Vol 2 (2) Mayo 2009 Nutrición Hospitalaria · papel de la nutriciÓn en la prevenciÓn y...

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NutriciónHospitalaria

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Vol 2 (2) Mayo 2009

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Nutr Hosp Suplementos. 2009;2(2):1-122 • ISSN: 1888-7961 • S.V.R. 28/08-R-CM

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RELACIONES ENTRE EL SISTEMANERVIOSO Y LA NUTRICIÓN CLÍNICA

Coordinadora:Mercé Planas Vilà

Vigo, 5-8 de mayo 2009

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Tesorero

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Vicepresidente

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Secretario

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Soc

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d PremioSENPEPremio SENPE de promoción de las actividades de la Sociedad

BASES DEL PREMIO

1.- La SENPE otorgará cada año un premio al autor o autores que se hayan des-tacado por haber publicado en revistas con Factor de Impacto reconocido y encuya bibliografía citada consten artículos con referencias a las actividades cientí-ficas de SENPE. Este premio se convocará anualmente.

2.- El importe del premio es de 1.000 euros.

3.- Para la evaluación y selección de artículos y autores ganadores, el jurado rea-lizará cada año una búsqueda en las bases de datos de Science Citation Index.

4.- El jurado podrá valorar también otros aspectos: contribuciones a la revistaNUTRICIÓN HOSPITALARIA y asiduidad a los congresos de SENPE.

5.- El Jurado estará constituido por los miembros del CCE, un miembro de lajunta directiva de la SENPE y un miembro representante de la revista NutriciónHospitalaria que actuará como Secretario del Jurado. La decisión del Jurado seconsidera inapelable.

6.- El premio podrá ser declarado desierto si el Jurado lo estimase oportuno.

7.- El ganador del premio será notificado antes del Congreso anual de laSociedad.

8.- La entrega del premio se efectuará en el marco del Congreso de la SENPE(2009) al autor galardonado o a la persona en quien delegue.

(Más detalles en www.senpe. com).

SUMARIO

Si no recibe el suplemento o le llega con retrasoescriba a: NH, aptdo. 1351, 24080 LEÓN

o a: [email protected]

INTRODUCCIÓN ......................................................................................................................................................... 1M. Planas Vilà

NUTRIENTES Y FUNCIÓN COGNITIVA .............................................................................................................................. 3E. Ibáñez Benagés

PAPEL DE LA NUTRICIÓN EN LA PREVENCIÓN Y EVOLUCIÓN DE LAS ENFERMEDADESNEURODEGENERATIVAS ........................................................................................................................................................ 13R. Burgos Peláez y N. Virgili Casas

MALNUTRICIÓN EN LAS ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS: PREVALENCIA,CONSECUENCIAS Y POSIBILIDADES TERAPÉUTICAS ..................................................................................... 26D. Ruiz Ochoa y P. P. García Luna

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR: LA NUTRICIÓN COMO FACTOR PATOGÉNICO Y PREVENTIVO.SOPORTE NUTRICIONAL POST ACV ..................................................................................................................... 38A. Sanz Paris, D. Álvarez Ballano, P. de Diego García, F. Lofablus Callao y R. Albero Gamboa

CAUSAS Y DIAGNÓSTICO DE LA DISFAGIA ...................................................................................................... 56M. Velasco y P. García-Peris

CONSECUENCIAS Y TRATAMIENTO DE LA DISFAGIA .................................................................................... 66E. Camarero González

EPILEPSIA Y ALIMENTACIÓN. DIETAS CETOGÉNICAS ................................................................................... 79C. Pedrón Giner

INTERACCIONES FÁRMACO-NUTRIENTES EN PATOLOGÍA NEUROLÓGICA ............................................. 89G. Piñeiro Corrales

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Y MANEJO NUTRICIONAL DEL PACIENTE NEUROLÓGICOEN ESTADIO CRÍTICO ............................................................................................................................................... 106A. García de Lorenzo y Mateos y J. A. Rodríguez Montes

ÉTICA Y TRATAMIENTO NUTRICIONAL EN EL PACIENTE CON DEMENCIA .............................................. 114J. Álvarez Hernández

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RELACIONES ENTRE EL SISTEMANERVIOSO Y LA NUTRICIÓN CLÍNICA

Coordinadora:Mercé Planas Vilà

SOCIEDAD ESPAÑOLA DE NUTRICION PARENTERAL Y ENTERAL

AGRADECIMIENTOS

La Sociedad Española de Nutrición Parenteral y Enteral, que tiene como objetivosdesde su fundación el potenciar el desarrollo y la investigación sobre temas científicosrelacionados con el soporte nutricional, agradece su ayuda a los siguientes socios-en-tidades colaboradoras.

• ABBOTT• BAXTER S.A.• B. BRAUN MEDICAL• FRESENIUS - KABI• GRIFOLS• NESTLÉ• NUTRICIA• NUTRICIÓN MÉDICA• VEGENAT

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SUMMARY

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Vol 2 (2) May 2009Nutrición

HospitalariaSUPPLEMENT

INTRODUCTION ......................................................................................................................................................... 1M. Planas Vilà

NUTRIENTS AND COGNITIVE FUNCTION ........................................................................................................................ 3E. Ibáñez Benagés

ROLE OF NUTRITION IN PREVENTION AND COURSE OF NEURODEGENERATIVE DISEASES ................. 13R. Burgos Peláez and N. Virgili Casas

MALNOURISHMENT IN NEURODEGENERATIVE DISEASES: PREVALENCE, CONSEQUENCESAND THERAPEUTIC POSSIBILITIES ...................................................................................................................... 26D. Ruiz Ochoa and P. P. García Luna

CEREBROVASCULAR ACCIDENT: NUTRITION AS A PATHOGENIC AND PREVENTIVE FACTOR.POST-CVA NUTRITIONA SUPPORT ........................................................................................................................ 38A. Sanz Paris, D. Álvarez Ballano, P. de Diego García, F. Lofablus Callao and R. Albero Gamboa

CAUSES AND DIAGNOSIS OF DYSPHAGIA ......................................................................................................... 56M. Velasco and P. García-Peris

CONSEQUENCES AND TREATMENT OF DYSPHAGIA ....................................................................................... 66E. Camarero González

EPILEPSY AND FEEDING. KETOGENIC DIETS .................................................................................................... 79C. Pedrón Giner

PHARMACO-NUTRIENTS INTERACTIONS IN NEUROLOGICAL PATHOLOGY ............................................ 89G. Piñeiro Corrales

HEAD TRAUMA AND NUTRITIONAL MANAGEMENT OF THE NEUROLOGICAL PATIENTIN A CRITICAL STATUS ............................................................................................................................................ 106A. García de Lorenzo y Mateos and J. A. Rodríguez Montes

ETHICS AND NUTRITIONAL MANAGEMENT IN THE PATIENT WITH DEMENTIA ..................................... 114J. Álvarez Hernández

THE RELATIONSHIPS BETWEEN THE CENTRAL NERVOUS SYSTEM

AND CLINICAL NUTRITIONCoordination:

Mercé Planas Vilà

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IntroducciónMercé Planas VilàUnidad de Soporte Nutricional. Hospital Universitario Vall d’Hebron. Barcelona. España.

Nutr Hosp Suplementos. 2009;2(2):1-2ISSN 1888-7961 • S.V.R. 28/08-R-CM

Un año más, tenemos la oportunidad de presentar lasponencias que han sido desarrolladas en el curso avan-zado, pre congreso de la sociedad Española de Nutri-ción Parenteral y Enteral (SENPE). El temario de esteaño ha intentado profundizar en los conocimientossobre las relaciones entre el sistema nervioso y la nutri-ción clínica. Son temas, no sólo de gran actualidad sinotambién de gran aplicabilidad clínica que, hasta elmomento, no habían sido tratados en los ya asiduoscursos avanzados de nutrición clínica que cada añovamos desarrollando.

Nos ha parecido que una manera de iniciar el enfo-que de este atractivo temario era desarrollando el papelque diversos nutrientes desempeñan en la función cog-nitiva. Los últimos datos disponibles sugieren quealgunos macro y micronutrientes pueden tener unefecto preventivo sobre la aparición de enfermedadesneurodegenerativas. La hipótesis generalizada de quemejorando la dieta, podemos modular o enlentecer laprogresión del deterioro cognitivo, va adquiriendocada vez más fuerza, e intentar retrasar la aparición deenfermedades neurodegenerativas se está convirtiendoen un problema de salud pública. No obstante, la granvariedad de pruebas que se utilizan en los ensayos clí-nicos para medir las diferentes áreas cognitivas, hacedifícil la evaluación y comparación de resultados entrediferentes estudios, por lo que sacar conclusiones parala práctica diaria puede resultar algo especulativo.Debe diferenciarse entre lo que son los requerimientosdiarios de un nutriente y que pueden influir en la apari-ción de enfermedades neurodegenerativas, y las dosis autilizar cuando se trata de corregir un déficit, provo-cado o no, en cuyo caso se trata de dosis farmacológi-camente activas de sustancias simples y por tanto condosis elevadas o megadosis. Hay que tener siemprepresente que los nutrientes en su forma natural se pre-sentan en moléculas químicas complejas que el orga-nismo se encarga de asimilar por procesos fisiológicos,a veces complejos, que no siempre son bien conocidos.Además, la presencia de alteraciones genéticas, puedeninfluir en la respuesta a determinados suplementosnutricionales aislados y la presencia o ausencia dedeterminados polimorfismos genéticos parece que ten-drá su relevancia, bien para predecir el riesgo de pade-cer enfermedades neurodegenerativas, o bien paradeterminar grupos poblacionales con una buena res-puesta temprana a los tratamientos con fármacos y/onutrientes. El Dr. Emilio Ibáñez Benages, jefe de Sec-

ción del Servicio de Farmacia del Hospital General deCastellón, ha desarrollado con sumo interés y actuali-dad este importante tema.

A continuación se han desarrollado dos temas sobrelas enfermedades neurodegenerativas, enfermedadesque por su prevalencia y por la gran implicación detodo el entorno del paciente, no pueden olvidarse alhablar del sistema nervioso y la nutrición. Por un lado,la Dra. Rosa Burgos, Coordinadora de la Unidad deNutrición del Hospital Universitario Vall d’Hebron deBarcelona ha tratado el papel tan importante que tienela nutrición tanto en la prevención como en la evolu-ción de diversas enfermedades neurodegenerativas(enfermedad de Alzheimer, Esclerosis múltiple, Escle-rosis lateral amiotrófica, enfermedad de Parkinson) ypor otro, el Dr. David Ruiz Ochoa del Hospital Univer-sitario Marqués de Valdecillas de Santander conjunta-mente con el Dr. Pedro Pablo García Luna del HospitalVirgen del Rocío de Sevilla nos ha puesto al día la pre-valencia, las consecuencias y el tratamiento de la des-nutrición en esta patología neurológica degenerativaque tantas implicaciones tiene desde el puto de vistasocial y económico.

El Dr. Alejandro Sanz París, de la Unidad de Nutri-ción y Diabetes del Servicio de Endocrinología yNutrición del Hospital Universitario Miguel Servet deZaragoza ha desarrollado el interesante tema del acci-dente cerebral vascular. Del papel que la nutricióndesempeña como factor patogénico y preventivo deestos eventos y del soporte nutricional que precisan lospacientes después de haber sufrido un accidente cere-bral vascular.

El tema de la disfagia, nos ha parecido que por sugran importancia requería también dos capítulos. Porun lado la Dra. Mercedes Velasco del Hospital Univer-sitario Vall d’Hebron de Barcelona y la Dra. Pilar Gar-cía Peris del Hospital Universitario Gregorio Marañónde Madrid han desarrollado ampliamente y con granclaridad las causas y los distintos métodos de diagnós-tico de la disfagia, Por otro, la Dra. Emma Camarerodel Hospital Clínico y Universitario de Santiago deCompostela ha tratado las enormes e importantes con-secuencias que la disfagia comporta así como las estra-tegias terapéuticas para su mejor manejo.

Quien mejor que una pediatra con tanta experienciaen la nutrición clínica como la Dra. Consuelo Pedróndel Hospital Niño Jesús de Madrid, para ponernos al díasobre la epilepsia y de manera muy especial sobre los


SUPLEMENTOS

distintos nutrientes implicados, bien por déficit o bienpor exceso, en la patogenia de esta situación patológicano siempre de fácil control. Por ello nos ha hablado tam-bién de las dietas cetogénicas a las que debemos recurriren determinadas situaciones rebeldes.

Era obligado tocar un tema tan interesante como esel de las interacciones farmacológicas entre fármacos ynutrientes en las distintas patologías neurológicas. LaDra. Guadalupe Piñeiro Corrales, Board of ClinicalNutrition, Jefa del Servicio de Farmacia del ComplejoHospitalario de Pontevedra, ha desarrollado las inte-racciones de los fármacos antiepilépticos, destacandoaquellos que originan depleción de ácido fólico y susrepercusiones clínicas sobre diferentes sistemas, comoes el caso del sistema cardiovascular. Ha desarrolladotambién la influencia de los componentes antioxidan-tes de la dieta en la patogénesis de las principales enfer-medades neurodegenerativas, se han discutido las inte-racciones entre las proteínas de la dieta y tratamientode la enfermedad de Parkinson con el objetivo de mejo-rar su sintomatología y se ha incorporado una actuali-zación de las recomendaciones de la administración delos medicamentos más utilizados en patologías neuro-lógicas para evitar posibles interacciones.

El Dr. Abelardo García de Lorenzo y Mateos, Direc-tor de la Cátedra de Medicina Crítica de la UniversidadAutónoma de Madrid, Jefe Clínico del Servicio deMedicina Intensiva, Hospital Universitario La Paz deMadrid, nos ha revisado y ha puesto al día algo quetrata a diario como es el traumatismo craneoencefálico.Los mecanismos fisiopatológicos que se producen enestas situaciones y sus repercusiones metabólicas así

como las posibilidades que un soporte nutro metabó-lico —específico y dirigido— ofrecen. Ha dedicadouna especial atención a la hiperglucemia en el seno deltrauma craneoencefálico y al aporte de fármaconutrientes (glutamina) en estas situaciones.

Finalmente, nos parecía que no debíamos dejar delado el tema de la ética. Los problemas éticos que elsoporte nutricional comporta en estas patologías, demanera muy especial en el caso del paciente condemencia. Quien mejor que la Dra Julia Álvarez Her-nández del Servicio de Endocrinología y Nutrición delHospital Universitario Príncipe de Asturias y ProfesorAsociado de Ciencias de la Salud en la Universidad deAlcalá de Henares para desarrollar el surgimiento de labioética como un intento de establecer un puente entreciencia experimental y humanidades y como de ella seespera una formulación de principios que permitaafrontar con responsabilidad, las increíbles posibilida-des que nos ofrece hoy en día la tecnología.

No podemos dejar de agradecer un año más a Nutri-cia por su esponsorización de estos cursos y el materialque de ellos se genera, así como por su gran implica-ción, principalmente en la persona de Leticia Serrano-Sordo. Llevar a cabo el desarrollo de estos cursos sinencontrar ninguna traba no sólo en la elección de losdistintos temarios sino también en la selección de losprofesores que disertaran sobre los mismos, es algo quedebemos una vez más agradecer a Nutricia. Pero ade-más, la continua y discreta labor de apoyo facilitadapor Leticia Serrano-Sordo a lo largo de todo su desarro-llo tiene un valor difícilmente medible pero de enormeapoyo y gratitud.

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Nutrientes y función cognitivaE. Ibáñez BenagesJefe de Sección. Servicio de Farmacia. Hospital General de Castellón. España.

Nutr Hosp Suplementos. 2009;2(2):3-12ISSN 1888-7961 • S.V.R. 28/08-R-CMNutrición


Resumen

La mayor parte ce los datos de que disponemos hastanuestros días sobre la influencia de los nutrientes en lafunción cognitiva, sugiere que algunos macro y micro-nutrientes pueden tener un efecto preventivo sobre laaparición de enfermedades neurodegenerativas. Comola mayoría de los estudios se han realizado en animales,las limitaciones que ello supone cuando intentamos tras-ladar los resultados al ser humano, son el origien de lacontroversia en cuanto a las recomendaciones que debenser aplicadas en la práctica clínica habitual. La falta deinformación sobre los nutrientes y su papel en la tera-péutica actual de las enfermedades neurológicas haceque los clínicos sean reticentes a emplear nutrientesespecíficos en patologías concretas. La identificación delas dosis óptimas de los nutrientes aislados, es algo a serconsiderado en el diseño de los ensayos clínicos congrandes grupos de sujetos, y puede servir de guía en pro-yectos de investigación a gran escala. La hipótesis gene-ralizada de que mejorando la dieta, podemos modular oenlentecer la progresión del deterioro cognitivo, vaadquiriendo cada vez más fuerza, e intentar retrasar laaparición de enfermedades neurodegenerativas se estáconvirtiendo en un problema de salud pública. La far-macoterapia de las enfermedades neurodegenerativas seestá convirtiendo en un problema de salud pública. Lafarmacoterapia de las enfermedades neurodegenerati-vas como la enfermedad de Alzheimer o la enfermedadde Parkinson produce efectos modestos en la mejora dela función cognitiva, y en lo que respecta a la evoluciónde la enfermedad, sus efectos son prácticamente nulos oimperceptibles, sin embargo, beneficios muy pequeñosen este ámbito, pueden ser significativos e importantesen lo referente a la calidad de vida, tanto de los pacientescomo de sus cuidadores. La aparición de nuevos antioxi-dantes que puedan modular o retrasar la aparición delas enfermedades neurodegenerativas, con nuevosmecanismos de acción y nuevos sistemas de administra-ción a los pacientes son retos de futuro. La gran varie-dad de pruebas que se utilizan en los ensayos clínicospara medir las diferentes áreas cognitivas, hace muydifícil la evaluación y comparación de resultados entrediferentes estudios, por lo que sacar conclusiones parala práctica diaria puede ser un poco especulativo. Utili-

NUTRIENTS AND COGNITIVE FUNCTION

Abstract

Most of the data available to date of the influence ofnutrients on the cognitive function suggests that somemacro- and micronutrients may have a preventive effecton the occurrence of neurodegenerative diseases. Sincemost of the studies have been performed in animals, thelimitations that ensue when translating the results to thehuman being are controversial with regards to the recom-mendations that must be applied in the usual clinicalpractice. The lack of information on nutrients and theirrole in current therapy for neurological diseases make theclinicians reluctant to use specific nutrients for particularpathologies. The identification of the optimal dose of sin-gle nutrients is something to be considered when design-ing the clinical trials with large groups of subjects and itmay be a guide for large-scale research projects. The gen-eralized hypothesis stating that by improving the diet wemay modulate or delay the progression of the cognitiveimpairment is becoming more and more powerful, andtrying to delay the onset of neurodegenerative diseases isbecoming a public health issue. The pharmacotherapy ofthe neurodegenerative diseases, such as Alzheimer’s dis-ease or Parkinson’s disease, yields modest outcomes oncognitive function improvement, and its effects on the dis-ease progression are virtually absent or imperceptible;however, very little benefits in this regard may be signifi-cant and important for the quality of life of both thepatients and their caregivers. The emergence of newantioxidants that may modulate or delay the onset of neu-rodegenerative diseases, with new mechanisms of actionand new administration systems to the patients are chal-lenges for the future. The great variety of tests used inclinical trials to measure different cognitive areas makesvery difficult the assessment of the outcomes and the com-parison between the different studies so that drawingconclusions for the daily clinical practice may be some-what speculative. Using standard tests that have been val-idated in the clinical practice for certain areas of the cog-nitive function would be the best way of obtaining validand applicable conclusions in the future.

(Nutr Hosp Supl. 2009;2(2):3-12)

Key words: Drugs. Antioxidants. Nutrients. Cognitive func-tions.Correspondencia: Emilio Ibáñez Benages.

Servicio de Farmacia.Hospital General de Castellón.Avda. de Benicasim, s/n - 12004 Castellón de la Plana.E-mail: [email protected]

Recibido: 10-III-2009.Aceptado: 16-III-2009.

Introducción

El cerebro necesita nutrientes para su formación,desarrollo y mantenimiento de sus funciones. Las dife-rentes células que lo componen necesitan alimentarsepara cumplir estas funciones, y algunas de ellas necesi-tan nutrientes específicos para cumplir su papel dentrode la compleja estructura del cerebro1.

La nutrición y los factores de crecimiento regulan eldesarrollo cerebral durante los períodos fetal y postna-tal. Todos los nutrientes son importantes para el normalcrecimiento de las células neuronales, aunque algunosde ellos tienen una importancia más destacada en elperíodo fetal y neonatal. El cerebro en desarrollodurante las semanas 24 a 42 es particularmente vulne-rable a determinados déficits de nutrientes por la rápidaevolución de los procesos neurológicos, entre ellos laformación de las sinapsis y la mielinización, ya quedurante este período es cuando tienen lugar los cam-bios estructurales y funcionales más importantes2.

La evolución cerebral es muy rápida en el períodofetal y neonatal, se hace algo más lenta en la infancia yadolescencia, y se completa a la edad de 30 años apro-ximadamente.

El cerebro tiene prioridad sobre el resto de órganos enlo que se refiere a la utilización de nutrientes, y ademásestá protegido por la barrera hematoencefálica, queactúa en algunos casos como filtro selectivo en el inter-cambio de nutrientes y en la eliminación de productostóxicos resultantes del metabolismo celular.

La malnutrición calórico-proteica en el períodoperinatal y la infancia, afecta decisivamente al creci-miento del cerebro y a su desarrollo posterior,teniendo como resultado alteraciones del comporta-miento y de las funciones cognitivas en su conjunto.La corteza cerebral, y más específicamente, el áreafrontal son muy vulnerables a la malnutrición caló-rico-proteica3.

El enlentecimiento del proceso de mielinización oel retraso en el proceso de ramificación de las dendri-tas, son dos ejemplos de cómo la malnutrición caló-rico-proteica, puede alterar el normal desarrollo de laestructura cerebral y alterar su funcionamiento. Estosefectos son generalizados, no implican a funcionesconcretas, y algunos de ellos pueden ser normalizadoscon la maduración, mientras que otros dejan secuelasde por vida.

El cerebro en desarrollo tiene una extraordinariaplasticidad y puede, a veces, ser tratado con la reposi-ción de nutrientes.

Un nutriente determinado que estimula el desarrollocerebral en un período concreto de la evolución, puedeser nocivo en otra fase más avanzada del desa rrollo.

Algunos nutrientes se regulan en intervalos de dosi-ficación muy estrechos, lo que se traduce en que tantoel exceso como el déficit (sobredosificación o infrado-sificación), pueden inducir cambios anómalos en eldesarrollo cerebral. Otros nutrientes, en cambio, pue-den tener mayores rangos de tolerancia en lo que res-pecta a las dosis a administrar.

Déficits nutricionales en los estadíos iniciales pue-den tener efectos importantes sobre la proliferación delas células, viendo reducido el número total de las mis-mas. En cambio, déficits nutricionales en los estadíosmás avanzados del desarrollo pueden afectar a la dife-renciación celular, y en el caso concreto de las neuro-nas, disminuyendo sus ramificaciones dendríticas.

La diferencia entre el cerebro humano4 y el de los ani-males radica en el desarrollo de la corteza cerebral, muchomás desarrollada en los humanos. La corteza está formadapor los cuerpos celulares de las neuronas que reciben losimpulsos nerviosos derivados de los sentidos. Las diferen-tes regiones de la corteza se relacionan con distintas sensa-ciones, así, en el lóbulo frontal se localiza el área motora,que controla los movimientos y el habla, en el lóbulo parie-tal se localiza el área sensitiva que controla el dolor, eltacto, la temperatura y la valoración de formas y distancias.En el lóbulo temporal se localizan el olfato y el oído, y en ellóbulo occipital se encuentra localizada el área visual.

La velocidad en las respuestas, la atención, las relacio-nes visuoespaciales y temporoespaciales, la compren-sión, el aprendizaje y la memoria son funciones cuya alte-ración puede ser evaluada y medida con diferentes tiposde pruebas psicológicas y funcionales,y obtener así perfi-les neuropsicológicos parciales o completos.

Respecto a los centros subcorticales relacionadoscon la regulación del sistema nervioso autónomo y lafunción metabólica y endocrina, la diferencia con res-pecto a los animales no es tan acusada, aunque el cere-bro funciona como un todo, intercambiando continua-mente funciones entre la corteza y el área subcortical.

Aunque todavía el funcionamiento del cerebro tienemuchos interrogantes, parece que con el envejeci-miento se producen grandes cambios neuronales que sepodrían resumir en tres:

En primer lugar, la acumulación de “detritus” o pro-ductos del metabolismo celular, la pérdida de la mie-lina que envuelve los axones de las neuronas y la dis-minución de su número, todos ellos factores quealteran la transmisión de los impulsos nerviosos.

4

zar pruebas estándar para determinadas áreas de lafunción cognitiva que hayan sido validadas en la prác-tica clínica, sería lo mejor para sacar conclusiones váli-das y aplicables en el futuro.

(Nutr Hosp Supl. 2009;2(2):3-12)

Palabras clave: Fármacos. Antioxidantes. Nutrientes. Fun-ciones cognitivas.

En segundo lugar hay una reducción de las ramifica-ciones de las dendritas, con lo cual se ve afectada latransmisión interneuronal.

Y en tercer lugar hay una disminución del riego san-guíneo con lo que llega menos sangre a las neuronas, yen casos extremos como en lesiones graves, se puedeproducir la isquemia.

Los procesos del aprendizaje y la memoria, que impli-can la retención de información durante largos períodosde tiempo, se traducen en cambios químicos permanenteso casi permanentes, dentro de la neurona.

El proceso comienza con la liberación de un neuro-transmisor que es un mensajero químico entre el axonde una neurona y las dendritas de otra u otras neuro-nas vecinas. Luego hay un segundo mensajero queviaja por dentro de la neurona y que inicia una reac-ción química en cadena en la que intervienen unosenzimas llamados quinasas y que producen cambiosestructurales dentro de la neurona (fundamentalmentesíntesis de proteínas) que constituyen la base de lamemoria.

El envejecimiento por un lado, y las lesiones por otro,bien por agresión o bien por enfermedades degenerati-vas, comprometen la comunicación entre las neuronas,ya que se ve afectada la producción de neurotransmisoresy en consecuencia afecta a la cascada de reacciones quí-micas que se producen dentro de la neurona y que consti-tuyen las bases bioquímicas de la memoria.

El mantenimiento de las funciones cognitivas engrado óptimo es el factor principal en la calidad de vidadel anciano. Fármacos y nutrientes como las vitaminas,oligoelementos y lípidos pueden modificar el riesgo depadecer alteraciones cognitivas y la aparición de demen-cias, en especial en grupos poblacionales de riesgo,como son los ancianos con malos hábitos alimentarios.

Fármacos

Hay una serie de sustancias con estructuras químicassemejantes a algunos nutrientes, que administradas endeterminadas dosis pueden intervenir en la modulaciónde los procesos neurodegenerativos.

Las indicaciones a las que se utilizan han sido todasprobadas en animales y proceden de estudios experimen-tales. Estudios, que cuando se intentan aplicar a los sereshumanos, no siempre dan los resultados esperados, y dehecho, algunos de ellos no están autorizados en todos lospaíses occidentales debido a los pobres resultados de susefectos en los ensayos clínicos con pacientes5.

Muchos de estos productos se utilizan en la prácticacomo potenciadores de la memoria, vasodilatadorescerebrales o con efectos anti-envejecimiento cerebral.

En la tabla I se describen algunos de ellos y su posi-ble mecanismo de acción.

El uso de fármacos estimulantes para tratar algunasalteraciones de la función cognitiva es muy controver-tido por sus efectos paradójicos, ya que si bien sus efec-tos pueden ser positivos en algunos pacientes, en otrospueden ser nocivos, provocando un deterioro importantede algunas funciones cognitivas y síntomas depresivos.

Antioxidantes

Una de las principales causas del deterioro cognitivo, ymejor documentadas, es el aumento del estrés oxidativo.De hecho, el cerebro es particularmente propenso a serdañado por los radicales libres, ya que contiene bajasconcentraciones de antioxidantes, gran cantidad de áci-dos grasos poliinsaturados en sus membranas neurona-les, y necesita de un elevado consumo de oxígeno paramantener su actividad.

El acúmulo de los radicales libres con el consi-guiente daño a la estructura neuronal se consideracomo un factor en la patogénesis del deterioro cogni-tivo y la aparición de la demencia. La peroxidaciónlipídica es un signo temprano de daño cerebral en casosde amnesia e incipiente deterioro de la función cogni-tiva. Esta fuerte implicación viene avalada por estudiosepidemiológicos, clínicos y experimentales.

Los antioxidantes, al secuestrar radicales libres y eli-minarlos de la circulación pueden tener un efecto pre-ventivo frente a la peroxidación lipídica.

Las vitaminas E y C, los carotenos, polifenoles (fla-vonoides), y cofactores enzimáticos de la superóxidodismutasa y glutation peroxidasa, como el Zn, Se, Mn

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Tabla IFármacos y mecanismo de acción

Fármaco Posible mecanismo de acción

Fosfatidilserina Aumento del número de receptoresEstimula la liberación de neurotransmisoresMantiene la membrana neuronalPromueve la ramificación de las dendritas

Citicolina Mantiene la membrana neuronalAumenta la disponibilidad de acetilcolinaMejora la actividad de los sistemas dopaminérgicos

Piracetam Mejora la actividad de los sistemas dopaminérgicosColinérgicos noradrenérgicosProtege la neurona de toxinasMantiene la membrana neuronal

Vinpocetina, Aumenta el riesgo sanguíneo cerebralvincamina y Aumenta el transporte y la captación de glucosaalcaloides de vinca por el cerebro

Aumenta la disponibilidad de acetilcolina

Acetil-L-carnitina Aumenta la producción de energía en la neuronaProtege la neurona de toxinasMantiene la membrana neuronalAumenta la disponibilidad de acetilcolina

Antioxidantes Protege la neurona de toxinas(vit. C y E)

Ginkgo Biloba Estimula el riesgo sanguíneo(flavonoides yterpenoides)

podrían reducir el daño neuronal producido por elestrés oxidativo.

Entre los carotenoides se encuentran las xantinascomo la luteína, zeaxantina y betacriptoxantina y loscarotenos como el licopeno, el alfa caroteno, el cis-betacaroteno y el trans-beta-caroteno, y todos ellos seencuentran de forma natural en las frutas y verduras.

En un estudio reciente6 en el que se han cuantificadoconcentraciones plasmáticas de distintos carotenoides,y se han relacionado con los resultados de una bateríade 5 tests que miden diferentes funciones cognitivas(visuales, verbales, habilidades manuales, fluidez ver-bal, etc.), se ha observado que las respuestas no soniguales para todos los carotenoides, siendo la luteína, labetacriptoxantina, la zeaxantina y el licopeno los queen principio parecen poseer mayor actividad antioxi-dante. Concentraciones bajas de estos cuatro antioxi-dantes sí que se relacionan con malos resultados de lostests, en cambio, las concentraciones plasmáticas delresto de los antioxidantes como los alfa y beta carote-nos no parecen tener tanta influencia en los resultadosde los tests.

Respecto a la luteína y la zeaxantina, se ha obser-vado además, que sus concentraciones en la retina y enla mácula son muy elevadas, mientras que concentra-ciones plasmáticas bajas se han asociado a la degenera-ción macular relacionada con la edad.

Debemos ser conscientes que la mayoría de los antio-xidantes, tienen un doble efecto, y es que a dosis altas ocon presiones de oxígeno elevadas en presencia de meta-les como Fe y Cu pueden perder sus propiedades antioxi-dantes o incluso comportarse como prooxidantes.

Sería conveniente recordar que el efecto de los antio-xidantes frente al deterioro cognitivo o a la aparición dedemencias, se refiere casi siempre a un grupo complejode nutrientes y casi nunca a un nutriente específico,estaríamos pues hablando de los efectos de un grupo denutrientes, que deberían estar combinados en las pro-porciones adecuadas para obtener unos efectos ópti-mos, y no de un nutriente aislado.

La utilización de vitaminas E y C junto con antiinfla-matorios no esteroideos también han sido propuestos7

como efectivos en la prevención de la enfermedad deAlzheimer (EA), muy especialmente en mayores de 65años y portadores de la apoproteína E genotipo e4(APOE-e4), y aunque los beneficios parecen claros porla combinación de dos vías de actuación, por un lado,los antioxidantes frente al estrés oxidativo, y por otro,los antiinflamatorios frente a la inflamación, quedanpor esclarecer los riesgos de complicaciones cardio-vasculares e incluso la mortalidad asociada en la tera-pia conjunta.

