retrocede a modo manual si los valores de glucemia se mantienen en valores altos o bajos durante un periodo de tiempo determinado o si existen dificultades en la calibra-ción del sistema.

Estos dispositivos siguen requiriendo el ajuste manual de los bolos de insulina antes de las comidas en función de la ratio insulina/ración de hidratos de carbono que se haya configurado previamente.

Una de las diferencias en la programación de los sistemas de asa cerrada híbrido respecto a los sistemas integrados tradicionales, es que no se pude ajustar el factor de sensibi-lidad a la insulina.

Sistemas de infusión subcutánea continua de insulina en asa cerrada

Estos sistemas se encuentran en investigación y aún no se encuentran comercializados.

El objetivo es que el dispositivo regule el aumento y des-censo de la administración de insulina basal y en forma de bolos en función de la MCG de forma automática. La infu-sión de insulina es modulada a intervalos de entre 1 y 15 minutos según la GI detectada. Este sistema en conjunto actuaría como un “páncreas artificial”9.

El mecanismo principal del “páncreas artificial” es el algo-ritmo de control que dirige la administración de insulina según la GI, teniendo en cuenta los posibles errores en la medición y el retraso fisiológico entre la GI y la glucosa en sangre.

Se encuentran en desarrollo varios tipos de algoritmo dis-tintos, siendo los principales:

• Algoritmo de control proporcional, integral y derivativo (PID): Este tipo de algoritmos ajusta la infusión de insu-lina en función de las desviaciones de la GI del objetivo glucémico, el área bajo la curva entre la glucemia medi-da y el objetivo glucémico, y la velocidad del cambio en los niveles de glucosa medidos.

• Algoritmo de control predictivo por modelo (MPC): Los algoritmos MPC emplean modelos matemáticos de la regulación de glucosa en humanos para modular la in-fusión de insulina y las excursiones glucémicas.

La infusión de insulina se calcula mediante la reducción de la diferencia entre la previsión de la GI y el objetivo glucémico sobre una ventana predictiva de entre 90 mi-nutos o 3 horas.


Sistema de asa cerrada híbrido: Bomba de infusión MiniMed 670 G (A)

Representación gráfica del funcionamiento de un sistema de asa cerrada



DISPOSITIVOS DE MCG COMERCIALIZADOS

1. Sistemas de monitorización retrospectivos

iPro210

• Casa comercial: Medtronic

• Reacción química de medición: Glucosa-oxidasa

• Días de vida útil del sensor: 6

• Horas desde el inicio hasta su funcionamiento: 1

• Horas para su calibración de forma habitual: 12

• Alarmas disponibles en el dispositivo: no

• Variación de la glucemia (mg/dl/min) según las flechas de tendencia:

» < 1:

» ≥1: ,

» ≥2: ,

» ≥3: ,

• MARD: 12,2%

2. Sistemas de monitorización en tiempo real

Dexcom G5®8,10

• Casa comercial: Dexcom





• Alarmas disponibles en el dispositivo: de límite y de índice


» < 1:

» ≥1: ,

» ≥2: ,

» ≥3: ,

• MARD: 9%

• Duración del transmisor: 16 semanas (no recargable)

• Inserción: realizada por el paciente mediante un inserta-dor desechable

• Posibilidad de uso integrado con sistema ISCI: si

• Edad a partir de la cual se encuentra aprobado su uso: > 2 años

• Nombre del programa de descarga de datos: Diasend Cla-rity

Dexcom G6®

• Casa comercial: Dexcom



• Horas desde el inicio hasta su funcionamiento: opcional

• Horas para su calibración de forma habitual: opcional

• Alarmas disponibles en el dispositivo: de límite, de índice e hipoglucemia inminente


» < 1:

» ≥1: ,

» ≥2: ,

» ≥3: ,

• MARD: 6,8%

• Duración del transmisor: 16 semanas (no recargable)

11

• Inserción: realizada por el paciente mediante un inserta-dor desechable


• Edad a partir de la cual se encuentra aprobado su uso: > 2 años.

• Nombre del programa de descarga de datos: Clarity.

Guardian Connect® Enlite-Guardian Link





• Horas para su calibración de forma habitual: 2 y 6

• Alarmas disponibles en el dispositivo: de límite, de índice y predictivas de hiperglucemia e hipoglucemias


» < 1:

» ≥1: ,

» ≥2: ,

» ≥3: ,

• MARD: 14,2%

• Duración del transmisor: 1 año

• Inserción: realizada por el paciente mediante un inserta-dor reutilizable

• Posibilidad de uso integrado con sistema ISCI: no

• Nombre del programa de descarga de datos: Carelink Per-sonal, Carelink Pro

Sistema integrado Enlite-Guardian 2-3 Link10





• Horas para su calibración de forma habitual: 2 y 6

• Alarmas disponibles en el dispositivo: de límite, de índice y predictivas de hiperglucemia e hipoglucemias


» < 1:

» ≥1: ,

» ≥2: ,

» ≥3: ,

• MARD: 9,1-14,2%


• Inserción: realizada por el paciente mediante un inserta-dor reutilizable


• Nombre del programa de descarga de datos: Carelink Per-sonal, Carelink Pro

Eversense XL11

• Casa comercial: Sensionics

• Tecnología de medición: fluorescencia







• Alarmas disponibles en el dispositivo: de límite, de índice y predictivas


» < 1:

» ≥1: ,

» ≥2: ,

• MARD: 11,6%

• Duración del transmisor: 1 año (recargable)

• Inserción: incisión subcutánea por facultativo


• Edad a partir de la cual se encuentra aprobado su uso: > 18 años

• Nombre del programa de descarga de datos: Accu-Chek Diasend

Este sistema de MCG, comercializado para mayores de 18 años, se diferencia de los demás en que es implantable, re-quiriendo una incisión subcutánea por un facultativo. Tiene un periodo de vida de 6 meses y la duración del transmisor es de un año. Al contrario que en el resto de los dispositivos, la medición de la GI se realiza mediante fluorescencia.

FreeStyle Navigator II12

Este dispositivo no se encuentra comercializado en España.

• Casa comercial: Abbott




• Horas para su calibración de forma habitual: 1,2,10,24 y 72

• Alarmas disponibles en el dispositivo: hiperglucemia, hi-poglucemia y tendencia


» < 1:

» ≥1: ,

» ≥2: ,

• MARD: 12,3%


• Inserción: realizada por el paciente mediante un inser-tador.

• Posibilidad de uso integrado con sistema ISCI: no.

3. Sistemas de monitorización tipo Flash

FreeStyle Libre®10

• Casa comercial: Abbot




• No necesita calibración

• No disponibles alarmas

• Variación de la glucemia (mg/dl/min) según las flechas de tendencia

» < 1:

» ≥1: ,

» ≥2: ,

• MARD: 11,4-16,7%

Sensor Smart Transmitter Mobile App

13

• Inserción: realizada por el paciente


• Edad a partir de la cual se encuentra aprobado su uso: ≥ 4 años

• Nombre del programa de descarga de datos: LibreView

EVIDENCIA CIENTÍFICA DE MCG EN DM1

MCG retrospectiva

• Control glucémico: en los estudios realizados hasta la fe-cha, parece que el uso de dispositivos de MCG retrospec-tivos en adultos no mejora el control glucémico13.

• Patrón glucémico: el uso de estos dispositivos consigue aumentar el grado de conocimiento por parte del fa-cultativo del patrón glucémico diario, especialmente en periodo nocturno (periodo en el que sin el uso de MCG, menos información sobre el patrón glucémico podemos tener). Además, permiten conocer el número de episo-dios de hipoglucemia que presenta el paciente durante la noche14. En pacientes con infusión subcutánea continua de insulina, la MCG retrospectiva permite estimar la sen-sibilidad a la insulina.

MCG-TR

• Hipoglucemia: los dispositivos de MCG-TR han consegui-do reducir el número de hipoglucemias moderadas-gra-ves, el número de hipoglucemias en periodo nocturno y el tiempo transcurrido en hipoglucemia15.

La reducción de la hipoglucemia parece mayor en aque-llos pacientes en los que se combina la monitorización en tiempo real con sistemas ISCI + paradas predictivas16.

• Control glucémico: diversos estudios aleatorizados han demostrado que la MCG-TR consigue mejorar el control glucémico en niños más mayores y adolescentes. En los estudios realizados en niños más pequeños la evidencia científica menor, no objetivándose una reducción signi-ficativa de la HbA1c en el grupo de niños más pequeños, aunque en otras publicaciones si se describe mejora del control glucémico en todos los grupos de edad15,17.

Factores que durante el uso de la MCG-TR se han rela-cionado con un mayor descenso de la HbA1c son: peor control glucémico previo, edad mayor de 25 años, bue-na adherencia al tratamiento con insulina, elevada fre-cuencia en la medición de GC antes de inicio de MCG y mayores niveles de HbA1c antes del uso de la MCG17,18,19.

• Calidad de vida: el uso de los dispositivos de MCG-TR ha demostrado aumentar la satisfacción con el tratamien-to, disminuir la percepción de problemas derivados de su enfermedad y mejorar la calidad de vida.

• Abandono del uso: el principal factor encontrado para el abandono del uso de la MCG-TR es la falta de satisfac-ción con los mismos.

• La MCG-TR es costo-efectiva frente a la medición de la GC en la mejora del control glucémico.

Sistemas integrados MCG-TR +ISCI con parada predictiva de hipoglucemia

• Estos sistemas han demostrado su efectividad en la pre-vención de hipoglucemia.

• El uso de la terapia MCG-TR + ISCI ha demostrado redu-cir el número de episodios de hiperglucemia y es efec-tivo en mantener la glucemia estable tras la suspensión automática de insulina.

• El uso integrado de MCG-TR + ISCI ha demostrado ser costo efectivo en la prevención de complicaciones cró-nicas de la diabetes frente al uso aislado de ISCI.

Sistemas de asa cerrada híbridos

• La utilización de sistemas de asa cerrada híbridos en ni-ños y adolescente ha demostrado ser efectivo en la me-jora del control glucémico, disminución del número de episodios de hiperglucemia e hipoglucemia y aumento del tiempo en rango en comparación con los sistemas integrados MCG-TR + ISCI.

• No se ha demostrado que consigan disminuir la dosis total de insulina en comparación con el resto de siste-mas integrados.

MFC

Al ser un tipo de monitorización de la glucemia, más re-cientemente comercializado que la MCG-TR, la evidencia científica de las que se dispone es menor.

• Hipoglucemias: el uso de MFC consigue reducir de for-ma notable el número de hipoglucemia en pacientes adultos con DM1 con MDI e ISCI, tanto en periodo diur-no como nocturno20.

• Control glucémico: se necesita más evidencia científica para evidenciar la mejora del control glucémico con los dispositivos de MFC. En pacientes con DM1 se ha pu-blicado un estudio en el que con su uso no se obtiene mejoría en el control glucémico, sin embargo, se ha des-crito que su utilización aumenta el tiempo en rango y existen publicaciones de estudios de series de casos de




pacientes pediátricos en los que se observa disminución de HbA1c con el uso del sistema de MFC21.

• Calidad de vida: los dispositivos de MFC han demostrado mejorar la calidad de vida y aumentar la satisfacción del tratamiento.

• La MFC ha demostrado ser costo-efectiva en pacientes adultos con DM1 tratados con MDI en el control glucémi-co y prevención de hipoglucemias.

EVIDENCIA DE MCG Y UTILIZACIÓN EN OTRAS PATOLOGÍAS

• La MCG se ha utilizado en pacientes con prediabetes y factores de riesgo de desarrollar DM, en los que su uti-lidad para detectar alteraciones iniciales de la glucemia postprandiales podría ser superior al de la HbA1c y la so-brecarga oral de glucosa22.

• La MCG se ha utilizado en pacientes adultos con obesidad y factores de riesgo de desarrollo en DM2, y en pacientes con diabetes tipo MODY en los que la MCG puede ser su-perior en la detección de alteraciones de la glucemia que la sobrecarga oral de glucosa23,24.

• Fibrosis quística: se ha utilizado la MCG para detectar de forma precoz la alteración precoz de la glucemia pos-tprandial, que es el paso inicial de la afectación pancreá-tica de esta patología y precede a la diabetes relacionada con la fibrosis quística. Estas alteraciones en la glucemia postprandial pueden en ocasiones no ser detectadas en la sobrecarga oral de glucosa y pueden requerir la utiliza-ción de análogos de insulina de acción rápida.

• Se ha publicado la utilización en patologías poco fre-cuentes que pueden cursar con alteración de la glucemia como la talasemia mayor o glucogenosis y otras enferme-dades de depósito. En la experiencia de estos autores, el uso conjunto de la MCG más las mediciones habituales de lactato y cetona permiten mejorar el control bioquímico de estos pacientes3.

• Síndrome ovario poliquístico: la MCG puede ser superior a la sobrecarga oral de glucosa en la detección del retraso de pico postprandial de glucemia.

• La MCG se ha utilizado para monitorizar los niveles de GI en recién nacidos de muy bajo peso. Uettwiller et al pu-blicaron un estudio en recién nacidos de muy bajo peso al nacimiento, en el que el uso conjunto de MCG en tiempo real y controles capilares demostró ser superior al uso ais-lado de controles en capilares en la detección de hipoglu-cemias y permitió reducir la duración de estos episodios25.

• La MCG también se ha utilizado en otros tipos de pacien-tes susceptibles de presentar hipoglucemia como son aquellos hospitalizados en unidades de cuidados inten-sivos.

• En pacientes con DM1 embarazadas, la macrosomía fetal es una complicación frecuente. Se ha utilizado la MCG en estas pacientes, sin haber podido demostrarse una me-nor incidencia de esta complicación.

INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES DE LA MONITORIZACIÓN DE GLUCEMIA

A continuación, se citan las indicaciones para el uso de los distintos tipos de monitorización de glucosa según las di-ferentes guías clínicas y documentos de consenso26:

MCG retrospectiva

Existe menos evidencia científica respecto a otros dispo-sitivos de MCG más modernos que evidencien el posible beneficio clínico del uso de MCG retrospectiva.

Por ello las indicaciones para el uso de MCG son más limi-tadas:

• Conocer el número total de episodios de hipoglucemia totales y nocturnas, sobre todo en aquellos pacientes con sospecha de hipoglucemias inadvertidas o miedo a hipoglucemias nocturnas.

• Conocer los patrones glucémicos a lo largo del día pre-vio al inicio de tratamiento con ISCI.

• Evaluar las pautas del tratamiento intensivo.

• Uso intermitente como paso inicial en la optimización del control metabólico.

• Modificar tratamiento intensivo con MDI o ISCI.

• Discordancia entre los valores de la HbA1c y controles glucémicos capilares.

MCG-TR

Indicaciones en niños y adolescentes

• Pacientes con MDI o ISCI con adecuada educación dia-betológica y adherencia al tratamiento que, a pesar de la optimización de este, no presenten un adecuado con-trol metabólico (HbA1c > 7,5%).

• Historia de hipoglucemias graves e hipoglucemias no graves de repetición. Así mismo la hipoglucemia noc-turna recurrente en este grupo poblacional supone una indicación especialmente prioritaria para la MCG-TR. En estos supuestos la combinación ISCI + MCG-TR con parada predictiva de hipoglucemia, se ha demostrado muy efectiva en la reducción de hipoglucemias meno-res de 70 mg/dl. Por ello, la terapia ISCI + MCG-TR con parada predictiva de hipoglucemia parece mejor op-ción para esta indicación.

• Pacientes con MDI y tratamiento intensivo en los que se demuestre que el uso de MCG mejora el control glu-cémico.

• Niños que requieren la realización de numerosos con-troles glucémicos (más de 10 al día) para conseguir un aceptable control glucémico.

• Otra indicación para el uso de MCG-TR en edad pediá-trica, aunque presenta menos evidencia científica, es su utilización en niños que presenten gran variabilidad glucémica.

15

MFC

Indicaciones en niños y adolescentes

• Hipoglucemias leves de repetición en niños mayores 4 años independientemente del tratamiento de base (ISCI o MDI).

• Control glucémico no óptimo en pacientes mayores de 4 años con DM1 y buena adherencia al tratamiento con MDI o ISCI, que hayan recibido adecuada educación diabeto-lógica.

• Individualizar indicación al uso de MFC en pacientes con otro tipo de diabetes distinta a DM1 y que cumplan una de las dos indicaciones previas.

• Niños mayores de 4 años en el que la reducción del núme-ro de controles capilares pueda mejorar la calidad de vida.

CONTRAINDICACIONES DE LA MCG

La última palabra para decidir si un paciente es susceptible de cumplir indicaciones para la MCG la tiene el médico, se consideran contraindicaciones del uso de MCG las siguien-tes situaciones:

• Persistencia del rechazo al uso de las nuevas tecnologías asociadas a la MCG tras haber explicado al paciente y sus familiares su funcionamiento.

• Falta de adherencia al tratamiento con insulina y segui-miento de las recomendaciones dadas por el endocrinó-logo.

• Problemas psicológicos, no secundarios a la ausencia de lograr los objetivos de control metabólico propuestos que dificulten la adherencia al uso de dispositivos de MCG.

DESVENTAJAS DE LA MCG

Uno de los principales inconvenientes de la MCG era su fiabilidad y precisión, que obligaban a realizar comproba-ciones de las lecturas dada de la GI, mediante controles glucémicos, lo que paradójicamente ocasionaba que los pa-cientes realizasen más controles capilares. Con los dispositi-vos actuales de mayor uso en nuestro medio, se recomien-da realizar control capilar en valores extremos y a la hora de tomar decisiones terapéuticas. La mejoría progresiva en la fiabilidad y precisión de los dispositivos más modernos como el Dexcom G5 y Dexcom G6 ha llevado a recibir su aprobación como uso no coadyuvante a la hora de tomar decisiones terapéuticas27,28,29,30.

Paradójicamente, el uso de dispositivos de MCG en pacien-tes con un inicial mal control glucémico, puede suponer un aumento de controles glucémicos capilares al requerir comprobación capilar, los valores extremos obtenidos por la MCG.

Otro inconveniente es el coste asociado a estos dispositi-vos que acarrea a los sistemas nacionales de salud. A pesar del progresivo abaratamiento de estos dispositivos, hay he-terogeneidad en su financiación en los distintos países de nuestro entorno, siendo en la mayor parte de los casos la

financiación limitada a los pacientes con DM1 que cum-plen ciertos supuestos31.

Los pacientes con DM1 que comiencen con MCG, requie-ren programas de formación diabetológica específicos y los especialistas que los prescriben deben tener la for-mación adecuada. Por ello el uso rutinario de MCG en unidades que traten a pacientes con diabetes, conlleva un importante coste a nivel de recursos sanitarios, tiempo y formación para el paciente y los médicos. Así mismo, a nivel asistencial el análisis retrospectivo de la información proporcionada por los dispositivos de MCG y el refuerzo educativo proporcionado a los pacientes en consulta, su-ponen un consumo adicional de recursos sanitarios.

Algunos pacientes presentan rechazo al uso de la tecno-logía y a pesar de que los dispositivos de MCG cada vez son de menor tamaño y más cómodos, sigue habiendo pa-cientes que rechazan su uso y en aquellos que los utilizan, los inconvenientes que aún conlleva su uso como la nece-sidad de calibraciones frecuentes y los ocasionales fallos del sensor hacen que muchos pacientes no los utilicen la mayor parte del tiempo. En algunos pacientes la no utili-zación de los dispositivos de MCG se debe más al rechazo al uso de las nuevas tecnologías que a los inconvenientes que puedan acompañar al uso de estos sistemas.

Por último, un problema menor, aunque relativamente fre-cuente son las complicaciones locales que acarrea su uso entre las que se incluye eritema y edema en la región de la inyección del sensor. En la mayoría de los casos son de carácter leve y no suelen ser causa de retirada de la MCG.

FORMACIÓN EN MCG EN LAS UNIDADES DE DIABETES

La formación y la indicación de la MCG a los pacientes sus-ceptibles de beneficiarse de estos dispositivos se realizará en las unidades de Diabetes Infantil por parte del endocri-nólogo pediátrico.

Los requisitos que deben cumplir estas unidades son disponer un equipo profesional multidisciplinar con ex-periencia en la utilización y formación de dispositivos de MCG.

Los pacientes que comiencen el programa de formación deben estar motivados para mejorar el control metabólico con los dispositivos de MCG, mostrar una adecuada adhe-rencia a las recomendaciones del equipo diabetológico y no presentar contraindicaciones para su uso.

El programa educativo se debe llevar a cabo en las uni-dades de Diabetes Infantil y tiene que estar estructurado en distintas fases formativas. La formación puede ser in-dividual o grupal, debiendo ser progresiva para sacar el máximo partido a la utilización de los dispositivos de MCG. Deben estar implicados todos los miembros de la unidad asistencial incluyendo endocrinólogos pediátricos, enfer-meras educadoras en diabetes, los familiares y cuidadores.

La formación debe ser individualizada según el paciente y el dispositivo de MCG específico que porte. Además de la formación oral, se puede entregar soporte escrito.




El objetivo general de estos programas son la adquisición de los conocimientos y aptitudes necesarias para utilizar los dispositivos de MCG de forma integrada al resto de terapia diabetológica, con el resultado de mejorar el control glucé-mico y su calidad de vida.

Las competencias que debe adquirir el paciente son:

• Entender el concepto de GI, las diferencias existentes en-tre la GI y la GC, conocer que ante lecturas de la GI me-nores de 70 mg/dl o mayores de 180 mg/dl, debería rea-lizarse un control capilar y que, ante situaciones como la corrección de una hipoglucemia, existe un retraso fisioló-gico en la medición de la glucemia a nivel líquido intersti-cial por lo que para saber si se ha respondido a una hipo-glucemia tratada con ingesta de HC de absorción rápida, debe realizarse un control capilar.

• Calibrar los dispositivos de MCG-TR, que así lo requieran, resaltar la relación de una correcta calibración del dispo-sitivo con la precisión de este, acostumbrarse a realizar esta calibración en periodo de normoglucemia y estabi-lidad glucémica, en el que no estén presentes flechas de tendencia.

• Conocer el significado de las flechas de tendencia, que se-rán distintas en cada dispositivo. Ajustando los bolos de insulina en MDI o en ISCI, según la información retrospec-tiva que nos aporten las flechas de tendencia.

• Conocer los diferentes tipos de alarma que pueden acti-varse, recomendándose programar alarmas únicamente en situaciones que obliguen a actuar.

• Entender el concepto de GI retrospectiva y enseñar si el paciente o sus familiares lo desean como poder realizar la descarga periódica del dispositivo específico que portan, lo que en algunos casos con alta motivación permitirá realizar cambios en la insulinoterapia ya sea MDI o ISCI.

• Enseñar las particularidades que conlleva la corrección de hiperglucemias e hipoglucemias en los pacientes con MCG.

• Aprender las particularidades de la terapia ISCI + sensor con parada predictiva de hipoglucemias, debiéndose en-señar que en la mayor parte de las veces que se detenga de forma predictiva la infusión de insulina, debe dejarse actuar a la bomba y no responder como si se hubiese pro-ducido una hipoglucemia. Además, la parada predictiva se programará de forma personalizada según las caracte-rísticas del paciente y el grado de control glucémico.

Se recomienda evaluar posteriormente el programa edu-cativo para poder corregir los déficits formativos que haya-mos encontrado en la consulta.

Dentro del control periódico del paciente se procederá a la descarga de la información retrospectiva para su análisis global e individualizado con el objetivo de poder realizar ajustes en la insulinoterapia y modificaciones en el estilo de vida que permitan mejorar el control glucémico.

SUSPENSIÓN USO DE MCG

La decisión de suspender por parte del especialista del uso de MCG, debe ser personalizada de acuerdo con el pa-ciente, de forma general debería plantearse la finalización del uso de MCG en los siguientes supuestos:

• No adherencia a las recomendaciones dadas en la con-sulta como:

» Uso diario del sensor (más del 70% del tiempo total).

» Calibración del dispositivo.

» Comprobación de las lecturas de GI mediante contro-les capilares en las situaciones que así lo requieran

» Recomendaciones específicas de terapia ISCI + sensor.

• No adecuado seguimiento en consulta.

• No lograr los objetivos glucémicos pautados de forma personalizada de forma conjunta con el paciente a lo largo de un periodo de 6 meses.

• Falta de motivación o rechazo a la tecnología de MCG.

ANÁLISIS RETROSPECTIVO DE DATOS

Los dispositivos de MCG-TR y MFC además de uso clásico para realizar mediciones de la GI, pueden utilizarse retros-pectivamente por parte del personal médico y el propio paciente, para conocer el patón de glucemia durante el periodo analizado y poder realizar modificaciones en el tratamiento insulínico.

En este análisis es indispensable seguir un orden estable-cido:

• Intervalo temporal: se recomienda analizar un periodo mínimo de entre 10 a 14 días, en aquellos dispositivos que requieran calibración.

• Glucemia intersticial, variabilidad glucémica, hipogluce-mias e hiperglucemias: la medición recomendada para valorar la exposición glucémica es la mediana y los métodos más empleados para analizar la variabilidad glucémica son la desviación estándar de la glucemia, el coeficiente de variación (DE × 100/media), el rango intercuartílico 25-75% y el rango intercuartílico 10-90%. Las hipoglucemias e hiperglucemias deber ser diferen-ciadas por su duración, gravedad y patrón temporal.

• Análisis del patrón glucémico: para realizar una lectura adecuada del periodo temporal analizado es importan-te conocer las actividades diarias del paciente: hora de las comidas, raciones de HC ingeridos, ejercicio físico, tratamiento actual, procesos intercurrentes, etc. Así mis-mo se recomienda analizar el gráfico diario del periodo seleccionado, pues así pueden llegar a verse detalles que pudieran pasar desapercibidos en el análisis global y tratar de identificar patrones que se repitan con cierta periodicidad diaria o en ciertos periodos temporales.

En el documento internacional de consenso publicado por un grupo de expertos en MCG-TR en el año 2017, se resaltan las siguientes conclusiones:

17


Representación gráfica de los datos de MCG mediante el Ambulatory Glucose Perfile32: 1. Glucosa media. 2. Hipoglucemia: clí-nicamente significativa/muy baja/se requiere acción inmediata. 3. Hipoglucemia: alarma/baja/vigilar. 4. Objetivos en rango. 5. Hiperglucemia: alarma/baja/vigilar. 6. Hiperglucemia: clínicamente significativa/muy elevada/se requiere acción inmediata. 7. Variabilidad glicémica. 8. HbA1c estimada. 9. Exposición glucémica según periodo del día. 10. Periodo de análisis. 11. Porcentaje de tiempo activo de la MCG durante el periodo seleccionado. 12. Episodios de hiperglucemia e hipoglucemia. 13. Área bajo la curva. 14. Riesgo de hiperglucemia e hipo-



• Recomendar la utilización conjunta del valor de HbA1c y el análisis retrospectivo de los datos de la MCG-TR en todos aquellos pacientes con DM1 que no alcancen los objetivos de control glucémico establecidos en consulta, sobre todo si presentan hipoglucemias graves.

• Los pacientes que utilicen los dispositivos de MCG deben seguir un programa de formación en MCG estructurado que posibilite aumentar la adherencia al tratamiento y obtener el máximo aprovechamiento del dispositivo.

• La cantidad de datos necesaria para poder realizar una va-loración adecuada debe ser de al menos el 70% de las dos semanas analizadas.

• Las hipoglucemias son dividas en:

» Hipoglucemia grado 1: < 70 mg/dl.

» Hipoglucemia grado 2: < 54 mg/dl.

» Hipoglucemia grave: requiere la asistencia de otra per-sona para su corrección.

» El tiempo transcurrido por debajo de 70 mg/dl para considerarse hipoglucemia debe ser al menos 15 minu-tos.

• La hiperglucemia es dividida en32:

» Hiperglucemia >180 mg/dl.

» Hiperglucemia >250 mg/dl.

» Cetoacidosis.

• El intervalo en rango a analizar debe ser entre 70-180 mg/dl, esto facilita analizar si modificaciones del tra-tamiento insulínico mejoran el control glucémico. El tiempo transcurrido en los diferentes tramos (hiperglu-cemia, periodo en rango e hipoglucemia) debe ser tam-bién analizado.

• La HbA1c determinada en el laboratorio debe valorarse de forma complementaria a la HbA1c estimada. HbA1c estimada = ([Glucosa media + 46,7]/28,7)3.

• Incorporar al análisis el coeficiente de variación, los índi-ces de riesgo de hipoglucemia y de hiperglucemia.

• Se propone usar el Ambulatory Glucose Profile como herramienta informática estandarizada para represen-tar los datos aportados por los distintos softwares. Esta herramienta recoger tanto la representación gráfica como los parámetros de control glucémico que se re-comienda incluir en el análisis del control glucémico32.

DESCARGA DE DATOS

El programa de descarga de datos de la información glu-cémica variará según el tipo de dispositivo y la casa co-mercial a la que pertenezca:

MCG-TR

• DEXCOM G5-G6: El nombre del programa de descarga de datos es Clarity, al cual se puede acceder a través de internet. Mediante la aplicación Dexcom G5-G6, los da-

19

tos pueden visualizarse en el teléfono móvil. Los familia-res pueden ver los mismos datos mediante la aplicación Dexcom Follow.

Los patrones glucémicos se visualizan mediante el Ambu-latory Glucose Perfile que muestra la representación grá-fica del periodo seleccionado y los parámetros cuantitati-vos de control glucémico, previamente descritos: HbA1c estimada y su desviación estándar, glucemia intersticial media y su desviación estándar, coeficiente de variación, tiempo en el rango seleccionado previamente y tiempo por encima y por debajo de este objetivo, número de epi-sodios de hipoglucemia y la duración de estos. Además, también se ofrece la información acerca del sensor como el tiempo de uso y calibraciones diarias.

Las gráficas del patrón glucémico además de visualizarse mediante el Ambulatory Glucose Perfile, pueden mostrar-se en forma diaria, por tendencias y según periodos fijos de tiempo entre 7 y 90 días33.

• Guardian Connect: El sensor Enlite que realiza las medicio-nes de GI, se conecta con los distintos modelos del trans-misor Guardian que envía los datos al teléfono móvil. La MCG-TR de este dispositivo puede utilizarse de forma aislada o integrada con la bomba de infusión subcutá-nea continua de insulina MiniMed 640 g o MiniMed 670 g (Medtronic). Los datos se muestran en el teléfono móvil mediante la aplicación Guardian Connect, si se utiliza de forma integrada con una bomba de infusión continua de insulina, los datos aparecen en la pantalla del dispositivo.

La descarga de la información de los patrones de GI se realiza mediante el programa Carelink Pro, en el que se puede seleccionar un periodo de hasta 90 días. En ella se pueden visualizar distintos tipos de informes del patrón glucémico.

Se muestran los datos de control glucémico diario, noc-turno y durante las ingestas de forma resumida y los valo-res cuantitativos de la glucemia intersticial media, HbA1c estimada, las lecturas por encima y por debajo de los objetivos glucémicos, los controles de GC realizados, la

insulina utilizada en forma basal y bolos, y las raciones de hidratos de carbono ingeridas. Los episodios de hi-poglucemia e hiperglucemia se visualizan de forma re-sumida, analizándose las situaciones que precedieron a dichos episodios.

De forma gráfica, se pueden ver los registros diarios de la GI, dosis de infusión de insulina basal y la administra-da en bolos, raciones de hidratos de carbono ingeridas. También pueden verse la configuración del dispositivo y el grado de cumplimiento de los controles de GC, bo-los de insulina y los cambios rutinarios requeridos del equipo de infusión.

MFC

• FreeStyle libre: LibreView es el nombre de la plataforma donde se pueden visualizar los datos del lector FreeS-tyle. Si se descarga la aplicación LibreLink en el teléfono móvil, puede realizarse el escaneo de la GI con el mismo y quedar almacenada esta información en la plataforma digital.

Los patrones de GI pueden visualizarse tanto en el lec-tor, el teléfono móvil con la aplicación referida descar-gada y en LibreView. Cuando se cambia de sensor es necesario realizar primero la lectura con el lector y des-pués utilizar el teléfono móvil para que los datos pue-dan visualizarse en ambos dispositivos.

La representación gráfica se realiza mediante el Ambu-latory Glucose Perfil. Se pueden obtener los registros diarios, semanales y mensuales34.

En el análisis cuantitativo del control glucémico se in-cluye la GI media, su desviación estándar, la HbA1c esti-mada, el coeficiente de variación, el área bajo la curva, el low blood glycemic index, el high blood glycemic index, el tiempo en rango y por encima y por debajo de objetivos, el número de eventos de hipoglucemia y la duración media de éstos, la frecuencia de uso del sensor y el porcentaje de datos captados por éste. Los informes comprenden periodos entre 14 y 90 días.




RECOMENDACIONES EN EL MANEJO DE LOS DISPOSITIVOS DE MCG Y OBJETIVOS GLUCÉMICOS EN NIÑOS Y ADOLESCENTES

Para un adecuado control glucémico en pacientes con dis-positivos de MCG se recomienda realizar entre 6 y 10 lectu-ras de MCG al día.

A la hora de administrar insulinoterapia se debe hacer una comprobación de la GC en aquellos dispositivos en los que no esté aprobado su uso para la toma de decisiones, así mis-mo se recomienda hacer control capilar cuando la lectura de la GI se encuentre en valores de hiperglucemia o hipo-glucemia. Los dispositivos de MCG deben calibrarse rutina-ria y preferiblemente en normoglucemia.

Los niños y adolescentes que utilizan dispositivos de MCG o MFC suelen ser menos propensos a utilizarlos durante pe-riodos de tiempo prolongado en comparación a los adultos, como la frecuencia en su utilización se correlaciona con el descenso de la HbA1c debemos promover su utilización el mayor tiempo posible e intentar aliviar las posibles moles-tias que pueden acompañar a su utilización.

Con la información retrospectiva proporcionada por los dispositivos de MCG, las lecturas en tiempo real de la MCG y MFC, y las indicaciones dadas en la consulta de Diabetes Infantil se realizarán ajustes de la insulinoterapia.

La hemoglobina glicosilada (HbA1c) es una medida de control glucémico que refleja la media de la glucemia en sangre en los últimos 3-4 meses. Es el único parámetro de control glucémico a largo plazo con suficiente evidencia científica, habiéndose demostrado que valores elevado de HbA1c se asocian a complicaciones crónicas de la diabe-tes. Sin embargo, la HbA1c presenta limitaciones si se utili-za de forma aislada como método de control glucémico ya que en ocasiones los niveles de HbA1c no se correlacionan con precisión con la glucemia media, la HbA1c no propor-ciona información sobre los episodios de hipoglucemia y la variabilidad glucémica del paciente y en pacientes con patología hematológica los valores de HbA1c pueden no reflejar adecuadamente la glucemia media de ese periodo.

Se recomienda que la HbA1c se recoja al menos trimes-tralmente y que su valor sea menor del 7% aunque puede individualizarse en determinadas situaciones. En cuanto a los objetivos del valor de glucosa en sangre se diferencia entre antes, dos horas después de las comidas y a la hora de acostarse. Estos objetivos glucémicos varían ligera-mente según las distintas sociedades científicas.

Los parámetros obtenidos mediante la MCG o MFC como el tiempo en rango, la glucemia media, las mediciones de hipoglucemia y la variabilidad glucémica deben comple-mentar a la HbA1c en el análisis del control glucémico.

Es probable que en el futuro el tiempo en rango sea el principal parámetro utilizado para evaluar globalmente el control glucémico. La variabilidad glucémica elevada puede que contribuya a aumentar el riesgo de compli-caciones crónicas de la DM1 de forma independiente al valor de HbA1c. El coeficiente de variación describe la variabilidad glucémica pudiendo ser el parámetro más descriptivo de las excursiones glucémicas, habiéndose definido inestabilidad glucémica cuando el coeficiente de variación es mayor del 36%.

AJUSTE DEL TRATAMIENTO SEGÚN FLECHAS DE TENDENCIA DE LA MCG

Como se ha comentado anteriormente los dispositivos de MCG-TR y MFC disponen de flechas de tendencia que a través de la medición retrospectiva de la GI de los últimos 20 minutos permiten predecir el ascenso o descenso de la GI y por lo tanto anticiparse al mismo.

Las flechas de tendencia tienen distinto diferente signifi-cado según el dispositivo de MCG que se utilice (el nú-mero de flechas y la dirección de estas indicaran distinta velocidad de cambio en la medición de la GI expresada en mg/dl/min), por lo que debemos conocer el significado específico de las flechas de tendencia según el dispositivo utilizado (ver apartado: dispositivos de MCG comerciali-zados en España con uso aprobado en edad pediátrica).

El objetivo de la utilización de las flechas de insulina para ajustar insulinoterapia es poder reducir el tiempo en hi-perglucemia e hipoglucemia, y aumentar el tiempo en objetivos glucémicos.

No hay consenso en las publicaciones científicas en las recomendaciones específicas del ajuste de insulinotera-

Patrón de glucemia intersticial en un dispositivo de monitorización de glu-

21

pia según las flechas de tendencia. Pero sí existen unas re-comendaciones generales como tener en cuenta el perfil farmacocinético de los análogos de acción de insulina de acción rápida, tener en cuenta la cantidad de raciones de hidratos de carbono ingeridos y el ejercicio físico previo realizado, esperar al menos dos horas desde el último bolo de análogo de acción rápida de insulina para realizar una corrección, evitar utilizar las flechas de tendencia para reali-zar ajustes ante hiperglucemias transitorias producidas por ejercicio anaeróbico intenso de corta duración o periodos breves de estrés.

Al principio se aconseja ser conservador en los ajustes, lo que permita posteriormente realizar más ajustes a medida que se gane experiencia, teniendo siempre en cuenta que las proyecciones se deben realizar a un periodo de 20-30 minutos.

Existen diferentes tipos de métodos para ajustar insulinote-rapia según las flechas de tendencia:

Método clásico de la dosis de insulina

Dosis de insulina según ratio insulina/HC ± dosis insulina correctora según el factor de sensibilidad a la insulina (FSI) (GI actual-GI objetivo/FSI).

Método clásico de la dosis de insulina teniendo ajustado por flechas de tendencia

Dosis de insulina según ratio insulina/HC ± dosis insulina correctora según el FSI ± dosis de insulina según la flecha de tendencia:

• Si las flechas indican un aumento rápido de la GI, se debe administrar el bolo de insulina 20 minutos antes de la in-gesta como se realizaría habitualmente si hubiese estabi-lidad glucémica y esperar hasta cambio de sentido de la flecha de tendencia o preferiblemente hasta que la gluce-mia se encuentre en rango.

• Si las flechas indican un descenso rápido de la GI, ad-ministrar insulina y comer inmediatamente, excepto si hay situación de alto riesgo de hipoglucemia, en la que sería preferible intentar corregir la glucemia antes de administrar insulina.

Métodos para ajustar dosis de insulina según flechas de tendencia

Existen distintos métodos publicados para realizar ajustes de insulina a través de la MCG35:

• DirectNet de 2008.• Scheiner de 2015.• Pettus/Edelman de 2016.• Fórmula Klonoff/Kerr 2017. • Endocrine Society de 2018.

Estos métodos varían según el origen de la casa comercial del dispositivo utilizado (dispositivos de Abbot en Direct-Net, Medtronic y Dexcom en Scheiner y únicamente Dex-com en Pettus/Edelman y Endocrine Society 2018).

Las publicaciones también difieren en la forma de realizar el ajuste: en DirectNet este se realiza en forma de porcentaje sobre la dosis total, según la GI prevista en el caso de Schei-ner, en unidades de insulina en la fórmula Klonoff/Kerr y en el FSI en Pettus/Edelman y Endocrine Society 2018.

En todos los métodos referidos se asume que el tipo de diabetes que presenta el paciente requiere insulina y que el tipo de insulina sobre el que se realiza el ajuste es un A.A.R. Además, cualquiera de los métodos utilizados re-quiere del uso de cálculos adicionales a la corrección de glucemia que presente el paciente en ese momento y el número de raciones de HC que vaya a ingerir.

El método de la Endocrine Society basado en el ajuste de la dosis de A.A.R según el FSI, diferencia si el paciente es adulto o pediátrico36.




EVALUACIÓN PSICOSOCIAL Y CALIDAD DE VIDA RELACIONADA CON SALUD EN EL PACIENTE CON MCG

La calidad de vida relacionada con salud se define como la percepción del individuo sobre su estado de salud, el esta-do de salud percibido, y representa la afectación que tiene una enfermedad sobre diversos aspectos de la vida, ya sea física, emocional y social.

La DM1 es una enfermedad crónica que conlleva gran afec-tación en la vida diaria. La ADA recomienda incorporar la evaluación psicosocial dentro del cuidado de los pacientes con diabetes a todas las edades. Aunque la evidencia cien-

tífica es menor también se recomienda evaluar la calidad de vida relacionada con la salud en la primera evaluación, así como de forma periódica y cuando se produzcan mo-dificaciones de la enfermedad o en su tratamiento.

Los expertos también recomiendan evaluar aspectos psi-cosociales y de calidad de vida relacionada con salud en niños y adolescentes al inicio de sistemas de MCG, anual-mente y cuando se detecten problemas durante el segui-miento.

En el caso de los niños y adolescentes con DM1, se reco-mienda utilizar test adaptados a la edad del paciente, de-

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bido a que, a diferencia de los adultos, estos pacientes se encuentran en diferentes etapas del desarrollo cognitivo y psicomotor.

Entre las variables psicosociales que se debería recoger en este grupo se incluye ansiedad, distrés y miedo a presentar hipoglucemias.

Existen numerosos test de evaluación de calidad de vida relacionada con salud en edad pediátrica, que pueden ser genéricos o específicos de ciertas enfermedades crónicas como la diabetes. Es importante que el test utilizado esté adaptado al contexto idiomático, cultural y a la edad del pa-ciente. La mayoría pueden utilizarse a partir de una edad mínima que varía entre los 7 y 9 años. En pacientes menores de esa edad la información podría recogerse por los fami-liares.

Entre los test de calidad de vida relacionada con salud más utilizados en edad pediátrica se encuentran el KIDSCREEN, KINDL, CHQ, PedsQL, STAIC, EuroQol-5D entre muchos otros.

El KIDSCREEN es de los más utilizados, es un test que fue promovido por la Unión Europea para que pudiese utilizar-se tanto en niños sanos como con enfermedades crónicas. Este test incluye una versión para niños y adolescentes en-tre 8 a 18 y otra para padres.

En caso de que la puntuación de estos test se encontrase de manera repetida fuera de los rangos de normalidad, ha-bría que valorar remitir al paciente a un especialista en sa-lud mental infantil o del adolescente. Siendo recomendable incorporar estos especialistas a las unidades de Diabetes Infantil.

COSTE EFECTIVIDAD DE LA MCG

• MCG retrospectiva: existen pocos estudios que evalúen la coste-efectividad de estos sistemas.

• MCG-TR: hay varios estudios publicados que demuestran la coste-efectividad de los sistemas de MCG, como el rea-lizado por Huang et al en 2010 con 2 cohortes de adultos mayores de 25 años, con HbA1c menor y mayor al 7%37,38.

• Sistema ISCI + MCG con parada predictiva de hipogluce-mias:

» Roze et al publicaron un análisis económico que la tera-pia ISCI + MCG con parada predictiva de hipoglucemias era coste efectivo al predecir menor incidencia de com-plicaciones y alargar la esperanza de vida39.

» Ly et al analizaron la coste-efectividad de la terapia ISCI + MCG con parada predictiva de hipoglucemias en la que constataron que el incremento de coste que aca-rreaban el uso de estas tecnologías se compensaba con la reducción del número de hipoglucemias graves y el consumo de recurso sanitarios que se ahorraba al no producirse40.

• Sistemas MCF: Las evaluaciones realizadas hasta el mo-mento sobre los sistemas tipo flash indican que su uso es coste-efectivo.

FINANCIACIÓN DE LA MCG EN ESPAÑA

Aunque los sistemas de MCG están disponibles desde hace más de una década, su incorporación a la terapia diabetológica es relativamente baja en la mayoría de los países. A pesar de que están bien establecidas las indica-ciones clínicas específicas para la utilización de la MCG, su financiación en los países desarrollados sigue siendo muy heterogénea, variando según el país y la situación clínica en la que se encuentre el paciente.

La cobertura de los sistemas de MCG tipo retrospectivo en España, la mayoría de las veces usados con objetivo diagnóstico, es muy heterogénea, varía según el hospital y paciente, ya que no existe una normativa general.

Los dispositivos de MCG-TR, la heterogeneidad en la fi-nanciación es todavía mayor variando caso por caso.

Por último, los sistemas de monitorización continua de glucosa tipo flash, se encuentran financiados en España desde septiembre del 2018, fecha en la que se publica la Resolución de 28 de agosto de 2018, de la Dirección Ge-neral de Cartera Básica de Servicios del Sistema Nacional de Salud y Farmacia, por la que se determina el someti-miento del sistema de monitorización de glucosa me-diante sensores (tipo flash) a estudio de monitorización y se establecen sus requisitos específicos, que incluye a todos los niños entre 4-17 años con DM1, que requieran MDI y más de 6 controles de glucemia capilar al día.

DISCUSIÓN

Existe una gran variedad de sistemas de MCG disponibles en nuestro, que varían en el tipo de monitorización de la glucemia que realizan, en la disponibilidad de alarmas, necesidad de calibración y en el significado de las flechas de tendencia que aparecen en la pantalla.

El uso de la MCG retrospectiva ha descendido al no pre-sentar evidencia científica en la mejora del control glucé-mico, sin embargo, siguen existiendo situaciones como conocer los patrones glucémicos antes del cambio de tratamiento de MDI a ISCI en las que estaría indicada su utilización.

La bibliografía científica evidencia que el uso de la MCG-TR en población pediátrica consigue reducir el número de hipoglucemias especialmente aquellas inadvertidas. La combinación de terapia ISCI+ MCG-TR con parada pre-dictiva de hipoglucemias parece ser la forma más efectiva de reducir el tiempo en hipoglucemia por lo que ante a un niño con DM1 con hipoglucemias sintomáticas o in-advertidos de repetición el uso integrado de MCG-TR + ISCI con parada predictiva de hipoglucemias es la opción preferible.

Los estudios científicos demuestran que el uso de MCG-TR mejora claramente el control glucémico (definido como disminución de HbA1c) en los niños más mayores y con más utilización de estos dispositivos. Existe discordancia en la eficacia de la mejora del control metabólico deriva-do del uso de los dispositivos de MCG-TR en niños más pequeños, no habiéndose mejoría significativa en el con-




trol glucémico en niños menores de 9 años en algunas pu-blicaciones, sin embargo, estos hallazgos pueden ser con-secuencia de la menor frecuencia de utilización de estos dispositivos en esta franja de edad, ya que se ha descrito que el grado de descenso de la HbA1c se encuentra en re-lación al tiempo de uso de estos dispositivos. Sin embargo, otros estudios si encontraron diferencias estadísticamente significativas en la disminución de la HbA1c en niños pe-queños.

La utilización de los dispositivos de MFC ha demostrado ser costo-efectiva y consigue mejorar la calidad de vida y la satisfacción del tratamiento. Sin embargo, en población pediátrica, no se dispone de tanta evidencia científica en la disminución de las hipoglucemias y la mejora del control glucémico, ya que estos dispositivos fueron comercializa-dos posteriormente.

Además de en la DM1, se han publicado estudios científicos de otras patologías que clínicamente o de forma secunda-ria al tratamiento pueden cursar con hipoglucemia como Diabetes tipo MODY, Diabetes Relacionada con la Fibrosis Quística, enfermedades de depósito o recién nacidos de muy bajo peso, en las que la monitorización continua de glucosa puede resultar beneficiosa para disminuir el núme-ro de episodios de hipoglucemia.

A pesar de los beneficios demostrados que conlleva el uso de los dispositivos de monitorización de la glucemia, si-guen existiendo limitaciones como ocasionales problemas de precisión y fiabilidad, y complicaciones cutáneas locales que pueden llevar a detener su uso. Es probable que a me-dida que se comercialicen dispositivos aún más avanzados, estas desventajas vayan desapareciendo.

Los dispositivos de MCG retrospectivos, en tiempo real y tipo flash pueden ser descargados por el paciente o el en-docrinológico para analizar retrospectivamente las varia-ciones en los patrones glucémico con el objetivo de mejo-rar el control glucémico.

En la descarga retrospectiva de los dispositivos de MCG y MFC, además del análisis de los patrones glucémicos po-demos evaluar una serie de mediciones cuantitativas de exposición glucémica, variabilidad, tiempos en rango, etc. Estos parámetros permiten complementar a la HbA1c en el análisis periódico del control glucémico.

Para poder sacar la máxima utilidad a los dispositivos de MCG, las unidades de diabetes deben estar formadas por equipos multidisciplinares en la que tanto los facultativos como enfermería sean expertos en diabetes y nuevas tec-nologías.

Los pacientes que comiencen a utilizar dispositivos de MCG deben recibir un programa diabetológico especifico que les capacite para utilizar adecuadamente este tipo de dispositi-vos impartido por un equipo diabetológico multidisciplinar. Entre los objetivos formativos deben incluirse entender el concepto de GI, saber en qué situaciones puede uno con-fiar en la lectura de la GI, el significado de las flechas de tendencias del dispositivo que utilicen, las alarmas, poder realizar una descarga a través de la aplicación correspon-diente y un análisis retrospectivo de los patrones glucémi-

cos, saber cómo reaccionar ante una parada predictiva de hipoglucemia en un sistema integrado, realizar ajustes en la insulinoterapia según las flechas de tendencia y poder solventar los problemas técnicos que aparezcan.

En el manejo de los pacientes con DM1 y monitorización de la GI, la evaluación de factores psicosociales y de cali-dad de vida relacionada con la salud es un componente adicional que sería recomendable realizar al inicio y pe-riódicamente

La financiación generalizada por parte del sistema nacio-nal de salud de los dispositivos de MFC a todos aquellos niños entre 4-17 años con DM1, ha llevado a que su utili-zación se generalice. Pero hay distintas situaciones como la presencia de hipoglucemias graves o inadvertidas, pacientes con mal control metabólico, que requieran un número elevado de controles glucémicos capilares o que presenten alta variabilidad glucémica, que son indicacio-nes para el uso de un dispositivo de MCG-TR o la combi-nación de MCG con terapia ISCI más parada predictiva de hipoglucemia.

El gran número de avances que se producen en este cam-po a corto plazo conducirá que se disponga de más evi-dencia científica y que se comercialicen nuevos dispositi-vos de MCG aún más avanzados.

BIBLIOGRAFÍA

1. Kato N, Cui J, Kato M. Structured self-monitoring of blood glucose reduces glycated hemoglobin in in-sulin-treated diabetes. J Diabetes Investig 2013; 4: 450–453.

2. White FJ, Jones SA. The use of continuous glucose monitoring in the practical management of glycogen storage disorders. J Inherit Metab Dis 2011; 34: 631-642.

3. Bergenstal RM, Tamborlane WV, Ahmann A, et al. Effectiveness of sensor-augmented insulin-pump the-rapy in type 1 diabetes. N Engl J Med 2010; 363: 311.

4. Olczuk D, Priefer R. A history of continuous glucose monitors (CGMs) in self-monitoring of diabetes melli-tus. Diabetes Metab Syndr. 2018 Apr-Jun; 12(2): 181-187.

5. Nichols SP, Koh A, Storm WL, Shin JH, Schoenfisch MH. Biocompatible materials for continuous glucose monitoring devices. Chem Rev. 2013 Apr 10; 113(4): 2528-49.

6. Wang H, Lee A. Recent developments in blood gluco-se sensors. J Food Drug Anal. 2015 Jun; 23(2): 191-200.

7. Tumminia A, Sciacca L, Frittitta L, Squatrito S, Vigne-ri R, Le Moli R et al. Integrated insulin pump therapy with continuous glucose monitoring for improved ad-herence: technology update. Patient Prefer Adheren-ce. 2015 Sep 7; 9: 1263-70.

8. Dungan, K. Monitoring technologies - continuous glucose monitoring, mobile technology, biomarkers

25

of glycemic control. In: De Groot, L.J., Beck-Peccoz, P., Chrousos, G., Dungan, K., Grossman, A., Hershman, J.M., Singer, F. (eds.) Endotext [Internet] (2014).

9. Elleri D, Dunger DB, Hovorka R. Closed-loop insulin de-livery for treatment of type 1 diabetes. BMC Med. 2011 Nov 9; 9: 120.

10. McAdams BH1, Rizvi AA2. An Overview of Insulin Pumps and Glucose Sensors for the Generalist.J Clin Med. 2016 Jan 4; 5(1).

11. Cappon G., Acciaroli G., Vettoretti M., Facchinetti A., Sparacino G. Wearable continuous glucose monitoring sensors: A revolution in diabetes treatment. Electronics. 2017; 6: 65.

12. Ekhlaspour L, Tabatabai I, Buckingham B. A Review of Continuous Glucose Monitoring Data Interpretation in the Age of Automated Insulin Delivery. J Diabetes Sci Te-chnol. 2019 Jul; 13(4): 645-663.

13. Langendam M, Luijf YM, Hooft L, DeVries JH, Mudde AH, Scholten RJ. Continuous glucose monitoring systems for type 1 diabetes mellitus (Review). Cochrane Database Syst Rev. 2012; 18; 1: CD008101.

14. Patrascioiu I, Quirós C, Ríos P, Ruiz M, Mayordomo R, Conget I et al. Transitory beneficial effects of professio-nal con continuous glucose monitoring on the meta-bolic control of patients with type 1 diabetes. Diabetes Technol Ther 2014; 16(4): 219-23.

15. Battelino T, Phillip M, Bratina N, Nimri R, Oskarsson P, Bolinder J. Effect of continuous glucose monitoring on hypoglycemia in type 1 diabetes. Diabetes Care. 2011; 34(4): 795-800.

16. Ly TT, Nicholas JA, Retterath A, Lim EM, Davis EA, Jones TW. Effect of sensor-augmented insulin pump therapy and automated insulin suspension vs. standard insulin pump therapy on hypoglycemia in patients with type 1 diabetes: a randomized clinical trial. JAMA 2013; 310: 1240-47.

17. The Juvenile Diabetes Research Foundation Continuous Glucose Monitoring Study Group. Continuous glucose monitoring and intensive treatment of type 1 diabetes. N Eng J Med 2008; 359: 1464-76.

18. Wong JC, Foster NC, Maahs DM, Raghinaru D, Bergens-tal RM, Ahmann AJ et al. Real-Time Continuous Glucose Monitoring Among Participants in the T1D Exchange Clinic Registry. Diabetes Care 2014; 37: 2702-09.

19. The Juvenile Diabetes Research Foundation Continuous Glucose Monitoring Study Group. The effect of conti-nuous glucose monitoring in well-Controlled type 1 dia-betes. Diabetes Care 2009; 32: 1378-83.

20. Naaraayan SA, Varadharajan P, Dhakshayani RV, Chan-dramohan R, Senniappan S. Free Style Libre Pro (FSLP) Flash Glucose Monitor (FGM) - A Novel Monitoring Tool for Children with Type 1 Diabetes Mellitus. Indian Pedia-tr. 2018 jun 15; 55(6): 524-525.

21. Landau Z, Abiri S, Gruber N, Levy-Shraga Y, Brener A, Lebenthal Y, Barash G, Pinhas-Hamiel O, Rachmiel M. Use of flash glucose-sensing technology (FreeStyle Libre) in youth with type 1 diabetes: AWeSoMe study group real-life observational experience. Acta Diabe-tol. 2018 Dec;55(12):1303-1310.

22. Rodbard D. New and improved methods to characteri-ze glycemic variability using continuous glucose mo-nitoring. Diabetes Technol Ther. 2009; 11(9): 551–65.

23. Borowiec M, Mysliwiec M, Fendler W, Antosik K, Brandt A, Malecki M et al. Phenotype variability and neonatal diabetes in a large family with heterozygous mutation of the glucokinase gene. Acta Diabetol 2011; 48: 203-208.

24. Brufani C, Ciampalini P, Grossi A, Fiori R, Fintini D, Tozzi A, et al. Glucose tolerance status in 510 children and adolescents attending an obesity clinic in Central Italy. Pediatr Diabetes. 2010; 11: 47-54.

25. Uettwiller F, Chemin A, Bonnemaison E, Favrais G, Saliba E, Lavarthe E. Real-time continuous glucose monitoring reduces the duration of hypoglycemia episodes: a randomized trial in very low birth weight neonates. PLoS One 2015; 10(1): e0116255.

26. Giménez M, Díaz-Soto G, Andía V, Ruíz de Adana MS, García Cuartero B, Rigla M, Martínez-Brocca MA. Docu-mento de consenso sed-seep sobre el uso de la mcg en España. 2017.

27. Ellis SL, Bookout T, Garg S, Izuora KE. Use of Continuous Glucose Monitoring to Improve Diabetes Mellitus Ma-nagement. Endocrinol Metab Clin North Am. 2007; 36 (Suppl 2): 46-68.

28. Lodwig V, Kulzer B, Schnell O, Heinemann L. What Are the Next Steps in Continuous Glucose Monitoring? Journal of Diabetes Science and Technology 2014; 8(2): 397–402.

29. Polonsky WH, Hessler D. Perceived accuracy in conti-nuous glucose monitoring: understand the impact on patients. J Diabetes Sci Technol 2015; 9: 339-41.

30. Kovatchev BP, Patek SD, Ortiz EA, Breton MD. Assessing sensor accuracy for non-adjunct use of continuous glucose monitoring. Diabetes Technol Ther 2015; 17: 177-86.

31. Heinemann L, Franc S, Phillip M, Battelino T, Ampu-dia-Blasco FJ, Bolinder J et al. Reimbursement for con-tinuous glucose monitoring: a European view. J Diabe-tes Sci Technol 2012; 6: 1498-1502.

32. Danne T, Nimri R, Battelino T, Bergenstal R, Close K, De-Vries J et al. International Consensus on Use of Con-tinuous Glucose Monitoring. Diabetes Care 2017; 40: 1631–1640.

33. Slattery D, Choudhary P. Clinical Use of Continuous Glucose Monitoring in Adults with Type 1 Diabetes. Diabetes Technol Ther. 2017 May; 19(S2): S55-S61.



34. Twigg SM, Kazemi MR, Maria E Craig ME. Flash Conti-nuous Glucose Monitoring and its IMPACT to REPLACE Blood Glucose Monitoring in the Management of Type 1 and Type 2 Diabetes. US Endocrinology, 2017; 13(2): 57–62.

35. Peters A, Ahmann A, Hirsch I, Raymond J. Advances in Glucose Monitoring and Automated Insulin Delivery: Supplement to Endocrine Society Clinical Practice Gui-delines. 2019.

36. Laffel LM, Aleppo G, Buckingham BA, et al. A practical approach to using trend arrows on the Dexcom G5 CGM system to manage children and adolescents with diabe-tes. J Endocr Soc 2017; 1: 1461–1476.

37. Huang ES, O´Grady N, Basu A, Winn A, John P, Lee J, et al. The cost-effectiveness of continuous glucose monito-ring in Type 1 Diabetes. Diabetes Care 2010; 33: 1269-74.

38. Roze S, Smith-Palmer J, Valentine WJ, Cook M, Jethwa M, de Portu S, Pickup JC. Long-term health economic benefits of sensor-augmented pump therapy vs sub-cutaneous insulin infusion alone in type 1 diabetes: a UK perspective. Journal of Medical Economics 2016; 19(3): 236-42.

39. Ly TT, Brnabic AJM, Eggleston A, Kolivos A, McBride ME, Schrover R et al. A cost-effectiveness analysis of sensor-augmented insulin pump therapy and automa-ted insulin suspension versus standard pump therapy for hypoglycemic unaware patients with type 1 diabe-tes. Value Health 2014; 17: 561-9.

40. NICE guidance. Integrated sensor-augmented pump therapy systems for managing blood glucose levels in type 1 diabetes (the MiniMed Paradigm Veo system and the Vibe and G4 PLATINUM CGM system). Diag-nostics guidance. Feb 2016.

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2. Actuaciones terapéuticas frente a la cetoacidosis diabética

Pelayo Rodríguez González Graduado en Enfermería.

Hospital Mater Dei. Malta.

Therapeutic actions against diabetic ketoacidosisFecha recepción: 10.04.2020


RESUMEN

La cetoacidosis diabética (DKA) está considerada una com-plicación aguda grave de la diabetes que puede llegar a causar incluso la muerte en el paciente debido particular-mente a la carencia parcial o absoluta de insulina en el orga-nismo, junto a la acción sin ninguna oposición de las llama-das hormonas contra reguladoras, como son el glucagón, el cortisol o las catecolaminas.

Además es importante destacar que esta complicación se encuentra caracterizada por una triada de hiperglucemia incontrolada, considerada de más de 250 mg/dL, la existen-cia de acidosis metabólica y el aumento del número de ce-tonas plasmáticas. Aunque a la cetoacidosis diabética se la asocia fundamentalmente con pacientes que padecen dia-betes mellitus del tipo 1, también existen otros casos en los que los pacientes sufren mellitus del tipo 2. Estos casos son menos frecuentes pero también aparecen, encontrándose más habitualmente tanto en niños como en adolescentes.

Objetivo

El objetivo de este estudio que se ha realizado mediante una revisión bibliográfica sistematizada, es el de actualizar y valorar las actuaciones terapéuticas y los distintos trata-mientos que se realizan para tratar la cetoacidosis en el pa-ciente diabético.

Métodos

Revisión bibliográfica estructurada de literatura científica existente sobre la actuación terapéutica que se realiza de la cetoacidosis diabética en pacientes con diabetes.

Resultados

Hay diferentes tipos de tratamientos en la cetoacidosis se-gún se trate de pacientes adultos o de niños, siendo común la utilización de insulina intravenosa regular mediante ad-ministración inmediata como tratamiento de la cetoacidosis

diabética. Se requieren más estudios sobre la utilización del bicarbonato ya que existe mucha controversia en el tra-tamiento de la cetoacidosis diabética con bicarbonato. Ad-ministrarle bicarbonato al paciente provoca una corrección acelerada de la acidosis que se encuentra relacionada di-rectamente con un aumento del riesgo de la hipocalemia, la disminución de la captación tisular de oxígeno, el edema cerebral y posibles trastornos de la función cardíaca.

Conclusiones

Se puede promover una mayor educación de la salud al paciente diabético sobre la cetoacidosis, enseñarle a entender y comprender mejor su enfermedad. Es impor-tante informarle sobre el tipo de tratamiento y orientarle en las buenas pautas a seguir para su vida diaria que pro-muevan la autonomía y una buena calidad de vida en el paciente. Las investigaciones futuras deberían orientarse hacia la identificación de los pacientes que padecen un mayor riesgo de poseer efectos secundarios, además de promover la optimización de la farmacoterapia para dis-minuir el riesgo existente entre pacientes. También se de-berían llevar a cabo más estudios científicos acerca de la prevención de la cetoacidosis.

Palabras clave: Cetoacidosis diabética. Calidad de vida. Tratamiento. CAD.

ABSTRACT

Diabetic ketoacidosis (DKA) is considered a serious com-plication of diabetes which can even cause death in the patient due in particular to the partial or absolute lack of insulin in the body and to action without any opposition of the so-called hormones against regulators, such as glu-cagon, cortisol, or catecholamines.

It is also important to note that this complication is char-acterized by uncontrolled hyperglycemia, considered more than 250 mg/dL, the existence of metabolic aci-dosis and an increase in the number of plasma ketones. Although diabetic ketoacidosis is mainly associated with patients with type 1 diabetes mellitus, there are also other cases in which patients suffer type 2 mellitus. These cases are less frequent but also appear, affecting children and adolescents more commonly.

Aims

The aim of this study, which has been carried out through a systematized bibliographical review, is to update and evaluate the therapeutic actions and the different treat-ments that are performed to treat ketoacidosis in the dia-betic patient.

Methods

Systematized bibliographical review of scientific litera-ture on the therapeutic treatment of diabetic ketoacidosis in patients with diabetes.

NPuntoActuaciones terapéuticas frente a la cetoacidosis diabética




Results

There are different types of treatments in ketoacidosis de-pending on whether the patient is an adult or a child, and the use of regular intravenous insulin through the imme-diate administration of diabetic ketoacidosis is common. More studies are needed on the use of bicarbonate since there is much controversy in the treatment of diabetic keto-acidosis with bicarbonate because administering bicarbon-ate and that accelerated correction of acidosis is related to an increased risk of hypokalemia, decreased tissue uptake of oxygen, cerebral edema and disorders of the cardiac function.

Conclusions

It can be promoted a better health education to the patient about ketoacidosis, teaching to the diabetic patient to let him understand his disease much better. It is important to inform him about the treatment and to guide him in the good guidelines to be followed for his daily life that pro-mote autonomy and a good quality of life in the patient.

Future research should be directed towards the identifica-tion of patients who have more risk of side effects, as well as promoting the optimization of pharmacotherapy to reduce the risk among patients. Further scientific studies on the prevention of ketoacidosis should also be carried out.