Hasta la fecha, el número pequeño de ensayos clínicosaleatorizados, y sus resultados poco concluyentes, eincluso a veces contradictorios, no aconsejan la utilizaciónrutinaria de suplementos de antioxidantes como profilaxisdel deterioro cognitivo, o como preventivo de la apariciónde demencias, aunque sí parece que la combinación devarios de ellos pueda ejercer un efecto preventivo8.

Nutrientes

Aminoácidos, hidratos de carbono, lípidos, minera-les y vitaminas son necesarios para una nutrición com-pleta y equilibrada.

El deterioro cognitivo, determinadas demencias y laEA que aparecen con el envejecimento de la población,es posible que se deban en parte a factores ambientalescomo el clima, utilización de recursos, estilo de vida ycomponentes culturales.

Todas estas variables, incluida la nutrición, puedentener una influencia más o menos directa sobre las fun-ciones cognitivas y el aumento de las enfermedadesneurodegenerativas.

La dieta occidental consume cada vez menos frutas yvegetales lo que contribuye a la falta de vitaminas yminerales. La ingesta elevada de vitaminas C, E, grupoB, flavonoides, ácidos grasos poliinsaturados, pescadoy pocas grasas saturadas se han relacionado con menorriesgo de padecer la EA o un menor deterioro de lasfunciones cognitivas.

Aminoácidos

El cerebro necesita un suministro continuo de ami-noácidos para la síntesis de neurotransmisores, funda-mentalmente catecolaminas y serotonina. La calidad ycantidad de la proteína que ingerimos va a influir en laproducción de estos mediadores químicos, que a su vezafectarán al funcionamiento cerebral.

El triptófano de la dieta juega un papel como modu-lador del apetito y la saciedad, y está relacionado conotras funciones como el sueño, la sensibilidad al dolor,regulación de la presión sanguínea y alteraciones delcomportamiento.

El líquido intersticial del cerebro contiene muchosmás péptidos que el plasma sanguíneo, y la barrerahematoencefálica juega un papel definitivo en el sumi-nistro de proteínas al cerebro. La taurina, glutamina,carnitina y otros productos aminados utilizan esta víade acceso a las estructuras cerebrales.

La modificación del perfil plasmático de los aminoáci-dos, motivada por la dieta, podría causar alteraciones en lafunción monoaminérgica cerebral, y podría influir en elcomportamiento psicosocial y en el manejo de patologíasinfluenciadas por neurotransmisores. Se ha observadoque la variación de las concentraciones de triptófano enplasma se correlaciona con los niveles de agresividad.

La tirosina y su precursor, fenilalanina, son a su vezprecursores de la dopamina y noradrenalina, la lecitinaes precursor de la colina y acetilcolina y el triptófano esprecursor de la serotonina.

La metionina se combina con ATP y forma s-adeno-silmetionina que facilita la producción de neurotrans-misores en el cerebro.

La presencia de aminoácidos en algunos fármacosdescritos en el apartado anterior como la fosfatidilse-rina, actetil-L-carnitina y la citidilcolina es evidente.

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En el caso de la encefalopatía hepática, la interven-ción nutricional se basa en la modificación del perfil deaminoácidos suministrados a los pacientes. Se trata dedisminuir el contenido en aminoácidos aromáticos comola fenilalanina y el triptófano (precursores de tirosina yserotonina respectivamente), que son metabolizados enel hígado. Al no poder metabolizarse, aumentan sus con-centraciones en plasma y llegan al cerebro con el consi-guiente aumento de la producción de neurotransmisoresy empeoramiento de la encefalopatía.

Las dietas ricas en proteínas interfieren la absorciónde L-Dopa, por lo que los pacientes afectados por laenfermedad de Parkinson, deben redistribuir las tomaspara mejorar la respuesta al tratamiento.

Por otro lado, pacientes epilépticos pueden vermejorada su respuesta a los fármacos con la utilizaciónde dietas cetogénicas.

Síntomas de depresión se han asociado con déficits deneurotansmisores como serotonina, dopamina, noradre-nalina y ácido gammahidroxibutírico (GABA). Como seha señalado en algunos trabajos de revisión9, los aminoá-cidos triptófano, tirosina, fenilalanina y metionina se hanutilizado en el tratamiento de trastornos del comporta-miento, incluida la depresión. Aunque las perspectivasparecen buenas, todavía se necesitan más y mejores ensa-yos clínicos para dilucidar cuales de ellos van a ser útiles,en que indicaciones y a qué dosis.

El triptófano que ingerimos con la dieta es precursorde la serotonina por lo que la cantidad de triptófano enplasma puede repercutir en la cantidad de serotonina enel cerebro. Bajas concentraciones de serotonina se hanasociado con trastornos del comportamiento y altera-ciones de la función cognitiva.

Hidratos de carbono

La glucosa es el combustible por excelencia de todaslas células y en especial de las nerviosas. El únicohidrato de carbono que utiliza el cerebro es la glucosa.La glucosa produce mucha más energía en presencia deoxígeno, por lo que para aumentar el rendimiento ener-gético se precisa un oxidante.

Aunque en la dieta ingerimos hidratos de carbonocomplejos y de varios tipos, el organismo los convierteen glucosa y aproximadamente el 50% de la cantidadde glucosa que ingerimos, se destina al cerebro y deeste 50%, el 80% tiene fines energéticos.

La mínima ingesta diaria se cifra en 1,4 g/kg/día deglucosa para el mantenimiento de las funciones cere-brales, siendo el máximo metabolizable de aproxima-damente 7 g/kg/día (5 mg/kg/min).

Las reservas de glucosa en el organismo son muylimitadas y el área frontal de la corteza cerebral es lamás sensible a la hipoglucemia

Elevadas concentraciones de glucosa en sangre man-tienen proporciones elevadas de triptófano, y pueden con-tribuir a preservar la función cognitiva durante el estrés.

La hipoglucemia, además de la liberación de hormo-nas contrareguladoras, provoca un deterioro de la fun-

ción cognitiva. Este deterioro de la función cognitivaestá precedido por un aumento de las concentracionesplasmáticas de estas hormonas, y es mucho mayor si lahipoglucemia es de rápida aparición que si la hipoglu-cemia ocurre más lentamente, como se ha visto en unestudio10 con pacientes diabéticos que padecen hipo-glucemias postpandriales bruscas tras la administra-ción de insulina rápida.

La corrección de la hipoglucemia, no significa lacorrección de la alteración de la función cognitiva, comolo demuestran los resultados de una batería de pruebasrealizadas en los pacientes. Los resultados de los test mos-traron más deterioro de la función cognitiva en aquellospacientes con hipoglucemias bruscas, que en aquellos conhipoglucemias de más lenta aparición, mientras que en lospacientes euglucémicos, las respuestas fueron normales.

En la respuesta a la hipoglucemia, cuando se norma-liza la concentración de glucosa en sangre, los valores delas hormonas contrareguladoras se normalizan, mientrasque las alteraciones de la función cognitiva permanecen.

La hipoglucemia tiene efectos negativos y prolongadosen el tiempo sobre algunas áreas de la función cognitiva.

El mal control de las concentraciones de glucosa ensangre se ha relacionado con un deterioro leve de lafunción cognitiva, y se sospecha que un aumento de lasconcentraciones de insulina en plasma también podríainfluir en ese deterioro.

Lípidos

El 20% del peso del cerebro es materia grasa. Tras eltejido adiposo, el cerebro es el órgano del cuerpohumano, con más contenido lipídico en su estructura.Esta “grasa cerebral” no se almacena, ni se utiliza paraproducir energía, se usa en la formación de la estruc-tura de las membranas celulares y en los procesos quegeneran los impulsos nerviosos.

Los lípidos que ingerimos con los alimentos tienenun efecto importante en la formación y funcionamientodel cerebro. Los lípidos juegan un papel importantí-simo en la estructura de las membranas neuronales y enla diferenciación celular del cerebro.

Los ácidos grasos poliinsaturados (AGPI) son elprincipal componente de los fosfolípidos de la mem-brana de las neuronas y esenciales para el desarrollo delcerebro y su funcionamiento. Además de este rol en lacomposición y fluidez de las membranas neuronales,protegen a los vasos sanguíneos y tienen un efectomodulador en la neuroinflamación, siendo los deriva-dos de la serie omega-6 proinflamatorios y los de laserie omega-3 antiinflamatorios.

Todas las células y organelas en el cerebro son muyricas en ácidos grasos poliinsaturados de la serieomega-3 (AGPI n-3), descendientes del ácido alfa-linolénico (AAL), que junto al ácido linoleico (AL),constituyen los ácidos grasos esenciales.

La importancia del AAL en la dieta radica en que losAGPI n-3, condicionan el desarrollo cerebral y afectan

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las funciones visuales, tal y como se ha visto en prematu-ros y recién nacidos a término. De hecho, los AGPI n-3tienen una distribución diferente en las distintas áreascerebrales y su déficit es más acusado en estas áreas,siendo la retina uno de los tejidos más ricos en AGPI n-3.

Al final de la gestación2, el feto asimila semanalmentealrededor de 70 mg de ácidos grasos de la serie omega-6y 30 mg de la serie omega-3. Las reservas de ácidos gra-sos de un prematuro son equivalentes al suministro de undía de leche materna, mientras que las de un reciénnacido a término pueden durar varios días. Expresados enpeso, las necesidades de ácidos grasos de un niño menorde 1 año, son 5 veces superiores a las necesidades de unadulto, por eso la suplementación con ácido araquidónico(ARA) y ácido docosahexaenoico (DHA) es necesaria enla lactancia artificial al menos durante los seis primerosmeses de vida por su importancia sobre las funcionescognitiva, neurológica y neuromuscular.

Es importante recordar que la organización neuronales casi completa varias semanas antes de nacer y queestas neuronas son para siempre. Cualquier alteración ensu estructura, en sus conexiones y en la modificación desus elementos constitutivos puede acelerar su deterioro.Sería importante poder dilucidar si las deficiencias obser-vadas en el período perinatal que se transforman en ano-malías, pueden ser corregidas por la propia maduracióncerebral, o con la administración de los ácidos grasos nosuministrados en dicho período, o bien estas anomalíasquedan como secuelas permanentes.

Cuando hay un déficit de AGPI n-3, bien por menoringesta, o bien por un descenso de su síntesis, los AGPI n-3son reutililizados una y otra vez por el propio cerebro paraevitar daños irreversibles en su estructura y funciones.

La reducción de la ingesta de los AGPI n-3 durante elenvejecimiento afecta principalmente al área frontal de lacorteza cerebral, y se asocia a daños celulares en dichaárea, por la disminución del efecto protector de losomega-3 frente a la peroxidación por los radicales libres.

La inflamación de las neuronas es un mecanismo dedefensa del cerebro frente a cualquier agresión, y tienecomo objetivos, la neutralización de la agresión, la pro-tección de las neuronas ilesas, la eliminación de los restosde las neuronas dañadas y el comienzo de los procesos derecuperación y reparación del funcionamiento cerebral.

Concentraciones bajas de AGPI n-3 en plasma seconsideran un factor de riesgo para sufrir alteracionesde la función cognitiva y demencia.

Respecto a los AGPI n-3, principalmente el ácidodocosahexaenoico (DHA) y el ácido eicosapentaenoico(EPA), parece haber cada vez más evidencias queposeen un efecto protector frente a la demencia. Aumen-tar la ingesta de DHA en individuos mayores de 70 añospuede aumentar sus concentraciones en el cerebro y laretina. Suplementar la dieta con una cápsula en el desa-yuno conteniendo 500 mg de DHA y 200 mg de EPAparece ser efectivo para prevenir el deterioro de la fun-ción cognitiva tras 24 meses de tratamiento11.

El DHA parece tener efectos neuroprotectores y elEPA efectos antitrombóticos y vasoprotectores.

El déficit de AGPI n-3 también afecta al oído, elolfato y el gusto, por las alteraciones que produce ensus áreas respectivas de la corteza cerebral.

El consumo elevado de grasas saturadas e hidroge-nadas se ha asociado positivamente con riesgo de pade-cer la EA, mientras que el elevado consumo de grasaspoliinsaturadas parece ser que protege frente al dete-rioro cognitivo en la población de edad avanzada.

Hasta el momento, el número de ensayos clínicos enlos que se demuestre que la utilización sistemática desuplementos de AGPI n-3 es efectiva en la prevencióndel deterioro cognitivo es muy escaso, por lo que no esaconsejable, por el momento, su uso rutinario12 .

El papel de los ácidos grasos poliinsaturados, y enespecial los AGPI n-3, en el tratamiento de patologíasneurodegenerativas, necesita ser dilucidado con clari-dad a la vista de los datos existentes.

Minerales

Aunque todos los minerales tienen diversas funcionesen el organismo humano, unos pocos como el Fe, Cu, Zn,I, Mg, Se, Cr, Co, Li y Mn son los más importantes en loque se refiere a la relación con las funciones cognitivas.Los requerimientos diarios de estos minerales son muypequeños (en general entre 10 y 300 mg/día), de ahí sudenominación genérica como oligoelementos.

Su papel en las funciones cognitivas se ha descu-bierto más por sus déficits, que por estudios controla-dos y aleatorizados. La sintomatología clínica nosrevela que pueden producir un deterioro importante enlas funciones cerebrales, especialmente en grupos deriesgo como pueden ser pacientes mayores con altera-ciones en sus hábitos dietéticos y personas con un ele-vado indice de estrés ocupacional.

La falta de Hierro, aún en ausencia de anemia, se haasociado a síntomas como apatía, somnolencia, irrita-bilidad, descenso de atención, poca capacidad de con-centración y pérdida de memoria, síntomas que porotro lado son difíciles de interpretar en su conjunto.

La influencia de hierro en el desarrollo cerebral sepostula, porque por un lado su déficit provoca unmenor aporte de oxígeno al cerebro, y por otro, com-promete la producción de energía al disminuir la activi-dad del enzima citocromo C oxidasa en algunas áreasdel cerebro. Su déficit afecta a la maduración de todotipo de células nerviosas y durante la embriogénesisprovoca alteraciones en el desarrollo de la función cog-nitiva, alteraciones que permanecen aún después deltratamiento con suplementos de hierro.

El Cobre, va ligado al Fe y una alteración de lahomeostasis de ambos puede comprometer la forma-ción de metaloproteínas como la neuromelanina y elpéptido beta amiloide, provocando un aumento delestrés oxidativo y la aparición temprana de patologíasneurodegenerativas.

El Zinc participa en los mecanismos de percepciónde sabores y olores, ya que las regiones cerebrales res-

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ponsables de estas sensaciones tienen unos receptoressensibles que tienen concentraciones altas de Zn.

El Zn actúa como coenzima en numerosos procesosfisiológicos, siendo uno de ellos la producción de los áci-dos grasos poliinsaturados en el organismo, que a su vezcompromete el suministro de los mismos al cerebro.

En pacientes13 con EA y concentraciones plasmáti-cas bajas de Zn, se ha comprobado que administrar elZn junto con vitaminas A y D contribuye al manteni-miento sostenido de concentraciones óptimas de Zn.Cuando se administra Zn solamente, las concentracio-nes en plasma no alcanzan valores óptimos. Las dosisde Zn y vitaminas A y D son de 15 mg/día, 5.000 UI/díay 150/UI /día respectivamente. Se ha visto en autopsiasde pacientes con EA que la concentraciones de Zn en elhipocampo son bajas. Su relación con los procesos queconstituyen la memoria parece evidente.

Tanto el Zn como las vitaminas A y D son necesariospara potenciar el desarrollo y la diferenciación de lascélulas de rápido crecimiento, como son las neuronas.

El Yodo es el mineral que más directamente está impli-cado en el funcionamiento cerebral. En el organismo seencuentra en cantidades muy pequeñas (15-20 mg), y sufunción es esencial como componente de las hormonasproducidas por el tiroides. Un déficit de yodo en el perí-odo fetal y hasta los 3 años de edad, provoca retrasos en eldesarrollo del cerebro, cuyo signo más evidente es elretraso mental irreversible (“cretinismo”).

El Magnesio, cuyas principales reservas en el orga-nismo son los huesos y el sistema músculo-esquelético,también se deposita en el cerebro, y como el Zn, participacomo coenzima en numerosos procesos fisiológicos. Tienefunciones estructurales como estabilizador de diferentescomponentes celulares (núcleo, mitocondrias, etc.) y fun-ciones metabólicas en los procesos de oxidación-reduc-ción y de intercambio iónico. Es indispensable en la sínte-sis y activación del ATP, por lo que interviene en casi todoslos procesos de producción de energía dentro de las células.

Respecto al Selenio, un porcentaje importante delmismo, se utiliza para la formación de glutation peroxi-dasa, que junto a otros enzimas y la vitamina E protegedirectamente a los fosfolípidos de membrana de laperoxidación inducida por los radicales libres.

Se ha visto en grupos poblacionales, que el riesgo deun mayor deterioro de la función cognitiva es más ele-vado en tanto en cuanto las concentraciones plasmáti-cas del Se son más bajas14.

Respecto al Cromo, aunque se conocen sus funcio-nes como modulador en el metabolismo de los hidratosde carbono, sus efectos sobre el tejido nervioso no seconocen bien.

La importancia del Cobalto en las funciones cere-brales va ligada a la cobalamina como vitamina B

12y a

su papel en la formación del tejido nervioso.El Litio, aunque no es bien conocido su mecanismo de

acción y sus efectos biólogicos, sí que es muy utilizadoen psiquiatría para el trastorno bipolar y la psicosismaníaco-depresiva, y se cree que actúa a nivel de neuro-transmisores del metabolismo de los fosfolípidos.

El Manganeso, del que apenas se conoce su influen-cia sobre las áreas cerebrales, sí se sabe que se acumulaen el cerebro en caso de intoxicación.

Déficits de Molibdeno también se han relacionadocon alteraciones neurológicas.

Vitaminas

En la tabla II se pueden ver las diferentes vitaminas ysu función metabólica, estando algunas de ellas direc-tamente implicadas en funciones neurológicas.

La vitamina A es esencial en la síntesis de los pig-mentos visuales (el ojo forma parte del sistema ner-vioso central) y en la proliferación y diferenciación delas células nerviosas en el período fetal. El retinol y suforma activa participan en numerosas funciones delnúcleo celular. La vitamina A y los retinoides influyenen la plasticidad de la sinapsis en el hipocampo cere-bral, que a su vez tiene un papel fundamental en el ini-cio y desarrollo de funciones cognitivas.

Los betacarotenos, precursores de la vit A contribu-yen a la estabilización de las membranas biológicas yjunto a otras vitaminas E y C y el Se, juegan un papel

9

Tabla IIVitaminas y funciones metabólicas

Vitamina Funciones metabólicas

LiposolublesA. Retinol Visión (pigmentos en la retina), crecimiento

y reproducciónD. Calciferol Homeostasis del Ca y PE. Tocoferol AntioxidanteK. Fitonadiona Síntesis de factores de coagulación

HidrosolublesB

1, tiamina Coenzima en procesos de descarboxilación

oxidativa (detoxicante)B

2, riboflavina Coenzima en procesos de transporte oxidativo

B3, niacina Componente de coenzimas NAD y NADP,

síntesis endógena a partir de triptófanoB

5, ac. pantoténico Componente del coenzima A. Esencial en el

metabolismo de las proteínas, hidratos decarbono y grasas

B6, piridoxina Coenzima involucrado en la transformación

metabólica de aminoácidos, síntesis deneurotransmisores y formación del grupo hemo

B12, cianocobalamina Coenzima activo en la síntesis de DNA, esencial

en el funcionamiento del sistema nervioso,conversión de homocisteína en metionina.Involucrado en el metabolismo de las proteínas,hidratos de carbono y grasas

H, biotina Cofactor en las reacciones de carboxilación(síntesis de ácidos grasos)

Ácido fólico Transportador de unidades carbonadas,coenzima en la síntesis de ácidos nucleicos y enel metabolismo de algunos aminoácidos

C, ácido ascórbico Antioxidante, cofactor en reacciones deoxidación-reducción, interviene en la síntesisde neurotransmisores y aminas vasoactivas

fundamental para proteger el tejido nervioso del estrésoxidativo.

La vitamina B1o Tiamina actúa como un desintoxi-

cante de radicales libres e interviene en el metabolismode los hidratos de carbono asegurando la producción deenergía. El déficit de tiamina provoca reducciones en elmetabolismo de la glucosa en el cerebro y aumenta elestrés oxidativo, lo que produce daños irreversibles sobrelas funciones cerebrales. Irritabilidad, temblores, dejadezy alteraciones electrocardiográficas son síntomas obser-vados en voluntarios sanos tras 6 días de alimentacióncon una dieta exenta de tiamina. El déficit agudo provocala encefalopatía de Wernicke que cursa con náuseas yvómitos, diplopia, ataxia y rigidez muscular, síntomasque desaparecen con la administración de tiamina.

La vitamina B6o Piridoxina, interviene en la produ-

ción de neurotransmisores y de hecho se ha visto que suconcentración en el cerebro es cien veces más elevadaque la plasmática, lo que asegura la producción demediadores químicos. Concentraciones altas en plasmase han asociado con una mejora en los tests de memori-zación, así como un aumento en la producción de 5 hidroxi-triptófano15.

La dosis de vitamina B6

diaria recomendada por elUS Recommended Daily Allowance (RDA) es de 1,3-1,7 mg/día.

La vitamina B12

, o Cianocobalamina interviene en lasíntesis del ADN, en varios procesos del sistema ner-vioso y en la producción de metionina a partir dehomocisteína. Su déficit en humanos provoca unaumento de las concentraciones en plasma de homocis-teína con el consiguiente daño neurológico.

Los cambios que se producen con el envejecimientode la población afectan a su ingesta, que disminuye conla edad, y a su absorción, alterada por la falta del factorintrínseco y la hipoclorhidria. Estos déficits de vita-mina B

12y ac. Fólico hacen que aumente la concentra-

ción de homocisteína en plasma que tiene efectos neu-rotóxicos y vasotóxicos.

El tratamiento con vitamina B12

de aquellos pacien-tes con síntomas neurológicos importantes y con nive-les de homocisteína altos puede ser efectivo en la pre-vención de la demencia16.

La dosis diaria de vitamina B12

recomendada por elUS RDA es de 2,4 mcg/día, mientras que las dosis quese emplean en los estudios van de 0,01 mg/día por víaoral a 1 mg semanal por vía intramucular, es decir, tam-bién muy superiores a las recomendadas, y los trata-mientos tienen duraciones que van desde las pocassemanas a varios meses.

La mayoría de las pruebas de función cognitiva uti-lizadas en los ensayos clínicos no demuestran unaefectividad evidente para recomendar la vitamina B

12

rutinariamente como profilaxis de enfermedades neu-rodegenerativas.

El ácido Fólico, juega un papel primordial en la sín-tesis del ADN y ARN y en el metabolismo de los ami-noácidos. El déficit del mismo en el feto supone la apa-rición de alteraciones en la formación del canal

medular y por ello su suplementación en gestantes estárecomendada a dosis de 400 mcg/día durante los 3 pri-meros meses de embarazo.

La dosis diaria recomendada por el US RDA es de0,4-1 mg/día, mientras que las dosis que se emplean enlos estudios van de 0,75 mg/día a 20 mg/día, y los trata-mientos tienen duraciones entre 5 y 10 semanas.

Concentraciones plasmáticas bajas de ácido fólico yelevadas de homocisteína son predictivas de un dete-rioro de la función cognitiva, y en ambos casos hay unriesgo elevado de aparición de enfermedades neurode-generativas.

La suplementación sistemática de alimentos conácido fólico es cuestionable, habida cuenta que eleva-das concentraciones de folato en plasma, puedenenmascarar anemias con déficit de la vitamina B

12,

afectar a la función cognitiva, alterar la actividad de losleucocitos NK (natural killer), y estas altas concentra-ciones pueden ser un factor de riesgo de enfermedadescardiovasculares.

Respecto a la Homocisteína, el ácido fólico, y lasvitaminas B

6y B

12, las elevadas concentraciones de

homocisteína, junto a bajas concentraciones de folato,vitamina B

6y vitamina B

12, que interactuan para contro-

lar la homocisteína, se han relacionado con un descensoen los resultados de las pruebas que miden la funcióncognitiva y es por esta razón por lo que se han pro-puesto los suplementos de vitaminas B para prevenir omodular el deterioro de la función cognitiva.

El aumento de las concentraciones de homocisteínaque ocurre con el envejecimiento se ha asociado a cam-bios atróficos en el cerebro, y además se considera que esun marcador del déficit de vitamina B

12y ac. Fólico. La

importancia de la relación entre el déficit de vitamina B12

y ac. Fólico y el deterioro de la función cognitiva es cadavez mayor, habida cuenta del envejecimiento general dela población y el aumento de la expectativa de vida.

Recientes revisiones17 confirman que las concentra-ciones elevadas de homocisteína total en la sangre (> 14 mmol/l) , doblan el riesgo de padecer demencia oAlzheimer. Estas concentraciones altas de homocisteínajunto a concentraciones bajas de ácido fólico o vitaminaB

12,o de ambos conjuntamente, son un factor predic-

tivo de un rápido deterioro cognitivo. La utilizaciónsistemática de suplementos de vitaminas B en pobla-ciones de más de 50 años y con concentraciones plas-máticas normales de vitaminas no es aconsejable.

Las discrepancias entre los resultados de los ensayosclínicos son debidas también a las diferentes pruebasque se emplean para medir diferentes áreas de la fun-ción cognitiva.

Una reciente revisión18 de ensayos clínicos que utili-zan vitamina B

6, vitamina B

12y ácido fólico, sólos o en

combinación, concluye que no proporcionan una evi-dencia clara de su efecto beneficioso sobre la funcióncognitiva en individuos sanos y en pacientes con algúntipo de alteración cognitiva.

Sí que parece claro el efecto beneficioso de la suple-mentación de folato en el grupo de población entre 50 y

10

70 años cuando al inicio del tratamiento, los niveles plás-maticos de homocisteína son elevados y los niveles plas-máticos de vitamina B

12son normales y los de ácido

fólico son bajos. Tras tres años de tratamiento con 800mcg/día de ácido fólico los pacientes mejoraron lamemoria, la velocidad de procesamiento de la informa-ción, y la velocidad de la respuesta sensorial y motora19.

Lo que sí sería importante para el futuro, es poderdistinguir si esas elevadas concentraciones de homo-cisteína son la causa del deterioro cerebral o la conse-cuencia de una función cognitiva deteriorada por elenvejecimiento natural.

La vitamina C es necesaria para la conversión dedopamina en noradrenalina. La síntesis de catecolami-nas tiene lugar en tejidos ricos en vitamina C, como elcerebro y la glándula adrenal.

Como antioxidante, juega un papel primordial en laprotección de las células nerviosas frente al estrés oxi-dativo provocado por el elevado consumo de oxígenoen el cerebro. Una ingesta regular de vitamina C pareceser que puede reducir la aparición de cataratas.

Estudios en animales sugieren que la suplementa-ción de la dieta con frutas y vegetales ricos en antioxi-dantes (vit. C y E principalmente) retrasan la aparicióndel deterioro cognitivo. Los resultados ya no parecentan claros cuando se trata de demostrar estos efectos enlos seres humanos.

La vitamina D parece que juega un papel importanteen el desarrollo cerebral y en el mantenimiento de susfunciones, y aunque sus mecanismos directos no esténbien esclarecidos, como la protección neuronal en elhipocampo y la modulación del transporte de glucosaal cerebro, no estén bien esclarecidos, se aconseja susuplementación en grupos de riesgo como niños yancianos, sobre todo por su relación con el metabo-lismo del calcio.

La mayor parte de los receptores de la vitamina D seencuentran en el hipotálamo

Se ha observado20 una relación entre la severidad delos síntomas depresivos con la baja concentración ensangre de 25 hidroxicolecalciferol, y un aumento de lasconcentraciones plasmáticas de hormona paratiroidea(PTH) en pacientes de 65 años o más. La relevancia deestos datos estriba en que la depresión afecta a un por-centaje importante de la población mayor de 65 años, yabre una posibilidad de tratamiento muy poco cono-cida, como la ingesta de vitamina D, el ejercicio físicoo suplementos de calcio para el tramiento de las formasleves de la depresión.

La vitamina E, que en realidad es una mezcla detocoferoles y tocotrienoles, tiene funciones antioxidan-tes, protegiendo a los ácidos grasos de la perioxidación,y contribuyendo al mantenimiento de la integridad yestabilidad de las estructuras celulares del cerebro.Neutraliza los compuestos tóxicos derivados del oxí-geno y elimina los radicales libres.

La forma activa son los tocoferoles y se cree que lafracción gamma de los mismos es más potente que lasalfa y beta.

Se ha utilizado a dosis que oscilan entre los 600-2.000 UI/día, y siendo sus resultados dispares encuanto a su posible efecto beneficioso, no hay una evi-dencia clara que aconseje su uso rutinario.

Conclusiones

La mayor parte de los datos de que disponemos hastanuestros días sobre la influencia de los nutrientes en lafunción cognitiva, sugiere que algunos macro y micronu-trientes pueden tener un efecto preventivo sobre la apari-ción de enfermedades neurodegenerativas.

La mayoría de los estudios en los que se intervienemodificando el contenido de los nutrientes de la dieta, serealizan en animales, ya que por razones evidentes resultaimposible experimentar directamente sobre el cerebrohumano. Las limitaciones que ello supone cuando intenta-mos trasladar los resultados al ser humano, son el origen dela controversia en cuanto a las recomendaciones que debenser aplicadas en la práctica clínica habitual.

La falta de información sobre los nutrientes y su papelen la terapéutica actual de las enfermedades neurológi-cas hace que los clínicos sean reticentes a emplearnutrientes específicos en patologías concretas.

La identificación de las dosis óptimas de los nutrien-tes aislados, es algo a ser considerado en el diseño delos ensayos clínicos con grandes grupos de sujetos, ypuede servir de guía en proyectos de investigación agran escala.

Muchos de estos nutrientes, carecen de los efectossecundarios que tienen los fármacos de síntesis quese utilizan actualmente, y debería investigarse más,sobre su papel real en la terapéutica actual de laspatologías que afectan al cerebro y a las funcionescognitivas.

La expectativa de vida en los paises de nuestroentorno, hace que los problemas de salud relacionadoscon el envejecimiento sean del máximo interés tantosanitario como social, e incluso con importantes reper-cusiones de tipo económico y, porqué no, político.

La decisión de suplementar sistemáticamente pro-ductos dietéticos con algunos nutrientes, debe basarseen estudios que calculen los cocientes coste/efectivi-dad y el riesgo/beneficio en la población general.

La hipótesis generalizada de que mejorando la dieta,podemos modular o enlentecer la progresión del dete-rioro cognitivo, va adquiriendo cada vez más fuerza, eintentar retrasar la aparición de enfermedades neurode-generativas se está convirtiendo en un problema desalud pública.

Usar los nutrientes en las proporciones correctascontribuye a mejorar la salud, tanto física como mentaly debe tenerse en cuenta que el deterioro cognitivolleva siempre apareado el riesgo de malnutrición por elcambio en los hábitos alimentarios.

La farmacoterapia de las enfermededades neurode-generativas como la enfermedad de Alzheimer o laenfermedad de Parkinson produce efectos modestos en

11

la mejora de la función cognitiva, y en lo que respecta ala evolución de la enfermedad, sus efectos son prácti-mente nulos o imperceptibles, sin embargo, beneficiosmuy pequeños en este ámbito, pueden ser significati-vos e importantes en lo referente a la calidad de vida,tanto de los pacientes como de sus cuidadores.

La aparición de nuevos antioxidantes que puedanmodular o retrasar la aparición de las enfermedades neu-rodegenerativas, con nuevos mecanismos de acción ynuevos sistemas de administración a los pacientes sonretos de futuro.

Respecto al uso de los preparados polivitamínicos yminerales, aunque no se recomienda su ingesta demanera rutinaria, tampoco se ha visto que tengan efec-tos secundarios importantes durante largos períodos deconsumo ininterrumpido.

Hay mucha y muy variada información en el casodel grupo de las vitaminas B, y aunque tampoco seaconseja su uso indiscriminado, hay determinadosgrupos poblaciones con factores de riesgo asociadoscomo concentraciones bajas de folato o de vitaminaB

6o B

12que podrían beneficiarse de tratamientos

específicos.La gran variedad de pruebas que se utilizan en los

ensayos clínicos para medir las diferentes áreas cog-nitivas, hace muy díficil la evaluación y comparaciónde resultados entre diferentes estudios, por lo quesacar conclusiones para la práctica diaria puede serun poco especulativo. Utilizar pruebas estándar paradeterminadas áreas de la función cognitiva que hayansido validadas en la práctica clínica, sería lo mejorpara sacar conclusiones válidas y aplicables en elfuturo.