Keywords: Diabetic ketoacidosis. Quality of life. Treatment. DKA.

INTRODUCCIÓN

La cetoacidosis diabética o DKA (por sus siglas en inglés), o CAD (por sus siglas en castellano), puede ser definida como una de las alteraciones metabólicas graves más frecuentes producidas por la diabetes mellitus, que además se encuen-tra caracterizada por una triada de hiperglucemia incontro-lada, considerada de más de 250 mg/dL, la existencia de acidosis metabólica y porque se produzca también un au-mento en el número de las cetonas plasmáticas.

La aparición de la acidosis metabólica y el incremento del número de las cetonas plasmáticas se encuentran relacio-nados directamente con la presencia de niveles demasiado bajos de acción efectiva por parte de la insulina.1,2,3,4,5,6

La cetoacidosis diabética (DKA) constituye una emergencia hiperglucémica de gran importancia entre pacientes que padecen diabetes mellitus y que se describe con una tria-da bioquímica de la hiperglucemia incontrolada, la acidosis metabólica y el aumento de las cetonas.4,6

Los criterios bioquímicos para el diagnóstico de la cetoaci-dosis diabética incluyen hiperglucemia (glucosa en sangre mayor de 11 mmol/L o ≥ 200 mg/dL) con un pH venoso < 7,3 y/o un nivel de bicarbonato (HCO3) < 15 mmol/L.9

La primera vez que se comentó por parte de la comunidad científica la existencia de la cetoacidosis diabética (DKA) y se habló de esta complicación abiertamente fue en 1874 y el científico que lo hizo fue A. Kussmaul en Alemania.

Pese a e ello, no fue hasta 1956 cuando un científico lla-mado Dreschfeld proporcionó a la literatura científica mo-derna la primera descripción de la cetoacidosis diabética (CAD).

En los siguientes cincuenta años hasta nuestros días, la cetoacidosis diabética se ha convertido en la enfermedad responsable de más de dos tercios del total de pacientes que padecen la enfermedad de la diabetes.7,8

Fueron los científicos Banting y Best en 1921, quienes ais-laron por primera vez la insulina. Es a partir de esa fecha cuando se produce una rápida introducción de la insulina como tratamiento de la cetoacidosis diabética.

Este descubrimiento es lo que ha provocado que desde entonces y hasta la actualidad se haya ido produciendo una importante disminución en la mortalidad relacionada directamente con la cetoacidosis diabética.

En la actualidad las cifras de mortalidad en cuanto a la ce-toacidosis diabética se encuentran en torno al 5%.7

La cetoacidosis diabética (DKA) se encuentra considerada como una complicación relacionada más habitualmente con la diabetes mellitus tipo 1 pero pese a no ser lo más habitual, también se conocen casos en los que la diabetes mellitus tipo 2 ha sido la principal causante de la enferme-dad, sobre todo afectando mayoritariamente a algunos niños y adolescentes.

Más raramente se ha encontrado afectando a pacientes con diabetes tipo 2 y que no son insulinodependien-tes.5,9,10,11

Esta enfermedad se trata de una complicación aguda gra-ve que está considerada como una emergencia médica porque puede evolucionar y provocar la muerte debido a la aparición de otras complicaciones secundarias como podrían ser la neumonía o la existencia de una infección.

Además, la cetoacidosis diabética puede transformarse en una amenaza para la vida del paciente debido a que se produzca una falta parcial o total de insulina necesaria para el buen funcionamiento del organismo y a la acción sin ninguna oposición de las llamadas hormonas contra regulatorias como el glucagón, el cortisol o las catecola-minas.

Se puede decir que la cetoacidosis diabética es la com-plicación de la diabetes que se desarrolla más frecuente-mente y que afecta a pacientes que padecen diabetes del tipo 1 que no se encuentra bien controlada o en aquellos que si la tienen bien controlada o también en aquellos que poseen diabetes tipo 2 y que se encuentran sujetos a un estresor externo importante.

Esto podría ser el hecho de enfrentarse a una infección, a una lesión o una cirugía.

La acción fundamental de la insulina se caracteriza por detener la utilización de la grasa como principal fuente de energía debido a que se produce la inhibición de la hor-mona peptídica glucagón.3,4,5,6,9,12,13

29

La cetoacidosis se produce principalmente porque existe una deficiencia relativa o absoluta de insulina con o sin un exceso de hormonas contrarias a la regulación y esto provoca que se produzca hiperglucemia, acidosis metabólica, cetonemia, deshidratación y abundantes anomalías electrolíticas.

Por ello, es preciso aplicar un tratamiento en el que se re-quiera reemplazar de una manera adecuada y rápida el dé-ficit de líquidos y electrolitos existentes.

También administrar por vía intravenosa insulina y además realizar una correcta vigilancia monitorizando al paciente para prevenir posibles complicaciones futuras y estar de esta manera preparados para intervenir ante cualquier mo-mento de necesidad, como podría ser ante problemas que surgiesen de hipopotasemia, hipoglucemia o un posible edema cerebral.8,14

Las cifras que llega a alcanzar la diabetes tipo 1 son que unos 65.000 niños en todo el mundo, son diagnosticados con esta enfermedad cada año.

El 80% de todos estos niños padecen además asociada una cetoacidosis diabética (DKA), que se encuentra relacionada con riesgos a corto plazo junto con unas consecuencias a más largo plazo.2

La incidencia que existe de casos en los que se ha produci-do edema cerebral en casos de cetoacidosis glucémica son del 0.5-0.9%.

El edema cerebral está considerado como una de las princi-pales causas de muerte que aparece en la infancia.

El tratamiento tiene que ser administrado rápido y de una manera inmediata.

El éxito en la gestión de la cetoacidosis en los niños va de la mano con que se realice un diagnóstico certero de manera rápida, además de que se lleve a cabo una estricta vigilancia de los parámetros clínicos y bioquímicos.

Para ello, debemos monitorizar al paciente para prevenir un posible problema y estar preparados ante la necesidad de realizar una intervención.9

La frecuencia en determinar correctamente el diagnóstico de la enfermedad de cetoacidosis diabética en el paciente que llega a la consulta de centro de salud o de urgencias se encuentra alrededor del 12,8% y el 80%.

Es la más baja que existe en Suecia, la República Eslovaca y Canadá y la más alta en los Emiratos Árabes Unidos, Arabia Saudita y en Rumanía.2

La diabetes mellitus es una de las enfermedades crónicas y discapacitantes con mayor prevalencia en el mundo.

Se ha convertido en un importante problema de salud pú-blica de grandes magnitudes ya que el número de pacien-tes que la padecen ha ido aumentado hasta la actualidad.15

La incidencia de cetoacidosis en los países europeos se en-cuentra entre 8 y 24 episodios por cada 100.000 habitantes en un periodo de tiempo de 2 a tres años.

Las tasas de mortalidad han permanecido constantes a lo largo del tiempo con una tasa inferior al 5%.

Sin embargo pese a estos resultados, los pacientes pade-cen frecuentemente el ingreso en unidades de cuidados intensivos, con tasas variables que van desde el 2% hasta el 88% según el país, en diferentes hospitales y distintas áreas.11

La severidad de la cetoacidosis diabética se encuentra cla-sificada por diferentes grados de acidosis:

• Cetoacidosis diabética leve: viene caracterizada por un pH venoso menor de 7,3 y/o un nivel de HCO3 menor de 15 mmol/L.

• Cetoacidosis diabética moderada: viene caracterizada por un pH venoso menor de 7.2 y/o un nivel de HCO3

menor de 10 mmol/L.

• Cetoacidosis severa: se caracteriza porque el pH venoso es menor de 7.1 con o sin un nivel de HCO3 menor de 5 mmol /L.9

La cetoacidosis diabética (DKA) es una de las causas más relevantes y frecuentes de hospitalización o muerte tanto en niños como de adolescentes con diabetes tipo 1.

Incluso después de haberse establecido importantes me-didas preventivas para controlar y efectuar su prevención.

Además está caracterizada por tratarse de la principal causa de muerte en los niños que padecen diabetes del tipo 1.

Es un problema importante que se encuentra directamen-te relacionada con un incremento de la morbilidad y de un mayor gasto sanitario, además de un incremento en la mortalidad y un aumento del coste sanitario relacionado.

Este aumento se encuentra asociado directamente con los pacientes, las familias y los sistemas de atención mé-dica.2,10,16,17,18

De hecho, existen estudios que afirman que el número de hospitalizaciones por cetoacidosis diabética producidas a causa de la diabetes del tipo 2 han ido creciendo sensible-mente en los últimos tiempos.4

El objetivo de este estudio que se ha realizado mediante una revisión bibliográfica sistematizada, es el de actuali-zar y valorar las actuaciones terapéuticas y los distintos tratamientos que se realizan para tratar la cetoacidosis en el paciente diabético.

MATERIAL Y MÉTODOS

Diseño

Revisión bibliográfica estructurada de literatura científica existente sobre la actuación terapéutica que se realiza de la cetoacidosis diabética en pacientes con diabetes.




Métodos de búsqueda

La búsqueda fue llevada a cabo mediante las siguientes ba-ses de datos: Biblioteca Virtual de Salud (BVS), CUIDEN Plus (Fundación Index España), Google Académico, COHCRANE, PUBMED y SCIELO.

Se realizó una búsqueda específica adaptada a cada base de datos en la que se incluye una búsqueda específica adapta-da a cada base de datos incluyendo al menos algunos de los siguientes descriptores: “cetoacidosis diabética” or “calidad de vida” or “tratamiento” and “CAD”.

Para la búsqueda de evidencias no se establecieron limita-ciones a cerca del idioma y finalmente tras una selección final, se escogieron artículos publicados en español y en inglés.

Para la realización de este trabajo se comenzó una búsque-da bibliográfica entre los meses de Enero de 2017 y Marzo de 2017.

Para la búsqueda de evidencias se formuló una pregunta, siguiendo el formato PICO (pacientes – intervención – com-parador – resultados) en la que basarnos durante todo el estudio, que quedó perfilada así:

¿Qué intervenciones son efectivas para reducir la sintoma-tología en pacientes diabéticos que padecen cetoacidosis?

Los criterios de inclusión fueron los estudios de una anti-güedad posterior al año 2011, principalmente que se trata-ran de artículos analíticos experimentales, publicados tanto en español como en inglés, con indiferencia geográfica de su lugar de publicación.

Algunas revisiones sistemáticas fueron excluidas porque no presentaban datos de validación o por ser estudios anterio-res a 2011.

Calidad metodológica

La calidad metodológica de los estudios encontrados en la búsqueda de literatura científica fue validada mediante la utilización de los criterios de lectura crítica Caspe, que tras seleccionar la lista adecuada a cada artículo encontrado y dar respuesta a cada una de las preguntas a realizar con cada uno de ellos, fueron relacionados en una base de da-tos creada al efecto.

El modelo de clasificación de evidencia que se escogió fue el de JBI (Instituto Joanna Briggs). Este estudio corresponde con el nivel III 1: nivel de evidencia obtenida de ensayos clí-nicos con asignación aleatoria bien diseñados.

RESULTADOS

Un total de 48 artículos fueron encontrados. De estos, 34 cumplían los criterios de inclusión. Finalmente 26 estudios contenían información útil para el análisis de la acción tera-péutica de la cetoacidosis diabética.

La cetoacidosis diabética aparece con frecuencia en pacien-tes con diabetes mellitus tipo 1 en relación con omisión del uso de insulina o presencia de infecciones, pero puede

consistir también en una forma de presentación inicial en pacientes con diabetes mellitus tipo 1 o tipo 2.

Es una complicación de la diabetes mellitus (DM) que amenaza la vida y que ocurre más comúnmente en niños que padecen diabetes mellitus tipo 1 que en aquellos que tienen diabetes mellitus tipo 2.14,11

Existe evidencia científica en la que se refleja que la ma-yoría de los pacientes con cetoacidosis diabética poseen diabetes mellitus tipo 1, pero pese a ello, los pacientes que padecen diabetes tipo 2 también se encuentran con una mayor probabilidad de padecer cetoacidosis diabética.

Esto puede ser debido al estrés catabólico causado por determinadas infecciones agudas que sufren estos pa-cientes, a las intervenciones quirúrgicas que se les reali-zan o al trauma que se le crea al paciente en todo el pro-ceso de enfermedad.4

La cetoacidosis diabética o DKA, además de definirse como un importante problema metabólico, existe eviden-cia científica que nos indica que se manifiesta por una fal-ta absoluta o parcial de insulina en el organismo.

Por ello se corresponde con la manifestación del déficit de insulina y en algunas ocasiones se encuentra asociada también con la manera en que se produce el comienzo de la diabetes.

También se llevan a cabo un incremento de las hormonas contra regulatorias como son el glucagón, catecolaminas, cortisol, y la hormona de crecimiento.1,4,13,14

Sin insulina en el cuerpo, los niveles de glucagón se incre-mentan, dando lugar a que se produzcan la liberación de ácidos grasos en el tejido adiposo además de los aminoá-cidos de las células musculares.9

En los pacientes diabéticos que padecen diabetes melli-tus del tipo 2, a menudo están predispuesto a sufrir esta complicación aquellos que pertenecen al grupo de me-diana edad, que son pacientes obesos, con diagnóstico reciente de diabetes mellitus, que se encuentran expues-tos ante situaciones de estrés como infecciones severas y enfermedades cardiovasculares, correspondiendo el 50% de estos pacientes a personas tanto de etnia afroamerica-nas como hispana.

En la cetoacidosis diabética, el pronóstico de la complica-ción empeora importantemente con la edad, siendo más grave cuanto mayor sea la edad del paciente, si existe pre-sencia de coma y ante casos de hipotensión.

Los fármacos que afectan el metabolismo de los hidratos de carbono, como por ejemplo los corticoesteroides y las tiazidas, así como los agentes simpaticomiméticos como la dobutamina y la terbutalina, junto con los agentes an-tipsicóticos de segunda generación, todos ellos pueden influir en que se desarrolle la complicación de la cetoaci-dosis diabética.8

Aunque la cetoacidosis diabética se encuentra típicamen-te relacionada con la hiperglucemia y la deshidratación que surge como consecuencia de la cetoacidosis.

31

También puede aparecer caracterizada por un leve incre-mento de los niveles de glucosa en sangre (BG), o también, aunque en ocasiones menos habituales, puede que se esta-blezcan niveles normales de glucosa en sangre.3

Actualmente se piensa que la cetoacidosis alcohólica, que se corresponde con un subtipo de la cetoacidosis euglicé-mica producida en individuos sin diabetes, se encuentra subdiagnosticada y se manifiesta de una manera parecida a la euDKA a pesar de que a menudo aparece acompañada por bajos valores de glucosa en sangre.1

En la cetoacidosis glucémica así como en la cetoacidosis al-cohólica, se produce una menor secreción de insulina y en cambio se segrega más hormona reguladora como cortisol, glucagón y catecolaminas además de la hormona del creci-miento.1,4,13

Se crean cetoaniones como resultado del metabolismo he-pático de los ácidos grasos libres, como beta-idroxibutirato y acetoacetato.

El lactato es producido por la alteración de la perfusión ti-sular como consecuencia de la contracción del volumen y la respuesta adrenérgica a la enfermedad precipitante subya-cente que suele ser habitualmente grave.

La existencia de una lesión renal aguda puede actuar de factor desencadenante de la acumulación de aniones no medidos de sulfato, urato, y fosfato, que junto con la hiper-cloremia que predomina durante la fase de recuperación de la acetocidosis, todos ellos contribuyen al desarrollo de la acidemia que a menudo surge y provoca que se agrave el caso.9,12

Existen diversos estudios experimentales en los que se destaca que la acidemia metabólica es el factor principal causante de perjudicar la contractilidad miocárdica, de dis-minuir el gasto cardíaco, de producir alteraciones en la di-sociación de la oxihemoglobina y del suministro de oxígeno en los tejidos, detener la acción de las enzimas intracelula-res.

También de enzimas como la fosfofructoquinasa, además de modificar el metabolismo celular y producir la alteración del funcionamiento de algunos órganos vitales.

Por todo ello, el objetivo principal de la terapia en la cetoa-cidosis diabética consiste generalmente en contrarrestar profunda y rápidamente la acidemia, y corregir la deshidra-tación y la ausencia de insulina.12

Factores precipitantes de la cetoacidosis diabética

Los factores precipitantes pueden ser divididos en seis ca-tegorías: infecciones, medicamentos, no cumplimiento del tratamiento, diabetes no diagnosticada, una utilización ex-cesiva de diversas sustancias y la existencia de enfermeda-des.

Frecuentemente, los factores que habitualmente influyen en que se desarrolle una cetoacidosis diabética por parte del paciente son la aparición de una infección y que la tera-pia con insulina en el paciente diabético se realice de ma-nera insuficiente.

De estos dos factores más habituales, que aparezca una infección suele ser la más común y el factor predominan-te en estos casos, siendo la neumonía con el 30% de los casos y la infección del tracto urinario con el 50% de los casos, las más predominantes.

Entre otros factores que podemos decir son precipitantes de la cetoacidosis diabética se encuentran: el consumo de diuréticos, el embarazo, el comienzo de una enfermedad tiroidea autoinmune como podría tratarse del síndrome de Graves o la enfermedad de Hashimoto, padecer una pancreatitis.

Tener una edad avanzada, haber padecido algún infarto de miocardio a lo largo de la vida o algún accidente ce-rebrovascular, pertenecer al grupo de riesgo personas de avanzada edad con una diabetes diagnosticada reciente-mente o el consumo de drogas tales como la cocaína.8

Hay diferentes tipos de tratamientos en la cetoacidosis según se trate de pacientes adultos o de niños, siendo común la utilización de insulina intravenosa regular me-diante administración inmediata como tratamiento de la cetoacidosis diabética para ambos grupos de población.

Fundamentalmente en el tratamiento de la cetoacidosis diabética se utiliza la administración de dosis bajas de insulina regular por infusión intravenosa continua o por inyecciones intramusculares o subcutáneas frecuentes de análogos insulínicos de insulina de acción rápida re-gular.4,8,19

Existen diversos tratamientos para la cetoacidosis diabé-tica.

Actualmente la evidencia científica existente destaca que no se debe apoyar la utilización del bicarbonato para el tratamiento de la cetoacidosis diabética, haciendo espe-cial hincapié en que no se utilice en población pediátrica, debido a la posibilidad que se cree que existe de crear po-sibles daños tanto clínicos como fisiológicos y que existe una falta de beneficios clínicos mantenidos en el tiempo tras el tratamiento con bicarbonato.

Además, no existe evidencia científica suficiente que per-mita asegurar que administrar bicarbonato en una acide-mia extrema de pH menor de 6,90 sea lo más recomen-dable.12

Entre los distintos tipos de tratamientos que se pueden realizar, destaca la administración dela canaliflozina u otros inhibidores de SGLT-2 como tratamiento, que aun-que ambos tienen la misma acción, aún se desconoce el riesgo real que existe de que promueva o no el desarrollo de euDKA que asociado directamente a la utilización de estos inhibidores.

Se debe de ampliar la información existente, mediante experimentación científica y la realización de pruebas, que se tiene acerca del riesgo real asociado a la utilización de estos medicamentos, más específicamente relaciona-do con pacientes que padecen diabetes mellitus tipo 1 y prestando atención también al periodo que transcurre durante el postoperatorio de individuos que poseen dia-betes mellitus tipo 2.1




Para la administración de insulina se deben de seguir los si-guientes pasos:

• La insulina debe ser infundida por vía intravenosa a una tasa fija basada en el peso hasta que la cetosis se ha re-suelto.

• Cuando la glucosa en sangre cae por debajo de 14 mmol/l, debe añadirse glucosa al 10% para permitir que continúe la insulina de tasa fija.3

A pesar de que existe evidencia científica de que la terapia con insulina a dosis bajas resulta bastante eficaz indepen-dientemente de la vía de administración que se utilice, re-sulta mejor y más eficaz administrar una infusión intraveno-sa continua de insulina regular hasta corregir la cetoacidosis debido principalmente a que quizás se pueda producir un retraso en el inicio de la acción y que la vida dure más con la utilización de insulina regular administrada de manera subcutánea.4

Los SGLT2 son fármacos antidiabéticos que actúan en el or-ganismo produciendo un aumento en la excreción urinaria de la glucosa, provocando una mejoría así tanto en el con-trol glucémico como en ayudar a provocar una disminución en el peso del individuo.20

Los inhibidores SGLT-2 son agentes que se encargan de de-tener la reabsorción de la glucosa, estimulan su eliminación por medio de la orina del paciente, producen una disminu-ción de la glucosa y promueven una ligera pérdida de peso en el individuo.

Estos inhibidores de SGLT-2 fueron probados para utilizarse en personas con diabetes tipo 2 y actualmente sigue ha-biendo ensayos clínicos para dar respuesta a cómo actúan estos inhibidores en pacientes con diabetes mellitus tipo 1.1

Los fármacos inhibidores del cotransportador-2 de so-dio-glucosa (SGLT2), tienen un efecto fundamental de dis-minución de la glucosa relativamente bastante pronuncia-do que va acompañado de un bajo riesgo de hipoglucemia cuando se administran en monoterapia.

Dado que promueven la excreción de una fuente de ener-gía en la orina, el tratamiento con estos fármacos hace que se reduzca el peso corporal y además contienen efectos que pueden ser atribuibles a la pérdida de peso entre los que se incluye resistencia a la insulina, dislipemia y enfermedad hepática grasa no alcohólica.

Esto hace que se haya acrecentado el interés por este tipo de terapia por parte de los proveedores de atención de la salud aunque aún no se haya demostrado completamente los efectos humorales y metabólicos que crean estos fárma-cos en pacientes.

Los inhibidores del cotransportador 2 de sodio-glucosa (SGLT2) son fármacos hipoglucémicos orales recién lanza-dos indicados para la diabetes mellitus tipo 2 que previe-nen la reabsorción de glucosa de la orina primaria en los túbulos renales proximales dirigiendo SGLT2.3

La utilización del inhibidor de SGLT-2 ha producido una de-puración renal disminuyendo los niveles de glucosa en la sangre. La disminución de la dosis de insulina en el momen-

to de mayor resistencia a ella puede ser la causa de que se haya producido la cetosis euDKA.1

Los medicamentos SGLT2 fueron aprobados en 2013 y desde ese momento en que fueron aprobados, han ido apareciendo nuevos datos que sugieren que estos fárma-cos podrían causar un aumento de probabilidad de pade-cer cetoacidosis glucémica.20

Una de la características principales de la cetoacidosis dia-bética como es la acidemia aguda severa, es contrarresta-da por algunos médicos mediante el uso y la utilización frecuente de bicarbonato sódico.12

Se requieren más estudios sobre la utilización del bicarbo-nato ya que existe mucha controversia en el tratamiento de la cetoacidosis diabética con bicarbonato porque adminis-trar bicarbonato y esa corrección acelerada de la acidosis se encuentra relacionada con un aumento del riesgo de la hipocalemia, disminución de la captación tisular de oxíge-no, edema cerebral y trastornos de la función cardíaca.8,10

En el pasado este tipo de tratamiento ha tenido una am-plia aceptación pero actualmente existen importantes preocupaciones sobre los efectos adversos que este trata-miento provoca en niños y adultos.12

La infusión intravenosa de insulina regular ha sido el tratamiento principalmente utilizado en el manejo de la cetoacidosis diabética ya que provoca buenos y rápidos resultados en la disminución de la 1glucosa en sangre permitiendo también que se realicen ajustes de manera rápida.

Protocolo de tratamiento de pacientes de cetoacidosis diabética leve a moderada

Fluidos intravenosos

• 0.9% de suero salino a 500-1000 ml/hora por 2 horas.

• 0.45% de suero salino a 250-500 ml/hora hasta glucosa en sangre menor de 250 mg/dl.

• Dextrosa al 5% en 150-250 ml/hora hasta resolución de cetoacidosis diabética.

Sustitución de potasio: Si los valores del potasio se en-cuentran aumentados de 5.5 mmol/l, no suministrar más potasio al paciente.

Si el potasio se encuentra en cifras de 4-5.5 mmol/l añadir 20 mmol/l KCL en cada litro de fluido intravenoso.

Si el potasio se encuentra en valores de 3-4 mmol/l añadir 40 mmol/l KCL añadir a cada litro de fluido intravenoso.

Si el potasio se encuentra en valores menores de 3 mmol/l KCL por hora hasta potasio menor de 3 mmol/l, más tarde añadir 40 mmol/l a cada litro de fluido intravenoso.

Tratamiento con insulina

• Grupo 1 - Insulina regular. Inicialmente por bolo intrave-noso 0.1 unidades/kg cuerpo seguido por infusión de insulina continua a 0.1 unidades/kg.

33

Cuando los niveles de glucosa en sangre sean menores de 250 mg/dl, reducir la infusión de insulina a 0.05 unida-des/kg/hora para mantener el nivel de glucosa en sangre sobre 200 mg/dl hasta que se solucione la cetoacidosis diabética.

• Grupo 2 – Insulina Lispro. Dosis inicial subcutánea de 0.3 unidades/kg seguido de insulina lispro subcutánea a 0.2 unidades /kg una hora más tarde y cada dos horas.

Cuando los niveles de glucosa en sangre son menores de 250 mg/dl, reducir la insulina lispro a 0.1 unidades cada 2 horas para mantener los niveles de glucosa en sangre sobre 200 mg/dl.4

El tratamiento de manera general de la cetoacidosis dia-bética conlleva la administración por vía intravenosa de insulina regular hasta conseguir revertir el episodio.

Además este tipo de tratamiento se encuentra relaciona-do con importantes costos económicos.21

La infusión intravenosa de insulina requiere la necesidad de bombas de infusión y otra línea venosa para permitir el manejo independiente de la sustitución de líquidos y la tasa de infusión de insulina.

La utilización de análogos de insulina de acción rápida subcutánea en los protocolos de tratamiento de cetoaci-dosis diabética hacen que se simplifiquen los pasos y se disminuya el coste del tratamiento.

El tratamiento con análogos de insulina de acción rápida subcutánea no requiere de bombas de infusión específi-cas para administrar el tratamiento al paciente.

Tampoco de la existencia de una segunda línea intrave-nosa y de esta manera se evita la necesidad de admitir al paciente en una unidad de cuidados intensivos (UCI) y así se logra reducir el coste total a nivel personal, social y económico que conlleva directamente la hospitalización del paciente.4

Una vez que la cetoacidosis se encuentra corregida, la insulina intravenosa se debe administrar por vía subcu-tánea con el objetivo de alcanzar niveles de glucemia nor-males en sangre.14

La cetoacidosis eucligémica (euDKA) está difinida como la cetoacidosis que no se encuentra acompañada de una hiperglucemia marcada. Además está considerada como muy poco abundante y no demasiado habitual.

La cetoacidosis euglicémica suele aparecer habitualmen-te en pacientes que poseen diabetes tipo 1 y es mucho menos habitual en pacientes que padecen diabetes tipo 2.

La cetoacidosis euglicémica o normoglicémica, está ca-racterizada por unos niveles de glucosa en sangre meno-res a 300 mg/dl aunque actualmente está reconocido que la cetoacidosis euglicémica surge cuando se encuentran concentraciones de nivel de glucosa en sangre menores de 200 mg/dl.

Se piensa que la cetoacidosis eucligémica (euDKA) se en-cuentra favorecida por diversos factores como son: el tra-

tamiento parcial de la cetoacidosis glucémica, que exis-ta una restricción de los alimentos, la ingesta de alcohol o por la inhibición en la glucogénesis.

Además cabe destacar que han aparecido casos en los que la cetoacidosis euglicémica aparecía en mujeres embarazadas que padecían diabetes mellitus.

Esto puede ser explicado debido a la transformación cetogénica que se produce en el metabolismo del or-ganismo en el periodo que transcurre durante el em-barazo.1,3

Los pacientes que padecen cetoacidosis diabética, a menudo son tratados en los servicios de urgencias (SU) antes de su hospitalización.

Se ha demostrado mediante diversos estudios que los ni-ños que padecen cetoacidosis glucémica y que han sido hospitalizados bastante tarde con respecto al momento en el que habían sufrido los primeros síntomas de esta complicación, tenían una mayor cantidad de trastornos psiquiátricos, además de que otros factores, como su ni-vel de autoestima, se encontraban en niveles más bajos comparándolos con otros niños que habían sido tratados más urgentemente con los mismos síntomas.

También sus relaciones sociales se encontraban más deterioradas y esto les afectaba gravemente en sus re-laciones sociales y familiares que mantenían con sus padres.

En algunas ocasiones se produce un retraso en la admi-nistración del tratamiento y una falta de seguimiento de las recomendaciones incluidas en las guías de prác-tica clínica, lo que provoca que se produzca un empeo-ramiento y que se produzca un empeoramiento en la enfermedad.11

En la diabetes de aparición reciente, con un diagnóstico fallado o tardío de la diabetes, suele agravar la situación y convertirse en una complicación de la enfermedad.10

La administración de preparados intravenosos a dosis bajas de insulina regular, son habitualmente iniciados en los servicios de urgencias y continuados más tarde en la unidad de cuidados intensivos (UCI).

Se corresponden con el tipo de atención estándar para los pacientes que padecen cetoacidosis diabética (DKA) para realizar un tratamiento eficiente y terminar de ma-nera rápida con la enfermedad y con la hiperglucemia.22

Aunque la cetoacidosis diabética idealmente podría ser manejada en cualquier unidad hospitalaria o en una sala de internación pediátrica en caso de que se trate de un paciente que sea niño/a, con personal sanitario adecuadamente capacitado, con servicios de laborato-rio 24 horas durante toda la semana.

Pese a lo anterior, es necesaria una unidad de cuidados intensivos (UCI) o UCI pediátrica para niños que son menores de dos años de edad y en caso de tratarse de un caso con cetoacidosis diabética grave que destacase por una circulación comprometida, coma y un mayor riesgo de edema cerebral.9




La administración de la insulina glargina junto con la in-sulina regular subcutánea desde el inicio puede provocar resultados beneficiosos, produciendo que se eviten ca-sos de hiperglucemia rebote y disminuyendo el tiempo de recuperación del paciente que padece la cetoacidosis diabética.21

Algunos pacientes con cetoacidosis diabética leve que están en condiciones de tomar líquidos pueden ser tra-tados en el área de observación y no necesitan de hospi-talización.8

Aunque no universalmente disponible, la concentración de β-hidroxibutirato en sangre debe medirse siempre que sea posible y un nivel de ≥ 3 mmol / L es indicativo de cetoacidosis diabética.

Las cetonas de orina, de un tamaño moderado a grande (típicamente ≥ 2), son también indicativas de cetoacido-sis diabética.

Los signos clínicos de cetoacidosis incluyen la deshidra-tación, la taquicardia, la taquipnea (se puede confundir con neumonía o asma), una respiración profunda con un olor típico de cetonas en la respiración, el dolor abdomi-nal, la confusión, la somnolencia, la reducción progresiva del nivel de conciencia y además una pérdida del cono-cimiento.

» Los factores de riesgo para cetoacidosis diabética en ca-sos recién diagnosticados incluyen edad más temprana (< 2 años), retraso en el diagnóstico y menor nivel so-cioeconómico con acceso limitado a servicios médicos.

» Los factores de riesgo para cetoacidosis diabética en pacientes con diabetes conocida incluyen omisión de insulina, control metabólico deficiente, episodios pre-vios de cetoacidosis diabética, gastroenteritis aguda con vómitos persistentes e incapacidad para mantener la hidratación, trastornos psiquiátricos, circunstancias sociales y problemas familiares.

Aquellos con acceso limitado a servicios médicos y fallo en la terapia con bomba de insulina.

La severidad de cetoacidosis diabética se clasifica por el grado de acidosis: Cetoacidosis diabética leve se caracte-riza por un pH venoso < 7.3 y o un nivel de HCO3 < 15 mmol/L, cetoacidosis diabética moderada se caracteriza por un pH venoso < 7.2 / o un nivel menor.9

La diabetes tipo 1 se corresponde con la enfermedad en-docrina más habitual en niños.

Del total de niños diagnosticados con diabetes mellitus tipo 1, la cetoacidosis diabética (DKA) destaca por ser la principal causa de morbilidad y mortalidad producida mediante episodios que se producen repetidamente.2,4, 10

Constituye además la mitad de todas las muertes en pa-cientes hasta veinticuatro años y que padecen diabetes tipo 1.4

Cuando los individuos que padecen la enfermedad llegan al servicio de urgencias o a la consulta de atención pri-maria, habitualmente no se reconocen los síntomas de la

cetoacidosis diabética y no se diagnostica correctamen-te la enfermedad, lo que se asocia a la realización de pruebas que no son necesarias realizar en el paciente y lleva al error de realizar un tratamiento diferente al que se debería de haber seguido.1

Debido a la existencia del proyecto Diabetes Mondiale (DiaMond) de la OMS, ha sido posible determinar espe-cíficamente la incidencia de la diabetes tipo 1 en niños, basándose en los datos de incidencia estandarizados de 57 países después de 1990.

Existe poca evidencia relacionada con la frecuencia de cetoacidosis diabética en el momento en el que se pro-duce su diagnóstico.

Los datos de 24 centros de Europa recogidos como par-te del proyecto EURODIAB informaron de la frecuencia de la cetoacidosis en el momento del diagnóstico con una variación que iba desde el 11% hasta el 67% y se analizó además la correlación inversa existente entre la incidencia de antecedente de diabetes tipo1 y la fre-cuencia de cetoacidosis en 11 de los 24 centros.

Sin embargo en nuestros días, la variación en la frecuen-cia de cetoacidosis en el diagnóstico de la diabetes tipo 1 en niños de todo el mundo, continúa siendo todavía aún poco estudiada.2

En el estudio Search for Diabetes in Youth Study, la preva-lencia de cetoacidosis diabetica cuando se produce el diagnóstico en niños que tienen diabetes mellitus tipo 1 fue del 29,4%, mientras que en niños con diabetes me-llitus tipo 2 fue 9,7%.

A diferencia de lo que ocurre en los adultos con diabe-tes mellitus tipo 2 en los que la primera aparición con cetoacidosis diabética no suele ser habitual, un tercio de los niños y adolescentes con diabetes mellitus tipo 2 podrían padecer una cetoacidosis diabética.23

Como respuesta a los efectos de la cetoacidosis se pueden realizar una adecuada sustitución de líquidos y electrolitos para paliar estos efectos, administrar de manera intravenosa de insulina y realizar una adecuada vigilancia de los parámetros clínicos dirigidos a detener complicaciones que incluyen hipopotasemia, hipoglu-cemia y el edema cerebral.14

Las observaciones neurológicas deben de ser realizadas para hallar los signos de advertencia y síntomas de ede-ma cerebral, y para ello, la concentración de glucosa en sangre capilar debe ser medida cada hora, mientras que los electrolitos, gases en sangre y beta-hidroxibutirato deben de ser comprobados cada dos o cuatro horas.9

Actualmente se están realizando importantes esfuer-zos en disminuir las complicaciones que derivan de la cetoacidosis diabética como pueden ser el edema ce-rebral, la hipocalemia o la existencia de hipofosfemia.7

El edema cerebral puede ser causante de la muerte del paciente y ante él se debe reaccionar por medio de una exhaustiva restricción de líquidos, administración de manitol y soporte ventilatorio según sea necesario.14

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Un índice de masa inferior al adecuado, debido a que haya existido una infección previa o a que se haya pro-ducido un retraso en la administración del tratamiento, son factores que se encuentran relacionados y asociados a una mayor probabilidad de sufrir cetoacidosis glucémi-ca.2

Debe continuarse con el tratamiento de la insulina si ya se está tomando, no deteniendo nunca los análogos de insulina de acción prolongada como la insulina giargina (Lantus, Sanofi Aventis, Guildford, Surry, UK) o la insulina detemir (Levemir, Novo Nordisk, Crawley, West Sussex, UK) y siguiendo las dosis pautadas.24

En aquellos pacientes que padecen diabetes, la omisión de insulina, deliberadamente o de una manera no inten-cionada, suele ser el principal factor habitual que condu-ce hacia la aparición de una cetoacidosis diabética.10

El equipo especializado en diabetes debe participar lo an-tes posible.

Los pacientes deben ser tratados por personal experimen-tado lo antes posible en el manejo de la acetoacidosis.24

Definiciones de cetoacidosis diabética

Estudio/Registro

Definición de cetoacidosis diabética

Definición estricta: CAD (Cetoacidosis diabética), pH arterial < 7,30 o bicarbonato < 15 mmol/L

Cetoacidosis diabética severa, pH arterial < 7.10 o bicarbo-nato <5 mmol /L.

Definición amplia: CAD, pH arterial <7,30 o bicarbonato < 5 mmol /L.

Si el pH y los valores de bicarbonato faltan, se diagnosticó CAD si se usaron concentraciones de orina > 40 mg/ dl, ce-tonas en la sangre > 3,0 mmol /L o por diagnóstico médico

CAD, pH arterial < 7,30 (primario) o bicarbonato <15 (se-cundario); CAD severa, pH arterial < 7,10 o bicarbonato < 5 mmol /L.

Clasificación Internacional de Enfermedades, Novena Re-visión, código 250.1, o diagnóstico médico de cetoacidosis diabética.

Registro de Diabetes Pediátrico de Finlandia, pH arterial < 7,30; CAD grave, pH arterial < 7,10.

En niños sin datos de pH o bicarbonato, se utilizaron ce-tonas de orina negativas, cetonas de sangre negativas, o ausencia de síntomas (poliuria, polidipsia, polifagia) para excluir la cetoacidosis diabética.

Registro alemán de cetoacidosis diabética, pH arterial: 7,30. Cetoacidosis grave, pH arterial < 7,10.

En pacientes sin datos bioquímicos, la abstracción de gráfi-cos y la certificación médica de la condición del paciente en el momento del diagnóstico se utilizó para excluir cetoaci-dosis diabética (CAD).25

La diabetes mellitus tipo 1 (T1DM) se encuentra entre una de las enfermedades crónicas más habituales que afectan a la población pediátrica en Canadá.

Además, el Sistema Canadiense de Vigilancia de Enferme-dades Crónicas pudo establecer más de 3.000 nuevos ca-sos de diabetes pediátrica.

Frecuentemente es fundamental, casi crucial, reconocer la suma total de factores que tienen que ver con el desa-rrollo de la enfermedad.

Este punto resulta de vital importancia para realizar una rápida prevención de la enfermedad.10,18

También es fundamental llevar a cabo acciones que per-mitan realizar un adecuado y exhaustivo seguimiento de la respuesta al tratamiento.

Para ello se examina la respuesta al tratamiento llevando a cabo la medición en el lecho de las cetonas de sangre capilar por medio de un medidor de cetonas.

Si no se tuvieran las mediciones de la cetona en la sangre o no se encontraran disponibles, se debe usar el ph y el bicarbonato venosos además de la monitorización de la glucosa en la sangre para comprobar y examinar la res-puesta al tratamiento.

También es importante destacar que se debe usar sangre venosa en vez de usar sangre arterial en los analizadores de gas de la sangre.

Se debe realizar una confirmación de laboratorio que per-mita determinar exactamente los niveles de pH, bicarbo-nato y electrolitos únicamente.24

El tratamiento de la cetoacidosis diabética sin demás complicaciones con análogos de insulina de acción rápida subcutánea, se ha mostrado como una buena posibilidad real de uso de insulina regular y se demostró que el trata-miento de pacientes con cetoacidosis diabética (DKA) de leve a moderada utilizando el uso de análogos de insulina de acción rápida subcutánea (lispro y Aspart) suministra-do cada hora o cada dos horas en entornos no intensivos resulta tan efectivo y seguro de suministrar como el tra-tamiento con insulina regular utilizando como medio el intravenoso en la unidad de cuidados intensivos (UCI).

Los análagos de insulina de acción rápida como el tipo de insulina lispro, insulina aspart o insulina glulisina tiene la propiedad de acción más rápida que la insulina natural del cuerpo humano.

Tienen efecto de acción rápida actúan más rápidamente si son suministrados por vía subcutánea que la insulina regular suministrada por vía subcutánea.

De esta manera, podemos hacer que se produzca una dis-minución en el número de ingresos en las unidades de cuidados intensivos, puesto que se evita la necesidad de utilizar infusiones intravenosas continuas.

Los análogos de insulina suministrados por vía subcutá-nea podrían ser administrados directamente en el servi-cio de urgencias y emergencias o en una sala de medicina general.4,19




Los factores que provocan la aparición de episodios relacio-nados con cetoacidosis en pacientes diabéticos tienen que ser identificados y corregidos.14

La cetoacidosis diabética (DKA) se corresponde con una complicación importante de la diabetes tanto en EEUU como en el resto del mundo, ya que existen altas tasas de relacionadas con un gasto sanitarios y admisiones hospi-talarias lo que provoca importantes trastornos personales para el individuo así como sociales.

También esta complicación genera un gasto sanitario eco-nómico importante.

Por todo ello, resulta de vital importancia que un profesio-nal sanitario sepa lidiar con las crisis hiperglucémicas rela-cionadas con la diabetes.18

Los objetivos del tratamiento en niños con diabetes me-llitus tipo 2 son: alcanzar el completo el bienestar físico y mental, un adecuado control metabólico u prevenir cual-quier tipo de complicación como resultado de la diabetes.23

El tratamiento de pacientes con cetoacidosis diabética más utilizado es la administración a dosis bajas de insulina regu-lar por infusión intravenosa de manera continua.

Estos resultados pueden ser debidos al aumento de la inci-dencia de diabetes tipo 2 en la población.4

Existen diversos estudios en los que se destaca que las in-yecciones subcutáneas de la insulina lispro de acción rápida podrían formar parte de una buena alternativa que es efec-tiva a la administración intravenosa de insulina y no realizar admisiones de pacientes en la UCI de aquellos casos que no sean complicados de cetoacidosis diabética.22

Los niños que padecen diabetes mellitus tipo 2, tienen una mayor prevalencia de comorbilidades. Destacan la hi-pertensión, la dislipidemia, el hígado graso y el síndrome metabólico. Todos ellos se encuentran relacionados con un mayor riesgo de padecer una enfermedad cardiovascular.

También se encuentran relacionados con la aparición de complicaciones a edades más tempranas.23

Es importante conocer la fisiopatología de la cetoacidosis diabética mediante una adecuada monitorización y mane-jo de electrolitos dando como resultado a una disminución de la morbilidad y la mortalidad de cetoacidosis que puede amenazar la vida.4

Además de esto, debido al incremento de los costes sani-tarios y a un sistema sanitario en proceso de evolución, la prevención de la cetoacidosis diabética sigue siendo pri-mordial.18

Algunos pacientes con cetoacidosis diabética pueden ne-cesitar ser admitidos en una unidad de cuidados intensivos por causa de que es muy fuerte la cetoacidosis que sufren o porque existe otra enfermedad grave que sufre el paciente al mismo tiempo que la cetoacidosis.

Aunque en otras ocasiones, a los pacientes se les admite en las unidades de cuidados intensivos a pesar de que la cetoacidosis que sufren sea leve o moderada pero con la

importancia de que así allí se les tiene controlados y se les puede administrar mejor bajo supervisión de profesiona-les sanitarios insulina intravenosa a causa de las propias normas del hospital o a la ausencia de bombas de infusión en salas médicas.4

El diagnóstico de cetoacidosis debe de hacerse con pre-cisión debido a la posibilidad que existe de un cuadro clí-nico confuso, como deshidratación, meningitis, abdomen agudo, neumonía, etc…

Una evaluación de emergencia se podría llevar a cabo si-guiendo las pautas generales de Pediatric Advanced Lif Support.

Las medidas inmediatas consisten en una breve historia y un diagnóstico rápido, que es una parte fundamental.

La evaluación inicial inmediata o la investigación incluyen la evaluación de la gravedad de la deshidratación, el nivel de conciencia a través de la Escala de Coma de Glasgow, el peso corporal y la estatura si la persona se puede mover.

Las investigaciones científicas implican que se realice la medición de los niveles de BG, ácido beta-hidroxibutírico, electrolitos séricos y funciones renales. Durante el exa-men físico, el médico puede buscar signos de deshidrata-ción, acidosis y electrolitos.9

La cetoacidosis diabética surge debido a la ausencia total o parcial de insulina que derivan en la aparición de la hi-perglucemia, acidosis metabólica, cetonemia, deshidrata-ción y otros problemas electrolíticos.14

La diabetes tipo 2 es considerada como una enfermedad de adultos pero ha ido incrementándose la obesidad en la edad pediátrica y están incrementándose los casos de diabetes mellitus tipo 2 en niños y adolescentes.

Además entre el 30-42% de los niños con diabetes mellitus tipo 2 pueden tener cetonuria o cetoacidosis diabética.

La cetoacidosis diabética es típicamente de la diabetes tipo 1 pero pese a ello, antes situaciones de estrés, los pa-cientes con diabetes mellitus tipo 2 pueden presentarla también.

Después de superar los problemas metabólicos iniciales, estos pacientes no necesitan insulina para controlar sus niveles de glucosa.23

Si se afronta la enfermedad de la cetoacidosis teniendo en cuenta su patogenia, su presentación, su tratamiento y su prevención, el número de ingresos como consecuencia de esta enfermedad pueden verse disminuidos y la duración media de la estancia del paciente en los hospitales verse recortada.

Esta manera de actuar provocaría unos beneficios perso-nales al paciente y una buena eficacia en la utilización de los recursos sanitarios de los que dispone la sociedad.18

DISCUSIÓN

En el artículo2 se destacan varios rasgos característicos de padecer cetoacidosis diabéticas en el futuro.

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Las características que este artículo afirma aumentan las probabilidades de padecer cetoacidosis diabética, se en-cuentran a nivel de los individuos.

Una de ellas se trata de que el paciente sea de edad joven, otra que en el momento del diagnóstico surja un error y se produzca un fallo en el diagnóstico de la complicación dia-bética.

También puede ser que el individuo sea perteneciente a una minoría étnica o que el paciente no tenga seguro de salud.2

El artículo4 difiere con el artículo2 porque en cambio en éste se destacan otros factores predisponentes que provocan una mayor probabilidad de padecer cetoacidosis.

Entre ellos se encuentra la falta de conocimiento, el mal cumplimiento del tratamiento por parte del paciente y también puede afectar que el paciente tenga unos recursos económicos bajos.2,4

Por ello, se destaca que como factores predisponentes de esta enfermedad hay que resaltar la ignorancia, el mal cum-plimiento y la pobreza.4

En el artículo1 se destaca que la práctica de consumir alco-hol puede ser un factor predisponente de padecer cetoaci-dosis diabética.1

En el artículo11 se afirma que en el estudio se han compro-bado frecuentemente retrasos en el proceso de diagnóstico y en el inicio del tratamiento de pacientes afectados con cetoacidosis diabética y que fueron atendidos en el servicio especial de urgencias.11

Este resultado del artículo11 se encuentra relacionado con el estudio1 en que ambos asocian el fallo en el diagnóstico o el retraso en el diagnóstico correcto con el aspecto de sufrir una complicación más severa.1,11

En el estudio1 se destaca que alrededor del 5% de 6.796 par-ticipantes adultos con diabetes tipo 1 que son estudiados y representados en este estudio, han padecido al menos una vez o más, episodios de cetoacidosis diabética en los ante-riores doce meses al estudio.1

En los artículos1,2,25, todos coinciden en destacar que la complicación de la cetoacidosis diabética (DKA) surge úni-camente como consecuencia de la aparición una diabetes tipo 1.1,2,25

También puede ocurrir que el paciente no reconozca que posee cetoacidosis diabética. Si se da esta situación, gene-ralmente se encuentra relacionada con un problema de que el paciente sufre una hiperglucemia grave.1

En el estudio7 se afirma que es de esencial importancia dis-minuir la utilización del bicarbonato intravenoso ya que no utilizándolo se ha conseguido disminuir también la fre-cuencia de las hipocalemias en el paciente diabético.7

En el estudio11 se ha podido observar que frecuentemente se produce un retraso en el diagnóstico y en el inicio del tra-tamiento en pacientes con cetoacidosis diabética que son atendidos en urgencias.11

En el artículo4 se afirma que el uso de análogos resulta más barato ya que éstos son los causantes directos de producir un ahorro general en los costes, evitando así que se necesiten bombas de infusión que administren la in-sulina regular de forma continua y también la admisión del paciente en las unidades de cuidados intensivos en algunos hospitales.4

Según el artículo1 todos los pacientes que forman parte del estudio son muy similares bioquímicamente y todos ellos respondieron positivamente a la administración de líqui-dos intravenosos y a la administración de la insulina una vez reconocido que se trataba de cetoacidosis diabética.1

En el estudio4 se destaca que el tratamiento con insulina lispro subcutánea administrada cada dos horas es tan se-guro y eficaz como el tratamiento con infusión intraveno-sa que se utiliza convencionalmente en el tratamiento de estos pacientes.

Los niveles de disminución de glucosa en sangre, como el tiempo de duración de la cetoacidosis, así como de la cantidad de insulina necesaria para el control de la hi-perglucemia y la resolución de la cetoacidosis han dado idénticos resultados entre los dos grupos de tratamiento.

La duración de la estancia hospitalaria tampoco fue de una diferencia significativa entre los grupos control.

En la población de estudio, la infección y el poco cumpli-miento de la administración de insulina han sido factores desencadenantes que han producido más habitualmente los nuevos casos de cetoacidosis.4

Según el artículo12, los estudios científicos realizados has-ta la actualidad nos revelan que no se debería administrar bicarbonato como tratamiento que surge recientemente en la cetoacidosis diabética, principalmente en aquellos pacientes pediátricos ya que se ha demostrado que este tratamiento puede causar importantes daños clínicos y fisiológicos.12

En pacientes que padecen diabetes tipo 1, la aparición de una infección leve, el aumento en la actividad física del paciente o la ingesta de alimentos, todos fueron factores que contribuyeron a que se padeciese cetoacidosis diabé-tica en algunos pacientes aunque en otros no.

Además, también influye la disminución de la dosis de in-sulina o su completa omisión.1

En el estudio20 se destacan que existen diversos mecanis-mos mediante los cuales permiten demostrar biológica-mente que lo que se realiza es potenciar las probabilida-des de padecer una cetoacidosis diabética.20

En el artículo1 se destaca que el mecanismo de acción de la euDKA no se encuentra todavía actualmente del todo claro.

En este mismo artículo se sugiere que la causa de la eu-DKA puede ser debida a que existe un umbral renal más bajo para la glucosa y una disminución de la glucosa por medio de abundantes cantidades que se eliminaban por la orina todo ello en presencia de un incremento del nivel de glucogénesis y liberación de ácidos grasos libres.1




Según el estudio4, los pacientes que poseen una cetoacei-dosis diabética sin complicaciones pueden ser tratados en ambientes hospitalarios diferentes a la UCI siempre y cuan-do, se encuentren bajo supervisión médica y monitorizados para comprobar cada un cierto tiempo posibles variaciones en el paciente de una forma controlada.4

Según el artículo26 las pautas institucionales para el trata-miento de la cetoacidosis diabética deben de ser investiga-das con más profundidad para realizar unas estrategias ade-cuadas en la mejora de las directrices nacionales a seguir.26

En el artículo1 la existencia de cetosis y la disminución de la ingesta de alimentos acompañada de disminución en la toma de insulina fue lo que provocó cetoacidosis diabética en algunos aunque no en todos los pacientes.

La hipovolemia lleva a incrementos del glucagón, el cortisol y la epinefrina, que producen un aumento de la resistencia a la insulina, la lipólisis y de la cetogénesis.1

Finlandia y Suecia son dos países que tienen una alta inci-dencia de diabetes mellitus tipo 1 y se informa de que estos países han experimentado una importante reducción en la frecuencia de cetoacidosis diabética comparándolos con otros países que tienen una frecuencia menor en casos de diabetes mellitus tipo 1.25

La frecuencia de cetoacidosis diabética es menor en países donde la incidencia de antecedentes de diabetes tipo 1 es mayor y en países que se encuentran más alejados del ecua-dor y con un PIB más bajo.

Aunque no es estadísticamente significativo, también exis-te una asociación ( p = 0,058) entre la frecuencia de cetoaci-dosis diabética y el gasto en salud como porcentaje del PIB.

La asociación con la incidencia de antecedentes puede de-berse a una mayor conciencia de la condición, y por ello dar pie a una detección más rápida o diagnosticar otro tipo de enfermedad.

La latitud también influye en esta enfermedad, que puede ser causante de dar lugar a diferentes subtipos de la enfer-medad o factores geográficos y también es probable que varíe en función de otros factores como pueden ser socioe-conómicos, dependiendo del PIB y los gastos de salud.

Estos resultados son muy importantes ya que nos indican que al menos una parte de la variación puede ser enten-dida por los distintos niveles que poseen la enfermedad y los diferentes tipos de tratamiento que existen para esta enfermedad.

Como estos factores son modificables, podrían ser modi-ficados y podrían cambiar, lo que podría conllevar a una disminución de un exceso en la morbilidad, mortalidad y también en los gastos de salud relacionados directamente con la cetoacidosis diabética cuando se produce el diagnós-tico.2

En el estudio10 se destaca la importancia de la prevención en el tratamiento de la cetoacidosis diabética y resalta una serie de intervenciones que se han realizado para promover una disminución en la aparición de nuevos casos y provocar también que disminuyan los que ya se conocen.

Las intervenciones que se hicieron son promover la dis-tribución de carteles informativos en los que se explican detenidamente cuales son los síntomas más comunes de la diabetes en los niños a médicos que trabajan en consul-tas de centros de salud pública, también se han repartido en farmacias y en colegios.10

Según el artículo4, la cetoacidosis diabética es una compli-cación diabética aguda que se da en pacientes con diabe-tes mellitus. Se encuentra asociada a una significativa mor-bilidad y utilización de los recursos de atención de la salud.4

En el estudio12 destaca también que no existe suficiente evidencia científica que corrobore que sea adecuado su-gerir la administración de bicarbonato en una academia que sea extrema con un pH menor de 6,90.

Este estudio nos resalta por donde deberían seguir las in-vestigaciones futuras poniendo de manifiesto que se ne-cesitan más estudios sobre la utilización de líquidos y flui-dos más equilibrados y fisiológicos con la característica de reducir taponamiento cuya finalidad sea la reanimación.

De esta manera se podría abordar la cetoacidosis diabéti-ca desde un punto de vista más actual y teniendo presen-te siempre lo importante que sería disminuir la acidosis hiperclorémica en la cetoacidosis diabética provocando una disminución en el riesgo de sufrir acidosis.12

Según el artículo16 existe evidencia científica de que en pacientes europeos pediátricos diabéticos, aparece como resultado que existe una mayor probabilidad de sufrir cetoacidosis diabética en las mujeres y niños que tienen antecedentes de migración y durante la primera etapa de la adolescencia.16

Hay una serie de factores que posibilitan la aparición de episodios de cetoacidosis y estos deben de ser identifi-cados y corregidos. Una vez corregida la cetoacidosis, la insulina intravenosa es transmitida de manera subcutá-nea, hasta alcanzar los niveles normales de glucemia en la sangre.14

Con la combinación de la colaboración de interdiscipli-naria y la atención estandarizada la mortalidad de cetoa-cidosis diabética disminuyó de una manera significativa durante las últimas décadas.18

En el artículo17 se destaca que las mujeres, las minorías ét-nicas y la HbA1c por encima de los niveles establecidos como normales, se encuentran relacionados con una ma-yor probabilidad de cetoacidosis diabética.

Los programas de prevención dirigidos a controlar los ni-veles de cetoacidosis diabética en la población, podrían resultar efectivos en producir una disminución notable de nuevos casos de pacientes que sufren esta enfermedad, así como reducir los costes sanitarios de atención de la sa-lud junto con disminuir la morbilidad y mortalidad de los pacientes.17

Según el estudio22 en aquellos pacientes que padecen una cetoacidosis entre leve y moderada, la administración subcutánea de insulina lispro cada una o dos horas, puede ser considerada como una forma de tratamiento eficien-

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te en el tratamiento de la cetoacidosis diabética, siendo un tratamiento alternativo eficaz a la administración intrave-nosa de insulina regular aunque esta alternativa debe de ser estudiada de una manera más amplia en el futuro.22

Pese a ello, aún queda mucho por hacer y en el artículo18

se señala el dedicar el tiempo necesario a los pacientes por parte de los profesionales sanitarios para realizar un diag-nóstico y tratamiento adecuado a los pacientes, además de la educación como parte esencial en la prevención de que se repitan nuevos episodios de cetoacidosis.

Se requieren más estudios acerca de la prevención de la ce-toacidosis y combinar resultados obtenidos entre pacientes hospitalizados y ambulatorios, así como la educación del paciente.18

En el artículo19 se destaca que no ventajas ni desventajas al comparar los efectos de los análogos de insulina de ac-ción rápida subcutánea comparando los resultados de los análogos de insulina de acción rápida subcutánea con los producidos en la administración de insulina intravenosa re-gular para el tratamiento leve o moderado de la cetoacido-sis diabética DKA.19

Los pacientes que poseen cetoacidosis diabética sin com-plicaciones pueden ser manejados de forma segura con análogos de insulina de acción rápida en salas médicas ge-nerales o unidades reducidas.

El hecho de dar el tratamiento de la cetoacidosis diabética en la unidad de cuidados intensivos fue asociado a un 39% más en gastos relacionados con su hospitalización.4

El incremento de los índices de obesidad en la población pediátrica, han producido un mayor número de casos de síndrome metabólico y de diabetes mellitus tipo 2 en niños y adolescentes.

Antes de 1990, eran muy pocos los casos de diabetes melli-tus tipo 2 en niños.

En 1994, los casos de diabetes mellitus tipo 2 representa-ron el 16% de todos los casos, en áreas urbanas, y en 1999, dependiendo de dónde se encontraran geográficamente, el 45% de los casos eran diabetes mellitus tipo 2.

Perú se encuentra situado a la cabeza del mundo en cuanto que tiene una de las incidencias anuales más bajas de dia-betes mellitus tipo 1 en el mundo, con 0,4 casos por 100.000 niños menores de 15 años.23

Los agentes orales utilizados mayormente en niños son la metformina y la glimepirida.

La metformina disminuye la glucosa en ayunas en 42,9 mg/dL, y la HbA1c desde 8,2% a 7,5%, comparándolo con el pla-cebo.

Además la metformina posee las ventajas de no incremen-tar el peso del paciente, disminuir la ingesta de comida y el volumen total de grasa del cuerpo, además de ser mejor tolerada por el organismo.

Un estudio reciente afirma que la glimepirida equivale a la metformina en la disminución de la HbA1c, aunque sin

embargo, su utilización se encuentra relacionada a un in-cremento del peso y a una mayor frecuencia de hipoglu-cemia.

La diabetes mellitus del tipo 2 posee una mayor preva-lencia de comorbilidades, como son la hipertensión, dislipemia, hígado graso y síndrome metabólico, que en conjunto, están relacionados con un mayor riesgo de en-fermedad vascular y el aumento del riesgo de desarrollar complicaciones a edades más tempranas.23

CONCLUSIONES

El tratamiento de la cetoacidosis en pacientes que padecen cualquier tipo de diabetes, tiene como principal objetivo contrarrestar profundamente y de una manera inmediata la acidemia, la deshidratación y la ausencia de insulina.

El tratamiento general que se utiliza es la administración de insulina intravenosa regular aunque como ya hemos visto, también existen otros tratamientos menos conven-cionales como puede ser la administración de bicarbona-to sódico aunque no es recomendable porque se sospe-cha que puede poner en riesgo al paciente.

Se necesitan más estudios científicos que demuestren esta teoría y que arrojen un poco de luz sobre como inter-fiere el bicarbonato con esta complicación y el riesgo real que existe al llevar a cabo este tratamiento.

El objetivo primordial que se quiere lograr en el tratamien-to es alcanzar el completo bienestar físico y mental de los pacientes afectados por esta complicación, además de un adecuado control metabólico que nos ayuden a prevenir cualquier tipo de complicación, como evitar la aparición de una infección que agravase más el caso.

También es importante resaltar la prevención como parte esencial para evitar que surjan complicaciones de la dia-betes.

En la actualidad, varios estudios demuestran que existe una asociación entre niños que padecen cetoacidosis glu-cémica y que hayan sido hospitalizados bastante tarde con respecto al comienzo de aparición de los primeros síntomas, con tener más problemas psicológicos y tras-tornos trastornos psiquiátricos.

Además se ha podido demostrar que su autoestima se en-cuentra en niveles más bajos en muchos casos y también que generalmente sus relaciones sociales se encuentran importantemente deterioradas, afectándoles gravemen-te en sus relaciones familiares como las que mantienen con sus progenitores y familias.

Las investigaciones futuras deberían orientarse hacia la identificación de los pacientes que padecen un mayor riesgo de poseer efectos secundarios, además de promo-ver la optimización de la farmacoterapia para disminuir el riesgo existente entre pacientes.

También sería importante destacar que se necesitan llevar a cabo más estudios científicos acerca de la prevención de la cetoacidosis diabética ya que sería la mejor manera de abordar directamente esta complicación.




Para ello, resulta necesario desarrollar y evaluar planes de educación acerca de la diabetes de manera más específica para cada país, de una manera mayor si cabe, en aquellos países donde la frecuencia del diagnóstico de padecer ce-toacidosis diabética sea más alta.

Se pueden llevar a cabo procesos de combinar resultados obtenidos entre pacientes hospitalizados y ambulatorios.

Se debería promover una mayor educación de la salud al paciente sobre la cetoacidosis, enseñar al paciente diabé-tico a entender y comprender mejor su enfermedad, así como todas las posibles complicaciones.

También resultaría importante informar al paciente sobre el tratamiento y orientarle en las buenas pautas a seguir para su vida diaria que promuevan la autonomía y una buena calidad de vida en el paciente.

Durante la realización de este trabajo he podido comprobar que existen escasos datos acerca de cuál es la frecuencia que afecta a la cetoacidosis diabética, o incluso acerca de la diabetes mellitus tipo 1, sobre diferentes lugares de todo el mundo.

Se requieren más estudios e investigaciones utilizando da-tos estandarizados incluyendo factores que se sabe que afectan a la frecuencia de la cetoacidosis diabética.

Se deberían de realizar investigaciones en el futuro que se enfocaran en la utilización de fluidos de reanimación más equilibrados y fisiológicos con capacidad de taponamiento enfocados en el manejo más actual de la cetoacidosis dia-bética.

Resulta esencial reducir el componente de acidosis hiper-clorémica en cetoacidosis diabética disminuyendo así el riesgo de acidosis.

También es necesario conocer de una manera importante las causas y las consecuencias a largo plazo de la cetoaci-dosis diabética:

• Más específicamente, es necesario entender mejor si la cetoacidosis refleja el reconocimiento y el tratamiento retrasados.

• También sería importante reconocer si los hallazgos clíni-cos a largo plazo sencillamente indican más destrucción en las células beta durante un momento determinado o si por el contrario, muestran una manera mucho más agre-siva de actuación de la diabetes.

Además, se ha llegado a la conclusión de que en algunos países la frecuencia de sufrir cetoacidosis diabética es me-nor del 15% y que las diferentes variaciones en el porcenta-je que existen, se pueden explicar por los distintos niveles de concienciación de las poblaciones.

También se llegó a la conclusión de que existe demasiada morbilidad, mortalidad y un incremento en el gasto sanita-rio relacionado con esta complicación en el diagnóstico de la diabetes tipo1.

Por ello es de gran importancia sensibilizar a la población y promover la educación para la salud, ya que se han de-

mostrado el efecto positivo que tienen las campañas de sensibilización en la población.