Debe diferenciarse con claridad entre lo que son losrequerimientos diarios de un nutriente y que puedeninfluir en la aparición de enfermedades neurodegene-rativas, y las dosis a utilizar cuando se trata de corre-gir un déficit, provocado o no, en cuyo caso se trata dedosis farmacólogicamente activas de sustancias sim-ples y por tanto con dosis elevadas o megadosis.Cuando se analizan los ensayos clínicos, hay quetener en cuenta que se utilizan nutrientes aislados y,las dosis que se utilizan son siempre muy superiores alas necesidades diarias.

Hay que tener siempre presente que los nutrientes ensu forma natural se presentan en moléculas químicascomplejas que el organismo se encarga de asimilar porprocesos fisiológicos, a veces complejos, que no siem-pre son bien conocidos.

La presencia de alteraciones genéticas, que puedeninfluir en la respuesta a determinados suplementosnutricionales aislados, es otro factor a tener en cuenta yen el futuro se puede evidenciar su importancia.

La presencia o ausencia de determinados polimorfis-mos genéticos parece que tendrá su relevancia, biencomo predictores de riesgo de padecer enfermedadesneurodegenerativas, o bien para determinar grupospoblacionales con una buena respuesta temprana a lostratamientos con fármacos y/o nutrientes.

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13

Papel de la nutrición en la prevención y evolución de las enfermedadesneurodegenerativasR. Burgos Peláez y N. Virgili CasasUnidad de Nutrición Clínica. Servicio de Endocrinología y Nutrición. Hospital Universitario de Bellvitge. L’Hospitalet de Llobregat.Barcelona. España.


La importancia del estado de nutrición en el desa -rrollo del cerebro y en las funciones cognitivas es indis-cutible (tabla I)1. Para el mantenimiento de una función

cognitiva óptima parece ser recomendable la preserva-ción de un correcto estado nutricional y además, entreotros factores, la ingesta adecuada pero no excesiva decalorías, el consumo abundante de vitaminas antioxi-dantes, vitaminas del grupo B y minerales, o también elhecho de realizar dietas moderadas en grasas, especial-mente en grasa saturada y colesterol, y ricas en frutas yvegetales.

A pesar de que existen numerosas evidencias deque la dieta tiene un papel importante en la patogenia


SUPLEMENTOS

Resumen

La importancia del estado de nutrición en el desarrollodel cerebro y en las funciones cognitivas es indiscutible.Pero a pesar de que existen numerosas evidencias de quela dieta tiene un papel importante en la patogenia de lasenfermedades neurodegenerativas, existen múltiples pro-blemas metodológicos para investigar la relación entre ladieta y la neurodegeneración. En las enfermedades neu-rodegenerativas más frecuentes, la inflamación pareceser un denominador común responsable de la naturalezaprogresiva de la neurodegeneración, y el objetivo de lostratamientos testados será modificar el estado inflamato-rio crónico y sus mecanismos de acción.

Las evidencias que sostienen la relación entre dieta yenfermedades neurodegenerativas con frecuencia deri-van de estudios epidemiológicos, y los resultados no siem-pre han podido ser confirmados en estudios prospectivosdebido a las dificultades en su diseño. Por otro lado, losestudios de intervención han mostrado resultados contro-vertidos.

En la siguiente revisión se analizan las enfermedadesneurodegenerativas más frecuentes: esclerosis múltiple,enfermedad de Parkinson, esclerosis lateral amiotrófica yenfermedad de Alzheimer, con las evidencias científicasque apoyan una relación con la dieta y por tanto una posi-bilidad de modulación nutricional.

(Nutr Hosp Supl. 2009;2(2):13-25)

Palabras clave: Enfermedades neurodegenerativas. Escle-rosis múltiple. Enfermedad de Parkinson. Esclerosis lateralamiotrófica. Enfermedad de Alzheimer. Demencia.

ROLE OF NUTRITION IN PREVENTIONAND COURSE OF NEURODEGENERATIVE

DISEASES

Abstract

The importance of the nutritional status in brain andcognitive functions development is unquestionable.Although there are a number of evidences showing thatthe diet has an important role in the pathogenesis of neu-rodegenerative diseases, there exist many methodologicalissues when investigating the relationship between thediet and neurodegeneration. In the most common neu-rodegenerative diseases, inflammation seems to be a com-mon denominator that accounts for the progressivenature of neurodegeneration, and the aim of the therapiesbeing tested will be to modify the chronic inflammatorystatus and its mechanisms of action.

The evidences supporting the relationship between thediet and neurodegenerative diseases are frequentlyderived from epidemiological studies, and the outcomeshave not always been confirmed in prospective studiesdue to difficulties in their design. On the other hand,intervention studies have yielded controversial results.

In the following review, the most common neurodegener-ative diseases are analysed: multiple sclerosis, Parkinson’sdisease, amyotrophic lateral sclerosis, and Alzheimer’s dis-ease, with the scientific evidences supporting the relation-ship with the diet, and thus a possibility of nutritional modu-lation.

(Nutr Hosp Supl. 2009;2(2):13-25)

Key words: Neurodegenerative diseases. Multiple sclero-sis. Parkinson’s disease. Amyotrophic lateral sclerosis.Alzheimer’s disease. Dementia.

Correspondencia: Rosa Burgos Peláez.Unidad de Nutrición Clínica. Servicio de Endocrinología y Nutrición.Hospital Universitario de Bellvitge.Feixa Llarga, s/n - 08907 L’Hospitalet de Llobregat (Barcelona).E-mail: [email protected]


de las enfermedades neurodegenerativas, existenmúltiples problemas metodológicos para investigar larelación entre dieta y dichas enfermedades. Dado queson enfermedades con un largo período de latencia yde evolución lenta, los estudios prospectivos son muycomplejos de diseñar. Por lo tanto, las evidencias sesostienen en estudios caso-control o estudios pobla-cionales, con todas las limitaciones que ello com-porta. Los estudios epidemiológicos que evalúan elefecto de la dieta en las enfermedades neurodegene-rativas deben considerar frecuentes factores de con-fusión: edad, sexo, hábitos tóxicos, factores socieco-nómicos, geográficos, diferencias raciales, y laenorme dificultad de separar el efecto de nutrientesespecíficos de la dieta habitual. Por otro lado, es muydifícil establecer relaciones de causalidad de los estu-dios epidemiológicos puesto que la propia enferme-dad puede variar tanto los requerimientos nutriciona-les como los hábitos dietéticos ya en el períodopreclínico. Otra de las limitaciones de los estudiosque evalúan la relación entre dieta y enfermedad es ladificultad de medir los nutrientes de forma retrospec-tiva amplia y fiable.

En las enfermedades neurodegenerativas más fre-cuentes, la inflamación parece ser un denominadorcomún responsable de la naturaleza progresiva de laneurodegeneración2, y el objetivo de los tratamientostestados será modificar el estado inflamatorio crónico ysus mecanismos de acción.

En la siguiente revisión se considerarán las enferme-dades neurodegenerativas crónicas más frecuentes, yse analizará las evidencias científicas que apoyan elpapel de la dieta en la etiopatogenia o en la modifica-ción de la evolución de la enfermedad.

Esclerosis múltiple

La esclerosis múltiple (EM) es la enfermedad dege-nerativa autoinmune más frecuente del sistema ner-vioso central. En la fase aguda de la EM, los linfocitosT atacan los oligodendrocitos, provocando inflamacióny posterior cicatrización de las vainas de mielina. Laconducción de los impulsos nerviosos a través del axónde la neurona se puede ver afectado durante la faseinflamatoria aguda, pero tiende a mejorar durante la

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Tabla IPrincipales sustratos que actuarían sobre las funciones cognitivas

Sustrato Mecanismos de actuación

Ácidos grasos poliinsaturados Composición de las membranas celularesProducción de eicosanoides

Triptófano, lecitina, tirosina Producción de neurotransmisores

Hidratos de carbono Producción de neurotransmisoresÍndice glucémico

Chocolate, magnesio, cafeína, fenilanalina Liberación de endorfinas

Antioxidantes Protección de las neuronas frente a toxinas

Fosfatidilserina Mantenimiento de la membrana neuronalAumento del número de receptores y ramificaciones dendríticasEstimulación de la liberación de neurotransmisores

Colina, citidilcolina, lecitina Mantenimiento de la membrana neuronalAumento de la disponibilidad de acetilcolinaFacilitación de la actividad de los sistemas dopaminérgicos

Piracetam Facilitación de la actividad de los sistemas colinérgicos, noradrenérgicos y dopaminérgicos

Mantenimiento de los receptores neuronalesProtección de las neuronas frente a toxinas

Vinpocetina Incremento del flujo cerebralAumento del transporte y la captación de glucosaElevación de la disponibilidad de acetilcolina

Acetil-L-carnitina Incremento de la producción neural de energíaProtección de las neuronas frente a toxinasMantenimiento de los receptores neuronalesAumento de la disponibilidad de acetilcolina

fase de remisión. Con el tiempo, las recurrencias pro-vocan un daño extenso cicatricial con pérdida progre-siva de la función neuronal. La causa de la EM no esconocida, pero las investigaciones sugieren que existenfactores genéticos, inmunológicos y ambientales,como algunos virus, implicados en una etiología com-pleja.

Los síntomas de la EM varían ampliamente entreindividuos, dependiendo del lugar de la lesión, y puedeafectar tanto al cerebro como a los nervios periféricos ya la médula espinal.

No hay evidencia directa de que la nutrición se halleimplicada en la etiología de la EM ni en la velocidad deprogresión de la enfermedad. No obstante, los estudiosepidemiológicos muestran que la EM es más prevalenteen países con ingesta elevada de grasa saturada, ymenor en países que ingieren más grasas poliinsatura-das. Sin embargo, los estudios de intervención que hanintentado modificar la ingesta de grasa o modular lacantidad de ácidos grasos omega-6 y omega-3 para eva-luar la frecuencia y la severidad de las recaídas en la EMhan mostrado resultados confusos.

Se cree que los antioxidantes pueden tener un papelimportante en la EM ya que son necesarios para inhibirla oxidación de los ácidos grasos esenciales por losradicales libres en la membrana fosfolipídica, y así pro-teger la integridad de la mielina. Hay un interés cre-ciente en la relación entre los antioxidantes de la dieta yla actividad de la enfermedad3, pero aún no hay eviden-cias científicas de que ninguna forma de intervencióndietética sea efectiva en retrasar la velocidad o dismi-nuir la severidad de la enfermedad en la EM.

Estudios epidemiológicos. Evidencia de la relaciónentre la dieta y la patogenia de la EM

La incidencia de EM está estrechamente relacionadacon la latitud geográfica, y en general aumenta con ladistancia al ecuador. Se han sugerido diversos factoresdietéticos para explicar este fenómeno. Los primerosestudios, en los años 50, correlacionaron la incidencia deEM con la menor ingesta de pescado y mayor de grasassaturadas animales en las zonas interiores de Noruega encomparación con las zonas costeras. En EEUU, laingesta elevada de leche y el clima templado se asocian auna mayor incidencia de EM, mientras que la ingesta depescado y de grasas insaturadas parecen ser protectoras.En estudios epidemiológicos amplios, la prevalencia deEM correlaciona positivamente con la ingesta total deenergía, grasa animal, aceite y proteínas, mientras que lamortalidad por EM correlaciona con el consumo dediversos productos animales (carne, leche, mantequillas,huevos) y con los azúcares refinados. En resumen,numerosos estudios epidemiológicos poblacionalessugieren una relación entre la incidencia de EM y laingesta de grasa saturada de origen animal.

No obstante, los hallazgos de los estudios epidemio-lógicos no han podido confirmarse en la mayoría de

estudios caso-control, que no han logrado identificaruna relación clara entre la ingesta de grasa animal o decarne con la incidencia de EM. En los estudios caso-control, se han identificado numerosos alimentos comofactores de riesgo, incluyendo la ingesta de sesos, dul-ces, patatas jóvenes, alcohol, carnes ahumadas, eincluso la pasta italiana, el pan, el café y el té. Encuanto a factores preventivos, el efecto de la lactanciamaterna es discutible, así como la ingesta de vitaminaD y vegetales. Así, las evidencias de los estudios epide-miológicos son inconsistentes o difíciles de interpretar.

Relación entre la dieta y la evolución de la EM

El estado nutricional de los pacientes con EM puedeafectar negativamente a la evolución de la enfermedad.Inicialmente, la obesidad es frecuente debido a lainmovilidad, reducción del gasto energético, hábitosdietéticos incorrectos, uso de esteroides y antidepresi-vos, como factores causales4. La propia obesidad puedeagravar los síntomas de fatiga y empeorar la discapaci-dad ya existente.

Conforme evoluciona la enfermedad, la pérdida depeso y la malnutrición son frecuentes. La desnutriciónpuede afectar negativamente la función inmune y lafuerza muscular, empeorando los síntomas de la EM.Los síntomas de la enfermedad que afectan la ingestade nutrientes y el estado nutricional son:

– Reducción de la movilidad.– Fatiga.– Temblor.– Déficit visual.– Disfagia.– Dificultades cognitivas.– Depresión.– Úlceras por decúbito.– Efectos secundarios de los fármacos.

La disfagia es un síntoma de EM progresiva. La inci-dencia estimada varía entre el 3 y el 43% dependiendodel método utilizado para evaluar la dificultad en ladeglución. A menudo se acompaña de dificultades enla fonación. Los síntomas de disfagia incluyen tos yatragantamientos durante las comidas, infecciones res-piratorias frecuentes y pérdida de peso. La evaluaciónde la deglución puede ser clínica al inicio, pero deberíair acompañada de una evaluación mediante videofluo-roscopia o videoendoscopia. El tipo de intervenciónnutricional dependerá del grado de disfagia, y puedevariar desde dietas de consistencia modificada a nutri-ción artificial si el riesgo de aspiración es muy elevado.

Si la pérdida de peso progresa a pesar de la interven-ción oral o la disfagia no puede tratarse de forma seguramediante modificaciones de la dieta, debe considerarsenutrición enteral vía gastrostomía endoscópica percu-tánea. La nutrición enteral puede mejorar el estadonutricional, reduce el riesgo de neumonía aspirativa,

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reduce el riesgo de úlceras por presión y ayuda a man-tener el estado de hidratación a la vez que permite man-tener la ingesta oral. No obstante, antes de decidir eltratamiento, el paciente y la familia deben conocer lospros y contras de la nutrición artificial.

Efecto de nutrientes específicos

La hipótesis de que una modificación en la ingesta degrasa puede modificar la evolución de la EM se sustentaen estudios epidemiológicos y de experimentación ani-mal5. La EM es más prevalente en poblaciones con unaingesta elevada de grasas saturadas. Por otra parte, losácidos grasos poliinsaturados (AGPI), en particular losácidos grasos omega 3, poseen un papel inmunomodula-dor y antiinflamatorio que podría influir en el curso de laenfermedad. La ingesta de ácidos grasos omega 3 proce-dentes del aceite de pescado puede disminuir la produc-ción de leucotrienos proinflamatorios y de prostaglandi-nas derivadas del ácido araquidónico.

• Ácidos grasos omega 6. Algunos autores hanhallado niveles bajos de ácido linoleico en sangre,hematíes y líquido cefalorraquídeo de pacientes conEM. Se han realizado diversos estudios de intervencióncon ácido linoleico (obtenido de aceite de girasol), con-trolados con placebo (aceite de oliva en 3 estudios, oácido oleico en otro de ellos) Aunque los estudios sehan realizado con muestras pequeñas, ninguno de ellosha podido demostrar ningún efecto en la tasa de recaí-das o en el grado de discapacidad. Incluyendo los resul-tados de los 4 estudios en un metanálisis, se observacierto beneficio en el grupo de pacientes con moderadadiscapacidad, en cuanto a una menor progresión de la

discapacidad y una menor severidad y duración de lasrecaídas (tabla II). Los resultados en el grupo depacientes severamente discapacitados no son tan con-sistentes.

• Ácidos grasos omega 3. No hay suficientes datosque confirmen ningún efecto beneficioso de los ácidosgrasos omega 3 en pacientes con EM, aunque algúnestudio con muestras pequeñas ha mostrado algúnresultado esperanzador. En un gran estudio de inter-vención con 292 pacientes randomizados a tomaraceite de pescado (1,7 g de EPA y 1,1 d de DHA) oaceite de oliva como placebo, no se hallaron diferen-cias importantes entre ambos grupos.

• Vitamina D. La incidencia de osteoporosis enpacientes con EM es muy elevada. En su etiologíaintervienen una ingesta disminuida de vitamina D, lainmovilidad, tratamiento con corticoides y baja exposi-ción solar.

La relación entre las diferencias geográficas en la pre-valencia de EM, la exposición solar, y el metabolismo dela vitamina D ha sido objeto de estudio. Las recaídas dela enfermedad aparecen con mayor frecuencia eninvierno, cuando los niveles de vitamina D son másbajos. La vitamina D ejerce numerosos efectos inmuno-moduladores, incrementado la proliferación linfocitariay reduciendo la producción de citoquinas proinflamato-rias. En el estudio epidemiológico US-American Nur-ses’ Health Study, las mujeres que tomaban suplementosde vitamina D tuvieron un riesgo inferior de EM, aunquees difícil extraer los resultados debidos a otras vitaminasde la dieta o de los suplementos vitamínicos. No hayinformación sobre los efectos de la vitamina D en

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Tabla IIEstudios randomizados con ácidos grasos insaturados en pacientes con esclerosis múltiple

Millar, 1973 Paty, 1978 Bates, 1978 Bates, 1989

Pacientes 75 76 106 292

Tratamiento Aceite de girasol Aceite de girasol Ácido linoleico Aceite de pescado (17,2 g ác.linoleico/día) (17 g ác. linoleico/día) (3-23 g/día) (1,7 g EPA, 1,1 g DHA)

Placebo Aceite de oliva Aceite de oliva Ácido oleico Aceite de oliva (0,4 g ác. linoleico/día) (1 g ác.linoleico/día) (4-16 g/día)

Duración 24 meses 30 meses 24 meses 24 meses

Objetivo primario Escala de discapacidad Escala de discapacidad Número, duración, Escala de discapacidadseveridad de las recaídas.

Deterioro clínico

Resultados Tendencia a menos No diferencias No diferencias No diferenciasrecaídas y más leves significativas significativas significativascon aceite de girasol Tendencia a favor de Tendencia a favor del

dosis altas de linoleico aceite de pescado

pacientes con la enfermedad ya manifiesta, por lo que nohay suficientes evidencias como para recomendar trata-miento con vitamina D en la EM.

• Vitamina B12. La vitamina B

12es necesaria para la

síntesis de mielina. Este hecho, y que el cuadro clí-nico que acompaña el déficit de vitamina B

12y la EM

comparten ciertas similitudes clínicas y en las carac-terísticas en la resonancia magnética, ha llevado apostular cierta relación entre la vitamina B

12y la EM.

En algunos estudios, el déficit de vitamina B12

es alta-mente prevalente en los pacientes con EM, mientrasque otros estudios no lo confirman. Las concentracio-nes de vitamina B

12se han hallado bajas en líquido

cefalorraquídeo en pacientes con EM, mientras quelas cifras en suero eran normales. No hay estudioscontrolados amplios de intervención con la vitaminaB

12, y en la actualidad no hay evidencias para reco-

mendar su uso en pacientes, a excepción del trata-miento del déficit de vitamina B

12, que puede imitar o

agravar los síntomas de la enfermedad.

• Antioxidantes. Las potentes propiedades antioxi-dantes del selenio o la vitamina E podrían tener unefecto positivo en la evolución de la EM. Se hanhallado resultados discordantes en cuanto a los nivelesde selenio en sangre o en eritrocitos de pacientes conEM, habiéndose reportado cifras bajas, normales oincluso elevadas. No obstante, las concentracionesplasmáticas o en eritrocitos no reflejan las cifras en elsistema nervioso central. No hay evidencias de que eltratamiento con selenio o con vitamina E aporte bene-ficios clínicos en los pacientes con EM.

Los estudios epidemiológicos no muestran relaciónentre la ingesta frutas y verduras, al igual que de vita-mina C, carotenoides y vitamina E con la incidencia deEM, por lo que no se justifican estudios de intervencióncon estas sustancias.

En conclusión, no hay evidencias que sostengan elefecto de ninguna intervención nutricional particularen los pacientes con EM. Las recomendaciones dietéti-cas deben ser las mismas que para la población general,mientras que debe identificarse y tratarse con contun-dencia la desnutrición, los déficits vitamínicos, la obe-sidad y la pérdida de peso.

Enfermedad de Parkinson

La enfermedad de Parkinson (EP) es una enferme-dad crónica, progresiva y neurodegenerativa resul-tado de la deplección de dopamina en los gangliosbasales del cerebro. Los principales síntomas inclu-yen temblor, rigidez muscular, bradiquinesia e ines-tabilidad postural. Conforme la EP progresa, puedenaparecer una gran variedad de síntomas, incluyendodisfagia, disartria, alteración de la motilidad gas-trointestinal, fatiga, depresión y alteración cogni-

tiva. El tratamiento farmacológico es esencial paracontrolar los síntomas y mantener la motilidad en laEP, y consiste en reemplazar o mimetizar el efectode la dopamina en el SNC.

Los pacientes con EP se hallan en situación de riesgode desnutrición y pérdida de peso, como consecuenciade6:

– Efectos secundarios de los fármacos (tabla III).– Disfagia7.– Disquinesias.– Depresión.– Demencia.– Disminución de la ingesta.– Restricciones alimentarias autoimpuestas.– Incremento del tiempo necesario para completar

una comida.

Por este motivo el estado nutricional se debe monito-rizar regularmente durante la historia natural de laenfermedad.

Los aminoácidos compiten con la levodopa por eltransporte a través de la barrera hemato-encefálica, y espor ello que se ha postulado que dietas bajas en proteí-nas podrían mejorar la captación de levodopa y mejorarla movilidad en pacientes que siguen tratamiento coneste fármaco. No obstante, la restricción proteicaparece ser efectiva únicamente en un pequeño grupo depacientes que presentan fluctuaciones severas en lamotilidad inducidas por la medicación (fenómenos on-off), y no se recomienda para uso continuado. Más querestricción proteica, se debe recomendar a los pacientesuna redistribución de las proteínas durante el día, paraevitar tomar los alimentos ricos en proteína al mismotiempo que la levodopa. Desde que se han introducidoformas de liberación controlada de levodopa, la pro-porción de pacientes que se pueden beneficiar de la res-tricción proteica cada vez es menor8,9.

La etiología de la EP no está clara. La forma idiopá-tica de EP parece estar inducida por una interacciónmultifactorial entre una susceptibilidad genética y fac-tores adicionales, como endo o exotoxinas. Dado que elperíodo pre-sintomático de la enfermedad es muy pro-longado, se especula con la influencia de diversos hábi-tos nutricionales o de estilo de vida como factores pro-motores de la enfermedad.

Papel de la dieta en la incidencia y evoluciónde la EP

Numerosos estudios en la literatura evidencian unefecto positivo de la ingesta calórica reducida sobre elenvejecimiento y las enfermedades neurodegenerati-vas (enfermedad de Alzheimer, ELA, enfermedad deHuntington) Se cree que este efecto positivo podríavenir mediado por una posible estimulación del brain-neurotrophic factor y una regulación positiva del fac-tor neurotrófico derivado de las células gliales (glial

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cell line-derived neurotrophic factor, GDNF) Sinembargo, en la EP los estudios no han mostrado unarelación significativa entre la ingesta calórica y la inci-dencia de la enfermedad. Se postula que esta falta derelación se debería a un incremento en los requerimien-tos energéticos ya incluso en las fases pre-clínicas de laenfermedad. Por ello, se debe ser cauto a la hora deprescribir cierto grado de restricción calórica inclusoen fases incipientes de la enfermedad10.

Papel de nutrientes específicos

• Carbohidratos. En la literatura no hay demasiadosestudios que relacionen la ingesta de hidratos de car-bono con la neurodegeneración. En un estudio retros-pectivo se evidenció que los pacientes afectos de EPingerían mayores cantidades de hidratos de carbono,sobre todo refinados, previamente al inicio de la enfer-medad. La hipótesis del efecto negativo de la ingesta decarbohidratos sobre el riesgo de EP se corroboró en elestudio prospectivo a 30 años Honolulu-Asia AgingStudy, en el que se demostró que los pacientes quedesarrollaron EP ingerían mayor cantidad de carbohi-dratos que el resto de la población antes del inicio de laenfermedad. Esta asociación ha llevado a postular que

quizá la ingesta elevada de hidratos de carbono no sólose debe a un incremento en los requerimientos energé-ticos, sino que tiene un papel específico no aclarado enel desarrollo de la enfermedad.

• Grasas. Los pacientes afectos de EP presentanuna mayor ingesta de grasa total, grasa saturada ycolesterol 5 años previos al inicio de la enfermedaden comparación con los controles sanos, datos con-firmados en otro estudio focalizado en el año previoal diagnóstico de la enfermedad. En un estudioretrospectivo se ha sugerido que la ingesta elevada degrasas animales durante la vida adulta (20-30 añosantes del inicio de la enfermedad) se asocia con unriesgo aumentado de EP. Sin embargo, otros estudiosno han podido demostrar esta asociación entre grasatotal de la dieta y riesgo de EP. En el Honolulu-AsiaAging Study los pacientes que desarrollaron EPtenían una ingesta inferior de grasas poliinsaturadas30 años antes del inicio de la enfermedad, y en elestudio prospectivo de Rotterdam la ingesta de grasatotal, mono y poliinsaturada se asoció a un menorriesgo de EP. Por ello, se especula que la reducciónen la ingesta de grasa total con un incremento propor-cional de grasas poliinsaturadas podría reducir elriesgo de desarrollo y progresión de la EP. Algunos

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Tabla IIIEfectos secundarios relacionados con la nutrición/hidratación de los fármacos utilizados para tratar

la enfermedad de Parkinson

Fármaco Efecto secundario

Levodopa/carbidopa estándar Náusea, vómitos, anorexiaLevodopa/benserazide Constipación

Hipotensión ortostáticaDisquinesiasConfusión/psicosis a dosis altas

Levodopa/carbidopa de liberación controlada Igual que el tratamiento estándar, pero efectos secundariosmenos frecuentes y más leves

Dopaminomiméticos Náusea, vómitos, anorexia– Bromocriptina Constipación– Pergolida Hipotensión ortostática– Ropinerol Alucinaciones/psicosis– Pramipexol

Antagonistas del Glutamato Constipación– Amantadina Hipotensión ortostática

Psicosis

Inhibidores de la Monoamino oxidasa B Incrementa los efectos secundarios de la levodopa– Selegilina Insomnio severo– Eldepril Agrava úlcera péptica

Anticolinérgicos Boca seca– Benzotropina Deshidratación– Trihexifenidil Constipación

Visión borrosaRetención urinariaConfusión

de los efectos positivos de los ácidos grasos poliinsa-turados sobre el desarrollo de EP podrían explicarsepor la capacidad de los PUFAs en disminuir la libera-ción de glutamato y activar los sitios de unión de la n-metil-D-aspartato (NMDA), así como por su capaci-dad anti-inflamatoria de algunos de los metabolitosde los PUFAs.

• Vitaminas. Se ha sugerido que la reducción en laproducción de radicales libres y la ingesta elevada dediversos antioxidantes podrían disminuir el riesgo depresentar EP o enlentecer la progresión de la misma.No obstante, los estudios epidemiológicos realizadoshasta la fecha son contradictorios.

Con respecto a la vitamina A, no hay estudiosamplios que relacionen la ingesta de carotenoides conel riesgo de presentar EP, y entre los pocos estudiospublicados algunos muestran una relación positiva, noconsistente con la teoría del estrés oxidativo. En estu-dios amplios (Health Professionals Follow-up Study óel Nurses’ Health Study) los carotenoides no se asocia-ron con el riesgo de presentar EP.

Las vitaminas del grupo B se hallan implicadas ennumerosas vías del metabolismo celular. En algunosestudios retrospectivos se ha hallado una relaciónnegativa entre la ingesta de diversas vitaminas delgrupo B y la EP. En pacientes con EP se han descritoniveles plasmáticos significativamente elevados dehomocisteína. Sin embargo, estudios de intervencióncon vitamina B

12, ácido fólico y vitamina B

6durante 4

meses consiguieron disminuir las cifras de homociste-ína pero no consiguieron mejorar ni la movilidad niningún test cognitivo. En los grandes estudios prospec-tivos NHS y Rotterdam se observó que las ingestas máselevadas de vitamina B

6(media 1,63 mg/día) se asocia-

ron con un menor riesgo de desarrollar EP durante 10años de seguimiento. El efecto se explicó por la capaci-dad antioxidante directa de la vitamina B

6, y por la con-

versión de homocisteína en cisteína, que es el pasolimitante en la síntesis del glutation.

La ingesta de vitamina D procedente de alimentos lác-teos se ha asociado de forma positiva con un incrementodel riesgo de presentar EP. No obstante, la relación puedeser debida a otros componentes de los lácteos.

La vitamina C, con una gran capacidad antioxidante,sólo se ha analizado en pequeños estudios en relación ala EP, con resultados no concluyentes.

La vitamina E es la molécula lipofílica con actividadantioxidante más potente del organismo. Los estudiosepidemiológicos realizados hasta la fecha muestranresultados controvertidos en cuanto al estado de la vita-mina E antes del inicio de la enfermedad. Así, algunosestudios relacionan la prevalencia de EP con bajos con-sumos de alimentos ricos en vitamina E, por el contra-rio, estudios controlados no han demostrado un efectobeneficioso de la suplementación con dosis elevadas devitamina E. Un metanálisis publicado por la Cochraneconcluyó que la ingesta dietética de vitamina E puedereducir el riesgo de EP.

• Microelementos. Se ha implicado al metabolismodel hierro y a los niveles elevados de hierro, específica-mente en la sustancia negra, en la etiopatogénesis de laEP. En pacientes con EP se han hallado niveles eleva-dos de hierro en sangre y suero, mientras que en líquidocefalorraquídeo se hallaron disminuidos. En algúnestudio epidemiológico se ha observado que personascon ingesta elevada de hierro durante la vida adultaprevia a la enfermedad, bien procedente de alimentos ode suplementos, presentan un mayor riesgo de presen-tar EP. No obstante, se necesitan más estudios parapoder concluir la relación etiopatogénica y los consejosdietéticos que se puedan derivar.

El papel del manganeso en la EP idiopática no estáclaro. De forma similar al hierro, se ha observado quela ingesta elevada durante la vida adulta se asocia a unmayor riesgo de PD, y que los efectos parecen poten-ciarse con la ingesta elevada de hierro.

• Otros nutrientes neuroprotectores. Los polifeno-les tienen un potencial efecto neuroprotector debido asus efectos antioxidantes, quelantes del hierro, y a unefecto intenso sobre algunos genes que regulan el ciclocelular y la transducción génica. Un grupo de polifeno-les, los flavonoides, incrementan la expresión de gam-maglutamilcisteína sintetasa, enzima limitante en lasíntesis de glutation, por lo que pueden regular elestado redox de algunos enzimas y factores de trans-cripción. El consumo de polifenoles en forma de téverde (2-3 tazas al día) durante 10 años ha demostradoreducir el riesgo de EP en un 28%.

En el Honolulu Heart Program Study se observó unacorrelación negativa entre la ingesta de café y su canti-dad con el riesgo de EP, siendo éste de dos a tres vecesmayor en los no consumidores de café. Otros estudioshan demostrado un posible efecto protector del café yde otras fuentes de cafeína como la cola. El efecto pro-tector podría venir mediado por el efecto dopaminér-gico-like de la cafeína, a la vez que ejerce cierto anta-gonismo con el receptor de la adenosina.

Esclerosis lateral amiotrófica

La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es una enfer-medad neurodegenerativa compleja caracterizada porla pérdida progresiva de las motoneuronas, con elresultado de atrofia progresiva de la musculaturaesquelética, incluida la musculatura respiratoria.