BIBLIOGRAFÍA

1. Peters A, Buschur E, Buse J, Cohan P, Diner J, Hirsch I; Euglycemic Diabetic Ketoacidosis: A potencial com-plication of treatment with sodium-glucose cotrans-porter 2 inhibition. Diabetes Care 2015 Sep; 38(9): 1687-1693. (Último acceso 27 de Febrero 2017). Dis-ponible en: http://care.diabetesjournals.org/content/ 38/9/1687

2. Usher-Smith JA, Thompson M, Ercole A, Walter FM; Va-riation between countries in the frequency of diabe-tic ketoacidosis at first presentation of type 1 diabetes in children: a systematic review. Diabetología 2012 Nov; 55(11): 2878-2894. (Último acceso 3 de Marzo de 2017). Disponible en: http://link.springer.com/arti-cle/10.1007/s00125-012-2690-2

3. Ogawa W, Sakaguchi K; Euglycemic diabetic ketoaci-dosis induced by SGLT2 inhibitors: possible mecha-nism and contributing factors. Journal of Diabetes Investigation. 2015 Sept. (Último acceso 13 de Febre-ro de 2017). Disponible en: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jdi.12401/full

4. Karoli R, Fatima J, Salma T, Sandhu S, Shankar R. Mana-ging diabetic ketoacidosis in non- intensive care unit setting: Role of insulin analogs. Indian Journal of Phar-macology. 2011; 43(4): 398-401. (Último acceso 22 de Marzo de 2017). Disponible en: http://www.ijp-onli-ne.com/article.asp?issn=0253-7613;year=2011;volu-me=43;issue=4;spage=398;epage=401;aulast=Karoli

5. Serrano Carmona JL, Luna Aljama J, Parra Moreno MD. Abordaje de la Cetoacidosis diabética: a propósito de un caso. Rev Paraninfo digital, 2015: 22. (último acce-so 2 de Marzo de 2017). Disponible en: http://www.index-f.com/para/n22/178.php

6. J.J. Alfaro Martínez, R.P. Quílez Toboso, A.B. Martínez Motos, C. Gonzalvo Díaz. Complicaciones hiperglucé-micas agudas de la diabetes mellitus: cetoacidosis dia-bética y estado hiperosmolar hiperglucémico. Medici-ne, Octubre 2012; 11(18). (Último acceso 3 de Marzo de 2017). Disponible en: http://www.medicineonline.es/en/complicaciones-hiperglucemicas-agudas-dia-betes-mellitus/articulo/S0304541212704286/

7. Olmos P, Donoso A, Arab JA, Mertens N, Arce E, Lemus R, et all; Cetoacidosis diabética: Casuística 2008-2012, Epi-demiología y Fisiopatología. Rev. Méd. Chile. Oct 2014; 142(10). (Último acceso 27 de Febrero de 2017).Dis-ponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S00 34-98872014001000006&script=sci_arttext

8. Mario Roberto Ramos Marini. Actualización en el mane-jo de la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmo-lar hiperglucémico en adultos. Rev Med Hondur 2011; 79(2). (Último acceso 14 de Febrero de 2017). Disponi-ble en: http://cidbimena.desastres.hn/RMH/pdf/2011/ pdf/Vol79-2-2011-10.pdf

41

9. Professor of Paediatric Endocrinology, Indira Gand-hi Institute of Child Health and Senior Consultant in Paediatric Endocrinology Sagar Hospitals, Bangalo-re, Karnataka, India. Diabetic ketoacidosis in children and adolescents. Indian J Endocrinol Metab. 2015 Apr; 19(Suppl 1): S55-7. (Último acceso 24 de Febrero de 2017). Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25941653

10. Jackman J, Chafe R, Albrechtsons D, Porter R, Nugent C, Waheed S, et all; Delayed diagnosis and issues with pump usage are the leading causes of diabetic ketoacidosis in children with diabetes living in Newfoundland and La-brator, Canada; BMC Res Notes. 2015 Apr; 16(8):158. (Úl-timo acceso 5 de Marzo de 2017). Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25889476

11. Navarro Díaz FJ, Amillo M, Rosales M, Panadero A, Mu-ñoz JE. Oportunidades de mejora en la asistencia a los pacientes con cetoacidosis diabética atendidos en los servicios de urgencias. Dialnet. Emergencias: Revista de la Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emer-gencias. Febrero 2015; 27(1): 39-42. (Último acceso 22 de Febrero de 2017). Disponible en: https://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?codigo=5411751

12. Ruey Chua H, Schneider A, Bellomo R; Bicarbonate in diabetic Ketoacidosis-a systematic review. Annals of In-tensive Care 2011; 1(23). (Último acceso 28 de Febrero de 2017). Disponible en: https://annalsofintensivecare.springeropen.com/articles/10.1186/2110-5820-1-23

13. Fabiola Blanco C, Anzoátegui R, DE Souza Espinola C, Rolón MA; Consenso de Diagnóstico y Tratamiento de la Cetoacidosis Diabética en Niños y Adolescentes. Pedia-tr. (Asunción). Scielo. Agosto 2011; 38(2). (Último acceso 24 de Febrero de 2017). Disponible en: http://scielo.iics.una.py/pdf/ped/v38n2/v38n2a10.pdf?hc_location=ufi

14. Sivanandan S, Sinha A, Jain V, Lodha R. Management of Dia-betic Ketoacidosis. The Indian Journal of Pediatrics. 2011; 78(5): 576-584. (Último acceso 17 de Febrero de 2017). Disponible en: http://link.springer.com/article/10.1007/ s12098-010-0294-8

15. Ticse R, Alán-Peinado A, Baiocchi-Castro L. Característi-cas demográficas y epidemiológicas de pacientes con diabetes mellitus tipo 2 hospitalizados por cetoacidosis diabética en un hospital general de Lima-Perú. Rev Med Herev. Enero 2014; vol 25 (1). (Último acceso 10 de Mar-zo de 2017). Disponible en: http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=S1018-130X2014000100002&script=s-ci_arttext

16. Fritsch M, Rosenbauer J, Schober E, Neu A, Placzek K, Holl Reinhard; Predictors of diabetic ketoacidosis in chil-dren and adolescents with type 1 diabetes. Experience from a large multicenter database. Wiley Online Library 2011 June; 12(4): 307-312. (Último acceso 12 de Marzo de 2017). Disponible en: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1399-5448.2010.00728.x/full

17. Maahs D, Hermann J, Holman N, Foster N, KApellen T, All-grove J, et all; Rates of Diabetic Ketoacidosis: International

Comparison With 49,859 Pediatric Patients With Type 1 Diabetes From England, Wales, the US, Austria and Germany. Diabetes Care 2015 Oct; 38(10): 1876-1882. (Último acceso 7 de Marzo de 2017). Disponible en: http://care.diabetesjournals.org/content/38/10/1876. short

18. Perilli G, Saraceni C, Daniels M, Ahmad A. Diabetic Ke-toacidosis: A Review and Update. Current Emergency and Hospital Medicine Reports. March 2013; 1(1): 10-17. (Último acceso 3 de Febrero de 2017). Disponible en: http://link.springer.com/article/10.1007/s40138-012- 0001-3

19. Andrade-Castellanos CA, Colunga-Lozano L, Delga-do-Figueroa N, González-Padilla DA. Subcutaneous ra-pid-acting insulin analogues for diabetic ketoacidosis. Cochrane Metabolic and Endocrine Disorders Group. 21 Enero 2016. (Último acceso 2 de Marzo de 2017). Disponible en: http://www.cochrane.org/CD011281/ENDOC_subcutaneous-rapid-acting-insulin-analo-gues-diabetic-ketoacidosis

20. Taylor S, Blau J, Rother K; SGLT2 Inhibitors may predis-pose to ketoacidosis. The Journal of Clinical Endocri-nology and Metabolism, Oxford Academic 2015 Agos-to; 100 (8): 2849-2852. (Último acceso 22 de Enero de 2017). Disponible en: https://academic.oup.com/jcem/article-lookup/doi/10.1210/jc.2015-1884

21. Andrade Castellanos CA, Colunga Lozano LE. Revisión sistemática con metaanálisis. Coadministración de insulina glargina en el manejo de la cetoacidosis dia-bética (CAD). Medline. Gac Med Mex. 2016 Nov-Dec; 152(6): 761-769. (Último acceso 4 de Marzo de 2017).Disponible en: http://pesquisa.bvsalud.org/portal/re-source/es/mdl-27861474

22. Vincent M, Nobécourt E; Treatment of diabetic ketoa-cidosis with subcutaneous insulin lispro: A review of the current evidence from clinical studies. Diabetes & Metabolism. Société francophone du diabetes. 2013 Sept; 39 (4): 299-305. (Último acceso 27 de Febrero de 2017). Disponible en: http://www.diabet-metabolism.com/article/S1262-3636(13)00002-5/abstract?cc=y=

23. Manrique H, Pinto M, Ramírez-Saba A, Zapana A, Aro- Guardia P. Diabetes tipo 2, obesidad y cetoacidosis diabética en niños. Reporte de caso. Rev Med Hered. Julio 2013; 22 (3). (Último acceso 25 de Febrero de 2017). Disponible en: http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=S1018-130X2011000300008&script=sci_ar-ttext

24. Savage M, Dhatariya K, Kilvert A, Rayman G, Rees JA, Courtney C, et all; Joint British Diabetes Societies gui-delines for the management of diabetic ketoacidosis. Diabetes UK Position Statements and Care Recom-mendations. 2011 Apr; 28:508-5015. (Último acceso 7 de Marzo de 2017). Disponible en: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1464-5491.2011.03246.x/full

25. Elding Larsson H, Vehik K, Bell R, Dabelea D, Dolan L, Pi-hoker C et all; Reduced Prevalence of Diabetic of Type 1




Diabetes in Young Children Participating in Longitudinal Follow-up. Diabetes Care 2011 Nov; 34(11): 2347-2352. (Último acceso 7 de Marzo de 2017). Disponible en: http://care.diabetesjournals.org/content/34/11/2347.short

26. Fusco N, Gonzales J, Yeung SYA. Evaluation of the treat-ment of diabetic ketoacidosis in the medical intensi-ve care unit. Medline. Am J Health Syst Pharm. 2015 Dec 01; 72 (23 Suppl 3): 177-82. (Último acceso 22 de Febrero de 2017). Disponible en: http://pesquisa.bvsa-lud.org/portal/resource/es/mdl-26582306

1500HORAS

60ECTS

Máster en catástrofes, emergencias y ayuda humanitaria


1500HORAS

60ECTS

Máster en Salud Laboral en el Medio Sanitario

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43

sarrolló durante los años 2008-2010 incluyendo más de 5.500 pacientes. Determinó una prevalencia ajustada a edad y sexo del 13.8% (12.8 – 14.7). Un dato importan-te de este mismo estudio es que cerca de la mitad de los pacientes con diabetes (6%, 5.4 - 6.7) desconocían el diagnóstico. En este mismo estudio se valoraron diferen-tes grados de alteración del metabolismo hidrocarbona-do encontrando que un 3,4% (2.9 – 4.0) de la población analizada presentaba glucemia basal alterada, un 9,2% (8.2 – 10.2) intolerancia a la glucosa y un 2,2% (1.7 – 2.7) ambas entidades. Así, se determinaba que un 14,8% de la población padecía prediabetes.

NPuntoActualización en diabetes tipo 2: nuevas opciones y recomendaciones


Tabla 1. Prevalencia de diabetes y prediabetes en España. Estudio

3. Actualización en diabetes tipo 2: nuevas opciones y recomendaciones

Florentino del Val Zaballos Licenciado en Medicina

Facultativo especialista en Endocrinología y Nutrición.

Castilla-La Mancha.



INTRODUCCIÓN

La diabetes tipo 2 es un grave problema de salud pública por la alta incidencia y prevalencia de la misma. Las cifras acerca de esta enfermedad son alarmantes y presentan una tendencia creciente en los últimos años. Así, la diabetes es una de las principales causas de enfermedad cardiovascu-lar, ceguera, amputaciones y enfermedad renal crónica1. La Federación Internacional para la Diabetes (IDF) en su Atlas de Diabetes de 2015 estima una prevalencia mundial del 8.8% (7,2-11.4) con unas previsiones para el año 2040 que alcanzan una prevalencia de 10.4% (8,5-10.5).2

En España disponemos de datos, también alarmantes, como los obtenidos en el primer estudio sobre diabetes y prediabetes realizado en nuestro país, el estudio [email protected]. En este estudio colaboraron centros de todo el país y se de-

Prevalencia (%)

IC 95%

Número estimado de

personasafectadas en

España

Diabetes total 13.8 12.8-14.7 5.320.402

DM diagnosticada 7.8 7.0-8.6 3.007.184

DM no diagnosticada 6.0 5.4-6.7 2.313.218

GBA 3.4 2.9-4.0 1.306.121

ITG 9.2 8.2-10.2 1.534.210

GBA + ITG 2.2 1.7-2.7 821.760

DDM: diabetes mellitus, GBA: glucemia basal alterada, ITG: Intolerancia a la glucosa.Adaptada de (2).



En el estudio [email protected] se observaba cómo la edad es un factor de riesgo para la aparición de diabetes superando el 30% de prevalencia en edades superiores a 60 años. Tam-bién fue más frecuente en el sexo masculino (15.85%, 14.31 – 17.38) que en el sexo femenino (11.80%, 10.63 – 12.98).

Ante la magnitud de este problema y su más que previsi-ble crecimiento en los próximos años resulta fundamental un conocimiento actualizado de los nuevos tratamientos y nuevas recomendaciones de tratamiento. Por ello, este tra-bajo se plantea como objetivos principales:

• Actualización de conocimientos sobre fisiología de la dia-betes tipo 2 y nuevo enfoque terapéutico.

• Análisis de los nuevos grupos farmacológicos (no insulíni-cos) en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2.

• Revisar nuevas evidencias de seguridad cardiovascular de los fármacos antidiabéticos y su repercusión sobre la mortalidad de causa cardiovascular

• Revisar las principales guías internacionales publicadas recientemente para el manejo de la diabetes.

1. MATERIAL Y MÉTODOS

El presente trabajo consiste en una revisión sistemática de la literatura científica para alcanzar los objetivos previa-mente planteados. Para ello se han revisado artículos origi-nales, revisiones sistemáticas y guías de práctica clínica de las principales sociedades científicas, tanto españolas como internacionales, implicadas en el manejo de la diabetes me-llitus. También se han consultado libros especializados.

En primer lugar, se realizó una búsqueda de revisiones sis-temáticas de la literatura en la Biblioteca Cochrane Plus y UpToDate. Para la búsqueda de artículos originales se con-sultó la base de datos de Medline. Además, se revisaron las referencias bibliográficas de estos resultados con el fin de localizar y rescatar otros artículos potencialmente útiles para esta revisión. Estos artículos se localizaron a través de Pubmed. El principal criterio de inclusión de los artículos y revisiones fue la concordancia con el tema a revisar en el

presente trabajo. Se dio prioridad a los artículos y guías clínicas publicadas más recientemente.

2. RESULTADOS

2.1. Cambio de paradigma y enfoque fisiológico

Actualmente, la diabetes mellitus tipo 2 es vista como una enfermedad compleja pero cada vez más estudiada y conocida en cuanto a su fisiología. Esto ha permitido la aparición en los últimos años de nuevas familias farmaco-lógicas que actúan sobre diferentes dianas terapéuticas.

Sin embargo, quizá lo más relevante en estos años ha sido el cambio de paradigma que se ha producido en cuanto al modo de abordar el manejo del paciente con diabetes tipo 2. Ya en 2012 la Asociación Americana de Diabetes (ADA) y la Asociación Europea para el estudio de la Dia-betes (EASD) publicaron un documento de consenso so-bre el manejo de estos pacientes4. En este documento de consenso de estas dos importantes sociedades se hacía referencia al manejo “centrado en el paciente”. Esta se define en este documento como una “administración de cuidados respetuosa y sensible con las preferencias indi-viduales del paciente, sus necesidades y valores, asegu-rando que estos deben ser la guía de todas las decisiones clínicas”. Este aspecto es muy importante en cualquier enfermedad crónica en la que la colaboración del pacien-te resulta esencial, sobre todo en cuando a adherencia al tratamiento y seguimiento a largo plazo. En la diabetes mellitus tipo 2 este aspecto resulta fundamental a la hora de elegir la mejor opción terapéutica para cada paciente.

De este modo, en los últimos años hemos asistido a un cambio de paradigma en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 donde el paciente y sus características per-sonales se han convertido en un factor decisivo a la hora de elegir el mejor tratamiento para cada paciente.

Este cambio en el enfoque farmacológico y en el manejo del paciente con diabetes mellitus tipo 2 ha sido posible en gran parte por un mayor conocimiento de la fisiología de la diabetes mellitus tipo 2.

Deficiente secreción pancreática de

insulina

Aumento de producción

hepática de glucosa

Disminución de la

captación de glucosa en

músculo esquelético

HIPERGLUCEMIA

45

Un hito fundamental en este cambio fue la publicación de un artículo del doctor DeFronzo en 20095. Este artículo fue una síntesis de los nuevos conocimientos sobre fisiología en la diabetes mellitus tipo 2. La principal aportación de este artículo fue la aparición del “octeto ominoso” como responsable de la aparición de diabetes mellitus tipo 2 en oposición al tradicional “triunvirato”.

Tradicionalmente se consideraba que la etiología de la diabetes mellitus tipo 2 se fundamentaba en tres pilares, a saber: fracaso de célula β y aumento de la resistencia a la acción de la insulina a nivel hepático y muscular. Estos tres pilares es lo que se conoce como “Triunvirato” (Fig. 2).

El concepto de “octeto ominoso” (Fig. 3) descrito por De-Fronzo incluye los principales mecanismos conocidos que intervienen en la fisiopatología de la diabetes mellitus tipo 2. Además de los clásicos ya descritos existe una disfunción de las células α del islote pancreático con un aumento de la producción de glucagón. A nivel renal es sabido que existe un aumento en la reabsorción tubular de glucosa. A nivel intestinal existe un descenso del efecto incretina. El sistema nervioso central también tendría un papel fundamental al haberse descrito alteraciones a nivel de neurotransmisores5.

En este artículo DeFronzo extraía de estos conocimientos fi-siológicos unas implicaciones para el tratamiento de la dia-betes mellitus tipo 2. En primer lugar, el tratamiento debe ser múltiple combinando fármacos con diferentes dianas terapéuticas y el objetivo del mismo no debe ser únicamen-te la reducción de la hemoglobina glicosilada (HbA1c), sino que debe buscarse un tratamiento con evidencia fisiológi-ca. En segundo lugar, insiste en la importancia de utilizar fármacos de forma precoz en la historia natural de la diabe-tes mellitus tipo 2 para prevenir el progresivo deterioro de la célula β pancreática5.

2.2. Nuevas evidencias en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2

2.2.1. Tratamiento clásico de la diabetes mellitus tipo 2

En la base del tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 se encuentra la modificación de los hábitos higiénico-dieté-

ticos del paciente. Ya en 1980, la Organización Mundial de la Salud consideraba a la educación diabetológica como un pilar fundamental en el manejo de estos pacientes e insistía en las modificaciones sobre los hábitos dietéticos y de actividad física6.

En el plano farmacológico, el tratamiento de la diabetes mellitus se fundamentó durante décadas en el empleo de secretagogos como sulfonilureas y, más tarde, las glinidas junto con metformina y tiazolidindionas como la piogli-tazona.

Las sulfonilureas son fármacos secretagogos que estimu-lan la secreción de insulina por parte de la célula β. Han sido el grupo terapéutico de elección durante décadas en el tratamiento de la diabetes tipo 2 y aún siguen siendo utilizados. Las sulfonilureas presentan un riesgo alto de hipoglucemia que varía de una sulfonilurea a otra. La se-guridad cardiovascular de este grupo aún es discutido1.

La repaglinida es otro secretagogo, aunque de acción más rápida y más recortada en el tiempo que las sulfonilu-reas con lo que disminuye el riesgo de hipoglucemia. Una ventaja de este grupo es su eliminación biliar que permite administrarla en presencia de insuficiencia renal7.

Actualmente en el grupo de las biguanidas únicamente disponemos de la metformina. Este fármaco es el más am-pliamente utilizado en el tratamiento de la diabetes melli-tus tipo 2 al ser considerado como el de primera elección por todas las sociedades científicas. La metformina actúa fundamentalmente disminuyendo la producción hepáti-ca de glucosa y disminuyendo la producción periférica de ácidos grasos. En un subgrupo de pacientes con sobre-peso del estudio UKPDS demostró disminución del riesgo cardiovascular8.

2.2.2. Inhibidores de DPP-IV

El tratamiento con inhibidores de la didpeptidilpeptidasa IV (DPP-IV) supuso un gran avance en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 al tratarse del primer grupo de fármacos con acción incretínica.


HIPERGLUCEMIA

Efecto incretina

disminuido

Aumento lipólisis Disminución

secreción insulina

Aumento secreción

glucagón

Aumento producción

hepática de glucosa

Disfunción

neurotransmisores Disminución de la captación

muscular de glucosa

Aumento de la

reabsorción tubular renal

de glucosa



En primer lugar, cabe definir que el efecto incretina se refie-re al efecto que produce la ingesta oral de glucosa sobre la secreción de insulina, estimulándola en mayor medida que la administración de la glucosa equivalente por vía intrave-nosa. Este efecto es debido a la acción de hormonas o pép-tidos como el péptido similar al glucagón (GLP-1) y el pépti-do insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP). De forma fisiológica estos péptidos son degradados rápidamente por la DPP-IV por lo que el uso de inhibidores de esta enzima aumenta las concentraciones de dichos péptidos9.

Los inhibidores de la DPP-IV producen una elevación de la secreción de insulina dependiente de la glucosa y una dis-minución de la secreción de glucagón que reduce la pro-ducción hepática de glucosa.

Los inhibidores de la DPP-IV se puede considerar que pre-sentan un efecto neutro sobre el peso, probablemente debido al escaso impacto que producen sobre el vaciado gástrico. Por otro lado, se consideran fármacos bien tolera-dos por el adecuado perfil de efectos secundarios descritos y por el bajo riesgo de hipoglucemia. Tras la comercializa-ción de sitagliptina se describieron casos de pancreatitis, aunque en los ensayos clínicos el aumento de la incidencia en los grupos de sitagliptina respecto a los controles no fue significativa10. En cuanto a los resultados de seguridad car-diovascular se discutirán más adelante.

Actualmente disponemos de cinco principios activos co-mercializados pertenecientes a este grupo: sitagliptina, vildagliptina, saxagliptina, linagliptina y alogliptina. En desarrollo se encuentra un inhibidor de DPP-IV de acción semanal, omarigliptina. En la tabla 2 se recogen las princi-pales características de cada uno de los principios activos comercializados.

2.2.3. Agonistas del receptor de GLP-1

Además de los inhibidores de la DPP-IV, comentados an-teriormente, existe otra familia de fármacos antidiabéticos con acción incretínica. Son los conocidos como agonistas del receptor de GLP-1 (péptido similar al glucagón tipo 1).

De forma fisiológica, este péptido se sintetiza en las cé-lulas L del intestino delgado distal. El GLP-1 tiene como función principal estimular la secreción de insulina tras la ingesta, es decir, de forma dependiente a la glucosa. Además, el GLP-1 produce una inhibición en la secreción de glucagón por parte de las células α pancreáticas. Se ha atribuido al GLP-1 cierto papel trófico sobre la célula β, aunque este punto es motivo de estudio más profundo en la actualidad12. Los agonistas de GLP-1 presentan efec-tos a otros niveles, como a nivel gástrico enlenteciendo el vaciado del mismo y a nivel cerebral actuando sobre la modulación del apetito. Estos mecanismos son los res-ponsables de las principales ventajas de este grupo far-macológico en cuanto al bajo riesgo de hipoglucemia que presentan y al favorecer la pérdida de peso del paciente. Otro efecto de este grupo de fármacos que se ha descrito es un leve aumento en la frecuencia cardiaca, con escasa relevancia a nivel clínico13.

Dada la vida media corta del GLP-1 nativo por su rápida degradación por la enzima DPP-IV ha sido preciso diseñar moléculas que resistan esta degradación para poder utili-zarlas con fines farmacológicos.

Existen diferentes fármacos agonistas del receptor de GLP-1. Estos fármacos difieren entre sí en su origen y sín-tesis, así como en sus propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas. Debido a estas diferencias, se pueden dividir en dos grandes grupos: agonistas de acción rápida y agonistas de acción lenta14.

Los agonistas de acción más corta, como exenatide diario y lixisenatida, presentan una acción importante sobre el enlentecimiento del vaciado gástrico. Este hecho contri-buye a una mayor acción sobre la glucemia postprandial al producir una llegada más lenta de los hidratos de car-bono al intestino.

Los agonistas de acción más lenta (liraglutide, exenatide semanal, dulaglutide, albiglutide) presentan un efecto menor a nivel gástrico y actúan de forma predominante a nivel de la glucemia en ayunas.

Sitagliptina Vildagliptina Saxagliptina Linagliptina Alogliptina

Dosificación 100 mg/día 50 mg/12 h 5 mg/día 5 mg/día 25 mg/día

% inhibición DPP-IV ± 97 ± 95 70-80 > 90 > 90

Selectividad DPP-IV Alta Alta Moderada Alta Alta

Reducción HbA1c (%) 0.5-1.0 0.9 (media) 0.5-1.0 0.5-0.7 0.6 (media)

Riesgo hipoglucemia Bajo Bajo Bajo Bajo Bajo

Vida media (t1/2,h) ± 12 1.5-3 ± 2.5 > 100 11-22

Biodisponibilidad (%) ± 87 ± 85 ± 67 ± 30 —

Metabolismo/ eliminación

Renal casi sin cambios Renal Hepática (P450) y

renalBiliar inalterada

(> 70%) y renal (< 6%)Renal casi sin

cambios

47

Como ya se ha comentado, uno de los principales cambios en el tratamiento de la diabetes en los últimos años ha sido el manejo integral de los factores de riesgo cardiovascular. En este sentido, los análogos de GLP-1 han contribuido en buena medida. Estos fármacos no se limitan a controlar la glucemia con reducciones importantes de hemoglobina glicosilada (HbA1c), sino que actúan de forma favorable sobre otros factores como el peso, el perfil lipídico y la hi-pertensión. Así, los agonistas del receptor de GLP-1 actúan sobre múltiples factores del octeto ominoso de la diabetes mellitus tipo 25.

Las diferentes moléculas pertenecientes a este grupo far-macológico han demostrado su eficacia en el control glu-cémico y sobre otros factores de riesgo cardiovascular en ambicioso programas de desarrollo clínico. En la siguiente tabla se resumen los principales beneficios demostrados por cada una de las moléculas tanto en monoterapia como en combinación con otros antidiabéticos.

Existen diversos factores que influyen sobre la respuesta a estos fármacos. En primer lugar, el punto de partida de he-moglobina glicosilada es un factor importante en la reduc-ción de la misma. Las mayores reducciones de hemoglobina glicosilada observadas en los estudios ocurren en pacientes con hemoglobinas glicosiladas iniciales más elevadas. Otro factor importante es la asociación con otros antidiabéticos. Así, la asociación con fármacos que potencian la ganancia de peso (pioglitazona, insulina, sulfonilureas) enmascara el efecto positivo de estos fármacos sobre el peso.

En cuanto a efectos adversos de este grupo terapéutico me-rece la pena destacar la intolerancia digestiva a los mismos en forma de náuseas, vómitos, dolor abdominal o diarrea, y

las reacciones locales en el punto de inyección. Estos efec-tos son variables entre cada uno de los miembros de esta familia terapéutica.

Exenatida

Exenatida fue el primer agonista del receptor de GLP-1 comercializado en España. Deriva de un péptido de la sa-liva del monstruo de Gila y se administra de forma sub-cutánea en dos dosis de 10µg diarias tras un incremento progresivo inicial para favorecer su tolerancia. Actúa fun-damentalmente sobre la glucemia postprandial. Ha de-mostrado su eficacia mediante el programa de desarrollo AMIGO tanto en monoterapia como asociado a metformi-na y sulfonilurea. También ha demostrado eficacia como alternativa a insulina rápida en pacientes en tratamiento con metformina y sulfonilurea15–18.

Actualmente, exenatide es poco utilizado ya que ha sido sustituido en gran medida por otros agonistas del recep-tor de GLP-1 con posologías más cómodas para el pacien-te.

Liraglutida

Siguiendo un orden cronológico, tras la comercialización de exenatide, llegó al mercado liraglutida. Presenta una analogía estructural del 97% con respecto al GLP-1 nati-vo. La resistencia a la degradación por la enzima DPP-IV le es conferida por la sustitución de arginina por lisina en la posición 34 y la unión de una molécula de ácido palmí-tico a través de ácido glutámico que facilita su unión a la albúmina. Esta gran analogía de la molécula de liraglutida


Tabla 3. Comparación de efectos sobre control glucémico y otros factores de riesgo cardiovascular de los programas de desarrollo clínico de los GLP-1

Exenatida Liraglutida LixisenatidaExenatida semanal

Albiglutida Dulaglutida

Programa AMIGO LEAD GET GOAL DURATION HARMONY AWARD

Descenso HbA1c (%) en monoterapia

0.9 1.1 0.89 1.53 0.84-1.04 0.78

Descenso HbA1c (%) en combinación

1.3 1.5 0.8-1 1.01-1.9 0.75-0.91 1.08-1.51

Descenso en peso (Kg) en monoterapia

3 2.1-2.5 1.3-1.9 2 0.2-0.3 2.2

Descenso en peso (Kg) en combinación

1.6-3.3 1.8-3.2 2–2.7 2.3–3.7 0.3-0.8 1.3-3

Hipoglucemia (%)

11-27 0.2 – 0.6 (sin SU ni insulina) 2.4-15.3 1 – 20 (con SU) 17.5 (con SU) 1.7-12

Náuseas (%) 13-48 13-29 24 11-26 11.1 15-28

Diarrea (%) 7-18 4-9 10.4 9-13 13.1 10-16.6

Reacciones locales (%)

1.6 0 0 10 15 1.9



es la razón por la que se explica la baja tasa de desarrollo de anticuerpos frente a liraglutide, que es menor del 2%19.

Liraglutida ha demostrado su eficacia mediante el progra-ma de desarrollo clínico LEAD compuesto por diferentes ensayos clínicos en los que se ha evaluado liraglutide tanto en monoterapia como frente a placebo, metformina, gli-mepirida, combinación de metformina y glimepirida, rosi-glitazona, exenatide e insulina glargina.20–25

Liraglutida, como otros agonistas del receptor de GLP-1 precisa de un aumento de dosis progresivo al inicio del tra-tamiento para favorecer la tolerancia al mismo. De esta for-ma, se recomienda iniciar con una dosis de 0,6mg diarios y aumentar a la dosis de 1,2 mg diarios una semana después. Si fuera necesario para alcanzar los objetivos de control me-tabólico planteados se podría aumentar a la dosis de 1,8 mg diarios.

En comparación con exenatida de administración diaria, es-tudio LEAD-625, liraglutida demostró superioridad en cuan-to a reducción de peso corporal y mejor tolerancia desde el punto de vista digestivo.

Actualmente, está pendiente la comercialización en España de la combinación en un mismo dispositivo con liraglutida e insulina degludec (iDegLira) en proporciones fijas para fa-cilitar de este modo la administración diaria de estos dos fármacos en una sola inyección.

Lixisenatida

Lixisenatida tiene un origen similar al de exenatida ya que deriva de la exendina-4. Para aumentar su resistencia a la degradación por la DPP-IV se añaden seis residuos de lisi-na y se elimina la prolina en la posición 38 de la cadena de aminoácidos. Se incluye dentro del grupo de los agonistas de acción corta y, por tanto, es más potente en el control de la glucemia postprandial.

El programa de desarrollo de lixisenatida se conoce como GETGOAL y está compuesto por diferentes ensayos clíni-cos en los que se evalúa la eficacia y seguridad de lixisena-tida. De forma similar al programa LEAD de liraglutida, se incluyen estudios tanto en monoterapia como en combi-nación con metformina, sulfonilureas, pioglitazona, exe-natida e insulina basal26–33.

Tal y como se demostró en el estudio GETGOAL X28, lixi-senatida presentó una eficacia similar a exenatide diario con la ventaja de poderse administrar mediante una única inyección diaria. Además, lixisenatida consiguió demos-trar una mejor tolerabilidad en cuando a efectos adversos gastrointestinales.

El papel de lixisenatida sobre la glucosa postprandial que-dó demostrado en el estudio GETGOAL DUO234. En este estudio se incluyeron pacientes en tratamiento con insu-lina glargina, que se optimizó previo a la randomización en tres grupos en los que los pacientes recibieron insulina glargina y lixisenatida e insulina glargina y una o tres dosis de insulina glulisina. En este estudio, como se puede ver en la figura 4 la pauta de insulina glargina y lixisenatida fue no inferior a las pautas con insulina glulisina en cuanto a disminución de hemoglobina glicosilada a las 26 sema-nas de tratamiento

En este estudio, la pauta de insulina glargina y lixisenati-da consiguió este objetivo de no inferioridad en descen-so de HbA1c con menor tasa de hipoglucemias y pérdida de peso corporal (figura 5). Gracias a estas ventajas de los agonistas del receptor de GLP 1 de acción corta, hoy en día las guías internacionales consideran la opción de utili-zarlos a la hora de intensificar el tratamiento de un pacien-te con insulina basal en lugar de intensificar con insulina de acción rápida como era lo habitual hasta hace poco.35

En un metanálisis publicado recientemente que incluyó más de 3000 pacientes de los estudios del programa GET-

Figura 4. Resultados de descenso de HbA1c en estudio GETGOAL DUO2 comparando lixisenatida e insulina glargina frente a insulina glargina y una

49

GOAL se observaba que, tras 76 semanas de tratamiento, lixisenatida un descenso significativo de hemoglobina gli-cosilada comparado con placebo (diferencia media −0.41%, IC 95% −0.51, −0.32, p < 0.00001). Lixisenatida también pro-ducía, comparado con placebo, un mayor descenso en la glucosa plasmática en ayunas (diferencia media −8.82mg/dl, IC 95% −12.78, −4.86, p < 0.00001) y de la glucemia tras un test de comida estándar (diferencia media −59.2mg/dl, IC 95% −75.0, −43.5, p < 0.0001). Este mejor control se logra-ba con pérdida de peso del paciente, aunque no significati-va (diferencia media −0.40 kg, IC 95% −0.8, −0.01, p = 0.05). El riesgo de hipoglucemia fue ligeramente mayor al asociar lixisenatida (diferencia de riesgo media +0.02, IC 95% 0.0, 0.04, p = 0.04). Los efectos adversos más frecuentes fueron las náuseas y los vómitos, presentes en menos del 4% y 1% en los pacientes con lixisenatida a las 16 y 8 semanas de tratamiento respectivamente.

Actualmente en algunos países está disponible la combina-ción en un mismo dispositivo de lixisenatida y de insulina glargina (iglarlixi). La comercialización en España está pre-vista en los próximos meses.

Exenatida semanal

Tras la comercialización de agonistas del receptor de GLP-1 de administración diario fueron comercializados los de ad-ministración semanal, el primero de los cuales fue exenati-da de liberación prolongada. Este cambio en la liberación de exenatida se logra mediante su inclusión en microes-feras biodegradables de una matriz polimérica de polilac-tico-glicólico de la que las moléculas de exenatida se van liberando de forma progresiva posibilitando su administra-ción semanal. No requiere ajustes de dosis en insuficiencia renal leve ni en insuficiencia hepática. No hay datos de se-guridad en grados más avanzados de insuficiencia renal. Un inconveniente de este fármaco son las frecuentes reaccio-nes cutáneas en el punto de inyección en forma de nódulos subcutáneos.

El exenatida semanal, debido a su liberación prolongada, presenta una acción más predominante sobre la glucemia

en ayunas, al contrario de lo que ocurre con el exenatida de administración diaria que actúa fundamentalmente sobre la glucemia postprandial.

El programa de desarrollo clínico es el programa DURA-TION36–41 en el que se ha demostrado la seguridad y efica-cia de exenatida semanal en 6 estudios en fase III en pa-cientes con diabetes mellitus tipo 2. El objetivo principal de estos estudios fue el cambio en HbA1c. En todos los es-tudios del programa DURATION, salvo en el DURATION-240 y el DURATION-339 se llevó a cabo un análisis de no infe-rioridad de exenatida semanal frente a los comparadores activos de cada estudio. En caso de demostrarse esta no inferioridad se valoraba la superioridad de exenatida se-manal frente a los comparadores.

En los estudios DURATION-141 y DURATION-537 se com-paró la eficacia de exenatide semanal frente a exenati-de de administración diaria en pacientes en tratamiento con dieta y ejercicio o antidiabéticos orales (metformina, pioglitazona, sitagliptina o combinación de ellos). En el estudio DURATION-1, tras 30 semanas de tratamiento la reducción de HbA1c fue mayor en el grupo tratado con exenatide semanal (−1.90%) que en el grupo tratado con exenatida diario (−1.50%) (diferencia entre grupos −0.33%, IC 95% −0.54, −012, p = 0.0023). En el estudio DU-RATION-5, tras 24 semanas de tratamiento, la reducción de HbA1c también fue mayor en el grupo tratado con exenatida semanal (1.60%) que en el grupo tratado con exenatida diario (−0.90%) (diferencia entre grupos −0.70, IC 95% −0.90, −0.40, p = < 0.0001). En ambos estudios se obtuvieron pérdidas de peso en ambos grupos sin dife-rencias estadísticamente significativas. La tasa de aban-donos también fue similar en ambos grupos.

Del estudio DURATION-1 se ha publicado una extensión tras 6 años de seguimiento42 en la que se mantienen los beneficios obtenidos en cuanto a disminución de HbA1c y peso (figura 6).

El estudio DURATION-240 es el único de este programa con diseño doble ciego. Este estudio compara la eficacia de exenatida semanal frente al tratamiento con sitaglip-


Figura 5. Resultados estudio GET GOAL DUO2 en cuanto a pérdida de peso a las 26 semanas comparando insulina glargina y lixisenatida frente a



tina 100 mg/día o pioglitazona 45 mg/día en pacientes mal controlados con metformina. Se objetivó una reducción mayor de HbA1c en el grupo tratado con exenatida sema-nal (−1.55%) que con sitagliptina 100 mg/día (−0.92%, dife-rencia entre grupos −0.60%, IC95% −0.9, −0.4) y pioglitazo-na 45 mg/día (−1.23%, diferencia entre grupos −0.30%, IC 95%-0.60, −0.10). En este caso hubo diferencias en cuanto a la pérdida de peso. En el caso de exenatida semanal se con-siguió una pérdida de peso de −2.3 kg y −0.8 kg con sitaglip-tina mientras que con pioglitazona se produjo un aumento de +2.8kg (p < 0.0001). La tasa de abandonos fue menor en el grupo de sitagliptina que en los otros dos grupos.

El estudio DURATION-339 busca la superioridad de exenatida semanal frente a insulina glargina una vez al día durante 26 semanas en pacientes en tratamiento con metformina con o sin sulfonilureas. En cuanto a cambio en HbA1c, exena-tida semanal (−1.47%) logró mayor reducción que insulina glargina (−1.31%, diferencia −016%, IC 95% −0.29, −0.03, no

significativa) (figura 7). Donde sí se encontró una diferen-cia significativa entre ambos grupos fue en cambios en el peso ya que con exenatide semanal se logró una pérdida de −2.6 kg mientras que con insulina glargina se produjo un aumento de +1.4 kg (figura 7).

Exenatida semanal se comparó con liraglutida (dosis 1.8 mg/día) en el estudio DURATION-636 en pacientes que mal controlados a pesar del tratamiento con metformina, sulfonilurea, la combinación de ambas o metformina y pioglitazona. En este estudio, exenatida semanal demos-tró ser no inferior a liraglutida en cuanto a reducción de HbA1c. No existen estudios que comparen exenatida se-manal con la dosis de 1.2 mg/día de liraglutida, que es la dosis más utilizada en la práctica clínica habitual.

El estudio DURATION-4 evaluó la eficacia de exenatida se-manal en pacientes en tratamiento únicamente con die-ta y ejercicio mediante la comparación con metformina

Figura 7. Diferencias en HbA1c (izquierda) y peso (derecha) entre los grupos tratados con exenatida semanal e insulina glargina en estudio DURA-

51

2000 mg/día, pioglitazona 45 mg/día o sitagliptina 100 mg/día en monoterapia. No hubo diferencias significativas al comparar la reducción de HbA1c con exenatida semanal y con metformina o pioglitazona. Esta diferencia fue favo-rable a exenatida semanal al compararla con sitagliptina (−1.53 vs −1.15, p < 0.001). En cuanto al peso no hubo di-ferencias con respecto a metformina y sí frente a pioglita-zona (−2.0 vs +1.5 kg, p < 0.001) y sitagliptina (−2.0 vs −0.8, p < 0.001). Los efectos adversos más frecuente en el grupo tratado con exenatida semanal fueron náuseas (11.3%) y diarrea (10.9%).

En un estudio similar al DURATION-4, recientemente publi-cado y conocido como DURATION NEO 243 se ha evaluado la eficacia de exenatide semanal frente a sitagliptina 100mg y placebo utilizando un nuevo dispositivo autoinyectable para facilitar la administración del fármaco. Se objetivó una mayor disminución de HbA1c con exenatida semanal (−1.13%) que con sitagliptina (−0.75%, p = 0,02) y que con placebo (−0.40%, p = 0.001).

Un último estudio sobre exenatide semanal es el estudio DURATION-844 en el que se compara la asociación de exena-tide semanal y dapagliflozina frente a la administración úni-ca de exenatide semanal o dapagliflozina en pacientes no controlados con metformina. La combinación de exenatide semanal y dapagliflozina redujo de forma significativa la HbA1c respecto a la administración única de exenatida se-manal (−0.4%, IC 95% −0.6, −0.1, p = 0.004) o dapagliflozina (−0.6%, IC −0.8, −0.3, p < 0.001). Además, la administración conjunta de dapagliflozina y exenatide semanal se mostró superior a la administración por separado de las mismas en cuanto a reducción de glucemia plasmática en ayunas, glu-cosa postprandial, pérdida de peso y reducción de presión arterial sistólica.

Albiglutida

Albiglutida está compuesta por la unión de dos moléculas de GLP-1 mediante la sustitución de alanina por lisina en la posición 8 de la cadena de aminoácidos. Gracias a estos cambios puede unirse a la albúmina humana. El gran tama-ño de la molécula resultante impide el paso a través de la barrera hematoencefálica, lo que limita su capacidad para inducir pérdida de peso. No requiere ajustes de dosis en pacientes con insuficiencia renal leve o moderada ni insu-ficiencia hepática.

Albiglutide ha demostrado su eficacia y seguridad a través del programa HARMONY formado por estudios en los que la variable principal fue la variación de HbA1c respecto al valor basal. Están diseñados para demostrar superioridad frente a placebo o no inferioridad frente a comparador activo.

En el estudio HARMONY 245, exenatide semanal demos-tró su eficacia frente a placebo en cuanto a reducción de HbA1c tanto con la dosis de 30 mg (−0.84%, IC 95% −1.11%, −0.58%; p < 0.0001) como con la de 50 mg (−1.04%, IC 95% −1.31%, −0.77%; p < 0.0001) en pacientes con diabetes me-llitus tipo 2 en tratamiento con dieta y ejercicio. Los prin-cipales efectos adversos fueron reacciones locales en el punto de inyección con albiglutide e intolerancia digestiva (náuseas, vómitos y diarrea).

El estudio HARMONY 146 se evaluó la eficacia de albiglu-tide en pacientes con diabetes tipo 2 en tratamiento con pioglitazona con o sin metformina añadida. Albiglutida demostró una superioridad frente a placebo en disminu-ción de HbA1c (−0.8%, IC 95% −1.0, −0.6; p < 0.0001).

Albiglutida se ha comparado con insulina lispro adminis-trada tres veces al día en el estudio HARMONY 647 en el que se incluyeron pacientes con insulina glargina y an-tidiabéticos orales (metformina, glitazonas e inhibidores de la alfa glucosidasa). En este estudio albiglutida demos-tró ser no inferior (margen 0.4%) en reducción de HbA1c frente a lispro (−0.16, IC 95% −032, 0.00; p < 0.0001).

Albiglutida también se ha evaluado frente a insulina glar-gina (HARMONY 448) en pacientes en tratamiento con me-tformina con o sin sulfonilureas consiguiendo demostrar la no inferioridad (margen 0.3%) en reducción de HbA1c (diferencia 0.11%, IC 95% −0.04, 0.27%, p = 0.0086). Sí que hubo diferencia en cuanto al peso a favor de albiglutide que consiguió pérdida de peso comparado con glargina con la que aumentó el peso (diferencia −2.61 kg, IC 95% −3.20, −2.02; p < 0.0001).

Frente a liraglutide (estudio HARMONY 749) en pacientes en tratamiento con metformina, sulfonilureas, glitazonas tanto en monoterapia como en combinación, albiglutide no pudo demostrar la no inferioridad en reducción de HbA1c.

En el estudio HARMONY 350 albiglutida mostró superiori-dad en segundo escalón frente a sitagliptina y a glimepi-rida en pacientes que ya estaban tomando metformina. En tercer escalón, albiglutida mostró reducciones signifi-cativas de HbA1c respecto a placebo, pero no consiguió demostrar la no inferioridad (margen 0.3%) respecto a pioglitazona en el estudio HARMONY 551 en pacientes en tratamiento con metformina y glimepirida.

Dulaglutida

Dulaglutida ha sido el último agonista del receptor de GLP-1 comercializado en España. Está formado por dos cadenas de GLP-1 nativo unidas a una cadena de inmu-noglobulinas. Con una administración semanal a nivel subcutáneo actúa fundamentalmente a nivel de la gluce-mia en ayunas. Su administración es sencilla gracias a un dispositivo autoinyectable y que no necesita preparación previa. Dado que está formado por cadenas de GLP-1 na-tivo presenta escasos problemas de inmunogenicidad. No precisa ajustes en pacientes con insuficiencia renal moderada o hepática.

El programa de desarrollo clínico de dulaglutida se cono-ce como AWARD y analiza la eficacia y seguridad de este fármaco. Está formado por 6 ensayos clínicos en fase 3 en pacientes en monoterapia frente a metformina (AWARD 3) y en doble o triple terapia frente a sitagliptina (AWARD 5), exenatide (AWARD 1) o insulina glargina (AWARD 2) y en combinación con insulina lispro frente a insulina glar-gina (AWARD 4). En el estudio AWARD 6 se comparó con liraglutide a dosis máxima.




La variable principal de estos estudios fue la variación de la HbA1c al final del estudio y en las variables secundarias se incluyeron cambios en glucemia basal y en el peso corporal. Estos estudios buscaban demostrar la superioridad frente a placebo y la no inferioridad frente a comparador activo.

En el estudio AWARD 352 se comparó dulaglutida (dosis de 1.5 y 0.75 semanales) frente a metformina 1500-2000 mg/día. A las 26 semanas de tratamiento dulaglutida consiguió demostrar demostró la no inferioridad y además fue esta-dísticamente superior, en reducción de HbA1c, a metfor-mina tanto en la dosis de 1.5 mg (diferencia −0,22, IC 95% −0,36, −0,08; p < 0.001) como en la dosis de 0.75 mg (dife-rencia −0,15, IC 95% −0,29, −0.01; p < 0.001)En el estudio AWARD 553 se comparó la eficacia de dulaglutida frente a si-tagliptina como segundo escalón terapéutico en pacientes en tratamiento con metformina. En cuanto a disminución de HbA1c dulaglutida demostró superioridad tanto con la dosis de 1.5 mg/sem (diferencia frente sitagliptina −0,71, IC 95% −0.87, −0.55; p < 0.001) como con la de 0.75 mg/sem (diferencia frente a sitagliptina −0,47, IC 95% −0,63, −0,31, p < 0.001) (figura 8).

Otro estudio que evalúa la eficacia de dulaglutida asociado a metformina es el estudio AWARD 654, en este caso frente a liraglutide a dosis 1.8 mg/día. En este estudio, tras 26 sema-nas de tratamiento, la dosis de 1.5 mg semanal de dulaglu-tida demostró la no inferioridad en disminución de HbA1c respecto a liraglutida (diferencia frente a liraglutida −0.06, IC 95% −0.19, 0.07; p < 0.001) sin poder demostrar superio-ridad frente a la misma (figura 9).

En tercer escalón terapéutico encontramos el estudio AWARD-155 que compara la eficacia de dulaglutida frente a exenatida de administración semanal en pacientes en trata-miento combinado de metformina y pioglitazona. En este estudio dulaglutide consiguió demostrar la superioridad con ambas dosis frente a placebo. Además, demostró no in-ferioridad frente a exenatide tanto con la dosis de 1.5 mg/sem (diferencia con exenatide −0,52, IC 95% -0.66, −0.39; p < 0.001) como con la de 0.75 mg/sem (diferencia con exe-natide −.310, IC 95% −0.44, −0.18; p < 0.001).

En tercer escalón terapéutico también encontramos el estudio AWARD 256 comparó dulaglutida (ambas dosis) frente a insulina glargina en pacientes en tratamiento con metformina y glimepirida. La dosis de 1.5 mg/sem de du-laglutida consiguió demostrar superioridad frente a insu-lina glargina en descenso de HbA1c (diferencia con glargi-na −0.22 IC95% −0.36, −0.08; p < 0.001 para superioridad y no inferioridad). La dosis de 0.75 mg/sem únicamente consiguió demostrar la no inferioridad respecto a glargi-na (diferencia con glargina −0.15 IC95% −0.29, −0.01; p = 0.05 para superioridad y p < 0.001 para no inferioridad). En este estudio, los pacientes que recibieron tratamiento con dulaglutide consiguieron perder peso y presentaron menos hipoglucemias frente a los que recibieron insulina glargina que aumentaron el peso corporal.

En el estudio AWARD 4 se incluyeron pacientes en trata-miento con insulina lispro con o sin metformina. Se com-paró la eficacia de insulina glargina o dulaglutida (ambas dosis) tras añadirlas al tratamiento de base. Tanto la do-sis de 1.5 mg/sem (diferencia con glargina −0,22 IC 95% −0.38, −0.07; p < 0.001 para no inferioridad y p = 0.005 para superioridad) como la de 0.75 mg/sem (diferencia con glargina −0.16 IC 95% −0.33, −0.02; p < 0.001 para no inferioridad y p = 0.015 para superioridad) consiguieron mayores reducciones de HbA1c que insulina glargina.

2.2.4. Inhibidores de SGLT-2

La última familia farmacológica que se ha incorporado al arsenal terapéutico ha sido la de los inhibidores del co-transportador sodio-glucosa tipo 2 (SGLT-2) a nivel del túbulo renal.

El riñón interviene mediante tres mecanismos en el con-trol de la glucosa57:

• Gluconeogénesis: los riñones son responsables de la producción de entre 15-55 gramos de glucosa al día

• Consumo de glucosa

• Reabsorción de glucosa a nivel del túbulo proximal. En condiciones normales (glucemia por debajo de 180 mg/dl) se reabsorbe más del 99% de la glucosa filtrada, ex-

Figura 8. Variación de HbA1c con ambas dosis de dulaglutida frente a

Figura 9. Variación de HbA1c a las 26 semanas de tratamiento con du-laglutida frente a liraglutida asociados a metformina (estudio AWARD

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cretando menos de 60 g al día por la orina. Cuando la glu-cemia sobrepasa los 180 mg/dl la excreción es superior debido a la saturación de los mecanismos de reabsorción. La reabsorción de glucosa en el túbulo renal se lleva a cabo mediante los cotransportadores de sodio-glucosa (SGLT) y los transportadores de glucosa (GLUT). El cotransporta-dor SGLT-1 presenta baja capacidad y alta afinidad y se expresa fundamentalmente a nivel gastrointestinal sien-do únicamente responsable del 10% de la reabsorción de glucosa a nivel renal. El SGLT-2 presenta alta capacidad y baja afinidad y se expresa fundamentalmente en la pri-mera porción de túbulo proximal renal siendo responsa-ble del 90% de la reabsorción tubular de glucosa.

En la familia de los inhibidores de SGLT-2 encontramos tres fármacos: dapagliflozina, canagliflozina y empagliflozina. De estos, canagliflozina además de inhibir SGLT-2 inhibe SGLT-1 aunque con menor potencia, lo que a dosis elevadas parece retrasar la absorción de glucosa a nivel intestinal.

Además de los efectos sobre el control glucémico, los inhi-bidores de SGLT-2 presentan beneficios adicionales para el paciente con diabetes58. Debido a la glucosuria que indu-cen estos fármacos (70-118 g/día) son capaces de producir una pérdida de entre 280 y 472 kcal al día que favorece la pérdida de peso sobre todo a expensas de la masa grasa subcutánea fundamentalmente. También producen un efecto beneficioso sobre la tensión arterial, tanto sistólica como diastólica debido a la natriuresis que producen y al efecto osmótico de la glucosuria. En cuanto a los lípidos, es-tos fármacos ofrecen resultados dispares ya que se han des-crito discretas elevaciones de LDL no significativas y de HDL a la vez que disminuciones de triglicéridos. En conjunto, el cociente LDL/HDL parece no modificarse58.

Dado el mecanismo de acción de estos fármacos, éstos pierden eficacia al descender el filtrado glomerular. Por este motivo no se recomiendan en pacientes con filtrados glo-merulares inferiores a 45 ml/min. Entre 45 y 60 ml/min úni-camente están autorizados canagliflozina y empagliflozina. Por debajo de estos filtrados se ha descrito mayor inciden-cia de efectos adversos1.

Los principales efectos adversos de este grupo es el aumen-to de la incidencia de infecciones genitales, especialmente vulvocandidiasis en la mujer58 que suelen ser leves o mode-radas. Debido a la diuresis osmótica que inducen, se debe vigilar con cuidado la aparición de hipotensión ortostática en pacientes ancianos, con tensión arterial baja o en aque-llos que ya estén recibiendo tratamiento diurético, sobre todo de asa o tiazidas.

Un tema de discusión, sobre todo al comienzo de la comer-cialización de estos fármacos, fue la aparición de casos de cetoacidosis diabética tanto en pacientes con diabetes me-llitus tipo 1 como en tipo 2. Actualmente los inhibidores de SGLT-2 no tienen indicación de uso en pacientes con dia-betes mellitus tipo 1. Sin embargo, en los últimos estudios parece que este fenómeno no es relevante aunque se reco-mienda retirar en pacientes con enfermedades intercurren-tes o que vayan a ser sometidos a cirugía1.

Dapagliflozina

Dapagliflozina ha demostrado su eficacia en monoterapia frente a placebo59 en un estudio a 24 semanas en el que se analizó la eficacia de las dosis diarias de 2.5 mg (no co-mercializada en España), 5 mg y 10 mg. Las reducciones de hemoglobina glicosilada fueron −0,23% con placebo y 0,58% (no significativo), −0,77 ( p < 0.001 vs placebo) y −0,89% ( p < 0.001 vs placebo) para las dosis de 2.5 mg, 5 mg y 10 mg respectivamente. No existieron episodios de hipoglucemia severas. En cuanto a los efectos adver-sos, los más frecuentes fueron las infecciones de orina y las infecciones genitales, lo que es propio de este grupo farmacológico.

Dapagliflozina también ha demostrado su eficacia fren-te a otros antidiabéticos tanto en monoterapia como en combinación. Así ha demostrado ser eficaz asociado a metformina frente a placebo en un estudio de 24 sema-nas de duración60.

En otro estudio se comparó la eficacia de administrar dapagliflozina frente a la administración de metformi-na y frente a la combinación de ambos fármacos61. En este estudio se objetivó que los pacientes que recibían la combinación de ambos fármacos redujeron de forma significativa la HbA1c comparados con los que recibían los fármacos en monoterapia. El grupo que recibió la do-sis de 10mg de dapagliflozina demostró no inferioridad respecto al grupo tratado con metformina. La ventaja de la administración de dapagliflozina resultó en una mayor pérdida de peso que con la administración de metformi-na. Sin embargo, como es observado de forma constante en todos los estudios, las infecciones genitourinarias fue-ron más frecuentes en los pacientes tratados con dapa-gliflozina.

Dapagliflozina también ha demostrado ser eficaz como segundo escalón terapéutico en pacientes en tratamiento con glimepirida62 o con pioglitazona63 frente a placebo. En el estudio añadido a pioglitazona, además de demostrar mejoría en reducción de HbA1c y peso, se consiguió una mejoría de los edemas producidos por la pioglitazona en los pacientes que recibieron dapagliflozina.

Al comparar dapagliflozina frente a glipizida como segun-do escalón tras metformina64 dapagliflozina conseguía re-sultados similares en reducción de HbA1c que glipizida pero con reducción de peso y menor tasa de hipogluce-mias que esta.

Por último, en un estudio en el que se valoró el efecto de añadir dapagliflozina al tratamiento de pacientes tratados con altas dosis de insulina (más de 30 unidades al día) con o sin otros fármacos antidiabéticos se observó que dapa-gliflozina mejora el control glucémico y permite reducir la dosis de insulina de estos pacientes. Además, consigue este objetivo reduciendo el peso de los pacientes y sin au-mentar el riesgo de hipoglucemias severas65.

Canagliflozina

La eficacia de canagliflozina se ha probado en diferentes ensayos clínicos en fase III tanto en monoterapia como en




combinación con uno o más antidiabéticos orales e insuli-na. La variable principal de todos estos estudios fue el cam-bio en la HbA1c respecto al inicio del estudio.

En monoterapia ha demostrado eficacia comparado con placebo para las dosis de 100 mg/día y 300 mg/día tras 26 semanas de tratamiento66.

En segundo escalón, canagliflozina también ha demostra-do su eficacia asociado a metformina comparado con place-bo para la dosis de 100 mg (diferencia HbA1c con placebo −0.62, IC 95% −0.76; −0.48, p < 0.001) y de 300 mg (−0.77 IC 95% −0.91; −0.64) tras 26 semanas de tratamiento67. En este mismo estudio, a las 52 semanas, ambas dosis de canagli-flozina mostraron no inferioridad respecto a sitagliptina en reducción de HbA1c e incluso la dosis de 300 mg demostró superioridad a sitagliptina en este sentido. Canagliflozina, ambas dosis, mostró beneficio en cuanto a reducción de peso, reducción de glucemia en ayunas y tensión arterial sistólica de forma significativa tanto frente a placebo como frente a sitagliptina. Como contrapunto, las infecciones mi-cóticas fueron más frecuentes en los pacientes tratados con canagliflozina.

En segundo escalón, canagliflozina consiguió demostrarse como no inferior a glimepirida en pacientes tratados con metformina para la dosis de 100 mg/día y logró superiori-dad en reducción de HbA1c con la dosis de 300 mg/día tras 52 semanas de tratamiento68.

En tercer escalón, canagliflozina ha demostrado su eficacia frente a placebo en pacientes tratados con metformina y sulfonilureas69 y en pacientes en tratamiento con metformi-na y sitagliptina70. En este mismo tipo de pacientes, la dosis de 300 mg diarios de canagliflozina se mostró superior en reducción de HbA1c que sitagliptina 100 mg/día con mayor reducción de glucemia basal, pérdida de peso y mejoría de la tensión arterial sistólica71.

En un subestudio del estudio CANVAS se ha evaluado el efecto de canagliflozina (100 mg y 300 mg) en pacientes en tratamiento con insulina, en su mayoría con pauta bo-

lo-basal, objetivando que ambas dosis reducen de forma significativa la HbA1c respecto a placebo. También se ob-servaron reducciones en la glucosa plasmática en ayunas, en peso y en tensión arterial. En los pacientes tratados con canagliflozina aumentó la incidencia de hipoglucemias y de micosis genitales72.

Empagliflozina

La eficacia de empagliflozina se ha evaluado en estudios de fase III, doble cierto, aleatorizados y controlados con placebo tanto en monoterapia como en combinación con uno o más antidiabéticos orales siendo el objetivo prima-rio el cambio en HbA1c con respecto al valor al inicio del estudio.

En monoterapia, la eficacia de empagliflozina se evaluó en un estudio (EMPA-REG MONO) controlado con place-bo que incluyó un brazo de tratamiento con sitagliptina (100 mg/día). Comparado con placebo se obtuvieron re-ducciones significativas de HbA1c para empagliflozina 10 mg (diferencia placebo −0.74% IC 95% −0.88, −0.59, p < 0.0001), empagliflozina 25 mg (diferencia placebo −0.85% IC 95% −0.99, −0.71, p < 0.0001) y sitagliptina 100 mg (diferencia placebo −0.73% IC 95% −0.88, −0.59, p < 0.0001), sin obtener diferencias significativas entre el descenso con sitagliptina y cualquiera de las dosis de em-pagliflozina73 (figura 10).

En una extensión hasta las 76 semanas de seguimiento74 se mantuvieron diferencias similares a las observadas respecto a placebo. La dosis de 25 mg de empagliflozina consiguió una mayor reducción de HbA1c que sitagliptina 100 mg.

En el estudio EMPA-REG MET75 se valoró la eficacia de em-pagliflozina (ambas dosis) al añadirlas al tratamiento de pacientes mal controlados con metformina. En este estu-dio, ambas dosis de empagliflozina demostraron mejoras significativas de HbA1c respecto a placebo. Empagliflozi-na consiguió reducciones significativas de peso corporal y

Figura 10. Variación de HbA1c a lo largo del estudio EMPAREG-MONO comparando empagliflozina (dosis de 10 y 25mg) y sitagliptina 100 mg

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no hubo diferencias en la incidencia de hipoglucemias con-firmadas. Se describió, concordante con otros estudios, un aumento en las infecciones genitales, no así en las infeccio-nes del tracto urinario. Resultados similares se observaron en la extensión de este estudio a 52 semanas76. En otro estu-dio en segundo escalón, empagliflozina se mostró no infe-rior a glimepirida con menor incidencia de hipoglucemias77.

En tercer escalón, el estudio EMPA-REG METSU78 demostró la eficacia de añadir empagliflozina a pacientes mal con-trolados con metformina y sulfonilureas tanto para la do-sis de 10 mg (diferencia placebo –0.64 IC 95% –0.79; –0.49, p < 0.0001) como para la de 25 mg (diferencia placebo –0.59 IC 95% –0.74; –0.44, p < 0.0001) respecto a placebo. Estos resultados son sostenidos en el tiempo según demuestra la extensión de este estudio79. El estudio EMPA-REG PIO80 mos-tró resultados superponibles en pacientes ya tratados con pioglitazona con o sin metformina y que se mantienen en la extensión de este estudio81.

El estudio EMPA-REG MDI82 ha evaluado el efecto de la adi-ción de empagliflozina a pacientes obesos en tratamiento con insulina en dosis múltiples con o sin metformina asocia-da. Al final del estudio, tras 52 semanas de tratamiento, tan-to la dosis de empagliflozina de 10mg (diferencia placebo –0.38 IC 95% –0.62; –0.13, p < 0.0005) como la de 25 mg (di-ferencia placebo –0.46 IC 95% –0.70; –0.22, p < 0.0001) con-siguieron reducciones significativas de HbA1c comparadas

con placebo. Estos resultados se consiguieron reduciendo de forma significativa la dosis total diaria de insulina y el peso de los pacientes (figura 11).

En este mismo sentido, el estudio EMPA-REG BASAL83 en-contró resultados similares en los que, en pacientes en tratamiento con insulina basal (glargina, detemir, NPH), tanto la dosis de 10 mg como la de 25 mg de empagliflozi-na consiguieron reducir de forma significativa la HbA1c, la dosis total de insulina y el peso de los pacientes.

Empagliflozina ha sido testada específicamente en pa-cientes con diabetes tipo 2 e hipertensión arterial en el estudio EMPA-REG BP84 mediante el empleo de monitori-zación continua de presión arterial ambulatoria. Tanto la dosis de 10mg de empagliflozina (diferencia con placebo −21.36 mmHg IC 95% 22.15, 20.56, p < 0.001) como la de 25 mg (diferencia con placebo −21.72 mmHg IC 95% 22.51, 20.93, p < 0.001) consiguieron mejorar de forma significativa las cifras de presión arterial sistólica.

2.3. Nuevas evidencias sobre seguridad cardiovascular en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2

En los últimos años, los nuevos fármacos antidiabéticos han de demostrar su seguridad desde el punto de vista cardiovascular siguiendo los criterios de la FDA para la aprobación de estos fármacos.




Todos estos estudios presentan un diseño “treat to target” por lo que no buscan demostrar una mayor eficacia en cuanto a control glucémico, sino demostrar el no aumen-to de riesgo cardiovascular de estos fármacos al conseguir esos objetivos de control.

A continuación, se repasan los principales resultados de es-tos estudios ordenados por grupos terapéuticos.

2.3.1. Seguridad cardiovascular de los inhibidores de DPP-IV

En la actualidad disponemos de estudios de seguridad car-diovascular sobre sitagliptina, saxagliptina y alogliptina.

Está previsto la publicación del estudio de linagliptina en 2018. En 2017 está prevista la publicación del estudio de seguridad cardiovascular de omarigliptina, inhibidor de DPPIV de administración oral semanal, no comercializado aún en España. No existe ningún estudio en marcha sobre la seguridad cardiovascular de vildagliptina.

Saxagliptina. Estudio SAVOUR-TIMI 53

Saxagliptina demostró su seguridad cardiovascular por medio del estudio SAVOUR-TIMI 5385. Este estudio incluyo más de 16000 pacientes y analizaba un objetivo primario compuesto (muerte por causa cardiovascular, infarto de miocardio o accidente cerebrovascular isquémico). En

Figura 12. Cronograma con estudios de seguridad cardiovascular de antidiabéticos orales, publicados y previstos en los próximos años.

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cuanto al cumplimiento de este objetivo el estudio no de-mostró aumento del riesgo en el grupo tratado con saxa-gliptina. (RR 1,00, IC 95% 0.89 – 1.12). Sin embargo, en este estudio se observó un discreto aumento de ingresos por insuficiencia cardiaca en el grupo tratado con saxagliptina (RR 1.27, IC 95% 1.07 – 1.51, p = 0.007).

Alogliptina. Estudio EXAMINE

En el estudio EXAMINE86, de diseño similar al estudio SA-VOUR-TIMI, alogliptina mostró unos resultados similares a los ofrecidos por saxagliptina en cuanto a no aumento de riesgo cardiovascular. En este estudio se incluyeron pacien-tes de alto muy alto riesgo como eran aquellos que habían sufrido un evento coronario agudo reciente.

Sitagliptina. Estudio TECOS

El estudio TECOS87, realizado con sitagliptina ha sido el último publicado dentro de este grupo. En este estudio se demuestra la neutralidad de sitagliptina en cuanto a

riesgo cardiovascular (RR 0.98 IC 95% 0.89 – 1.08) y no ofrece dudas en cuanto a las hospitalizaciones por insu-ficiencia cardiaca. En este estudio el objetivo primario estaba compuesto por muerte cardiovascular, infarto de miocardio no fatal, ictus no fatal e ingreso por angina inestable.

2.3.2. Seguridad cardiovascular de los agonistas del receptor de GLP-1

Actualmente disponemos de estudios de seguridad car-diovascular de lixisenatida, liraglutide y semaglutida (no comercializado en España). En los próximos años está prevista la publicación de los resultados de los estudios de exenatide, dulaglutide y albiglutide, actualmente en marcha. Los resultados publicados ofrecen resultados dis-pares. Si bien ninguno de las moléculas aumenta el riesgo cardiovascular, lixisenatida ha demostrado un efecto neu-tro y liraglutide y semaglutida han demostrado reducción de la mortalidad cardiovascular.




Lixisenatida. Estudio ELIXA

Lixisenatida fue el primer agonista del receptor de GLP-1 en publicar su estudio de seguridad cardiovascular, conocido como estudio ELIXA88.

El estudio ELIXA pretende evaluar los resultados cardiovas-culares de lixisenatida frente a placebo en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 que habían sufrido un síndrome coronario agudo en los 6 meses previos a la inclusión del estudio. El objetivo primario es un objetivo compuesto por muerte por causa cardiovascular, infarto de miocardio no fatal, ictus no fatal e ingreso por angina inestable.

El estudio ELIXA mostró que lixisenatida ofrece un efecto neutro sobre la mortalidad cardiovascular (RR 1.02, IC 95% 0.89 – 1.17).

Liraglutida. Estudio LEADER

El estudio de seguridad cardiovascular de liraglutida, co-nocido como estudio LEADER, fue publicado en julio de 201689. El objetivo primario del estudio era demostrar la no inferioridad de liraglutida frente a placebo en un obje-tivo primario compuesto por mortalidad de causa cardio-vascular, infarto de miocardio no mortal e ictus no mortal. A diferencia del estudio ELIXA88 de lixisenatide, en el estu-dio LEADER no se incluyó el ingreso por angina inestable en el objetivo primario compuesto.

En el estudio LEADER se incluyeron 9340 pacientes con diabetes mellitus tipo 2 con alto riesgo cardiovascular y fueron divididos en dos ramas de tratamiento, placebo y liraglutida y fueron seguidos durante una media de 3.8 años.

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El objetivo primario ocurrió con menor frecuencia en el grupo de tratamiento con liraglutida (13.0%) que en el de placebo (14.9%), consiguiendo demostrar la no inferioridad e incluso superioridad de este fármaco comparado con pla-cebo (RR 0.87, IC 95% 0.78 – 0.97, p < 0.001 para no inferio-ridad y p = 0.01 para superioridad) (figura 17).

Al analizar por separado los componentes del objetivo pri-mario compuesto encontramos que la mortalidad por cau-sa cardiovascular fue inferior en el grupo tratado con lira-glutida (4.7%) que en el grupo placebo (6.0%) (RR 0.78, IC 95% 0.66 – 0.93, p = 0.007) (figura 18). La tasa de mortalidad por cualquier causa también fue inferior en el grupo de lira-glutida (8.2%) que en el grupo de placebo (9.6%) (RR 0.85, IC 95% 0.74 – 0.97, p = 0.02). Las tasas de infarto no mortal, ictus no mortal e ingreso por insuficiencia cardiaca fueron también menores en el grupo tratado con liraglutida, aun-que no alcanzaron la significación estadística.

En cuanto a datos de seguridad merece la pena destacar la menor incidencia de pancreatitis, aunque no significativa estadísticamente, en el grupo de liraglutide. Este dato pa-rece despejar las dudas surgidas sobre casos de pancreatitis en pacientes tratados con agonistas del receptor de GLP1.

De este modo, liraglutide se convertía en el primer ago-nista de GLP-1 en demostrar no solo que no aumenta el riesgo cardiovascular, sino que es capaz de disminuir en un 13% el riesgo de morir por causa cardiovascular o de padecer un infarto de miocardio no mortal o un ictus no mortal.

Semaglutida. Estudio SUSTAIN

Semaglutida es un agonista del receptor de GLP-1 de ad-ministración semanal no comercializado en España. En 2016 se publicó el estudio SUSTAIN90. En este estudio se incluyeron más de tres mil pacientes con diabetes melli-tus tipo 2 de alto riesgo cardiovascular. Fueron asignados a tratamiento con semaglutida o placebo durante 104 se-manas. El objetivo primario estaba compuesto por muer-te de causa cardiovascular, infarto de miocardio no mortal e ictus no fatal. El estudio estaba diseñado para demostrar la no inferioridad de semaglutida frente a placebo para el objetivo primario.

Semaglutida demostró la no inferioridad frente a place-bo para el objetivo primario (RR 0.71, IC 95% 0.58 – 0.95, p < 0.001). En cuanto al análisis individual de los com-


Figura 19. Curvas de Kaplan Meier para objetivo primario (izquierda) e incidencia de ictus no mortal (derecha) en el estudio SUSTAIN. Adaptado de



ponentes del objetivo primario el infarto de miocardio fue menos frecuente en el grupo de semaglutida, aun-que sin alcanzar significación estadística (RR 0.74, IC 95% 0.51 – 1.08, p = 0.12). Resulta llamativa la disminución del riesgo de ictus no fatal por ser el único antidiabético que, hasta el momento, ha logrado demostrarlo (RR 0.61 IC 95% 0.38 – 0.99, p = 0.04). No hubo diferencias en cuanto a las tasas de muerte por causa cardiovascular ni en cuan-to a empeoramiento de la función renal. Sin embargo, las tasas de complicación a nivel retiniano fueron mayores en el grupo de semaglutida (RR 1.76 IC 95 % 1.11 – 2.78, p = 0.02).

Al final del estudio SUSTAIN, se observaron diferencias en torno a 0.8 – 1.0% en cuanto a reducción de HbA1c entre el grupo placebo y los grupos de tratamiento con semagluti-da a pesar del diseño “treat to target” del estudio.

2.3.3. Seguridad cardiovascular de los inhibidores de SGLT-2

Actualmente sólo disponemos de los datos publicados de empagliflozina en el estudio EMPAREG OUTCOME en cuan-to a estudio diseñado de forma específica para evaluar el riesgo cardiovascular de los inhibidores de SGLT-2. Está pre-vista la publicación durante el año 2017 de los datos del es-tudio CANVAS de canagliflozina.

Empagliflozina. Estudio EMPA-REG OUTCOME

El estudio EMPA-REG OUTCOME, publicado en 2015, supuso un hito en la historia del tratamiento antidiabético.

Este estudio, en el que se incluyeron pacientes con alto ries-go cardiovascular. Un total de 7020 pacientes fueron ran-

domizados a recibir 10 mg o 25 mg de empagliflozina o placebo. El objetivo primario del estudio era un objetivo compuesto similar al de este tipo de estudios en el que se incluyó mortalidad por causa cardiovascular, infarto de miocardio no mortal, ictus no mortal. El objetivo secun-dario compuesto añadía a estos elementos el ingreso por angina inestable.

Tras un periodo de seguimiento medio de 3,1 años el ries-go de sufrir un evento incluido en el objetivo primario del estudio fue significativamente menor en el grupo tratado con empagliflozina que en el grupo tratado con placebo (RR 0.86, IC95% 0.74, 0.99, p = 0.04 para superioridad). El grupo tratado con empagliflozina mostraba también menor riesgo para mortalidad por causa cardiovascular (reducción de riesgo del 38%), ingreso por insuficiencia cardiaca (reducción del riesgo del 35%) y de mortalidad por cualquier causa (reducción del 32%). Sin embargo, no hubo diferencias en el riesgo de infarto de miocardio o ictus. Tampoco hubo diferencias en cuanto al objetivo se-cundario.

En cuanto a los efectos adversos, en el grupo tratado con empagliflozina tan sólo se objetivó aumento del riesgo de infecciones genitales.

En el año 2016 se publicaron nuevos datos de este estu-dio sobre seguridad a nivel renal91. En el objetivo prima-rio compuesto se incluyó empeoramiento de la nefropa-tía (progresión a macroalbuminuria, duplicar niveles de creatinina plasmática, inicio de terapia renal sustitutiva o muerte por enfermedad renal) o aparición de albumi-nuria.

El grupo tratado con empagliflozina demostró reducir el riesgo de aparición o empeoramiento de nefropatía (RR

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0.61, IC 95% 0.53, 0.70, p < 0.001. Se objetivó un 44% menos de riesgo de duplicar los niveles de creatinina plasmática y un 55% menos de riesgo de iniciar tratamiento renal susti-tutivo en el grupo tratado con empagliflozina. No hubo di-ferencias en cuanto a las tasas de aparición de albuminuria. Tampoco hubo diferencias en el perfil de efectos adversos respecto a lo descrito en población general.

2.4. Actualización principales algoritmos terapéuticos en diabetes mellitus tipo 2

Ante el gran desarrollo de nuevas terapias en el tratamien-to de la diabetes mellitus tipo 2 cada vez son más necesa-rios protocolos y algoritmos de tratamiento que unifiquen la forma de actuar de los profesionales sanitarios. Sin em-

bargo, estos protocolos no deben ser muy estrictos para poder permitir la individualización del tratamiento para cada paciente. En este sentido, las diferentes sociedades científicas implicadas en el cuidado de la diabetes emiten con regularidad protocolos de manejo y algoritmos de tratamiento. Se revisarán brevemente a continuación los más recientes y de mayor impacto.

2.4.1. Algoritmo Asociación Americana de Diabetes (ADA) 2017

Como todos los años, en el mes de enero la ADA publica los estándares de cuidado de la diabetes. En esta extensa publicación se recogen diferentes aspectos sobre el ma-nejo de la diabetes, tanto tipo 1 como tipo 2.


Figura 21. Curva de Kaplan Meier para el objetivo primario compuesto del estudio EMPA-REG OUTCOME para resultados de seguridad renal.



En el algoritmo de manejo farmacológico de la ADA de este año no existen cambios sustanciales con el publicado en los últimos años. La principal novedad en estos años ha sido un cambio de paradigma que se vio reflejado en un consen-so con la Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes (EASD) publicado en 201292 y que se ha ido actualizando en los años posteriores. Este cambio de paradigma ha consis-tido en colocar al paciente, sus circunstancias y sus prefe-rencias en el centro de la decisión terapéutica adaptando el tratamiento a cada paciente de forma individualizada.

Basándose en el principio mencionado anteriormente, las guías publicadas por la ADA93 indican que la elección del fármaco debe buscar un objetivo de HbA1c individualiza-do para cada paciente según el tiempo de evolución de la diabetes, las comorbilidades asociadas, el riesgo de hipo-glucemia, la expectativa de vida y los costes y recursos dis-ponibles tal y como se aprecia en el gráfico 22.

Teniendo en cuenta este objetivo individualizado la ADA establece un algoritmo de tratamiento escalonado comen-zando por medidas dietéticas y de actividad física. El criterio para avanzar en este algoritmo añadiendo nuevas terapias es no haber conseguido el objetivo de HbA1c planteado para el paciente en un periodo máximo de tres meses. Tras el fracaso de las medidas dietéticas y de actividad física, recomiendan iniciar metformina en monoterapia a la que, en caso de no lograr conseguir el objetivo planteado se po-drán añadir nuevos fármacos en segundo o tercer escalón.

El algoritmo plantea la posibilidad de iniciar de forma si-multánea doble o triple terapia en pacientes con muy mal control metabólico inicial. Los factores para elegir un gru-po farmacológico u otro se recogen en el mismo algorit-mo y son su eficacia, el riesgo de hipoglucemia, el efecto sobre el peso del paciente, los efectos adversos y el coste. El modo en el que aparecen los fármacos colocados no in-dica prioridad alguna sino un orden cronológico dejando los fármacos inyectables en las columnas de la derecha.

En cuanto al tratamiento con fármacos inyectables, el al-goritmo de la ADA tras iniciar insulina basal en el paciente permite iniciar insulina rápida en forma de pauta basal plus (una inyección diaria de insulina prandial añadida a insulina basal) o una pauta basal-bolo clásica con tres in-yecciones diarias de insulina rápida. Como alternativa al inicio de insulina de acción prandial permite iniciar en su lugar un agonista del receptor de GLP-1 de acción corta.

2.4.2. Asociación Americana de Endocrinólogos Clínicos (AACE)

La AACE también publica de forma anual la guía de ma-nejo de pacientes diabéticos94 en la que aborda el segui-miento de estos pacientes de forma integral.

En cuanto a control glucémico, la AACE plante un objetivo más estricto de HbA1c recomendando niveles por debajo de 6.5% de forma general en pacientes sin comorbilida-

63




des importantes y con bajo riesgo de hipoglucemia. En el resto de pacientes se podrían considerar objetivos menos estrictos.

Siguiendo el algoritmo de tratamiento propuesto por la AACE en 2017 debemos iniciar monoterapia, terapia dual o insulinización en función de la HbA1c de partida. En mo-noterapia el fármaco de primera elección, es la metformina. Debemos añadir fármacos sucesivamente si el objetivo de control planteado no se alcanza en los siguientes tres meses.

En el caso del algoritmo de tratamiento de la guía de la AACE, el orden en el que aparecen los fármacos sí indica un orden de prioridad, representando gráficamente mediante barras de color el grado de evidencia científica disponible.

3. CONCLUSIONES

La diabetes tipo 2 es una enfermedad crónica de gran pre-valencia y con previsiones de incremento de la misma en los próximos años y décadas. En España, la prevalencia de diabetes es alta y cerca de la mitad de las personas con dia-betes desconocen el diagnóstico.

En los últimos años hemos asistido a un cambio de paradig-ma en la fisiopatología de la diabetes hasta llegar al conoci-do como “octeto ominoso” según el cual múltiples órganos y sistemas corporales intervienen en la etiopatogenia de la diabetes mellitus tipo 2.

Fruto de este mayor conocimiento sobre la fisiopatología de la diabetes mellitus tipo 2 se han desarrollado y comer-cializado nuevas familias farmacológicas que se han aña-dido al clásico tratamiento con metformina, secretagogos (sulfonilureas y glinidas) y glitazonas. En este sentido cabe destacar la gran repercusión que ha tenido la aparición de fármacos con efecto incretínico como son los inhibidores de la DPP-IV y los agonistas del receptor de GLP-1.

También es muy destacable la aparición de una nueva dia-na terapéutica a nivel renal como es la inhibición del trans-portador SGLT-2.

Estos fármacos han permitido buscar no sólo el objetivo de control glucémico, sino que han hecho posible lograr este objetivo con beneficios adicionales como la disminución de peso y mejoría de otros factores de riesgo cardiovascular como la tensión arterial y el perfil lipídico. Además, es po-sible lograr un mejor control glucémico con bajo riesgo de hipoglucemia utilizando estas nuevas familias terapéuticas.

Otra gran novedad de los últimos años en el tratamiento de la diabetes mellitus ha sido la aparición de evidencias científicas sólidas sobre beneficio a nivel cardiovascular con incluso disminución de la mortalidad o eventos cardiovas-culares. Tal es el caso de fármacos como empagliflozina en el estudio EMPA-REG OUTCOME95, liraglutida en el estudio LEADER89 o semaglutida (no comercializado en España) en el estudio SUSTAIN90. Previsiblemente a estos estudios se unirán estudios con resultados similares en los próximos meses y años. Por otro lado, todos los inhibidores de la DPP-IV y el resto de agonistas del receptor de GLP-1 de los que disponemos estudios de seguridad cardiovascular mues-tran un efecto neutro sobre el riesgo cardiovascular.

Debido a estos grandes cambios en el paradigma de la diabetes y a los avances con nuevos grupos farmacológi-cos seguros desde el punto de vista cardiovascular, con ventajas sobre el peso y bajo riesgo de hipoglucemia, las principales sociedades científicas han desarrollado algo-ritmos de tratamiento del paciente diabético. Cabe des-tacar la estructura escalonada de estos algoritmos con in-tensificaciones precoces en el tratamiento si no se alcanza el objetivo de HbA1c individualizado para cada paciente según sus circunstancias y comorbilidades. En esta estruc-tura escalonada destaca la metformina como primer es-calón terapéutico tras el fracaso de las medidas en dieta y actividad física. Otro aspecto novedoso en los últimos años es la recomendación de agonistas del receptor de GLP-1 de acción corta como terapia añadida a insulina ba-sal y alternativa a insulina de acción rápida.

Por todo ello, se puede concluir que actualmente la dia-betes tipo 2 se ha convertido en una enfermedad com-pleja que requiere un abordaje integral mediante diversas dianas terapéuticas y de forma individualizada en cada paciente. Esto es posible gracias a la aparición de nuevos grupos terapéuticos eficaces y seguros.

BIBLIOGRAFÍA

1. PSociedad Española de Diabetes. Tratado de Diabetes Mellitus. 2.a ed. Sociedad Española de Diabetes, edi-tor. Editorial Médica Panamericana; 2016. 716 p.

2. Federación Internacional de Diabetes. Atlas de Diabe-tes de la FID. 7ª ed. 2015. 144 p.

3. Soriguer F, Goday A, Bosch-Comas A, Bordiú E, Ca-lle-Pascual A, Carmena R, et al. Prevalence of diabetes mellitus and impaired glucose regulation in Spain: the [email protected] Study. Diabetologia. 11 de enero de 2012; 55(1): 88-93.

4. Inzucchi SE, Bergenstal RM, Buse JB, Diamant M, Fe-rrannini E, Nauck M, et al. Management of hyper-glycaemia in type 2 diabetes: a patient-centered approach. Position statement of the American Diabe-tes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Diabetologia. 20 de junio de 2012; 55(6): 1577-96.

5. Defronzo RA. Banting Lecture. From the triumvirate to the ominous octet: a new paradigm for the treat-ment of type 2 diabetes mellitus. Diabetes. 1 de abril de 2009; 58(4): 773-95.

6. World Health Organization. Expert Committe on Dia-betes Education. Second Report. Technical report se-ries 646. Génova; 1980.

7. Lebovitz H, Melander A. Sulfonylureas: basic aspects and clinical uses. En: Defronzo RA, Ferrannini E, Keen H, Zimmet P, editores. International Textbook of Dia-betes Mellitus. 3ª ed. Nueva York; 2004. p. 801-32.

8. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet. 1998; 352(9131): 837-53.

65

9. Neumiller JJ. Incretin-Based Therapies. Med Clin North Am. enero de 2015; 99(1): 107-29.

10. Mulvihill EE, Drucker DJ. Pharmacology, Physiology, and Mechanisms of Action of Dipeptidyl Peptidase-4 Inhibi-tors. Endocr Rev. diciembre de 2014; 35(6): 992-1019.

11. Godinho R, Mega C, Teixeira-de-Lemos E, Carvalho E, Teixeira F, Fernandes R, et al. The Place of Dipeptidyl Peptidase-4 Inhibitors in Type 2 Diabetes Therapeutics: A «Me Too» or «the Special One» Antidiabetic Class? J Diabetes Res. 2015; 2015: 806979.

12. Campbell JE, Drucker DJ. Pharmacology, physiology, and mechanisms of incretin hormone action. Cell Me-tab. 4 de junio de 2013; 17(6): 819-37.

13. Salvador J, Andrada P. Efectos extrapancreáticos de los agonistas del receptor de GLP-1: una ventana hacia nue-vos objetivos del tratamiento farmacológico de la diabe-tes mellitus tipo 2. Med Clin (Barc). septiembre de 2014; 143: 28-34.

14. Meier JJ. GLP-1 receptor agonists for individualized treatment of type 2 diabetes mellitus. Nat Rev Endocri-nol. 4 de diciembre de 2012; 8(12): 728-42.

15. Nauck MA, Duran S, Kim D, Johns D, Northrup J, Festa A, et al. A comparison of twice-daily exenatide and bipha-sic insulin aspart in patients with type 2 diabetes who were suboptimally controlled with sulfonylurea and me-tformin: a non-inferiority study. Diabetologia. 5 de enero de 2007; 50(2): 259-67.

16. Kendall DM, Riddle MC, Rosenstock J, Zhuang D, Kim DD, Fineman MS, et al. Effects of exenatide (exendin-4) on glycemic control over 30 weeks in patients with type 2 diabetes treated with metformin and a sulfonylurea. Diabetes Care. mayo de 2005; 28(5): 1083-91.

17. Buse JB, Henry RR, Han J, Kim DD, Fineman MS, Baron AD, et al. Effects of exenatide (exendin-4) on glycemic control over 30 weeks in sulfonylurea-treated patients with type 2 diabetes. Diabetes Care. noviembre de 2004; 27(11): 2628-35.

18. DeFronzo RA, Ratner RE, Han J, Kim DD, Fineman MS, Baron AD. Effects of exenatide (exendin-4) on glycemic control and weight over 30 weeks in metformin-treated patients with type 2 diabetes. Diabetes Care. mayo de 2005; 28(5): 1092-100.

19. Buse JB, Garber A, Rosenstock J, Schmidt WE, Brett JH, Vi-debæk N, et al. Liraglutide Treatment Is Associated with a Low Frequency and Magnitude of Antibody Formation with No Apparent Impact on Glycemic Response or In-creased Frequency of Adverse Events: Results from the Liraglutide Effect and Action in Diabetes (LEAD) Trials. J Clin Endocrinol Metab. junio de 2011; 96(6): 1695-702.

20. Zinman B, Gerich J, Buse JB, Lewin A, Schwartz S, Raskin P, et al. Efficacy and Safety of the Human Glucagon-Li-ke Peptide-1 Analog Liraglutide in Combination With Metformin and Thiazolidinedione in Patients With Type 2 Diabetes (LEAD-4 Met+TZD). Diabetes Care. 1 de julio de 2009; 32(7): 1224-30.

21. Marre M, Shaw J, Brändle M, Bebakar WMW, Kamarud-din NA, Strand J, et al. Liraglutide, a once-daily human GLP-1 analogue, added to a sulphonylurea over 26 weeks produces greater improvements in glycaemic and weight control compared with adding rosiglitazo-ne or placebo in subjects with Type 2 diabetes (LEAD-1 SU). Diabet Med. marzo de 2009; 26(3): 268-78.

22. Nauck M, Frid A, Hermansen K, Shah NS, Tankova T, Mitha IH, et al. Efficacy and Safety Comparison of Lira-glutide, Glimepiride, and Placebo, All in Combination With Metformin, in Type 2 Diabetes: The LEAD (Liraglu-tide Effect and Action in Diabetes)-2 study. Diabetes Care. 1 de enero de 2009; 32(1): 84-90.

23. Garber A, Henry R, Ratner R, Garcia-Hernandez PA, Rodriguez-Pattzi H, Olvera-Alvarez I, et al. Liraglutide versus glimepiride monotherapy for type 2 diabetes (LEAD-3 Mono): a randomised, 52-week, phase III, double-blind, parallel-treatment trial. Lancet. 7 de fe-brero de 2009; 373(9662): 473-81.

24. Russell-Jones D, Vaag A, Schmitz O, Sethi BK, Lalic N, Antic S, et al. Liraglutide vs insulin glargine and pla-cebo in combination with metformin and sulfonylurea therapy in type 2 diabetes mellitus (LEAD-5 met+SU): a randomised controlled trial. Diabetologia. 14 de oc-tubre de 2009; 52(10): 2046-55.

25. Buse JB, Rosenstock J, Sesti G, Schmidt WE, Montanya E, Brett JH, et al. Liraglutide once a day versus exena-tide twice a day for type 2 diabetes: a 26-week rando-mised, parallel-group, multinational, open-label trial (LEAD-6). Lancet. 4 de julio de 2009; 374(9683): 39-47.

26. Onishi Y, Niemoeller E, Ikeda Y, Takagi H, Yabe D, Sei-no Y. Efficacy and safety of lixisenatide in Japanese patients with type 2 diabetes mellitus inadequately controlled by sulfonylurea with or without metformin: Subanalysis of GetGoal-S. J Diabetes Investig. marzo de 2015; 6(2): 201-9.

27. Bolli GB, Munteanu M, Dotsenko S, Niemoeller E, Boka G, Wu Y, et al. Efficacy and safety of lixisenatide once daily vs. placebo in people with Type 2 diabetes insu-fficiently controlled on metformin (GetGoal-F1). Dia-bet Med. febrero de 2014; 31(2): 176-84.

28. Rosenstock J, Raccah D, Koranyi L, Maffei L, Boka G, Miossec P, et al. Efficacy and Safety of Lixisenatide Once Daily Versus Exenatide Twice Daily in Type 2 Diabetes Inadequately Controlled on Metformin: A 24-week, randomized, open-label, active-controlled study (GetGoal-X). Diabetes Care. 1 de octubre de 2013; 36(10): 2945-51.

29. Riddle MC, Aronson R, Home P, Marre M, Niemoeller E, Miossec P, et al. Adding Once-Daily Lixisenatide for Type 2 Diabetes Inadequately Controlled by Establi-shed Basal Insulin. Diabetes Care. septiembre de 2013; 36(9): 2489-96.

30. Riddle MC, Forst T, Aronson R, Sauque-Reyna L, Sou-hami E, Silvestre L, et al. Adding Once-Daily Lixisena-tide for Type 2 Diabetes Inadequately Controlled With




Newly Initiated and Continuously Titrated Basal Insu-lin Glargine. Diabetes Care. septiembre de 2013; 36(9): 2497-503.

31. Pinget M, Goldenberg R, Niemoeller E, Muehlen-Bart-mer I, Guo H, Aronson R. Efficacy and safety of lixisenati-de once daily versus placebo in type 2 diabetes insuffi-ciently controlled on pioglitazone (GetGoal-P). Diabetes, Obes Metab. noviembre de 2013; 15(11): 1000-7.

32. Ahrén B, Leguizamo Dimas A, Miossec P, Saubadu S, Aronson R. Efficacy and Safety of Lixisenatide Once-Dai-ly Morning or Evening Injections in Type 2 Diabetes Ina-dequately Controlled on Metformin (GetGoal-M). Diabe-tes Care. septiembre de 2013; 36(9): 2543-50.

33. Fonseca VA, Alvarado-Ruiz R, Raccah D, Boka G, Miossec P, Gerich JE, et al. Efficacy and Safety of the Once-Daily GLP-1 Receptor Agonist Lixisenatide in Monotherapy: A randomized, double-blind, placebo-controlled trial in patients with type 2 diabetes (GetGoal-Mono). Diabetes Care. 1 de junio de 2012; 35(6): 1225-31.

34. Rosenstock J, Guerci B, Hanefeld M, Gentile S, Aronson R, Tinahones FJ, et al. Prandial Options to Advance Basal Insulin Glargine Therapy: Testing Lixisenatide Plus Basal Insulin Versus Insulin Glulisine Either as Basal-Plus or Basal-Bolus in Type 2 Diabetes: The GetGoal Duo-2 Trial. Diabetes Care. agosto de 2016; 39(8): 1318-28.

35. Pharmacologic Approaches to Glycemic Treatment. Dia-betes Care. 15 de enero de 2017; 40(Supplement 1): S64-74.

36. Buse JB, Nauck M, Forst T, Sheu WH-H, Shenouda SK, Heilmann CR, et al. Exenatide once weekly versus lira-glutide once daily in patients with type 2 diabetes (DU-RATION-6): a randomised, open-label study. Lancet. 12 de enero de 2013; 381(9861): 117-24.

37. Blevins T, Pullman J, Malloy J, Yan P, Taylor K, Schulteis C, et al. DURATION-5: Exenatide Once Weekly Resulted in Greater Improvements in Glycemic Control Compa-red with Exenatide Twice Daily in Patients with Type 2 Diabetes. J Clin Endocrinol Metab. mayo de 2011; 96(5): 1301-10.

38. Russell-Jones D, Cuddihy RM, Hanefeld M, Kumar A, Gonzalez JG, Chan M, et al. Efficacy and Safety of Exe-natide Once Weekly Versus Metformin, Pioglitazone, and Sitagliptin Used as Monotherapy in Drug-Naive Pa-tients With Type 2 Diabetes (DURATION-4): A 26-week double-blind study. Diabetes Care. 1 de febrero de 2012; 35(2): 252-8.

39. Diamant M, Van Gaal L, Stranks S, Northrup J, Cao D, Taylor K, et al. Once weekly exenatide compared with insulin glargine titrated to target in patients with type 2 diabetes (DURATION-3): an open-label randomised trial. Lancet. 26 de junio de 2010; 375(9733): 2234-43.

40. Bergenstal RM, Wysham C, MacConell L, Malloy J, Wal-sh B, Yan P, et al. Efficacy and safety of exenatide once weekly versus sitagliptin or pioglitazone as an adjunct to metformin for treatment of type 2 diabetes (DURA-

TION-2): a randomised trial. Lancet. 7 de agosto de 2010; 376(9739): 431-9.

41. Drucker DJ, Buse JB, Taylor K, Kendall DM, Trautmann M, Zhuang D, et al. Exenatide once weekly versus twi-ce daily for the treatment of type 2 diabetes: a rando-mised, open-label, non-inferiority study. Lancet. 4 de octubre de 2008; 372(9645): 1240-50.

42. Henry RR, Klein EJ, Han J, Iqbal N. Efficacy and Tolerabi-lity of Exenatide Once Weekly Over 6 Years in Patients with Type 2 Diabetes: An Uncontrolled Open-Label Extension of the DURATION-1 Study. Diabetes Technol Ther. noviembre de 2016; 18(11): 677-86.

43. Gadde KM, Vetter ML, Iqbal N, Hardy E, Öhman P, DU-RATION-NEO-2 study investigators. Efficacy and safety of autoinjected exenatide once-weekly suspension versus sitagliptin or placebo with metformin in pa-tients with type 2 diabetes: the DURATION-NEO-2 ran-domized clinical study. Diabetes, Obes Metab. 16 de febrero de 2017.

44. Frías JP, Guja C, Hardy E, Ahmed A, Dong F, Öhman P, et al. Exenatide once weekly plus dapagliflozin once dai-ly versus exenatide or dapagliflozin alone in patients with type 2 diabetes inadequately controlled with me-tformin monotherapy (DURATION-8): a 28 week, mul-ticentre, double-blind, phase 3, randomised control. lancet Diabetes Endocrinol. diciembre de 2016; 4(12): 1004-16.

45. Nauck MA, Stewart MW, Perkins C, Jones-Leone A, Yang F, Perry C, et al. Efficacy and safety of once-wee-kly GLP-1 receptor agonist albiglutide (HARMONY 2): 52 week primary endpoint results from a randomised, placebo-controlled trial in patients with type 2 dia-betes mellitus inadequately controlled with diet and exercise. Diabetologia. 17 de febrero de 2016; 59(2): 266-74.

46. Reusch J, Stewart MW, Perkins CM, Cirkel DT, Ye J, Pe-rry CR, et al. Efficacy and safety of once-weekly gluca-gon-like peptide 1 receptor agonist albiglutide (HAR-MONY 1 trial): 52-week primary endpoint results from a randomized, double-blind, placebo-controlled trial in patients with type 2 diabetes mellitus not contro-lled. Diabetes, Obes Metab. diciembre de 2014; 16(12): 1257-64.

47. Rosenstock J, Fonseca VA, Gross JL, Ratner RE, Ahrén B, Chow FCC, et al. Advancing Basal Insulin Replacement in Type 2 Diabetes Inadequately Controlled With Insu-lin Glargine Plus Oral Agents: A Comparison of Adding Albiglutide, a Weekly GLP-1 Receptor Agonist, Versus Thrice-Daily Prandial Insulin Lispro. Diabetes Care. agosto de 2014; 37(8): 2317-25.

48. Weissman PN, Carr MC, Ye J, Cirkel DT, Stewart M, Perry C, et al. HARMONY 4: randomised clinical trial compa-ring once-weekly albiglutide and insulin glargine in patients with type 2 diabetes inadequately controlled with metformin with or without sulfonylurea. Diabeto-logia. 11 de diciembre de 2014; 57(12): 2475-84.

67

49. Pratley RE, Nauck MA, Barnett AH, Feinglos MN, Ovalle F, Harman-Boehm I, et al. Once-weekly albiglutide versus once-daily liraglutide in patients with type 2 diabetes inadequately controlled on oral drugs (HARMONY 7): a randomised, open-label, multicentre, non-inferiori-ty phase 3 study. Lancet Diabetes Endocrinol. abril de 2014; 2(4): 289-97.

50. Ahrén B, Johnson SL, Stewart M, Cirkel DT, Yang F, Pe-rry C, et al. HARMONY 3: 104-Week Randomized, Dou-ble-Blind, Placebo- and Active-Controlled Trial Asses-sing the Efficacy and Safety of Albiglutide Compared With Placebo, Sitagliptin, and Glimepiride in Patients With Type 2 Diabetes Taking Metformin. Diabetes Care. agosto de 2014; 37(8): 2141-8.

51. Home PD, Shamanna P, Stewart M, Yang F, Miller M, Pe-rry C, et al. Efficacy and tolerability of albiglutide versus placebo or pioglitazone over 1 year in people with type 2 diabetes currently taking metformin and glimepiride: HARMONY 5. Diabetes, Obes Metab. febrero de 2015; 17(2): 179-87.

52. Umpierrez G, Tofé Povedano S, Pérez Manghi F, Shur-zinske L, Pechtner V. Efficacy and Safety of Dulaglutide Monotherapy Versus Metformin in Type 2 Diabetes in a Randomized Controlled Trial (AWARD-3). Diabetes Care. agosto de 2014; 37(8): 2168-76.

53. Nauck M, Weinstock RS, Umpierrez GE, Guerci B, Skri-vanek Z, Milicevic Z. Efficacy and Safety of Dulaglutide Versus Sitagliptin After 52 Weeks in Type 2 Diabetes in a Randomized Controlled Trial (AWARD-5). Diabetes Care. agosto de 2014; 37(8): 2149-58.

54. Dungan KM, Povedano ST, Forst T, González JGG, Atisso C, Sealls W, et al. Once-weekly dulaglutide versus on-ce-daily liraglutide in metformin-treated patients with type 2 diabetes (AWARD-6): a randomised, open-label, phase 3, non-inferiority trial. Lancet. 11 de octubre de 2014; 384(9951): 1349-57.

55. Wysham C, Blevins T, Arakaki R, Colon G, Garcia P, Atisso C, et al. Efficacy and Safety of Dulaglutide Added Onto Pioglitazone and Metformin Versus Exenatide in Type 2 Diabetes in a Randomized Controlled Trial (AWARD-1). Diabetes Care. agosto de 2014; 37(8): 2159-67.

56. Giorgino F, Benroubi M, Sun J-H, Zimmermann AG, Pe-chtner V. Efficacy and Safety of Once-Weekly Dulagluti-de Versus Insulin Glargine in Patients With Type 2 Diabe-tes on Metformin and Glimepiride (AWARD-2). Diabetes Care. diciembre de 2015; 38(12): 2241-9.

57. Segura J, Miguel Ruilope L. Contribución del riñón en la homeostasis de la glucosa. Med Clin (Barc). 2013; 141(2): 26-30.

58. Scheen AJ. Pharmacodynamics, Efficacy and Safety of Sodium–Glucose Co-Transporter Type 2 (SGLT2) Inhi-bitors for the Treatment of Type 2 Diabetes Mellitus. Drugs. 9 de enero de 2015; 75(1): 33-59.

59. Ferrannini E, Ramos SJ, Salsali A, Tang W, List JF. Dapa-gliflozin monotherapy in type 2 diabetic patients with

inadequate glycemic control by diet and exercise: a randomized, double-blind, placebo-controlled, pha-se 3 trial. Diabetes Care. 1 de octubre de 2010; 33(10): 2217-24.

60. Bailey CJ, Gross JL, Pieters A, Bastien A, List JF. Effect of dapagliflozin in patients with type 2 diabetes who have inadequate glycaemic control with metformin: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet (London, England). 26 de junio de 2010; 375(9733): 2223-33.

61. Henry RR, Murray A V., Marmolejo MH, Hennicken D, Ptaszynska A, List JF. Dapagliflozin, metformin XR, or both: initial pharmacotherapy for type 2 diabetes, a randomised controlled trial. Int J Clin Pract. mayo de 2012; 66(5): 446-56.

62. Strojek K, Yoon KH, Hruba V, Elze M, Langkilde AM, Pa-rikh S. Effect of dapagliflozin in patients with type 2 diabetes who have inadequate glycaemic control with glimepiride: a randomized, 24-week, double-blind, placebo-controlled trial. Diabetes, Obes Metab. octu-bre de 2011; 13(10): 928-38.

63. Rosenstock J, Vico M, Wei L, Salsali A, List JF. Effects of dapagliflozin, an SGLT2 inhibitor, on HbA(1c), body weight, and hypoglycemia risk in patients with type 2 diabetes inadequately controlled on pioglitazone monotherapy. Diabetes Care. 1 de julio de 2012; 35(7): 1473-8.

64. Nauck MA, Del Prato S, Meier JJ, Duran-Garcia S, Ro-hwedder K, Elze M, et al. Dapagliflozin Versus Glipizide as Add-on Therapy in Patients With Type 2 Diabetes Who Have Inadequate Glycemic Control With Met-formin: A randomized, 52-week, double-blind, acti-ve-controlled noninferiority trial. Diabetes Care. 1 de septiembre de 2011; 34(9): 2015-22.

65. Wilding JPH, Woo V, Soler NG, Pahor A, Sugg J, Ro-hwedder K, et al. Long-Term Efficacy of Dapagliflozin in Patients With Type 2 Diabetes Mellitus Receiving High Doses of Insulin. Ann Intern Med. 20 de marzo de 2012; 156(6): 405.

66. Stenlöf K, Cefalu WT, Kim K-A, Jodar E, Alba M, Edwards R, et al. Long-term efficacy and safety of canagliflozin monotherapy in patients with type 2 diabetes ina-dequately controlled with diet and exercise: findings from the 52-week CANTATA-M study. Curr Med Res Opin. 28 de febrero de 2014; 30(2): 163-75.

67. Lavalle-González FJ, Januszewicz A, Davidson J, Tong C, Qiu R, Canovatchel W, et al. Efficacy and safety of canagliflozin compared with placebo and sitagliptin in patients with type 2 diabetes on background metfor-min monotherapy: a randomised trial. Diabetologia. 13 de diciembre de 2013; 56(12): 2582-92.

68. Cefalu WT, Leiter LA, Yoon K-H, Arias P, Niskanen L, Xie J, et al. Efficacy and safety of canagliflozin versus glimepiride in patients with type 2 diabetes inade-quately controlled with metformin (CANTATA-SU): 52 week results from a randomised, double-blind, phase




3 non-inferiority trial. Lancet (London, England). 14 de septiembre de 2013;382(9896):941-50.

69. Wilding JPH, Charpentier G, Hollander P, González-Gál-vez G, Mathieu C, Vercruysse F, et al. Efficacy and safety of canagliflozin in patients with type 2 diabetes mellitus inadequately controlled with metformin and sulphon-ylurea: a randomised trial. Int J Clin Pract. diciembre de 2013; 67(12): 1267-82.

70. Rodbard HW, Seufert J, Aggarwal N, Cao A, Fung A, Pfei-fer M, et al. Efficacy and safety of titrated canagliflozin in patients with type 2 diabetes mellitus inadequately controlled on metformin and sitagliptin. Diabetes Obes Metab. agosto de 2016; 18(8): 812-9.

71. Schernthaner G, Gross JL, Rosenstock J, Guarisco M, Fu M, Yee J, et al. Canagliflozin Compared With Sitagliptin for Patients With Type 2 Diabetes Who Do Not Have Ade-quate Glycemic Control With Metformin Plus Sulfonylu-rea. Diabetes Care. septiembre de 2013; 36(9): 2508-15.

72. Neal B, Perkovic V, de Zeeuw D, Mahaffey KW, Fulcher G, Ways K, et al. Efficacy and Safety of Canagliflozin, an Inhi-bitor of Sodium–Glucose Cotransporter 2, When Used in Conjunction With Insulin Therapy in Patients With Type 2 Diabetes. Diabetes Care. marzo de 2015; 38(3): 403-11.

73. Roden M, Weng J, Eilbracht J, Delafont B, Kim G, Woerle HJ, et al. Empagliflozin monotherapy with sitagliptin as an active comparator in patients with type 2 diabetes: a randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 3 trial. Lancet Diabetes Endocrinol. noviembre de 2013; 1(3): 208-19.

74. Roden M, Merker L, Christiansen AV, Roux F, Salsali A, Kim G, et al. Safety, tolerability and effects on cardio-metabolic risk factors of empagliflozin monotherapy in drug-naïve patients with type 2 diabetes: a double-blind extension of a Phase III randomized controlled trial. Car-diovasc Diabetol. 23 de diciembre de 2015; 14(1): 154.

75. Häring H-U, Merker L, Seewaldt-Becker E, Weimer M, Meinicke T, Broedl UC, et al. Empagliflozin as Add-On to Metformin in Patients With Type 2 Diabetes: A 24-Week, Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Trial. Diabetes Care. junio de 2014; 37(6): 1650-9.

76. Merker L, Häring H-U, Christiansen A V., Roux F, Salsali A, Kim G, et al. Empagliflozin as add-on to metformin in people with Type 2 diabetes. Diabet Med. diciembre de 2015; 32(12): 1555-67.

77. Ridderstråle M, Andersen KR, Zeller C, Kim G, Woerle HJ, Broedl UC, et al. Comparison of empagliflozin and gli-mepiride as add-on to metformin in patients with type 2 diabetes: a 104-week randomised, active-controlled, double-blind, phase 3 trial. Lancet Diabetes Endocrinol. septiembre de 2014; 2(9): 691-700.

78. Haring H-U, Merker L, Seewaldt-Becker E, Weimer M, Meinicke T, Woerle HJ, et al. Empagliflozin as Add-on to Metformin Plus Sulfonylurea in Patients With Type 2 Diabetes: A 24-week, randomized, double-blind, place-bo-controlled trial. Diabetes Care. 1 de noviembre de 2013; 36(11): 3396-404.

79. Haering H-U, Merker L, Christiansen AV, Roux F, Salsali A, Kim G, et al. Empagliflozin as add-on to metformin plus sulphonylurea in patients with type 2 diabetes. Diabetes Res Clin Pract. octubre de 2015; 110(1): 82-90.

80. Kovacs CS, Seshiah V, Swallow R, Jones R, Rattunde H, Woerle HJ, et al. Empagliflozin improves glycaemic and weight control as add-on therapy to pioglitazone or pioglitazone plus metformin in patients with type 2 diabetes: a 24-week, randomized, placebo-controlled trial. Diabetes, Obes Metab. febrero de 2014; 16(2): 147-58.

81. Kovacs CS, Seshiah V, Merker L, Christiansen AV, Roux F, Salsali A, et al. Empagliflozin as Add-on Therapy to Pio-glitazone With or Without Metformin in Patients With Type 2 Diabetes Mellitus. Clin Ther. agosto de 2015; 37(8): 1773-1788.e1.

82. Rosenstock J, Jelaska A, Frappin G, Salsali A, Kim G, Woerle HJ, et al. Improved Glucose Control With Weight Loss, Lower Insulin Doses, and No Increased Hypoglycemia With Empagliflozin Added to Titrated Multiple Daily Injections of Insulin in Obese Inadequa-tely Controlled Type 2 Diabetes. Diabetes Care. julio de 2014; 37(7): 1815-23.

83. Rosenstock J, Jelaska A, Zeller C, Kim G, Broedl UC, Woerle HJ, et al. Impact of empagliflozin added on to basal insulin in type 2 diabetes inadequately con-trolled on basal insulin: a 78-week randomized, dou-ble-blind, placebo-controlled trial. Diabetes, Obes Me-tab. octubre de 2015; 17(10): 936-48.

84. Tikkanen I, Narko K, Zeller C, Green A, Salsali A, Broedl UC, et al. Empagliflozin Reduces Blood Pressure in Pa-tients With Type 2 Diabetes and Hypertension. Diabe-tes Care. marzo de 2015; 38(3): 420-8.

85. Scirica BM, Bhatt DL, Braunwald E, Steg PG, Davidson J, Hirshberg B, et al. Saxagliptin and Cardiovascular Out-comes in Patients with Type 2 Diabetes Mellitus. N Engl J Med. 3 de octubre de 2013; 369(14): 1317-26.

86. White WB, Cannon CP, Heller SR, Nissen SE, Bergenstal RM, Bakris GL, et al. Alogliptin after Acute Coronary Sy-ndrome in Patients with Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 3 de octubre de 2013; 369(14): 1327-35.

87. Green JB, Bethel MA, Armstrong PW, Buse JB, Engel SS, Garg J, et al. Effect of Sitagliptin on Cardiovascular Outcomes in Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 16 de julio de 2015; 373(3): 232-42.

88. Pfeffer MA, Claggett B, Diaz R, Dickstein K, Gerstein HC, Køber L V., et al. Lixisenatide in Patients with Type 2 Diabetes and Acute Coronary Syndrome. N Engl J Med. 3 de diciembre de 2015; 373(23): 2247-57.

89. Marso SP, Daniels GH, Brown-Frandsen K, Kristensen P, Mann JFE, Nauck MA, et al. Liraglutide and Cardiovas-cular Outcomes in Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 28 de julio de 2016; 375(4): 311-22.

90. Marso SP, Bain SC, Consoli A, Eliaschewitz FG, Jódar E, Leiter LA, et al. Semaglutide and Cardiovascular Out-

69

comes in Patients with Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 10 de noviembre de 2016; 375(19): 1834-44.

91. Wanner C, Inzucchi SE, Lachin JM, Fitchett D, von Eynat-ten M, Mattheus M, et al. Empagliflozin and Progression of Kidney Disease in Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 28 de julio de 2016; 375(4): 323-34.

92. Inzucchi SE, Bergenstal RM, Buse JB, Diamant M, Ferran-nini E, Nauck M, et al. Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes: A Patient-Centered Approach: Position Statement of the American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Diabetes Care. 1 de junio de 2012; 35(6): 1364-79.

93. Pharmacologic Approaches to Glycemic Treatment. Diabetes Care. 15 de enero de 2017; 40(Supplement 1): S64-74.

94. Garber AJ, Abrahamson MJ, Barzilay JI, Blonde L, Bloomgarden ZT, Bush MA, et al. Consensus statement by the american association of clinical endocrinolo-gists and american college of endocrinology on the comprehensive type 2 diabetes management algori-thm - 2017 executive summary. Endocr Pract. febrero de 2017; 23(2): 207-38.

95. Zinman B, Wanner C, Lachin JM, Fitchett D, Bluhmki E, Hantel S, et al. Empagliflozin, Cardiovascular Outco-mes, and Mortality in Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 26 de noviembre de 2015; 373(22): 2117-28.


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4. El pie diabético: etiología y tratamiento

María Menéndez Fernández Graduado Enfermería. Oviedo.

Susana Riesgo ÁlvarezGraduado Enfermería. Oviedo.

Xuan Carballo Vigil-Escalera Graduado Enfermería. Oviedo.



RESUMEN Y PALABRAS CLAVE

Ante el aumento en la incidencia de la Diabetes Mellitus y dado que es un problema de salud que afecta en su debut tanto a personas jóvenes (en su minoría) como a personas de edad adulta y tercera edad, es importante conocer cómo prevenir la aparición de complicaciones tanto a corto como a largo plazo. Es sabido que una estandarización de los cui-dados siguiendo protocolos y guías proporcionadas por di-ferentes entidades disminuye las complicaciones derivadas de esta enfermedad y mejora la calidad de vida de las per-sonas que la padecen. Ante ello se desarrolla este Trabajo Fin de Máster (TFM) Teórico- Conceptual y de búsqueda bi-bliográfica con el fin de determinar el papel de enfermería en el seguimiento de la diabetes, especialmente cuando los pacientes comienzan con alteraciones que afectan a los pies.

Para ello se realiza una búsqueda y revisión bibliográfica en distintas bases de datos (Lilacs, Fisterra, PubMed), pági-nas webs institucionales (Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad, Asociación Española de Diabetes…) y otras fuentes documentales en formato papel

Una vez más se pone de manifiesto que la protocolización y desarrollo de una correcta educación en diabetes es funda-mental retrasar la aparición de complicaciones asociadas a un mal control de esta enfermedad.

En Asturias existen guías (PCAIS) que estandarizan de una u otra manera los pasos a seguir en el tratamiento contra la diabetes, con apartados sobre el tratamiento del síndro-me de pie diabético, lo cual facilita la asistencia enfermera a la vez que permite realizar un seguimiento de las acciones que se realizan con nuestros pacientes.

Palabras clave: diabetes mellitus, enfermería, dieta para diabéticos, ejercicio, insulina, educación en salud, compli-caciones de la diabetes.

ABSTRACT AND KEYWORDS

While the incidence of Diabetes Mellitus is on the rise, and since It’s a health problem that affects both young and elder people it’s important to know how to prevent the appearance of complications both short and long term. It is known that having several guides and protocols to fo-llow through while treating our patients decreases many complications associated to the pathology we are talking about. This theoretical- conceptual project aims to deter-mine the effect of nursing on the following of the diabe-tes, especially when our patients start having complica-tions on its feet.

Because of all this, research and bibliographic revision are made on different databases (Lilacs, Fisterra, PubMed), institutional webpages (Health, Social Services and Equa-lity Ministry, Spanish Diabetes Association…) and other documentary sources in paper format.

Once again it is shown that the protocolarization and de-velopment of a proper health education on diabetes is basic to delay the complications associated to a bad ma-nagement of the illness.

In Asturias there are guides (PCAIS) that standarise one way or another the steps to follow on the treatment against diabetes, with parts about the treatment of the diabetic foot specifically, that helps the nursing assistance at the same time that allows to follow the treatment we apply to our patients.

Keywords: diabetes mellitus, nursing, diabetic diet, exer-cise, insulin, health education, diabetes complications.

1. INTRODUCCIÓN/JUSTIFICACIÓN

La Diabetes Mellitus (tanto I como II) se está convirtiendo a pasos agigantados en una gran epidemia afectando a millones de personas, y cada día más, en todo el mundo. La Organización Mundial de la Salud (OMS) define la DM como un desorden metabólico de múltiples etiologías, que se caracteriza por hiperglucemia crónica con alteraciones de los hidratos de carbono, metabolismo de las grasas y proteí-nas, como resultado de defectos en la secreción de insulina, la acción de la insulina, o ambas cosas a la vez. Además de ser una enfermedad metabólica también es considerada una enfermedad vascular ya que las complicaciones derivadas de la misma (principalmente micro y macroangiopatía) su-ponen la principal causa de morbilidad asociada a esta pa-tología. La diabetes mellitus se asocia con complicaciones tanto macrovasculares (cardiovasculares, cerebrovascula-res y enfermedades vasculares periféricas) como microvas-culares (retinopatía, neuropatía y nefropatía).

La DM II (tipo II), mal llamada no insulinodependiente, re-presenta el 90% de los casos totales. Se produce cuando las células pancreáticas no reaccionan a los efectos de la insulina, creándose así una resistencia, y dando lugar al acúmulo de azúcar en sangre, siendo los malos hábitos de vida y la genética causantes de su desarrollo. Normalmen-


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te aparece en personas adultas aunque están apareciendo cada vez más casos reducidos en pacientes infantojuveniles (niños y adolescentes), sobre todo en aquellos que además de componentes genéticos llevan asociados factores de riesgo como la mala alimentación y la inactividad física.

Por el contrario, la DMI (tipo I), también mal llamada insu-linodependiente, se caracteriza por una deficiencia de la producción de insulina por parte del páncreas y necesita el aporte diario de la misma de forma exógena. Normalmente suele aparecer en las primeras décadas de vida (niños, ado-lescentes y adultos jóvenes).

A nivel europeo existen alrededor de unos 129.000 niños que padecen diabetes mellitus tipo I y en España según la Fundación para la Diabetes, 29.000 menores de 15 años la padecen, incrementándose en unos 1.100 nuevos casos cada año. Entre un 4 y un 14% del gasto sanitario en los paí-ses occidentales es destinado a la población diabética, que también es consumidora de recursos directos (medicación, materiales, hospitalizaciones agudas, etc) entre 2 y 6 veces más que otro paciente enfermo, sin contar con los costes indirectos como las discapacidades permanentes, días de baja, etc.

Enfermería juega un papel fundamental ante esta enferme-dad para disminuir tanto prevalencia como complicaciones a corto y largo plazo, centrándose en la prevención, diag-nóstico precoz y educación para la salud, siendo este último un elemento fundamental:

• Prevención. Es importante promocionar hábitos de vida saludables y hacer hincapié en la repercusión de los mis-mos, insistiendo en los grupos de riesgo.

• Diagnóstico precoz. Las manifestaciones y síntomas de la enfermedad en el debut han de ser reconocidas por la en-fermería para poder actuar en consecuencia, con el fin de prevenir complicaciones agudas iniciando el tratamiento de forma urgente y consiguiendo así resultados más favo-rables, previniendo y disminuyendo la morbimortalidad.

• Educación para la salud. La OMS la define como ‘’la com-binación de actividades de información y educación que conduzcan a una situación en la que las personas deseen estar sanas, sepan cómo alcanzar la salud, hagan lo que puedan individual y colectivamente para mantenerla, y busquen ayuda cuando la necesiten’’.

Se hace evidente que, por datos numéricos aportados so-bre la prevalencia de esta enfermedad y la actualidad de los mismos, nos encontramos ante un problema de salud cró-nico de gran importancia que además comienza antes y de forma creciente, en la población infantil.

Entre la población diabética existen complicaciones, espe-cialmente en los miembros inferiores, propiciados por las micro y macroangiopatías que acompañan a la enferme-dad, que afectan tanto a la calidad como a la duración de la vida. El pie diabético constituye uno de estos principales problemas de salud en los enfermos con DM debido a un mal control metabólico.

La Sociedad Española de Angiología y Cirugía Vascular (SEACV) define ‘’pie diabético’’ como una ‘’entidad clínica de

base etiopatogénica neuropática inducida por la hiper-glucemia mantenida, en la que, con o sin coexistencia de isquemia y previo desencadenante traumático, se produ-ce lesión y/o ulceración del pie’’.

Las úlceras y amputaciones de los MMII son la principal causa de morbilidad, discapacidad y costes para las per-sonas diabéticas. El 20% de las hospitalizaciones atribui-das a la DM son el resultado de úlceras e infecciones en el pie. También se ha calculado que el 20% de los pacientes que presentan un episodio de PD mueren antes de un año y que uno de cada cinco diabéticos presentará un cuadro de pie diabético en el transcurso de su vida. En el mundo, cada 30 segundos se produce una amputación por pie diabético.

A nivel internacional existen numerosas asociaciones de-dicadas a la difusión e investigación acerca del síndrome de pie diabético como el Grupo de Trabajo Internacional sobre el Pie Diabético (International Working Group on the Diabetic Foot, IWGDF), formado por diferentes exper-tos en el ámbito de la salud como médicos, endocrinos, podólogos, enfermeros, cirujanos y ortopedistas.

Los programas preventivos para valorar el riesgo que pre-senta el paciente de desarrollar pie diabético han de con-templar aspectos como la inspección visual del pie para detectar deformidades, hiperqueratosis o la utilización de un calzado no adecuado, la evaluación de la arteriopatía mediante la observación de la coloración de la piel, tem-peratura, presencia de pulsos, dolor al caminar o el valor del ITB (índice tobillo-brazo) y la evaluación de la neuro-patía sensorial mediante el test del monofilamento.

La unión de ambas educación para la salud en diabetes y buen tratamiento de las complicaciones derivadas de la misma (en concreto del pie diabético) hace que la calidad de vida de nuestros pacientes aumente, así como que se produzca una menor aparición de ingresos derivados de la DM, menor gasto económico, mayor empoderamiento para la salud y que se adquieran conocimientos, habilida-des y actitudes necesarias para el autocuidado tanto de la entidad de base como del síndrome.

2. OBJETIVOS

Objetivo general

Determinar la relación entre educación para la salud y re-ducción de complicaciones en el pie diabético.

Objetivos específicos

1. Investigar los pilares de la educación para la salud en el pie diabético.

2. Conocer qué se entiende por pie diabético.

3. Identificar los tratamientos que se usan hoy día en el pie diabético.

4. Analizar las intervenciones destinadas a la detección del pie diabético.

NPuntoEl pie diabético: etiología y tratamiento



3. METODOLOGÍA

Este Trabajo Fin de Máster (TFM), de carácter teórico concep-tual, se ha realizado mediante la búsqueda y revisión biblio-gráfica en determinadas fuentes de datos como son:

• Bases de datos secundarias usando lenguaje controlado (DECs, Mesh).

• Catálogos de la salud.

• Guías de Práctica Clínica.

• Páginas Webs Oficiales de Asociaciones.

Las bases de datos secundarias consultadas a través de un lenguaje controlado fueron Lilacs, Medline, Pubmed, Goo-gle Académico y Fisterra. Las páginas web de la Asociación Española de Diabetes, de la OMS, de SANOFI así como tam-bién el portal del Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad, han sido algunos de los catálogos de salud a los que he accedido para la realización de esta búsqueda biblio-gráfica.

Tras determinar las palabras claves de este Trabajo Fin de Máster se realizó tanto la primera como las sucesivas bús-quedas bibliográficas combinando los términos MESH y DECs a través del boleano ‘’AND’’ y estableciendo varios li-mitadores referentes al idioma, año de publicación e idioma, tal y como se recogen en la siguiente tabla:

Como criterios de inclusión se establecieron los siguientes:

• Los artículos que tratasen directamente el tema de la edu-cación para la salud en diabetes.

• Los artículos que tratasen directamente el tema del pie diabético.

• Los artículos que hubiesen sido publicados como máximo hace cinco años.

• Los artículos que tuviesen como máximo más de 10 años desde su publicación, pero que por no haber otros publi-cados más recientes y/o más completos sobre el tema que trataran estos, se dan por buenos.

• Los artículos que hablasen sobre tratamiento del pie dia-bético.

Como criterios de exclusión se establecieron los siguientes:

• Los artículos que no abordasen principalmente el tema de la educación para la salud en diabetes.

• Los artículos que no tratasen directamente el tema del pie diabético.

• Los artículos que hubieran sido publicados hace más de cinco años.

• Los artículos que no hablasen sobre el tratamiento del pie diabético.

4. DESARROLLO

4.1. Características, diagnóstico y tratamiento de la diabetes mellitus

Características

Existen dos tipos principales de Diabetes Mellitus en nues-tro entorno.

La tipo I, menos frecuente, que suele aparecer en las pri-meras décadas de la vida afectando así a población joven y que requiere de un tratamiento mediante insulina exó-gena. Es una enfermedad multifactorial mediante la que se destruyen las células beta pancreáticas convirtiéndola en una patología crónica. Presencia una tendencia familiar pero en menor medida que la tipo II, además de ser su-gestiva de algunos factores ambientales como pueden ser enterovirus y toxinas.

Mediante la destrucción de las células de los islotes de Langerhans se disminuye la secreción de insulina. Cuando esta destrucción alcanza el 20% comienza la clínica, pro-duciéndose una hiperglucemia en sangre y una disminu-ción de la glucosa intracelular. En el momento en el que la glucosa renal llega al tope de su absorción comienza a aparecer en orina generándose así una glucosuria, que de-bido a la presión osmótica que genera la presencia de glu-cosa en las nefronas provoca un aumento de la cantidad eliminada de orina (poliuria). El organismo intenta com-pensar esta pérdida de líquido mediante una ingesta del mismo para intentar disminuir la osmolaridad (polidipsia). Dado que el organismo no utiliza adecuadamente la glu-cosa disponible en el cuerpo humano comienza a utilizar las reservas energéticas de la persona (proteínas y grasas). Del metabolismo de las grasas surgirán unos productos de desecho denominados cuerpos cetónicos cuya acumula-ción da lugar a la cetoacidosis diabética. Este estado cata-bólico unido al déficit de glucosa en las células hace que el paciente beba y coma más para saciarse presentándose conjuntamente una pérdida de peso superior a la denomi-nada normal.

1. Desordenalimenticio

2. ObesidadSobrepeso

4. Menor respuestade las células a

la insulina

5. Mayor probabilidadde desarrollo de DM2

3. Exceso degrasa

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La tipo II, que supone el 90% del total de casos de diabetes aproximadamente, aparece en personas de mayor edad y no siempre lleva implícito un tratamiento mediante insulina (la mayoría de personas afectas de DMII realizan su tratamiento por vía oral).

La diabetes se está convirtiendo en una epidemia mundial relacionada con el rápido aumento del sobrepeso, la obe-sidad y la inactividad física. Diversos estudios han demos-trado que la aparición de la diabetes puede retrasarse. Sin embargo, esto requiere del control de ciertos factores de riesgo que están estrechamente vinculados con la obesi-dad y la inactividad física. La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) se relaciona estrechamente con estos factores, y su inci-dencia y prevalencia aumentan con la edad, triplicándose en los mayores de 65 años. Es una de las principales causas de mortalidad así como de ciertas enfermedades crónicas, como la ceguera o insuficiencia renal, y forma parte del lla-mado síndrome metabólico.

La mayoría de los especialistas aseguran que adoptar esti-los de vida sanos basados en una correcta alimentación y la práctica diaria de ejercicio físico, contribuye considera-blemente en la prevención de esta enfermedad. En los úl-timos años, se ha manifestado el éxito de la aplicación de programas de ejercicio físico para la prevención de la DM2. Diversos estudios han constatado que la práctica de ejer-cicio físico es tan eficaz como algunos de los tratamientos farmacológicos. Una alimentación adecuada, en la que se incluya una cantidad importante de frutas y verduras en la dieta diaria y un menor consumo de grasas animales, son medidas que han demostrado ser altamente eficaces. La mala alimentación, ya sea por estilo de vida, ignorancia o por una dieta deficiente, puede ser causa de diabetes. De los principales desórdenes alimenticios puede surgir la obesidad o sobrepeso, el exceso de grasa presente en estos trastornos provocará una menor respuesta de las células a la insulina, siendo así más posible desarrollar DM2.

Otro de los tipos de diabetes existentes en nuestro entor-no es la Diabetes gestacional. Se produce una alteración de la glucosa que se detecta o se diagnostica por primera vez durante el embarazo mediante el Test de O’Sullivan a la semana 22 de gestación. El Test de O’Sullivan consiste en la determinación de la glucemia en plasma venoso una hora después de la ingesta de 50 g de glucosa, en cual-quier momento del día e independientemente de que exista o no toma previa de alimentos.

Otros tipos de DM que se producen debido a:

1. Defectos en la función de la célula beta, como por ejemplo mutaciones del cromosoma 12, del 7, del 20, del 13, etc. Este tipo de malfunción de las células beta producen en muchas ocasiones un tipo de diabetes co-nocido como Diabetes tipo MODY.

2. Defectos genéticos en la acción de la insulina. Las mutaciones del receptor de la insulina se producen en acantosis nigricans, Leprechaunismo, Síndrome de Rabson-Mendenhall y alteraciones en la estructura y función del receptor de la insulina como en la Diabetes lipoartrófica…

3. Enfermedades del Páncreas exocrino: pancreatitis, traumatismos/pancreatectomía, neoplasias pancreáti-cas, fibrosis quística, hemocromatosis, pancreatopatía fibrocalculosa…

4. Endocrinopatías: acromegalia, Síndrome de Cushing, glucagonoma, feocromocitoma, hipertiroidismo, so-matostatina, aldosteronoma…

5. Drogas o fármacos: vacor (rodenticida), pentamidina, ácido nicotínico, glucocorticoides, hormonas tiroideas, diazóxido, agonistas beta adrenérgicos, tiazidas, dilan-tin, alfa-interferón…

6. Infecciones: rubéola congénita, citomegalovirus…

7. Formas poco frecuentes de diabetes inmunológica: síndrome del hombre rígido, anticuerpos antirrecepto-res de insulina…

8. Otras alteraciones genéticas a menudo asociadas con la diabetes: Síndrome de Down, Síndrome de Klinefel-ter, Síndrome de Turner, Síndrome de Wolfram, Ataxia de Friedrich, Corea de Huntington, Síndrome de Lau-rence-Moon-Bield, Distrofia miotónica, Porfiria, Síndro-me de Prader-Willi…

Diagnóstico

Según la ADA (American Diabetes Association), la DM se diagnostica mediante la clínica junto con la medición del nivel plasmático de glucosa en diferentes momentos:

1. Hemoglobina glicosilada (HbA1c): su análisis permite determinar la medición del promedio de glucosa en sangre 24 h de los últimos 3 meses aproximadamente. Un nivel óptimo se sitúa entorno al 7%, siendo una cifra superior a 6.5% diagnóstico de diabetes.