La etiología de la ELA es multifactorial. En la litera-tura se han implicado el estrés oxidativo, la toxicidad porel glutamato, la disfunción mitocondrial, la inflamacióny la apoptosis como factores causantes del insulto neuro-nal que inicia la patogenia de la enfermedad. De hecho,el modelo animal más utilizado para testar nuevos fár-macos es un ratón transgénico para el gen de la superó-xido-dismutasa 1 (cataliza la conversión de radicalessuperóxido, altamente tóxicos, para convertirse en peró-xido de hidrógeno y oxígeno). Este ratón presenta una

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degeneración tóxica sobre las motoneuronas. Por otrolado, el riluzol, único fármaco aprobado por la FDA parael tratamiento de la ELA, actúa bloqueando la liberaciónpre-sináptica de glutamato, disminuyendo la toxicidadneuronal mediada por el mismo.

En los pacientes con ELA, la desnutrición es fre-cuente, y en su etiología se ha implicado los siguientesfactores11:

– La degeneración de las neuronas bulbares semanifiesta con dificultades en la masticación, pre-paración oral, tiempo necesario para completaruna comida, y disfagia.

– La anorexia es frecuente, habitualmente se atribuyea distrés psicosocial, depresión y polifarmacia.

– La debilidad de la musculatura abdómino-pélvica,la limitación en la actividad física, la autorestric-ción de fluidos y una dieta pobre en fibra puedenprovocar constipación, que de forma indirectapuede exacerbar la anorexia.

– A pesar de la reducción de la masa magra, lospacientes con ELA tienen unos requerimientosenergéticos incrementados, debido al incrementoen el trabajo respiratorio, las infecciones pulmo-nares y otros factores aún no bien establecidos. Enlos pacientes con soporte ventilatorio no invasivo,se debe reevaluar los requerimientos nutricionalespara evitar la pérdida de peso y el catabolismo.

La desnutrición es un factor pronóstico indepen-diente de presentar complicaciones y de supervivencia

en la ELA12, y este hecho ha puesto de manifiesto laimportancia del manejo nutricional de los pacientesafectos. La desnutrición exacerba el catabolismo y laatrofia de la musculatura esquelética y en particular larespiratoria a la vez que altera el sistema inmune pre-disponiendo a la infección, una causa frecuente demuerte en los pacientes con ELA.

Relación entre la dieta y la patogenia y evoluciónclínica de la ELA

Los mecanismos precisos de la muerte de las moto-neuronas no son conocidos, pero las evidencias apuntanhacia diversas hipótesis, que pueden estar interrelacio-nadas. Estas hipótesis han motivado el uso empírico dealgunos suplementos nutricionales (fig. 1)13,14, a pesar deque en muchos las evidencias que apoyan la eficacia deestos suplementos en la prevención o tratamiento de laELA es anecdótica.

• Vitaminas y minerales. La vitamina E tiene un efectoprotector sobre los ácidos grasos poliinsaturados de lamembrana celular contra la peroxidación lipídica. Enestudios experimentales, dosis altas de vitamina E retra-san unos días los síntomas de la degeneración neuronalmotora. En pacientes con ELA, la suplementación con500 mg de vitamina E (alfa-tocoferol) durante un año hamostrado un potencial beneficio en retrasar la progresiónde los síntomas en un estudio controlado con placebo, sinefectos sobre la función motora ni sobre la mortalidad.

20

Fig. 1.—Representación de los suplementos nutricionales y alimentos funcionales más utilizados con aplicación potencial en la escle-rosis lateral amiotrófica (adaptado de Cameron11).

Otros agentes

FitoestrógenosÁc. Lipoico

Antioxidantes

Creatina

DHEA

Antiglutamato

Estabilizadoresmitocondriales

B12

B6

FolatoZinc

NACÁc. LipoicoTé verde

CoQ10CarnitinaGingkoBilobaLitio

SelenioVitamina CVitamina AVitamina ECurcumina

GinsengGlutation

El ácido ascórbico, la vitamina C, tiene un potenteefecto antioxidante, sobre todo si se combina con unquelante de metales pesados como el cobre. En estu-dios con ratones transgénicos para el gen de la SOD-1,el tratamiento combinado ácido ascórbico y trientina(quelante del cobre) retrasa el inicio de los síntomasneurológicos en comparación con el grupo control queno recibió vitamina C.

Las vitaminas del grupo B (B12

, ácido fólico, B6)

están considerándose ya que el ratón transgénico parael gen de la SOD-1 presenta niveles significativamenteelevados de homocisteína plasmática, y se cree que lahomocisteína elevada podría tener un papel en la pato-genia de algunas formas familiares de ELA.

El selenio tiene un potente papel antioxidante, yforma parte de la glutation-peroxidasa, uno de los prin-cipales protectores celulares contra el estrés oxidativo.El déficit de selenio provoca síntomas neuromuscula-res. No obstante, el rango terapéutico del selenio esmuy estrecho, y no parece tener un efecto terapéuticoque justifique su uso.

La disminución de la afinidad de la SOD por el zincse cree que puede jugar un papel en la patogenia de laELA, aunque no hay evidencias de que la suplementa-ción con zinc pueda revertir el proceso de la enferme-dad.

En la actualidad se está ensayando el papel del litiocomo tratamiento para la ELA. Los estudios prelimina-res parecen mostrar que el litio puede retrasar la pro-gresión de la enfermedad en pacientes afectos de ELA,con una eficacia superior al riluzol. En el modelo ani-mal de ELA, el litio ha demostrado una marcada capa-cidad de neuroprotección, que retrasa el inicio y laduración de la enfermedad, a la vez que incrementa lasupervivencia. Estos efectos fueron concomitantes conel incremento de la autofagia celular y con un incre-mento en el número de mitocondrias en las motoneuro-nas, con una supresión de la astrogliosis reactiva. Estosresultados ofrecen una perspectiva prometedora para eltratamiento de pacientes con ELA.

• Otros suplementos dietéticos. Se ha utilizado lagenisteína, un flavonoide de la soja con efecto estrogé-nico, como neuroprotector. Los estrógenos podríanincrementar la actividad del factor inhibidor de las cas-pasas, y en concreto la caspasa-6 se ha implicado en lamuerte neuronal apoptótica de la enfermedad de Alz-heimer. En la ELA, se ha intentado tratamiento congenisteína en el ratón transgénico para el gen de laSOD-1, y se ha observado una retraso de la enfermedaden los ratones machos, no en las hembras.

La dehidroepiandrosterona (DHEA) ha demostradoeficacia en incrementar la masa magra en pacientes conenfermedad de Alzheimer y Parkinson. El sulfato deDHEA podría tener cierto efecto neuroprotector, enestudios en cultivo neuronal disminuye la toxicidadmediada por el glutamato. En pacientes con ELA, no sehan hallado diferencias en las concentraciones séricasde DHEA en comparación con los controles sanos,

aunque sí de testosterona libre (metabolito activo de laDHEA)

Se ha intentado el tratamiento con aminoácidos decadena ramificada (L-leucina, L-valina y L-isoleu-cina) sobre la base de su efecto activador de la gluta-mato-deshidrogenasa, un enzima deficitario en algunasformas atípicas de ELA. Una reciente revisión Coch-rane15 ha concluido que no hay evidencias que apoyensu eficacia, ya que no se ha podido demostrar ningúnefecto sobre la fuerza muscular, la calidad de vida, ladiscapacidad ni la supervivencia.

Enfermedad de Alzheimer

La enfermedad de Alzheimer (EA) es la causa másfrecuente de demencia en la edad adulta. La incidenciade EA se incrementa fuertemente con la edad, y su pre-valencia se está incrementando en todo el mundodebido al aumento en la expectativa de vida. Clínica-mente se caracteriza por un déficit cognitivo progre-sivo e irreversible y alteraciones de la conducta queafectan a la memoria, la capacidad de aprendizaje, acti-vidades de la vida diaria y a la calidad de vida. No hayun tratamiento efectivo que detenga la evolución de laEA o prevenga su inicio, ya que la fisiopatología de laenfermedad no se conoce. Se han implicado diversosfactores de riesgo como la cultura, la dieta, el estilo devida, el nivel socioeconómico, factores genéticos eincluso traumatismos, aunque el grado de contribuciónde cada factor es controvertido.

La neurodegeneración en la enfermedad de Alzheimerocurre como resultado del acúmulo de placas de b-ami-loide en el cerebro, que se incrementa con la edad. Esteacúmulo provoca una respuesta inflamatoria que lleva aun daño oxidativo mediado por especies reactivas de oxí-geno, con daño-muerte celular de las neuronas adyacen-tes. Otra de las características neuropatológicas de la EAes la presencia de ovillos neurofibrilares, compuestosprincipalmente por filamentos de la proteína asociada alos microtúbulos tau. La proteína tau es necesaria para elensamblaje y la estabilización de los microtúbulos, ladesestabilización de los cuales provoca un metabolismoproteico inapropiado, disrupción de la señal y fallo en lasinapsis, lo que conduce a un fallo en la comunicacióncelular y colapso de los microtúbulos, factores que con-tribuyen a la neurodegeneración. En la etiopatogenia dela EA también se han implicado la generación de produc-tos avanzados de la glicosilación. Estos productos resul-tan de la glicosilación no enzimática de proteínas, y sonpotentes estimulantes de algunas citoquinas proinflama-torias y de la sintasa del óxido nítrico inducible.

Numerosos estudios epidemiológicos se han llevadoa cabo para identificar factores de riesgo modificablesen la EA16. Se han identificado numerosos factores die-téticos y de estilo de vida ligados a un mayor riesgo deEA. No obstante, hay muy pocos estudios randomiza-dos y controlados con humanos que exploren la rela-ción entre la dieta y la enfermedad.

21

Relación entre la dieta y el desarrollo y evoluciónde la EA

• Restricción calórica. La dieta se ha identificadocomo un posible factor importante en la etiopatogeniade la EA, apoyado por algunos estudios epidemiológi-cos. La EA es mucho más frecuente en EEUU y enEuropa en comparación con países como China, Japóno Nigeria. Se ha postulado que las diferencias en laingesta de grasa y de calorías podrían tener un papelimportante. En estudios animales, los ratones someti-dos a ingesta calórica reducida tienen una mayorexpectativa de vida y una menor incidencia de enfer-medad neurodegenerativa en comparación con losratones alimentados ad libitum. El mecanismo por elcual la restricción calórica podría actuar sería a travésde una menor generación de especies reactivas de oxí-geno, y una atenuación del daño oxidativo en las prote-ínas, lípidos y ADN que conlleva el envejecimiento yla neurodegeneración. Tanto en animales como enhumanos, reducir la ingesta calórica manteniendo unadecuado estado nutricional tiene como consecuenciauna mayor longevidad y un menor riesgo de diferentestipos de enfermedades incluyendo la EA. No obstante,aunque podría considerarse la restricción calórica(manteniendo un adecuado estado nutricional) comotratamiento preventivo para la EA, se debe ser muycauto a la hora de recomendarla a pacientes con laenfermedad manifiesta, ya que uno de los problemasprincipales de la EA es la pérdida de peso y la desnutri-ción.

• Alimentos específicos. – Grasas. Se han identificado algunos alimentos

específicos relacionados con un mayor o menor riesgode desarrollar EA17. La ingesta elevada de pescado y portanto de ácidos grasos omega-3 se asocia con un menorriesgo de EA, mientras que la ingesta elevada de ácidosgrasos omega-6 en margarinas, mantequillas y otrosproductos lácteos pueden incrementar el riesgo de desa-rrollar la enfermedad. Los ácidos grasos omega-3 tie-nen cierta capacidad de eliminar radicales libres, incre-mentar la resistencia al estrés oxidativo y reducir laperoxidación lipídica a través del incremento de la acti-vidad de enzimas antioxidantes endógenos como la glu-tation peroxidasa, la catalasa o la superóxido-dismu-tasa. Los niveles plasmáticos de ácidos grasos omega-3se asocian directamente con la función cognitiva, y sehan hallado reducidos en los pacientes con EA. Por otrolado, los ácidos grasos omega-3 podrían incrementar labiodisponibilidad de algunos nutrientes en el cerebroalterando algunos componentes vasculares como laintegridad de la barrera hemato-encefálica y la eficien-cia de algunos transportadores. La ingesta elevada degrasa, en particular de ácidos grasos saturados omega-6se asocian con un peor funcionamiento cognitivo y seha identificado como un factor de riesgo para la EA. Enel estudio de Rotterdam, la ingesta elevada de grasas,especialmente saturadas, se asoció con una incidencia

incrementada de demencia, mientras que la dieta rica enpescado se asoció con una menor incidencia de todas lasformas de demencia, pero sobre todo de EA. Uno de losmecanismos que podrían explicar entre ingesta elevadade grasas, sobre todo saturadas, y el déficit cognitivosería a través del desarrollo de insulín-resistencia. Lospacientes con EA muestran una menor expresión dereceptores para la insulina en el cerebro, y en ratonestransgénicos se ha observado que la resistencia a lainsulina inducida por la dieta se acompaña de acúmulode amiloide. Otros estudios en ratones knock out para elreceptor de insulina neuronal apoyan la evidencia deque la resistencia a la insulina en el cerebro puede con-tribuir al desarrollo de demencia, aunque la insulín-resistencia por sí sola es insuficiente para inducir cam-bios neurodegenerativos.

– Vitaminas y antioxidantes. Dado que el proceso deenvejecimiento está fuertemente relacionado con elestrés oxidativo, las vitaminas y otros compuestos antio-xidantes han sido objeto de numerosos estudios18,19.

Entre los alimentos asociados con un menor riesgode EA se hallan los alimentos ricos en ácido fólicocomo los vegetales verdes, las frutas cítricas, el hígadoy cereales integrales. El déficit de ácido fólico puedeprovocar anomalías en la proliferación, diferenciacióny supervivencia neuronal. Los niveles de folato enlíquido cefalorraquídeo correlacionan bien con losniveles en LCR de la proteína tau fosforilada. La dismi-nución del riesgo de EA podría estar mediada ademáspor una reducción en los niveles de homocisteína. Lahomocisteína elevada incrementa el riesgo de diversasenfermedades asociadas a la edad, alterando el meca-nismo de reparación del ADN e induciendo el daño delmismo y la muerte celular. Sin embargo, algunas evi-dencias apoyan el hecho de que la relación entre elfolato y la función cognitiva es independiente de losniveles de homocisteína, sugiriendo el papel directo dealgunas de las vitaminas del grupo B en el cerebro. Lasvitaminas del grupo B tienen un papel crucial en losprocesos de metilación, vitales para el metabolismoenergético de la célula. La formación de membranas, lasíntesis de neurotransmisores y su liberación son pro-cesos que demandan energía y que requieren procesosde metilación.

La ingesta de antioxidantes de la dieta también seasocia con un menor riesgo de EA. Los antioxidantes ylos quelantes de radicales libres reducen el daño oxida-tivo disminuyendo la inflamación, por lo que tendríanun efecto neuroprotector. En este sentido, los principa-les componentes de la dieta Mediterránea contribuyena la protección contra el deterioro cognitivo asociado ala edad: ingesta elevada de ácidos grasos monoinsatu-rados, pescado, cereales, aceite de oliva y vino tinto. Laelevada capacidad antioxidante de algunos de estos ali-mentos, conjuntamente con la ingesta calórica reducidaasociada a la dieta Mediterránea podría explicar la dis-minución de la incidencia de EA. No obstante, no haysuficientes evidencias científicas suficientes comopara realizar intervenciones dietéticas utilizando la

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dieta Mediterránea como parte del tratamiento de laEA, y únicamente se recomienda dicha dieta para dis-minuir el riesgo cardiovascular, de obesidad, diabetes ehipertensión.

Los componentes dietéticos que tienen propiedadesantioxidantes son:

– Algunos sacáridos diferentes de la glucosa inclui-dos en las semillas, gomas y jugos de algunasplantas.

– Compuestos polifenólicos, particularmente losflavonoides que se encuentran en el té, vino tinto yfrutas y verduras frescas. Los polifenoles tienen

propiedades quelantes de los radicales libres y losmetales, y tienen la habilidad de modular algunasvías de señalización celular y de expresión génicaimplicados en el ciclo celular y en la superviven-cia celular.

– Minerales, carotenoides y vitaminas incluidas enfrutas y verduras frescas.

El impacto de las vitaminas antioxidantes C, E y b-caroteno en la función cognitiva de pacientes sin demen-cia ha sido investigado en numerosos estudios transver-sales, con resultados controvertidos (tabla IV). En ungran estudio prospectivo de cohortes realizado en

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Tabla IVResumen de estudios relativos a la ingesta de antioxidantes y riesgo de enfermedad de Alzheimer

Referencia Estudio Diseño Participantes Exposición Objetivo Resultados

Masaki Honolulu- Cohortes 3.385 hombres, Uso de suplementos EA, demencia mixta, La ingesta de suplementos deAsia Aging Study edad 71-93 años de vitaminas C y E demencia vascular. ambas vitaminas se asoció a un

Función cognitiva menor riesgo de demenciavascular pero no al riesgo de EA.

La ingesta de vitaminas se asoció con mejor función cognitiva

Grodstein Nurses’ Cohortes 14.968 mujeres, Uso de suplementos TICS, retraso en la Los consumidores habitualesHealth Study edad 70-79 años. con vitaminas C y E repetición de lista de suplementos tienen mejores

de 10 palabras, scores globales que los noretraso en la repetición consumidores

de EBTM, fluencia verbal

Zandi Cache Cohortes 4.540, 90 % Uso de suplementos Incidencia de EA Reducción del riesgo de EA en County Study > 65 años de vitamina C y E consumidores de la combinación

vitC + E, pero no por separado

Engelhart Rotterdam Study Cohortes 5.395, Ingesta de vitamina Las vitaminas C y E de la dieta se edad > 55 años C y E, carotenos y relacionan inversamente con el

flavonoides medido riesgo de demencia por cuestionario de frecuencias

Morris Chicago Health Cohortes 2.889 residentes, Ingesta de vitamina Cambios cognitivos en La vitamina E se relacionaand Aging Project edad 65-102 años E y C y carotenos EBMT, MMSE, test de inversamente con el deterioro

de la dieta símbolos (basal cognitivoy 3 años)

Morris Chicago Health Cohortes 815 ancianos en Ingesta de vitaminas Incidencia de EA La ingesta de vitamina E se and Aging Project la comunidad C, E, beta-caroteno relaciona inversamente con un

(> 65 años) de la dieta y menor riesgo de EA. No se observasuplementos ninguna asociación con la ingesta

de suplementos de vitamina E,vitamina C o carotenoides

Luchsinger Washington Cojortes 980 ancianos en Ingesta de vitaminas Incidencia de EA No se observa relación entre Height Columbia la comunidad C, E, beta-caroteno antioxidantes y EA

Aging Project (> 65 años) de la dieta ysuplementos

TICS: cuestionario telefónico del estado cognitivo.EBTM: East Boston Memory Test.

Holanda, el consumo de b-caroteno, flavonoides y laingesta elevada de vitamina E se asoció a un menorriesgo de EA. En otro estudio, el consumo de suplemen-tos vitamínicos se asoció también a un menor riesgo deEA. Asimismo, el uso combinado de vitamina E y C seha asociado con un menor riesgo de la enfermedad, perono por separado. Ambas vitaminas administradas con-juntamente son más eficaces en reducir la lipoperoxida-ción que cada una por separado. Sin embargo, la relaciónentre la función cognitiva y diferentes marcadores plas-máticos de estado oxidativo no se ha hallado de formaconsistente. Se han descrito cifras bajas de glutation,selenio, SOD y vitamina E en pacientes con función cog-nitiva alterada, o modestas correlaciones entre los nive-les bajos y el deterioro de algunos tests que evalúandiversos aspectos de la misma.

La ingesta elevada de niacina (ácido nicotínico) enalimentos (carnes, legumbres, frutos secos, cerealesenriquecidos, café, té) se ha descrito inversamente rela-cionada con la EA, y el efecto protector se observaincluso con niveles de ingesta normales.

Se ha realizado algunos estudios suplementando conmezclas de micronutrientes20 en pacientes con enfer-medad de Alzheimer incipiente. La suplementacióncon alfa tocoferol, vitamina C, B

12, folato, zinc, cobre,

manganeso, arginina y proteína sérica no modificó nin-gún test de función cognitiva a 6 meses del trata-miento21. Sin embargo, se han hallado algunos resulta-dos prometedores suplementando con una mezcla denutrientes (monofosfato de uridina, colina, EPA, DHA,fosfolípidos, vitaminas del grupo B y antioxidantes)Souvenaid en 212 pacientes con enfermedad de Alz-heimer incipiente, con mejorías en algunos tests cogni-tivos que exploran la memoria22.

La relación entre el colesterol de la dieta y la funcióncognitiva es controvertida. El colesterol parece sernecesario para la síntesis de un fragmento de la prote-ína precursora amiloide. En líquido cefalorraquídeo depacientes con EA se han hallado menores niveles decolesterol libre y esterificado en comparación con con-troles sin demencia. En algunos estudios epidemiológi-cos se ha hallado relación positiva entre el incrementode los niveles plasmáticos de LDL-colesterol y la inci-dencia de demencia. De la misma manera, algún estu-dio ha demostrado una reducción en la incidencia dedemencia en los pacientes con HDL-colesterol ele-vado. En ambos casos, los estudios presentan numero-sos factores de confusión, el más importante de los cua-les es la dificultad de separar los casos de demenciavascular, por lo que son difíciles de interpretar. Losestudios longitudinales prospectivos también sugierenalguna relación entre el colesterol y la EA. En unapoblación italiana, los pacientes con EA presentaroncifras más elevadas de colesterol LDL que los contro-les, sin hallarse diferencias en las cifras de colesterolHDL. Este hallazgo no ha sido confirmado en otrosestudios. Por otro lado, las cifras bajas de colesterolplasmático se han asociado a un mayor deterioro cogni-tivo en tres años en ancianos japoneses sin demencia.

Algunas observaciones clínicas y epidemiológicasen los años 80 que indicaban que los pacientes afectosde artritis reumatoide tenían una menor incidencia deEA hicieron sugerir que los antiinflamatorios no este-roideos (AINEs) podían tener un efecto protector con-tra la EA. Estos hallazgos, aunque no concluyentes,sugieren de forma potente un papel importante de lareacción inflamatoria aguda y de las citoquinas en lapatogénesis de la EA. Otros estudios, por el contrario,no han confirmado que los AINEs tengan ningúnefecto significativo en el inicio de la EA.

En resumen, los datos epidemiológicos sugierenque la nutrición puede tener un papel en la prevenciónde la EA, pero aún son inconsistentes. La contribu-ción relativa de macro y micronutrientes está apoyadaen estudios epidemiológicos que enfatizan la impor-tancia del contexto dietético, más que de nutrientesaislados. Por otro lado, los estudios más recientessugieren cierto beneficio de algunos componentesnutricionales para compensar algunos de los procesosque conllevan neurodegeneración, lo que podría serde enorme interés especialmente en las fases incialesde la enfermedad.

Conforme evoluciona la enfermedad de Alzheimer, lossíntomas de la misma hacen que los pacientes tengan difi-cultades progresivas para auto-alimentarse, por lo que ladesnutrición es frecuente. La pérdida de peso es frecuente,y puede ser uno de los síntomas iniciales de que la EA pro-gresa. En estas fases, se han asociado algunos déficits envitaminas y micronutrientes con la disfunción cognitiva,pero la suplementación no ha ido acompañada de unamejoría neurocognitiva. Los pacientes con EA avanzadapueden ser incompetentes para comer por boca, o puedentener disfagia severa que contraindique la vía oral. Enestas fases avanzadas, se puede plantear la necesidad denutrición enteral vía gastrostomía endoscópica percutá-nea, pero esta decisión debe discutirse ampliamente con lafamilia para establecer bien los riesgos/beneficios del tra-tamiento, debido a que no se han conseguido mejoras en lasupervivencia ni en el riesgo de broncoaspiraciones enestos pacientes.

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25

26

Malnutrición en las enfermedades neurodegenerativas: prevalencia,consecuencias y posibilidades terapéuticasD. Ruiz Ochoa1 y P. P. García Luna2

1Residente 4.º año. Servicio de Endocrinología y Nutrición. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla. Santander. Cantabria. España. 2Unidad de Nutrición. UGEN. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla. España.


El término enfermedades neurodegenerativasengloba una serie de patologías que atacan al sistema

nervioso. Cada una de estas enfermedades tiene suspropias características fisiopatológicas pero en todasellas nos encontramos con un denominador común: laalta prevalencia de alteraciones nutricionales entrelos pacientes que las padecen. A continuación revisa-remos la prevalencia, las consecuencias y las posibili-dades terapéuticas de la malnutrición en los pacientescon enfermedad de Alzheimer, esclerosis lateralamiotrófica, enfermedad de Parkinson y esclerosismúltiple.


SUPLEMENTOS

Resumen

Bajo el concepto de enfermedad neurodegenerativa seengloban un conjunto diverso de patologías, que tienencomo denominador común un deterioro progresivo de lasfunciones del sistema nervioso. En los últimos años se hapuesto de manifiesto la alta prevalencia de problemasnutricionales entre los pacientes que padecen algunas delas enfermedades de este grupo, aunque las cifras siguensiendo muy heterogéneas. Así la prevalencia de malnutri-ción entre los pacientes con esclerosis lateral amiotróficaoscila entre el 16-50%, la pérdida de peso entre lospacientes con enfermedad de Alzheimer afecta al 30-40%de los mismos, entre un 20-40% de los pacientes conenfermedad de Parkinson tienen síntomas de disfagia enalguno de sus grados y en torno a un 33-43% de lospacientes con esclerosis múltiple presentan problemascon la deglución. Estas circunstancias condicionan unaalteración del estado nutricional que acelera el deteriorodel paciente y ocasiona un incremento de la morbi-morta-lidad. Esta situación exige una detección e intervenciónprecoz de los pacientes en riesgo nutricional para asegu-rar el correcto aporte de nutrientes en las distintas fasesde la enfermedad. En este capítulo revisaremos la preva-lencia de problemas nutricionales entre los pacientes conesclerosis lateral amiotrófica, enfermedad de Alzheimer,enfermedad de Parkinson y esclerosis múltiple, sus conse-cuencias y las diferentes posibilidades terapeúticas, tantoen lo que respecta al tipo de aporte nutricional como a lasposibles vías de administración.

(Nutr Hosp Supl. 2009;2(2):26-37)

Palabras clave: Esclerosis lateral amiotrófica. Enfermedadde Alzheimer. Enfermedad de Parkinson. Esclerosis múltiple.Desnutrición. Aporte nutricional. Pronóstico. Mortalidad.

MALNOURISHMENT IN NEURODEGENERATIVEDISEASES: PREVALENCE, CONSEQUENCES

AND THERAPEUTIC POSSIBILITIES

Abstract

The term neurodegenerative disease comprises adiverse group of pathologies having the progressiveimpairment of the nervous system functions as a commondenominator. In recent years, the high prevalence ofnutritional problems among patients suffering from someof these diseases has been highlighted, although the fig-ures still are highly heterogeneous. Thus, the prevalenceof malnourishment among patients with amyotrophic lat-eral sclerosis ranges 16%-50%, weight loss amongpatients with Alzheimer’s disease affects 30%-40% ofthem, 20%-40% of the patients with Parkinson’s diseasehave some degree of dysphagia symptoms and 33%-43%of the patients with multiple sclerosis present swallowingproblems. These circumstances lead to an impairment ofthe nutritional status accelerating the patient’s deteriora-tion and originating an increase in morbimortality.

This situation calls for early detection and interventionof the patients at nutritional risk in order to ensure theappropriate nutrients support during the different stages ofthe disease. In this chapter we will review the prevalence ofnutritional problems among patients with amyotrophic lat-eral sclerosis, Alzheimer’s disease, Parkinson’s disease, andmultiple sclerosis, their consequences and the differenttherapeutic options, including both the type of nutritionalsupport and the possible routes of administration.

(Nutr Hosp Supl. 2009;2(2):26-37)

Key words: Amyotrophic lateral sclerosis. Alzheimer’sdisease. Parkinson’s disease. Multiple sclerosis. Hyponutri-tion. Nutritional support. Prognosis. Mortality.

Correspondencia: David Ruiz Ochoa.Servicio de Endocrinología y Nutrición.Hospital Universitario Marqués de Valdecilla.Avda. Valdecilla, 25 - 39008 Santander (Cantabria).E-mail: [email protected]


Prevalencia de la malnutrición en lasenfermedades neurodegenerativas

La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) se caracte-riza por la degeneración y muerte de las motoneuronasque se sustituyen por tejido glial. La incidencia de ELAen Europa y América del Norte es de entre 1,47 y 2,7por 100,000 habitantes/año. Con una prevalencia deentre 2,7 y 7,4 casos por 100.000 habitantes. Pareceque la incidencia es menor en africanos, asiáticos e his-panos que entre la población caucásica. La relaciónhombre/mujer es de 1,3/1,5. Aunque la relación seaproxima a la unidad hacia la década de los 70.

La incidencia de ELA aumenta cada década hastaalcanzar un pico hacia los 74 años de edad. En EEUUse diagnostican 7.000 nuevos casos cada año.

Los síntomas de afectación bulbar (disfagia, disar-tria) suelen aparecer en fases avanzadas pero puedenestar presentes al inicio hasta en 1/3 de los pacientes1.

La malnutrición afecta al 16-50% de los pacientes conELA según diferentes trabajos. En 1983 Slowie y cols.,refieren que aproximadamente el 70% de los pacientescon ELA tienen una ingesta inadecuada y que un 25%presentan una pérdida de peso igual o mayor al 10% de supeso habitual2. Según el trabajo de Mazzini y cols., el53% de los pacientes con ELA tienen un índice de masacorporal (IMC) < 20 en la primera visita y un 55% habíaperdido más de un 15% de su peso habitual3.

Desport establece como criterios de malnutrición unIMC < de 18,5 en pacientes entre 18 y 65 años y menor de20 en mayores de 65, y según estos valores la malnutri-ción afectaba al 27,2% de los pacientes con ELA4.

La Demencia constituye un síndrome caracterizadopor el deterioro de la función intelectual, adquirida ypersistente, con compromiso de al menos tres de lassiguientes áreas de la actividad mental: memoria, len-guaje, habilidades visuoespaciales, emocional, perso-nalidad y cognición (abstracción, cálculo, juicio, etc.).Dentro del concepto de demencia incluimos: Enferme-dad de Alzheimer (60-80%), demencia vascular (10-20%), demencia de cuerpos de Lewi, enfermedad deParkinson con demencia (5%), demencia frontotempo-ral y demencias reversibles.

La enfermedad de Alzheimer (EA) representa la granmayoría de las demencias. Lo padecen en torno al 10% delas personas mayores de 65 años y el 50% de los mayoresde 85 años. El coste anual del cuidado de una persona conesta patología se sitúa en 47.000 dólares al año5.

En la patogénesis de la enfermedad lo que se apreciaes un depósito extracelular de proteína beta-amiloide, laaparición de ovillos neurofibrilares y la muerte neuronal,afectándose especialmente al córtex y al hipocampo yespecialmente a las neuronas colinérgicas.

La pérdida de peso es una complicación frecuente dela enfermedad de Alzheimer y afecta aproximada-mente al 30 - 40% de los pacientes en cualquier fase dela enfermedad6.

Se ha descrito pérdida de peso incluso antes del diag-nóstico de la enfermedad.

La causa de la pérdida de peso parece ser multifacto-rial y se han descrito varios mecanismos7:

– Alteraciones en el gusto y el olfato.– El aumento de algunas citoquinas (IL6, IL1 o

TNF-alfa) asociadas a la amiloidosis y los ovillosneurofibrilares y que parece que afectan a lasáreas del cerebro que controlan el apetito.

– Alteraciones en el comportamiento alimentario:rechazo de la comida, cambios en las preferen-cias, problemas dentarios y disfagia.

– Enfermedades intercurrentes: infecciones, depre-sión, cáncer…

– Efectos secundarios de la medicación.

En la tabla I resumimos los principales trabajos rea-lizados sobre la prevalencia de la malnutrición en lospacientes con enfermedad de Alzheimer.

Sólo en el último trabajo de Gillete-Guyonnet delaño 20058 la incidencia de pérdida de peso baja de losvalores anteriormente referidos y se sitúa en torno a un20%, siendo achacable este hecho a los nuevos trata-mientos (inhibidores de acetilcolistenerasa) desarrolla-dos en los últimos años contra la enfermedad.

La enfermedad de Parkinson es una enfermedadneurológica que se caracteriza por la presencia de rigi-dez muscular, dificultades para andar, temblor y altera-ciones en la coordinación de movimientos originadopor una depleción de dopamina a nivel de los gangliosbasales y que da lugar a los síntomas parkinsonianos.La prevalencia de la enfermedad de Parkinson varíasegún los criterios diagnósticos pero se sitúa en torno al0,3% en la población general y aproximadamente al1% en mayores de 60 años, con una incidencia entre el8 y el 18,6 por 100.000 personas/año. Mayor riesgo loshombres que las mujeres9.

Uno de los principales problemas que afecta a lospacientes con enfermedad de Parkinson y que puedecondicionar un estado de malnutrición es la disfagia. Asísegún diferentes estudios la disfagia afecta en torno al20-40% de los pacientes con enfermedad de Parkinson.

En el estudio de Volonte y cols.10 se estudio a 65pacientes con enfermedad de Parkinson y en la anam-nesis el 35% refería dificultades para la deglución, el20% presentaba tos con la ingesta de líquidos, el 15%sialorrea nocturna. Cuando se realizó un examen obje-tivo en esos mismos pacientes hasta el 70% presentóalteraciones en la deglución y el 40% presentó tos conla ingesta de líquidos. No está claro la prevalencia de lamalnutrición en los pacientes con enfermedad de Par-kinson pero lo que si se puede extraer de este últimoestudio es la alta prevalencia de problemas deglutoriosentre esta población y que pueden pasar desapercibidossi no se buscan activamente ya que el propio pacientetiende a infravalorar los síntomas de disfagia.

La esclerosis múltiple se caracteriza por una pérdidade la sustancia blanca del sistema nervioso central, afec-tando a la capacidad del cerebro para controlar funcionescomo el habla, la vista, el sistema locomotor, etc.

27

La prevalencia de la enfermedad es de 5-30 casospor 100.000 habitantes, situándose la edad media deaparición de los síntomas alrededor de los 30 años deedad y afectando más a mujeres que a hombres11.

La frecuencia de problemas en la deglución en lospacientes con esclerosis múltiple oscila entre el 33 y el43% más de lo que se pensaba inicialmente12. No haydatos claros sobre la incidencia de malnutrición enpacientes con esclerosis múltiple.

Consecuencias de la malnutrición en lospacientes con enfermedad neurodegenerativa

Como hemos visto la prevalencia de la malnutriciónentre los pacientes con cualquier tipo de enfermedadneurodegenerativa es importante. A continuación vere-

mos qué consecuencias tiene esta situación de malnutri-ción en los pacientes con ELA, enfermedad de Alzhei-mer, enfermedad de Parkinson y esclerosis múltiple.

Kasarskis y cols.13 publicaron un trabajo en pacientescon esclerosis lateral amiotrófica, en el que se apreciacomo a lo largo de la evolución de la enfermedad, seproduce un descenso progresivo de los valores de IMChasta el momento del Exitus (fig. 1), lo que sugería queel descenso del IMC se asocia con un aumento de lamortalidad.

En los varones la pérdida de peso se debía tanto apérdida de masa muscular como grasa, mientras que enlas mujeres la masa grasa, al inicio del estudio, eramayor y la pérdida menos intensa (fig. 2). Así mismose vio un incremento progresivo del gasto energéticoen contraposición con el hecho de que sólo uno de los16 pacientes tenía un consumo calórico adecuado (figs.

28

Tabla IPrevalencia desnutrición en pacientes con enfermedad de Alzheimer

Autores Tipo estudio n Características Resultadospacientes

Sandman y cols., 1987 Prospectivo. Recordatorio 44 Demencia severa A pesar de ingesta de la ingesta ( 2 períodos Institucionalizados adecuada (unas 2.000

de 5 días) y peso kcal/día) 50% de pacientes malnutridos

Singht y cols.,1988 Retrospectivo Grupo EA: 29 Hospital geriátrico Pérdida significativa de(2 años) Demencia vascular: 25 peso en pacientes

Sin demencia:20 EA (p < 0,001)

White y cols., 1996 Prospectivo (media Grupo EA: 362 Sujetos con EA en régimen EA único predictor dede seguimiento > 2 años) Grupo control: 317 ambulatorio a la inclusión pérdida significativa de peso

(≥ 5%) OR = 2,54 CI = 1,76-3,78

Cronin-Stubbs y cols.,1997 Prospectivo (duración de 5 Evaluación inicial: 467 Muestra poblacional del IMC disminuyó 0,52 kg/m2

años) evaluación cognitiva Seguimiento: 338 este de Boston anualmente en pacientes EAy nutricional de una muestra Pesados dos veces: 280 (Massachusetts) y 0,14 kg/m2 en sanos (p < 0,01)

de sujetos ≥ 65 años ajustado por edad y sexo

Guyonnet y cols.,1998-2000 Prospectivo (estudio ELSA) 76 sujetos con EA EA leve o moderada 45% de pacientes presentaron(1 año de seguimiento) viviendo en domicilio con una pérdida de peso =

MMSE score medio 4% al año de seguimiento de 14,9 ± 6 (RR = 2,8, 95% CI = 1,38-5,81)

Guerin y cols., 2005 Prospectivo 395 sujetos con EA EA leve o moderada 33,4% de pacientes(1 año de seguimiento) viviendo en domicilio presentaron pérdida

con MMSE score medio de peso = 4% al año de 17,2 ± 5,9 de seguimiento.

Pérdida severa (= 5% en 6 meses) en >10%

de pacientes

Guillette-Guyonnet Prospectivo 486 sujetos con EA EA leve o moderada La incidencia de pérdiday cols., 2005 (estudio REAL.FR) viviendo en domicilio de peso (> 4% anual)

con MMSE score medio alrededor del 20% de 20,3 ± 4,2

* Modificado de:Internacional Academy of Nutrition and Aging Expert Group, 20076.

3 y 4). Curiosamente la reducción en la ingesta calóricano se asociaba con una reducción en la ingesta de prote-ínas ni de micronutrientes.

La malnutrición también se ha asociado a un empeo-ramiento de los parámetros respiratorios y así en elmismo estudio los pacientes con IMC < 20 presentabanuna CVF (capacidad vital forzada) de 62,8%, una ven-tilación máxima voluntaria de 70,1% y una capacidadvital de 56,8% en comparación con los pacientes con

IMC > de 20 cuyos valores eran de 78,5%, 81,7% y83,9% respectivamente.

Por tanto la malnutrición, en los pacientes con escle-rosis lateral amiotrófica, supone un importante factorde morbi-mortalidad, asociándose especialmente a unempeoramiento de los parámetros respiratorios.

La asociación entre demencia y pérdida de peso esalgo habitual que, como ya hemos referido afecta al 30-40% de los pacientes en cualquier etapa de la enferme-dad.

29

Fig. 1.—Relación entre el índice de masa corporal y el momentode la muerte en paciente (hombres ; mujeres ) con esclerosis la-teral amiotrófica (ELA). IMC: ambos sexos, r = 0,60, p = 0,01;hombres, r = 0,85, p = 0,007, n = 8; mujeres, r = 0,08, p = 0,85,n = 8. Modificado de Karsaskis13.

35

30

25

20

15

10

Índi

ce m

asa

corp

oral

50 40 30 20 10 0

Meses previos a la muerte

Fig. 3.—Aumento en el gasto energético en pacientes (hom-bres y mujeres ) con ELA en relación con la proximidad de lamuerte. Gasto energético: ambos sexos, r = -0,49, p = 0,05;hombres, r = -0,77, p = 0,03; mujeres, r = 0,11, p = 0,80. Modi-ficado de Karsaskis13.

Fig. 2.—Cambios en el % de masa grasa en relación con el mo-mento de la muerte en pacientes (hombres y mujeres ) con es-clerosis lateral amiotrófica. La grasa corporal fue determinadapor impedenciametría bioeléctrica: ambos sexos (línea conti-nua), r = 0,20, p = 0,49; hombres (línea rayada) r = 0,72, p =0,10; mujeres (línea punteada), r = 0,10, p = 0,81. Modificadode Karsaskis13.

40

35

30

25

20

15

10

% g

rasa

cor

pora

l

50 40 30 20 10 0


1,3

1,2

1,1

1,0

0,9

0,8

GE

M/G

EC

(Ecu

ació

n H

arri

s-B

ened

ict)

50 40 30 20 10 0


Fig. 4.—Consumo diario en pacientes (hombres ; mujeres )con ELA. La ingesta calórica fue inferior a las recomendacionesdiarias (RDA; línea horizontal). Modificado de Karsaskis13.

180

170

160

150

140

130

120

110

100

90

80

70

60

GE

M/G

EC

(Ecu

ació

n H

arri

s-B

ened

ict)

50 40 30 20 10 0


En los últimos años incluso se ha propuesto que lapérdida de peso puede ser un signo temprano de la enfer-medad más que una consecuencia de la misma, quepodría preceder a la aparición de los síntomas cogniti-vos, y así entre los diferentes trabajos que apoyan estateoría podríamos destacar los recogidos en la tabla II.

Las consecuencias de la pérdida de peso en lospacientes con demencia están bien identificadas y entreellas podemos destacar: aumento de la fatiga, mayorpérdida muscular, mayor riesgo de infecciones,aumento de la dependencia de terceras personas yaumento del riego de aparición de úlceras por decúbitoteniendo todo ello como consecuencia un empeora-miento del pronóstico vital y un incremento de losperiodos de hospitalización14 15.

Entre los trabajos que han puesto de manifiesto esteefecto deletéreo de la malnutrición en los pacientes condemencia podríamos destacar el de White y cols.16 en elque siguieron a 666 pacientes con EA, observándose

que cada avance de la enfermedad se asociaba a unapérdida de aproximadamente 1 kg de peso siendo lapérdida más importante cuanto mayor era la progresióny severidad de la enfermedad. Además la pérdida en unaño de un 5% o más de peso fue un predictor de morta-lidad. Vellas y cols.17 valoraron el estado nutricional de523 pacientes con EA y en el estudio se sugiere que lospacientes en riesgo de malnutrición, según el MNA(mini nutritional assesment), presentaban un deteriorocognitivo más rápido y una mayor dependencia.Andrieu y cols.18 estudiaron durante un año a 318pacientes con EA que residían en sus casas y se bus-caba qué factores estaban asociados con la necesidadde institucionalización. Durante el año de seguimientoun 20% de los pacientes precisó internamiento mos-trando el análisis multivariante que el estado nutricio-nal, según el MNA score, era un predictor indepen-diente de institucionalización. Por último en el estudiode Gillette-Guyonnet y cols., del año 2005 se estudia a

30

Tabla IIPérdida de peso y riesgo de desarrollo de enfermedad de Alzheimer*

Autores Tipo estudio n Resultados

Barret-Connor y cols., 1996 Prospectivo 20 años de seguimiento. 134 hombres, En torno al 50% de pacientes que desarrollaron Los sujetos fueron pesados 3 veces. 165 mujeres EA perdieron una media de 5 kg desde la primera visita, Diagnóstico de EA en última visita lo que sólo ocurrió en el 25% de los individuos sin

deterioro cognitivo

Nourthashemi y cols., 2003 Prospectivo 8 años de seguimiento. 3.646 personas Sujetos con IMC < 21 más riesgo de desarrollo> 65 años de demencia que aquellos con IMC entre 23-26

a la inclusión (OR = 1,48, 95% CI = 1,08-2,04)

Gustafson y cols., 2003 Prospectivo 392 pacientes 93 pacientes desarrollaron demencia. Entre las mujeressin demencia que la desarrollaron, el IMC fue significativamente

seguidos desde más elevado a los 70, 75 y 79 años. Un incrementolos 70 a los 88 años de un punto en el IMC a los 70 años suponía

un incremento del 36% en el riesgo de desarrollar EA.

Steward y cols., 2005 Prospectio 6 determinaciones 1.890 hombres Comparando 2 grupos de pacientes con y sinde peso entre 1965 y 1999. entre 77-98 años demencia se vio que la pérdida de peso precedía

Cribaje de demencia 3 veces al diagnóstico tanto de demencia vascular como EAentre 1991 y 1999

Whitmer y cols., 2005 Prospectivo 10.276 sujetos Obesidad en la edad adulta (IMC < 30 kg/m2)entre 40-45 años se asociaba con un aumento del 74% en el riesgo

(1964-1973). de desarrollar demencia (95% CI = 1,34-2,26)Diagnóstico dedemencia entre

1994-2003

Buchman y cols., 2005 Prospectivo (5,5 años 918 clérigos Tras ajutar por edad, sexo y educación cada descensode seguimiento) sin demencia en una unidad del IMC desde primera visita se

asociaba a un incremento en el 5% de desarrollar EA.La pérdida de peso se asoció con un incremento

del riesgo de EA

Kivipelto y cols., 2005 Prospectivo 1.449 individuos La obesidad (IMC > 30 kg/m2) se asoción con unvistos en el 72, 77, mayor riesgo de demencia (OR = 2,4, 95% CI = 1,2-5,1)

82, 87, 98

* Modificado de:Internacional Academy of Nutrition and Aging Expert Group, 20076.

una población de pacientes con EA y lo que se vió fueun empeoramiento más rápido de la función cognitivay mayor pérdida de independencia para la realizaciónde las actividades diarias en los pacientes con una pér-dida de peso mayor o igual al 4% de su peso inicial.

Todo esto pone de relevancia la necesidad de unavaloración e intervención precoz en el estado nutricio-nal de los pacientes diagnosticados de cualquier tipo dedemencia.

En la enfermedad de Parkinson la disfagia afecta entorno al 20-40% de los pacientes y esta disfagia estáasociada con un aumento de la morbi-mortalidad. Asíen el trabajo de Wang XD y cols.19 se siguió prospecti-vamente a 15 paciente con enfermedad de Parkinson.Doce de los quince pacientes (80%) presentaron episo-dios de aspiración, apareciendo estos episodios conuna media de 4,4 ± 2,6 años tras el diagnóstico de laenfermedad. Cuando se valoraron las causas de muertede estos pacientes, de forma sorprendente se comprobóen el estudio anatomopatológico que en 11 de ellos lacausa de muerte fue un shock séptico secundario abronconeumonia (73,3%), en 3 de los casos el falleci-miento se debió a IAM (20%) y un caso a rotura deaneurisma de aorta (6,7%).

Además del aumento de la morbi-mortalidad, la apari-ción de la disfagia en un paciente con enfermedad deParkinson también condiciona importantes problemassociales y psicológicos tanto al paciente como a sus cui-dadores. En el trabajo de Ekberg y cols.20 se realiza uncuestionario a 360 pacientes con enfermedad de Parkin-son y clínica sugestiva de disfagia. Entre los resultadosobtenidos destacaba que un 50% refería que comíamenos, un 44% había perdido peso el último año, sólo un36% reconocía que había recibido el diagnóstico de dis-fagia, un 84% consideraba que el acto de comer debíasuponer una experiencia agradable pero sólo el 45% deellos percibía esto en el momento actual, el 41% presen-taba una clínica de ansiedad e incluso pánico a la hora delas comidas y el 36% evitaba comer con otras personaspor sus problemas de disfagia.

Por tanto debido al incremento de la morbi-mortali-dad, así como por las implicaciones sociales y psicoló-gicas que tiene la disfagia en los pacientes con enfer-medad de Parkinson, es importante una detecciónprecoz del problema y una intervención adecuada.

La pérdida de peso, la malnutrición y la caquexia esun hecho reconocido en los pacientes con EM. No obs-tante la incidencia de malnutrición en esta enfermedadno se conoce y hay una escasez de datos acerca de lasconsecuencias funcionales de la malnutrición en estospacientes.

La malnutrición, per se, produce unos efectos adver-sos tales como disfunción orgánica, reducción de lafuerza muscular, fatiga muscular más precoz y retrasoen la relajación. Asimismo se deteriora el sistemainmune, se afecta la función mental, diminuye la fuerzade los músculos respiratorios (mayor riesgo de neumo-nía) y aumenta el riesgo de deficiencia de nutrientesespecíficos, tales como folatos.

Dado que la malnutrición mimetiza muchos sínto-mas de la EM puede pasar desapercibida por largosperiodos de tiempo. Es necesario por tanto, reconocerlalo más precozmente posible para evitar sus consecuen-cias deletéreas sobre el paciente y su entorno.

Estrategias terapéuticas

En los pacientes con esclerosis lateral amiotrófica,con el fin de mantener el estado nutricional en la mejorsituación posible, debe hacerse una valoración periódicaaún en ausencia aparente de síntomas sugestivos. Unaforma sencilla de evaluar esta situación es mediante elcontrol periódico de peso e IMC. Un IMC por debajo de18,5-20 kg/m2 o una pérdida de peso mayor o igual a un10% son indicativos de déficit nutricional.

El especialista en nutrición debe evaluar al pacienteprecoz y periódicamente para poder ofrecer las medidasnecesarias en las diferentes fases de la enfermedad21.Esto es aún más importante si se tiene en cuenta quealgunos síntomas, como la disfagia en sus formas leves,no son relatados de forma espontánea por el paciente osus familiares.

Cuando aparecen los primeros problemas, con el finde facilitar una correcta ingesta, se recomienda22:

– Evitar alimentos que puedan provocar atraganta-mientos,

– fragmentar las comidas,– cambiar la consistencia de los alimentos: dieta tri-

turada, utilización de espesantes,– utilizar alimentos de fácil masticación y moviliza-

ción con la lengua,– utilizar técnicas para mejorar la masticación y la

deglución.

Cuando se detectan signos de desnutrición (pérdidade masa corporal, pérdida de peso, aumento de lostiempos de ingesta), puede proponerse de forma precozla realización de una gastrostomía endoscópica percu-tánea (GEP), sin que ello suponga el abandono total dela ingesta por vía oral.

No existe un criterio definitivo sobre cuál debe ser elmomento en el que se plantee la realización de la gas-trostomía, si bien está supeditado a la función pulmo-nar. Deberá realizarse, sobre todo en formas bulbares,antes de que la capacidad vital (VC) sea menor de 50%,y/o antes de una pérdida de peso corporal mayor del 5-10%, pues si están presentes estos factores en elmomento de realizar la GEP, se relacionan con mayormortalidad en los primeros 30 días post-GEP23. En2006 se publicó una revisión Cochrane24 cuyo objetivoera evaluar la eficacia de la gastrostomía en la ELA entérminos de supervivencia, estado nutricional y calidadde vida, en la que los autores concluyen que no existeningún ensayo controlado aleatorio que indique que laalimentación enteral a través de GEP sea beneficiosapara la supervivencia en comparación con la alimenta-

31

ción por vía oral. La mejor prueba hasta la fecha,basada en estudios de cohorte controlados prospecti-vos, indica una ventaja para la supervivencia en todaslas personas con esclerosis lateral amiotrófica y buenestado nutricional, aunque estas conclusiones no sondefinitivas.

Pocos investigadores han abordado la calidad devida, por lo que este tema necesita mayor atención.Aunque toda la comunidad científica está de acuerdoen su empleo, no existe evidencia suficiente para poderasegurar que esta medida aumente la supervivencia(tabla III).

En los casos en los que la GEP no estuviese indicada,la gastrostomía radiológica percutánea (GRP) podríaser otra opción terapéutica. Esta técnica se ha mostradomás segura que la GEP en casos de afectación respira-toria moderada-severa aportando igualmente benefi-cios sobre la supervivencia25. En estudios posterioresen los que se han comparado la supervivencia y com-plicaciones con ambas técnicas, no se han observadodiferencias significativas entre los dos grupos26 27. Enlos pacientes con afectación respiratoria severa (VC <50% del valor teórico o insuficiencia respiratoria), elapoyo ventilatorio no invasivo permite realizar la téc-nica sin complicaciones significativas.

En caso de no ser posible la realización de GEP, elpaciente podría utilizar nutrición mediante sonda naso-gástrica.

En cuanto a la esclerosis múltiple no hay evidenciadirecta de que la nutrición esté relacionada con la apari-ción de la enfermedad ya que metodológicamenteresulta difícil realizar estudios de asociación entre dietay esclerosis múltiple. No obstante diversos estudiosepidemiológicos han mostrado que el riesgo de escle-rosis múltiple es mayor entre las personas con una ele-vada ingesta de ácidos grasos saturados de procedenciaanimal28 29. En estudios sucesivos y en distintos paísesse ha mantenido repetidamente una correlación posi-tiva entre tasa de esclerosis múltiple y consumo degrasa y proteínas de animales no marinos, y negativacon el consumo de pescados y alimentos de origenvegetal.

Los ácidos grasos poliinsaturados omega-6 yomega-3 (AGPI y esenciales) forman parte importantedel sistema nervioso central, en concreto constituyenun componente importante de la vaina de mielina.

En los pacientes con esclerosis múltiple se ha detec-tado bajos niveles de AGPI en eritrocitos sugiriendo unbajo nivel general de este tipo de grasa, aunque estopuede ser debido tanto al proceso de la enfermedad ensí como a la baja ingesta de los mismos.

La influencia de la dieta en la frecuencia y severidadde las exacerbaciones permanece poco clara.

Swank & Dugan30 demuestran una disminución en latasa de mortalidad y menor grado de discapacidad enun grupo de pacientes que ingirieron una dieta muy

32

Tabla IIISupervivencia esclerosis lateral amiotrófica tras GEP*

Efectos en lasupervivencia tras

Mejoría enAutor

Supervivencia Supervivencia GEP ola calidadglobal tras GEP gastroyeyunostomía

de vidasegún diferentespronósticos

Mathus Sin efecto Sin efecto Sí (no cuantificado)

Mazzini ↑ (p < 0,05) ↑ significativo a los 12, 18 y 24 meses. ↓ si bulbar score ↓ (p < 0,005). Sí (no cuantificado)↓ si duración de enfermedad

antes de GEP es ↑ (p < 0,005).

Finnochiaro ↑ (p < 0,03) ↓ si CV< 70% (p < 0,03)↓ si IMC< 18 kg/m2 (p < 0,005)

↓ si pérdida de peso > 10% (p < 0,05)↑ si bulbar score ↑ (p < 0,05)

Del Piano ↑ desde el 6 mes (p< 0,05) Sí ( no cuantificado)

Strong ↓ formas bulbares Sin relación con CVde ELA (p < 0,005) ↓ con la duración de los síntomas

en los pacientes en los que se inician en extremidades (p < 0,001)

Desport Sin efecto Sin efecto ↓ si CV < 60% (p < 0,02)↓ si IMC< 18,5 (p < 0,05)

* Modificado de: Nutricional assesment and survival in ALS. Jean Claude Desport y cols., 200023.

baja en grasa (< 20 g/día), (la dieta del Dr. Swank),durante un periodo de 34 años, respecto a los que ingi-rieron una dieta normal o alta en grasa. No obstante, esposible que la influencia de la enfermedad en los dosgrupos variara, confundiendo los resultados obtenidos.

La suplementación con ácidos grasos omega 6 proce-dentes del aceite de girasol (20 g/día), fue estudiada entres estudios que se resumen en la tabla IV. A pesar de ladiscordancia en los resultados un posterior metanálisis delos tres estudio realizado por Dworkin y cols.31 encon-tró un beneficio significativo entre los pacientes asig-nados al grupo omega-6 y que presentaban una afec-ción moderada según la “expanded disability statusscale” (EDSS 0-2) con una progresión más lenta de ladiscapacidad y una mejora en las recaídas, en cuanto aduración y severidad de las mismas. En los pacientescon discapacidad severa (EDSS 3-6) el beneficio fuemenos significativo pero también visible.

La suplementación con ácidos grasos omega 3(aceite de pescado y algunas algas) ha demostrado sóloun pequeño y no significativo efecto beneficioso en unensayo clínico32. Están pendientes estudios másamplios que confirmen su influencia real.

El aceite de onagra (rico en el ácido graso omega-6gammalinoleico, con importantes propiedades antiin-flamatorias) que es ampliamente utilizado como suple-mento en pacientes con esclerosis múltiple, fue objetode un estudio controlado33 no demostrando efectosbeneficiosos aunque existen otras pequeñas series decasos que sí encuentran mejoría.

En resumen, hasta la fecha actual, los estudios exis-tentes no han probado completamente que los suple-mentos de ácidos grasos omega 3 u omega 6 (aceite degirasol, aceite de pescado) o la restricción total de grasade la dieta afecten la frecuencia de exacerbaciones o laseveridad de la enfermedad, aunque a la luz de losconocimientos actuales y basándose en datos clínicos,y experimentales y epidemiológicos parece razonable

recomendar a los pacientes reducir la ingesta de grasasaturada e incrementar el consumo de grasa vegetal yaceite de pescado, sobre todo si tenemos en cuenta queesto se acerca bastante a las recomendaciones para lapoblación sana.

Apoyando esta recomendación, hoy sabemos que losácidos grasos poliinsaturados sobre todo los omega 3tienen también propiedades inmunomoduladoras yantiinflamatorias con capacidad para influenciar lacapacidad de respuesta autoinmune y por tanto puedenaportar beneficios en enfermedades como la EsclerosisMúltiple.

Las sustancias antioxidantes (vitamina E, vitaminaC y selenio, flavonoides procedentes de las plantas, ter-penos, N acetil-cisteína y ácido alfa lipoico) tienenespecial interés en la esclerosis múltiple ya que elestrés oxidativo y una menor capacidad antioxidanteparecen jugar un papel importante en su fisiopatolo-gía34. Sin embargo en un estudio de intervención en elque se administró selenio, vitamina C y E a pacientescon esclerosis múltiple se incrementó la actividad de laglutatión peroxidada pero no se detectaron efectos clí-nicos beneficiosos35.

La posible relación entre alergia alimentaria y laesclerosis múltiple se ha sospechado desde los años 30.Apoyan esta sospecha el hecho de que las dietas ricasen gluten y leche son más comunes en lugares con altaprevalencia de esclerosis múltiple; el hecho de quealgunos pacientes pueden presentar datos anatómicosde alergia alimentaria (tales como trastornos inflama-torios en biopsias de intestino delgado) y la circunstan-cia de que la eliminación de alimentos alergénicos hamejorado los síntomas en algunos pacientes de Escle-rosis Múltiple. Asimismo los pacientes con alergias deotro tipo también son más susceptibles a las exacerba-ciones.

No obstante, aunque la malabsorción puede apareceren algunos individuos en el transcurso de la enferme-

33

Tabla IVEstudios randomizados con ácidos grasos poliinsaturados en EM*

Millar, 1973 Paty, 1978 Bates, 1978

Paciente(n) 75 76 106

Terapia Aceite girasol (17,2 g ácido linoleico/día) Aceite girasol (17 g ácido linoleico/día) Ácido linoleico (3 ó 23 g/día)

Placebo Aceite de oliva (0,4 g ácido linoleico/día) Aceite de oliva (1 g ácido linoleico/día) Ácido oleico (4 ó 16 g/día)

Duración 24 meses 30 meses 24 meses

Objetivo primario EDSS EDSSNúmero, duración y severidad

de las recaídas. Deterioro clínico.

ResultadosTendencia a menos recaídas

No diferenciasNo diferencias significativas.

y significativamente más leves en los Tendencia a favor del consumo depacientes que consumen aceite de girasol. altas dosis de ácido linoleico.

* Modificado de: Multiple sclerosis and nutrition. Stefan Schwarz and Hans Leweling. Mult. Scler.200550.

34

dad, actualmente no hay evidencia que demuestre unaalergia al gluten u otro alérgeno alimentario y tampocoque una dieta libre de gluten aporte beneficio alguno.

Vitamina D: La osteoporosis secundaria a déficit devitamina D es una complicación frecuente aunque infra-diagnosticada e infratratada entre los pacientes conesclerosis múltiple36 aumentando de forma importante elriesgo de fracturas37. Incluso recientemente se ha aso-ciado el déficit de vitamina D con la propia fisiopatolo-gía de la esclerosis múltiple ya que las recaídas y la apa-rición de nuevas lesiones parecen ser más frecuentes enprimavera, coincidiendo con los niveles más bajos de25OHVitD38. En un reciente estudio las mujeres quetomaban suplementos con vitamina D tenían un 40%menos de riesgo de presentar esclerosis múltiple39. Sinembargo la mayoría de las pacientes tratadas con vita-mina D también tomaban otras vitaminas.

Vitamina B12: La vitamina B

12juega un papel funda-

mental en la síntesis de mielina, por lo que se ha espe-culado desde hace años entre la posible relación de losniveles de B

12y la incidencia de la esclerosis múltiple.

No obstante la mayoría de los pacientes con esclerosismúltiple tienen niveles normales de vitamina B

1240. Dos

estudios han demostrado discretos efectos beneficiososen los pacientes con esclerosis múltiple tratados conaltas dosis de vitamina B

1241 42. Sin embargo no existen

estudios controlados de intervención con que apoyensu uso sistemático.

Por tanto, en la tabla V resumimos las recomenda-ciones nutricionales generales en los pacientes conesclerosis múltiple.

Por último tenemos que comentar en la manejo de ladisfagia en los pacientes con esclerosis múltiple. Como

en todos los casos de disfagia se debe recomendar eluso de una dieta con líquidos espesos (consistenciasirope o crema) o modificar la consistencia de los ali-mentos naturales a semisólida blanda y en purés. El usode bebidas lácteas y suplementos enterales por vía oralson normalmente necesarios para mantener una ade-cuada ingesta energética y de nutrientes. Si la pérdidade peso progresa a pesar de la intervención dietética,debe considerarse la posibilidad de la nutrición artifi-cial, en concreto la nutrición enteral, aunque no hayevidencia documentada que soporte el uso de suple-mentos enterales en la esclerosis múltiple.

La administración de este tipo de nutrición puedehacerse a través de sonda nasogástrica como unamedida temporal, o bien mediante gastrostomía percu-tánea o radiológica si se sospecha que la nutrición arti-ficial deberá mantenerse por un período prolongado detiempo. Las ventajas asociadas a esta modalidad de tra-tamiento incluyen: mejoría en el estado nutricional,reducción del riesgo de neumonía por aspiración,reducción del riesgo de úlceras por presión y del can-sancio asociado al hecho de comer.

La dieta oral puede continuarse aún en presencia de lanutrición enteral, e incluso algunos pacientes pueden vol-ver a retomar la dieta oral completa tras un periodo detiempo. No obstante, los pacientes pueden ver la indica-ción de este tipo de soporte con miedo, como un últimorecurso. También puede complicar el manejo domiciliario.

Es importante hacer una detección precoz de la mal-nutrición en los pacientes con cualquier tipo de demen-cia. Para ello se recomienda realizar una determinaciónperiódica del peso y la primera parte del MNA43 (cri-baje) que dados los problemas cognitivos de estos

Tabla VRecomendaciones generales para pacientes con EM

Utilizar margarinas vegetales (ricas en AGPI) y aceites de tipo gira-sol (25-60 g/día) según los requerimientos energéticos. Incluir tam-bién aceite de oliva rico en vitamina E.

Usar productos lácteos desnatados o semidesnatados.

Consumir los alimentos fritos en aceite, al horno, al grill, al vapor oescalfados.

Consumir cereales y pan integral.

Beber de 2 a 2,5 litros de agua/día para evitar estreñimiento.

Aceite de onagra: ácido gammalinoleico (GLA).

Ácido omega-3: aceite de pescado y algunas algas.

Vitamina B12.

Comer regularmente pescado con elevado contenido en grasa (2-3veces por semana es lo ideal).

Elegir pollo y los trozos más magros de la carne.

Consumir 5 porciones de fruta y vegetales diariamente, incluyendouna ración diaria de vegetales de hoja verde oscura.

Evitar grasas saturadas contenida en productos de pastelería, bizco-chos, chocolate, nata, fiambres grasos y carnes muy grasas.

Evitar megadosis de suplementos vitamínicos/minerales salvo defi-ciencias demostradas prestando especial atencial a la suplementa-ción con calcio y vitamina D.

Ácido linoleico omega-6: aceite de girasol.

Antioxidantes: vitamina E, vitamina C, selenio, flavonoides.

SUPLEMENTOS DE VALOR NO DEMOSTRADA CLARAMENTE

35

pacientes debe intentar realizarse en presencia de lafamilia o los cuidadores. Si hay una pérdida de peso enlos tres meses previos (> 2 kg) debe completarse elMNA. Además hay que valorar otras circunstanciasque pueden estar repercutiendo en el estado nutricionalde los pacientes:

– Revisar la medicación para intentar suspender, sifuese posible, todos los fármacos que causen seque-dad de boca, alteraciones del gusto o náuseas.