2. Glucosa plasmática en ayunas: a primera hora de la ma-ñana tras un ayuno de unas 6-8 h. Si su valor es superior a 126 mg/dl supone el diagnóstico de la enfermedad.


MarcadorObjetivo de control

en pacientes diabéticos

Hemoglobina glicosilada (%) < 7

Glucemia basal y preprandial (mg/dl) 80-110

Glucemia posprandial (mg/dl) 100-140

Colesterol total (mg/dl) < 185

LDL (mg/dl) < 100

HDL (mg/dl) > 45 hombres> 55 mujeres

Triglicéridos (mg/dl) < 150

Presión arterial (mmHg) ≤ 130/80

IMC (kg/m2) < 27

Cintura (cm) < 102 hombres< 88 mujeres

Consumo de tabaco no



3. Glucosa plasmática aleatoria: una medición de la gluco-sa plasmática en cualquier momento del día superior a 200mg/dl acompañado de los síntomas cardinales de la diabetes (poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso) suponen un diagnóstico de la DM.

4. Prueba de tolerancia oral a la glucosa: mide el nivel de glu-cosa en sangre antes y después de tomar una solución de glucosa por vía oral, diagnosticándose diabetes si la glucemia es superior a 200 mg/dl dos horas post ingesta.

Tratamiento

Además del tratamiento dietético y mediante ejercicio físi-co, si estos dos pilares no fueran suficiente para un buen control de la diabetes se haría necesario incluir la farmaco-terapia, bien mediante insulina (insulinoterapia) o median-te la ingesta de antidiabéticos por vía oral.

Se conoce como insulinoterapia intensiva a la pauta de in-sulinización basal-bolus con múltiples dosis de insulina o con sistemas de infusión continua que intentan reproducir las dos secreciones fisiológicas pancreáticas: la basal para los periodos de ayuno y la prandial para el control de la hi-perglucemia posprandial.

La insulinización intensiva está recomendada en todos los diabéticos tipo I desde el momento del diagnóstico y es el tratamiento de elección por norma general. Los diabéticos tipo II también pueden llegar a precisar de insulinoterapia cuando las terapias por vía oral dejan de hacer efecto y se requiere de un mayor control glucémico. Precisa para lle-varlo a cabo un nivel de educación diabetológica avanza-do por parte del paciente el cual debería saber modificar las dosis de insulina en función de los niveles de glucemia que tenga en cada momento, las raciones de hidratos de carbono a ingerir y la cantidad e intensidad del ejercicio a realizar. Con el tratamiento insulínico se suelen producir hipoglucemias que no se producen, por ejemplo, en el tra-tamiento por vía oral de la Metformina. También es común, mediante este tratamiento, que el paciente sufra una ga-nancia de peso.

Para la instauración de una terapia intensiva de insulina es necesario conocer las necesidades medias de insulina de este tipo de pacientes que se encuentran entre las 0,5-0,8 unidades de insulina por kg de peso. En el momento del co-mienzo de la terapia aproximadamente la mitad de la dosis se inicia en forma de insulina basal nocturna y el resto se divide entre las ingestas dependientes de las raciones de HC. El ajuste diario de la insulina prandial ha de realizarse en función de las cifras de glucemia capilar en cada momento de la administración.

Según la velocidad con la que surten efecto, el momento de máximo efecto y la duración del mismo existen varios tipos de insulina (ver Anexo I).

• Insulina de acción rápida. Comienza a hacer efecto 15 mi-nutos tras la inyección, tiene su efecto máximo (pico de acción) al cabo de una hora y es eficaz hasta 2-4 horas tras su administración. Existen varios como la insulina gluli-sina (Apidra), insulina lispro (Humalog) e insulina aspart (NovoLog).

• Insulina de acción regular o de acción breve. Comienza a hacer efecto unos 30 minutos tras la inyección, tiene su pico de acción de dos a tres horas tras la inyección y es eficaz durante aproximadamente tres a seis horas. Exis-ten varios como la Humulin R y la Novolin R.

• Insulina de acción media. Comienza a hacer efecto en-tre dos y cuatro horas después de la inyección, tiene su pico de acción de cuatro a doce horas después de la inyección y es eficaz durante aproximadamente doce a dieciocho horas. Se comercializa la NPH (Humulin N y Novolin N).

• Insulina de acción prolongada. Comienza a hacer efecto varias horas después de la inyección y entre sus propie-dades destaca la de mantener bajo el nivel de glucosa durante un periodo que puede llegar a las 24 horas, por lo que su inyección se realizaría una vez al día. Existen dos tipos, la insulina detemir (Levemir) y la glargina (Lantus).

A la hora de clasificar los distintos tipos de insulina exis-tentes debemos hacerlo teniendo en cuenta ciertas carac-terísticas de la misma:

• El tiempo de inicio en el que la insulina comienza a hacer efecto. Es el tiempo que transcurre desde que la insulina llega al torrente sanguíneo hasta que comienza a ejer-cer su efecto hipoglucemiante.

• El punto máximo de acción o pico de acción. Es el mo-mento tras la inyección en el que la insulina ejerce una mayor potencia respecto a la reducción de la glucosa en sangre.

• La duración de la misma. Es el tiempo durante el cual la insulina continúa ejerciendo su poder hipoglucemiante en el organismo ya sea en mayor o menor medida.

En la actualidad se dispone de siete grupos de antidiabé-ticos (además de la insulina) que poseen los siguientes mecanismos de acción:

• Estimulan la secreción de insulina: Sulfonilureas, secreta-gogos de acción rápida (glinidas), inhibidores de la di-peptidilpeptidasa IV y análogos del GLP-1 (glucagon-li-ke peptide-1) (exenatida).

• Disminuyen la resistencia a la insulina: Biguanidas y gli-tazonas.

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• Reducen o enlentecen la absorción de la glucosa: Inhibi-dores de las αglucosidasas.

El comienzo de la insulinización en pacientes con Diabetes Mellitus tipo II está indicado en los siguientes casos:

• Fracaso del tratamiento con antidiabéticos orales (HbA1c > 7,5%) a pesar de combinación a dosis plenas.

• Descompensaciones hiperglucémicas agudas.

• Enfermedades intercurrentes: sepsis, IAM, cirugía mayor, traumatismo grave, intolerancia oral, insuficiencia cardia-ca, hepática o renal aguda.

• Embarazo.

• Cetonuria intensa o pérdida de peso no explicable por dieta hipocalórica.

4.2. Complicaciones

Las complicaciones crónicas son una serie de problemas que aparecen tras el paso del tiempo, a consecuencia de un mal control metabólico mantenido. Las complicaciones, ya sean en unos órganos u otros, tienen el mismo origen: un deterioro en la circulación vascular. Éstas se pueden dividir en complicaciones macrovasculares y microvasculares, de-pendiendo del tamaño de los vasos afectados.

Entre las complicaciones microvasculares encontramos la nefropatía diabética, actualmente la primera causa de insu-ficiencia renal crónica y la inclusión temprana en programas de diálisis. Otra de estas complicaciones es la retinopatía dia-bética, se estima que más del 60% de los diabéticos tipo 2 la presentan a los veinte años de evolución. Se considera la pri-mera causa de ceguera en adultos entre los 20 y 74 años. La neuropatía diabética, también incluida en este grupo, afecta a las fibras nerviosas de las extremidades. Algo muy común de esta complicación es el denominado pie diabético. Las úlceras de pie diabético son la primera causa de hospitali-zación de estos pacientes y responsables del mayor porcen-taje de amputaciones en diabéticos. La posibilidad de que una persona con diabetes desarrolle una herida o úlcera de pie diabético es de entre el 15% y el 25%. El riesgo aumen-ta cuando la diabetes está mal controlada o se suman otros factores como la obesidad, la hipertensión o el tabaquismo. La principal complicación macrovascular es el aumento en el riesgo de padecer enfermedad cardiovascular (ECV). Se estima que las personas con DM2 tienen entre dos y cuatro veces más riesgo de ECV que la población general y, además, entre un 70-80% de las muertes en sujetos diabéticos son por esta causa. La ECV representa más del 75% del total de las hospitalizaciones por complicaciones diabéticas.

Las complicaciones pueden dividirse principalmente en dos tipos:

1. Complicaciones agudas

• Hipoglucemia. Se habla de hipoglucemia cuando las cifras de glucosa en sangre se encuentran por debajo de los 70 mg/dl. Las manifestaciones clínicas de la hipoglucemia son: palidez, temblor, sudoración fría, cefalea, hambre, irri-tabilidad, desorientación, visión doble o borrosa, taquicar-dia, etc. Cuando la hipoglucemia llega a ser tan grave que

afecta al nivel de conciencia se ha de administrar glu-cagón por vía exógena (intramuscular o subcutánea), y una vez recuperada la conciencia, ya que esta hormona tiene un efecto temporal, se pasará a la administración de carbohidratos por vía oral (en un principio de acción rápida como el azúcar pasando después a carbohidratos de acción lenta como pan preferiblemente integral).

• Infecciones. Una descompensación glucémica puede lle-var a un aumento en la frecuencia de las infecciones que, además, puede controlar el control glucémico.

• Problemas bucales. Una glucemia alta puede asociarse con una disminución del flujo salival y mayor formación de caries, mayor inflamación gingival, mayor predisposi-ción a padecer enfermedades bucales… La diabetes in-fluye también en la alteración del flujo salival que influye en la desmineralización dentaria en la cual se concentra el flúor necesario para la remineralización. Una dieta rica en hidratos de carbono podría también resultar cariogé-nica.

• Cetoacidosis diabética. Es una complicación muy grave que puede llevar a la muerte de la persona diabética. Aparece generalmente en el momento del diagnóstico en la diabetes mellitus tipo I, no siendo tan frecuente en la tipo II. Sus signos cardinales son: poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso, deshidratación, vómitos náu-seas, taquicardia, respiración según patrón de Kussmaul (respiraciones profundas y muy rápidas sin periodos de apnea), alteración del nivel de conciencia (pudiendo lle-gar al shock), arritmias, alteraciones electrolíticas graves e incluso la muerte si no se trata.

• Acidosis láctica. Es un estado causado por el ejercicio fí-sico intenso, enfermedades y una sobredosificación de metformina.


Cetoacidosis Leve Moderada Grave

Glucemia (mg/dL) > 250 > 250 > 250

pH 7.25-7.30 7.0-7.24 < 7.0

HCO3 (mEq/L) 15-18 10-14 < 10

Cetonemia positiva positiva positiva

Cetonuria positiva positiva positiva

AG (mEq/L) 11-12 > 12 > 12

Nivel de conciencia vigilia vigilia/

obnulaciónestupor/

coma

• Tipo A: Asociada a hipoperfusión y/o hipooxigenación tisu-lar.

• Tipo B: En ausencia de hipoperfusión e hipooxigenación tisular:

» B1 o asociada a diferentes enfermedades

» B2 o asociada a drogas y tóxicos

» B3 o asociada a errores innatos del metabolismo



2. Complicaciones graves

Las principales complicaciones crónicas que aparecen en diabéticos y que son a su vez los que causan el aumento de la morbimortalidad de las personas con diabetes son de origen macrovascular principalmente (enfermedades car-diovasculares coronarias, cerebrales y arteriopatías perifé-ricas), aunque predominan las de origen microvascular ya que la hiperglucemia afecta a los vasos sanguíneos de ojos, riñones y nervios, provocando principalmente:

• A nivel renal: nefropatía, albuminuria, hipertensión arte-rial, insuficiencia renal.

• A nivel oftalmológico: retinopatía, cataratas, glaucoma y ceguera.

• A nivel neurológico: neuropatía periférica o autonómica.

Microangiopatía diabética

Está relacionado con la severidad de la hiperglucemia y aso-ciada a una mayor prevalencia de tabaquismo, dislipemia, HTA y síndrome metabólico. Las personas que la presentan suelen tener una mayor edad y más tiempo de evolución de la diabetes junto con trigliceridemia elevada. Un incremen-to de 1% en cifras de hemoglobina glicosilada aumenta en-tre 1,5 y 7 veces la probabilidad de padecer una complica-ción microvascular.

Macroangiopatía diabética

También relacionada con el tiempo de evolución de la dia-betes. La suelen sufrir aquellos diabéticos que padecen mayor prevalencia de síndrome metabólico y siguen trata-miento hipolipemiante en su mayoría.

Retinopatía diabética

Es una de las principales causas de ceguera en el mundo desarrollado. No suele presentarse hasta que se encuentra avanzada por lo que es aconsejable realizar retinografías frecuentemente.

Nefropatía diabética

Es la primera causa de insuficiencia renal en países de-sarrollados. El control de la tensión arterial en pacientes diabéticos resulta eficaz a la hora de manejar la nefropatía diabética en sus fases iniciales.

Todas las complicaciones, tanto agudas como crónicas y el mal control glucémico se asocia además a la edad, a la transición de la atención sanitaria pediátrica a la atención de adultos, por lo que los adultos jóvenes requieren más apoyo para afrontar los cambios que se producen a esta edad tanto en los comportamientos relacionados con la salud como en la maduración física y relaciones sociales.

4.3. Educación para la salud y diabetes

Para reducir las complicaciones asociadas a la Diabetes Mellitus es importante hacer partícipe al paciente y familia en la adquisición de conocimientos, técnicas y habilidades encaminadas a modificar actitudes y hábitos de vida para, finalmente, mejorar el control metabólico del diabético y su calidad de vida. Todo esto es labor del personal de en-fermería principalmente que, mediante la aplicación de un programa educativo estructurado, con unos objetivos que se pueden alcanzar por parte del paciente y/o familiares, mediante estrategias para facilitar el aprendizaje y ade-más, continuado, evaluado y modificado cuando se nece-site para asegurar su calidad.

En primer lugar, antes de iniciar la intervención, hemos de tener en cuenta los siguientes factores:

• Disposición para aprender y capacidad de aprendizaje: hemos de fijarnos en su edad, nivel sociocultural, cui-dadores a su disposición, conocimiento previo, etc. Este proceso de aprendizaje se puede dividir en varias fases:

1. Fase inmediata: se adquieren conocimientos.

2. Fase intermedia: se desarrollan aptitudes para propi-ciar un cambio en el comportamiento del paciente.

3. Fase post-intermedia: mejoría clínica y metabólica.

4. Fase a largo plazo: existe una mejoría en el estado de salud y calidad de vida previniendo o reduciendo complicaciones crónicas.

• Estado emocional: sentimientos de culpa, creencias, te-mores…

• Entorno familiar: cuidadores, apoyos…

• Entorno social: hábitos, costumbres, estatus, dieta…

• Actividad: práctica de deporte, dieta…

El objetivo principal es la formación de la persona diabéti-ca y/o cuidadores de su entorno para así tomar decisiones efectivas en el autocuidado, buscando el equilibrio en los niveles de glucemia, el evitar hipoglucemias y otras com-plicaciones, favorecer el desarrollo físico y psicológico del paciente, la integración en su entorno y la participación activa. Estos objetivos han de estar moldeados al paciente, familia, necesidades y factores anteriormente citados.

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La educación en diabetes se estructura dentro de un pro-grama compuesto por temas básicos en DM, empezando por una introducción centrada en el concepto de Diabetes Mellitus, su fisiopatología, continuando con varios aspec-tos que contempla esta enfermedad como dieta y ejercicio. Todos ellos son los pilares sobre los que se sustentan estos programas y son puntos clave a su vez en el tratamiento de la diabetes, pues cambios en alguno de ellos producen mo-dificaciones en todos los demás.

Los objetivos a perseguir con estas intervenciones educati-vas se centran en:

• A corto plazo, aumentar y fijar los conocimientos y capaci-tar las destrezas necesarias para:

» Establecer patrones alimentarios adecuados a las nece-sidades individuales.

» Practicar ejercicios físicos.

» Realizar autocontrol de glucosa en orina.

» Realizar autocontrol de glucosa en sangre.

» Cuidado diario de miembros inferiores.

• A largo plazo, contribuir a mejorar la calidad de vida del paciente a través de:

» Reducir el sobrepeso corporal o la obesidad.

» Buen control metabólico.

» Práctica sistemática de actividad física.

» Disminución de las complicaciones agudas y crónicas.

» Disminución de los sentimientos de minusvalía.

Así mismo, una buena educación en los pacientes con DM contribuye a la disminución de la carga del cuidado clínico mediante:

• La reducción de los ingresos hospitalarios.

• Disminución de las complicaciones propias de esta enfer-medad.

• Disminución de la dosis diaria de medicamentos.

• Mejor utilización de los servicios programados para la dia-betes.

1. Tratamiento farmacológico

Mientras que en la DM tipo II el tratamiento farmacológico es fundamentalmente por vía oral mediante la ingestión de comprimidos o pastillas de diferentes derivados hipoglu-cemiantes o antihiperglucemiantes, una o dos veces al día suele ser la posología indicada, en la DM tipo I el tratamien-to farmacológico se basa en la inyección por vía exógena de insulina.

Si la ingestión de comprimidos por vía oral no supone ma-yor problema, la inyección de insulina sí supone una difi-cultad añadida a la patología. Es imprescindible una edu-cación diabetológica debido a la dificultad que supone la administración del tratamiento, el control de la glucosa en

sangre, la alimentación, la prevención de complicaciones, la actuación ante ellas y sobre todo, la adaptación a una nueva situación que modifica de forma permanente el es-tilo y calidad de vida del paciente y los familiares. Se ha de añadir la edad de los pacientes y los cambios físicos, psicológicos y sociales que acompañan a su desarrollo, modificando las capacidades y necesidades del enfermo.

La administración de la insulina se realiza en zona sub-cutánea. El control de la glucemia capilar ha de hacerse varias veces al día para así modificar las unidades de insu-lina a administrar según los mg/dl de glucosa en sangre. Es importante que exista una rotación en los lugares de punción de la insulina para evitar la aparición de lipodis-trofias y para maximizar la absorción de la insulina depen-diendo del lugar en el que se inyecte. Este ajuste de dosis se hace más complicado en niños y adolescentes por el crecimiento y los cambios hormonales.

La insulina también se puede administrar, en vez de me-diante múltiples inyecciones, mediante la infusión conti-nua (ICSI) con una bomba conectada al paciente a través de un catéter subcutáneo. Su uso es cada vez más fre-cuente y se emplea en pacientes que ya han recibido cier-tas sesiones de educación diabetológica y que cuentan con un buen control de la patología, ya que ha de ser el paciente el que regule los parámetros del infusor en fun-ción de las variaciones de la glucemia que se produzcan a lo largo del día.

Así pues, algunos de los objetivos que se plantean en la educación son:

• Conocer los tipos de tratamientos empleados en la dia-betes mellitus tanto tipo I como tipo II.

• Saber cuáles son las mejores zonas de punción de la in-sulina.

• Aprender a realizar la técnica de administración en los diferentes sistemas que se pueden encontrar (bolígra-fos, jeringas y bombas de infusión continua).

• Relacionar las pautas de tratamiento con el control glu-cémico, la alimentación y la actividad física.

• Describir los factores que modifican la acción de la insu-lina adelantándola o atrasándola como el calor o frío en la zona de punción, la profundidad de la punción, etc.

2. Autocontrol

Supone una herramienta educativa imprescindible para el ajuste del plan terapéutico.

Los controles de glucosa en sangre son la forma más empleada y precisa de que el paciente controle su enfer-medad. Según la glucemia obtenida, el paciente admi-nistrará insulina, realizará ejercicio físico o modificará su alimentación, con el fin de prevenir las complicaciones que se deriven de un mal control de la glucemia, siendo la más frecuente la hipoglucemia.

En cuanto al autocontrol, la educación se centra en ense-ñar al paciente y a sus cuidadores a:




• Realizar una buena técnica de punción y uso e interpreta-ción del glucómetro. Al ser una práctica sencilla puede ser realizada desde edades tempranas. Además, es aconseja-ble que así sea para dotar de una mayor autonomía al pa-ciente diabético. Con un buen control glucémico lo que se busca es que el paciente sepa actuar en consecuencia a los valores de la glucemia capilar que resulten en cada medición.

• Cuándo realizar el control glucémico. El control glucémico ha de hacerse generalmente antes de cada inyección de insulina de acción rápida o media y también en ayunas, después de las comidas, al acostarse, algunas veces en la mitad de la noche… El número de controles varía según la estabilidad glucémica de cada paciente. Para ser cons-cientes de la evolución de la misma es aconsejable, sobre todo en el debut, realizar un perfil glucémico basado en un diario que completa el paciente con los valores de glu-cemia de todos los días.

• Control de cuerpos cetónicos. Es muy importante para la prevención de la cetoacidosis, sobre todo en niños. Se puede medir con su presencia en orina (cetonuria) me-diante tiras reactivas o en sangre capilar (cetonemia) de la misma forma que se realiza la medición de glucemia.

3. Nutrientes y alimentación

Uno de los factores más importantes a tener en cuenta cuando se trata de personas diabéticas es la alimentación de los mismos ya que influye en gran medida en las cifras glucémicas tras la ingesta. El equipo de enfermería tiene un gran papel como educadores especialmente en este punto ya que supone una dificultad añadida al general de la enfer-medad, el plan nutricional. La alimentación ha de ser varia-da, saludable y sobre todo controlada, evitando los excesos de hidratos de carbono los cuales componen una gran car-ga glucémica. Se han de usar nuevas estrategias y métodos basados en la participación para así estimular la adquisición de conocimientos, haciendo especial incidencia en:

• Cantidad de nutrientes por alimento, diferentes tipos de los mismos, hincapié en la lectura de las etiquetas para conocer su composición, con especial atención a los car-bohidratos simples y complejos y su índice glucémico para prevenir los picos o las bajadas de glucemia en el organismo.

• Hacer un reparto adecuado de los nutrientes alimenticios a lo largo del día y dentro de las mismas comidas, siendo así:

» Hidratos de carbono, 50-60%.

» Proteínas, 10-15%.

» Grasas, 30-35%.

» Fibra.

» Vitaminas.

» Minerales.

• Conversión de alimentos a raciones según su carga glucé-mica. Una ración de hidratos de carbono (HC) equivale a 10 gramos de hidrato de carbono.

• Administrar la cantidad de insulina adecuada en fun-ción de las raciones de hidratos de carbono consumi-das. En este punto es importante conocer el número de unidades de insulina que se necesitan para metabolizar cada ración de hidratos de carbono consumidos.

En este punto se han de establecer unos objetivos:

• Alcanzar una correlación correcta entre nutrientes y ali-mentación.

• Evitar complicaciones agudas como hiper e hipogluce-mia.

• Mantener una buena relación con la alimentación y la comida para evitar que esta sea monótona y aburrida propiciando una mejor adhesión al tratamiento alimen-ticio.

• Hacer que el paciente se dé cuenta de los errores come-tidos hasta el momento y sea capaz de subsanarlos.

4. Ejercicio y diabetes

Bien es sabido que el ejercicio físico reporta grandes be-neficios tanto a corto como a largo plazo. En la persona diabética este beneficio ayuda a muchos factores deri-vados de la diabetes ya que reporta generalmente una mejora del control glucémico y una disminución de las necesidades de insulina, pues al realizarlo se produce un aumento del consumo de glucosa por parte del músculo por lo que se disminuye la misma en sangre.

Existen unos consejos a dar en pacientes diabéticos res-pecto al ejercicio físico:

• Las actividades a realizar han de ser aeróbicas principal-mente, de intensidad moderada o baja, en periodos de tiempo prolongados para darle tiempo al organismo a que disminuya la glucemia. Se estima que el tiempo y actividad adecuada son unos 30 minutos de ejercicio físico de tipo aeróbico como correr, nadar, patinar, mon-tar en bicicleta… unos 4-5 días a la semana (un total de unos 150 minutos de ejercicio físico a la semana).

• Ha de controlarse el azúcar en sangre previa al ejerci-cio para actuar en consecuencia. Si la glucemia es muy baja el paciente habría de tomar un suplemento para aumentar la glucemia, pues de realizar ejercicio físico podría producirse una hipoglucemia.

• Si la glucemia es superior a los 250 mg/dl ha de esperar a mantener la glucemia en rango adecuado para pre-venir hipoglucemias o hiperglucemias derivadas de su realización (al realizar ejercicio físico con una glucemia alta el cuerpo, sometido a estrés, libera cortisol y demás hormonas que pueden elevar la glucemia).

Tras la aplicación de un programa diabetológico como éste ha de realizarse una evaluación del mismo para así comprobar su eficacia y poder subsanar las dificultades o errores que se hayan podido dar. La American Association of Diabetes Education (AADE) propone unos ítems para la evaluación de la eficacia de un programa de educación en pacientes diabéticos. Al terminar la sesión, ha de haberse conseguido:

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• Práctica de actividad física regular.

• Cambios en los hábitos alimentarios.

• Buena adaptación psicosocial.

• Adherencia al tratamiento.

• Menos complicaciones a largo plazo, mediante una mejo-ría del control glucémico.

• Aumento de la capacidad del individuo para corregir sus hipoglucemias e hiperglucemias.

No existe un claro consenso sobre cuándo empezar a apli-car los programas de educación diabetológica. Hay autores que opinan que ha de ser cuanto antes, en el ingreso hos-pitalario en el momento del debut, otros una vez el pacien-te esté en su domicilio, etc. Se considera que los pacientes que permanecen en el hospital no retienen bien la infor-mación que se les da ya que se encuentran en un entorno hostil fuera de su círculo conocido y que están bajo la in-fluencia del nuevo diagnóstico, además que se cree que el personal del hospital que les atiende no dispone de toda la información o capacitación adecuada para educar, entre otras razones.

Según la American Diabetes Association el programa de educación diabetológica ha de iniciarse en pacientes recién diagnosticados, siendo necesaria posteriormente su imple-mentación de forma ambulatoria, pero garantizando que tanto el paciente como su familia se vayan en el momento del alta con unos conocimientos e instrucciones mínimas que les permitan ser dueños de su enfermedad, evitando así ingresos hospitalarios posteriores. El nombre de la tera-pia educativa que se da dentro del hospital se llama ‘’educa-ción a la supervivencia’’.

Sí existe consenso sobre la necesidad de una educación continuada con estos pacientes, por lo que tras el diag-nóstico de la enfermedad y esta ‘’educación de supervi-vencia’’ hay que seguir formando al paciente con un pro-grama educativo estructurado, realizado por un equipo multidisciplinar (a ser posible con un equipo de endocri-no, enfermeras educadoras, nutricionistas, psicólogos y asistentes sociales).

Efectividad de la educación diabetológica

Se han realizado numerosos estudios sobre la efectividad de estos programas de educación a diabéticos de los que hemos venido hablando. El objetivo de los mismos suele ser común, la evaluación de la efectividad de estas tera-pias educativas encaminadas a la adquisición de cono-cimientos para el autocontrol y el autocuidado, la dismi-nución de las complicaciones, el ahorro económico que supondría para el sistema nacional de salud, la reducción del número de visitas a urgencias e ingresos, las estancias hospitalarias relacionadas con la enfermedad y el mante-nimiento de los niveles de hemoglobina glicosilada en un rango óptimo entre otros.

La hemoglobina glicosilada es buen nivel indicativo de la efectividad de estos programas educativos, medible a lo largo del tiempo, ya que un valor adecuado de la misma nos indica un buen control glucémico en los tres meses anteriores aproximadamente.

Según el análisis de diferentes estudios, la enseñanza so-bre los temas cardinales comentados anteriormente, que conforman los pilares de una buena educación diabeto-lógica, suscita que lo aprendido se lleve a cabo correcta-mente, dando lugar a una buena evolución de la enferme-




dad, manifestada por unos buenos niveles de hemoglobina glicosilada y a su vez una disminución de las complicacio-nes.

Existen otros métodos para evaluar la efectividad de estos programas, no solamente la medición de la hemoglobina glicosilada, y así asociar resultados. Un ejemplo son las en-cuestas que se emplean para valorar los conocimientos en diabetes mediante la alimentación, la Nutrition Knowledge Survey (NKS), basada en la asociación de las puntuaciones con los niveles de hemoglobina glicosilada (HbA1c) y la ca-lidad de la dieta, y el cuestionario PedCarbQuiz (PCQ) dise-ñado para evaluar el ajuste de dosis de insulina, en el caso de que el paciente esté insulinotratado, según la ingesta de hidratos de carbono y el nivel de glucosa en sangre. En am-bas encuestas, a mayor puntuación, mayor conocimiento tanto de los carbohidratos como de la dosificación de insu-lina y la enfermedad diabética en general.

También existe el DAFNE (Dosis Adjustment for Normal Ea-ting), que relaciona los hidratos de carbono presentes en la dieta como dosis de insulina, centrado en la educación grupal en vez de la individual, cuyos temas principales se basan en el recuento de los hidratos de carbono y el manejo de complicaciones como la hipoglucemia y la enfermedad diabética. Este estudio da como resultado a largo plazo una mejoría de los niveles de hemoglobina glicosilada y una disminución del riesgo de hipoglucemia severa, además de una mejora de la calidad de vida del paciente.

También es importante el ya mencionado ejercicio físico, pues principalmente el aeróbico es otro pilar básico, no tanto el anaeróbico. La diferencia entre ejercicio aeróbico y anaeróbico sobre los niveles de glucosa radica en la posibi-lidad de que este último, el anaeróbico, los aumenta debido a la liberación de hormonas como la noradrenalina y adre-nalina en sangre, que hace que el hígado aumente su libe-ración de glucosa más rápido de lo normal, favoreciendo la aparición de una hipoglucemia al final del ejercicio. Por otra parte, el ejercicio aeróbico provoca una disminución de la glucemia tras la realización del ejercicio y durante el mismo.

Es a destacar que para que se consiga una buena adheren-cia al plan terapéutico es también fundamental la colabora-ción entre el paciente, la familia y el equipo multidisciplinar, sobre todo si hablamos de niños o jóvenes. La participación de los padres en el manejo de la enfermedad está asociado a un buen control glucémico, debido a la efectividad de las intervenciones que incluyen a la familia.

A pesar de que muchos estudios avalan la buena efectividad de los programas de educación diabetológica en padres hemos de tener en cuenta que no todos están capacitados para manejar la enfermedad por ellos mismos y que se ha de individualizar el plan terapéutico siempre y en la medida de lo posible. También hay estudios que se basan en analizar la alfabetización de los padres respecto a las habilidades en lectura y aritmética junto con el control glucémico. Como instrumento de medida se utiliza la escala TOFHLA (Test of Funcional Health Literacy Assessment, Alfabetización Fun-cional en Adultos) para evaluar el nivel de conocimiento en compresión lectora y aritmética relacionándolo con la salud del paciente36. La relación que tiene la capacidad intelectual de los padres en campos como la aritmética con una buena

gestión de la enfermedad, obteniendo así mejoras en el control glucémico y en los niveles de HbA1c.

4.4. Pie diabético

El pie diabético se puede definir como aquel estado de infección, ulceración o destrucción de las estructuras más profundas de los pies que va asociado a anormalidades neurológicas y diversos grasos de enfermedad vascular periférica, en los miembros inferiores de pacientes diabé-ticos, motivado todo ello por un mal control metabólico y un estado de hiperglucemia general y prolongado en el tiempo.

El pie diabético es secundario a una patología denomina-da neuropatía diabética, así se conoce a la afectación que sufren los nervios de los miembros inferiores y los pies por haber registrado altos niveles de glucosa en sangre. Se es-tima que el 7.5% de las personas que padecen diabetes sufren neuropatía diabética y que suele afectar en mayor medida a pacientes con Diabetes Mellitus tipo II (24.1%) que a aquellos que padecen tipo I.

La neuropatía diabética presenta diferentes y diversos sín-tomas, como por ejemplo:

• Parestesias a nivel distal, sensación de hormigueo, acor-chamiento, frialdad desde los dedos de los pies y de ma-nera ascendente hacia los tobillos y las piernas.

• Pérdida de sensibilidad en los pies, lo que ocasiona que heridas pasen desapercibidas y desencadenen heridas de mayor consideración en los pies.

• Dolor en las piernas y pies especialmente al acostarse.

Las patologías como el pie diabético son prevenibles, en primer lugar interceptando a aquellos enfermos más sus-ceptibles de padecerla o de tener heridas en los pies que puedan pasar desapercibidas. Tras la identificación de es-tas personas ha de hacerse una valoración adecuada para así a largo plazo prevenirlas y reducir la tasa de amputa-ciones. Por todo ello es muy importante aplicar diferentes tipos de valoraciones que se complementen entre ellos, incluyendo revisiones regulares del pie, detección precoz y tratamiento de las úlceras que pudieran aparecer.

También debemos instruir al paciente en la evaluación del pie diabético, pues será él el que pueda detectar las pequeñas heridas antes que el profesional, mediante la revisión diaria de las extremidades y el correcto trato de los mismos. Además, la evaluación del profesional deberá contemplar la revisión de las estructuras anormales, va-luación de la propia neuropatía, evaluación de la enferme-dad vascular periférica y la presencia de úlceras y signos de infección.

Para saber con qué frecuencia debemos revisar el pie dia-bético existe una tabla que nos puede ayudar a progra-mar las revisiones:

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Para estructurar bien la valoración del pie diabético debe-mos estructurarla en varias partes:

1. Historia clínica y hábitos de vida

Supone la colección de todo tipo de datos para hacerse una idea general del paciente: edad, tipo de diabetes, años de evolución, control glucémico, hemoglobina glicosilada, etc.

Se realiza una anamnesis para recopilar datos sobre la po-sibilidad que estos pacientes tienen de padecer a medio o largo plazo úlceras:

• Ejercicio físico: debemos hacernos una idea del nivel de ejercicio físico que realiza nuestro paciente y recomendar prevenir el sedentarismo en la medida de lo posible.

• IMC (Índice de Masa Corporal): la obesidad es un factor muy importante en la aparición de la diabetes y el agra-vamiento de sus complicaciones.

• Tabaco: si bien debemos recomendar a cualquier pacien-te (diabético o no) el abandono del hábito tabáquico, es especialmente recomendable dejarlo en pacientes que padezcan diabetes, pues agrava las complicaciones tanto macro como microvasculares, muy importantes en la apa-rición de las complicaciones en los pies de las personas diabéticas.

• TA (Tensión Arterial): una tensión arterial alta aumenta la velocidad de aparición de microangiopatía y el riesgo de ACV (accidente cerebrovascular) y cardiopatía isquémica.

• Alimentación equilibrada: abundante en verduras y con-trolando las cantidades de hidratos que se consumen.

• Antecedentes de úlceras: las personas que han tenido úlce-ras en el pasado tienen mayor riesgo de sufrir una nueva lesión que las que no la han padecido nunca.

• Uso de calzado: el calzado ha de ser ligero, que no apriete y que no haga presión en determinados puntos del pie.

2. Exploración física del paciente

Se ha de explorar minuciosamente las zonas declives y su-jetas a más presión del pie, especialmente a las plantas de los mismos. Al existir una pérdida de sensibilidad debido al deterioro nervioso es frecuente que algunas úlceras o he-ridas pequeñas pasen desapercibidas y empeoren con el paso del tiempo.

Hemos de observar la forma y corte de las uñas (siempre en horizontal), la existencia de hiperqueratosis, deformi-dades como dedos en garra, dedos en martillo (hallux valgus), estado de la piel (dorso, planta, talón y espacios interdigitales).

3. Detección de la neuropatía sensitiva

Existen varios artilugios para la detección de los proble-mas neurosensitivos en el paciente diabético, algunos de los cuales son:

Diapasón

Basa su modo de empleo en la transmisión y detección de una vibración que ha de notar el paciente.

Se aplica en primer lugar sobre una mano a la espera de que el paciente lo perciba y posteriormente se aplica en la primera articulación interfalángica del primer dedo.

El test es positivo si el paciente percibe la vibración co-rrectamente, si no percibe la vibración el test ha de repe-tirse una segunda vez, esta vez en una zona más proximal como los maléolos internos y externos. Se considera posi-tivo si el paciente nota vibración en dos de los tres puntos.

Está recomendado el empleo del diapasón graduado de Rydel-Seiffer de 128 Hz.

Monofilamento de Semmes-Weinster

Empleado para evaluar la sensibilidad profunda baresté-sica o presora. Con una sensibilidad del 93% y una especi-


Nivel de riesgo Signos y síntomas Periodicidad de la evaluación

Grupo 0 - Bajo riesgo Sin neuropatía sensorial Anual

Grupo 1- Riesgo aumentado Con neuropatía sensorial Cada seis meses

Grupo 2- Riesgo alto Neuropatía sensorial, signos de enfermedad vascular periférica, deformidades o ambos Cada tres meses

Grupo 3- Pie ulcerado Enfermos con historia de úlcera previa o amputación De uno a tres meses



ficidad del 86% es un instrumento muy útil para predecir el riesgo de ulceración.

Se aplica perpendicularmente a la piel del pie del paciente, por lo que se ejerce una presión en ciertos puntos que hace que el hilo monofilamentoso se curve. El paciente, con los ojos cerrados es el que ha de decirnos si siente cuándo y dónde le tocamos con el monofilamento o no.

Las zonas en las que tenemos que aplicar la presión son: base del primer metatarsiano, cabeza del primer metatar-siano y cabeza del quinto metatarsiano. No ha de utilizarse en zonas con herida abierta, zonas hiperqueratosadas o ul-ceradas.

Si de los tres puntos explorados en cada pie dos son nega-tivos el resultado muestra que el paciente tiene un riesgo aumentado de presentar úlceras por presión a medio y/o largo plazo.

4. Detección de enfermedad vascular periférica

Para la detección precoz de enfermedades vasculares peri-féricas existen principalmente dos técnicas a usar:

Palpación de pulsos

Cuando existe afectación a nivel arterial y las paredes de es-tos vasos sufren cambios en ocasiones puede deberse a una isquemia, manifestado por la ausencia de pulsos a nivel dis-tal, por lo que debemos palpar estos pulsos con frecuencia.

La técnica se realiza mediante la palpación con el segundo y tercer dedo de la mano dominante el pulso pedio y el pulso tibial posterior, además del poplíteo y el femoral de forma complementaria.

La técnica material que nos confirma si hay afectación vas-cular es la prueba que se realiza mediante una máquina de Eco-Doppler.

El examen de Eco- Doppler se realiza mediante la aplicación de ultrasonidos para examinar el flujo sanguíneo en las arterias y venas grandes en brazos y piernas. Se aplica un gel hidrosoluble sobre el transductor que se va aplicando

en zonas corporales donde se hayan de percibir pulsos a la vez que con un esfigmomanómetro se va midiendo la presión arterial en estas partes como el muslo, la pan-torrilla, el tobillo y diferentes puntos a lo largo del brazo. Resultados anormales en esta técnica pueden deberse a obstrucciones arteriales, coágulos sanguíneos en venas, estrechamiento o vasodilatación de las arterias, oclu-siones venosas, arteriales, etc. Estados externos como el consumo de tabaco pueden alterar los resultados de este examen y que la nicotina puede causar constricción de las arterias en las extremidades.

Índice tobillo/brazo

El cálculo del índice tobillo/brazo es el método más reco-mendado para diagnosticar la enfermedad vascular peri-férica.

Este índice se calcula mediante el cociente entre la pre-sión arterial sistólica en el tobillo y en el brazo. El paciente al que se le realiza la técnica ha de estar en decúbito supi-no y en posición cómoda y relajada. Se realizan tomas de la tensión en ambos brazos y en ambas piernas por deba-jo de los sóleos y se toman como referencia las cifras más altas. Ha de hacerse un cálculo entre las cifras del brazo y las del tobillo cuyo resultado será el que nos arroje si existe patología o no.

Algunas recomendaciones para la determinación del ITB son:

1. Realización en pacientes con síntomas en las piernas en el momento en que realicen ejercicio físico.

2. Todos los pacientes con edades comprendidas entre los 50 y los 69 años que presenten factores de riesgo cardiovascular, especialmente pacientes diabéticos o fumadores.

3. Pacientes mayores de 70 años independientemente del tipo de factores de riesgo que les acompañen.

4. Pacientes con una puntuación en la tabla ‘’SCORE’’ de más del 5%.

Con la educación a pacientes se busca principalmente un empoderamiento efectivo en salud, haciendo a estas personas partícipes tanto de su enfermedad como de su cuidado. Tras las múltiples sesiones de educación diabe-tológica, el conocimiento adquirido por estas personas sobre el cuidado en su enfermedad en general y en sus

Cifra Significado

> 1,4 Calcificación arterial. Alto riesgo cardio-vascular.

0,9-1,4 Normal.

0,7-0,9 Enfermedad arterial obstructiva periférica leve.

0,5-0,7 Enfermedad arterial obstructiva periférica moderada.

0,5 Enfermedad arterial obstructiva periférica grave.

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pies en particular influye en el riesgo de desarrollar úlceras por presión, reduciéndolo, mejorando la calidad de vida y disminuyendo los gastos mediante la reducción de los in-gresos y las amputaciones. Se busca como objetivo el do-minio de los conocimientos y el desarrollo de habilidades para su autocuidado.

Que el paciente tenga conocimientos sobre la diabetes fa-cilitará la acción educativa y permitirá el desarrollo y la di-rección de acciones educativas para la prevención de esta complicación. Estudios afirman que las personas adultas con diabetes mellitus que poseen baja escolaridad tienen mayores dificultades para la comprensión, el desarrollo adecuado del cuidado de sus pies y la identificación de las complicaciones.

Aún con la implantación y el seguimiento de estrategias a nivel primario para la prevención y el tratamiento del pie diabético existe un gran porcentaje de pacientes diabéticos que no se realizan estudios minuciosos de sus pies en bús-queda de heridas o úlceras incipientes.

También, estos pacientes suelen tener conductas inade-cuadas como el uso de medias con costuras, que pueden ejercer más presión en las zonas del pie en las que estén en contacto, remover las cutículas de las uñas, etc.

Se puede concluir pues que de la educación a corto plazo en el paciente puede influir de manera positiva en el co-nocimiento sobre el cuidado de los pues y en el comporta-miento de los pacientes.

La educación diabetológica en el cuidado del pie ha demos-trado ser efectiva en personas con alto riesgo de desarrollar úlceras.

En cuanto a la educación diabetológica, esta no se ha de ge-neralizar, ya que no todos los diabéticos presentan el mis-mo grado de riesgo para desarrollar problemas en los pies; los pacientes de bajo riesgo necesitan adquirir hábitos de higiene e hidratación mientras que los de alto riesgo deben aprender las recomendaciones para prevenir lesiones en los pies.

4.4.1. Cuidados generales de los pies

Los cuidados fundamentales que se deben tener en cuenta a la hora de realizar un seguimiento del pie de la persona diabética son:

1. Higiene de los pies

Se ha de explorar los pies todos los días en búsqueda de úlceras o heridas que puedan haber pasado desapercibidas. Especial relevancia presentan los espacios interdigitales, las plantas de los pies, los talones y otras zonas de presión o zonas que puedan coger más humedad.

El paciente diabético puede valerse de un espejo para llegar a observarse aquellas partes de los pies a las que no tenga fácil acceso o recurrir a otra persona si así lo requiriera.

Se han de lavar los pies a diario con agua tibia y jabón neu-tro, comprobar previamente la temperatura del agua con la mano y un termómetro. Esto se hace para evitar quemadu-

ras debido a la temperatura del agua ya que de haber una neuropatía la sensación térmica se encontrará alterada por lo que podrían producirse quemaduras.

Los baños han de ser cortos para evitar que la piel de los pies de macere, no más de 10 minutos.

Se han de secar los pies cuidadosamente, sobre todo en-tre los dedos, utilizando una toalla que no sea muy áspera y evitando hacer demasiada presión.

Para evitar que la piel del pie del paciente esté húmeda, generalmente por excesiva sudoración, se pueden em-plear polvos de talco u otro polvo que ayude a absorber la humedad.

Para hidratar adecuadamente la piel de los pies y preve-nir la formación de grietas que favorezcan la infección se puede emplear una crema hidratante rica en urea espe-cial para hidratar los pies, siempre evitando aplicarla en los espacios interdigitales.

2. Uñas

Las uñas han de cortarse siempre y cuando sea necesa-rio, con tijeras con punta redonda (punta roma) y en línea recta para evitar que se encarnen y sin llevar el corte hasta pegarlo a la carne de la uña.

Más recomendable que cortarlas es recomendable limar-las periódicamente para mantener la longitud y pulir los bordes.

Se han de cortar tras el baño ya que el haberlas tenido a remojo hará que estén más blandas y se puedan cortar con más facilidad.

3. Heridas

Las heridas en los pies de las personas diabéticas reportan una especial importancia por la subdetección que de ellas se hace. Se ha de acudir al médico con prontitud para que la revise y establezca unas pautas de acción a seguir.

Las heridas y la piel se han de lavar con agua y jabón neu-tro. No se han de utilizar pomadas, alcohol, yodo o desin-fectantes porque dificulta la revisión del personal médico y enfermero irritando la piel y cambiándola de color.

4. Temperatura

Los pies con neuropatía son menos sensibles a cambios en la temperatura, aún siendo estos extremos. Se han de




proteger los pies por lo tanto, tanto del frío como del calor y utilizar calcetines de fibras naturales y sin costura si fuera necesario.

En temporadas de frío no se ha de poner los pies cerca de braseros, hornos ni aparatos que puedan quemar los pies ni tampoco usar bolsas de agua caliente ni mantas eléctricas para evitar quemaduras.

No se ha de caminar descalzo sobre arena caliente ni por otras superficies que pudieran estar calientes y cuyo calor pudiera pasar desapercibido.

Se han de proteger los pies con crema de protección solar si se van a exponer al sol.

5. Calzado

Dado que las personas pasamos la mayor parte del día cal-zados, este ha de ser cómodo y específico para pacientes diabéticos.

Se han de usar zapatos preferiblemente de piel que sean cómodos. Los primeros días no se han de poner durante mucho rato seguidos (no más de una hora al día) para evitar que se puedan producir heridas.

Tenemos que comprobar antes de ponernos los zapatos que no haya objetos en su interior que pudieran molestar-nos o rozarnos.

Los zapatos de tacón no han de sobrepasar los 5 cm (pre-feriblemente 2-3 cm), pues más ejercería demasiada pre-sión en el talón y tampoco han de terminar en punta, pues comprimirían los dedos y se pueden producir callosidades entre ellos. Tampoco ha de ser demasiado ancho porque no sujetaría el pie. Es importante que hagan al pie transpirar adecuadamente.

Si existen deformidades han de hacerse zapatos a medida para evitar el exceso de presión en estas zonas.

Han de ser zapatos cerrados, con cordones o velcro prefe-riblemente que sujeten bien el pie, ligeros, transpirables, flexibles y sin costuras internas.

No se han de utilizar zuecos, sandalias ni ningún tipo de cal-zado abierto que pueda ocasionar heridas fácilmente.

Se han de tener varios tipos de zapatos distintos para así cambiárselos todos los días, propiciando que la presión ejercida sobre el pie sea diferente en diferentes días.

A la hora de comprar se han de comprar plantillas a la me-dida y que no sean de espuma para que no den de sí. Se ha de intentar comprar calzado por la tarde, que es cuando los pies están más cansados e hinchados. Se han de probar los dos zapatos y si se usan plantillas, probarlas con ellas. Los pies han de moverse libremente dentro del zapato y no estar sometidos a presión.

Los zapatos se han de cuidar de forma habitual. Si se mojan, no se han de secar cerca del radiador, pues se deformarían y podrían producirse rozaduras. Cuando no se vayan a usar sería conveniente meterles papel dentro para que mantu-vieran la forma.

En cuanto a los calcetines y medias estos han de utilizarse siempre con los zapatos. Han de ser de tejidos naturales (algodón y lana preferiblemente) y que no tengan ni cos-turas ni estén remendados. No han de comprimir la circu-lación ni tener gomas. Los calcetines han de cambiarse a diario para prevenir malos olores y suciedad excesiva.

6. Circulación de miembros inferiores

Han de realizarse los ejercicios recomendados tanto por personas médico como fisioterapéutico. Es recomendable ejercicio aeróbico aproximadamente unos 150 minutos a la semana (caminar, nadar, montar en bicicleta, etc).

No se ha de practicar deporte descalzo y se ha de evitar cruzar las piernas.

Se pueden practicar ejercicios sin necesidad de levantar-se, mientras uno está sentado, como por ejemplo hacer estiramientos de sóleo o hiperextensión a nivel de tobillo que nos ayudarían a mejorar la flexibilidad del pie sin un gasto energético excesivo.

7. Revisiones periódicas

Las personas diabéticas han de ir al podólogo periódica-mente para que éste revise sus pies. El podólogo examina-rá los pies en búsqueda de callosidades, heridas, úlceras, etc. El paciente no debe tratarlos por su cuenta ni con pro-ductos químicos.

Si estas callosidades aparecen en lugares no habituales y con frecuencia, el podólogo valorará si es preciso hacer plantillas para redistribuir los puntos de apoyo. Las planti-llas han de estar hechas a medida del pie de cada persona y se ha de individualizar el tratamiento.

Los callos (también conocidos como hallux valgus) sur-gen a consecuencia de presiones repetidas en una zona y también roces. Estas callosidades indican que esa zona está sometida a una presión excesiva que ha de eliminar-se, pues las células de la piel van agotándose por la falta de oxígeno y se endurecen debido a la queratina, lo que acaba desembocando en la formación de lo que denomi-namos callo.

Bajo los callos se pueden acumular líquido en ocasiones, proveniente de los vasos sanguíneos colindantes que, de infectarse, podría llegar a producir ulceraciones.

No se debe recurrir a productos callicidas ya que podrían no resultar efectivos. La mejor opción sería acudir al podó-logo para eliminarlos y que se tomen las medidas necesa-rias para prevenirlas así como para prevenir su aparición futura.

En los pies diabéticos también suelen aparecer grietas en los talones debido a la sequedad lo cual aumentaría el riesgo de infección. Para prevenirlas han de usarse cremas que hidraten adecuadamente la piel.

4.4.2. Tratamiento del pie diabético

El pie diabético lo componen una serie de alteraciones en el pie de las personas diabéticas que conllevan una pér-

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dida de calidad de vida y un gasto para el sistema de salud ya que suponen fallos en la educación diabetológica en su mayoría, pues muchas de ellas son prevenibles en gran me-dida.

Estas alteraciones de las que hablo son en su mayoría ul-ceraciones que son difíciles de curar por completo ya que las personas con diabetes poseen tiempos de cicatrización más prolongados que las personas sin ella.

La neuropatía y la isquemia son las dos causas principales de la aparición de úlceras en el pie diabético.

Las técnicas dirigidas al tratamiento y curación de estas he-ridas se basan en el recubrimiento de la lesión, el tratamien-to de la infección presente o posible y por último al alivio de la presión que ha llegado a producir isquemia en primer lugar.

La incidencia de úlceras en los pies es mayor en personas que ya las han sufrido anteriormente, por lo que han de tener especial cuidado en la higiene y cuidado de los pies y en la utilización de un calzado adecuado que no ejerza demasiada presión.

Para un correcto tratamiento de la lesión en primer lugar debemos clasificarla. Una de las escalas recomendadas para la valoración del pie diabético es la escala de Wagner.

1. Apósitos

La protección de la úlcera ha de realizarse mediante el em-pleo de apósitos adecuados al estado de la lesión en cada momento.

Los apósitos protegen a la úlcera de posibles traumas, ab-sorben el exudado y pueden mejorar la infección (por ejem-plo los apósitos con plata) y promover la cicatrización de úlceras. Han de ser estériles y no adherentes, con capacidad de absorber el exudado, no despegarse al caminar y permi-tir la inspección de la herida desde el exterior sin necesidad de retirarlo.

Para desbridar el lecho ulceral cuando se encuentre con esfacelos podemos emplear hidrogeles, pues se ha de-mostrado que son más efectivos que apósitos no adhe-rentes de gasa.

2. Desbridamiento

Si en el lecho ulceral existen zonas necrosadas han de desbridarse en primer lugar, pues esa zona cubierta con tejido muerto no dejará crecer tejido de granulación bajo él. Generalmente la retirada del tejido necrótico puede realizarse de forma cortante ya que suelen ser zonas no muy extensas, teniendo siempre especial cuidado con el tejido viable.

3. Dispositivos de descarga en zonas de presión

A menudo existen deformidades en los pies de las per-sonas con diabetes que cursan con engrosamiento o au-mento de zonas de presión. Uno de los pilares de curación de estas heridas que se puedan producir es el alivio de presión para conseguir que el riego sanguíneo llegue co-rrectamente a esas zonas que han de curarse.

Se llaman férulas de descarga a estos dispositivos que ali-vian la presión en las zonas del pie donde más se ejerce. No todas son bien toleradas, pues depende de en qué parte del pie se coloquen. Se necesita personal cualifica-do para realizar férulas seguras que no resulten contra-producentes para nuestros pacientes, así como revisio-nes y cambios frecuentes de la misma, lo cual limita su utilidad a aquellas personas que se las puedan permitir y puedan acudir a las citas de cambio de las mismas. Las férulas de contacto total están contraindicadas en casos de osteomielitis (infección del hueso) o infección.

4. Tratamiento de las infecciones

Las úlceras son heridas que por definición se clasifican como heridas crónicas, y aún más las del pie diabético. Suelen estar colonizadas por microbiota inocua al ser hu-mano que incluye microorganismos aerobios (S. aureus, S. epidermidis, etc), anaerobios y hongos.

Para la correcta resolución de las úlceras infectadas del pie diabético se ha de considerar diferentes aspectos clí-


Grado Lesión Características

0 Ninguna, pie de riesgo.

Callos gruesos, cabezas de meta-tarsianos prominentes, dedos en garra, deformidades óseas.

I Úlceras superficiales.

Destrucción del espesor total de la piel.

II Úlceras profundas.

Penetra la piel grasa, ligamentos pero sin afectar huso, infectada.

III

Úlceras profundas

más absceso (osteomielitis).

Externa y profunda, secreción, mal olor.

IV Gangrena limitada.

Necrosis de una parte del pie o de los dedos, talón o planta.

V Gangrena extensa.

Todo el pie afectado, efectos siste-máticos.



nicos como la optimización del control glucémico, cirugía electiva en los casos que sea necesario (desbridamiento, drenaje o revascularización) y el tratamiento de infecciones asociadas de tejidos blandos u osteomielitis.

En primer lugar es preciso determinar si la herida en cues-tión está infectada. Podremos valernos de cultivos del lecho de la herida mediante un hisopo. Deberemos limpiar la he-rida con suero salino para evitar arrastrar excesivo material de desecho, tras lo cual procederemos a empapar el algo-dón del hisopo con el lecho de la herida.

Si se necesitaran pruebas diagnósticas más exhaustivas po-dríamos recurrir a la biopsia de la herida.

El tratamiento antibiótico ha de ser principalmente por vía oral, siendo esta vía la más cómoda, y no ofreciendo ningu-na desventaja frente a otros tipos de vía como pueden ser la intravenosa o la tópica.

5. Recomendaciones

• En las úlceras del pie diabético se recomienda retirar el tejido necrótico mediante cirugía para facilitar la cica-trización. La utilización de apósitos de hidrogel como desbridantes puede ser recomendable para facilitar la ci-catrización. En caso de isquemia grave se recomienda la derivación del paciente.

• Las férulas de contacto total son los dispositivos de elec-ción para disminuir la presión plantar en diabéticos con úlceras del pie no infectadas y no isquémicas.

• Las férulas de fibra de vidrio fijas son una alternativa a las férulas de contacto total, ya que requieren menos tiempo y personal técnico.

• No se recomienda el cultivo de rutina en úlceras del pie diabético, ya que tiene un valor diagnóstico limitado.

• Los pacientes con úlceras progresivas, que no cicatrizan y con signos clínicos de infección activa, deberían recibir tratamiento antibiótico sistémico.

• Si se decide utilizar un antibiótico, su elección debería realizarse teniendo en cuenta los microorganismos más probables y el patrón de resistencias locales, con antibió-ticos de amplio espectro que cubran anaerobios y aero-bios.

• En ausencia de evidencia sólida de eficacia clínica o cos-te-efectividad, los profesionales sanitarios deberían uti-lizar los apósitos que mejor se adapten a su experiencia clínica, preferencias de los pacientes o localización de la infección, considerando también el coste.

• Se requieren más estudios para establecer el papel de los factores estimuladores de colonias en pacientes con in-fecciones del pie diabético.

4.5. Posibles diagnósticos NANDA asociados a la diabetes

Dado que en los tiempos que corren se le da mucha impor-tancia a la codificación diagnóstica para posteriormente

analizar tanto incidencia como prevalencia de problemas enfermeros, se hace necesario relacionar ciertos diagnós-ticos con la Diabetes Mellitus y el tema que nos ocupa.

Algunos de los diagnósticos más comunes en las personas diabéticas son:

Tabla 7. Posibles diagnósticos NANDA asociados a la diabetes.

00001

Desequilibrio nutricional por exceso, relacionado con aporte excesivo en relación con las necesidades metabólicas, manifestado por concentrar la toma de alimentos al final del día, información u observa-ción de patrones alimentarios disfuncionales, peso un 20% superior al ideal según la talla y constitución corporal, pliegue cutáneo tríceps > 25 mm en las mujeres o >15 mm en varones y sedentarismo.

00047

Riesgo de deterioro de la integridad cutánea, relacio-nado con la alteración de la circulación, alteración de la sensibilidad, factores inmunológicos, factores mecánicos, inmovilización física y medicamentos.

00062

Riesgo de cansancio del rol de cuidador, relacionado con alta de un miembro de la familia con importan-tes necesidades de cuidados en el domicilio, cuida-dos complejos, duración de la necesidad de cuida-do y falta de descanso de cuidador.

00069

Afrontamiento inefectivo, relacionado con falta de confianza en la capacidad para afrontar la situación e incertidumbre, manifestado por expresiones de incapacidad para afrontar la situación, incapacidad para satisfacer las expectativas de rol y solución in-adecuada de problemas.

00070

Deterioro de la adaptación, relacionado con actitu-des negativas hacia la conducta de salud sin inten-tos de cambiarla y la incapacidad o cambio en el estado de salud que requiere un cambio en el esti-lo de vida, manifestado por la demostración de no aceptación del cambio en el estado de salud.

00074

Afrontamiento familiar comprometido, relacionado con información suficiente e inadecuada y/o cam-bio de roles entre cuidador y cuidado, manifestado por expresión de falta de conocimientos sobre con-ductas efectivas de ayuda y soporte, expresión por parte del paciente de queda y sobre las respuestas de su cuidador.

00078

Manejo inefectivo del régimen terapéutico, relaciona-do con complejidad del régimen terapéutico, mani-festado por verbalizaciones de no haber realizado las acciones necesarias para incluir el régimen de tratamiento en los hábitos diarios.

00079

Incumplimiento del tratamiento, relacionado con diversas características del tratamiento farmacoló-gico, manifestado por evidencia de desarrollo de complicaciones y/o exacerbación de los síntomas de la enfermedad, además de la falta de progresos.

00085

Deterioro de la movilidad física, relacionado con des-uso, deterioro musculoesquelético, disminución de la fuerza muscular, disminución de la masa mus-cular y medicamentos, mani-festado por dificultad para girarse en la cama, disminución del tiempo de reacción, enlentecimiento del movimiento, limita-ción de la amplitud de movimientos, limitación de la

87

Una vez realizada la entrevista inicial de enfermería es el personal enfermero el que, haciendo uso de la metodología del PAE (Proceso de Atención de Enfermería) deberá codifi-car los diagnósticos enfermeros pertinentes según cada pa-ciente y, en base a ellos, organizar las actividades a realizar en función de los objetivos que se quieran alcanzar.

5. DISCUSIÓN

La DM (Diabetes Mellitus) ha ido escalando posiciones como una de las enfermedades más prevalentes actualmente, tan-to evitables como no evitables (tipo I y tipo II). Afecta a un amplio número de personas, las cuales van en aumento, y las personas que la padecen se componen de un amplio abani-co, desde niños hasta personas de la tercera edad.

Es una enfermedad en la que el estilo de vida influye mucho por lo que mediante la prevención se puede lograr una me-nor incidencia de la misma. Es trabajo tanto de la sociedad como de los profesionales de enfermería impulsar un estilo de vida saludable que ayude a las personas a empoderarse, conociendo cuáles son los factores que perjudican su salud, cómo actúan empeorándola y qué se puede hacer para evi-tar determinadas enfermedades.

Existen dos tipos principales de DM. La primera, o tipo I, de-pende generalmente de factores genéticos y suele debutar en las primeras décadas de la infancia. La segunda, o tipo II, está más influenciada por lo estilos de vida de cada persona, generalmente por el sobrepeso y otras conductas nocivas.

El diagnóstico de la misma se realiza en base a unos pará-metros principales: hemoglobina glicosilada, glucosa plas-mática en ayunas, glucosa plasmática aleatoria y prueba de tolerancia oral a la glucosa.

De tratarse de la tipo I su tratamiento pasa por la insulinote-rapia. De tratarse de la tipo II se comienza con un cambio en el estilo de vida, seguido de medicación oral y por último y de hacerse necesario, insulinoterapia también al igual que en la tipo I.

Dado que la educación sanitaria es base fundamental del tratamiento de ambos dos tipos de diabetes es importante que el personal enfermero se vuelque en nutrirse de conoci-mientos que le ayuden tanto a él como al paciente a manejar mejor y/o correctamente la enfermedad.

La eficacia comprobada que posee la educación para la salud hace de ésta una de las partes más relevantes en el tratamiento de la DM tipo 1, debiéndose promocionar y promover su realización ya que hoy en día se dispone de gran cantidad de estudios sobre la educación diabetológi-

ca destinada a personas con diabetes mellitus tipo 2, pero no tantos sobre la dirigida a los pacientes infantojuveni-les con la tipo 1 considerándose necesario profundizar en este aspecto para garantizar a estos enfermos una educa-ción de calidad en la que se aborden unos temas estanda-rizados aunque modificándose según las necesidades de cada paciente.

Después de la adquisición de una base educativa estable-cida, un programa de educación debe ser mantenido de forma longitudinal, ya sea desde Atención Primaria o des-de una consulta de enfermería especializada en diabetes. A pesar de esto, son pocos los estudios que demuestran la continuidad en el tiempo y el refuerzo de los conocimien-tos adquiridos en programas de educación para la salud, por lo que un aspecto a mejorar sería garantizar esta con-tinuidad actuando desde Atención Primaria.

Junto con la buena educación diabetológica y dentro de ella también es de especial importancia el ejercicio físico. En artículos revisados se hace especial hincapié en la com-binación de varios tipos de ejercicio para lograr un mayor rendimiento, por ejemplo, aeróbicos y de fuerza para dia-béticos tipo II, puesto que a través del ejercicio de fuer-za se aumenta la masa muscular, consiguiendo un mejor estado físico, para después realizar los ejercicios aeróbi-cos con mayor rendimiento. También se hace importante educar en ejercicio físico y un nivel de vida saludable ya que estudios aportan información sobre una mejora de la hemoglobina glicosilada (>1.4% en el grupo de personas que realizaban ejercicio físico) del paciente que tiene una vida activa frente a aquellos que no la tienen. El tiempo recomendado de ejercicio físico es de 150-240 minutos de actividad moderada a la semana repartidos en 3 o 4 días. Entre los beneficios del ejercicio físico también se encuen-tra el de mejorar la sensibilidad de la insulina y el metabo-lismo basal.

Dentro de la educación diabetológica también es impor-tante hacer hincapié en la alimentación de estas personas. Mientras que en la DM tipo II basta generalmente con co-mer variado (una dieta mediterránea sería buen ejemplo) en la DM tipo I se han de contar las raciones de hidratos de carbono que se van a ingerir para así modificar las pautas de glucemia según los que se vayan a consumir. Educar al paciente desde el primer momento le empodera y le hace dueño de su enfermedad, y no al revés, lo que también facilita la adhesión terapéutica.

Las consecuencias de un mal control de la diabetes son variadas. Una de las que nos ocupa es el pie diabético, ampliamente prevenible. Las consecuencias de estas ulce-raciones son nefastas tanto para el sistema sanitario, los profesionales sanitarios pero, sobre todo, para el paciente que ha de ser el centro de nuestra atención. El personal enfermero es aquel más en contacto con el paciente y uno de los primeros que puede intervenir desde un primer mo-mento ante su aparición. También seremos los encargados de enseñarle las técnicas que han de poner en práctica para así prevenir futuras lesiones.

En especialmente importante realizar la valoración del riesgo de padecer pie diabético personal de enfermería está tan capacitado como el personal médico para reali-


habilidad para las habilidades motoras finas y limita-ción de la habilidad para las habilidades motoras gro-seras.

00120Baja autoestima situacional, relacionada con cambios en el desarrollo.

00126

Conocimientos deficientes, relacionado con falta de ex-posición y poca familiaridad con los recursos para ob-tener la información, manifestado por verbalización del problema y realización inadecuada de las pruebas.



zarla, siempre y cuando su formación sea adecuada en va-loración de estas patologías. El personal de podología tam-bién puede realizarlo.

A partir de la valoración y en función del resultado que nos arroje se deberán llevar a cabo unas u otras actividades las cuales pueden estar enmarcadas dentro del PAE (Proceso de Atención de Enfermería), coordinadas por personal en-fermero allí donde quiera que se apliquen cuidados enfer-meros.

6. CONCLUSIONES

• La diabetes es una enfermedad de elevada prevalencia que en muchas ocasiones es consecuencia de unos malos hábitos de vida. A partir de la educación sanitaria efectiva se enfocan objetivos hacia un mejor control de la enfer-medad y la prevención de complicaciones.

• Una buena educación diabetológica puede tener conse-cuencias positivas tanto a corto como a largo plazo, por ejemplo, modificando los valores de la hemoglobina gli-cosilada, que disminuye tras las intervenciones de una co-rrecta educación y con ello las complicaciones de la enfer-medad a corto y largo plazo.

• Los programas de educación diabetológica han de ser individualizado, pues cada persona es un mundo, es-tructurados, continuados, evaluados y modificados con el tiempo, adaptándose a los cambios en la situación del paciente.

• Los pilares básicos del tratamiento de la diabetes sobre los que se han de incidir son: insulinoterapia, alimentación, ejercicio físico y autocontrol glucémico.

• El pie diabético junto con sus complicaciones son unos de los problemas más importantes a nivel sanitario y mundial y se hace notorio que la población necesita conocer más a fondo la enfermedad.

• En cuanto a las heridas derivadas de un mal control glu-cémico, la implicación por parte del paciente para evitar la aparición de heridas y úlceras es fundamental en esta enfermedad.

• Es importante emplear todos los métodos de valoración y diagnósticos a nuestro alcance para asegurarnos una de-tección precoz de úlceras.

• Las actividades de prevención son la base para evitar la úlcera y posibles amputaciones.

• La diabetes afecta tanto a la persona que la padece como a la familia cuando el paciente no es autónomo para reali-zar la auto inspección.

• Se ha observado que en la mayoría de casos el profesional solo actúa una vez ha aparecido la úlcera, por lo que se necesita mucha más implicación por parte de los mismos para que no suceda así.

BIBLIOGRAFÍA

1. Organización Mundial de la Salud. [Internet]. Ginebra: OMS; 2013 [citado el 19 de octubre, 2018] Diabetes.

Nota descriptiva nº312. Disponible en: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/es/

2. Federación Internacional de la Diabetes. [Online]. 2014 [citado el 19 de octubre, 2018]. Disponible en: http://www.idf.org/.

3. American Diabetes Association. [Online]. [citado el 19 de octubre, 2018]. Disponible en: http://www.diabe-tes.org/es/.

4. Medline Plus. [Online]. 2014 [citado el 19 de octubre, 2018]. Disponible en: http://www.nlm.nih.gov/medli-neplus/spanish/.

5. Organización Mundial de la Salud. Informe mundial sobre la diabetes. Ginebra: World Health Organiza-tion; 2016.

6. Guía de Recomendaciones Clínicas en Diabetes. Pro-gramas Claves de Atención Interdisciplinar (PCAI) 2016-2017.

7. Dirección General de Atención Primaria. Cartera de Servicios Estandarizados de Atención Primaria de Madrid. Revisión 2014. Madrid: Servicio Madrileño de Salud; 2014.

8. Moreno Ortega JA, Chanca Franco MdC, Martín Ren-don MdC. Educación para la salud en diabéticos juve-niles. Paraninfo digital. Monográficos de investigación en salud. 2014.

9. Conger Donlo I, Giménez Álvarez M. Prevención de la diabetes mellitus tipo 2. En: Manel Mata C, Ampudia Blasco FJ, coordinadores. Diabetes Tipo 2 en Atención Primaria. Vol 1.1ª ed. Badalona: Faes Farma; 2015. p. 87-95.

10. De los Santos Roig M, Fernández Alcántara M, Gurdia Archilla T, Rodriguez Morales S, Molina A, Casares D. Efectos diferenciales de los programas de educacion en diabetes según los niveles de HbA1c y la presencia de complicaciones crónicas en el paciente tipo 1. Ana-les del Sistema Sanitario de Navarra. 2014 Mayo-Agos-to; 37(2): 235-240.

11. Castro Cornejo MA, Rico Herrera L, Padilla Raygoza N. Efecto del apoyo educativo para la adherencia al tratamiento en pacientes con diabetes tipo 2: un es-tudio experimental. Elsevier [Internet]. 2014 [citado el 19 de octubre, 2018]; 24(3): 162-167. Disponible en: http://www.elsevier.es/es-revistaenfermeria-clini-ca-35-pdf-90304817-S300

12. Pimental Jaimes JA, Sanhueza Alvarado O, Gutierréz Valverde JM, Gallegos Cabriales EC. Evaluación del efecto a largo plazo de intervenciones educativas para el autocuidado de la diabetes. Ciencia y Enfermería. 2014; 20(3): 59-6.

13. Lange K, Swift P, Pankowska E, Danne T. Diabetes edu-cation in children and adolescents. 2014. ISPAD Clini-cal Consensus Guidelines 2014 Compendium.

14. Lukács A, Barkai L. Effect of aerobic and anaerobic exercises on glycemic control in type 1 diabetic youths. World Journal of Diabetes. 2015 Abril; 6(3): 534-542.

89

15. Dirección General de Presupuestos y Recursos Huma-nos. Proyecto de presupuestos generales de la Comuni-dad de Madrid, 2017. Memoria Sección 17. Madrid: Con-sejería de Economía, Empleo y Hacienda; 2017.

16. Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad. Pre-supuestos de 2016. Madrid: MSSSI; 2015.

17. del Castillo Tirado, R. A., López, J. A. F., & del Castillo Tira-do, F. J. Guía de práctica clínica en el pie diabético. iMe-dPub. (2015).

18. Moreira, R. D. M., Alonso, J. K. L., Tarira, J. P., Quijije, F. E. T., & Bermeo, P. R. Factores Relacionados con la Morbilidad del Pie Diabetico. Revista de la Facultad de Ciencias Me-dicas, (2018).19(1).

19. Aranda JM, Sánchez JM, Alcaide M, Martínez I. ¿Son ne-cesarias las unidades de heridas en atención primaria? Pie Diabético Digital (Barcelona). 2014;(20): 3-8.

20. International Working Group on the Diabetic Foot In-ternational. Consensus on the Diabetic Foot & Practical Guidelines on the Management and Prevention on the Diabetic Foot. Consultive section of IDF. Interactive Ver-siono n DVD. 2013.

21. Alonso-Fernández, M., Mediavilla-Bravo, J. J., López-Si-marro, F., Comas-Samper, J. M., Carramiñana-Barrera, F., Mancera-Romero, J., & de Santiago Nocito, A. (2014). Evaluación de la realización del cribado del pie diabético en Atención Primaria. Endocrinología y Nutrición, 61(6): 311-317.

22. Viqueira, E. B., Luque, M. J. S., & González, J. M. F. (2017). Valoración del pie diabético en atención primaria. FMC-Formación Médica Continuada En Atención Prima-ria, 24(9): 548-549.

23. Cabal Carvajal VM. Valoración del riesgo de sufrir pie dia-bético desde la terapia ocupacional: una visión multidi-

mensional. TOG (A Coruña) [revista en internet]. 2014. [citado el 22 de octubre, 2018]; 11(19): [20p]. Disponi-ble en: http://www.revistatog.com/num19/pdfs/origi-nal9.pdf

24. Rumbo, J. P., Romero, M. M., Bellido, D. G., Arantón, L. A., Raña, C. L., & Palomar, F. L. (2016, December). Eva-luación de las evidencias y calidad de las guías de práctica clínica sobre deterioro de la integridad cutá-nea: úlceras y heridas crónicas. In Anales del sistema sanitario de Navarra (Vol. 39, No. 3, pp. 49469-49469).

25. Silva PL, Rezende MP, Feneira LA, Dias FA, Helmo FR, Silveira FCO. Cuidados de los pies: el conocimiento de las personas con diabetes mellitus inscritos en el pro-grama de salud familiar. Cuiden Base de Datos 2015. [citado el 22 octubre, 2018]; 37. [14p]. Disponible en: file:///C:/Users/Raquels/Downloads/170401-759141-1-PB.pdf

26. Márquez-Godínez SA, Zonana-Nacach A, Anzaldo- Campos MC, MuñozMartínez JA. Riesgo de pie diabé-tico en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 en una unidad de medicina de familia. Semergen. 2014; 40(4): 183-188.

27. Cano MD, Castell MV, Queipo R, Martín S, Mateo C, Otero A. Utilización de servicios de atención primaria, atención especializada y consumo de medicamentos por la población de 65 años y más en la Comunidad de Madrid. Rev Esp Salud Pública. 2016; 90: 1-11.

28. Llatas, F. P., Pujalte, B. F., Talamantes, C. S., Escutia, A. M., Hernández, A. M., Fornes, P. D., ... & Braña, A. C. (2015). Evaluación de la terapia con presión negativa tópica en la cicatrización de heridas agudas y úlceras cutá-neas tratadas en un hospital valenciano. Enfermería Dermatológica, 9(24): 17-33.


ANEXOS

Tipo Inicio Pico Duración

Acción Rápida (Lispro o Aspart) 5-10 min 0.5-2 h 3-4 h

Acción corta (insulina Regular) ½-1 h 2-5 h 6-8 h

Acción Intermedia (insulina NPH) 1-3 h 5-3 h 12-18 h

Acción Larga (insulina Ultralenta) 3-4 h 8-15 h 22-26 h

Acción muy larga (insulina Glargina o Detemir) 1.5-4 h Ninguno 20-24 h



750HORAS

30ECTS

Experto universitario en bioética para enfermería



1.550 €PDF


2.495 €ON-LINE

1500HORAS

60ECTS

Máster en Asistencia en Urgencias y Emergencias




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5. Influencia del estrés en la diabetes mellitus

Mª de la Villa Juárez Jiménez Facultativo Especialista de Medicina Familiar y Comunitaria.

Zona Básica Salud. Mancha Real (Jaén).

Médico de familia. Centro de salud de Porcuna (Jaén).



RESUMEN

El estrés puede desencadenar diabetes mellitus tipo 2 en individuos predispuestos. En pacientes con diabetes melli-tus tipo 2, el estrés puede aumentar sus niveles de glucosa en sangre. El estrés crónico asociado a la diabetes, va a de-pender de: vulnerabilidad previa, capacidad de protección individual, recursos de adaptación, autoestima y soporte social. Las técnicas de control del estrés (atención en la res-piración, relajación muscular, imaginación guiada, reestruc-turación cognitiva, actividad física y apoyo social) tienen un impacto importante sobre el control de la glucosa a largo plazo y constituyen una herramienta útil en el control de la diabetes. Los tipos de estrés psicológico en la diabetes son: estrés emocional, estrés relacionado con el régimen de tratamiento, estrés con el médico y estrés interpersonal con el control metabólico. Existen diferentes test para valorarlo: Escala de Estrés Percibido, Cuestionario de Afrontamiento del Estrés, La Escala de Estrés en Diabetes. En su abordaje se disponen de medidas de prevención y de intervención.

Palabras clave: estrés, diabetes mellitus, enfermedad au-toinmune.

ABSTRACT

Stress can trigger type 2 diabetes mellitus in predisposed individuals. In patients with type 2 diabetes mellitus, stress can increase their blood glucose levels. The chronic stress associated with diabetes will depend on: previous vulnera-bility, individual protection capacity, adaptation resources, self-esteem and social support. Stress management tech-niques (attention to breathing, muscle relaxation, guided imagery, cognitive restructuring, physical activity and so-cial support) have an important impact on glucose control in the long term and are a useful tool in controlling blood pressure diabetes. The types of psychological stress in dia-betes are: emotional stress, stress related to the treatment regimen, stress with the doctor, and interpersonal stress with metabolic control. There are different tests to assess it: Perceived Stress Scale, Stress Coping Questionnaire, The Diabetes Stress Scale. In its approach, prevention and inter-vention measures are available.

Keywords: stress, mellitus diabetes, autoimmune disea-se.

INTRODUCCIÓN

1. Concepto

La diabetes como enfermedad crónica se trata de un tras-torno orgánico y funcional que obliga a una modificación del modo de vida del paciente. Es un proceso incurable, con una gran carga social, desde el punto de vista eco-nómico y desde la perspectiva de dependencia social e incapacidad. Tiene una etiología múltiple y un desarrollo poco predecible. En pacientes con diabetes tipo 2, el 43% presenta algún grado de deterioro en su calidad de vida en las áreas: interacción con el equipo de salud, disfunción sexual, aspectos emocionales y físicos. Tienen más riesgo para el deterioro de la calidad de vida aquellos pacientes con más de cinco años de evolución de la diabetes melli-tus tipo 2 con un nivel educativo bajo y mayor de 50 años1.

En España se ha evidenciado que la incidencia media de diabetes mellitus en sujetos de alto riesgo, aun aplicando medidas educativas en atención primaria es muy superior a la media standard para la población general. La diabetes mellitus tipo 2 es una enfermedad crónico-degenerativa, caracterizada por hiperglucemia resultante de un defecto en la secreción o acción de la insulina, o bien de ambas. El padecer diabetes mellitus tipo 2 a temprana edad, expo-ne a la persona a períodos más largos de enfermedad que aumentan la probabilidad de presentar altos niveles de glucosa en sangre incrementando el riesgo y posibilidad de sufrir complicaciones micro y macrovasculares relacio-nadas con un deficiente control glucémico2.

La prevalencia de diabetes mellitus tipo 2 ha tenido un incremento significativo en los últimos años. Estas cifras sitúan la afección como una de las principales causas de morbilidad, discapacidad prematura y mortalidad3.

El 61.1% del total de consultas proporcionadas por los servicios públicos de salud ambulatorios, tiene como mo-tivo la diabetes mellitus tipo 2. Esto se traduce en altos costos para los servicios de salud, ya que se precisan más recursos para personas con enfermedades crónico-dege-nerativas (entre ellas la diabetes mellitus tipo 2) que para enfermedades no crónicas. Sólo el 25% de la población tiene cifras de hemoglobina glicosilada (HbA1c) corres-pondientes a buen control glucémico4.

Como enfermedad crónica, un gran porcentaje del ori-gen de esta enfermedad se debe a factores psicológicos y comportamientos relacionados con aprendizajes y hábi-tos no saludables, tales como una alimentación inadecua-da, un estilo de vida sedentario y falto de ejercicio físico, patrones irregulares en el comportamiento del sueño, tendencia a la ira, ansiedad, estrés, depresión5.

En las enfermedades crónicas suelen aparecer:

• Esquemas de pensamiento erróneo con respecto a la salud y enfermedad.

NPuntoInfluencia del estrés en la diabetes mellitus





• Creencias negativas acerca de la salud-enfermedad.

• Comportamientos psicológicos concomitantes, que de-notan los diferentes estilos y los distintos tipos de per-sonalidad: inhibición, retraimiento, tendencia a la depre-sión… Caracterológicamente son: personas reservadas, inhibidas, desconfiadas, indecisas, poco seguras en sí mismas, inclinadas a la autoacusación, con dificultad para disfrutar, insatisfacción permanente, desesperanza y a adoptar actitudes infantiles. Estos síntomas, es lo que hace que no se preste atención a uno mismo.

• Miedos (el temor como reacción antropológica de protec-ción y cuidado personal), temores universales, sentimien-tos, pensamientos, motivaciones, creencias.

La diabetes mellitus es en la actualidad una de las enferme-dades más frecuentes en el mundo. Pertenece al “grupo de enfermedades metabólicas” que se caracterizan por hiper-glucemia.

Existen dos tipos principales de diabetes: tipo 1 y tipo 2. Es esta última cuyo aumento es considerado como epidémico.

La adiposidad abdominal se asocia con una reducción es-pontánea de la hormona de crecimiento (GH) y aumento de incidencia de la diabetes mellitus. Si se realiza ejercicios de alta y baja intensidad, se mejora la secreción de GH noctur-na, e inversamente disminuye la masa adiposa. No todos los sujetos obesos de origen multiétnico similares se encuen-tran en riesgo de desarrollar hipertensión y diabetes me-llitus tipo 2. El riesgo de desarrollar hipertensión esencial, diabetes mellitus tipo 2, y enfermedades cardiovasculares, se acentúa en los individuos obesos que también son más resistentes a la insulina. La obesidad y la diabetes mellitus tipo 2, siguen siendo las principales cargas de la salud pú-blica, que aumentan en proporciones epidémicas6.

1.1. Control glucémico

El control glucémico puede ser medido a través de la glu-cosa en ayuno y/o Hb1Ac. La hemoglobina es una proteína que se encuentra en los glóbulos rojos de la sangre y sirve para oxigenar al resto de las células y tejidos. Esta proteína se une a la glucosa circulante por el torrente sanguíneo. El porcentaje de proteína unida a la glucosa es lo que se deno-mina como hemoglobina glicosilada (Hb1Ac).

Cuanto mayor es la cantidad de glucosa en sangre, más se une a las proteínas y su porcentaje de unión indica cual ha sido la cantidad promedio de glucosa circulante. El resulta-do se expresa en porcentaje e indica el promedio de gluce-mias mantenido durante el trimestre anterior a la prueba. Se ha demostrado que el mantener niveles ≤ 7%, previenen las complicaciones microvasculares de la diabetes mellitus tipo 2.

Se define como control glucémico, la estabilización de la glucosa en sangre en ayuno entre 70 y 130 mg/dl o una HbA1c ≤ 7 % en el diabético2.

1.2. Autocuidado

El autocuidado en diabetes son las actividades de cuidado que realiza el adulto con diabético con el propósito de se-

guir un control de la enfermedad y reducir el riesgo de padecer complicaciones. El autocuidado se orienta a la adherencia al tratamiento de la diabetes, por lo tanto se entiende como la serie de actividades por medio de las cuales el diabético da cumplimiento al tratamiento mé-dico prescrito, consciente de la necesidad que tiene de mantener su nivel de glucosa dentro de parámetros de normalidad7. Tales actividades o acciones se dirigen tanto a su persona (consumo de una dieta regulada), como al medio ambiente que lo rodea (limita su participación en eventos donde hay exceso de alimentos no recomenda-dos); esto implica que el diabético elige deliberadamente cuidar su salud. El tratamiento estándar de la diabetes me-llitus tipo 2 implica la comprensión de sus bases teóricas.

Los factores condicionantes básicos son los factores inter-nos o externos a los sujetos que afectan a sus capacidades para ocuparse de su autocuidado y en ocasiones afectan directamente el mismo autocuidado. Identifica factores asociados al individuos (edad, sexo, estado de desarrollo y estado de salud), su familia (orientación sociocultural, factores del sistema familiar y patrón de vida) y el medio donde se desarrollan (factores del sistema de cuidado de salud, factores ambientales y disponibilidad y adecuación de los recursos).

2. Teorías

Dentro de los aspectos individuales, se encuentra la capa-cidad de afrontamiento al estrés, que consiste en el uso de “estrategias conductuales y cognitivas para lograr una adaptación y una transición efectiva” (definición aportada por Frydemberg en 1997).

Esta aptitud es un factor fundamental, ya que predispone o no al sujeto a sucumbir a las situaciones de riesgos a las que se enfrenta.

Según Lázarus y Folkman (1986), se está ante una situa-ción estresante cuando existe “una relación particular entre el individuo y el entorno, que es evaluada por éste como amenazante o desbordante de sus recursos, y que pone en peligro su bienestar”.

La eficacia de las estrategias de afrontamiento que el suje-to despliega frente a la misma, genera que el peligro po-tencial se concrete o no, provocando repercusiones sobre el nivel de bienestar psicológico de la persona e inclusive sobre su entorno familiar (este bienestar corresponde al grado en que el sujeto juzga favorable su vida como un todo).

Fundamentado en:

• Teoría del estrés (Lazarus y Folkman, 1986).

» Antecedentes y Teorías Alternativas.

» Teoría Transaccional del Estrés.

» Estrés y Afrontamiento en la Teoría Transaccional.

• Teoría del afrontamiento (Frydenberg-Lewis, 1991).

» Antecedentes y Teorías Alternativas.

» Teoría del Afrontamiento de E. Frydemberg.

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2.1. Teorías sobre el estrés

2.1.1. Antecedentes y teorías alternativas

Toda conducta puede ser entendida como un intento de adaptación frente a los constantes desafíos que impone la vida, una forma de lograr el restablecimiento del equili-brio dinámico individual (tendencia a la homeostasis) que se pierde ante la aparición de cada necesidad que genera tensión.

Se trata de una especie de compromiso entre las demandas y restricciones ambientales, los objetivos que el individuo desea lograr, los planes para alcanzarlos, y los recursos que dispone para esto.

Todo proceso de adaptación implica un desequilibrio entre las demandas y expectativas planteadas por una situación dada y las capacidades de la persona para responder a tales demandas.

La magnitud de esta discrepancia determina, en parte, el estrés que experimenta el sujeto.

Es un proceso de interacción con el medio que promueve el equilibrio dinámico y el crecimiento.

Los seres humanos se adaptan biológica, psicológica y so-cialmente.

El objetivo de la adaptación biológica es la supervivencia o estabilidad de los procesos internos. La adaptación psicoló-gica se dirige al mantenimiento de la propia identidad y la autoestima; mientras que la adaptación social depende de las experiencias socioculturales de la persona con la socie-dad, de la que es miembro.

Bermúdez (1996) explica que, desde una perspectiva evolu-tiva, el proceso adaptativo comienza con los reflejos y reac-ciones fisiológicas, determinados en su mayor parte por los estímulos ambientales.

A medida que asciende el sujeto en la escala evolutiva, la gama de potenciales amenazas a su bienestar personal se incrementa, y los peligros son más sutiles.

Ya no se trata de luchar contra peligros físicos, sino que debe enfrentarse por ejemplo al desequilibrio entre las de-mandas que puede requerirle un trabajo y las capacidades o preparación que puede tener para hacerle frente. Por lo tanto, el ser humano confía su seguridad, en gran parte, a la capacidad de evaluar continuamente lo que ocurre a su al-rededor, y a partir de ahí a la decisión de las estrategias que pone en marcha para dar respuesta a la situación.

Según Bermúdez (1996) el individuo debe responder a la evaluación de la ecuación siempre cambiante constituida por la relación individuo-ambiente.

Para entender este proceso de adaptación, es necesario co-nocer el complejo proceso de afrontamiento de las situacio-nes estresantes que realiza un sujeto.

Uno de los primeros empleos sistemáticos del término es-trés procede de la física, donde se distinguía, en el siglo XVII, entre la fuerza ejercida sobre una estructura, la dinámica que se desarrolla en la misma para contrarrestar el impacto

de la fuerza externa y, finalmente, las consecuencias que tiene para la estructura la confrontación entre la presión ejercida sobre la misma y el proceso de resistencia desa-rrollado.

Según L. Hilkle (1973) el término estrés, hace referencia al proceso dinámico puesto en marcha, en la estructura mencionada, para hacer frente a las presiones que inciden sobre ella.

En una de las primeras aproximaciones al estudio del es-trés en seres humanos, Walter Cannon (1932) describe lo que denominó “conducta de lucha o huída” para hacer re-ferencia a la reacción del organismo ante cualquier ame-naza.

Este concepto fue retomado por Hans Selye (1936), que define al estrés como un “patrón inespecífico de activa-ción fisiológica que presenta el organismo ante cualquier demanda del entorno”. Se trata de los cambios que se van produciendo en todo organismo como consecuencia de la presencia, más o menos sostenida de un estresor.

Este patrón se denomina “síndrome general de adapta-ción”, y en él se distinguen tres fases:

1. Fase de alarma: durante ella el individuo se prepara para hacer algo frente a la amenaza. Se produce una disminución inicial de la resistencia del organismo coincidiendo con el encuentro del factor amenazante (shock), seguida por una paulatina recuperación del equilibrio a medida que se utilizan estrategias defen-sivas (contrashock). En esta etapa se moviliza el siste-ma simpático, apareciendo efectos como: aumento de tensión arterial, frecuencia cardíaca y de secreción de algunas hormonas.

2. Fase de resistencia: El organismo se esfuerza por contra-rrestar la presión, busca adaptarse al estresor.

La activación fisiológica disminuye un poco, pero se mantiene sobre lo normal. Si no tiene éxito en la con-frontación o ésta se prolonga, la capacidad para resistir se debilita, y el sujeto se vuelve vulnerable a problemas de salud (úlcera gástrica, asma, hipertensión, diabetes, etc.).

3. Fase de agotamiento o claudicación: Debido a la falla en el intento de contrarrestar la presión, se produce un debilitamiento progresivo de la capacidad de defensa, aumentando aún más la vulnerabilidad y susceptibili-dad de enfermedad en el organismo, lo que puede lle-var a la muerte del mismo. Fierro (1996) propone con-ceptualizar el estrés como “la experiencia y la presencia de un desafío situacional a un agente con recursos es-casos”. Sólo se dará una situación de estrés cuando sea patente que está en peligro la vida o la calidad de la misma y que la persona debe hacer algo, pero no cuen-ta con los recursos necesarios para ello.

De esta manera Fierro restringe la noción de estrés, pero otros autores la amplían, ya que además de considerar a los eventos vitales peligrosos como estresantes, afirman que los pequeños inconvenientes cotidianos son otros in-ductores de situaciones de estrés.




Siguiendo el pensamiento de Bermúdez (1996), se puede afirmar en relación a las situaciones originadoras de estrés, lo siguiente:

1. Cualquier situación potencialmente generadora de es-trés puede ser definida en términos objetivos, con inde-pendencia del individuo que se enfrenta a la misma.

2. En algunos casos, tales características propias de la situa-ción son los principales determinantes de la reacción de estrés (como las situaciones extremas).

3. En la mayoría de los casos, las situaciones comunes que configuran el entorno en que se desarrolla el compor-tamiento, adquieren valor funcional como facilitadoras de estrés en base, fundamentalmente al modo en que el sujeto las percibe y valora en cuanto a su capacidad para desbordar o no los recursos adaptativos de que cree disponer.

Según Bermúdez (1996) existen tres tipos de manifestacio-nes posibles frente al estrés:

1. Manifestaciones fisiológicas.

2. Manifestaciones conductuales y motoras (temblores, tics, parálisis, tartamudeo, hiperactividad, desorganiza-ción motora general, comportamientos orientados a en-frentar, evitar, o escapar del problema).

3. Manifestaciones emocionales y cognitivas (sentimientos de tensión, ansiedad, irritabilidad, miedo, depresión, dis-torsiones cognitivas, activación de pensamientos o ideas irracionales, de inutilidad).

2.1.2. Teoría transaccional del estrés

Lazarus y Launier (1978) consideran al estrés como un pro-ceso psicobiológico normal, aunque complejo, que posee tres componentes principales:

1. Una situación inicial en la que se produce un aconteci-miento que es potencialmente perjudicial o peligroso (acontecimiento estresante o estresor).

2. La interpretación de este acontecimiento como peligro-so, perjudicial o amenazante. El sujeto lo percibe y valora como tal, con independencia de las características obje-tivas del mismo.

3. Una activación del organismo, como respuesta a tal ame-naza.

Lázarus y Folkman (1986) afirman que el estrés es “la re-lación entre el individuo y el entorno, evaluada por aquel como amenazante, que desborda sus recursos y pone en peligro su bienestar”. Plantean que la persona y el ambiente mantienen una relación dinámica, mutuamente recíproca, y bidireccional, por lo cual, el estrés es un proceso que in-cluye la percepción de las amenazas y/o daños, así como las reacciones físicas y psicológicas ante ella.

En este proceso transaccional, la incidencia de la situación se ve modulada por la actividad que el organismo desarro-lla en una doble vertiente:

1. Mediante los procesos cognitivos a través de los cuales el sujeto valora y da significación a la misma.

2. Mediante las estrategias que pone en marcha para en-frentar dicha situación.

El núcleo de esta interacción está constituido por un con-junto de procesos mediante los cuales el individuo, por un lado, realiza una valoración del nivel de equilibrio exis-tente en su relación con el entorno, y, por el otro lado, in-tenta mantener o restablecer dicho equilibrio en niveles adaptativos.

La presencia de manifestaciones de estrés sería una con-secuencia de la existencia de una relación desequilibrada entre individuo y entorno, a la que la persona considera que no puede hacer frente de manera eficaz.

Cualquier circunstancia puede ser facilitadora de estrés, en tanto el sujeto la valore como dañina o amenazante y/o que sienta que es incapaz de hacerle frente adecua-damente.

Esto no significa que las características de la situación en sí carezcan de relevancia, ya que, existen situaciones en las que se amenaza seriamente la supervivencia, y la enor-me mayoría de las personas reaccionarían con manifes-taciones de estrés (ej. un terremoto, un incendio, abuso, traslados, fallecimientos).

Este modelo teórico propone que las personas, frente a la situación que se están enfrentando, realizan una valo-ración y, si de la misma resulta el reconocimiento de que se carece de medios para evitar el daño, la pérdida o sufri-miento, hacen una segunda valoración a través de la cual se eligen los recursos disponibles.

Esta evaluación cognitiva es un proceso mental en el que se consideran factores relacionados:

Evaluación primaria

Es un patrón de respuesta inicial en el cual la persona analiza y evalúa la situación estresante (exige la moviliza-ción de recursos para hacerle frente, si no quiere perder el equilibrio y su bienestar. No es negativa en sí misma, pero requiere un esfuerzo adaptativo). Dicha situación es-tresante puede implicar:

• Una amenaza para el sujeto (anticipa el posible daño o peligro antes que pueda ocurrir).

• Una pérdida o daño (consideración del daño a la: esti-ma, salud, familia, relaciones sociales, etc.).

• Un desafío (exige la valoración de que, aunque haya di-ficultades, también está la posibilidad de obtener una ganancia, de lograr un objetivo, debido a que el sujeto piensa en que puede manejar al estresor satisfactoria-mente, si moviliza los recursos necesarios). La clave de la valoración primaria radica en la ponderación que es-tablece el sujeto entre lo que estima que está en juego en la situación y la significación (valor) que concede a lo que puede llegar a lograr o perder en dicha instancia.

Evaluación secundaria

En ella el sujeto evalúa sus recursos y opciones de afron-tamiento (coping) frente al estresor. En función de su aná-

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lisis, es de esperar que una situación valorada primariamen-te como amenazante, se perciba como más peligrosa si el sujeto cree que no tiene recursos, y menos si el sujeto cree que los tiene.

Por lo tanto, la valoración secundaria es la que modula la va-loración primaria y es la que busca determinar las acciones a realizar para enfrentar el estresor presente.

La interacción entre las dos evaluaciones cognitivas realiza-das determina finalmente el grado de estrés, su intensidad, y la calidad de la respuesta emocional que el sujeto va a ejecutar.

Este modelo Transaccional, o Fenomenológico Cognitivo, es llamado así porque enfatiza que el estrés está determi-nado por: la naturaleza del estímulo ambiental, las carac-terísticas particulares de la persona que se enfrenta a él, la interacción entre la evaluación que hace la persona de dicho estímulo y las demandas de ese estímulo sobre el in-dividuo.

Para Lázarus y Folkman (1986) la valoración primaria y la se-cundaria son interdependientes, dando lugar a tres tipos de respuesta frente a ellas:

1. Repuesta fisiológica (reacción neuroendócrina y/o aso-ciada al sistema nervioso autónomo).

2. Respuesta emocional (sensación de malestar, temor, de-presión, etc.).

3. Respuesta cognitiva (preocupación, pérdida de control, negación, etc.).

2.1.3. Estrés y afrontamiento en la teoría transaccional

Las posibles consecuencias negativas del estrés son regula-das o mediatizadas a través del proceso de afrontamiento al factor estresor.

El afrontamiento es un proceso dinámico en respuesta a las demandas objetivas y a las evaluaciones subjetivas que surgen frente a una determinada situación. Lázarus y Folk-man (1986) definen al afrontamiento como “un conjunto de esfuerzos cognitivos y comportamentales que realiza una persona para controlar (minimizar, dominar, tolerar) las de-mandas (externas, internas y su posible conflicto) genera-doras de estrés, que se autoperciben como superando los recursos propios de los que se dispone”.

Desde este marco teórico, la relación entre el estrés y el afrontamiento es recíproca, debido a que, las acciones que realiza una persona para enfrentar un problema, afectan la valoración del mismo y su consecuente afrontamiento.

Si el afrontamiento no es efectivo, el estrés se cronifica, y se produce un fracaso adaptativo, que trae aparejada una cog-nición de indefensión junto con consecuencias biológicas (síntomas orgánicos) o psicosociales (malestar emocional y psicológico), que dan como resultado la aparición de una enfermedad.

El afrontamiento actúa como un verdadero regulador de la perturbación emocional, de manera que, si es efectivo, no permite que se presente el malestar, y, en caso contrario,

puede afectar la salud, aumentando el riesgo de morbilli-dad y mortalidad para el sujeto.

El afrontamiento efectivo obra como un factor protector de la salud, ya que actúa como neutralizador de los efec-tos estresantes de los acontecimientos vitales.

Holroyd y Lázarus, en el año 1982, identificaron dos tipos de estilos o funciones básicas de afrontamiento:

1. Afrontamiento centrado en el problema (cuya función es modificar la situación problemática, para hacerla menos estresante. También se considera como afron-tamiento de aproximación).

2. Afrontamiento centrado en la emoción (pretende mo-dificar la manera en que la situación es tratada, para reducir la tensión, la activación fisiológica y la reacción emocional negativa. Tiene la finalidad de regular la res-puesta emocional que aparece frente al estrés).

Es necesario considerar las situaciones específicas en la que se produce cada estrategia, ya que de esa forma se puede conocer mejor el modo personal de afrontamien-to, categorizar a las estrategias en general y considerar cuáles son las preferencias personales frente a ellas.

Las estrategias de afrontamiento enumeradas por Holro-yd y Lázarus son:

• Confrontación: se trata de las acciones directas que el sujeto hace para alterar la situación.

• Distanciamiento: son los esfuerzos realizados para sepa-rarse de dicha situación.

• Autocontrol: se trata de los esfuerzos realizados para re-gular los sentimientos y las acciones del individuo.

• Búsqueda de apoyo social: son las acciones tendentes a buscar consejo, información, simpatía y/o comprensión de parte de otra persona.

• Aceptación de la responsabilidad: en este caso el sujeto reconoce su responsabilidad en el problema: huída–evitación de la situación de estrés.

• Planificación: son los esfuerzos realizados para intentar alterar la situación, implicando una aproximación ana-lítica a ésta.

• Reevaluación positiva: se trata de los intentos que la per-sona realiza para crear un significado positivo ante la situación, centrándose en el desarrollo personal.

Las estrategias que una persona utiliza pueden resultar adaptativas o inadaptativas, según su nivel de eficacia. Las estrategias adaptativas sirven para reducir el estrés y promover la salud a largo plazo (ejercicio físico, alimen-tación adecuada o relajación), mientras que las inadap-tativas reducen el estrés a corto plazo, pero terminan erosionando la salud a largo plazo (abuso de sustancias o aislamiento social).

Las estrategias centradas en el problema se relacionan con resultados más positivos para afrontar el estrés, mien-tras que las centradas en la emoción parecen relacionarse




más con la inadaptación, asociándose con la ansiedad o la depresión.

La confrontación y el distanciamiento parecen llevar a los peores resultados.

2.2. Teoría del afrontamiento

2.2.1. Antecedentes y teorías alternativas

El trabajo teórico en afrontamiento y mecanismos de de-fensa comienza con Freud (1923), y luego fue desarrollado por su hija Ana en el año 1936. Desde esta perspectiva, el afrontamiento se subordinaba a la defensa (que se consi-deraba un proceso principalmente inconsciente), y los es-tresores eran principalmente de origen intrapsíquico. En los años 60 los investigadores enfocan su atención del afronta-miento defensivo hacia el estrés. Casullo (1998) afirma que el afrontamiento utiliza varios insights de la tradición de las defensas psicodinámicas, pero con algunos cambios impor-tantes:

1. La mayoría de los esfuerzos de afrontamiento provienen de estresores externos.

2. Las respuestas mismas son consideradas estrategias conscientes para el sujeto.

3. El individuo, como consecuencia, puede informar direc-tamente lo que hace, sin necesidad de que un analista interprete su defensa.

4. Antes las respuestas estaban determinadas primordial-mente por las variables personales. Actualmente reciben igual atención las características personales que las de la situación estresante (concepto de transacción). Casu-llo (1998) señala que el afrontamiento, a diferencia de las defensas tiene un carácter intencional y deliberado; parte del análisis de la situación y busca hacer frente a las demandas percibidas. Las defensas son poco flexibles, y su modo de acción persigue, básicamente distorsionar la realidad para facilitarle al sujeto una ilusión protectora. La delimitación conceptual de las estrategias de afron-tamiento, es poco precisa, ya que su definición y clasifi-cación ha estado unida al desarrollo de instrumentos de medida de las mismas. Entre las diferentes clasificaciones del afrontamiento se encuentra la de Compas, Mallaren y Fondacaro (1988), que lo divide en:

1. Disfuncional (en este tipo de afrontamiento no hay un adecuado manejo y expresión de sentimientos. Inclu-ye también aquellas situaciones en que la acción es inhibida).

2. Funcional (en este tipo de afrontamiento se generan soluciones alternativas y se realizan acciones concre-tas para resolver el problema).

Billing y Moos (1986) clasifican al afrontamiento según el tipo de estrategia utilizada, de la siguiente manera:

1. Estrategias activo comportamentales (aluden a los inten-tos comportamentales para resolver el problema plan-teado).

2. Estrategias activo cognitivas (hacen referencia a los es-fuerzos por manejar la percepción del nivel de estrés producido).

3. Estrategias de evitación (son los intentos por evitar el problema, o reducir la tensión indirectamente a través de comportamientos como comer o fumar más). Laza-rus y Folkman (1986) identificaron dos tipos particula-res de estrategias:

1. Estrategias enfocadas en el problema (son las accio-nes concretas y directas que el individuo realiza para cambiar la situación amenazadora).

2. Estrategias enfocadas en la emoción (son aquellas que tienden a controlar los sentimientos para mini-mizar el impacto sobre el sujeto). Pearlin y Schooler (1978) agregaron a esta clasificación un tercer tipo de estrategia, que son las enfocadas en la percep-ción, cuyo fin es alterar el significado de las dificulta-des situacionales para que se perciban como menos amenazadoras.

Se relacionan los estilos de afrontamiento con: la edad, el origen étnico, el sexo o el tipo de problema que se pre-senta.

Olson y Mc Cubbin (1989) consideran el afrontamiento como un proceso y señalan la eficacia del mismo. El afron-tamiento es un proceso que pone en marcha un individuo para hacer frente a las situaciones estresantes, aunque no siempre la puesta en marcha de ese proceso le garantice el éxito. Si, al hacerlo, se soluciona la situación problemá-tica, el individuo repetirá la misma estrategia ante situa-ciones similares, pero, en caso contrario, el sujeto buscará otro recurso. Según Fernández Abascal (1997) se está ante una situación de aprendizaje por ensayo y error.

2.2.2. Teoría del afrontamiento de Erica Frydemberg

Erica Frydemberg (1997) define al afrontamiento como “las estrategias conductuales y cognitivas para lograr una transición y una adaptación efectivas”.

Afirma que es fundamental estudiar e identificar las es-trategias de afrontamiento de los pacientes con los que se relaciona, para poder conocer sus sentimientos, ideas y conductas y porque también las estrategias pueden re-percutir en el nivel de bienestar psicológico de cada su-jeto.

En relación al estrés, E. Frydemberg, en el año 1997, agre-ga el concepto de valoración terciaria a los dos tipos de evaluación cognitiva propuestos por Lázarus y Folkman (1986), aludiendo a aquella valoración que se produce una vez que se conocen los resultados de las estrategias instrumentadas para tratar de resolver la situación.

Compas (1988), y Frydemberg y Lewis (1991), consideran que las estrategias pueden ser agrupadas de tal manera que conforman tres estilos de afrontamiento, los que repre-sentan aspectos funcionales y disfuncionales. Estos son:

1. Estilo dirigido a solucionar el problema (consiste en tra-bajar para resolver la situación problemática, mante-

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niéndose optimista y relajado durante el proceso. Abar-ca las siguientes estrategias: concentrarse en resolver el problema, esforzarse y tener éxito, fijarse en lo positivo, diversiones relajantes y distracción física).

2. Estilo de afrontamiento en relación con los demás (consis-te en acercarse a otros para obtener apoyo. Abarca las siguientes estrategias: apoyo social, amigos íntimos, bus-car pertenencia, acción social, apoyo espiritual y buscar apoyo profesional).

3. Estilo improductivo (se trata de una combinación de es-trategias improductivas de evitación que muestra una incapacidad empírica para afrontar los problemas. Abar-ca las siguientes estrategias: preocuparse, hacerse ilusio-nes, no afrontamiento, reducción de tensión, ignorar el problema, autoinculparse y reservarlo para sí).

El enfoque de resiliencia no está en oposición del modelo de riesgo, sino que lo complementa y lo enriquece, incre-menta la aptitud para analizar la realidad y diseñar inter-venciones preventivas eficaces.

3. Factores de riesgo

3.1. Estrés y diabetes

La noción de conexión entre el estrés psicológico y un mal control de la diabetes no es reciente, Thomas Willis comen-tó la capacidad de los “humores nerviosos” de afectar a la diabetes en el siglo XVII y William Osler en el siglo XIX.

Ha existido hasta hace unos años, pocas pruebas experi-mentales que demostrasen cómo puede afectar el estrés en el desarrollo y/o el curso de la afección, o como las técnicas de control del estrés podrían contribuir en el control de la diabetes.

Las investigaciones de los últimos 50 años han comenza-do a demostrar que el estrés puede desencadenar diabetes mellitus tipo 2, en individuos genéticamente predispuestos.

Además, en personas a las que ya se les ha diagnosticado la diabetes mellitus tipo 2, el estrés puede afectar a los niveles de glucosa en sangre8.

Existen diferentes categorías de crisis:

• Crisis generales del desarrollo, incluyen una transición en-tre las etapas de la vida: entrar en la adolescencia, casarse, jubilarse.

• Crisis de vida, debido a eventos inesperados, que son per-cibidos como amenazas para la supervivencia o que po-nen en peligro las metas de la vida o valores.

Puede aparecer un elevado estado de ansiedad, sentimien-tos de desesperanza, en los cuales el individuo es incapaz de formular planes o comprometerse con conductas que tiendan a resolver problemas. La misma conciencia de esta discapacidad para el afrontamiento, y el sentimiento de desesperanza, frente a una situación grave, puede elevar los niveles de tensión y ansiedad.

La prevalencia de estrés crónico entre los adultos con dia-betes diagnosticada, es dos veces mayor que entre aquellos sin diabetes.

El aumento de la prevalencia de estrés crónico, puede ser considerado un exceso de riesgo cardiovascular y otras comorbilidades entre las personas con diabetes diagnos-ticada.

Frente a un estresor, no necesariamente se va a desarro-llar una diabetes. Hay una importante influencia de lo am-biental, que no excluye lo genético.

El sistema nervioso central (SNC) comienza a funcionar procesando las redes neuronales, de los distintos ele-mentos del procesamiento psicológico y somático, o sea de los estímulos provenientes de los diversos órganos y sistemas. Todo esto se procesa en las redes neuronales y emiten por un lado información psicológica y por otro lado regulación somática de las funciones que ejerce el sistema nervioso central. Todo dentro de un contexto fa-miliar y social, más amplio.

La patología individual está ligada a la patología familiar y también influye la vida cotidiana (donde hay que buscar los cambios).

Un aspecto que condiciona la aparición de la patología, es la incapacidad de utilizar las potencialidades que han quedado sin desarrollar, la incapacidad de “afrontar”: mo-dificación de los patrones de conducta que inducen al estrés, confianza, sensación de control, aumentar la auto-estima, apoyo social, habilidades para hacer amistades…

La aparición de diabetes mellitus tipo 2 no insulinode-pendiente es significativamente superior (odds ratio 3,7) en los trabajadores de más de 50 horas semanales, que los que trabajan 25 horas semanales, y significativamente mayor en los que trabajan con nueva tecnología, con res-pecto los que no lo hacen. El aumento de las horas extras y la utilización de la nueva tecnología, influyen en el au-mento de los factores de riesgo9.

El estrés se produce naturalmente por los eventos que las personas enfrentan diariamente. Por lo tanto, se introdu-cen los conceptos de estrés de la vida diaria y estrés pro-ducido por la diabetes, en un intento de diferenciar sus efectos en la adherencia al tratamiento y autocuidado en diabetes. El estrés es la relación que existe entre un sujeto y su ambiente, percibido por el sujeto como una situación amenazante o que excede sus recursos, poniendo en ries-go su bienestar personal. Este proceso conlleva una alte-ración de hormonas, las cuales ayudan al sujeto a proveer energía al cuerpo para enfrentar la situación estresante, aunque éste genera cifras de hiperglucemia, aumentadas más en diabéticos. Existe evidencia donde los diabéticos tipo 2 padecen períodos de angustia o estrés impidiendo que éste realice actividades de autocuidado para mante-ner su tratamiento)10.

En el caso de las personas que padecen diabetes mellitus tipo 2, la reacción de lucha o huida no funciona adecua-damente. La interacción del cortisol como una hormona que eleva la glucosa en sangre, y debido a ésta alteración la insulina no es capaz de trasladar la energía extra a las células y por consiguiente se presentan la hiperglucemia. Por otra parte, el entorno contribuye para que el indivi-duo perciba el estrés tanto de forma positiva o negativa.




El estrés suele agudizar los niveles de glucosa en sangre y esto puede ser de dos formas: es probable que las personas que sufren de estrés no realicen acciones de autocuidado hacia la enfermedad, y las hormonas que se liberan como consecuencia del estrés psicológico pueden alterar los ni-veles de glucosa por tiempos prolongados. El estrés físico, como una enfermedad o lesión (diabetes mellitus tipo 2, tratamiento y complicaciones) provoca niveles de glucosa aún más elevados2.

La respuesta al estrés puede diferir entre individuos de acuerdo a situaciones en que las personas observan que su vida es incomprensible o se encuentra sobrecargada por factores estresantes. Estos se conocen como factores que provocan respuestas psicológicas y biológicas, se clasifican de acuerdo al momento en que se presentan y pueden ser; remotos, recientes, actuales y futuros, o bien también debi-do a su efecto en la salud como negativos o positivos para el sujeto enfermo.

3.2. Depresión y diabetes

En pacientes diabéticos es frecuente que la presencia de algunos síntomas correspondan a algunos criterios diag-nósticos de depresión (fatiga, dificultad para concentrarse, pérdida de peso, disfunción sexual) y son atribuibles a la inestabilidad diabética, y no son específicos de depresión11.

El rol del estrés psicosocial en la etiopatogenia de la diabe-tes y de la depresión, es debatible, pero hay consenso que el curso, la severidad y los resultados de la diabetes están fuertemente influenciados por factores psicosociales.

El estrés psicológico crónico y la depresión, están asociados con la diabetes mellitus tipo 2, pero el mecanismo, sigue siendo poco claro.

Los cambios neuroendocrinos inducidos por estrés, en par-ticular la activación del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal (HPA) y el eje del sistema nervioso simpático (SNS), ofrece una explicación unificadora.

La depresión es uno de los trastornos psiquiátricos más co-munes.

Desde hace tiempo se investiga acerca de un vínculo causal entre la depresión y el sistema endocrino.

La más frecuente anomalía endocrina en pacientes deprimi-dos es la hiperactividad del eje HPA, la hormona liberadora de corticotropina (CRH) desempeña un papel importante en la fisiopatología de esta enfermedad y sus receptores son un objetivo específico para los futuros fármacos antidepresivos.

Los antidepresivos estabilizan el humor, el estado cognitivo, y el estado afectivo a través de la síntesis del receptor de glucocorticoides.

Los pacientes afectados de diabetes mellitus tipo 2 y los pacientes depresivos muestran una hiperactividad del eje HPA, con hipercortisolemia; la cual se asocia con disfunción cognitiva.

Estas perturbaciones neuroendocrinológicas pueden cau-sar un síndrome de resistencia a la insulina, que complica la regulación de la glucosa en la sangre.

Los trastornos cognitivos y depresivos en pacientes con diabetes mellitus tipo 2, está asociada a una hiperactivi-dad del eje HPA. El tratamiento con antidepresivos mejora la situación metabólica y la disfunción cognitiva12.

La psiconeuroinmunoendocrinología propone un mode-lo integrador que postula la influencia y modulación re-cíproca e interactiva de los diferentes órganos y sistemas corporales y de los procesos psicológicos y fisiológicos.

La red psiconeuroinmunoendocrinológica puede ser alte-rada ocasionalmente cuando ocurren cambios en uno de sus componentes.

3.3. Otros factores de riesgo

El consumo de más de 13 fármacos y la obesidad incre-menta la posibilidad de no adherencia al tratamiento antidiabético. El consumo de diversas formas de medica-mentos contribuye a que los pacientes (mayormente los varones) no se adhieran al régimen terapéutico. Por otro lado la falta de información sobre la enfermedad, el pa-decer obesidad, tener intolerancia a la frustración y per-cibir situaciones vinculadas al estrés se relacionan con no lograr obtener una adherencia al mismo y por tal motivo tener un bajo control glucémico en los adultos con diabe-tes mellitus tipo 213.

La diabetes mellitus tipo 2 se diagnostica en la mayoría de los casos, después de los 30 años de edad, coexistiendo con la presencia de obesidad. Se conoce que la obesidad es el principal factor de riesgo para desarrollar diabetes mellitus tipo 2, además de los antecedentes familiares y una vida sedentaria2.

El nivel de glucemia en ayuno alterado se relaciona con la familia desintegrada, el tener un nivel de escolaridad analfabeta y padecer depresión.

El presentar ciertas situaciones estresantes de la vida por parte de los diabéticos tipo 2, la edad y la antigüedad del diagnóstico se relacionan con el estrés y el control glucé-mico. El padecer estrés puede influir de forma negativa en el diabético tipo 2 y por lo tanto no logra obtener cifras aceptables de HbA1c, aumentando el riesgo de padecer complicaciones relacionadas a la enfermedad14.

Las mujeres tienen menor calidad de vida en todos los ámbitos (función física, dolor corporal, percepción del es-tado de salud y vitalidad). Las mujeres perciben una peor: calidad de vida, satisfacción con el tratamiento, impacto del tratamiento y preocupación por efectos futuros de la diabetes. El sexo femenino tiene menor percepción posi-tiva de su estado de salud15.

El ser empleado está asociado a una mala percepción del estado de salud.

La edad mayor está asociada con una menor función fí-sica10.

A mayor edad se relaciona negativamente con la preocu-pación por aspectos sociales y vocacionales10.

La ausencia de apoyo es un predictor para no tomar la me-dicación según lo recomendado.

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El estrés se encuentra relacionado negativamente con las actividades para manejar el tratamiento en personas con diabetes mellitus tipo 2, por el impacto biológico y emocio-nal asociado a la enfermedad16.

4. Factores de protección

Como factor protector destaca el nivel social alto y las labo-res del hogar.

En diabéticos tipo 2 se conoce que la edad es un factor im-portante para lograr adherirse al tratamiento tanto farma-cológico como no farmacológico (dieta, actividad y ejerci-cio).

El estar casado refleja un mejor estado de salud.

El comportamiento apoyo positivo es un predictor para se-guir un plan de alimentación saludable, el tiempo de consu-mo de carbohidratos de manera uniforme durante todo el día, y la realización de actividad física al menos 30 minutos diarios17.

El tener altos ingresos beneficia sobre adquirir conductas de autocuidado y percibir un mejor: estado de salud, satis-facción con el tratamiento, preocupación por efectos futu-ros de la diabetes mellitus tipo 2.

Existe relación entre sentimientos de autoeficacia, compro-miso y motivación y el estrés, por lo tanto, sujetos con fuer-tes sentimientos de autoeficacia percibida, experimentan menos estrés en situaciones amenazantes. El suceso, puede ser vivido como una amenaza, y puede carecerse de recur-sos para enfrentarlo adecuadamente.

Bandura, estudió los orígenes, las expresiones y las varia-ciones de la autoeficacia percibida como constructo psi-cológico. Tal autopercepción de la eficacia funciona como un factor reductor, amortiguador del estrés, al hacer que la persona se sienta capacitado para superar los desafíos a los que se enfrenta.

5. Causas

La primera causa que puede generar estrés en un individuo diabético se refiere a la complejidad y las demandas diarias del tratamiento18. El grado de responsabilidad que se le exi-ge al diabético respecto al manejo de su enfermedad, el dominio de distintas destrezas que ello implica y la exigen-cia de puntualidad en la realización de las mismas suponen tareas difíciles de afrontar. Sin olvidar que estas tareas han de llevarse a cabo en un contexto social cuyas condiciones, en muchas ocasiones, suponen un obstáculo para que el diabético siga su tratamiento. El individuo diabético tiene que hacer frente a diversas presiones y “tentaciones” socia-les para cumplir el régimen, sobre todo en determinadas etapas de la vida como la adolescencia.

Por tanto, una de las fuentes de estrés más relevantes la constituye las repercusiones que el tratamiento tiene en la esfera social del individuo, el “estigma” de estar enfermo y considerarse diferente a los demás y tener que luchar con el desconocimiento y las ideas erróneas de la población gene-ral sobre la diabetes.

Por otra parte, ciertos efectos colaterales del tratamiento, como los episodios hipoglucémicos, bastante frecuentes sobre todo entre los insulinodependientes, constituyen otra fuente de tensión para muchos diabéticos que puede provocar el denominado miedo a la hipoglucemia. Entre los factores que intervienen en el desarrollo de este mie-do destacan las consecuencias aversivas, físicas, cogniti-vas, motoras y sociales, que conllevan las hipoglucemias, así como la experiencia previa de estos episodios y la difi-cultad para diferenciar entre diferentes tipos de síntomas.

Los factores estresantes en cuanto a mantenimiento del plan de tratamiento son: dieta, ejercicio, e insulina.

Otros estresores propios de la diabetes son la presencia de complicaciones, la incertidumbre sobre las posibles complicaciones futuras, lo sentimientos de frustración ante niveles altos de glucemia inexplicados, etc.19

Las diferencias fisiológicas o psicológicas entre los indivi-duos y las características de los estímulos estresantes jue-gan un papel importante en la determinación de las res-puestas metabólicas.

Los factores emocionales son fundamentales en el control de la diabetes. En concreto, la activación emocional en res-puesta al estrés se considera uno de los principales facto-res implicados en la desestabilización del control metabó-lico en la diabetes20.

Sin embargo, la relación entre control diabético y estrés resulta bastante compleja por las posibles condiciones generadoras de estrés y por las vías a través de las cuales ejerce su acción. El estrés actúa sobre los niveles de gluce-mia mediante un efecto directo con la movilización de las hormonas contrarreguladoras u “hormonas del estrés”(p.ej: adrenalina, cortisol, etc.,) e indirectamente por su im-pacto sobre las conductas de adherencia al tratamiento21.

Las situaciones estresantes presentes en la vida cotidiana. A lo largo de la vida se pueden dar situaciones que cau-san más o menos estrés. Situaciones tales como: situación laboral que produzca mayor inquietud que la habitual, discusión con la pareja o con alguna persona del entorno próximo, examen o entrevista de trabajo, algún aconte-cimiento de naturaleza extraordinaria (viaje, celebración, evento deportivo, etc.), enfermedad grave o pérdida de un ser querido… En estas situaciones, es bastante habi-tual que el control de la diabetes no sea el más idóneo. En tales circunstancias, se necesita controlar con más asiduidad los niveles de glucemia para poder reajustar el tratamiento22.

La condición de diabético impone una serie de potencia-les estresores adicionales específicos.

• El diagnóstico de la diabetes.

• Descubrir que es una enfermedad crónica.

• No puede vivir como los otros, los familiares y amigos.

• El miedo a ser víctima de un accidente.

• Saber que la enfermedad y sus tratamientos pueden provocar pérdidas de conocimiento.




• No aceptar la enfermedad y negarla.

• Concienciarse de las dificultades para modificar determi-nados hábitos en el modo de vida impuestas por la enfer-medad y su tratamiento.

• La necesidad de cuidarse y tener cuidado permanente-mente.

• Verse obligado a inyectarse insulina diariamente.

El estrés es normal, incluso hay estudios que consideran que un cierto grado de éste es bueno (no se puede vivir en plena tranquilidad). Sin embargo, la persona con diabetes es más vulnerable. Los factores físicos, como una enferme-dad o psicosociales, como problemas en el trabajo, afectan. A esto se le suma los propios de la enfermedad: hiper e hi-poglucemia, descontento en los controles, no seguir un rit-mo de vida saludable…

En un diabético los episodios de aparición de estrés son:

1. Cuando se detecta la enfermedad

2. Cuando se está pasando por una nueva etapa: ser pa-dres, trabajo nuevo, casarse…

3. Diabetes y otras prioridades: cuidar el trabajo, los niños y la enfermedad; cuidar la relación de pareja, el trabajo y la enfermedad…

4. Cuando detectan alguna complicación derivada de la diabetes.

6. Consecuencias

El estrés y las emociones percibidas por pacientes diabéti-cos pueden tener consecuencias a veces importantes sobre la glucemia y en el control de la diabetes.

Es fundamental que los diabéticos conozcan los efectos y las consecuencias del estrés sobre la evolución de su dia-betes23.

• El estrés provoca un aumento de ciertas hormonas, por ejemplo las catecolaminas, que provocan un aumento de la tasa de glucemia en sangre.

• El estrés puede conllevar a comportamientos perjudicia-les para los diabéticos, como hacer excesos alimenticios comiendo demasiado, beber alcohol, fumar tabaco o can-nabis…

• Un estado de angustia o de malestar puede hacer que ciertos diabéticos vigilen menos su tratamiento, que sean menos precisos en cuanto a la dosis de sus medicamen-tos, desequilibrando sus tratamientos.

• El riesgo de depresión es más elevado en las personas diabéticas.

Muchas fuentes de estrés son amenazas a largo plazo. La función de las hormonas del estrés es enfrentar el peligro a corto plazo. Como resultado, el estrés a largo plazo puede causar que el nivel de glucosa en la sangre aumente de for-ma mantenida en el tiempo.

Muchas fuentes de estrés a largo plazo son mentales. A veces la mente reacciona a un acontecimiento inofensi-vo como si fuese una amenaza real. Tanto el estrés físico, como el estrés mental pueden ser a corto plazo y a largo plazo. Con el estrés mental, el organismo libera hormonas sin resultados.

En personas con diabetes, el estrés puede tener dos tipos de efectos:

• Es posible que las personas con estrés no se cuiden bien: tomen bebidas alcohólicas, hagan menos ejerci-cio, olviden o no se den el tiempo de medirse el nivel de glucosa o planear comidas adecuadas.

• Las hormonas del estrés también pueden cambiar el ni-vel de glucosa en la sangre directamente.

Los efectos del estrés en las personas con diabetes melli-tus tipo 1 son más variados (el nivel de glucosa de la ma-yoría de las personas se eleva con estrés mental, aunque es posible que el nivel de glucosa de otras disminuya)24. En personas con diabetes mellitus tipo 2, el estrés men-tal a menudo aumenta el nivel de glucosa en la sangre. El estrés físico, una enfermedad o lesión, causa un nivel más elevado de glucosa en la sangre en personas con cual-quiera de los dos tipos de diabetes.

Una forma de averiguar si el estrés mental afecta al control de glucosa: antes de medir el nivel de glucosa, se califica el nivel de estrés mental del uno al diez. Luego se escribe al lado el nivel de glucosa. Después de una semana o dos, se describe un patrón. Hacer un gráfico ayuda a detectar los patrones. ¿Un alto nivel de estrés a menudo se presen-ta con un alto nivel de glucosa, y un bajo nivel de estrés con un bajo nivel de glucosa?25.

Complicaciones agudas

• Hipoglucemia: Descenso de la glucemia, por debajo de 50 mg/dl. Como causas más frecuentes son: Exceso de actividad física. Exceso de insulina o hipoglucemiantes orales. Estrés.

• Hiperglucemia: Falta de inyección de insulina o de la toma de hipoglucemiantes orales. Transgresión alimen-ticia. Estrés.

• Acidosis láctica: Es la complicación que se produce por falta absoluta o relativa de insulina, lo que ocasiona que se eleve la glucemia apareciendo cuerpos cetónicos.

Complicaciones crónicas

Las más comunes son:

• En los ojos: retinopatía diabética, catarata diabética.

• En el riñón: nefropatía diabética.

• En nervios periféricos: neuropatía diabética.

• En las grandes arterias: arteriopatía periférica, angina, infarto, trombosis.

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6.1. Estrés y diabetes mellitus tipo 1

La diabetes mellitus tipo 1 está relacionada con una enfer-medad autoinmune que desencadena una falta absoluta de insulina. Esta patología requiere el uso de una administra-ción continua de insulina y, en general, tiene unos niveles de glucosa en sangre que son más difíciles de controlar que en la diabetes mellitus tipo 2. No existen pruebas de que el estrés juegue un papel en la aparición de la diabetes melli-tus tipo 1, y los estudios que han observado la utilidad del control del estrés en la diabetes mellitus tipo 1 han apor-tado distintos resultados. Los niveles de glucosa en sangre son más erráticos en esta modalidad de la afección, pro-bablemente sea más difícil ver los efectos del control del estrés. Sin embargo, muchas diabéticos tipo 1 afirman que el estrés tiene un efecto adverso sobre su control de la glu-cosa y algunos que han intentado controlar el estrés les ha resultado de ayuda26.

El estrés puede influir en el comienzo de la diabetes me-llitus tipo 1 desencadenando el trastorno autoinmune res-ponsable de su aparición, aunque no existen pruebas con-cluyentes. En un estudio comparativo de diabéticos con sus hermanos de edad similar y con un grupo control de veci-nos equiparables, se observa que los pacientes diabéticos habían pasado por experiencias vitales significativamente más traumáticas durante los 3 años precedentes al diagnós-tico de la enfermedad que cualquiera de los grupos control.

En los diabéticos se produce un aumento de la glucemia y de los cuerpos cetónicos tras entrevistas psiquiátricas es-tresantes. Se ha planteado la posibilidad de que unos in-dividuos respondan al estrés con hipoglucemia y otros con hiperglucemia. Aunque el mecanismo de estas diferentes respuestas no se conoce bien, parece ser que hay variables de la personalidad que se encuentran relacionadas con la forma en que responden los niveles de glucemia al estrés. La respuesta de la glucemia al estrés es diferente entre indi-viduos con diabetes y esto conlleva a que no se concluya en un efecto promedio en grupos de pacientes27.

Dado que algunas personas presentan un aumento de la glucosa y otros una disminución, el promedio de los datos correspondientes a un gran número de personas puede no poner de manifiesto un efecto medio importante del estrés.

Sin embargo, hay que tener en cuenta que, en la mayoría de los estudios no se pueden separar los efectos directos del estrés sobre la función metabólica, de sus efectos indirec-tos, que son causados por cambios estresantes, debidos al cumplimiento de la dieta y de la medicación.

La adolescencia ha sido descrita como una etapa evoluti-va marcada por grandes cambios biológicos, psicológicos y sociales. Cada uno de estos cambios potencialmente puede generar altos niveles de estrés en los adolescentes. Si a esto, se le suma el diagnóstico de una enfermedad crónica como la diabetes mellitus tipo 1, es altamente probable que ado-lescentes diabéticos presenten elevados niveles de estrés. En efecto, adolescentes diabéticos tipo 1 deben enfrentar unos complejos desafíos conductuales y psicológicos, que pueden incrementar el riesgo de presentar: síntomas de-presivos, baja adherencia al tratamiento y pobre control metabólico28.

El estrés psicológico puede ejercer sus efectos de modo directo o indirecto, interfiriendo en la ejecución de las conductas del tratamiento o activando persistentemente el eje adrenérgico hipotalámico pituitario, que genera una cascada de eventos fisiológicos que finalmente conllevan la liberación de glucocorticoides y por tanto, elevación de niveles de glucemia. Diversos estudios han demostrado la existencia de asociaciones entre estrés psicológico y con-trol metabólico, sugieren que mayores niveles de estrés tienden a asociarse con altos niveles de glucemia.

En el estrés en pacientes diabéticos se identifica un factor general y 4 subfactores: estrés afectivo/emocional, estrés con el médico, estrés relacionado con el régimen de trata-miento y estrés interpersonal29. Los altos niveles de estrés emocional son consecuencia del diagnóstico y de vivir con diabetes. Asimismo, altos niveles de estrés con el mé-dico y estrés con el régimen de tratamiento se relaciona con las demandas que impone el tratamiento. Los altos niveles de estrés interpersonal como consecuencia del diagnóstico y de vivir con diabetes mellitus tipo 1 pueden interferir con las relaciones sociales del adolescente.