– Descartar causas de anorexia: fecalomas, infec-ción, dolor, conflictos familiares, depresión, insti-tucionalización…

Tabla VIEstudios de intervención nutricional en pacientes con deterioro cognitivo*

Autores n Intervención Resultados

Carver y cols., 1995 46 Dos grupos:2 suplementos orales/día ↑ peso en grupo de intervención (+3,5 ± 1,8)15 < IMC > 20 (600 kcal-20 g prot./día) o placebo bebido sin cambios en grupo placebo (+0, 6 ± 1,7 kg).

con un multivitamínico y minerales ↑ de la circunferencia muscular del brazo y delpliegue tricipital en grupo intervención (p < 0,01)

Riviére y cols., 2001 225 9 sesiones de educación nutricional ↑ peso (0,7 ± 3,6 vs -0,7 ± 5,4, p < 0,05)a los cuidadores en un año ↔ MNA (0,3 ± 2,6 vs -1,0 ± 3,4, p < 0,005)

MMSE (-2,3 ± 3 vs -3,4 ± 0,4, p < 0,05)

Wouter-Wesseling 42 Dos grupos: 2 suplementos nutricionales/día ↑ peso (+ 2,2 kg comparado con grupo placebo, p = 0,03) y cols., 2002 (270 kcal) o placebo 12 semanas ↑ niveles B

1, B

6, B

9, B

12

↓ PCR y homocisteina (p < 0,05)

Faxen-Irving 36 Dos grupos controlados no randomizados ↑ peso (3,4 ± 3 kg, p < 0,001) sin cambios en grupoy cols., 2002 a 410 Kcal/día o dieta usual control. No cambios en función cognitiva (MMS)

o dependencia(ADL)

Gil Gregorio 99 Randomización a suplementos nutricionales ↑ IMC (p < 0,05), ↑ MNA (p < 0,05) y cols., 2003 orales o dieta habitual 12 meses ↑ albumina (p = 0,05)

↑ Fe (p < 0,01), ↑ Zn (p < 0,05)↑ beta-caroteno (p = 0,05)

↓ mortalidad (16% vs 22,7% NS)↓ infecciones (47% vs 66%, p = 0,05)

↓ días en cama (7, 5 ± 2,1 vs 17,3 ± 5,6, p < 0,05)

Keller y cols., 2003 82 Menús hiperproteicos e hipercalóricos ↑ peso (+ 4,8 ± 0,7 vs -4,5 ± 0,9 kg). Sin diferencias o dieta habitual durante 9 meses significativas en mortalidad, caídas, infecciones

u hospitalización

Lauque y cols., 2004 91 Suplementos nutricionales orales ↑ ingesta (+ 291 ± 418 vs -1 ± 466 kcal/día, p < 0,001) (300-500 kcal/día) o dieta habitual 3 meses ↑ peso (+ 1,9 ± 2,3 vs 0,38 ± 2,3 kg, p < 0,001)

↑ masa magra total (DEXA) (p < 0,001)Sin efecto significativo en MMS, ADL, albúmina, PCR,

fracturas, úlceras decúbito u hospitalización.

Young y cols., 2004 34 Suplementos nutricionales (258 kcal/día) ↑ ingesta proteica y energética o dieta habitual 21 días

Young y cols., 2005 34 Sustituir 12 cenas no consecutivas por ↑ cena e ingesta de 24 horas 12 comidas ricas en carbohidratos

Salas-Salvado 53 Suplementos nutricionales (1.350 kcal/día) ↑ peso (+ 2,1 ± 1,9 vs + 0,3 ± 3,0 kg, p = 0,007)y cols., 2005 + elección libre de postre o dieta habitual 3 meses ↑ albúmina (3,8 ± 5,0 vs 1,1 ± 5,7, p < 0,05)

Sin cambios significativos en ingesta, MNA o score cognitivo (GDS, Pfeiffer)

Wouters-Wesseling 34 Dos suplementos orales (310 kcal/día) ↑ peso (+ 0,8 vs -0,4 kg, p = 0,04).y cols., 2006 más comida enriquecida o comida enriquecida sólo Sin diferencias en circunferencia media del brazo,

pliegue tricipital e ingesta energética total

° Modificado de: Internacional Academy of Nutrition and Aging Expert Group, 20076.

– Planificar la necesidad de entrega de comida adomicilio si el paciente es capaz de almacenarlo yprepararlo para el consumo. Incluso puede preci-sar una ayuda en casa si el paciente pierde inde-pendencia.

– Estimular al paciente a beber abundantes líquidosy tomar productos de textura gelificada si hay pro-blemas para la deglución. Recomendar el con-sumo de bebidas como el zumo de frutas, la lechey espacialmente los caldos de verdura y sopas.

– Si el paciente tiene úlceras de decúbito, se incre-mentan los requerimientos de energía y proteínaspor lo que debemos enriquecer los alimentos.

– Dedicar tiempo por parte de la familia y/o cuida-dores a la administración de todo tipo de alimen-tos.

La actividad física es también una vertiente impor-tante en el manejo nutricional del paciente con demen-cia, ya que preservando la masa muscular se consiguedisminuir el riesgo de caídas, elentecer la pérdida deindependencia y disminuir la mortalidad.

Diferentes estudios de intervención han demostradoque la pérdida de peso asociada a la enfermedad de Alz-heimer se puede manejar de manera efectiva (tabla VI).

Si a pesar de las medidas anteriormente descritas elpaciente sigue perdiendo peso llega el momento de plan-tearse el inicio de una nutrición enteral por sonda nasogás-trica o gastrostomía44. Sin embargo, la decisión del iniciode este tipo de nutrición resulta difícil en los pacientes condemencia, ya que son varios los trabajos que han tratadoeste tema sin que se demuestre que la nutrición enteralmejore el pronóstico en cuestión de supervivencia, capa-cidad funcional, aparición de úlceras por decúbito o infec-ción en los pacientes con demencia severa. Por otra partedisminuye el confort del paciente y aumenta el riesgo debronconeumonía por aspiración y dado que en los pacien-tes con demencia avanzada el objetivo principal delmanejo sería asegurar el confort , no estaría indicado elinicio de ninguna nutrición artificial.

Sin embargo, en ciertos casos, en fases medias de laenfermedad, puede iniciarse una nutrición enteral decorta duración si por cualquier motivo la nutrición oralno fuese posible.

En todos los casos y sea cual sea la etapa de la enfer-medad, debe ofrecerse a los pacientes, todas aquellascomidas que les resulten placenteras y dedicar tiempo ycariño a la hora de las mismas.

Hay que poner especial atención a los problemas enla hidratación resultantes de dificultades con la deglu-ción.

En la enfermedad de Parkinson ningún tipo de dietaha demostrado que modifique la evolución de la enfer-medad, si bien si es claro que los pacientes con enfer-medad de Parkinson tienen un mayor riesgo de malnu-trición y perdida de peso debido a una pobre ingestacalórica, problemas para la deglución o en la dentición,dificultad para preparar comidas e incluso por elaumento del gasto energético que suponen las discine-

sias de estos pacientes. Por todo ello es importante elrealizar una valoración periódica e intervenir si fuesepreciso45.

Se ha hablado mucho del papel del estrés oxidativoen la fisiopatología de la enfermedad de Parkinson,proponiendo que el consumo de agentes antioxidantes(alfa-tocoferol, vitamina E…) podrían ser beneficiososy alterar el curso de la enfermedad sin que hasta elmomento exista ninguna evidencia en este sentido46 47,incluso siendo las dosis suprafisiológicas de estas sus-tancias potencialmente peligrosas.

Si es importante destacar que los aminoácidos de ladieta pueden interferir en la absorción, a nivel intesti-nal y a la entrada en el cerebro, de la levodopa ya queutilizan los mismos transportadores48 por lo que enalgunos casos las dietas con redistribución proteica49,disminuyendo el aporte de proteínas durante el día,pueden ser beneficiosas. No obstante si estas dietas nose realizan correctamente pueden comportar déficitproteicos, por lo que no deben prescribirse si no sonrealmente necesarias.

Estos pacientes sufren habitualmente estreñimientotanto por la propia enfermedad como por la medicaciónanticolinérgica y dopaminérgica, por lo que debe ase-gurarse una adecuada ingesta de fibra y líquidos.

La alimentación a través de sonda nasogástrica ogastrostomía es un último recurso que no suele sernecesario en los pacientes con enfermedad de Parkin-son idiopática, sin embargo es una opción terapéuticaen determinados pacientes para conseguir un mejoraporte nutricional y una correcta administración de lamedicación.

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38

Accidente cerebrovascular: la nutrición como factor patogénico y preventivo. Soporte nutricional post ACVA. Sanz Paris1, D. Álvarez Ballano2, P. de Diego García3, F. Lofablos Callau3 y R. Albero Gamboa4

1Adjunto de la Unidad de Nutrición y Dietética. Servicio de Endocrinología y Nutrición. 2Adjunto del Servicio de Endocrinología yNutrición. 3Residente del Servicio de Endocrinología y Nutrición. 4Jefe de Servicio de Endocrinología y Nutrición. Hospital Universi-tario Miguel Servet. Zaragoza. España.



Resumen

En esta revisión valoraremos el tema en cuatro fases:1) Prevención primariaFactores de riesgo no modificables: 1) Edad, 2) Sexo, 3)

Bajo peso al nacer, 4) Raza, 5) Factores genéticos.Factores de riesgo modificables: 1) Enfermedad ateros-

clerótica, 2) Hipertensión arterial, 3) Diabetes mellitus, 4)Dislipemia, 5) Hábito tabáquico, 6) Consumo abusivo dealcohol, 7) Actividad física, 8) Dieta y nutrición: Las socie-dades científicas recomiendan la dieta DASH (fruta, vege-tales, pobre en grasas totales y saturadas) para reducir lapresión arterial. La dieta rica solamente en fruta y vegeta-les puede disminuir el riesgo de ictus. Se recomienda redu-cir el consumo de sodio (≤ 2,3 g ó 100 mmol/día) y aumentarel de potasio (≥ 4,7 g ó 120 mmol/día). para reducir la pre-sión arterial. 9) Obesidad y distribución de la grasa corpo-ral, 10) Hiperhomocisteinemia.

2) Tratamiento de la fase agudaLa incidencia de malnutrición varían entre un 7-15% al

ingreso. Después del ictus el estado nutricional se dete-riora, generalmente por disfagia y déficit motores que difi-cultan la alimentación autónoma estando ya desnutridos el22-35%. La presencia de malnutrición en estos pacientescondiciona de forma desfavorable su pronóstico. En casode presentar alguna dificultad para la ingesta normal ysiempre que el riesgo de aspiración sea mínimo, estaráindicado realizar modificaciones en la textura de la dieta.Si el paciente presenta fatiga o saciedad precoz será útilhacer tomas de poca cantidad pero muy frecuentes. Conmucha frecuencia nos encontramos disfagia para líquidosy deberemos espesar éstos con productos de nutrición ente-ral como los módulos de espesante. En pacientes con unestado nutricional deficitario o que no cubren sus requeri-mientos nutricionales con dieta oral los suplementos denutrición enteral son un recurso eficaz. En pacientes condisfagia persistente, las vías para la administración denutrición enteral más frecuentes son la sonda nasogástrica(SNG) y la gastrostomía endoscópica percutánea (PEG).La fórmula de elección es una polimérica, normoproteica ynormocalórica y con fibra, salvo que alguna otra situaciónhaga recomendable otro tipo diferente. En los casos de

CEREBROVASCULAR ACCIDENT: NUTRITIONAS A PATHOGENIC AND PREVENTIVE FACTOR.

POST-CVA NUTRITIONAL SUPPORT

Abstract

In this review we will approach the topic in four stages:1) Primary preventionNon-modifiable risk factors: 1) Age, 2) Gender, 3) Low

birth weight, 4) Ethnicity, 5) Genetic factors.Modifiable risk factors: 1) Atherosclerotic disease, 2)

Arterial hypertension, 3) Diabetes mellitus,4) Dyslipidemia, 5) Cigarette smoking, 6) Alcohol

abuse, 7) Physical activity, 8) Diet and nutrition: the sci-entific societies recommend the DASH diet (fruits, veg-etables, and low in total fat and saturated fat) in order toreduce the blood pressure. The diet rich only in fruits andvegetables may decrease the risk of ictus. Reduction insodium intake (£ 2.3 g or 100 mmol/day) and increase ofpotassium (³ 4.7 g or 120 mmol/day) are recommended toreduce arterial blood pressure. 9) Obesity and distribu-tion of body fat, 10) Hyperhomocysteinemia.

2) Managing the acute phaseThe incidence of malnourishment ranges 7%-15% at

admission. After the CVA the nutritional status worsens,generally due to dysphagia and motor deficits that impairautonomous feeding, 22%-35% of the patients beingalready malnourished. The presence of malnourishmentin these patients unfavourably affects their prognosis.

In the case of having some difficulty for normal feed-ing and whenever the risk for aspiration is low, modify-ing the texture of the diet is indicated. If the patient pre-sents fatigue or early satiety, having small but frequentintakes will be useful. It is common to encounter dys-phagia for liquids so that beverages should be thickenwith enteral nutrition products such as thickeners. Inpatients with a deficient nutritional status or not meet-ing the nutritional requirements with an oral diet, theenteral nutrition supplements are an effective resource.In patients with persistent dysphagia, the most commonroutes for administrating enteral nutrition are the naso-gastric tube (NGT) and percutaneous endoscopic gas-trostomy (PEG). The first choice formula should bepolymeric, normo-proteinic and normocaloric, withfibre, unless the recommendation is changed by someother condition. In the case of patients with hyponutri-tion at admission or with decubitus ulcers a hyperpro-teinic diet is recommended. Stress-induced hypergly-caemia is common, which may be controlled with

Correspondencia: Alejandro Sanz Paris.Urbanización Torres de San Lamberto, Calle B16, Casa 11D.50011 Zaragoza.E-mail: [email protected]


El ictus es una de las principales causas de morbili-dad y mortalidad en el mundo. Su incidencia va enaumento, de forma que su tasa de hospitalización entre1988 a 1997 aumentó un 38,6%. En Estados Unidos seestima una incidencia de más de setecientos mil casosal año. En Europa es la causa más importante de morbi-lidad y de discapacidad a largo plazo. Su mortalidaddisminuyó un sesenta por ciento entre 1968 y 1996,pero en la actualidad se mantiene en el 7,7%.

En 2003 se contabilizaban unos 4,8 millones de super-vivientes con secuelas solo en Estados Unidos. Un 20%requirió cuidados institucionalizados hasta tres mesesdespués, quedando con incapacidad permanente entre el15-30%, lo que afecta no solo a los pacientes sino tam-bién a sus familiares y cuidadores. Es además la segundacausa de demencia, la primera de epilepsia en el ancianoy produce con frecuencia depresión.

La enfermedad cerebrovascular afecta en Españacada año a 268 personas por cada 100.000 habitantesmayores de 45 años (unos 79.000 casos/año) y se aso-cia a una tasa de mortalidad superior al 20%. La pobla-ción de nuestro país tiene un riesgo estimado a 10 añosde sufrir un evento cerebovascular en torno al 20%debido a la alta prevalencia de factores de riesgo comola hipertensión arterial, la dislipemia, la diabetes o elconsumo de tabaco.

Los últimos datos acerca de nutrición enteral domi-ciliaria, recogidos por el grupo de trabajo NADYA, nosinforma de que el 42% de los casi 4.000 pacientes querecibieron este soporte nutricional en España en el año2006 sufrían una enfermedad neurológica. No es deextrañar, por tanto, que las enfermedades neurológicascuenten con su propio epígrafe entre las indicacionesde nutrición enteral domiciliaria en la orden ministerialque regula esta prestación, siendo el ictus uno de los

más frecuentes por sus secuelas que pueden conducir ala desnutrición.

En esta revisión valoraremos el tema en tres fases: 1)Antes de que ocurra el evento (prevención primaria), 2)Tratamiento en la fase aguda y 3) Tratamiento crónico yprevención de un segundo ictus (prevención secundaria).

Prevención primaria

El objetivo de la prevención primaria es la reduccióndel riesgo de ictus en personas asintomáticas. Es muyimportante, porque más del 70% de los ictus son un pri-mer evento y existen gran cantidad de factores deriesgo, reconocibles y algunos de ellos susceptibles demodificación.

Hay muchos factores que pueden contribuir al riesgoindividual y por otra parte, muchos individuos presen-tan más de un factor de riesgo. Aunque la mayoría delos factores de riesgo tienen un efecto independiente,puede haber importantes interacciones entre ellos.

Los objetivos de un programa de detección de riesgosson por un lado identificar las personas con riesgo ele-vado que deberían prevenirlo, así como estimar el riesgocuantitativamente para seleccionar tratamientos.

En la tabla I resumimos las recomendaciones de pre-vención primaria de ictus con sus grados de evidencia1.A continuación desarrollaremos cada uno de los facto-res de riesgo.

Factores de riesgo no modificables

Aunque no sean modificables, son importantes por-que identifican a los sujetos con un mayor riesgo de

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pacientes con desnutrición al ingreso o con úlceras de decú-bito se recomienda una fórmula hiperprotéica. Es fre-cuente la hiperglucemia de estrés, que con fórmulas especí-ficas para la diabetes mellitus se consigue controlar sinrequerir tratamiento farmacológico hipoglucemiante nicontrol glucémico intensivo.

3) Cuidados tras el altaEl desarrollo de malnutrición en este grupo de pacien-

tes puede ser muy frecuente y se debe a múltiples factores.Si aparece disfagia, se favorece el desarrollo de infeccio-nes por aspiración. Se debe realizar un seguimiento nutri-cional de los pacientes que han requerido soporte nutri-cional durante la fase aguda del ictus hasta su completarecuperación y un aporte de nutrientes adecuado. Lanutrición enteral domiciliaria ha demostrado ser coste-efectiva en este grupo de pacientes.

4) Prevención secundaria. Manejo óptimo de los facto-res de riesgo vascular: 1) Hipertensión arterial, 2) Diabe-tes mellitus, 3) Dislipemia, 4) Hábito tabáquico, 5) Sobre-peso, 6) Vitaminas.

(Nutr Hosp Supl. 2009;2(2):38-55)

Palabras clave: Ictus. Prevención primaria. Prevenciónsecundaria. Nutrición.

specific diabetes mellitus formulas without needingpharmacological therapy for lowering glucose levels orintensive glycemic monitoring.

3) Care at dischargeThe development of malnourishment in this group of

patients may be very common and is due to multiple fac-tors. If dysphagia ensues, the occurrence of aspiration-induced infections is facilitated. A nutritional follow-upshould be done in the patients having required nutritionalsupport during the acute phase of a CVA until completerecovery and appropriate nutrients intake are achieved.Home-based enteral nutrition has been shown to be cost-effective in this group of patients.

4) Secondary prevention. Optimal management of vas-cular risk factors: 1) Arterial hypertension, 2) Diabetesmellitus, 3) Dyslipidemia, 4) Cigarette smoking, 5) Over-weight, 6) Vitamins.

(Nutr Hosp Supl. 2009;2(2):38-55)

Key words: Ictus. Primary prevention. Secondary preven-tion. Nutrition.

sufrir ictus y por tanto se beneficiarían de un trata-miento preventivo más riguroso de los factores deriesgo que son modificables.

1) Edad. Cuanto mayor es la edad de individuo,mayor es su riesgo de padecer ictus, de forma que seduplica el riesgo por cada decenio a partir de los 55 añosde edad. Por una parte, están los efectos acumulados de laedad sobre el sistema cardiovascular y por otra, la natura-leza progresiva de los factores de riesgo cardiovascularhace que estos sean mayores al avanzar los años.

2) Sexo. El ictus es más prevalente en hombres queen mujeres. Su incidencia es mayor en todas las fasesde la vida, excepto entre los 35-44 años y en losmayores de 85 años. Estas dos excepciones se relacio-nan con el uso de anticonceptivos orales y los embara-zos que aumentan el riesgo de ictus en mujeres jóve-nes, mientras que en las edades muy avanzadas loshombres con riesgo cardiovascular ya murieron deinfarto cardiaco.

Aunque la feminidad es un factor protector, debe-mos recordar que una de cada seis mujeres muere deictus, mientras que solo una de cada veinticinco muerede cáncer de mama.

3) Bajo peso al nacer. La mortalidad por ictus esmayor entre las personas con bajo peso al nacer. El riesgoes doble entre los que pesaron al nacer < 2.500 g frente alos que pesaron ≥ 4.000 g. Las razones no están claras.

4) Raza. Los grupos afroamericanos y algunos his-panoamericanos tienen mayor incidencia de ictus ymayor mortalidad que los de origen europeo. En algu-nos estudios los individuos negros presentaron unaincidencia 38% mayor que los blancos. En 2002, la tasade mortalidad por ictus ajustada a edad cada 100.000habitantes fue de 53 para mujeres blancas, 54 parahombres blancos, 72 para mujeres negras y 81 parahombres blancos.

Las posibles razones de esta mayor incidencia ymortalidad en población negra pueden ser la mayorprevalencia de hipertensión, obesidad y diabetes.

5) Factores genéticos. Tanto los antecedentes de ictuspor parte paterna como materna se asociaron a un mayorriesgo. Esto puede ser debido a la herencia de factores deriesgo o a la transmisión de la susceptibilidad a estos fac-tores de riesgo. También puede ser por la influencia fami-liar sobre el estilo de vida, pero se ha visto en estudios engemelos que el riesgo es 5 veces mayor entre los gemelosmonocigotos que en los dicigotos.

40

Tabla IRecomendaciones de prevención primaria de ictus1

1. Cada individuo debería ser valorado por su riesgo de padecer ictus (Clase I, Nivel A). Los métodos de valoración como los delFramingham Stroke Profile pueden ayudar a identificar individuos que se podrían beneficiar de una intervención terapéutica(Clase IIa, Nivel B).

2. La presión arterial debe ser evaluada regularmente, al menos cada 2 años en adultos y más frecuentemente en grupos deriesgo como diabetes y ancianos. Se recomienda que la hipertensión arterial sea controlada mediante modificación del estilode vida y terapia farmacológica individualizada (Clase I, Nivel A) con el objetivo de conseguir valores normales de 120/80mmHg (Clase IV, BPC). Para prehipertensos (120-139/80-90 mmHg) con insuficiencia cardiaca congestiva, infarto de mio-cardio, diabetes, o insuficiencia renal crónica se recomienda tratamiento antihipertensivo (Clase I, Nivel A).

3. La glucemia sanguínea se debe evaluar regularmente. Se recomienda que el tratamiento de la diabetes se base en modificacio-nes del estilo de vida y terapia farmacológica individualizada (Clase IV, Nivel C). En pacientes diabéticos, la hipertensiónarterial debe controlarse de forma intensiva (Clase I, Nivel A) con el objetivo de alcanzar niveles por debajo de 130/80 mmHg(Clase IV, Nivel C). Cuando sea posible, el tratamiento debería incluir un inhibidor de la enzima convertidora de la angioten-sina o un antagonista de los receptores de la angiotensina (Clase I, Nivel A).

4. El colesterol sanguíneo debe ser evaluado regularmente. Se recomienda que los niveles altos sean tratados mediante modifi-cación del estilo de vida (Clase IV, Nivel C) y estatinas (Clase I, Nivel A).

5. Se recomienda desaconsejar el consumo de tabaco (Clase I, Nivel B)

6. Se recomienda desaconsejar el abuso del alcohol (Clase III, Nivel C). Se recomienda el consumo de ≤ 2 bebidas al día parahombres y ≤ 1 para mujeres no embarazadas (Clase IIb, Nivel B).

7. Se recomienda realizar actividad física de forma regular (Clase I, Nivel B).

8. Se recomienda una dieta baja en sal y en grasas saturadas, y rica en fruta, vegetales y fibra (Clase III, Nivel C). Se recomiendala dieta DASH (fruta, vegetales, pobre en grasas totales y saturadas) para reducir la tensión arterial (Clase I, Nivel A). La dietasolo rica en fruta y vegetales puede disminuir el riesgo de ictus (Clase IIb, Nivel C).

9. Se recomienda reducir el consumo de sodio (≤ 2,3 g ó 100 mmol/día) y aumentar el de potasio (≥ 4,7 g ó 120 mmol/día) parareducir la presión arterial (Clase I, Nivel A).

10. Se recomienda a los individuos con un índice de masa corporal elevado la realización de dieta para reducir peso (Clase I,Nivel A).

11. Los suplementos con vitaminas antioxidantes no se recomiendan (Clase I, Nivel A).

12. Se recomiendan cubrir la necesidades diarias de folato (400 microgramos/d), vitamina B6(1,7 mg/d) y vitamina B

12(2,4 micro-

gramos/d) mediante el consumo de vegetales, frutas, legumbres, carne, pescado y cereales fortificados (Clase IIb, Nivel C).

13. La terapia hormonal sustitutiva no se recomienda para la prevención primaria del ictus (Clase I, Nivel A).

Muchos de los factores de riesgo que veremos poste-riormente, como hipertensión, diabetes, dislipemia,hiperhomocisteinemia, coagulopatías, etc tienen com-ponentes genéticos además de ambientales.

Factores de riesgo modificables

Existe una gran variedad de factores de riesgo de unprimer ictus que pueden ser susceptibles de reducirsecon tratamiento. Revisaremos cada uno de ellos porseparado.

1) Enfermedad aterosclerótica. Un factor de riesgomuy importante para un primer ictus es la presencia deantecedentes de enfermedad cardiovascular (corona-riopatía, insuficiencia cardiaca, enfermedad arterialperiférica sintomática), incluso si lo ajustamos a otrosfactores como edad, tensión arterial, hipertrofia delventrículo izquierdo, tabaquismo, fibrilación auriculary diabetes.

El tratamiento preventivo de estos procesos con unadieta saludable pobre en grasas saturadas puede reducirtambién el riesgo de ictus. Debemos de tener en cuentaque los factores de riesgo del primer ictus se solapancon los de la enfermedad cardiovascular.

Un estilo de vida saludable consistente en absten-ción de fumar, índice de masa corporal normal-bajo,consumo de alcohol moderado, ejercicio físico regulary dieta saludable, se asocia a una reducción del riesgode ictus isquémico (RR 0,29; 95% CI 0,14-0,63)2.

2) Hipertensión arterial. Es un factor de riesgomayor tanto para el infarto cerebral como para la hemo-rragia intracerebral. La presión arterial, particular-mente la sistólica, aumenta con la edad. Más de dos ter-cios de las personas mayores de 65 años sonhipertensas. En individuos ancianos, es beneficioso elcontrol de la hipertensión sistólica aislada (presiónarterial sistólica > 140 mmHg y presión arterial diastó-lica < 90 mmHg).

La relación entre la presión arterial y el riesgo car-diovascular es continua, consistente e independiente deotros factores de riesgo. A mayor presión arterial, elriesgo es mayor. Las cifras elevadas (> 120/80 mmHg)de presión arterial están directa e intensamente relacio-nadas con la mortalidad vascular y global, sin que

exista evidencia de ningún umbral. Reducir la presiónarterial disminuye sustancialmente el riesgo coronarioy de ictus, en función de la magnitud de la reducción.La presión arterial debe reducirse a valores de 140/85mmHg o menores. El tratamiento antihipertensivodebe ser más agresivo en los pacientes diabéticos (vermás adelante). Suele ser necesaria la combinación dedos o más fármacos antihipertensivos para alcanzarestos objetivos.

El tratamiento antihipertensivo se asocia con unareducción del 35 al 44% de la incidencia de ictus.

Los resultados de numerosos estudios comparativosno sugieren la superioridad de ninguna clase farmaco-lógica respecto a las demás. Sin embargo, el estudioLIFE (Losartan Intervention for Endpoint reduction inhypertension) mostró que el losartan era superior alatenolol en pacientes hipertensos con hipertrofia delventrículo izquierdo. Similarmente, el estudio ALL-HAT (Antihypertensive and Lipid-Lowering treatmentto prevent Heart Attack) evidenció que la clortalidonaera más efectiva que el amilodipino y el lisinopril. Losbetabloqueantes también deben ser considerados unaopción para el tratamiento antihipertensivo inicial ysubsiguiente3.

Las modificaciones del estilo de vida se recomien-dan en todos los pacientes e incluyen reducción de pesosi existe sobrepeso, limitación de la ingesta de alcohol,incremento del ejercicio físico aeróbico (30-45 minu-tos diarios), reducción de la ingesta de sodio a menosde 2,34 g al día, mantenimiento de una adecuadaingesta de potasio a más de 120 milimoles al día, dejarde fumar y la dieta DASH4.

La dieta DASH (Enfoques Dietéticos Para Reducirla Hipertensión; en Inglés - Dietary Approaches to StopHypertension) se resume en las tablas II y III. Este planes el resultado de investigaciones científicas realizadasen distintos centros médicos de Estados Unidos, en1997 que demostraron que una alimentación adecuadanormaliza significativamente la presión arterial, demanera comparable a como ocurre con el uso de medi-camentos, y que este resultado es observable en unperíodo relativamente corto de dos semanas. La dietaDASH es rica en frutas, verduras, cereales integrales,lácteos descremados, pollo, pescado y nueces que pro-porcionan minerales como potasio, magnesio y calcio,a la vez que es baja en carnes rojas, productos dulces,bebidas azucaradas y sal común, que es fuente desodio, mineral que favorece la elevación de los nivelesde presión arterial. Los resultados obtenidos a través deeste programa nutricional son tan positivos para el sis-tema circulatorio que también se reduce el riesgo depadecer enfermedades del corazón en un 15% y se dis-minuye la posibilidad de sufrir obstrucción o ruptura devasos sanguíneos en el encéfalo, en un 27%.

El régimen estándar de la dieta DASH contemplauna combinación de productos que aportan aproxima-damente 2.000 kalorías al día, las mismas que cubren elrequerimiento de energía de un paciente; sin embargo,este plan alimenticio no es completamente rígido y

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Tabla IIPrincipios generales de la dieta DASH

• Baja cantidad en grasa saturada, colesterol y grasa total.

• Alta cantidad de frutas, vegetales y productos lácteos debajo contenido de grasa.

• Productos de cereales completos.

• Carnes de corte delgado, pescados y nueces.

• Reducir la carne roja, dulces y bebidas azucaradas.

• Alimentos ricos en magnesio, potasio y calcio, proteínas yfibra.

tiene la posibilidad de ser ajustado en caso de que elpaciente con hipertensión tenga que bajar de peso.

3) Diabetes mellitus. La prevalencia de diabetesaumenta con la edad, tanto en hombres como en muje-res. Es inferior al 10% en menores de 60 años, del 10-20% entre los 60 y 69, y del 15-20% en mayores de 70años. A esto hay que añadir que en todos los estudiosaparecen otros tantos pacientes no diagnosticados. Enla población hospitalaria, por el estrés, la corticotera-pia, la avanzada edad y la analítica sistemática el por-centaje es del 20 al 40%. Estos datos indican que elriesgo de padecer diabetes a lo largo de la vida en lapoblación europea es del 30-40%. Desde 1990 la pre-valencia de diabetes aumentó un 60%, con un incre-mento del 8% entre 2000 y 2001.

La diabetes tipo 2 presenta una mayor susceptibili-dad para la aterosclerosis pero además se asocia confrecuencia a otros factores de riesgo de aterosclerosiscomo hipertensión, obesidad y dislipemia

En un estudio australiano realizado en 238 pacientescon ictus agudo, el 20% tenía diabetes conocida, el

16% diabetes de nuevo diagnóstico, el 23% toleranciadisminuida a la glucosa y solo el 20% tenía una home-ostasis normal de la glucosa.

La enfermedad cerebrovascular es una causa predo-minante de morbi-mortalidad a largo plazo en pacien-tes con diabetes. La diabetes es el factor independientemás potente de riesgo de ictus (RR = 3,4 para hombresy 4,9 para mujeres). El impacto de la diabetes es mayoren mujeres que en hombres. La diabetes puede causartambién microateromas en vasos pequeños y producirinfartos lacunares, uno de los tipos más comunes de losaccidentes isquémicos cerebrales. Los pacientes conictus y diabetes o hiperglucemia de estrés tienen unamortalidad más elevada, peores resultados neurológi-cos y discapacidad más intensa que los que no tienendiabetes.

El riesgo de ictus en el paciente diabético se puedereducir mediante un control estricto de la glucemia, pre-sión arterial, dislipemia y microalbuminuria, llegando areducirse hasta un 50%. En la tabla VI se recogen losobjetivos de tratamiento en el paciente diabético.

42

Tabla IIIRecomendaciones dietéticas de la dieta DASH

Alimentos y porciones Ejemplos de una porción

Productos de grano 1 rebanada de pan7 a 8 al día ½ taza de cereal seco

½ taza de arroz cocinado, pasta o cereal

Vegetales 1 taza de vegetales crudos con hojas4 a 5 al día ½ taza de vegetales crudos sin hojas

½ taza de vegetales cocidos¾ taza de jugo de vegetal

Frutas ¾ taza de jugo de fruta4 a 5 al día 1 fruta mediana

½ taza de fruta fresca, congelada o enlatada¼ taza fruta seca

Derivados de leche sin grasa o baja grasa 1 taza de leche sin grasa o leche de 1%2 a 3 al día 1 taza de yogur con baja grasa

42,5 g queso sin grasa

Carnes, aves de corral y pescado85 g carne asada o al horno, pollo sin piel o mariscos2 o menos al día

Nueces, semillas y legumbres ½ taza de legumbres cocinadas4 a 5 por semana ⅓ taza de nueces

2 cucharadas de semillas girasol

Grasas añadidas, aceites y aderezo 1 cucharada de aceite o margarina suave2 a 3 al día 1 cucharada de mayonesa regular

1 cucharadas de mayonesa baja en grasa1 cucharadas de aderezo regular2 cucharadas de aderezo claro

Postres 1 fruta mediana5 por semana 1 taza de yogur con baja grasa

½ taza yogur congelado bajo en grasa¾ taza los bizcochos secos1 cucharada de jarabe de arce, azúcar, jalea, o mermelada

Existen suficientes pruebas científicas para afirmarque el estricto control de la glucosa reduce la microan-giopatía (que afecta fundamentalmente a retinopatía,neuropatía y nefropatía). Los estudios DCCT (DiabetesControl and Complications Trial) y UKPDS (UnitedKingdom Prospective Diabetes Study)5 han demos-trado que hay una relación continua entre la HBA1c(control glucémico a largo plazo) y las complicacionesmicroangiopáticas, sin umbral aparente de beneficio.

Respecto a la macroangiopatía (cardiopatía isqué-mica, claudicación intermitente de extremidades inferio-res e infarto cerebral fundamentalmente) su relación conla hiperglucemia está menos clara. En los diabéticos tipo

1, los datos obtenidos durante los 11 años de segui-miento del estudio DCCT (estudio EDIC)6 demuestranque el control estricto de la glucemia (HbA1c media cer-cana al 7% durante todo el estudio) produjo una reduc-ción del 42% de eventos cardiovasculares, así como elriesgo de mortalidad un 57%. Por cada punto porcentualde disminución de HbA1c se consiguió una reduccióndel 21% de riesgo de enfermedad vascular. En lospacientes con diabetes tipo 2 en el estudio UKPDS5 cadapunto de reducción de HbA1c produjo una disminucióndel 14%. Prácticamente todos los estudios han demos-trado que el riesgo de enfermedad macrovascularaumenta cuando los valores de glucemia se incrementan

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Tabla IVDieta en hipertensión arterial: alimentos limitados y posibles alternativas

1. Sustituya el pan normal por pan sin sal.

2. No son recomendables el agua con gas ni las bebidas comerciales gasificadas; es preferible el uso de agua sin gas y los zumosnaturales.

3. Evite el consumo de embutidos. El jamón cocido denominado también de «york» lleva en realidad tanta sal como el resto deembutidos, por tanto conviene también evitarlo o reducir su presencia en nuestra alimentación en la medida de lo posible.Como alternativa se puede tomar jamón cocido o de pavo bajo en sal.

4. Evitar los quesos curados. En cambio se pueden tomar yogures, requesón, cuajada y leche.

5. No son muy recomendables tampoco las conservas o productos preparados en lata (aceitunas, anchoas, sardinas.), las comidaspre-cocinadas (croquetas, canelones) y los ahumados; en su lugar tomarlos frescos.

6. El marisco y algunos crustáceos tienen un elevado contenido en sal y en general también es conveniente evitarlos en nuestradieta. En cambio el pescado blanco tiene menos sal que el azul y se puede tomar.

7. Es más recomendable utilizar las legumbres o verduras frescas aunque se pueden emplear en conserva lavándolas con aguapara eliminar la mayor cantidad de sal posible.

8. Es recomendable evitar los productos de pastelería comercial en general, como bombones, confituras, chocolates en polvo oinstantáneos, helados. y sustituirlos por pastelería casera preparada sin sal.

9. No usar salsas y aderezos industriales como ketchup, mostaza, mayonesa, salsa de soja o salsa de tomate en conserva, en sulugar utilizar las salsas caseras.

10. Las frutas y las verduras están permitidas en cantidad libre, tanto frescas como hervidas. De hecho son dos alimentos de losque podría decirse que es muy recomendable “abusar”

Tabla VDieta en hipertensión arterial: soluciones prácticas

1. Dale sabor a tus comidas con hierbas y especias en lugar de sal. Las mejores alternativas son la albahaca, el laurel, el clavo deolor, el comino, el tomillo, el orégano, la pimienta, el pimentón, el ají molido, la canela, el estragón, el jengibre, el ajo, el pere-jil, el cebollín, el limón, el vinagre, las semillas de sésamo, las semillas de anís, las semillas de amapola, la mostaza en polvo, elcurry, la nuez moscada, la paprika, la cúrcuma, el azafrán, el romero y la salvia. Los condimentos más aconsejados para la ter-nera son clavo, laurel, pimienta y ajo; para las aves curry, salvia y estragón; para estofados laurel, ajo, albahaca, orégano ytomillo; para las verduras nuez moscada, eneldo y romero.

2. Reduzca o evite el uso de sal (común o de régimen, al fin y al cabo es sal) durante la preparación de las comidas y en la mesa;cada día disminuir un poco la cantidad de sal que usas. Con el tiempo su paladar se acostumbrará a comer con menos sal.

3. En el mercado existen las llamadas “sales de régimen”, que sustituyen a la sal común.

4. Escoger frutas y vegetales para comer como bocaditos en vez de galletas saladas

5. Quitar el salero de la mesa, ya que tenerlo a la vista incita a echar sal a las comidas.

6. Leer las etiquetas de los alimentos; comprar aquellos que estén marcados con: «reducido en sodio,» «bajo en sodio», «sinsodio», «sin sal», «sin sal agregada».

7. Cuando la forma de cocinar lo permita, aliñar los platos con aceite de oliva u otro aceite vegetal una vez cocinados y así se evitael exceso de grasa.

8. Evitar guisos, frituras, empanados, rebozados y estofados. En su lugar usar el microondas, la plancha o parrilla, y el asado alhorno o en papillote. La cocción al vapor es mejor que el hervido, pues conserva mejor el sabor del alimento.

ligeramente por encima de la normalidad. De forma par-ticular la glucemia postprandial parece ser altamentepredictiva incluso con valores normales de glucemia enayunas en el estudio DECODE7.

La resistencia a la insulina es otro poderoso predic-tor de la enfermedad vascular. Además, la influenciade algunos componentes del síndrome metabólico,como la hipertensión, dislipemia, también se atenúamediante el control de la hiperglucemia postprandial.En este sentido, la reducción de la resistencia a lainsulina y de la HbA1c en el estudio PROACTIVE8,se asoció con una disminución del 16% de ictus y desu mortalidad.

En pacientes diabéticos la presión arterial debe serreducida a niveles inferiores de 130/80 mmHg. En elestudio UKPDS5 se observó que un control estricto dela presión arterial (144/82 mmHg media) redujo un44% el riesgo relativo de ictus. En el estudio HOPE(Heart Outcomes Prevention Evaluation) el subgrupode pacientes diabéticos presentó una reducción demuerte por ictus del 33%.

El tratamiento con estatinas reduce el riesgo deeventos cardiovasculares mayores en pacientes diabé-ticos, incluyendo el ictus.

En la tabla VII se recogen las recomendacionesespecíficas para el paciente diabético con su grado deevidencia9.

4) Dislipemia. En los estudios epidemiológicos ini-ciales no se encontró relación entre los niveles decolesterol plasmático y la prevalencia de ictus porquese consideraban todos los eventos (tanto los hemorrági-cos como los isquémicos). Posteriormente, tres estu-dios prospectivos en hombres mostraron un aumentode la tasa de ictus isquémico con niveles altos de coles-terol plasmático, particularmente por encima de 240 a270 mg/dl. El Asia Pacific Cohort Studies Collabora-tion, que incluía 352.033 personas encontró unaumento del 25% en las tasas de ictus isquémico porcada mmol/l (38,7 mg/dl) de aumento del colesteroltotal, mientras que el Eurostroke Project con 22.183personas, de las que el 34% eran mujeres, solo encontróuna tendencia, con un aumento de solo el 6% por cadammol/l. El US Women’s Pooling Project con 24.343mujeres, encontró un 25% de incremento de riesgo deictus isquémico mortal por cada mmol/l en mujeres de30 a 54 años.

Respecto a la relación entre los niveles de LDL-colesterol e ictus isquémico hay pocos trabajos y conuna población estudiada menos numerosa, por lo queno se ha encontrado una asociación clara.

La relación entre HDL-colesterol e ictus isquémicoestá mejor fundamentada. El Copenhagen City HeartStudy, que incluía a ambos sexos, encontró una reduc-ción del 47% de eventos isquémicos por cada mmol/lde incremento de HDL-colesterol. En tres estudiosprospectivos, los hombres presentaron un incrementosignificativo de ictus isquémico con HDL-colesterolbajo, especialmente en niveles < 30 a 35 mg/dl. Res-pecto a las mujeres, tanto en un estudio en Japón comootro en USA encontraron solo una tendencia. Así,parece que este incremento de los ictus isquémicosrelacionado con disminución de HDL-colesterol estáclaro en los hombres, pero necesita más estudios enmujeres. Un aspecto que tenemos que tener en cuentarespecto a los niveles de HDL-colesterol es que estosbajan tras el ictus agudo en relación con la inflamacióntisular y la disminución de la ingesta por el ayuno.

Respecto a los niveles de triglicéridos plasmáticos eictus, su valoración como factor de riesgo es compli-cada por su gran variabilidad intraindividual. La hiper-trigliceridemia forma parte del síndrome metabólico yse ha observado una tendencia a una mayor tasa deictus isquémico en estudios prospectivos. En un estu-dio con 11.117 personas con coronariopatía, la preva-lencia de ictus isquémico se asoció significativamentecon niveles altos de triglicéridos y bajos de HDL coles-terol.

En una revisión de 26 ensayos clínicos con estatinas(95.000 pacientes), la incidencia de ictus se redujo del3,4% al 2,7%. Este efecto se debió principalmente auna reducción de los ictus no mortales, del 2,7% al2,1%. La revisión incluyó datos del Heart ProtectionStudy que fue, en parte, un ensayo de prevención

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Tabla VIObjetivos de tratamiento para los pacientes diabéticos

con enfermedad vascular

Presión arterial sistólica/diastólica (mmHg) < 130 / 80 En caso de proteinuria > 1 g/dia < 125 / 75

HbA1c ≤ 6,5

Glucosa en plasma venoso (mg/dl)En ayunas < 108Postprandial (pico) < 135 en diabetes tipo 2

< 135-160 en diabetestipo 1

Colesterol total (mg / dl) < 175LDL < 70Colesterol Total / LDL < 3HDL

Varones > 40Mujeres > 46

Triglicéridos < 150

Dejar de fumar obligatorio

Actividad física regular > 30-45 minutos /día

Índice de Masa Corporal (kg/m2) < 25

En caso de sobrepeso Reducción del 10%

Perímetro cinturaVarones < 94Mujeres < 80

Ingesta de sal (g / día) < 6

Ingesta de grasa (% de la ingesta calórica)Grasas saturadas < 10Grasas trans < 2Grasas poliinsaturadas n-6 4- 8Grasas poliinsaturadas n-3 2 g/día de ácido linolénicoColesterol < 200 mg/día

secundaria; este ensayo evidenció un exceso de miopa-tía de 1 por 10.000 pacientes tratados por año. No haydatos que sugieran que las estatinas prevengan el ictusen pacientes con LDL-colesterol por debajo de 150mg/dl (3,9 mmol/l). El uso de estatinas para prevenir elictus isquémico está aprobado en pacientes con corona-riopatía en base a múltiples estudios. Mención especialmerecen los estudios ASCOT (Anglo-ScandinavianCardiac Outcomes Trial) con pacientes hipertensos conalto riesgo y el Herat Protection Study con pacientescon coronariopatía previa. En estos estudios se redujola tasa de ictus isquémico entre el 27 y 32% con estati-nas frente a placebo. En pacientes ancianos de ≥ 70años se ha dudado de su eficacia. En el studio PROS-PER (PROspective Study of Pravastation in the Elderlyat Risk) no se redujo la tasa total de ictus, pero encon-traron un 25% de accidentes isquémicos transitorios,mientras que en el subgrupo de pacientes ancianos delestudio Heart Protection Study, el tratamiento con esta-tinas redujo la tasa de primer ictus un 29%.

En resumen, exponemos en la tabla VIII las guíasdel Nacional Colesterol Education Program III10 parael manejo de pacientes que no han presentado ictus ypresentan elevación de colesterol total, LDL y trigli-céridos. Los pacientes diagnosticados de coronario-

patía y los pacientes con riesgo alto por hipertensión,incluso con niveles normales de LDL-colesteroldeben ser tratados con cambios de estilo de vida, dietay estatinas (Clase I, Nivel A). El tratamiento para dis-minuir los niveles plasmáticos de lípidos en pacientesdiabéticos está especialmente expuesto en el apartadoanterior. El tratamiento para los pacientes diagnosti-cados de coronariopatía y niveles bajos de HDL-colesterol incluye, pérdida de peso, aumentar la acti-vidad física, no fumar y posiblemente niacina ogemfibrozil (Clase IIa, Nivel B).

En las tablas IX y X se recogen las recomendacionesdietéticas para un paciente con dislipemia.

5) Hábito tabáquico. Todos los estudios multiva-riantes para valorar los factores de riesgo de ictus (Fra-mingham, Cardiovascular Heart Study, y HonoluluHeart Study) han indentificado el tabaco como unpotente factor de riesgo del ictus isquémico, que llega aser el doble tras ajustar los otros factores de riesgo,tanto en hombres como en mujeres. Además, el tabacose ha asociado claramente con un incremento de 2 a 4veces mayor de ictus hemorrágico. Un metanálisis de32 estudios estimó un riesgo relativo de ictus isqué-mico de 1,9 para fumadores y de 2,9 de hemorragiasubaracnoidea.

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Tabla VIIRecomendaciones específicas del paciente diabético

1. La relación entre la hiperglucemia y las enfermedades cardiovasculares (ECV) se debe ver de forma continua. Por cada incre-mento del 1% de la HbA1c, hay un incremento definido del riesgo de ECV (Clase I, Nivel A).

2. Para las personas con diabetes conocida el riesgo de ECV aumenta de 2 a 3 veces en hombres y de 3 a 5 veces en mujeres,comparado con personas no diabéticas (Clase I, Nivel A).

3. Las concentraciones de glucosa postprandial proporcionan mas información sobre el riesgo de desarrollo de ECV en el futuroque la glucosa en ayunas, y los valores elevados de glucosa postprandial predicen también un mayor riesgo cardiovascular ensujetos con concentraciones normales de glucosa en ayunas (Clase I, Nivel A).

4. Las alteraciones del metabolismo de la glucosa conllevan un riesgo particularmente alto de morbilidad y mortalidad cardio-vascular en las mujeres, las cuales requieren atención especial (Clase IIa, Nivel B).

5. Los pacientes sin diabetes conocida, pero con ECV establecida deben ser sometidos a un test de sobrecarga oral de glucosa(Clase I, Nivel B).

6. Las personas con alto riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 deben ser aconsejadas sobre el estilo de vida y en caso necesario,recibir tratamiento farmacológico para reducir o retrasar el riesgo de desarrollar diabetes. Esta medida podría disminuir elriesgo de ECV (Clase I, Nivel A).

7. Se aconseja a los pacientes diabéticos que se mantengan físicamente activos para reducir el riesgo de ECV (Clase I, Nivel A).

8. La educación sistemática del paciente mejora el control del metabolismo y el control de la presión arterial (Clase I, Nivel A).

9. La terapia de modificación del estilo de vida no farmacológico mejora el control del metabolismo (Clase I, Nivel A).

10. El control casi normoglucémico (HbA1c < 6,5%) reduce las complicaciones microvasculares (Clase I, Nivel A) y macrovas-culares (Clase I, Nivel A).

11. Para la prevención de los accidentes cerebrovasculares, la reducción de la presión arterial es más importante que la eleccióndel tipo de fármaco (Clase IIa, Nivel B).

12. Los pacientes con accidente cerebrovascular agudo y diabetes deben ser tratados de acuerdo con los mismos principios quelos pacientes no diabéticos (Clase IIa, Nivel C).

13. El control estricto de la glucosa en sangre con tratamiento intensivo con insulina disminuye la morbimortalidad del pacienteadulto con enfermedad crítica (Clase I, Nivel A).

14. El tratamiento hipolipemiante es una forma coste-efectiva de prevenir complicaciones (Clase I, Nivel A).

15. El control estricto de la hipertensión es coste-efectivo (Clase I, Nivel A).

Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea para el Estudio de la Diabetes y de la Sociedad Europea de Cardiología9.

En Estados Unidos el número anual de muertes porictus atribuidas al tabaco se ha estimado entre 21.400(sin ajuste de otros factores) y 17.800 (ajustado), lo quesugiere que el tabaco contribuye al 12 a 14% de todas lasmuertes por ictus, particularmente entre los jóvenes.

El tabaco también tiene un efecto potenciador sobreotros factores de riesgo de ictus. Por ejemplo, existe unefecto sinérgico entre el uso de anticonceptivos oralesy el tabaco en el ictus isquémico. Si tomamos comoreferencia el grupo de mujeres sin anticonceptivos y sin

tabaco, las fumadoras tienen un 1,3 veces mayorriesgo, las que toman anticonceptivos orales un 2,1, ylas que fuman y además toman anticonceptivos un 7,2.Este hecho también se describe con el ictus hemorrá-gico: 1,6 veces para las fumadoras, 1,5 veces para lastomadoras de anticonceptivos orales y 3,7 veces sifuman y toman anticonceptivos.

El tabaco contribuye al aumento del riesgo de ictusmediante la potenciación de la enfermedad ateroscleró-tica, así como mediante la generación de un trombo.

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Tabla VIIIRecomendaciones en dislipemia10

Factor Objetivo Recomendaciones

LDL colesterol0-1 factor de riesgo LDL < 160 mg/dl Dieta, control de peso, ejercicio.

Fármacos si persiste LDL ≥ 190mg/dl, opcional si LDL 160-189 mg/dl

≥ 2 factores de riesgo LDL < 130 mg/dl Dieta, control de peso, ejercicio.Fármacos si persiste LDL ≥ 160 mg/dl

Coronariopatía o diabetes LDL<70-100 mg/dl Dieta, control de peso, ejercicio.u otra enf. aterosclerótica Fármacos si persiste LDL ≥ 130 mg/dl

opcional si LDL 70-129 mg/dl

No-HDL colesterolEn triglicéridos ≥ 200 mg/dl Aumentar 30 mg/dl sobre LDL Igual que anteriores

HDL colesterol No hay consenso Control de peso, ejercicio, Considerar niacina o fibratos en HDL < 40mg/dl

Lp(a) No hay consenso Tratar otros factores de riesgo.Considerar niacinaControl de glucemia y LDL colesterol

Los factores de riesgo se refieren a coronariopatía y son tabaquismo, hipertensión, HDL< 40 mg/dl, antecedente familiar de primer grado de corona-rioparía antes de los 55 años en hombres y 65 años en mujeres, o edad ≥ 45 años en hombres o ≥ 65 años en mujeres).

Tabla IXDieta en la dislipemia: alimentos limitados y posibles alternativas

1. Se debe evitar la leche entera o condensada, yogures enriquecidos, quesos grasos y fundidos y nata; en su lugar se puede tomarleche y yogures desnatados, preparados lácteos y leches fermentadas enriquecidos en ácidos grasos omega-3 (EPA/DHA),requesón, queso tipo Burgos, quesos bajos en grasa.

2. Es aconsejable sustituir la bollería, repostería y dulces industriales por los caseros, ya que es posible elaborarlos con productosbajos en grasa como la leche desnatada, menos aceite, etc.

3. Es mejor consumir pescado que carne; si optamos por tomar carne la más adecuada es la magra como pollo, pavo, etc. Encuanto a los pescados se pueden elegir tanto azules (atún, salmón, sardina…) como blancos ( merluza, gallo, rape…) ya queambos son beneficiosos para reducir el colesterol.

4. En cuanto a las legumbres no hay ninguna restricción y se aconsejan 3 veces por semana.

El huevo es uno de los alimentos nutricionalmente más completos, pero posee mucho colesterol en su yema; por tanto es masrecomendable hacer las tortillas con dos claras que con el huevo entero.

5. Las verduras y hortalizas son alimentos de los que se puede abusar, siempre y cuando se aliñen con poco aceite.

6. En cuanto a las frutas, se pueden comer todas excepto el coco, ya que su grasa es saturada, con efecto negativo para el colesterolplasmático.

7. Se deben evitar las bebidas alcohólicas de alta graduación como licores y destilados y limitar la ingesta de vino, cerveza yrefrescos con gas; en su lugar se puede tomar sin restricción agua, zumos, té, infusiones, batidos…

Aumenta directamente la fecuencia cardiaca, la presiónsanguínea y disminuye la distensibilidad arterial.

Existe una aceptación creciente de que la exposiciónambiental al humo de tabaco (fumadores pasivos) es unfactor de riesgo de coronariopatía. El consumo detabaco en la pareja puede asociarse a un aumento delriesgo de ictus. Varios estudios sugieren que el riesgode ictus es mayor en los fumadores pasivos que en losactivos. Esta aparente ausencia de relación entre losniveles de exposición y el riesgo puede explicarse enparte por la teoría de que hay un techo para la exposi-ción al tabaco más que una relación lineal dosis/efecto.

Dejar de fumar se asocia con una reducción rápidadel 50% del riesgo de ictus, pero nunca se reduce tantohasta llegar al nivel de riesgo de una persona que no hafumado nunca. Establecer zonas de trabajo libres dehumo podría producir beneficios económicos y sanita-rios importantes.

No haber fumado nunca o dejar de fumar es unapráctica recomendada por todas las sociedades científi-cas (Clase I, Nivel B). Evitar el tabaco ambiental parala prevención de ictus, también (Clase IIa, Nivel C)1.

6) Consumo abusivo de alcohol. El abuso en el con-sumo de alcohol conduce a múltiples enfermedades,entre ellas el ictus, tanto isquémico como hemorrágico.El consumo excesivo de alcohol (> 60 g/día) aumentael riesgo de ictus isquémico (RR 1,69; 95% CI 1,34-2,15) y de ictus hemorrágico (RR 2,18; 95% CI 1,48-3,20). Su consumo excesivo se asocia con hiperten-sión, hipercoagulabilidad, reducción del flujosanguíneo cerebral y mayor posibilidad de fibrilaciónauricular. La elevación de la presión arterial parece serun intermediario importante en la relación entre el con-sumo de alcohol y el riesgo de ictus.

Un metanálisis de 35 estudios observacionales estra-tificó el consumo de alcohol en: 1) ausencia, 2) menos

de 1, 3) de 1 a 2, 4) mas de 2 pero menos de 5, y 5) 5bebidas al día. Comparando con abstemios, los queconsumían > 5 bebidas al día tenían un 69% más deriesgo de ictus. En contraste, un consumo ligero dealcohol (< 12 g/día) se asocia a una reducción de todoslos tipos de ictus (RR 0,83; 95% CI 0,75-0,91) y deictus isquémico (RR 0,80; 95% CI 0,67-0,96); un con-sumo moderado (12-24 g/día), se asocia a una reduc-ción del ictus isquémico (RR 0,72; 95% CI 0,57-0,91).El consumo de ≤ 1 bebida al día (12 g de alcohol) enmujeres y ≤ 2 en hombres puede aumentar HDL-coles-terol y reducir la agregación plaquetaria y disminuir laconcentración plasmática de fibrinógeno.

El consumo de vino tinto se ha asociado a un riesgomenor en comparación con otros tipos de bebidas alco-hólicas. La cantidad y posiblemente el tipo de alcoholconsumido influye en el riesgo. En el Copenhagen CityHeart Study, el consumo de 3 a 5 vasos de vino al día,pero no de cerveza o licores, se asoció a un menorriesgo de mortalidad asociada a ictus. Otros estudioshan observado que un consumo leve a moderado devino reduce el riesgo de un primer ictus. Un metanálisisde trece estudios de consumo de cerveza y vino encon-tró que el consumo moderado a ligero de vino y enmenor medida, de cerveza se asoció a un menor riesgovascular. En resumen, se recomienda el consumo de ≤2 bebidas al día para hombres y ≤ 1 para mujeres noembarazadas (Clase IIb, Nivel B)1.

7) Actividad Física. La actividad física regular tienebeneficios bien establecidos en la reducción del riesgode muerte prematura y de enfermedad cardiovascular,así como en el ictus (Clase I, Nivel B). El estudio Fra-mingham Heart Study, Honolulu Heart Program y elOslo Study mostraron el efecto protector de la activi-dad física en hombres. En mujeres, el Nurse’s HeathStudy y el Copenhagen City Heart Study demostraron

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Tabla XDieta en la dislipemia: recomendaciones

• Evitar los fritos, siempre que sea posible. Utilice para hacer el pescado o la carne hornos, microondas, sartenes antiadherentessin añadir ningún tipo de grasa (aceites) o bien cocínelo al vapor o cocido. Además así conservará mayor valor nutritivo.

• Eliminar la grasa de los alimentos cocinados, como los adobos, la piel del pollo y la grasa de debajo de la piel.

• Eliminar la grasa que aparece en la superficie de caldos sopas y estofados. Si se va a congelar es mejor con la grasa que se formaarriba y sólo quitarla en el momento en que se va a utilizar.

• Si no puede evitar comer patatas fritas, no las cortes muy finas, de forma que no absorban mucho aceite y freírlas en un aceiteinsaturado adecuado y caliente.

• En la preparación de los empanados, se absorbe entre 7-9 g de huevo por cada 100 g de alimento a empanar. Esa cantidad dehuevo se puede disminuir, añadiéndole zumo de limón antes de pasar la preparación por él. También se puede reducir la cantidadde aceite poniéndolos en papel absorbente.

• Para hacer tortilla de patatas se puede utilizar sólo las claras y utilizar colorante para obtener el color deseado.

• Si lo que queremos es hacer mayonesa, hay que elaborarla con yogur en vez de huevo (se bate el yogur y el zumo de limón, yluego se va agregando poco a poco el aceite hasta conseguir consistencia de la mayonesa).

• No son aconsejables las comidas preparadas y los precocinados, ya que con frecuencia llevan adicionada grasa para incrementarsu sabor.

• Usar, preferentemente, aceite de oliva frente a los de semillas, y especialmente los tipos vírgenes, ricos en vitamina E, de poderantioxidante.

• Si se come fuera de casa, elegir menús ligeros.

una asociación inversa entre el nivel de actividad físicay la incidencia de ictus. Este efecto beneficioso tam-bién se ha demostrado en personas de raza negra y enhispanos en el Nacional Health and Nutrition Examina-tion Survey (NHANES) I Follow Up Study y en elNorthern Manhatan Stroke Study.

Existen pocos estudios dosis respuesta que comparenlos efectos de diferentes tipos de actividad física. En elNorthern Manhatan Store Study la actividad físicaintensa aportó beneficios adicionales frente a la activi-dad ligera o moderada, concretamente en la duración delejercicio. En un metanálisis de estudios de cohortes y decasos-controles, los individuos físicamente activostenían un menor riesgo de ictus o muerte que aquelloscon menor actividad (RR 0,73; 95% CI 0,67-0,79).Igualmente, los individuos moderadamente activos pre-sentaron un menor riesgo de ictus, comparado con el desujetos inactivos (RR 0,80; 95% CI 0,74-0,86). La acti-vidad física durante el tiempo de ocio (2-5 horas porsemana) se ha asociado de forma independiente a unareducción en la gravedad del ictus isquémico en la admi-sión hospitalaria y en un mejor pronóstico a corto plazo.

Las recomendaciones del Centres for Disease Con-trol and Prevention (CDC) y el Nacional Institutes ofHealth para la población americana indican que sedebería realizar ejercicio moderadamente durante ≥ 30 minutos el mayor número de días de la semana(Clase IIa, Nivel B)11.

Esta asociación está mediada, en parte, por los efec-tos beneficiosos sobre el peso corporal, la presión arte-rial, el colesterol sérico, el fibrinógeno plasmático,actividad plaquetaria, activador del plasminógeno,HDL colesterol y la tolerancia a la glucosa.

8) Dieta y nutrición. En estudios observacionales,el consumo elevado de fruta y vegetales se asoció a unareducción del riesgo de ictus, comparado con un con-sumo menor de una manera dosis dependiente (RR0,96 por cada incremento de 2 piezas al día; 95% CI0,93-1,00). En el Nurses’ Health Study y en HealthProfessionals Follow-Up Study(285) por cada incre-mento de una pieza de fruta o vegetal al día, se redujo elriesgo de ictus un 6% (RR 0,69, 95% CI 0,52 a 0,92).Las dietas ricas en vegetales y frutas (además de pobresen grasas) como la DASH (Dietary Approaches to StopHipertensión) han demostrado su eficacia, como seexplicó en el apartado de hipertensión. Aunque en unestudio aleatorizado y controlado en mujeres, las inter-venciones dietéticas no redujeron el riesgo de eventoscoronarios o de ictus, a pesar de existir una reduccióndel 8,2% en el consumo de grasa total y de un consumoaumentado de vegetales, fruta y cereales. En otro estu-dio el consumo de cereales integrales se asoció a unareducción del riesgo de enfermedad cardiovascular(OR 0,79; 95% CI 0,73-0,85) pero no de ictus.

Las sociedades científicas recomiendan la dietaDASH (fruta, vegetales, pobre en grasas totales y satu-radas) para reducir la presión arterial (Clase I, NivelA). La dieta rica solamente en fruta y vegetales puededisminuir el riesgo de ictus (Clase IIb, Nivel C)1.

En algunos estudios prospectivos la ingesta alta desodio se asoció a un aumento del riesgo de ictus, mien-tras que la ingesta alta de potasio tuvo un efecto protec-tor. Se deben tener en cuenta las dificultades para esti-mar la ingesta de electrolitos a partir de la encuestadietética, pero estos hallazgos se pueden explicar par-cialmente por su efecto sobre la presión arterial. Larelación entre la ingesta de sodio y la presión arterial esdirecta, progresiva, dosis dependiente y sin un techoaparente. En resumen, se recomienda reducir el con-sumo de sodio (≤ 2,3 g ó 100 mmol/día) y aumentar elde potasio (≥ 4,7 g ó 120 mmol/día) para reducir la pre-sión arterial (Clase I, Nivel A).

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Tabla XIEnfermedades asociadas a obesidad

Enfermedades vasculares– Cardiopatía isquémica– Enfermedad cerebrovascular

Enfermedades cardiorrespiratorias– Insuficiencia cardiaca congestiva– Insuficiencia ventilatoria– Síndrome de apnea obstructiva durante el sueño

Metabólicas– Resistencia a la insulina y diabetes tipo 2– Hipertensión arterial– Dislipemia– Hiperuricemia

Ginecológicas– Disfunción menstrual– Síndrome de ovario poliquístico– Infertilidad– Aumento del riesgo perinatal– Incontinencia urinaria

Digestivas– Colelitiasis– Estatosis hepática, esteatohepatitis no alcoholica, cirrosis– Reflujo gastroesofágico, hernia de hiato

Musculoesqueléticas– Artrosis– Lesiones articulares– Deformidades óseas

Cutáneas– Acantosis nigricans– Hirsutismo, foliculitis, intértrigo

Miscelánea– Insuficiencia venosa periférica– Enfermedad tromboembólica– Cáncer

- En mujer: vesícula y vías biliares, mama y endometrio- En hombre: colon, recto y próstata

– Hipertensión endocraneal benigna– Alteraciones psicológicas– Disminución de la calidad de vida

El consumo de pescado, rico en ácidos grasos omega3, se ha asociado a una menor prevalencia de eventoscardiovasculares. En un estudio el riesgo de ictus isqué-mico fue menor en las personas que consumían pescadoal menos una vez al mes (RR 0,69; 95% CI 0,48-0,99).Estos efectos beneficiosos pueden perderse cuando seconsume el pescado frito en aceites no oléicos.

El consumo de calcio procedente de productos lácteosen la dieta se asoció a una menor mortalidad secundariaal ictus en un estudio de población japonesa.

Respecto a las vitaminas, sus efectos no son tanbeneficiosos como cabría esperar, por lo que no serecomienda su suplementación. Un consumo reducidode vitamina D se asocia a un riesgo aumentado de ictus,pero los suplementos de calcio más vitamina D noreducen el riesgo de ictus. Los suplementos de tocofe-rol y de beta-carotenos no reducen el riesgo de ictus.Un metanálisis de los ensayos clínicos con suplemen-tos de vitamina E mostró que podría existir un aumentode la mortalidad con un consumo de dosis altas (≥ 400IU al día).