6.2. Estrés y diabetes mellitus tipo 2

La diabetes tipo 2 normalmente evoluciona lentamente y está caracterizada por la resistencia insulínica asociada usualmente a un déficit relativo de insulina. Su comienzo es habitual después de los 40 años. Representa el 90-95% de los casos de diabetes. Es de comienzo lento e insidioso, con muy pocos o ningún síntoma. Incluye a los pacientes que no necesitan la insulina para tratar la enfermedad, a pesar de lo cual, un 20% deben usarla para lograr un buen control metabólico. Está asociada con una fuerte predis-posición genética. Los factores de riesgo que descompen-san metabólicamente la enfermedad son: tabaco, alcohol, drogas, colesterol, triglicéridos y obesidad30.

También se ha atribuido al estrés, el desencadenamiento del inicio de la diabetes mellitus tipo 2, así como un efecto negativo sobre el control de la glucosa. La evidencia de que el estrés puede descontrolar la diabetes mellitus tipo 2, se ha reflejado en una serie de estudios en los que se ha demostrado que el estrés de una intervención quirúrgica y de la anestesia, son suficientes para elevar los niveles plasmáticos de glucagón y glucosa en personas con dia-betes mellitus tipo 231.

Existen evidencias de que la relajación puede mejorar el metabolismo de la glucosa en la diabetes mellitus tipo 2. Varios grupos de investigadores han demostrado que el entrenamiento en técnicas de relajación puede producir una cierta mejoría en los diabéticos tipo 2. De igual ma-nera, la toma de ansiolíticos puede utilizarse para atenuar los efectos del estrés sobre la hiperglucemia en los diabé-ticos tipo 232.

7. Fisiopatología

El estrés es la respuesta inespecífica del organismo ante cualquier estímulo físico o psíquico, que al romper la ho-meostasis, provoca una necesidad de reajuste.




Para explicar a nivel fisiológico, el mecanismo de actuación de la “hormonas del estrés”, como adrenalina, y cortisol, es necesario seguir el eje hipotálamo-hipofisario–adrenal, en relación al funcionamiento del páncreas endocrino.

La respuesta fisiológica al estrés es predominantemente hormonal, dando lugar a una serie de ajustes a corto plazo (estrés agudo) y a largo plazo (estrés crónico) del sistema vascular, inmunitario y somatosensorial, con respuestas de lucha o huída.

La hormona hipotalámica liberadora de adrenocorticotro-pa (CRH), se activa durante el estrés, entre cuyas funciones, libera adrenalina y noradrenalina. Tiene efectos sobre los núcleos que manejan la ansiedad, el apetito, entre otros tantos.

El estrés puede actuar sobre los niveles de glucemia me-diante un efecto directo, a través de la movilización de las hormonas contraregulatorias u “hormonas del estrés” (adre-nalina, cortisol, etc.) e indirectamente por su impacto sobre las conductas de adherencia al tratamiento33.

El hipotálamo es la región cerebral de mayor importancia en la regulación del medio interno (homeostasis).

El hipotálamo está organizado para cumplir funciones auto-nómicas, endocrinas y somáticas.

El hipotálamo medial posee abundantes conexiones recí-procas con el hipotálamo lateral. Su función es principal-mente neuroendocrina: contiene receptores para señales del medio interno (glucosa y otros metabolitos) y sus efe-rencias son neuroendocrinas.

Desde el punto de vista funcional, el hipotálamo es el nivel de jerarquía autonómica que provee el programa complejo de las diversas reacciones homeostáticas con sus compo-nentes autonómicos, neuroendocrinos y conductuales.

Las funciones hipotalámica son:

• Neuroendocrina.

• Regulación del sistema nervioso autónomo (SNA).

• Regulación de la conducta.

• Control de los ritmos biológicos.

El hipotálamo es además el sitio de integración de señales ambientales y endógenas que determinan los distintos rit-mos biológicos.

El sistema nervioso autónomo (SNA) utiliza una inervación doble: simpática: aumento de presión arterial, frecuencia cardíaca, incremento de liberación de glucosa, y parasim-pática, para modular procesos como la reacción al estrés.

Y tienen funciones bien diferenciadas en el mantenimiento de la homeostasis.

El término homeostasis fue acuñado por Cannon 70 años atrás, para denominar los factores fisiológicos que mantie-nen el estado de equilibrio del organismo.

Hans Selye describió la respuesta al estrés como “síndrome general de adaptación”.

Hace más de 60 años se reconoce la paradoja que los sis-temas fisiológicos activados por el estrés pueden prote-ger, restituir y dañar al cuerpo.

La respuesta fisiológica al estrés son respuestas del orga-nismo ante situaciones externas o ambientales, no tienen un referente previo y conllevan a cambios en el medio in-terno:

• A corto plazo: hipoglucemia, taquicardia, aumento de presión arterial.

• A largo plazo: trastornos cardiovasculares, metabólicos, endócrinos, que permiten la adaptación a situaciones poco placenteras34-35.

En el estrés agudo se inhiben la digestión, la inflamación, la reproducción y el crecimiento, (pelear o huir).

Si el estímulo, o los estímulos estresantes continúan, apa-rece el estrés crónico dando lugar a la aparición de patolo-gías, entre ellas la diabetes y su vínculo con el estrés.

Los patrones de reacción ante el estrés tienen matices in-dividuales, fijadas durante los primeros años de vida, de ahí las diferencias personales ante lo estímulos, y la ins-tauración o no de distintas patologías.

Se habla de homeostasis reactiva: respuesta apropiada ante cambios en el medio ambiente y predictiva que per-mite al organismo “anticipar”, preceden a un fenómeno ambiental predecible y facilitan una mejor adaptación fi-siológica ante ellos, por ejemplo:

• Aumento de cortisol que precede al despertar, provo-cando alerta, postura etc.

• Aumento de secreción gastrointestinal, antes de la in-gesta.

La base de la homeostasis anticipatoria es la naturaleza oscilatoria periódica de las funciones fisiológicas (ritmos circadianos) y de los aspectos hedónicos como la sacie-dad o el placer.

El rol del hipotálamo es primordial en la conducta del ape-tito y como sitio de integración de señales ambientales y endógenas que determinan los distintos ritmos biológi-cos.

A diferencia de los sistemas homeostáticos, la alostasis es la capacidad para lograr estabilidad a través del cambio; la forma en que las personas manejan un desafío (es decisi-va para la supervivencia).

McEwen describe los mecanismos adaptativos que procu-ran la homeostasis, denominándolos alostasis36.

La carga alostática es, en definitiva, el desgaste de los sis-temas neuroendocrinos que se produce por una actividad extrema o demasiado baja, en respuesta a las tensiones y a la necesidad adaptativa. En otras palabras, es la habili-dad de adquirir estabilidad a través del cambio. Así como no todas las personas reaccionan igual ante una situación estresante, tampoco todas las tensiones provocan la mis-ma carga alostática.

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Se describen cuatro tipos de carga alostática:

• La que está provocada por el estrés frecuente que causa una respuesta física inmediata.

• La respuesta normal al estrés aunque constante, cuyo re-sultado es una exposición prolongada a las hormonas del estrés (catecolaminas, adrenalina, noradrenalina, y gluco-corticoides). Falta de adaptación, por ejemplo: hablar en público.

• Cuando la respuesta física al estrés se prolonga en el tiempo, no tiene freno, en una respuesta excesiva no contrarre-gulada.

• Cuando se produce una respuesta física inadecuada al es-trés, la respuesta está sobrefrenada, no alcanza a dar una respuesta al estrés.

Desde la perspectiva clínica tanto Sapolsky como McEwen afirman que los mecanismos adaptativos son básicamente los mismos que hace millones de años.

Cada situación que altere la homeostasis tiene la probabili-dad de dejar una carga residual llamada alostática que sig-nifica un peligro acechante para la salud.

Parafraseando a Mc Ewens: en las necesidades de adapta-ción, se produce un desgaste en los sistemas neuroendocrinos que denomina carga alostática.

A través de la alostasis, el sistema nervioso autónomo, el eje hipotálamo pituitario adrenal (HPA) y los sistemas cardio-vascular, metabólico e inmunológico protegen al organis-mo, respondiendo al estrés interno y externo, el precio de este acomodamiento al estrés puede ser la carga alostática, que es el desgaste resultante de la sobreactividad o la baja actividad crónica de los sistemas alostáticos.

Los factores genéticos no son los responsables de la varia-bilidad individual en la sensibilidad al estrés, según se ha demostrado entre gemelos en diversos trastornos.

Si una persona percibe una situación como una amenaza psicológica o física resulta fundamental para determinar su respuesta de comportamiento (huir, luchar o tener miedo) y su respuesta fisiológica (calma o palpitaciones y niveles elevados de cortisol).

La capacidad para adaptarse o habituarse al estrés reiterado está determinada por la forma en que una persona percibe una situación, por ejemplo: hablar en público, se activa el eje HPA, luego cuando se realiza varias veces la persona se habitúa y su secreción de cortisol deja de aumentar. Otros son propensos a una respuesta al estrés cardiovascular, se-gún lo demuestran las pruebas aritméticas, la respuesta de la presión arterial a este estrés predicen una presión arte-rial elevada durante períodos de percepción de estrés en la vida diaria.

En niños, la inestabilidad familiar, aumenta la incidencia y severidad de la diabetes insulinodependiente37.

El estrés crónico, definido como sentimientos de fatiga, fal-ta de energía, irritabilidad, desmoralización y hostilidad, ha sido relacionado con el desarrollo de resistencia a la insu-

lina (un factor de riesgo para la diabetes no insulinode-pendiente).

El depósito de grasa abdominal, que constituye un factor de riesgo para las enfermedades coronarias y la diabetes mellitus, puede aumentar por estrés38.

A diferencia de los sistemas homeostáticos tales como oxígeno en sangre, pH sanguíneo y temperatura corporal, mantenidos en límites estrechos, los sistemas alostáticos, tienen límites mucho más amplios, permiten responder a los estados físicos (estar despiertos, dormidos, en bipe-destación, haciendo ejercicio) y tolerar (ruido, presencias multitudinarias, hambre, temperaturas extremas, miedo).

El núcleo de la respuesta corporal a un reto (situación de peligro, infección, vivir en un sitio desagradable, hablar en público, entorno familiar hostil) tiene una respuesta alostática desde la amenaza hasta la adaptación39. Las respuestas alostáticas comprometen al sistema nervioso simpático y al eje HPA, liberando catecolaminas de los nervios y médula adrenal, y transmitiendo la liberación de cortisol de la corteza adrenal.

El eje HPA es uno de los sistemas biológicos más impor-tante y responsable de coordinar la respuesta aguda y crónica del organismo al estrés.

El eje HPA emite una cascada de respuestas frente al es-trés comenzando por una descarga simpática, liberación de CRH del hipotálamo, liberación de ACTH por la hipó-fisis, secreción de cortisol desde la glándula suprarrenal y luego, supresión de la actividad simpática e inhibición por retroalimentación negativa del hipotálamo y de la hi-pófisis por cortisol.

Los efectos del cortisol, dependen de su capacidad de unirse a receptores de glucocorticoides en el citoplasma celular40.

Existe una cascada de eventos neuroendocrinos, produci-dos por el estrés:

• Aumento en los niveles de cortisol.

• Incremento de la sensibilidad de los receptores de glu-cocorticoides.

• Inhibición con mecanismos de retroalimentación nega-tiva.

• El sistema HPA se vuelve progresivamente más sensible.

7.1. Receptores

Hay muchos procesos clave de liberación de catecolami-nas:

Los receptores adrenérgicos (noradrenalina y adrenalina)

Estos dos neurotransmisores tienen una gran diversidad de efectos, que se explica por la presencia de diferentes receptores, que en cada tipo de célula están acoplados a vías de transducción distintas.




En el músculo liso puede producir contracción si se activan los receptores α, y se relajan si actúan sobre los receptores β2.

En los vasos sanguíneos producen vasoconstricción y vaso-relajación41.

En los bronquios producen broncodilatación (al revés que los vasos).

En el tubo digestivo provoca constricción y relajación.

En el corazón aumenta la frecuencia cardíaca y su intensi-dad; incrementando el gasto cardíaco. Los receptores adre-nérgicos están estructuralmente relacionados, pero tienen distintos segundos mensajeros. Se distinguen receptores α y β; la adrenalina y noradrenalina son agonistas para ambos receptores.

Glucocorticoides

Fundamentalmente contribuyen al mantenimiento de la base y el estrés relacionados con la homeostasis en los or-ganismos superiores.

Estas hormonas influyen en gran medida al genoma huma-no, influencia muchas funciones del sistema nervioso cen-tral, tales como la excitación, la cognición, el estado de áni-mo y el sueño, la actividad y la dirección del metabolismo intermediario, el mantenimiento de un tono normal cardio-vasculares, la actividad y la calidad de la respuesta inmune y la reacción inflamatoria, incluyendo las manifestaciones síndrome de la enfermedad, así como el crecimiento y la re-producción.

Las numerosas acciones de los glucocorticoides son me-diadas por un conjunto de al menos 16 receptores de glu-cocorticoides (GR). Se considera que los glucocorticoides están fuertemente involucrados en la fisiopatología y la in-fluencia de la esperanza de vida42.

Los síntomas psiquiátricos y/o trastornos somáticos com-plejos como: ansiedad, depresión, insomnio, dolor crónico y síndrome de fatiga, obesidad, síndrome metabólico, hiper-tensión esencial, diabetes mellitus tipo 2, aterosclerosis con sus secuelas cardiovasculares y osteoporosis, inflamación autoinmune y trastornos alérgicos, tienen un componente glucocorticoideo43.

Existen dos tipos de receptores a esteroides hipocampales, involucrados en respuestas adaptativas o desadaptativas ante situaciones de alarma o amenazantes.

Receptores tipo I o a mineralocorticoides (McR)

Son activados por bajas concentraciones de cortisol, pro-duciéndose la inhibición del eje. Son los responsables de mantener el tono cortisolémico basal según el ritmo circa-diano y la adaptación homeostática de glucocorticoides. Están involucrados en respuestas de equilibrio ante estados de ansiedad, euforia o somnolencia.

Receptores tipo II o a glucocorticoides (GcR)

Poseen mayor afinidad por la dexametasona que por el cortisol, y su activación se produce con concentraciones

altas de cortisol. Son los responsables de una inhibición máxima del eje ante situaciones que excedan el balance homeostático (estrés o situaciones de alarma). Son activa-dos también en estados de disforia, de alerta y en el sueño REM.

Los sentimientos de anticipación y preocupación pueden contribuir a la carga alostática, aumentando la secreción de mediadores como cortisol. Las concentraciones saliva-les de cortisol aumentan dentro de los 30 minutos pos-teriores a levantarse en personas que están bajo estrés psicológico considerable, laboral o familiar.

En estudios sobre fatiga crónica, se demuestra la eleva-ción del cortisol en saliva, en su relación de la enfermedad con el estrés44.

El síndrome de fatiga crónica tiene una etiología multifac-torial. De los componentes biológicos involucrados, se ha atribuido el síndrome de fatiga crónica a disfunciones del eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA), dados los vín-culos entre el estrés físico o psicológico y el inicio de la enfermedad, la comorbilidad con la depresión mayor, y el predominio de fatiga en otros trastornos del eje HPA.

Se realiza la medición con un método no agresivo en el ámbito doméstico: el nivel de cortisol en saliva al desper-tar por la mañana, para obtener un indicador de la situa-ción del eje HPA en el síndrome fatiga crónica.

7.2. La prueba del cortisol en saliva

El cortisol libre está en la saliva, y las pruebas relativas al cortisol en saliva es un indicador fiable del total de cortisol en plasma, y del cortisol libre de plasma. Por otra parte, se ha detectado que los niveles de cortisol aumentan rápi-damente después de despertar y se mantienen elevados durante al menos 60 minutos.

El despertar actúa como un estresor moderado, y el incre-mento en el cortisol da una medida de la reactividad del eje HPA.

Una prueba realizada en saliva tiene la ventaja de poder ser aplicada en un encuadre natural, sin la intervención de situaciones estresantes que puedan confundir los re-sultados, como la extracción de sangre y la espera en el hospital. Comparada esta prueba del eje HPA con otras más tradicionales, se ha visto que es un indicador confia-ble de la actividad adrenocortical. Esta prueba demuestra que no se afecta significativamente por: edad, duración del sueño, hora de despertar, uso de despertadores, fumar o tomar contraceptivos orales, y que sus resultados son estables a los largo del tiempo. Las muestras son tomadas en la casa de los sujetos, en días de semana, sin alterar los horarios habituales de las personas.

El día de la prueba los pacientes no pueden desayunar ni lavarse los dientes durante la primera hora, hasta termi-nar de tomar las muestras de saliva (a los 10, 20, 30 y 60 minutos).

Las muestras se mantienen al frío hasta llegar al laborato-rio, donde se tratan con métodos especiales de medición del cortisol.

105

Kirshbaum y otros en el año 1994 hicieron una revisión de 24 trabajos en los que se demostraba la idoneidad de la de-terminación de cortisol en saliva.

Se entrega al paciente unos tubos especiales para la recogi-da de saliva, la recoge en las horas mencionadas, pero en su domicilio o en el puesto de trabajo, lo que no conlleva nin-guna situación incómoda ni estresante para el mismo. Se realizan las determinaciones de cortisol a las 8 am, 12 am, 4 pm y 12 pm.

Se realiza la curva del biorritimo del cortisol, con estos da-tos se elaboran unos gráficos que orientan sobre la fase del estrés en que se encuentra el paciente, conceptuando el pro-ceso en seis fases según la situación del proceso.

Durante el estrés se activa el sistema CRH, hay interco-nexión entre el CRH, adrenalina y noradrenalina (noradre-nérgica, excitatoria), predominante en el sistema nervioso sistémico.

El sistema CRH se activa durante el estrés, cuyas funciones son: anorexígeno, hipoalgésico, actuando sobre núcleos que manejan la ansiedad, apetito, dolor, entre otros.

Hay dos tipos de receptores, los CRH1 y CRH2, distribuídos a lo largo de todo el sistema nervioso.

La hormona liberadora de corticotropina (CRH), modula el comportamiento neuroendocrino y la expresión de fenoti-pos de depresión y ansiedad.

El estrés crónico conduce a un aumento de conductas de evitación y la reducción de conducta exploratoria. Revir-tiéndose con tratamiento con el antagonista CRH1, como ansiolítico.

La diabetes mellitus tipo 2 se caracteriza por una resisten-cia periférica a la insulina y/o una secreción deficiente de insulina.

Una anormalidad temprana en la enfermedad es la resisten-cia a la insulina; un estado en el cual la insulina plasmática es incapaz de ejercer sus efectos biológicos a concentracio-nes que son efectivas en los sujetos normales. La resistencia a la insulina genera:

• Disminución en la captación de la glucosa y en la síntesis de glucógeno en los tejidos periféricos.

• Defecto en la supresión de la producción de glucosa he-pática.

• Afecta la acción antilipolítica de la insulina favoreciendo la degradación de los triglicéridos en el tejido adiposo y la generación de ácidos grasos libres, los cuales interfieren con las señales del receptor de insulina. Los cambios en la concentración de adipocinas en el suero también son parte del estado de resistencia a la insulina.

En etapas previas al inicio de la diabetes mellitus tipo 2, la resistencia a la insulina tiene como consecuencia una me-nor entrada de glucosa, y por ende persistencia de concen-traciones de glucosa elevadas en sangre, las cuales estimu-lan la secreción de insulina y ocasionan hiperinsulinemia. Inicialmente, esta hiperinsulinemia es capaz de superar la resistencia a la insulina45.

El estado diabético se desarrolla cuando la secreción de insulina no puede compensar la resistencia a la insulina, y es en esta etapa donde la hiperglucemia tanto en ayuno como posprandial se hace aparente.

Los factores cruciales en el desarrollo de la enfermedad son el funcionamiento de la célula beta y la secreción de insulina en respuesta a la glucosa. El mecanismo median-te el cual la glucosa desencadena la liberación de insulina es un proceso complejo de múltiples pasos que requie-re de: transporte y metabolismo de la glucosa, cambios electrofisiológicos y fusión de gránulos secretores que contienen insulina con la membrana plasmática de la cé-lula beta.

La secreción de insulina en respuesta a las concentracio-nes de glucosa sanguínea es un ejemplo clásico de como las vías metabólicas también participan como vías de transducción de señal.

La disminución de la sensibilidad hística a la insulina (re-sistencia a la insulina) es el elemento fisiopatológico cla-ve del inicio de la diabetes mellitus tipo 2, su principal condicionante es la “occidentalización” del estilo de vida, consistente en la ingestión de grasas saturadas, reducción de la actividad física y el estrés crónico. La resistencia a la insulina es una condición necesaria pero no suficiente para provocar la hiperglucemia diagnóstica de diabetes.

Cuando se está en un estado de estrés las glándulas adrenales, localizadas en la parte superior de los riño-nes, segregan una serie de hormonas, entre las cuales se encuentra una llamada cortisol. Una parte del sistema nervioso conocida como el sistema nervioso simpático segrega otras hormonas llamadas adrenalina y noradre-nalina. A su vez el páncreas segrega una hormona llama-da glucagón, tiene unos efectos contrarios al de la insu-lina. Estas hormonas, en conjunto, tienen varios efectos, entre ellos aumentar los niveles de glucosa en la sangre. El cortisol, en particular, es una hormona que juega im-portantes funciones, entre ellas: funciones relacionadas con el metabolismo de las grasas, las proteínas y los car-bohidratos; con la regulación de la presión sanguínea, la retención de agua y sales y la actividad del sistema inmu-nológico.

En situaciones de estrés el organismo segrega una canti-dad de cortisol mayor de lo normal, con el propósito de producir energía a partir de las grasas y las proteínas. Éste es un mecanismo que tiene el cuerpo para enfrentar una emergencia. Los seres humanos tienen la capacidad de activar este mecanismo en casos de emergencia y en los que la vida está en peligro (problemas económicos, dis-gustos repetidos, enfermedades en la familia, recuerdo o pensar acerca los problemas y situaciones difíciles que han pasado).

En la sociedad moderna exceden los motivos por los cua-les se activa el mecanismo del estrés. Esto significa, que en lugar de activarlo solamente cuando es realmente ne-cesario para protegerse, se mantiene activado una buena parte del tiempo. Bajo estas circunstancias, el mecanismo del estrés se vuelve dañino para el organismo. El esfuerzo constante de movilizar la energía disponible deja agota-




dos, sin energía de reserva y aumenta el riesgo de contraer diabetes para los que aún no la padecen.

La activación crónica del sistema cardiovascular hace que la presión sanguínea aumente. Uno de los efectos del cor-tisol es que inhibe la secreción de insulina, disminuye la capacidad de la insulina para transportar la glucosa hacia las células, además de hacer que las células se vuelvan más resistentes a ésta. De modo que ante un estrés continuo o prolongado, se incrementa los niveles de glucosa en la san-gre. El cortisol, también, ejerce sus efectos sobre las células de grasa a través del cuerpo, haciéndolas resistentes a la ac-ción de la insulina. La insulina, además de su ya conocido rol en la entrada de glucosa a las células, ejerce una notable influencia sobre el almacenaje de las grasas. Las células de grasa, al hacerse resistentes a la insulina, comienzan a se-gregar hormonas que le envían señales a otras células del cuerpo para que también se vuelvan resistentes a la acción de la insulina. El resultado es un notable aumento de la glu-cosa en la sangre y de las grasas, que comienzan a dañar los vasos sanguíneos.

Existe evidencia científica de que a medida que se envejece aumenta la cantidad de cortisol que el cuerpo segrega en respuesta a los estados de estrés. Esto hace que el control del estrés sea especialmente importante en las personas de edad avanzada.

El estrés también hace que el organismo pierda nutrientes. Cuando a causa del estrés suben los niveles de glucosa en la sangre, el cuerpo pone en marcha una serie de mecanismos con el propósito de disminuirlos. Uno de éstos es la poliu-ria (cantidad excesiva de orina para eliminar el exceso de glucosa). En este proceso de eliminar líquido del cuerpo, se eliminan también una serie de vitaminas solubles en agua, como la C y las del complejo B. Muchas de estas vitaminas cumplen un importante papel en el control de la glucosa y en la resistencia al estrés, de modo que su eliminación agra-va el problema46.

La relación entre el estrés y la diabetes es muy directa. Una de las causas principales de desarrollo o empeoramiento de la diabetes suele justificarse en episodios de mucho estrés emocional.

En un estado de estrés, el cuerpo sufre una serie de cam-bios. Entre otros, el páncreas segrega una hormona llamada glucagón, que tiene unos efectos contrarios al de la insuli-na. Ésta y otras hormonas, en conjunto, tienen varios efec-tos, entre ellos aumentar los niveles de glucosa en la sangre.

El estrés modifica una gran cantidad de hormonas que tie-ne como finalidad mantener las funciones del organismo en equilibrio.

El estrés produce descenso de la secreción de insulina y aumento de la de glucagón, como así también contribuye a ello, el aumento posterior del cortisol. O sea, que duran-te el estrés se produce un aumento de las hormonas de contrarregulación (adrenalina, cortisol, glucagón, y GH), lo que da lugar a la movilización de las grasas y proteínas para la formación hepática de la glucosa. A nivel hepático se estimula la gluconeogénesis y la glucogenólisis. Al en-contrarse disminuída la captación de glucosa por las cé-lulas periféricas, ésta queda disponible para ser utilizada por los órganos prioritarios: corazón y encéfalo.

Cuando el cuerpo percibe que hay una situación de estrés, aumenta su producción de adrenalina, que es la hormona de las emergencias. Para enfrentar ese peligro, esta hor-mona ocasiona una cascada de reacciones:

1. El corazón late más aprisa y aumenta la fuerza con la que circula la sangre por las arterias para poder llevar sangre y oxígeno a todos los músculos y así poder lu-char o correr del peligro. Esto aumenta la presión arte-rial.

2. La piel se pone pálida y la actividad del sistema digesti-vo se detiene ya que la sangre fluye hacia los músculos.

3. El hígado, que mantiene un almacén de glucosa y gra-sas para las emergencias, los envía a la sangre para que estén disponibles en caso de necesitarlos, lo que hace que aumenten las cifras de glucosa y de grasas en la sangre. En vez de luchar o correr cuando hay un peli-gro, se permanece en reposo y todo este “combustible” que llega a la sangre no se utiliza.

En personas con diabetes, como no producen insulina se refleja en un pico de hiperglucemia, las personas sin dia-betes responden normalmente segregando la hormona del páncreas (insulina).

Cuando el estrés afecta a las personas sanas se produce un mecanismo adaptativo para el uso de la energía; sin embargo, en las personas con diabetes, en las que el me-tabolismo de la glucosa se encuentra alterado, estos efec-tos del estrés pueden resultar problemáticos47.

8. Cuestionarios

Escala de Estrés Percibido (Perceived Stress Scale (PSS) de Cohen, S. Kamarck y Mermelstein, (1983) adaptada por Eduardo Remor

Las preguntas en esta escala hacen referencia a los senti-mientos y pensamientos durante el último mes. En cada caso, indicar con una “X” cómo se ha sentido o ha pensado en cada situación.


Nunca Casi nuncaDe vez en

cuandoA menudo

Muy a menudo

1. En el último mes, ¿con qué frecuencia ha estado afecta-do por algo que ha ocurrido inesperadamente? 0 1 2 3 4

2. En el último mes, ¿con qué frecuencia se ha sentido inca-paz de controlar las cosas importantes en su vida? 0 1 2 3 4

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Esta escala es un instrumento de autoinforme que evalúa el nivel de estrés percibido durante el último mes, consta de 14 ítems y está conformado por dos dimensiones; la pri-mera dimensión mide el afrontamiento de los estresores y la segunda mide la percepción del estrés. Posee un formato de respuesta de una escala (tipo Likert) de cinco puntos (0 = nunca, 1 = casi nunca, 2 =de vez en cuando, 3 = a me-nudo, 4 = muy a menudo). La puntuación total se obtiene invirtiendo las puntuaciones de los ítems 4, 5, 6, 7, 9, 10 y 13 (en el sentido siguiente: 0 = 4, 1 = 3, 2 = 2, 3 = 1 y 4 = 0) y sumando entonces los 14 ítems. La puntuación oscila entre 0 y 56, donde una mayor puntuación corresponde un mayor nivel de estrés percibido. Se diseñó con el propósito de medir el grado en que diversas situaciones en la vida de la persona son percibidas como estresantes, incontrolables y perturbadoras.

Cuestionario de Afrontamiento del Estrés (CAE), de Sandín y Chorot

Evalúa siete estilos de afrontamiento:

1. Focalización en la solución del problema

2. Focalización negativa en sí mismo

3. Reevaluación positiva

4. Expresión emocional abierta de agresividad

5. Evitación

6. Búsqueda de apoyo

7. Religión

Describe formas de pensar y comportarse que suelen em-plear las personas para afrontar los problemas o situacio-nes estresantes. Las formas de afrontamiento descritas no son ni buenas ni malas, ni tampoco unas son mejores o peores que otras. Simplemente ciertas personas utilizan unas formas más que otras. Para contestar se debe leer con detenimiento cada una de las formas de afrontamien-to y recordar en qué medida usted la ha utilizado recien-temente cuando ha tenido que hacer frente a situaciones de estrés. Señalar el número que mejor represente el grado en que empleó cada una de las formas de afron-tamiento del estrés que se indican. Aunque este cuestio-nario a veces hace referencia a una situación o problema, se debe tener en cuenta que esto no quiere decir que se piense en un único acontecimiento, sino más bien en las situaciones o problemas más estresantes vividos reciente-mente (aproximadamente durante el pasado año).



Nunca Casi nuncaDe vez en

cuandoA menudo

Muy a menudo

3. En el último mes, ¿con qué frecuencia se ha sentido ner-vioso o estresado? 0 1 2 3 4

4. En el último mes, ¿con qué frecuencia ha manejado con éxito los pequeños problemas irritantes de la vida? 0 1 2 3 4

5. En el último mes, ¿con qué frecuencia ha sentido que ha afrontado efectivamente los cambios importantes que han estado ocurriendo en su vida?

0 1 2 3 4

6. En el último mes, ¿con qué frecuencia ha estado seguro sobre su capacidad para manejar sus problemas perso-nales?

0 1 2 3 4

7. En el último mes, ¿con qué frecuencia ha sentido que las cosas le van bien? 0 1 2 3 4

8. En el último mes, ¿con qué frecuencia ha sentido que no podía afrontar todas las cosas que tenía que hacer? 0 1 2 3 4

9. En el último mes, ¿con qué frecuencia ha podido con-trolar las dificultades de su vida? 0 1 2 3 4

10. En el último mes, ¿con que frecuencia se ha sentido que tenia todo bajo control? 0 1 2 3 4

11. En el último mes, ¿con qué frecuencia ha estado enfa-dado porque las cosas que le han ocurrido estaban fue-ra de su control?

0 1 2 3 4

12. En el último mes, ¿con qué frecuencia ha pensado so-bre las cosas que le quedan por hacer? 0 1 2 3 4

13. En el último mes, ¿con qué frecuencia ha podido con-trolar la forma de pasar el tiempo? 0 1 2 3 4

14. En el último mes, ¿con qué frecuencia ha sentido que las dificultades se acumulan tanto que no puede supe-rarlas?

0 1 2 3 4



Cuestionario de Afrontamiento del Estrés (CAE), de Sandín y Chorot¿Cómo se ha comportado habitualmente ante situaciones

de estrés?Nunca Pocas veces A veces Frecuentemente

Casi siempre

1. Traté de analizar las causas del problema para poder ha-cerle frente 0 1 2 3 4

2. Me convencí de que hiciese lo que hiciese las cosas siem-pre me saldrían mal

3. Intenté centrarme en los aspectos positivos del problema

4. Descargué mi mal humor con los demás

5. Cuando me venía a la cabeza el problema, trataba de con-centrarme en otras cosas

6. Le conté a familiares o amigos cómo me sentía

7. Asistí a la Iglesia

8. Traté de solucionar el problema siguiendo unos pasos bien pensados

9. No hice nada concreto puesto que las cosas suelen ser malas

10. Intenté sacar algo positivo del problema

11. Insulté a ciertas personas

12. Me volqué en el trabajo o en otra actividad para olvidarme del problema

13. Pedí consejo a algún pariente o amigo para afrontar mejor el problema

14. Pedí ayuda espiritual a algún religioso (sacerdote, etc.)

15. Establecí un plan de actuación y procuré llevarlo a cabo

16. Comprendí que yo fui el principal causante del problema

17. Descubrí que en la vida hay cosas buenas y gente que se preocupa por los demás

18. Me comporté de forma hostil con los demás

19. Salí al cine, a cenar, a «dar una vuelta», etc., para olvidarme del problema

20. Pedí a parientes o amigos que me ayudaran a pensar acer-ca del problema

21. Acudí a la Iglesia para rogar que se solucionase el proble-ma

22. Hablé con las personas implicadas para encontrar una so-lución al problema

23. Me sentí indefenso/a e incapaz de hacer algo positivo para cambiar la situación

24. Comprendí que otras cosas, diferentes del problema, eran para mí más importantes

25. Agredí a algunas personas

26. Procuré no pensar en el problema

27. Hablé con amigos o familiares para que me tranquilizaran cuando me encontraba mal

28. Tuve fe en que Dios remediaría la situación

29. Hice frente al problema poniendo en marcha varias solu-ciones concretas

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Este cuestionario está formado por nueve subescalas, de seis ítems cada una. Cada ítem debe de ser puntuado, se-gún haya sido usada la estrategia por el sujeto en una escala de 1 a 5 puntos. Para la corrección de la prueba se suman los valores marcados en cada ítem, según las siguientes subes-calas:

Focalizado en la solución del problema (FSP): 1, 8, 15, 22, 29, 36

1. Analizar las causas del problema

8. Seguir unos pasos concretos

15. Establecer un plan de acción

22. Hablar con las personas implicadas

29. Poner en acción soluciones concretas

36. Pensar detenidamente los pasos a seguir

Autofocalización negativa (AFN): 2, 9, 16, 23, 30, 37

2. Autoconvencerse negativamente

9. No hacer nada ya que las cosas suelen ser malas

16. Autoculpación

23. Sentir indefensión respecto al problema

30. Asumir la propia incapacidad para resolver la situación

37. Resignarse

Reevaluación positiva (REP): 3, 10, 17, 24, 31, 38

3. Ver los aspectos positivos

10. Sacar algo positivo de la situación

17. Descubrir que en la vida hay gente buena

24. Comprender que hay cosas más importantes

31. No hay mal que por bien no venga

38. Pensar que el problema pudo haber sido peor

Expresión emocional abierta (EEA): 4, 11, 18, 25, 32, 39

4. Descargar el mal humor con los demás

11. Insultar a otras personas

18. Comportarse hostilmente

25. Agredir a alguien

32. Irritarse con la gente

39. Luchar y desahogarse emocionalmente

Evitación (EVT): 5, 12, 19, 26, 33, 40

5. Concentrarse en otras cosas

12. Volcarse en el trabajo u otras actividades

19. “Salir” para olvidarse del problema

26. No pensar en el problema


Cuestionario de Afrontamiento del Estrés (CAE), de Sandín y Chorot¿Cómo se ha comportado habitualmente ante situaciones

de estrés?Nunca Pocas veces A veces Frecuentemente

Casi siempre

30. Me di cuenta de que por mí mismo no podía hacer nada para resolver el problema

31. Experimenté personalmente eso de que «no hay mal que por bien no venga»

32. Me irrité con alguna gente

33. Practiqué algún deporte para olvidarme del problema

34. Pedí a algún amigo o familiar que me indicara cuál sería el mejor camino a seguir

35. Recé

36. Pensé detenidamente los pasos a seguir para enfrentarme al problema

37. Me resigné a aceptar las cosas como eran

38. Comprobé que, después de todo, las cosas podían haber ocurrido peor

39. Luché y me desahogué expresando mis sentimientos

40. Intenté olvidarme de todo

41. Procuré que algún familiar o amigo me escuchase cuando necesité manifestar mis sentimientos

42. Acudí a la Iglesia para poner velas o rezar



33. Practicar deporte para olvidar

40. Tratar de olvidarse de todo

Búsqueda de apoyo social (BAS): 6, 13, 20, 27, 34, 41

6. Contar los sentimientos a familiares o amigos

13. Pedir consejo a parientes o amigos

20. Pedir información a parientes o amigos

27. Hablar con amigos o parientes para ser tranquilizado

34. Pedir orientación sobre el mejor camino a seguir

41. Expresar los sentimientos a familiares o amigos

Religión (RLG): 7, 14, 21, 28, 35, 42

7. Asistir a la Iglesia

14. Pedir ayuda espiritual

21. Acudir a la Iglesia para rogar se solucione el problema

28. Confiar en que Dios remediase el problema

35. Rezar

42. Acudir a la Iglesia para poner velas o rezar

La Escala de Estrés en Diabetes, fue diseñada con fines de investigación para identificar el estrés producto de la diabetes y su control. El instrumento está conformado por cuatro subescalas: (1) carga emocional, (2) estrés relacio-nado con el médico, (3) estrés relacionado con el régimen y (4) estrés interpersonal. El patrón de respuesta es tipo Likert, con seis opciones de respuesta que van: (1) no es un problema, (2) es un pequeño problema, (3) es un pro-blema moderado, (4) es un problema algo grave, (5) es un problema grave y (6) es un problema muy grave. La escala tiene un valor mínimo de 17 y un máximo de 102, deno-tando que a mayor puntuación, existe un nivel mayor de estrés relacionado con la enfermedad.

No es un problema

Es un pequeño problema

Es un problema moderado

Es un problema algo grave

Es un problema

grave

Es un problema muy grave

1. Sentirme agotado por el esfuerzo cons-tante para controlar la diabetes 1 2 3 4 5 6

2. Sentir que mi doctor no sabe lo suficiente acerca de la diabetes y el cuidado de la diabetes

1 2 3 4 5 6

3. Sentir enojado, asustado, o deprimido cuando pienso en vivir con la diabetes 1 2 3 4 5 6

4. Sentir que mi doctor no me brinda las recomendaciones suficientes específicas para mi control en diabetes

1 2 3 4 5 6

5. Sentir que no me estoy analizando la san-gre con suficiente frecuencia 1 2 3 4 5 6

6. Sentir que fracaso a menudo con mi tra-tamiento de diabetes 1 2 3 4 5 6

7. Sentir que ni mis amigos ni mi familia dan suficiente apoyo de mis esfuerzos para cuidarme (planean actividades que cho-can con mi horario, me animan a comer comida inapropiada)

1 2 3 4 5 6

8. Sentir que la diabetes controla mi vida 1 2 3 4 5 6

9. Sentir que mi doctor no toma mis preo-cupaciones en serio 1 2 3 4 5 6

10. No sentir confianza en mi habilidad para manejar mi diabetes día a día 1 2 3 4 5 6

11. Sentir que haga lo que haga, tendré algu-na complicación seria con efectos a largo plazo

1 2 3 4 5 6

12. Sentir que no estoy manteniendo un sa-ludable régimen dietético 1 2 3 4 5 6

13. Sentir que ni mis amigos ni mi familia sa-ben lo difícil que es vivir con diabetes 1 2 3 4 5 6

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9. Intervención

Se debe dar un enfoque “global”, abordando las circunstan-cias que favorecen una evolución positiva de la vivencia del paciente diabético (somático, pedagógico y psicológico al mismo tiempo).

La aceptación, es de esta manera más activa, y no pasiva, de “escucha” del informe médico.

Los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 se enfrentan a importantes cambios en el estilo de vida y la posibilidad de complicaciones. El tratamiento requiere de un brillante equipo de atención médica que incluye un médico, una enfermera educadora, otros profesionales de la salud, el paciente, la familia e incluso con grupos de pacientes dia-béticos. El tratamiento intensivo puede retrasar la aparición y la lentitud de la progresión de complicaciones microvas-culares.

El mensaje para el paciente es que el éxito en aprender a cuidar mejor de uno mismo puede marcar una diferencia en el curso de la diabetes mellitus tipo 2.

A través de grupos de educación y apoyo psicológico, se estudia la “vivencia del paciente”, cómo abordar la enferme-dad, que complicaciones le ocasiona, que comportamien-tos conductuales van apareciendo, cuáles van cambiando48.

Cuanto mejor conozca un diabético su enfermedad, más fá-cil la aceptará y mejor la afrontará.

Hay que aprender a cuidar de uno mismo, y a permitir reci-bir ayuda, el esfuerzo, no hay que hacerlo sólo, sino con los profesionales, y los pares, los otros enfermos, para mejorar la calidad de vida. Y posponer en años, las consecuencias y complicaciones que ocasionan las enfermedades crónicas.

Conocer lo que pasa, y conocerse a uno mismo, aprender a vivir de acuerdo a uno mismo, con las limitaciones, superar-las, ver las potencialidades, aprender a sostener y sobrelle-var el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad.

Se aprenden mecanismos que sirven para operar con la realidad. Ante los síntomas, ante la enfermedad, se debe “reaprender”, brindar elementos de acceso a otro tipo de afrontamiento, en esto consisten los grupos de calidad de vida, en cómo convivir con lo que se tiene, y con lo que se

debe aprender de lo que sucede o el éxito a largo plazo, en la regulación del estrés con el control de la diabetes.

Estimular el cambio de hábitos de vida hacia conductas saludables es una necesidad en todas las especialidades médicas. En un momento en que la epidemiología señala a las “enfermedades del estilo de vida”, como responsa-bles de la mayor carga de patología, la acción del equipo de salud no puede recurrir a la espontaneidad y la buena voluntad. Existen técnicas probadas y con evidencia cien-tífica para intervenir en situaciones cotidianas. La psico-logía cognitiva conductual ofrece un marco teórico para que el acto profesional tenga sustento en el conocimien-to de la conducta humana.

La participación de la familia en todo esto juega un rol fundamental. Visualizar la estructura de la personalidad dentro de un contexto multifamiliar, permite visualizar mejor la vulnerabilidad del paciente49.

Ciertas estrategias conductuales de afrontamiento del estrés interfieren en las conductas de adherencia al tra-tamiento.

Existen diferencias individuales en cuanto a la utilización de distintas estrategias de afrontamiento al estrés y, así mismo, algunas de estas estrategias son más efectivas que otras respecto a sus consecuencias sobre el estado de salud. Las personas que hacen frente a sus problemas comiendo, fumando o bebiendo están empleando es-trategias de afrontamiento con repercusiones negativas para su salud. En el caso de la diabetes, el uso de un de-terminado tipo de estrategia de afrontamiento del estrés puede impactar negativamente en un adecuado manejo de la enfermedad (para estrategias dirigidas a afrontar estresores específicos de la diabetes, como estrategias generales para hacer frente a dificultades no relacionadas con la enfermedad).

Se han identificado diferentes tipos de estrategias:

• Cognitivas y conductuales para manejar los problemas en general (ej. culpar a otros, resignarse, buscar apoyo, buscar soluciones, etc.)

• Más específicamente, Billings y Moos (1981) mencionan los métodos para hacer frente a los problemas de salud: (1) estrategias activas (ej. hablar con un profesional, in-


No es un problema

Es un pequeño problema

Es un problema moderado

Es un problema algo grave

Es un problema

grave

Es un problema muy grave

14. Sentirse sobre cargado por la atención que requiere vivir con diabetes 1 2 3 4 5 6

15. Sentir que no tengo un doctor que pue-do ver con frecuencia para disctuir mi diabetes

1 2 3 4 5 6

16. Sentir que no tengo la motivación nece-saria para controlar mi diabetes 1 2 3 4 5 6

17. Sentir que ni mis amigos ni mi familia me dan el apoyo emocional que me gustaría tener

1 2 3 4 5 6



formarse sobre el problema, pensar acerca de lo que se necesita hacer con respecto al problema, hablar con un amigo o familiar, recordarse a sí mismo que las cosas po-drían ir peor, hacer un plan de acción, (2) estrategias de evitación: sentirse mejor comiendo, fumando o bebiendo, esperar un milagro, pasar más tiempo sólo, dormir más de lo normal, apartarse de la gente, intentar estar lejos de casa en la medida de lo posible… El uso de estrategias de evitación conduce a minimizar o negar las conductas de adherencia al tratamiento necesarias. Por otra parte, la no adherencia permite al paciente minimizar la enfermedad. Por ejemplo, si no analiza sus niveles de glucosa, puede no ser consciente de un nivel no adecuado de glucemia (ej: hiperglucemia) y así minimizar los problemas asocia-dos al manejo de la diabetes. El uso frecuente de estrate-gias de evitación, como por ejemplo, beber, fumar, usar drogas, echar la culpa a otros, evitar las situaciones o per-sonas problemáticas, se relaciona con la no adherencia al tratamiento entre insulinodependientes adolescentes.

La valoración y el afrontamiento de una enfermedad cróni-ca como la diabetes puede desencadenar formas de com-portamiento que interfieren con las rutinas del tratamiento y, en última instancia, con el control de la diabetes.

Los individuos que valoran negativamente su diabetes muestran una menor adherencia al tratamiento.

Un método para aliviar el estrés general consiste en distan-ciarse o alejarse del problema.

Partiendo de la idea del carácter estresante del tratamiento de la diabetes y para explorar el uso de la estrategia “des-cansar del estresor” entre diabéticos, el 89% de los sujetos diabéticos se desvían del régimen como forma de afrontar el estrés (son incumplidores). Además los sujetos indican que el uso de estrategias de este tipo hace más difícil volver de nuevo a su régimen de tratamiento50.

Una de las principales causas generadoras de estrés en la diabetes es consecuencia de la constante toma de deci-siones respecto a los componentes del tratamiento, por lo tanto, la capacidad para solucionar problemas es una estra-tegia de gran valor para afrontar las demandas cambiantes del tratamiento y facilitar la adherencia al tratamiento.

El contexto social actúa como generador de estrés me-diante presiones para comer, beber, etc. Es muy frecuente el conflicto sufrido por muchos jóvenes diabéticos entre la necesidad de ser aceptado por su grupo de referencia y las expectativas de responsabilidad exigidas por los padres y médicos. Para hacer frente a estas situaciones se requiere de la adquisición de habilidades sociales adecuadas51.

El efecto desestabilizador del estrés en la población diabé-tica ha conducido al desarrollo de un área específica de in-tervención con el objetivo de proporcionar a los diabéticos habilidades que les permitan afrontar correctamente las situaciones estresantes.

La clave para alertar y prevenir, es a través de estrategias que incidan en cambios en estilos de vida de la población, especialmente de los individuos con alto riesgo para pade-cer la enfermedad.

Los estudios epidemiológicos han confirmado la relevan-cia social y sanitaria de la diabetes, así como su riesgo car-diovascular, patente ya en estados prediabéticos, como la intolerancia a la glucemia y la glucemia basal alterada. La carga social y económica de la diabetes deriva de sus ma-nifestaciones tardías. A medida que aumenta el tiempo de evolución también lo hace el costo, y finalmente se gene-ran más consumo de recursos52.

El grado de deterioro de la calidad de vida es progresiva, y está asociada a la evolución degenerativa de la enfer-medad.

Las acciones se deben dirigir hacia los factores ambien-tales, promocionando estilos de vida más saludables, importancia de la actividad física en la edad media de la vida, tanto aeróbico, como de resistencia, siendo su efecto reductor de la resistencia a la insulina, asociado a cambios concomitantes con el patrón dietético.

Sin discusión, la prevención no farmacológica es la más coherente recomendable, irremplazable, y la medida más correcta.

Mientras los conocimientos científicos se multiplican la prevalencia de enfermedades crónicas crece y la baja ad-herencia a los consejos sobre cambios de estilo de vida o a los fármacos, pone en evidencia la dificultad para soste-ner estos valiosos recursos terapéuticos.

En las entrevistas se propone rescatar la narrativa del pa-ciente respecto de su propio padecimiento como un ins-trumento posible para pensar en otras formas de asisten-cia:

• Pasar de la atención individual a un modelo grupal: equipo de salud y grupos de pacientes.

• Abandonar la soledad del consultorio por el encuentro multidisciplinario.

• Transferir el poder al paciente para hacerlo correspon-sable de su autocuidado.

• La asistencia a enfermos crónicos dejar que sea un “acto” para transformarla en un “proceso”.

• Los pacientes no deben de asistir al consultorio esporá-dicamente sino que se deben integrar en un programa permanente.

Las técnicas disponibles son:

• Ejercicios de respiración: Sentado o tumbado tomar tanto aire como pueda en una inspiración profunda y después expulsar todo el aire que se pueda; así una y otra vez.

• Terapia de relajación progresiva: Esta técnica permite aprender como tensar los músculos y después relajarlos lentamente uno por uno.

• Ejercicio: Los músculos se pueden relajar con movimien-tos circulares, estirando y moviendo diferentes partes del cuerpo. A veces se recomienda realizarlos con mú-sica para relajar también la mente.

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• Cambiar a pensamientos constructivos y positivos: Cada vez que los pensamientos negativos afloren se debe pen-sar en algo que haga sentirse feliz u orgulloso. Memorizar un poema, cita o una oración puede servir para cambiar los pensamientos negativos.

• En primer lugar intentar llevar una dieta equilibrada, no comer compulsivamente y hacer ejercicio físico.

• Se debe controlar los niveles de glucemia y apuntar las me-didas, así como las unidades de insulina que se adminis-tran y el grado de estrés que se soporta en ese momento (ayudará a averiguar cómo afecta el estrés a este estado).

• Evitar aquello que produzca estrés.

• Buscar a alguien con quien poder hablar, un amigo, fami-liar…

• Buscar un hobby, se debe tener tiempo para uno mismo.

La respuesta al estrés implica una activación simpática y adrenocortical, por lo que se ha propuesto la modalidad del entrenamiento en relajación y el empleo de biofeedback como procedimientos de intervención conductuales para estabilizar dicha actividad.

Se han utilizado procedimientos de entrenamiento en habi-lidades sociales y distintos programas de entrenamiento en habilidades de manejo del estrés.

La aplicación de las técnicas de relajación y biofeedback ha obtenido resultados dispares.

La efectividad del entrenamiento en relajación es mayor frente a la educación convencional para mejorar el control metabólico. Los diabéticos tipo 2 que reciben entrenamien-to en relajación mejoran su tolerancia a la glucosa, evaluada mediante el test de tolerancia a la glucosa oral. Sin embar-go, en pacientes insulinodependientes los resultados obte-nidos tras la aplicación del entrenamiento en relajación son dispares.

Existen programas de entrenamiento en habilidades socia-les (ejercicios de modelado y roleplaying con feedback y reforzamiento), una intervención consistente en enseñar habilidades sociales a diabéticos que experimentan dificul-tades para interactuar socialmente por su condición dia-bética. A los sujetos se les enseñan respuestas verbales a situaciones que implica la diabetes como, admitir tener dia-betes, explicar lo que es la diabetes, explicar las restriccio-nes en la dieta, rehusar comidas inapropiadas y responder a las demandas ofreciendo sugerencias de compromiso.

Muestran un incremento en el porcentaje de contacto ocular, de verbalizaciones apropiadas, de la duración de la interacción y la capacidad para resistir la influencia de los compañeros, aprenden cuestiones médicas sobre el cui-dado de la diabetes, identifican situaciones sociales en las que la influencia de los compañeros podrían conducir al in-cumplimiento del tratamiento, ejercicios de roleplaying re-presentando las soluciones a las situaciones problema, con práctica guiada y reforzamiento.

Los valores de control metabólico son significativamente más bajos en el grupo de habilidades sociales.

En una primera fase educativa, se proporciona informa-ción sobre la naturaleza de las reacciones al estrés, los sistemas de respuesta implicados y las posibles repercu-siones en la estabilidad glucémica. En la segunda fase o de adquisición de habilidades se realiza el entrenamiento en habilidades de afrontamiento: entrenamiento en rela-jación, mediante el procedimiento de relajación muscular progresiva, y en el entrenamiento en autoinstrucciones, exponiendo ejemplos de como utilizarlas en situaciones cotidianas específicas, se instruye sobre autorregistro de la glucemia y del estrés, así como de las emociones acom-pañantes. En la segunda fase se entrena en el manejo del estrés mediante los procedimientos de solución de problemas, reestructuración cognitiva y entrenamiento asertivo con instrucción en grupo, role-playing, modelado y discusión de como afrontar algunas situaciones parti-cularmente estresantes para los diabéticos como los con-flictos familiares o la presión de los iguales. Se entrena en adherencia al régimen.

Los diabéticos que aprenden a relajarse muestran una cla-ra mejoría de la tolerancia a la glucosa, y los diabéticos que reciben formación para controlar su estrés muestran una importante reducción de la glucosa en sangre medi-da mediante el marcador hemoglobina glicosilada.

Entre las estrategias que los pacientes diabéticos llevan a cabo para vivir con la enfermedad, se encuentra la bús-queda de ayuda y apoyo de los profesionales sanitarios y de las personas de su red social, sobre todo de su familia. Se considera que este apoyo es capaz de compensar el efecto del estrés originado por la enfermedad.

El concepto de apoyo social es relativamente reciente y nace en la década de los años setenta en la escuela de antropología británica de la universidad de Manchester. Se define como un proceso interactivo en el que la perso-na obtiene ayuda emocional, instrumental y afectiva de la red social en la que se encuentra inmerso. En la red social, este entramado de relaciones sociales es identificable y se puede objetivar la estrecha relación que existe entre red y apoyo social, de forma que cuando se produce un des-censo de la red, se aprecia una reducción en la percepción del apoyo social.

El apoyo social es un factor que tiene un efecto protec-tor o benefactor sobre múltiples parámetros relacionados con la salud. El mecanismo de acción del apoyo social so-bre la salud no se conoce con certeza, aunque existen dos hipótesis: por un lado, la teoría del efecto tampón, donde la influencia del apoyo social estaría determinada por su papel modulador sobre las situaciones adversas que ge-neran estrés en el individuo; la otra teoría considera que el apoyo social es un agente causal directo de las enfer-medades. En relación a las situaciones adversas que gene-ran estrés en el individuo y familia, hay que decir que su causa puede ser ambiental, psíquica o social y que estos factores alcanzan la categoría de acontecimientos vitales estresantes (AVE) cuando son percibidos como negativos o no deseados y cuando se acompañan de un cambio vi-tal. Estas situaciones estresantes son un obstáculo para cumplir un régimen terapéutico. La relación entre los di-versos AVEs y la enfermedad ha sido estudiada en diferen-tes patologías.




El apoyo social y familiar constituye un factor determinan-te en las conductas de adherencia a los tratamientos para la diabetes. El apoyo social es un medio efectivo en su ver-tiente instrumental, para facilitar el cumplimiento del tra-tamiento, o también se considera capaz de amortiguar los efectos del estrés que supone la diabetes y su tratamiento. Entre los principales aspectos que relacionan a la familia con la enfermedad crónica, está: a) la familia puede influir en el curso de la enfermedad crónica, entendiendo que la interacción entre la familia y la tipología de la enfermedad pueden tener una influencia positiva o negativa sobre el curso del proceso crónico; y b) la familia como recurso. Con-viene destacar que la familia es la fuente principal de apo-yo social que cuenta el paciente crónico para afrontar con éxito los problemas que origina la enfermedad; destacando el papel de la cuidadora principal, que es la que aporta el máximo apoyo instrumental, afectivo y emocional.

Existen estudios que demuestran el impacto que ejerce el apoyo social sobre los procesos relacionados con la salud y la mortalidad, así como de su efecto beneficioso sobre la evolución de procesos crónicos. Es conocido el efecto del apoyo social sobre la evolución clínica y pronóstico de la diabetes. En una revisión sistemática realizada reciente-mente sobre intervenciones sociales en la atención a dia-béticos tipo 2, se apoya la hipótesis de que las actividades sociales específicas ayudan al autocuidado y al control de la diabetes.

Algunos pacientes expresan sentimientos de frustración y rechazo ante el diagnóstico, porque la enfermedad les oca-sionan limitaciones o renuncias, estrés y sentimientos de culpa. Las características de este problema de salud, como generador de estrés en el autocuidado, requiere de un pro-ceso de adaptación a las actividades cotidianas, informa-ción y conocimientos, así como desarrollar habilidades para lograr una vivencia de la enfermedad sin interferencias. Una de las habilidades de afrontamiento más utilizada por los diabéticos es la búsqueda de apoyo social. La adaptación se potencia mediante estrategias facilitadoras como el acceso a la información, el apoyo social proporciona un afronta-miento efectivo mediante la potenciación de la motivación para comprometerse con conductas adaptativas.

Son evidentes las relaciones entre apoyo social y salud, y existe cada vez mayor interés en valorar y cuantificar dicho apoyo. Muchos instrumentos lo estudian, pero son pocos los que están validados y sobre todo que puedan ser usa-dos en la práctica diaria. Uno de estos instrumentos es el cuestionario de apoyo social MOS, realizado en EEUU en el año 1991 y validado recientemente por De la Revilla en nuestro medio. Se trata de un cuestionario breve, multidi-mensional que permite valorar aspectos cuantitativos (ta-maño de la red social) y cualitativos (dimensiones del apoyo social: emocional/informacional, instrumental, afectivo y de interacción social positiva) y su uso permite descubrir situa-ciones de riesgo social elevado para poder intervenir sobre las personas y sus entornos sociales. Otros instrumentos efi-caces para medir el apoyo social son el cuestionario Apgar Familiar, el cuestionario Duke-UNK o el método simplifica-do de Blake y McKay.

Para definir situaciones relacionadas con el apoyo social, la taxonomía NANDA (North American Nursing Diagnosis

Association) dispone de un diagnóstico enfermero deno-minado deterioro de la interacción social, que se define como un intercambio social inefectivo o cuantitativamen-te insuficiente o excesivo, que puede estar relacionado con un déficit de conocimientos o habilidades sobre el modo de fomentar la reciprocidad o con la ausencia de personas significativas entre otros factores. Por otro lado el déficit de apoyo social en muchas ocasiones es la causa o factor relacional del diagnóstico enfermero manejo in-efectivo del régimen terapéutico. Ante la presencia de es-tos diagnósticos, la enfermera, como criterio de resultado (taxonomía NOC), se puede plantear mejorar la frecuencia de las interacciones sociales (implicación social) y mejorar la disponibilidad percibida y provisión real de ayuda (so-porte social), para lo cual podría incluir en el plan de cui-dados actividades específicas de algunas de la siguientes intervenciones enfermeras (taxonomía NIC): aumentar los sistemas de apoyo, movilización familiar o potenciación de la socialización, entre otras.

Los estudios sobre el apoyo social y su influencia sobre la salud constituyen una prioridad de investigación reco-mendada por la oficina regional de la OMS para Europa. En el campo de la diabetes, uno de los objetivos que con-templa la declaración de St. Vincent es la de elaborar, de-sarrollar y evaluar programas globales para la detección y control de la diabetes y sus complicaciones, con el auto-cuidado y el apoyo social como elementos principales. Por otro lado, destacar que el análisis del efecto del entorno social en el nivel de salud y el estudio sobre efectividad de ciertas intervenciones son prioridades científico tecno-lógicas de la convocatoria de ayuda a programas de pro-moción de la investigación biomédica y en Ciencias de la Salud del Ministerio de Sanidad y Consumo.

Es importante la promoción de la salud a través de la edu-cación y participación activa del individuo y su familia, di-rigido a la modificación de estilos de vida.

Para poder manejar el estrés, el primer paso es identificar-lo. En pacientes con diabetes, es recomendable que, en el cuaderno donde anotan sus lecturas de glucosa, guarden un espacio para identificar los días en los que se sienten más estresados o días potenciales de estrés. Anotando los días en que se siente ansioso o estresado podrá ver si el estrés afectó los niveles de glucosa e identificar los días potenciales de estrés, podrá ser más cuidadoso planifican-do las comidas, meriendas y las dosis de medicamento.

Una vez identificado el estrés, es más fácil combatirlo tan-to físicamente como emocionalmente. El estrés físico se combate relajando la tensión en los músculos del cuerpo. El estrés emocional se maneja cambiando de pensamien-tos a través de emociones. Es muy importante identificar el pensamiento que genera esa ansiedad. Se autoconcien-cia que éste no es del todo correcto ya que, cuando un pensamiento desencadena emociones tan intensas suele venir a la mente de manera muy extrema. Son pensamien-tos de todo o nada. Se da uno mismo mensajes como “no valgo para nada”, “nunca controlaré mi diabetes”… Cuan-do se identifiquen esos pensamientos se debe reflexionar que son muy extremos y se pueden cambiar. En los ejem-plos anteriores. “hay cosas que no se hacer, pero hago mu-chas bien”, “a veces mi diabetes me agobia, pero siempre

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termino controlándola”. Estos pensamientos generan un tipo de emociones mucho más moderadas.

Es necesario e importante en general no estar estresado por-que se entra en una inercia que si se mantiene cierto tiem-po es difícil de romper y puede conllevar a padecer proble-mas de ansiedad. Los pensamientos negativos influyen en la emoción y ambos en las conductas que se realizan. A su vez, esta conducta puede reforzar el pensamiento negativo iniciando otra vez el círculo o inercia.

Por ejemplo, el pensamiento “nunca podré controlar mi dia-betes” genera emociones intensas de frustración, tristeza y ansiedad. El pensamiento junto a las emociones puede desembocar en dejar de hacer la dieta pautada o ejercicio. El hecho de no realizar esas conductas reforzará el pensa-miento de “nunca podré controlar mi diabetes”.

Para sobrellevar el estrés cuando se es diabético se debe:

• Aceptar la enfermedad, es un elemento fundamental que permite al diabético sentirse mejor. Los diabéticos que acepten su enfermedad controlan mejor su diabetes.

• No oponerse a la enfermedad diabética y no vivir contra la diabetes: aceptar, vivir con y no contra la enfermedad.

• Es importante poder expresar la ansiedad que provoca la enfermedad y los contratiempos. Ciertas personas re-chazan sus sentimientos, situación que puede agravar el estrés.

• Implicarse en una asociación.

• No querer ser tan perfecto y pensar que se pierde el con-trol total de la enfermedad: una actitud demasiado per-feccionista puede perturbar la calidad de vida y provocar una depresión por agotamiento que agravaría la diabetes.

• Tener una relación de confianza con el médico que lo tra-ta.

• Consultar a un psicólogo puede ser útil y puede permitir vivir mejor con la enfermedad.

• Reducir el estrés mental.

• Hacer cambios. Es posible eliminar algunas fuentes de es-trés en la vida. Para tales problemas, el estrés puede ser el primer indicio de que algo debe cambiar. También hay otras maneras de combatir el estrés:

» Iniciar un régimen de ejercicio o unirse a un equipo de deportes.

» Tomar lecciones de baile o pertenecer a un club de bai-le.

» Adoptar un pasatiempo o aprender a hacer alguna ma-nualidad.

» Ofrecerse de voluntario o pertenecer a alguna organi-zación benéfica.

• Maneras de enfrentar el estrés. Otra cosa que tiene un efecto en la respuesta de las personas al estrés es la ma-nera en que enfrenta el estrés. Por ejemplo, la reacción de ciertas personas es tratar de resolver el problema. Se

dicen a sí mismas, “¿Qué puedo hacer sobre este pro-blema?” Tratan de cambiar su situación para eliminar el estrés. Otras personas tratan de aceptar el problema. Se convencen de que “este problema en realidad no es tan malo”. Estos dos métodos de hacerle frente al estrés ge-neralmente surten efecto. En las personas que los usan, el nivel de glucosa en la sangre tiende a elevarse menos como consecuencia del estrés mental.

• Aprender a relajarse.

Para algunos diabéticos, es beneficioso controlar el estrés con técnicas de relajación, aunque tiende a ayudar más a diabéticos tipo 2 que a diabéticos tipo 1. Esta diferen-cia tiene sentido. El estrés impide que el organismo libere insulina en diabéticos tipo 2, por lo que reducir el estrés puede ser más útil para dichas personas. Los diabéticos tipo 1 no producen insulina, por lo que reducir el estrés no tiene este efecto. Algunas personas con diabetes tipo 2 también pueden ser más sensibles a algunas hormonas del estrés. Relajarse puede ayudar a reducir esa sensibili-dad.

Hay muchas estrategias que pueden ayudar a relajarse: ejercicios de respiración, terapia de relajación progresi-va, ejercicio, remplazar pensamientos negativos por po-sitivos… Independientemente del método que se escoja para relajarse, se debe practicar. Así como aprender un nuevo deporte se necesita semanas o meses de práctica, aprender a relajarse requiere práctica.

Algunas fuentes de estrés nunca van a desaparecer, haga lo que se haga. Tener diabetes es una de ellas. De todos modos, hay formas de reducir los aspectos estresantes de la vida con diabetes. Los grupos de apoyo pueden ayudar. Conocer a otras personas en la misma situación ayuda a que se sienta menos solo el paciente diabético. También puede aprender de los consejos de otras personas para enfrentar los problemas. Hacer amigos en un grupo de apoyo puede disminuir la carga de los aspectos estresan-tes relacionados con el estrés.

Puede ayudar si enfrenta directamente los problemas relacionados con el cuidado de la diabetes. Se debe re-flexionar sobre los aspectos de la vida con diabetes que son más estresantes (tomar el medicamento o medirse el nivel de glucosa en la sangre con frecuencia, hacer ejerci-cio o comer lo que debe).

Si el estrés es elevado, la psicoterapia puede ayudar. Ha-blar con un terapeuta le puede ayudar a enfrentar los pro-blemas. Es necesario aprender nuevas maneras de afron-tarlo o de cambiar de conducta.

Para que el sujeto con diabetes mellitus tipo 2 logre tener un control glucémico, se requieren llevar a cabo acciones de autocuidado como una alimentación saludable, acti-vidad física y ejercicio suficiente para mantener un equi-librio entre consumo y gasto calórico, tomar los medica-mentos ordenados y autocontrol de la glucosa. Llevar a cabo este autocuidado en la salud, requiere cambios en los estilos de vida de los diabéticos, lo cual es complicado, ya que implica modificar hábitos de toda una vida, produ-ciendo a menudo una carga importante de estrés.




La teoría de rango medio del autocuidado se ha seleccio-nado como la base teórica que ayuda a explicar como el es-trés puede actuar como un factor condicionante básico que afecta las acciones de autocuidado que realiza un diabético tipo 2. Define a la persona como un ser con funciones bio-lógicas, simbólicas y sociales, con potencial para aprender y desarrollarse, con capacidades para “autoconocerse” y aprender a satisfacer los requisitos de autocuidado indis-pensables en el manejo de la enfermedad. La teoría del au-tocuidado refiere que en la vida de las personas maduras o en proceso de maduración se realizan acciones aprendidas e intencionadas dirigidas hacía sí mismas o hacía su medio ambiente con la finalidad de mantener el funcionamiento adecuado de la vida, automantenimiento a la salud y el bienestar personal. Esta teoría se construye con los concep-tos de autocuidado, capacidades de autocuidado, demanda terapéutica de autocuidado y factores condicionantes bási-cos, relacionados entre sí.

La diabetes mellitus tipo 2 es una enfermedad crónica pro-vocada por un déficit en la producción, acción o por ambas, la cual se manifiesta por altas cifras de glucosa en sangre. En consecuencia el tratamiento típico en la diabetes melli-tus tipo 2 incluye alimentación, actividad física y ejercicio, hipoglucemiantes y modificaciones en el estilo de vida y autocontrol.

En cuanto a la alimentación, la mayoría de los diabéticos tipo 2 o con riesgo de padecerla, se encuentran con sobre-peso u obesidad y resistencia a la insulina, es por eso que la alimentación debe enfocarse a cambios en el estilo de vida y ofrecer una atención individualizada que cumpla con las demandas del paciente, además de brindar educación. La alimentación es uno de los pilares fundamentales para el cuidado y manejo de la afección53.

Es importante destacar que el plan de alimentación que se le brinde al diabético tipo 2 sea elaborado por un profesio-nal capacitado y con conocimiento sobre las condiciones de vida del paciente. Cada diabético tipo 2 debe recibir indicaciones dietéticas de acuerdo a la edad, sexo, estado metabólico, actividad física, hábitos alimenticios, factores de estilo de vida, situación económica y disponibilidad de los alimentos. Estos aspectos son fundamentales para lo-grar que un diabético tipo 2 cumpla los objetivos del trata-miento y un control glucémico54.

Los alimentos deben ser fraccionados en cinco a seis ho-rarios al día, lo cual contribuye a la adherencia a la dieta y disminución de cifras hiperglucemicas postprandiales. Aproximadamente el 90% de los hidratos de carbono se convierten en glucosa, después de 1 o 2 horas de ser in-geridos. De esta manera la cantidad total de hidratos de carbono de cada comida o colación deben ser prioridad, porque son el principal predictor de la respuesta glucémi-ca. Así mismo una ración de cereal puede tener el mismo impacto sobre la glucosa en sangre que una porción de fru-ta o leguminosas, leche o azúcares. Además es importante incluir fibra en el plan de alimentación de un diabético ya que mejora el control glucémico, la sensibilidad a la insulina y disminución de los lípidos. Por otro lado contribuye a un aumento de la masa fecal y facilitar la evacuación.

Existe evidencia de que la reducción del 5 al 10% de peso corporal mediante el cumplimiento de un plan alimenti-cio, mejora la sensibilidad insulínica y el control glucémi-co, reduce el riesgo de padecer enfermedades cardiovas-culares y mejora los estilos de vida.

En cuanto a la actividad física y el ejercicio, los diabéticos deben de ser informados sobre la actividad física, la cual es clave para el tratamiento. Ésta ayuda a mejorar el con-trol glucémico y por ende un retraso en la presencia de las complicaciones, también es un excelente auxiliar para el manejo del estrés. Actualmente se conoce que es posi-ble llevar una vida físicamente activa a pesar de padecer diabetes.

El ejercicio es una actividad básica, prescrita dentro de los estilos de vida adecuados para los diabéticos tipo 2.

El ejercicio físico se relaciona con una mejoría en el trata-miento de los diabéticos tipo 2, tanto en la composición corporal como en el incremento de la acción de la insulina sobre los tejidos periféricos; además de obtener control glucémico. El efecto sobre la glucemia es diferente según el tipo de actividad que se vaya a realizar, por lo que de-penderá de los cambios en la pauta insulínica o en la in-gesta de carbohidratos.

Es importante señalar que los diabéticos tipo 2, no de-ben de realizar deportes de competición, ya que pueden generar estrés emocional, estimulando hormonas que ocasionan hiperglucemia y por tal motivo se obtenga un efecto negativo del ejercicio.

Los hipoglucemiantes son necesarios en el tratamiento farmacológico de la diabetes mellitus tipo 2 con el objeto de mantener los niveles de glucosa en rangos de norma-lidad. Los fármacos que se usan para ello pueden ser ad-ministrados por vía oral (hipoglucemiantes orales) o bien por vía inyectable (insulina). Algunos diabéticos tipo 2 pueden controlarse solamente con un plan adecuado de alimentación y actividad física y ejercicio, y en caso de no lograrlo, pueden recibir hipoglucemiantes orales.

Los hipoglucemiantes pertenecen a las siguientes seis cla-ses: sulfonilureas, glinidas, biguanidas, glitazonas, inhibi-dores de alfaglucosidasas y estimuladores de incretinas. Tienen como función aumentar la secreción de insulina, disminuir la resistencia a la insulina y la absorción de glu-cosa en el intestino. Cada uno tiene su función dependien-do de la indicación prescrita por el médico, a pesar de que todos sean para el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2. En algunos diabéticos tipo 2 que no logran disminuir las cifras de hiperglucemia, es necesario la administración de insulina, como tratamiendo combinado55.

El autocontrol de la glucosa es un método fiable de las mediciones de las cifras de glucosa en sangre capilar que se realiza diabético con un glucométro. El resultado ex-presa las cifras de glucosa sanguínea en el momento en que éstas son determinadas. La importancia que tiene el autocontrol en los diabbéticos, es que proporciona da-tos inmediatos para determinar el patrón de glucemias, identificar el efecto de la cantidad y tipos de alimentos so-

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bre la glucosa sanguínea, valorar la respuesta glucémica al ejercico físico, prevenir, detectar y tratar a tiempo una hipo-glucemia / hiperglucemia, así como una mejor toma de de-cisiones en cuanto a su tratamiento. Se define como buen control glucémico las cifras de glucemia en ayuno entre 70 – 130 mg/dL.

OBJETIVOS

General

Revisar la bibliografía disponible de la influencia del estrés en la diabetes respecto al concepto, etiología o factores riesgo/protección, manifestaciones clínicas, diagnóstico mediante cuestionario y manejo terapéutico (intervención). El determinar los dominios del estrés psicológico: estrés emocional, estrés relacionado con el régimen de tratamien-to, estrés con el médico y estrés interpersonal con el con-trol metabólico. Descripción sociodemográfica y clínica del estrés en la diabetes, el rol de la red social, el apoyo social y los AVE (acontecimientos vitales estresantes). Resumir el impacto del estrés sobre la función metabólica del eje HPA (Hipotálamo- Hipofisario- Adrenal) y el SNS (sistema nervio-so simpático).

Específicos

• Elaborar una relación de variables que están de forma mayoritaria implicadas en el desarrollo de la diabetes y las estrategias más eficaces.

• Describir el uso de técnicas en el manejo del estrés para lograr una respuesta de relajación y mejorar el control metabólico de la diabetes mellitus tipo 2.

• Determinar desde una perspectiva clínica las formas de afrontar el estrés más adaptativas para un diabético.

METODOLOGÍA

Mediante la revisión bibliográfica de la influencia del estrés en la diabetes se pretende simplificar y clarificar: factores etiológicos más consensuados, criterios diagnósticos (cues-tionarios y manifestaciones clínicas) y posibles estrategias para su intervención. El paciente diabético es una pobla-ción susceptible de desarrollar estrés crónico, y éste es un indicador incuestionable de pérdida de salud, que repercu-te tanto en el paciente, familia, personal sanitario como en la calidad de vida. Se realiza esta revisión bibliográfica con el objetivo de conceptualizar la influencia del estrés en la diabetes presentes en los diabéticos, así como las conse-cuencias y algunos factores organizacionales, sociodemo-gráficos y personales que pudieran estar implicados en este proceso, y con el fin de promover las intervenciones enfo-cadas a su prevención, gestión y minimización dentro del contexto de la salud.

Descripción de la estrategia de búsqueda

Se ha consultado las principales bases de datos electrónicas biomédicas con mayor relevancia y prestigio en el ámbito de la salud.

La búsqueda bibliográfica ha sido realizada durante el pe-riodo comprendido entre los meses de diciembre del año 2015 a junio del año 2016.

Las bases de datos electrónicas biomédicas consultadas son: Medline-Pubmed, Enfispo, Biblioteca Cochrane Plus y Scopus (descartando cualquier otro tipo de bases de datos o de citas).

Las palabras clave utilizadas en la búsqueda han sido: diabetes mellitus (diabetes mellitus), estrés (stress), estrés crónico (chronic stress), técnicas de relajación (relaxation techniques), tratamiento cognitivo conductual (cognitive behavioral therapy), educación diabetológica (diabetolo-gical education), afrontamiento (coping strategy). Estas mismas palabras clave han sido usadas en español y en inglés. Estos términos están incluidos en el tesauro de Medline-Pubmed, denominado MeSH (Medical Subjects Headings); es un sistema arbóreo que proporciona una guía consistente en la búsqueda de la información usan-do diferentes términos para los mismos aspectos y de este modo se evita sinonimias y/u homonimias.

En la búsqueda en estos recursos electrónicos, se han combinado las palabras clave con los operadores boolea-nos como AND y OR, para obtener unos resultados más concretos según las necesidades del estudio y el opera-dor NOT para excluir términos no deseados.

Criterios de exclusión e inclusión

A través de una cuidadosa selección y cribado de los dife-rentes estudios, se han excluido los textos que no tienen relación directa con el tema a tratar, los que carecen de evidencia científica necesaria, los no accesibles al texto completo y los anteriores al año 2011.

Los criterios de inclusión de los textos apropiados en la búsqueda reúnen los requisitos: estar comprendidos en-tre el periodo 2011 y 2016, artículos originales, revisiones sistemáticas, estudios cuantitativos, cualitativos y casos clínicos, escritos en inglés y español, que presenten ac-ceso a texto completo en las bases de datos consultadas y que superen al menos las dos primeras preguntas de modo afirmativo en la planilla utilizada según el Progra-ma de lectura crítica (CASPe) (siendo imprescindibles estas dos cuestiones para poder continuar con el análisis crítico de cada texto científico).

DISCUSIÓN

Los estudios más recientes siguen mostrando efectos glu-cémicos del estrés de distinto signo.

En estudios con pacientes diabéticos insulinodependien-tes, los resultados obtenidos son dispares acerca de la res-puesta glucémica al estrés tanto en situaciones de labora-torio como en ambientes naturales.

Recientemente se ha sugerido que el efecto del estrés psicológico sobre el metabolismo en diabéticos insulino-dependientes es bastante idiosincrásico, pero consistente en cada sujeto, y no se traduce necesariamente en hiper-glucemia.




Estos resultados apoyan la idea de que, por una parte, exis-ten diferencias individuales entre los insulinodependientes en la respuesta glucémica al estrés, algunos de los diabéti-cos no muestran cambios en su nivel de glucosa en sangre y, por otra parte, los que si lo hacen muestran cambios idio-sincrásicos, pero consistentes.

Tanto las diferencias fisiológicas o psicológicas entre los in-dividuos, como las características de los estímulos estresan-tes juegan un papel importante en la determinación de las respuestas metabólicas.

Una deficiencia de adrenalina secundaria a una neuropatía autonómica (bastante común entre insulinodependientes), conduce a respuestas anormales al estrés.

Variables psicológicas como las diferencias individuales en los procesos de valoración y afrontamiento de los estímulos estresantes parecen también contribuir a la explicación de la respuesta glucémica al estrés.

La utilización de estrategias de autocontrol emocional, como la relajación, frente a situaciones estresantes puede explicar los diferentes resultados glucémicos entre los in-dividuos.

La reacción fisiológica al estrés cambia dependiendo de las características o naturaleza del estresor implicado.

El estrés de tipo pasivo, como la preocupación, puede afec-tar a la glucemia de modo diferente a como lo hacen estre-sores más activos, como la expresión de la ira.

El estímulo estresante consistente en ver una película vio-lenta, estresor pasivo, no tiene efectos o estos son mínimos sobre la estabilidad glucémica de los sujetos. Sin embargo, la realización de una tarea aritmética, estresor activo, si con-tribuye al cambio de los niveles de glucosa.

Existe un efecto diferencial sobre el equilibrio metabólico dependiendo del carácter positivo o negativo del estímulo estresante. En adolescentes insulinodependientes se obser-va que ni el número de sucesos estresantes, ni la magnitud de los mismos, ni el estrés acumulado influye sobre los va-lores de glucemia.

Sin embargo, cuando consideran los efectos positivos y ne-gativos del estrés de forma independiente, el estrés acumu-lado negativo se relaciona significativamente con los valo-res de glucosa.

Si se interviene cambiando de estilo de vida, aumentando la actividad física, disminuyendo el índice de masa corporal (IMC); disminuye el estrés percibido, la depresión y la an-siedad.

La intervención educativa, plantea los efectos siguientes:

• Inmediatos: incremento de los conocimientos sobre la en-fermedad, mejoría o desaparición de síntomas clásicos, disminución del peso corporal, mayor número de deter-minaciones y registro regular de resultado de glucosurias, disminución de las dosis diarias de hipoglucemiantes y práctica regular de actividad física.

• Mediatos: Disminución de los niveles de hemoglobina gli-cosilada (HbA1c), número de hipoglucemias, niveles de

triglicéridos y colesterol total, de las cifras elevadas de tensión arterial y del requerimiento de medicamentos hipotensores e hipolipemiantes.

El estrés emocional, estrés interpersonal y el estrés del régimen de tratamiento se asocia positivamente con la HbA1c, es decir los diabéticos que tienen valores elevados de estrés emocional, estrés interpersonal y de estrés con el régimen de tratamiento presentan concentraciones al-tas de HbA1c.

En efecto, el diagnóstico de la diabetes mellitus tipo 1 im-plica que el adolescente ejerza grandes modificaciones en sus hábitos, ajustes en la dieta y asuma nuevos patrones conductuales.

Es posible que todos estos cambios, sumados a la etapa evolutiva generen altos niveles de estrés. Asimismo, adhe-rir al nuevo plan alimenticio, contar carbohidratos y ajus-tar dosis de insulina ha sido identificado como un factor que impone grandes desafíos a pacientes diabéticos y en especial a adolescentes, quienes se caracterizan por ser impulsivos y tener altas probabilidades de involucrarse en eventos sociales con sus grupos de pares, en los cuales el foco de la actividad es la alimentación.

En muchas ocasiones el médico puede ser visto como un agente que ejerce control externo sobre el adolescente, limitando la independencia del mismo y generando es-trés psicológico. Es muy importante para futuros estudios indagar en las percepciones que los adolescentes tienen sobre el equipo médico y analizar la relación médico-pa-ciente, aspecto que resulta crítico en la construcción de una alianza terapéutica que beneficie al paciente. Los adolescentes diabéticos tipo 1 con buena adherencia al tratamiento consideran las acciones del médico como no autoritarias (considerando la opinión del paciente) y no rutinarias (la opinión del paciente es considerada en las recomendaciones que el médico provee y éstas son más bien flexibles).

La presencia de efectos principales para el estrés emo-cional, estrés con el régimen de tratamiento y estrés in-terpersonal, resaltan el rol que el estrés psicológico tiene sobre la HbA1c. El estrés psicológico puede tener efectos directos o indirectos sobre el control metabólico, ya sea alterando la adherencia a las conductas principales del tratamiento de la diabetes mellitus tipo 1, o bien ejercien-do su efecto por medio de la activación crónica del eje adrenérgico hipotalámico pituitario. Una limitación de al-gunos de los estudios es que no permite identificar cuál de los mecanismos es el que genera el efecto del estrés, y es interesante en futuros estudios incluir medidas de cortisol que indiquen activación crónica del eje adrenér-gico hipotalámico pituitario o bien medidas de registro de comportamiento adherente.

La identificación de diferentes dimensiones del estrés psi-cológico asociadas al control metabólico, representa una ventaja sobre estudios que han identificado un factor ge-neral de estrés, ya que permite identificar dominios críti-cos que pueden ser objeto de intervenciones específicas.

Las cifras de glucosa plasmática en control glucémico con glucemias entre 70-130 mg/dL, se debe a que los

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diabéticos tienen conocimiento sobre como llevar a cabo su tratamiento; el promedio de educación con un nivel de educación media superior, reciben sistemáticamente el tra-tamiento para la diabetes tipo 2 y facilita un control de la enfermedad. El autocuidado es una acción intencionada y dirigida que es sensible a los conocimientos de las personas sobre como llevar a cabo el cuidado y desarrollo de la vida humana, la salud y el bienestar en las condiciones y circuns-tancias diferentes.

La mayoría de los diabéticos padecen de obesidad general y abdominal; resaltando que las mujeres presentan mayo-res índices de obesidad tanto por índice de masa corporal como por abdominal, concretamente el 71.3% tiene obe-sidad general y el 74% sufre obesidad abdominal, siendo mayor en mujeres.

El estrés de la vida diaria se relaciona positivamente con el estrés asociado a la diabetes, a mayor estrés de la vida dia-ria, mayor es el estrés que el diabético tipo 2 tenga a causa de la enfermedad o bien a las situaciones que la competen (carga emocional, estrés relacionado con el médico, estrés relacionado con su régimen y el estrés interpersonal).

Las técnicas para el manejo del estrés son una herramienta de gran utilidad, ya que les permite sentirse más tranqui-los y con mayor confianza para enfrentar las diversas situa-ciones que conlleva la diabetes mellitus tipo 2. Aprenden a identificar, con ayuda del glucómetro, que cuando están relajados, sus niveles de glucosa se mantienen en rangos de control. Los pacientes que presentan menos estrés suelen estar más relajados, físicamente activos, comen saludable-mente y reducen su peso sin grandes complicaciones.

El tratamiento psicoeducativo para el control de la diabe-tes mellitus tipo 2 es eficaz al incrementar el uso de técni-cas para el manejo del estrés. Asimismo, mejora el control metabólico al bajar a menos de 7% su nivel de HbA1c; en otros mantienen el nivel de HbA1c en rango de control. El entrenamiento en relajación aumenta, en general, el con-trol metabólico de los diabéticos tipo 2. Ante los diversos eventos estresantes de la vida, todo depende en gran parte de la percepción y la actitud que se muestre; en el caso de la diabetes mellitus tipo 2, la enfermedad puede provocar episodios de estrés agudo y afectar de forma acelerada al organismo. Este dato es muy importante porque resalta el valor que tiene la educación diabetológica, la cual puede disminuir los costos del tratamiento y mejorar la calidad de vida de las personas que presentan una enfermedad cróni-ca.

Un aspecto importante en este tipo de tratamientos psicoe-ducativos es la motivación y acompañamiento que brinda en un principio el terapeuta para el logro de metas, ya que el diabético, además de los factores propios de la enferme-dad, tiene que lidiar con situaciones familiares, laborales y sociales que ponen en riesgo la adherencia al tratamiento y el control de la enfermedad.

El tener problemas familiares serios, hace que se descuide el control de la diabetes mellitus tipo 2. Por esta razón, es importante que al inicio del tratamiento se explore el am-biente familiar y se invite a los integrantes para que apo-yen al paciente a lograr este control. El manejo del estrés no

sólo depende de la persona que lo padece, sino también de la interacción y de la buena comunicación que exista entre ella y las personas con las que convive diariamente. Durante el tratamiento, algunos integrantes de la familia deben asistir a algunas sesiones, principalmente la pareja, para brindar apoyo y conocer más sobre el manejo de la enfermedad.

El uso de la fuerza de voluntad para controlar a la diabe-tes mellitus tipo 2, no es una estrategia específica para el cambio de comportamiento. El tratamiento psicoeduca-tivo logra promover en los pacientes la responsabilidad en el establecimiento de metas y la realización de pro-cedimientos para modificar conductas. Los tratamientos psicoeducativos brindan a los pacientes la posibilidad de desarrollar y fortalecer sus capacidades para afrontar las diversas situaciones de un modo más adaptativo. Es en és-tos donde la persona se informa, se convence, se fortalece y se educa sobre algún problema de salud, convirtiéndo-se en protagonistas de su propio proceso de cambio.

Una vez que el paciente ha sido habilitado en el manejo del padecimiento, empieza a adquirir mayor confianza y autocontrol sobre sus comportamientos. En las últimas sesiones del tratamiento, la mayoría de los pacientes se vuelven más participativos e independientes, proponien-do nuevas formas para el control de la diabetes mellitus tipo 2.

Algunas limitaciones identificadas en los tratamientos individualizados es que en algunas ocasiones se llega a invertir mucho tiempo con algún diabético, debido a sucesos inesperados que hacen que algunas sesiones se cancelen, por lo que el tratamiento se puede alargar más de lo previsto. En futuros estudios es conveniente traba-jar en pequeños grupos, con el objetivo de atender a más diabéticos, optimizando de esta manera tiempo y recur-sos.

En este tipo de tratamientos los costos pueden resultar elevados, debido a los análisis clínicos que se realizan a los diabéticos y al material que en determinado momento puede ser facilitado para que realicen el control en san-gre.

Se deben identificar los factores de riesgo psicosocial que ayudan a detectar el deterioro de la interacción social y poder predecir el manejo inefectivo del régimen tera-péutico personal o el incumplimiento del tratamiento y prevenir estas situaciones con actividades específicas. Los que tienen una red social débil, tienen más riesgo de pa-decer un mal apoyo social. El porcentaje de diabéticos con índices de cumplimiento se sitúa entre el 60% y el 73%.

Alrededor del 80% de los pacientes refieren algún AVE en el último año. Esto viene a corroborar la elevada prevalen-cia de problemas psicosociales que aparecen en las con-sultas de Atención Primaria.

El fenómeno de la respuesta al estrés, contiene en su esencia, una paradoja en lo relativo a su valor utilitario. Es fundamental para la vida, ya que en principio es adaptati-va, pero en la medida que esta respuesta se produce con mayor frecuencia o duración, o cuando no es activada por razones biológicas justificadas, se convierte en fuente de




enfermedades o de empeoramiento de las condiciones de la calidad de vida.

Se evidencia el predominio discreto del sexo femenino. Se identifica una prevalencia mayor del 50% en el sexo feme-nino y en la literatura revisada se observa igual comporta-miento por sexo, siendo la mujer más susceptible a padecer de estrés. Algunos autores no concuerdan con este estudio, reportando casos de mayor prevalencia en el sexo mascu-lino. Existe una mayor influencia del estrés en la segunda y tercera décadas de la vida que coinciden con las estadísti-cas nacionales e internacionales que plantean que los su-jetos con edades entre 20 y 40 años son más vulnerables a eventos estresantes, están relacionado con los diferentes cambios que sufre el individuo en estas etapas del desarro-llo, donde surgen nuevas metas, compromisos y responsa-bilidades laborales, familiares o personales.

Las causas de ingreso de los pacientes diabéticos son diver-sas, principalmente se detecta un predominio de la hiper-glicemia, seguido de la hipoglucemia.

La práctica clínica ofrece la vasta experiencia de pacientes que bajo presiones psicológicas sufren de descontrol meta-bólico. Los resultados de la investigación muestran la pre-valencia de factores estresantes agudos no encontrándose relación con el sexo. Los estudios realizados para determi-nar los cambios que se producen en la concentración de glucosa en sangre y orina en pacientes diabéticos insulino-dependientes, por el estrés motivado ante una evaluación escolar de pase de grado, indican aumentos significativos de la misma durante la semana del examen. Estos cam-bios no se relacionan con los años de evolución de la dia-betes, las complicaciones de la enfermedad o con el sexo. Se hallan asociaciones significativas entre el aumento de la intensidad del estrés y el descontrol metabólico. Otras in-vestigaciones detectan un riesgo mayor en la agudización de las enfermedades en presencia de estrés crónico, no en-contrándose relación significativa con el sexo. Además de las situaciones estresantes en la vida cotidiana, la condición de diabético impone una serie de potenciales estresantes específicos: complejidad y demandas diarias de tratamien-to, repercusiones que el tratamiento tiene en la esfera social del individuo, el estigma de estar enfermo y considerarse diferente a los demás y tener que luchar con el desconoci-miento y las ideas erróneas que la población genera sobre la diabetes.

El camino más transitado desde el punto de vista psicoló-gico en la investigación del estrés es el estudio de los pro-cesos de afrontamiento. El verdadero problema, es saber como las personas sufren pasivamente el estrés y como se enfrentan de manera exitosa al mismo. Las estrategias uti-lizadas para efectuar las respuestas adaptativas reflejan las circunstancias diferentes que rodean la situación específica y el desarrollo de las personas en cada ámbito de la vida.

Al definir el nivel de escolaridad de cada paciente con re-lación al estilo de afrontamiento utilizado, se demuestra que aquellos que centran sus esfuerzos en las emociones, predominan los estudios preuniversitarios, y prevalecen es-tudios universitarios con postgrado en aquellos individuos que centran el estilo de afrontamiento en el problema. Se evidencia que el nivel de escolaridad influye en la manera

que los individuos reaccionan ante las situaciones estre-santes.

Para comprender las relaciones individuo-sociedad re-sulta imprescindible analizar las determinantes del de-sarrollo de la personalidad, que atraviesa diversas etapas sucesivas y adquiere matices específicos de acuerdo con aquellas regularidades que les son propias. Para que se produzca en un sentido de progreso es necesario que se establezca una determinada relación entre las exigen-cias sociales y las potencialidades de la personalidad del sujeto. La educación como vía concreta de expresión de las influencias sociales constituye un proceso que opera a través de los sistemas de actividad y comunicación, en virtud de los cuales, se inserta el individuo en la sociedad. En síntesis, se puede decir que la formación del individuo determina el modo de actuación ante las diversas circuns-tancias de la vida. Influye los medios sociales y la educa-ción, en la formación de rasgos de personalidad que brin-den al individuo la capacidad de enfrentar y solucionar los problemas.

La conducta ante el estrés trata de convertir lo desconoci-do en familiar, con el propósito de ganar niveles de predic-ción sobre el medioambiente. Las respuestas producidas por el enfrentamiento pueden ser somáticas, cognitivas, emocionales, y pueden llegar a reflejarse en niveles de conciencia diferentes.

Se puede observar la evolución satisfactoria de los pa-cientes que emplean estilos de afrontamiento centrados en el problema.

Tiene gran impacto social, ya que se precisa que los pa-cientes adopten nuevos estilos de afrontamiento ante si-tuaciones estresantes, adquieran mejor estabilidad emo-cional y logren cambios en las esferas cognitivas, afectivas y conductuales que les permitan actuar a favor de su salud y repercute sobre el funcionamiento del Sistema Nacional de Salud en cualquier área. La situación actual de pacien-tes que padecen una enfermedad crónica transmisible, potencializada y descompensada por situaciones como el estrés, altera la calidad de vida de los pacientes que no tienen estilos de afrontamientos adecuados.

Lograr la modificación de los estilos de vida de los pacien-tes diabéticos y mantener un equilibrio biopsicosocial permite reducir los costos económicos que implican el in-greso hospitalario, la utilización de medicamentos costo-sos, así como la utilización de transportes para el traslado hacia centros hospitalarios, tanto para el país como para la familia.

Facilitar la comunicación y empatía entre todos contribu-ye a lograr el mayor objetivo de la labor de promoción, donde deben ser tratados la mayor parte de los pacientes con enfermedades crónicas estabilizadas: mejorar la cali-dad de vida de los pacientes.

CONCLUSIONES

La diabetes mellitus constituye un problema personal y de salud pública de enormes proporciones, siendo una de las principales causas de invalidez y muerte prematura

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en la mayoría de los países desarrollados y es motivo de un importante deterioro en la calidad de vida de las personas afectadas.

Las investigaciones de los últimos 50 años han comenza-do a demostrar que el estrés podría desencadenar diabetes mellitus tipo 2 en individuos predispuestos.

Además en personas a las que ya se les ha diagnosticado diabetes mellitus tipo 2, el estrés puede afectar a sus niveles de glucosa en sangre.

En general, la respuesta de alarma incluye una descarga simpática (sistema nervioso autónomo) y aumento de los niveles circulantes de catecolaminas, glucocorticoides y hormona de crecimiento. Estas hormonas van a producir un aumento de la glucemia, ya que potencian la producción hepática de glucosa, disminuyen la captación de glucosa por las células e inhiben la secreción de insulina.

Para comprender el efecto directo del estrés sobre el control de la diabetes basta mencionar la secreción de catecolami-nas y glucocorticoides ante una situación de estrés o ame-naza y su efecto sobre el metabolismo de la glucosa con el consiguiente aumento de la glucosa en sangre.

La movilización de energía es parte de la respuesta “pelea o huye” y es útil para preparar a los individuos para enfrentar-se al estímulo que los estresa.

En individuos que no tengan diabetes, estos estímulos pue-den utilizarse rápidamente. Sin embargo en diabéticos, la falta de insulina o la presencia de una insensibilidad impor-tante a la insulina provoca que la glucosa recién producida se acumule en el torrente sanguíneo.

Durante más de 300 años se ha estado especulando so-bre el papel del estrés en el inicio y en la evolución de la diabetes. A pesar de los conocimientos actuales, se cuen-ta con pocas pruebas que apoyan la tesis de que el estrés puede repercutir en el inicio de la diabetes mellitus tipo 1. Los resultados de los estudios humanos son confusos, po-siblemente porque los efectos del estrés difieren entre los individuos, algunos responden con hiperglucemia y otros con hipoglucemia. En los modelos animales, el efecto del estrés depende tanto del tipo del estrés, como del tipo del modelo animal estudiado.

Dada la importancia de las estrategias de afrontamiento para el logro y mantenimiento de la salud, se deben cono-cer las principales preocupaciones y problemáticas infor-madas por los sujetos, e identificar con estrategias más acti-vas (mediante el análisis de las estrategias de afrontamiento la presencia de factores protectores) para obtener un mayor nivel de bienestar, ya que poseen una mayor aptitud para el manejo exitoso de las situaciones estresantes.

El mayor empleo de estrategias enfocadas a resolver el pro-blema o buscar apoyo social, está directamente asociado con los sentimientos de bienestar y buena salud.

Las estrategias de afrontamiento que se eligen son espe-cialmente importantes, porque las decisiones, los valores y las creencias que se adoptan en el momento de la crisis, modelan los futuros estilos de afrontamiento e influyen en las manifestaciones del estrés.

La carga de estrés psicosocial crónico y severo es destruc-tiva, cuando es concomitante con diabetes, existe la nece-sidad de tener una red de soporte constante, que dismi-nuya el estrés y apoye el funcionamiento familiar.

Dado que los factores de riesgo conocidos, no explican la totalidad de la varianza en la población, es importante identificar nuevos factores de riesgo que pueden inducir al desarrollo de nuevas medidas preventivas.

La incidencia de estrés crónico, vinculado a la diabetes, va a depender de la vulnerabilidad previa, la capacidad de protección individual, los recursos de adaptación, autoes-tima y soporte social.

Los diabéticos insulinodependientes y, en concreto, los adolescentes consituyen el grupo más lábil metabólica-mente con respecto a los diabéticos de comienzo tardío o tipo 2. Por tanto, y aunque fisiológicamente puedan existir diferencias individuales en cuanto a los beneficios metabólicos, resulta evidente que el aumento de distintas habilidades de afrontamiento del estrés es positivo para los diabéticos por su efecto sobre la adherencia al trata-miento o sobre el bienestar emocional de los sujetos.

Resulta más evidente y necesaria la incorporación de este tipo de técnicas, técnicas de control del estrés (atención en la respiración, relajación muscular, imaginación guia-da, reestructuración cognitiva, actividad física y apoyo social) en la educación rutinaria del diabético y, más aún, cuando se ha comprobado que la simple transmisión de información, en la que se apoyan la mayoría de las apro-ximaciones tradicionales de educación en diabetes, no es suficiente para un afrontamiento adecuado de las deman-das de la diabetes y su tratamiento.

Hace tiempo que el estrés se viene considerando un fac-tor importante en la diabetes mellitus tipo 2. Sin embar-go, no ha sido hasta hace poco que la investigación ha demostrado que el estrés podría jugar un papel en el des-encadenamiento de la diabetes tipo 2 en individuos con predisposición a la diabetes y en el control de la glucosa en sangre en personas con diabetes ya establecida.

Simples técnicas de control del estrés tienen un impac-to importante sobre el control de la glucosa a largo plazo y constituyen una herramienta útil en el control de esta afección.

Un adecuado control glucémico pudiera contribuir a que el sujeto con diabetes mellitus tipo 2, perciba un mejor esta-do de salud y por tal motivo no sufra altos niveles de estrés.

Se recomienda continuar estudiando el estrés psicológico de forma más específica para confirmar el papel que jue-ga en el control glucémico; además de utilizar instrumen-tos actualizados que contribuyan a una mejor explicación de cada variable.

Se sugiere realizar intervenciones de enfermería enfoca-das a la educación en diabetes para contribuir la adheren-cia a las acciones de autocuidado.

La diabetes es abordada como un trastorno de salud don-de factores neurobiológicos y psicosociales, están involu-crados.




Como principal tratamiento, destaca la educación diabeto-lógica con grupo interdisciplinario, para el esclarecimiento y el apoyo del paciente y su familia, para fomentar el autocui-dado, evitar las complicaciones, y fomentar la prevención. Es fundamental la función de la psicología cognitivo-con-ductual dado que la obesidad y el síndrome metabólico avanzan de forma alarmante por el cambio de estilo de vida: mayor sedentarismo, el avance de las comidas rápidas, las dificultades de acceso a la canasta básica, la ignorancia con respecto a los alimentos “sanos”, la falta de hábitos de comer frutas y verduras, las dificultades económicas, ya sea por falta de inserción laboral, o por exceso, de no poder co-mer alimentos saludables, todo lo cual implica estrés.

Es compromiso del personal sanitario, desde el lugar donde se encuentre, esclarecer, apoyar, alentar la vida saludable en la configuración del hombre como sujeto sano, y propender a su felicidad.

El síntoma elige una prioridad existencial endócrino-psico-lógico-neurológico o inmunológico para manifestarse, ade-más se debe tener en cuenta la “toxicidad” ambiental-viven-cial como generadora de estrés, lo no dicho, lo percibido, armando una biopsicografía. Se debe colaborar para que la experiencia bio-cognitivo-emocional, sea correctiva, para que el sufrimiento se transforme en afrontamiento y no se retroalimente con conductas negativas falsamente com-pensatorias: comer, beber, fumar, confundiéndolo con el placer hedónico momentáneo…

BIBLIOGRAFÍA

1. Inzucchi SE., Bergenstal RM., Buse JB., Diamant M., Fe-rrannini E., Nauck M., et al. American Diabetes Asso-ciation (ADA); EuropeanAssociation for the Study of Diabetes (EASD). Management ofhyperglycemia in type 2 diabetes: a patient-centered approach:position statement of the American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Diabetes Care. 2012; 35: 1364-79.

2. American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes 2012. Diabetes Care. 2012; 35(1): 11-63.

3. Cruz HJ., Licea ME., Hernandez GP., Abraham ME., Yanes QM. Estrés oxidativo y diabetes mellitus. Rev Mex Patol Clin. 2011; 58(1): 4-15.

4. Egede L., Dismuke C. Serious psychological distress and diabetes: a review of the literature. Curr Psyhiatry Rep. 2012; 14(1): 15-22.

5. Romero-Martínez M., Shamah-Levy T., Franco-Núñez A., Villalpando S., Cuevas-Nasu L., Gutiérrez JP., et al. Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2012: diseño y cobertura. Salud Publica Mex. 2013; 55(2): 332-340.

6. Ros Pérez M., Medina Gómez G. Obesidad, adipogéne-sis y resistencia a la insulina Endocrinología y Nutrición. 2011; 58 (7): 360-369.

7. Arias-González A., Guevara Valtier MC., Paz-Morales MA., Valenzuela-Suazuo S., Rivas-Acuña V. Control glu-cémico, autocuidado y estrés en pacientes con diabetes

mellitus tipo 2 residentes de Monterrey, México. Rev enferm Herediana. 2015;8(1):24-28.

8. Morales S., García Salcedo JA., Muñoz Torres M. Pento-sidina: un nuevo biomarcador de las complicaciones en la diabetes mellitus. Medicina Clínica. 2011; 136 (7): 298-302.

9. Martins H., Monteiro S., Gonalves F., Monteiro P., Pêgo M. Blood glucose in acute coronary syndromes. How low should you go? Rev Esp Cardiol (Engl Ed). 2015; 68(1): 25-30.

10. Casillas A., González O., Montes R. Influence of pro-gressive Relaxation in old age adults who suffer type 2 diabetes mellitus: pilot study. Nova Science Publi-shers. Nuevo León. 2011; 3(2): 293-301.

11. Kan C, Silva N, Golden SH, et al. A systematic review and meta-analysis of the association between depres-sion and insulin resistance. Diabetes Care. 2013; 36(2): 480-9.

12. Nauck MA., Heimessat MM., Behle K., Holst JJ., Nauck MS., Ritzel R., et al. Effects of glucagon-like peptide 1 on counterre-gulatory hormone responses, cognitive functions, and insulinsecretion during hyperinsuli-nemic stepped hypoglycemic clampexperiments in healthy volunteers. J Clin Endocrin Metab. 2014; 87(3): 1239-46.

13. Schoenthaler A., Schwartz B., Wood C., Stewart W. Pa-tient and physician factors associated with adherence to diabetes medications. The educator diabetes. 2012; 38(3): 398-399.

14. Snell-Bergeon JK., Wadwa RP. Hypoglycemia, diabe-tes, andcardiovascular disease. Diabetes Technology & Therapeutics. 2012;14(1).

15. Ledesma-Delgado ME., Oros Elizarraras E., Ávila-San-sores GM., Ruvalcaba-Palacios G. Respuestas emocio-nales de las mujeres que viven con diabetes mellitus tipo 2. Rev Enferm IMSS –Méx. 2014; 22(2): 85-92.

16. Gomes-Villas BLC., Foss MC., Foss de Freitas MC., Pace AE. (2012). Relationship among social support, treat-ment adherence and metabolic control of diabetes mellitus patients. Rev. Latinoam. Enfermagem. 2012; 20(1): 52-58.

17. Hernández-Romieu AC., Elnecavé-Olaiz A., Huerta-Uri-be N., Reynoso-Noverón N. Análisis de una encuesta poblacional para determinar los factores asociados al control de la diabetes mellitus en México. Salud Publi-ca Mex. 2011; 53(1): 34-39.

18. Ortiz-Domínguez ME., Garrido-Latorre F., Orozco R., Pineda-Pérez D., Rodríguez-Salgado M. Sistema de Protección Social en Salud y calidad de la atención de hipertensión arterial y diabetes mellitus en centros de salud. Salud Publica Mex. 2011; 53(4): 436-444.

19. Moghadami M., Honarvar B., Sabaeian B., Zamiri N., Pourshahid O., Rismanchi M., et al. H1N1 Influenza In-fection Complicated with Diabetic Ketoacidosis. Arch Iran Med. 2012; 15(1): 55-8.

123

20. Beléndez Vázquez M., Lorente Armendáriz I., Maderuelo Labrador M. Estrés emocional y calidad de vida en per-sonas con diabetes y sus familiares. Gaceta Sanitaria. 2015; 29(4): 300–303.

21. Vélez-Marín M., Hurtado Salazar A., Uribe-Velásquez LF. Plasma cortisol activity in rats under conditions of chro-nic stress supplemented with resveratrol. Colomb Med (Cali) 2012; 43(3): 221–225.

22. Wang J., Alexanian A., Ying R., Kizhakekuttu TJ., Dhar-mashankar K., Vasquez-Vivar J., et al. Acute exposure to low glucose rapidlyinduces endothelial dysfunction and mitochondrial oxidativestress: role for AMP kinase. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2012; 32: 712-20.

23. Groeneweg FL., Karst H., de Kloet ER., Joëls M. Rapid non1genomic effects of corticosteroids and their role in the central stress response. J Endocrinol. 2011; 209(2): 153-67.

24. Ceriello A., Novials A., Ortega E., La Sala L., Pujadas G., Testa R,, et al. Evidence that hyperglycemia after reco-very from hypo-glycemia worsens endothelial function and increases oxidativestress and inflammation in heal-thy control subjects and subjectswith type 1 diabetes. Diabetes. 2012; 61: 2993-7.

25. Rana OA., Byrne CD., Greaves K. Intensive glucose con-troland hypoglycaemia: a new cardiovascular risk fac-tor? Heart. 2014; 100: 21-7.

26. Lipman TH., Levitt Katz LE., Ratcliffe SJ., Murphy KM., Aguilar A., Rezvani I., et al. Increasing incidence of type 1 diabetes in youth: twenty years of the Philadelphia Pediatric Diabetes Registry. Diabetes Care. 2013; 36(6): 1597.

27. Copeland KC., Zeitler P., Geffner M., Guandalini C., Hig-gins J., Hirst K., et al. Characteristics of adolescents and youth with recent-onset type 2 diabetes: the TODAY co-hort at baseline. J Clin Endocrinol Metab. 2011; 96(1): 159.

28. Ortiz M., Ortiz E., Gatica A., Gómez D. Factores Psicoso-ciales Asociados a la Adherencia al Tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2. Ter Psicol. 2011; 29(1): 5-11.

29. Ortiz MS., Myers HF. Control metabólico en pacientes diabéticos tipo 1 chilenos: rol del estrés psicológico Rev. méd. Chile. 2014; 142(4): 451-457.

30. Domínguez Reyes MY., Viamonte Pérez Y. Ansiedad, de-presión y vulnerabilidad al estrés ante el diagnóstico reciente de diabetes mellitus tipo 2. Gaceta Médica Es-pirituana. 2014; 16(3): 01–09.

31. Andrade Córdoba S., Antonio López, MT., Cerezo Bautis-ta AM. Creencias en salud de la persona que vive con diabetes. Desarrollo Científ Enferm. 2012; 20(8): 255-260.

32. Amaro Martín E. ¿Influye el estrés percibido de los pa-cientes con diabetes mellitus tipo II en sus estrategias de afrontamiento y en su adaptación fisiológica y so-cial? Evidentia. 2011; 8(34).

33. Garay-Sevilla M., Porras JS., Malacara J.M. Coping stra-tegies and adherence to treatment in patients with type 2 diabetes. Revista de investigación clínica. 2011; 63(2): 155-161.

34. Sanjuan R., Núñez J., Blasco ML., Miñana G., Martínez Maicas H., Carbonell N., et al. Implicaciones pronósti-cas de la hiperglucemia de estrés en el infarto agudo de miocardio con elevación del ST. Estudio observa-cional prospectivo. Revista Española de Cardiología. 2011; 64(3): 201-207.

35. Mancha C., García A., López D. Datos epidemiológicos actuales de enfermedades crónicas no transmisibles y del síndrome metabólico. A. González et al., Síndrome metabólico y enfermedad cardiovascular. México DF: Intersistemas. 2012; 3(2): 3-21.

36. McEwen BS., Gianaros PJ.Stress1 and Allostasis1Indu-ced Brain Plasticity. Annu Rev Med. 2011: 62: 431-45.

37. Gonzalez CP. El apoyo familiar en la adherencia al tra-tamiento nutricional del paciente con diabetes melli-tus tipo 2 (DM2). 2011; 2(5): 102-107.

38. Rosiak M., Postuła M., Kapłon-Cie´slicka A., Trzepla E., Filipiak KJ., Członkowski A., et al. The effect of dou-bling the dose of acetyl-salicylic acid (ASA) on platelet function parameters in patientswith type 2 diabetes and platelet hyperreactivity during treat-ment with 75 mg of ASA: a subanalysis of the AVOCADO study. Kardiol Pol. 2013; 71: 552-7.

39. Miller AC., Subramanian RA., Safi F., Sinert R., Zehtab-chi S., Elamin EM. Influenza A 2009 (H1N1) Virus in Ad-mitted and Critically Ill Patients. J Intensive Care Med. 2012; 27(1): 25-31.

40. Lamers ML., Almeida ME., Vicente-Manzanares M., Horwitz AF., Santos MF. High glucose1mediated oxi-dative stress impairs cell migration. PLoS One. 2011; 6(8): e22865.

41. Avogaro A., Albiero M., Menegazzo L., Kreutzenberg S., Fadini GP. Disfuncion endothelial en la diabetes. Diabetes Care. 2013; 13(5): 3-8.

42. Emerging Risk Factors Collaboration., Seshasai SR., Kaptoge S., Thompson A., Di Angelantonio E., Gao P., et al. Diabetes mellitus, fasting glucose, and risk of cause-specific death. Engl J Med. 2011; 364(9): 829.

43. Kim YJ., Kim YA., Yokozawa T. Pycnogenol modulates apoptosis by suppressing oxidative stress and inflam-mation in high glucose1treated renal tubular cells. Food Chem Toxicol. 2011; 49(9): 2196-201.

44. Montes Delgado R., Oropeza Tena R., Pedroza Cabre-ra FJ., Verdugo Lucero JC., Enríquez Bielma JF. Manejo del estrés para el control metabólico de personas con diabetes mellitus tipo 2. En-clav. Pen. 2013; 7(13): 67-87.

45. Ceriello A., Novials A. Vitamin C further improves the protectiveeffect of GLP-1 on the ischemia-reperfu-




sion-like effect indu-ced by hyperglycemia post-hypo-glycemia in type 1 diabetes.Cardiovasc Diabetol. 2013; 12: 97.

46. St Zatalia R., Sanusi H. The role of antioxidants in the pathophy-siology, complications, and management of diabetes mellitus.Indones J Intern Med. 2013; 45(2).

47. Fünfstück R., Nicolle LE., Hanefeld M., Naber KG. Urinary tract infection in patients with diabetes mellitus. Clin Nephorl. 2012; 77(1): 40-8.

48. Ponce González JM., Ponce Troncoso A. Identificación y abordaje del bajo apoyo social en pacientes con en-fermedad crónica que presentan gestión ineficaz de la propia salud. Biblioteca Lascasas. 2014; 10(3): 1-50.

49. Tejera Caraballo S., De la Rosa Hormiga M., Herrera Fer-nández JM. La diabetes y su relación con la ansiedad, el estrés, el apoyo social y las respuestas emocionales. Trab Soc y Salud –Esp. 2011; 68: 185-216.

50. Lessmann JC., Silva DMGV., Nassar SM. Estresse em mul-heres com Diabetes mellitus tipo 2. REBEn. 2011; 64(3): 451-456.

51. Ortiz-Bautista RJ., Aguilar-Salinas CA., Monroy-Guz-mán A. Caloric restriction: about its positive metabolic effects and cellular impact. Cir Cir. 2013; 81(5): 459-64.

52. Garza Hernández R., Meléndez Méndez MC., Fang Huerta MA., Castañeda-Hidalgo H., Aguilera Pérez A., Flores Barrios F. Plan de cuidados estandarizado en la atención de pacientes con pie diabético. Desarrollo Científ Enferm. 2012; 20(9): 303-307.

53. Jiang XY., Lu DB., Chen B. Progress in stem cell thera-py for the diabetic foot. Diabetes Res Clin Pract. 2012; 97(1): 43-50.

54. Patton S. Adherence to Diet in Youth with Type 1 Dia-betes. J Am Diet Assoc. 2011; 111: 550-5.

55. Colomo N., Tapia MJ., Vallejo MR., García-Torres F., Rubio-Martín E., Caballero FF., et al. Variabilidad glu-cémica y estrés oxidativo en niños con diabetes tipo 1 asistentes a un campamento. Anales de Pediatría. 2014; 81(3): 174-180.

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Máster en Nutrición, Calidad y Seguridad Alimentaria



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1. 270 €ON-LINE

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25ECTS

Experto Universitario en Prevención de la Obesidad y Trastornos de la Alimentación




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CASO CLÍNICO

Tratamiento postural mediante reequilibrio de cadenas miofasciales

Antonio Quiles-Mateo Fisioterapeuta Centro Massalia, Cartagena, Región de Mur-cia, España.



RESUMEN

Introducción. La reeducación postural global es un método de diagnostico y terapia indicado en patologías anatómicas y fisiológicas caracterizado por un estudio multifactorial de las patologías crónicas a través de la valoración sintomato-lógica de cada persona a través de un enfoque global.

Descripción del caso. Varón con dolor sacroiliaco relacio-nado con la actividad deportiva de la carrera que presenta tensión en la musculatura isquiosural. Se realiza un examen clínico basado en la anamnesis y la aplicación de la Escala Analógica Visual, el test de Fukuda, el test de Cyon, el test de Romberg y el test de Bassani.

Resultados. Diagnóstico de predominio posteromedial que tras el tratamiento miofascial disminuye el dolor de 6/10 a 0/10.

Conclusión. La reeducación postural global modificó la biomecánica del sujeto disminuyendo el dolor tras una se-mana del tratamiento.

Palabras clave: Fisioterapia, fascia, terapéutica.

ABSTRACT

Introduction. Global postural reeducation is a diagnostic and therapeutic method indicated in anatomical and phy-siological pathologies characterized by a multifactorial study of chronic pathologies through the symptomatic as-sessment of each person through a global approach.

Description of the case. Male with sacroiliac pain related to running sports activity presenting tension in the hamstring muscles. A clinical examination based on the anamnesis and the application of the Visual Analog Scale, the Fukuda test, the Cyon test, the Romberg test and the Bassani test are performed.

Results. Diagnosis of posteromedial predominance that after myofascial treatment reduces pain from 6/10 to 0/10.

Conclusion. Global postural reeducation modified the subject's biomechanics, reducing pain after one week of treatment.

Keywords: Physiotherapy, fascia, therapeutics.

INTRODUCCIÓN

La reeducación postural global es una técnica de terapia manual creada en 1981 por Philippe Souchard que se basa en el trabajo activo con ejercicios isométricos que buscan actuar sobre el sistema nervioso central median-te técnicas de activación-inhibición1. El abordaje busca la activación de musculatura tónica y fásica para mejorar la amplitud articular mediante el tratamiento osteomuscu-lar.2

Las cadenas miofasciales son conceptos anatómicos que hacen referencia al sistema conjuntivo que interrelaciona a todo el organismo implicando sistema nervioso, muscu-lar, esquelético y visceral. Estas cadenas se extienden en todos los vectores del organismo y podemos encontrar la cadena anterior y posterior, de las que derivan otras con conceptos rotatorios en las articulaciones1.

La reeducación postural global, se basa en la individua-lidad, la causalidad y la globalidad mediante el estudio global del individuo mediante el examen morfológico, el interrogatorio y las baterías que permiten obtener in-formación concreta de procesos multifactoriales como el dolor crónico.3

El tratamiento se basa principalmente en la realización de posturas que ponen en tensión grupos musculares sinér-gicos mediante la movilización de las enartrosis coxofe-moral y glenohumeral con un control respiratorio óptimo mediante una secuencia progresiva establecida por el profesional con el objetivo principalmente de disminuir el dolor, la tensión muscular o mejorar la biomecánica3. Las contraindicaciones son neoplasias malignas, enfer-medades cardiovasculares graves, traumatismos agudos o enfermedades mentales graves1.

DESCRIPCIÓN DEL CASO

El caso es un varón de 56 años, funcionario y corredor, que acude a la clínica por problemas durante la práctica de-portiva. Anteriormente ha sido sometido a tratamientos fisioterápicos convencionales con masoterapia y electro-terapia pero debido a su afición al deporte, tiene recidivas en sus dolores de la región lumbar, centrado en su articu-lación sacroilíaca derecha que empeora con cambios de temperatura o con estancias en bipedestación prolonga-das en el tiempo.

La exploración clínica se basa en la anamnesis, la palpa-ción y la realización de test específicos de cadenas mio-fasciales. El examen muestra dolor al realizar flexión ante-rior del tronco en la región sacroilíaca y tensión muscular del compartimento posterior del muslo y pierna. Se ha utilizado la escala analógica visual (EVA) con una puntua-


NPuntoCaso clínico




ción de 6/10 cuando realiza actividades y 5/10 en el reposo nocturno.

El objetivo será disminuir el dolor manifestado durante la carrera.

Integración sistema nervioso central (SNC)

La valoración de la integración por parte del sistema ner-vioso muestra una correcta respuesta de protección del músculo así como un correcto desarrollo del reflejo nucal, ocular y podal. Además, presenta una sinergia homolateral integrada a diferencia de la contralateral que presenta una disfunción. Por tanto, se encuentra en un síndrome armó-nico.

El único parámetro que es afisiológico, lo encontramos al realizar el test de las sinergias contralateral. En su explo-ración, se identifica una alteración en la movilidad coxo-femoral con una interferencia tónica cuando se le pide un movimiento contralateral en miembros superiores. Se valo-ra como algo estructural debido a que al realizar el test de las sacroilíacas en bipedestación se repite. Esto indica que tiene una alteración osteoarticular a nivel de la articulación sacroilíaca derecha, lo cual tiene relación con lo hallado en la anamnesis inicial determinando dicho punto como foco prioritario para el abordaje terapéutico.

Al realizar el estudio de la musculatura paravertebral, el tono es mayor en la región cervical, trapecio superior y T3-T12 en su lado derecho, regiones que, además, son moles-tas a la palpación. Por otro lado, en la región lumbar izquier-da, tiene bastantes molestias a la digitopresión profunda. En miembros superiores e inferiores, el tono es mayor en el lado izquierdo pero no es molesto.

Batería de pruebas para la valoración miofascial

El test de Bassani, es un test utilizado para valorar la muscu-latura paravertebral, se realiza en bipedestación obtenien-do una distribución del tono axial fisiológico, mayor en el lado izquierdo.

Durante la realización del test de Fukuda se produce una desviación del eje en rotación hacia la izquierda, es decir, se puede concluir que presenta un tono mayor en el miembro inferior derecho, lo que corresponde con la fisiología.

En relación a los miembros superiores, el test de Cyon muestra que el miembro superior derecho queda más elevado, lo que se transcribe en un mayor tono en dicho miembro superior, lo cual es compatible con la fisiología tónica de las extremidades.

En el test de Romberg postural se aprecia una tendencia a desplazar el centro de gravedad hacia su lado izquierdo mientras que la rotación la realiza hacia la derecha, es de-cir, hacia contralateral. Esto entra dentro de la fisiología debido a que el lado izquierdo es normotónico y propor-ciona una mayor propiocepción.

Exploración física

A nivel cervical, el sujeto explorado presenta un plano de Frankfurt inclinado hacia craneal y a nivel dorsal, hay una disminución de la curva cifótica, con un raquis en dorso plano puesto que el vértice de la cifosis está en T6, un punto anatómico inferior al fisiológico (T8) (Figuras 1, 2 y 3).

Además de lo anterior, posee un tono excesivo de isquio-surales los cuales son motivo de queja en él cuando hace deporte y, por otro lado, su nivel de actividad física, le hace ser una persona competitiva con un cierto control de mando sobre su vida y el entorno.

En la prueba dedos-suelo la puntuación es -4 centímetros y la triple flexión muestra un ángulo de 20º en la articula-ción tibiotarsiana.

Según la valoración mediante GDS, se aprecia una per-sona con un predominio de cadena posteromedial (PM) por lo que el tratamiento será una reeducación postural basada en la siguiente secuencia aunque tiene una ligera manifestación de su cadena anterolateral (AL) en el miem-bro superior derecho.

PM > PA > AL > PL > AM

Para llevar a cabo dicho tratamiento, empezamos con un abordaje de la cadena inspiratoria, realizando una modifi-cación a nivel del patrón respiratorio y un tratamiento del diafragma. En este músculo, se realizan pases neuromus-culares, pinzado rodado y oscilaciones en la fase espirato-ria con el fin de disminuir el tono de los dígitos de inser-

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ción del diafragma a nivel costal y propiciar una respiración diafragmática simétrica.

• PA. Para favorecer una activación de la musculatura que le permita una posición más erguida en la vertical, co-menzamos realizando la postura de la rana en el suelo con un cierre coxofemoral. Con esto buscamos disminuir la tensión de toda la musculatura posterior de sus miem-bros inferiores y del eje axial de su raquis, la respiración la tiene restringida pero tras 20 minutos conseguimos una posición cómoda en la que no hay restricción a nivel res-piratorio y la tensión, así como el dolor, son menores que anteriormente. Al ser la primera sesión, solo se trabaja en decúbito supino pero se espera poder progresar en el fu-turo a la posición de sedestación y de bipedestación en el proceso final de reeducación postural. Cuando está en sedestación, realizamos estimulaciones mediante golpe-teos suaves y pinzado, así como fricciones rápidas, en su zona superior del cráneo con el fin de estimular, tanto de manera táctil como pidiendo de forma verbal, un endere-zamiento del raquis.

• AL/PL. Le pedimos que, de manera activa, realice movi-mientos en las diagonales de D1 según Kabat en flexoex-tensión a un ritmo rápido con el fin de dotar de dinamis-mo a su movimiento. Esta técnica la realiza durante 5 minutos variando la velocidad en intervalos de 1 minuto más lento y 30 segundos más rápido. Al realizar el movi-miento rápido, le aportamos un dinamismo con el cual es capaz de realizar abiertamente esos gestos, involucrando a la musculatura de ambas cadenas, anterior y posterior, que le permiten progresar en el reequilibrio.

• AM. Finalmente, se le solicita que realice un cierre coxofe-moral completo, para ello le pido que haga el ejercicio de la V con flexión de cadera y acercando los pies a la cabeza con el fin de obtener un arqueo (convexidad posterior) que se traduce en una posición de cifosis completa. Le pido que realice 10 repeticiones, las cuales le ayudamos con una toma de contacto a nivel de tobillo y otra a nivel cervical. En posición supina, el sujeto coge aire mientras que lo va soltando hasta llegar a la posición de flexión máxima, la cual procuramos que cada vez sea más avan-zada, es decir, con un ángulo de cierre mayor.

Tras realizar este tratamiento, se vuelve a valorar su pos-tura y se puede ver principalmente una mejor alineación del raquis en su vertical pero con un traslado del centro de gravedad hacia posterior y una mejor posición del plano de Frankfort (Figura 4). Además, se repiten las pruebas anterio-res de streching global activo, obteniendo mejores puntua-ciones en relación al rango de movimiento.

Respecto a los objetivos propuestos al principio, el rango de movimiento ha mejorado gracias a una ganancia en la elasticidad de los tejidos que le permiten un mayor rango de movimiento sin dolor y tras dejarle una semana para practicar deporte, notifica una disminución del dolor 0/10 en la escala EVA.

DISCUSIÓN

La reeducación postural global es una técnica que puede ser empleada en diversos ámbitos relacionados tanto con el dolor como en la mejora de pacientes cuya expresión puede no ser por percepciones nociceptivas sino por défi-cits biomecánicos que requieren un abordaje multifacto-rial (respiración, fascia y sistema nervioso) y no únicamen-te la terapia manual para el tratamiento sintomatológico3.

La evaluación que se realiza en este caso clínico permite diagnosticar el origen del dolor en el sistema osteomus-cular tras la valoración apropiada a nivel biopsicosocial del individuo. Este estudio ha permitido mejorar la bio-mecánica del deportista mediante la inclusión de dife-rentes estructuras interrelacionadas como son la mus-culatura isquiosural que producía un dolor referido en la articulación sacroilíaca mediante su comportamiento en retroversión pélvica que favorece un estado hipertónico de esta musculatura4.

Posteriores estudios deberían ir encaminados a valorar esta técnica en muestras de mayor tamaño con perfiles de sujetos equivalentes así como la duración del efecto del tratamiento para valorar la capacidad de influenciar en el sistema nervioso central mediante el ejercicio activo propuesto por el tratamiento de cadenas miofasciales.

NPuntoCaso clínico

Inicio Final

Estatura 168 168

Distancia dedos suelo 0 +4 cm

Triple flexión 20º 20º



CONCLUSIONES

El reequilibrio de cadenas musculares disminuyó el dolor sacroiliaco mediante la disminución del tono en la muscu-latura posterior del muslo.

BIBLIOGRAFÍA

1. Souchard P. Principios de la Reeducación Postural Global. En Badalona: Paidotribo; 2013. p. 9-47.

2. Ibañez Vera AJ, García Romero JC. Influencia de la Ree-ducación Postural Global en salto vertical en balomnano femenino: estudio piloto. Dialnet. 2016; 45(1): 28-37.

3. Soares P, Cabral V, Mendes M, Vieira R, Avolio G, Gomes de Souza Vale R. Efectos de un Programa de Escuela de Postura y Reeducación Postural Global sobre rango de movimiento y niveles de dolor en pacientes con dolor lumbar crônico. Revista Andaluza de Medicina del De-porte. marzo de 2016; 9(1): 23-8.

4. García-Solano KB, Pérez-Parra JE, Román-Grajales JG, Palacios-Estrada SP. Programa de estiramientos con facilitación neuromuscular propioceptiva. Flexibilidad de isquiosurales en futbolistas. 2019 [citado 17 de abril de 2020]; 3(137). Disponible en: https://www.raco.cat/index.php/ApuntsEFD/article/view/360011

1500HORAS

750HORAS

60ECTS

30ECTS

Máster en enfermería quirúrgica, anestesia y terapia del dolor


Experto internacional en instrumentación quirúrgicaEdición: 1ª. TÍTULO PROPIO.





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Índice

1. Utilización de sistemas de monitorización continua de glucosa en edad pediátrica en España ....................................................................................................... 4

2. Actuaciones terapéuticas frente a la cetoacidosis diabética ........................273. Actualización en diabetes tipo 2: nuevas opciones y

recomendaciones ...........................................................................................................434. El pie diabético: etiología y tratamiento ...............................................................705. Influencia del estrés en la diabetes mellitus ........................................................91Caso clínico. Tratamiento postural mediante reequilibrio de cadenas miofasciales..........................................................................................................................125

Alonso Rubio, Pablo - 4Carballo Vigil-Escalera, Xuan - 70del Val Zaballos, Florentino - 43Juárez Jiménez, Mª de la Villa - 91Menéndez Fernández, María - 70Riesgo Álvarez, Susana - 70Rodríguez González, Pelayo - 27

NPuntoÍndice/Índice de Autores

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La aparición de una nueva enfermedad infecciosa supone siempre una situación compleja, especialmente si lo hace como una epidemia de extensión o gravedad significati-vas. Los casos aumentaron rápidamente en Wuhan y en la provincia de Hubei, extendiéndose en menor número y con cadenas de transmisión limitadas por toda China. Hay casos importados y casos secundarios en numerosos países. El 30 de enero, la Organización Mundial de la Salud (OMS) lo de-claró una situación de emergencia internacional (PHEIC, por sus siglas en inglés).

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RAFAEL CEBALLOS ATIENZA

Doctor en Medicina y Cirugía por la Universidad de Gra-nada. Máster en Gestión y Dirección de Residencias de la Tercera Edad. Diploma de Puericultura para Médicos. Experto en Salud Infantil. Médico en el Servicio Andaluz de Salud e INSALUD. Investigador-docente en la Unidad de Hipertensión y Lípidos, Hospital Clínico San Cecilio, Granada. Coordinador y Técnico Asistencial, Distrito Sani-tario Jaén Sur, Servicio Andaluz de Salud. Varios Estudios de Investigación Internacional y Nacional. Tres Premios Científicos. Ha publicado numerosos libros y participado en capítulos, artículos, guías, etc. e intervenido en nume-rosos congresos nacionales e internacionales. Gerente de Formación Alcalá.

Vol. III. Número 29. Agosto 2020

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