9) Obesidad y distribución de la grasa corporal. Laobesidad es una enfermedad crónica multifactorial,fruto de la interacción entre genotipo y ambiente, quese asocia a múltiples complicaciones, entre las que des-tacan las enfermedades vasculares. En la Tabla XI seofrece un listado de las complicaciones más frecuentes.

La clasificación tradicional del grado de obesidad deun individuo se define por el Índice de Masa corporal(IMC): sobrepeso si es entre 25 y 29,9 kg/m2 y obesi-

dad si ≥ 30 kg/m2. Para una clasificación más detalladaver la tabla XII12. En la actualidad se le da más impor-tancia a la distribución de la grasa corporal, de formaque la obesidad abdominal por acumulación de grasavisceral se asocia de forma más clara a afectación vas-cular y diabetes mellitus tipo 2. En la tabla XIII13 semuestra el riesgo relativo de presentar comorbilidadessegún el peso y el perímetro de la cintura. Además deestos dos parámetros, se debe considerar la presenciade otros factores de riesgo cardiovascular y otrascomorbilidades, aunque la relación entre ictus e IMCse mantiene a pesar de realizar un análisis multiva-riante que controle otros factores de riesgo cardiovas-cular como presión arterial, lípidos o diabetes.

El término grasa visceral hace referencia a la grasaintraabdominal en contraposición a la grasa subcutánea.Esta grasa intraabdominal incluye la grasa intraperitoneal(mesentérica y omental), que drena a la circulación por-tal, y la grasa retroperitoneal, que drena a la circulaciónsistémica. La liberación excesiva de ácidos grasos libres,factores proinflamatorios y protrombóticos desde estagrasa visceral a la circulación portal parece ser la respon-sable del desarrollo de resistencia a la insulina y del sín-drome metabólico. Su determinación se puede realizarpor TAC o resonancia nuclear magnética, pero tendre-mos una aproximación clínicamente aceptable con lamedida de la circunferencia de la cintura.

La interpretación de los valores de la circunferenciade la cintura tiene ciertas dificultades. En primer lugar,mide tanto la grasa visceral como la grasa subcutáneaabdominal y su relación varía según sexo, edad, raza,tipo constitucional, etc. Por otra parte, los límites quesirven para definir obesidad abdominal no están claros:para la NCEP son > 102 cm en hombres y > 88 cm enmujeres, mientras que para la IDF son ≥ 94 cm en hom-bres y ≥ 80 en mujeres. Además, debemos considerarque las poblaciones asiáticas tienen mayor riesgo rela-tivo con menores valores de circunferencia.

La relación entre el IMC y la circunferencia de lacintura está clara, de manera que a mayor peso, mayores la circunferencia, sobre todo en hombres, pero larelación entre la circunferencia y la enfermedad vascu-lar se observa incluso en pacientes delgados.

Un IMC ≥ 25 se ha asociado a un riesgo aumentadode ictus tanto en hombres como en mujeres, principal-

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Tabla XIICriterios SEEDO para definir la obesidad

según índice de masa corporal

Peso insuficiente < 18

Peso normal 18,5-24,9

Sobrepeso grado I 25-26,9

Sobrepeso grado II 27-29,9

Obesidad tipo I 30-34,9

Obesidad tipo II 35-39,9

Obesidad tipo III (mórbida) 40-49,9

Obesidad tipo IV (extrema) ≥ 50

Tabla XIIIRiesgo relativo de presentar comorbilidades mayores según el índice de masa corporal y el perímetro de cintura

Perímetro de cinturaIMC Varones ≤ 102 cm Varones > 102 cm

Mujeres ≤ 88 cm Mujeres > 88 cm

Peso normal 18,5-24,9 Ninguno Ligeramente aumentado

Sobrepeso 25-29,9 Ligeramente aumentado Aumentado

Obesidad 30-34,9 Aumentado Alto

35-39,9 Alto Muy alto

Obesidad mórbida ≥ 40 Muy alto Muy alto

mente mediado por la presencia de hipertensión arterialconcomitante y diabetes. El riesgo de ictus isquémicofatal y no fatal es prácticamente el doble en los indivi-duos con IMC > 30 kg/m2 en comparación con los depeso normal. En el Korean Medical Insurance Corpo-ration Study el riesgo relativo de ictus por cada unidadde IMC por encima de 25 fue de 1,06 para el isquémicoy de 1,02 para el hemorrágico.

Aunque la pérdida de peso reduce la presión arterial,no hay estudios que demuestren que reduce el riesgo deictus. Aun así las sociedades científicas recomiendan lareducción de peso (Clase I, Nivel A).

10) Hiperhomocisteinemia. La homocisteína es unaminoácido que contiene un grupo sulfhidrilo derivadode la metionina dietética. Los niveles plasmáticos enayunas de homocisteína ≥ 16 micromoles/l se suelenconsiderar indicadores de hiperhomocisteinemia, aun-que su definición se basa en estudios epidemiológicosy el riesgo cardiovascular parece tener una relaciónconstante sin un límite claro. Sus niveles aumentan conla edad y el sexo masculino.

La hiperhomocisteinemia está asociada a un aumentodel riesgo de ictus (OR 1,19; 95% CI 1,05-1,31). Haynumerosos estudios que asocian la hiperhomocisteinemiacon la enfermedad aterosclerotica. El NHANES Epide-miologic Follow-up Study III encuentra un riesgo ajus-tado OR de 2,3 de sufrir ictus entre los sujetos de cuartilesmás altos de homocisteina en plasma. El HomocysteineStudies Collaboration metanalisis, tras corregir otros fac-tores de riesgo cardiovascular, demostró que una reduc-ción de 3 micromoles/l en homocisteinemia se asoció a un19% menos de riesgo de ictus. El Framingham Studytambién encontró que los niveles basales de homocistei-nemia total eran un factor de riesgo independiente de ictusen el anciano. En el Framingham Heart Study, el riesgorelativo RR para el ictus comparando el cuartil alto con elbajo de homocisteína fue de 1,82.

Las vitaminas B (ácido fólico, B12

y B6) reducen los

niveles séricos de homocisteína y su suplementación seha relacionado con la reducción de la progresión de laplaca de ateroma.

El Vitamin Intervention for Stroke Prevention(VISP) valoró si dosis altas de vitaminas B (25 mg depiridoxina, 0,4 mg de cobalamina y 2,5 mg de ácidofólico) administradas para reducir la homocisteinemiapodrían reducir el riesgo de ictus recurrente durante 2años, comparando con dosis bajas (200 microgramosde piridoxina, 6 microgramos de cobalamina y 20microgramos de ácido fólico). La reducción de homo-cisteinemia fue solo de 2 micromoles/l mayor en elgrupo con alta dosis y sin efecto sobre el riesgo deictus, coronariopatía o muerte.

Por otra parte, desde que la US Food and DrugAdministration declaró obligatorio el enriquecimientocon ácido fólico de los cereales hubo una reducción enlas tasas de mortalidad por ictus, en contraste con aque-llos países en los que no era obligatorio. Un metanálisisconcluyó que las suplementos de ácido fólico puedenreducir el riesgo de ictus (RR 0,82; 95% CI 0,68-

1.00)14; el beneficio fue mayor en los ensayos conmayor duración del tratamiento o mayor efecto en lareducción de los niveles de homocisteína, y en aquellospaíses en los que los cereales no estaban fortificados.

Las sociedades científicas recomiendan cubrir lanecesidades diarias de folato (400 microgramos/d),vitamina B

6(1,7 mg/d) y vitamina B

12(2,4 microgra-

mos/d) mediante el consumo de vegetales, frutas,legumbres, carne, pescado y cereales fortificados(Clase IIb, Nivel C). El uso de ácido fólico y vitaminasB en pacientes con hiperhomocisteinemia puede serútil dado su bajo coste y seguridad14.

Tratamiento de la fase aguda

1) Fluidoterapia. Muchos pacientes con ictus estándeshidratados al llegar al hospital y esto se asocia a unmal pronóstico. Aunque hay pocas evidencias de ensa-yos clínicos, la administración de fluidos por vía intra-venosa se considera parte del manejo general del ictusagudo, especialmente en pacientes con riesgo de deshi-dratación por bajo nivel de conciencia o por dificulta-des para la deglución. Dados los efectos de la hiperglu-cemia se sugiere evitar la dextrosa en la fase aguda delictus. La fluidoterapia con hemodilución no ha demos-trado mejorar los resultados clínicos tras el ictus15.

2) Nutrición. Las estimaciones de la incidencia demalnutrición varían entre un 7-15% al ingreso, probaba-blemente debido a su edad avanzada y a alguna discapa-cidad previa. Después del ictus el estado nutricional sedeteriora, generalmente por disfagia y déficit motoresque dificultan la alimentación autónoma estando ya des-nutridos el 22-35% a las dos semanas del ictus. Unpaciente con ictus puede sufir un déficit calórico cercanoa las 500 kcal/día, y cubre con dificultad sus requeri-mientos de proteínas por problemas masticatorios. Entrelos pacientes que requieren rehabilitación prolongada, laprevalencia de malnutrición puede llegar al 50%. La pre-sencia de malnutrición en estos pacientes condiciona deforma desfavorable su pronóstico, al incrementar lamorbilidad (infecciones, úlceras cutáneas), la duraciónde la estancia hospitalaria, dificultar la recuperación delas secuelas y mayor mortalidad16.

La disfagia orofaríngea ocurre hasta en el 50% de lospacientes con ictus hemipléjico unilateral. La prevalen-cia de disfagia es más alta en la fase aguda del ictus ydisminuye a alrededor del 15% a los 3 meses. La disfa-gia se asocia con mayor incidencia de complicacionesmédicas y con mayor mortalidad global. Condiciona elestado nutricional y favorece la broncoaspiración, loque causa la muerte del 20% de los pacientes en el añosiguiente al ictus y de hasta el 20% de pacientes al año.Sin embargo conviene destacar que la disfagia es unproceso tratable y que la rehabilitación de la funcióndeglutoria permite mejorar el estado nutricional de lospacientes17.

Los pacientes con ictus no presentan unos requeri-mientos de calorías y nutrientes diferentes de los de

50

personas de su misma edad y sexo, salvo que coexistaalguna condición o enfermedad como úlceras por decú-bito o infecciones que los modifiquen.

Buena parte de los pacientes van a poder recibir unaalimentación oral normal. En caso de presentar algunadificultad para la ingesta normal y siempre que el riesgode aspiración sea mínimo de acuerdo con las pruebasantes descritas, estará indicado realizar modificacionesen la textura de la dieta para facilitar la alimentación.En los últimos años se ha desarrollado el concepto deAlimentación Básica Adaptada (ABA) consistente enalimentos de textura modificada, generalmente de altadensidad calórica e hiperproteicos listos para su con-sumo, para pacientes con disfagia. Tienen como ventajaque no precisan de elaboración, su seguridad microbio-lógica y que garantizan el aporte de macro y micronu-trientes. Sin embargo no están incluidos entre las pres-taciones financiadas por el Sistema Nacional de Salud,aunque su uso es cada vez más frecuente en centros hos-pitalarios y residencias geriátricas.

La dificultad más frecuente es en la masticación, porlo que se recurre a una dieta que modifique los alimen-tos sólidos, como la carne de forma picada o cocinadospara que queden con una consistencia blanda, de modoque no sea necesario masticarlos. Por el contrario, sedeberán evitar los alimentos duros o crujientes comofrutos secos o galletas y se administrarán los alimentosreblandecidos, como pasta muy cocida, bizcochos ogalletas mojados en leche. En algunos casos será nece-sario ofrecer una dieta triturada (“túrmix”) de consis-tencia más o menos fina, pero siempre homogénea, evi-tando texturas mixtas como la sopa con fideos18.

Determinadas medidas posturales pueden ser de uti-lidad para ayudar a una deglución segura y eficaz. Serecomienda que el paciente esté sentado y con la puntade su mandíbula pegada al pecho para facilitar el cierrede las vías aéreas.

Si el paciente presenta fatiga o saciedad precoz seráútil hacer tomas de poca cantidad pero muy frecuentes.Podemos aumentar la densidad calórica de la dieta aña-diendo nata líquida de cocinar, bechamel, aceite deoliva, mantequilla, huevo duro, queso rallado o quesi-tos, azúcar o miel. En la mayoría de estos pacientes, losniveles de colesterol plasmático están muy por debajode la normalidad. Para aumentar el contenido proteicopodemos emplear leche en polvo, claras de huevo,jamón o módulos de proteína entera.

Con mucha frecuencia nos encontramos disfagiapara líquidos y deberemos espesar éstos con productosde nutrición enteral como los módulos de espesante ocon medidas caseras como gelatina, féculas, papillas decereales, o puré de patata en polvo. El espesanteaumenta su potencia con el tiempo, por lo que debeañadirse en pequeñas cantidades y esperar 5 minutospara valorar el grado de espesor alcanzado e incremen-tarse progresivamente hasta alcanzar la textura bus-cada. Podemos conseguir desde consistencia néctar (2cucharadas para 200 cc de líquido) hasta pudin (4cucharadas para 200 cc). Existen además preparados de

agua gelificada de sabor neutro o de frutas que puedenayudar a mantener una correcta hidratación, aunqueestos últimos no están financiados por el SistemaNacional de Salud19.

La interrupción o la limitación de la nutrición oralpueden empeorar el estado catabólico asociado a unaenfermedad aguda como el ictus. Sin embargo, laadministración rutinaria de suplementos a todos lospacientes con ictus no mejoró el pronóstico ni redujolas complicaciones (estudio FOOD 1)20. En pacientescon un estado nutricional deficitario o que no cubrensus requerimientos nutricionales con dieta oral son unrecurso eficaz para aumentar la ingesta de calorías yproteínas y así disminuir las complicaciones y la mor-talidad.

En pacientes con disfagia persistente, las vías para laadministración de nutrición enteral más frecuentes sonla sonda nasogástrica (SNG) y la gastrostomía endos-cópica percutánea (PEG). Este tipo de soporte nutricio-nal está indicado cuando el paciente no puede recibiralimentación oral por un periodo de al menos siete días,o bien cinco días si ya presenta malnutrición previa. Sila nutrición se mantiene durante menos de un mes seadministrará mediante SNG, pero si se prolongase mástiempo estaría indicada la colocación de una PEG porvía endoscópica o radiológica.

Existe una revisión sistemática de la bibliotecaCochrane17 que evalúa el efecto de diferentes estrate-gias de tratamiento de la disfagia en pacientes conictus, incluidas SNG y PEG, así como el momentoóptimo de de instauración del soporte nutricional. Conposterioridad a la fecha de esta revisión, se han publi-cado los resultados del estudio FOOD20 (Feed Or Ordi-nary Diet) iniciado en 1996. Los resultados del estudioFOOD se presentaron en 2004 durante el XIII Con-greso Europeo de Ictus. En el estudio FOOD 1 se eva-luó el efecto de añadir suplementos nutricionales oralesa la dieta hospitalaria normal, de forma sistemática entodos los pacientes con ictus, independientemente de sipresentaban desnutrición o disfagia, por lo que noencontraron ningún beneficio. En el estudio FOOD 2se compara el efecto de la nutrición enteral con SNGprecoz (en la primera semana tras la aparición del ictus)frente a una instauración tardía a partir de la primerasemana, sugiriendo que la nutrición enteral precozpuede prolongar la vida a pacientes con situación graveque habrían fallecido sin el soporte nutricional. En elestudio FOOD 3 se compara el aporte de nutriciónenteral por SNG frente a PEG en pacientes disfágicosen el primer mes tras el ictus. Se observó un peor pro-nóstico para los pacientes con PEG con un aumento del7,8% de riesgo de muerte o secuelas graves y unamayor frecuencia de úlceras de decúbito, por lo querecomiendan la SNG en las dos o tres primeras sema-nas después de un ictus. Por el contrario, la nutriciónpor PEG se ha estudiado también en la disfagia persis-tente en dos ensayos que compararon PEG y SNG.Encontraron una tendencia a mejor nutrición con laPEG aunque ninguno alcanzó la significación estadís-

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tica. En los estudios que han evaluado la calidad devida no se observó mejoría con la alimentación porPEG.

Dado que los requerimientos nutricionales de estospacientes no difieren de los de la población de sumisma edad y sexo, la fórmula de elección es una poli-mérica, normoproteica y normocalórica y con fibra,salvo que alguna otra situación haga recomendableotro tipo diferente. En los casos de pacientes con des-nutrición al ingreso o con úlceras de decúbito se reco-mienda una fórmula hiperprotéica. En todo caso hayque cuidar el balance hidroelectrolítico y el controlestricto de la glucemia21.

En pacientes con alto riesgo de desarrollar úlceraspor presión, las estrategias preventivas adecuadas sonla utilización de superficies de apoyo, los cambios pos-turales frecuentes, la optimización del estado nutricio-nal y la hidratación de la piel sacra. La piel de lospacientes incontinentes debe mantenerse seca. Enpacientes con un riesgo especialmente alto, se deberíanutilizar colchones rellenos de aire o líquido.

Es frecuente la hiperglucemia de estrés, que con fór-mulas específicas para la diabetes mellitus se consiguecontrolar sin requerir tratamiento farmacológico hipo-glucemiante ni control glucémico intensivo.

Si el paciente está clínicamente estable, suficiente-mente alerta y ha recuperado la capacidad deglutoriasegura puede iniciarse la transición hacia la alimenta-ción oral. El primer paso es administrar la nutrición

enteral en forma de bolos para comprobar su toleranciay favorecer la sensación de apetito. Seguidamente seadministran pequeñas cantidades de puré antes de losbolos de nutrición enteral, en los horarios de las comi-das normales. Progresivamente se aumenta la cantidadde dieta oral y se disminuye la de nutrición enteral, demodo que si el paciente es capaz de cubrir el 75% desus requerimientos mediante dieta oral durante almenos 3 días podría retirarse la sonda.

La neumonía por aspiración es una de las complica-ciones más importantes de los pacientes con ictus, yestá causada principalmente por aspiración. La aspira-ción es frecuente en pacientes con reducción del nivelde conciencia o con problemas deglutorios. La alimen-tación oral debería postponerse hasta que el pacientetenga la capacidad de tragar pequeñas cantidades deagua y una capacidad intacta de toser cuando se le pideque lo haga. La alimentación por SNG o por PEGpuede evitar la neumonía por aspiración, aunque elreflujo de la alimentación, la postura en decúbito, la tosinsuficiente y la inmovilización también incrementanel riesgo. Los cambios posicionales frecuentes y lafisioterapia pulmonar pueden prevenir las neumoníaspor aspiración. También contribuye a la infección post-ictus un estado de inmunodepresión mediada por elcerebro. La administración profiláctica de levofloxa-cino (500 mg/100 ml/ día durante 3 días) no es superioral cuidado óptimo habitual en la prevención de infec-ciones en pacientes con ictus agudo no infectados pre-

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Tabla XIVRecomendaciones de sociedades científicas sobre nutrición en enfermo con ictus

Sociedad Evidencia Recomendación

SPEN 2002 B – Los pacientes con procesos neurológicos tienen riesgo de malnutrición, y debehacerse el screening de malnutrición.

– Debe evaluarse la función deglutoria para determinar la seguridad de la alimen-tación oral y el riesgo de aspiración.

– La calorimetría indirecta debe usarse, si está disponible, para determinar los reque-rimientos nutricionales en los pacientes con enfermedad cerebro vascular.

C – Si el paciente precisa soporte nutricional es preferible la nutrición enteral, si setolera.

SEEN 2005 A – La nutrición enteral por sonda nasogástrica es mejor que gastrostomía en el pri-mer mes tras un ictus.

ESPEN 2006 A – En la disfagia neurológica es preferible la gastrostomía a la sonda nasgástricapara el soporte nutricional a largo plazo, ya que se asocia a menos fallos del trata-miento y a un mejor estado nutricional.

– La nutrición enteral por gastrostomía puede iniciarse a las tres horas de su colo-cación.

B – La fibra puede contribuir a normalizar la función intestinal en ancianos que reci-ben nutrición enteral.

C – En pacientes con disfagia neurológica grave, se debe iniciar la nutrición enteraltan pronto como se pueda.

– La nutrición enteral debe acompañarse de rehabilitación intensa de la degluciónhasta que sea posible ingesta oral suficiente y segura.

viamente y se asoció de forma inversa al pronóstico aldía 90 (OR 0,19; IC 95% 0,04 to 0,87; P = 0,03).

En la tabla XIV se recogen las recomendaciones delas sociedades científicas sobre el soporte nutricionaldel paciente con ictus.

3) Manejo de la glucemia. La hiperglucemia ocurrehasta en el 60% de los pacientes sin diabetes conocida.La hiperglucemia tras el ictus se asocia a mayor volu-men del infarto y a la afectación cortical así como a unpeor resultado funcional. Existen pocas evidencias deque la reducción activa de la glucemia en el ictus isqué-mico agudo mejore los resultados clínicos.

El mayor ensayo aleatorizado de reducción de la glu-cemia mediante la infusión de glucosa, potasio e insulina,en comparación con la infusión estándar de suero salino,no demostró diferencias en la mortalidad o en los resulta-dos funcionales de pacientes con incrementos leves amoderados de la glucemia (mediana de 137 mg/dl [7,6mmol/l]). Este tratamiento era tedioso y provocó episo-dios de hipoglucemia. Actualmente no se puede reco-mendar la utilización rutinaria de infusiones de insulinaen pacientes con hiperglucemia moderada. Sin embargo,habitualmente en las Unidades de Ictus se reduce la glu-cemia cuando esta excede de 180 mg/dl (10 mmol/l). A laluz de los resultados espectaculares conseguidos con elcontrol glucémico estricto (< 110 mg/dl) en pacientes crí-ticos, los objetivos glucémicos están siendo revisados yen nuestra Unidad de Ictus comenzamos la insulinizaciónsi la glucemia excede de 110 mg/dl.

En la práctica habitual se utiliza suero salino y seevitan soluciones glucosadas en las primeras 24 horastras el ictus y así parecen reducirse los niveles de glu-cosa. Pero debemos recordar que para evitar la cetogé-nesis se debe aportar al menos 150 g de glucosa al día,por lo que si no se aporta nutrición enteral, esta glucosase deberá prefundir por vía intravenosa.

La solución más práctica es utilizar fórmulas denutrición enteral específicas para la diabetes y realizarcontrol glucémico capilar con pauta de insulina rápidasubcutánea cada 6-8 horas hasta valorar los requeri-mientos reales. Si la hiperglucemia es franca, recomen-damos añadir como insulinización basal una insulinasubcutánea de acción prolongada sin picos, como glar-gina o detemir, además de la insulina rápida subcutá-nea según glucemias. Cuando la situación del pacientees estable y el aporte de nutrientes es seguro, se puedeplantear la utilización de hipoglucemiantes orales. Eneste campo está teniendo gran interés el uso de pioglita-zona por su doble mecanismo ya que mejora tanto laresistencia a la insulina como la dislipemia.

La hipoglucemia (< 50 mg/dl [2,8 mmol/l]) puedeimitar los síntomas de un ictus isquémico y debe tra-tarse mediante bolus intravenosos de dextrosa omediante la infusión de glucosa al 10-20%.

Cuidados tras el alta

El desarrollo de malnutrición en este grupo de pacien-tes puede ser muy frecuente y se debe a múltiples facto-res: Por una parte, la ingesta de alimentos puede versedificultada por incapacidad para manipular los alimen-tos, manejar los cubiertos o llevarse la comida a la boca,por lo que muchos pacientes tras el ictus dependen deotras personas para alimentarse. Si aparece disfagia ladificultad para el progreso del bolo alimenticio de formaeficaz y segura, se favorece el desarrollo de infeccionespor aspiración. También se pueden producir diferentesalteraciones de la función digestiva, desde la apariciónde vómitos por la presencia de hipertensión intracraneal,al enlentecimiento del vaciado gástrico. Por otro lado,muchos de los fármacos empleados en este grupo de

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Tabla XVRecomendaciones en prevención secundaria de ictus1

1. Se recomienda evaluar regularmente la presión arterial. Se recomienda la reducción de la presión arterial tras la fase aguda,incluso en pacientes con presión arterial normal (Clase I, Nivel A).

2. Se recomienda evaluar regularmente la glucemia sanguínea. Se recomienda que se trate la diabetes mediante la modificacióndel estilo de vida y tratamiento farmacológico individualizado (Clase IV, BPC).

3. En pacientes con diabetes mellitus tipo 2 que no requieran insulina, se recomienda tras el ictus el tratamiento con pioglitazona(Clase III, Nivel B).

4. Se recomienda tratamiento con estatinas en pacientes con ictus no-cardioembólico (Clase I, Nivel A).

5. Se recomienda aconsejar el abandono del hábito tabáquico (Clase III, Nivel C).

6. Se recomienda desaconsejar el consumo elevado de alcohol (Clase IV, BPC).

7. Se recomienda la actividad física regular (Clase IV, BPC).

8. Se recomienda una dieta baja en sal y en grasas saturadas, alta en fruta y vegetales, y rica en fibra (Clase IV, BPC).

9. Se recomienda que los sujetos con un índice de masa corporal elevado adopten medidas dietéticas para reducir su peso (ClaseIV, Nivel C).

10. Los suplementos con vitaminas antioxidantes no se recomiendan (Clase I, Nivel A).

11. El tratamiento hormonal sustitutivo no se recomienda para la prevención secundaria del ictus (Clase I, Nivel A).

12. Se recomienda que los trastornos de respiración durante el sueño, tales como las apneas obstructivas del sueño, se traten conpresión aérea positiva continua (Clase III, BPC).

paciente tienen efectos secundarios que pueden condi-cionar el estado nutricional.

Por todo ello, debe realizarse un seguimiento nutri-cional de los pacientes que han requerido soporte nutri-cional durante la fase aguda del ictus hasta su completarecuperación y un aporte de nutrientes adecuado. Lanutrición enteral domiciliaria ha demostrado ser coste-efectiva en este grupo de pacientes22.

Prevención secundaria

Consiste en el manejo óptimo de los factores deriesgo vascular, que resumimos en la tabla XV y desa-rrollamos a continuación.

1) Hipertensión arterial. Se debe reducir y moni-torizar la presión arterial tras un ictus o un AIT. Unmetanálisis de siete estudios aleatorizados y controla-dos mostró que los fármacos antihipertensivos reducenla recurrencia isquémica tras un ictus o un accidenteisquémico transitorio (AIT) (RR 0,76; 95% CI 0,63-0,92). El análisis incluyó datos de los estudios PATS(indapamida, un diurético), HOPE (ramipril) y PRO-GRESS (perindopril, con o sin indapamida). La reduc-ción en el riesgo de ictus ocurrió con independencia delas cifras de presión arterial o del tipo de ictus.

El objetivo absoluto de las cifras de presión arterial osu reducción no está clara y debe ser individualizada,pero el beneficio se ha relacionado con una reducciónmedia de alrededor de 10 a 5 mmHg, y los niveles nor-males de presión arterial se han definido como < 120/80mmHg. Sin embargo, la presión arterial no se debereducir de forma intensiva en pacientes con sospechade ictus de origen hemodinámico o en aquellos conestenosis carotídea bilateral.

El antagonista del receptor de la angiotensina epro-sartan puede ser más efectivo que el bloqueante de loscanales de calcio nitrendipino.

2) Diabetes mellitus. En la tabla VI se resumen losobjetivos de tratamiento para los pacientes diabéticoscon enfermedad vascular.

El ensayo clínico aleatorizado prospectivo doble-ciego PROACTIVE randomizó un total de 5.238pacientes con diabetes mellitus tipo 2 e historia deenfermedad macrovascular a recibir pioglitazona o pla-cebo. En pacientes con ictus previo (n = 486 en el grupode la pioglitazona, n = 498 en el grupo placebo) seobservó una tendencia al beneficio con pioglitazonapara el objetivo combinado de muerte y eventos vascu-lares mayores (HR 0,78; 95% CI 0,60-1,02; P = 0,067).En un análisis secundario, la pioglitazona redujo elriesgo de ictus mortal o no mortal (HR 0,53; 95% CI0,34-0,85; P = 0,0085) y de muerte cardiovascular,infarto de miocardio no mortal, o ictus no mortal (HR0,72; 95% CI 0,52-1,00; P = 0,0467).

3) Dislipemia. En el estudio SPARCL, el trata-miento con la estatina atorvastatina redujo la recurren-cia de ictus (HR 0,84; 95% CI 0,71-0,99), mientras que

en el Heart Protection Study la sinvastatina redujo elriesgo de eventos vasculares en pacientes con ictus pre-vio, y redujo el riesgo de ictus en pacientes con otraenfermedad vascular (RR 0,76).

Ningún ensayo ha evaluado la eficacia en funcióndel tipo de ictus, y el SPARCL no incluyó a pacientescon sospecha de ictus de causa cardioembólica. Elriesgo de ictus hemorrágico estaba ligeramente incre-mentado en ambos estudios. La reducción de riesgoabsoluto conseguida con la terapia con estatinas esbaja.

La suspensión del tratamiento con estatinas en lafase aguda del ictus se puede asociar a un aumento delriesgo de muerte o de secuelas que condiciones unamayor dependencia posterior.

4) Hábito tabáquico. No hay datos específicos parala prevención secundaria. Ver el apartado correspon-diente en prevención primaria.

5) Sobrepeso. No hay datos específicos en prevenciónsecundaria. Ver el apartado correspondiente en preven-ción primaria. La pérdida de peso puede ser beneficiosatras un ictus ya que reduce la presión arterial.

6) Vitaminas. Los beta-carotenos aumentaron elriesgo de muerte cardiovascular en un metanálisis deensayos de prevención primaria y secundaria (RR 1,10;95% CI 1,03-1,17). Los suplementos con vitamina Eno previene eventos vasculares. Los suplementos conantioxidantes liposolubles podrían incrementar la mor-talidad. Las vitaminas que reducen la homocisteína(folato, B

12, B

6) no parecen reducir el riesgo de recu-

rrencia isquémica y pueden aumentar el de eventosvasculares, pero hay más estudios en curso que aclara-rán este punto.

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56

Causas y diagnóstico de la disfagiaM. Velasco1 y P. García-Peris2

1Unidad de Disfagia. Sección de Foniatría. Servicio de Rehabilitación. Hospital Universitari Vall d’Hebron. Barcelona. España.2Unidad de Nutrición Clínica y Dietética. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid. España.



Resumen

La disfagia es un síntoma altamente prevalente, quepuede ser debido a múltiples procesos patológicos, tantoestructurales como funcionales, y localizarse a nivel oro-faríngeo o esofágico. La Disfagia Orofaríngea puede cau-sar desnutrición hasta en 1/3 de los pacientes que la pade-cen, como consecuencia de alteraciones en la eficacia deltrasporte del bolo, y ocasionar alteraciones en la seguri-dad de la deglución (penetraciones y aspiraciones) enhasta 2/3 de los pacientes que la presentan, con elevadoriesgo de neumonías por aspiración e infecciones respira-torias. En enfermos neurológicos, ancianos o personasinstitucionalizadas su prevalencia puede oscilar entre un30-60%, con grados de severidad variables que puedenllegar a hacer necesaria una nutrición artificial. Se larelaciona además con mayor discapacidad, estancias hos-pitalarias prolongadas y mayor mortalidad, por lo queparece necesario realizar un análisis de los métodosactuales para realizar un diagnóstico precoz y fiable quepermita poner en marcha tratamientos eficaces que ayu-den al clínico a evitar las complicaciones, tanto nutricio-nales como respiratorias.

En la revisión actual planteamos el estudio de la disfa-gia orofaríngea desde los estadios iniciales de detecciónpor métodos prácticos y fiables, hasta su confirmacióncon exploraciones instrumentales que nos ayudan, no sóloa diagnosticar la disfagia, sino también a determinar lasestrategias terapéuticas más eficaces en cada caso (nutri-cionales y de rehabilitación) y a controlar su evolución.

(Nutr Hosp Supl. 2009;2(2):56-65)

Palabras clave: Disfagia orofaríngea. Aspiración. Desnu-trición. Test clínico. Método volumen-viscosidad. Fibroendos-copia. Videofluoroscopia.

CAUSES AND DIAGNOSIS OF DYSPHAGIA

Abstract

Dysphagia is a highly prevalent symptom that may bedue to several pathological conditions both structural andfunctional and be localized at the oropharynx or the oesoph-agus. Oropharyngeal dysphagia may cause hyponutritionin up to 1/3 of the patients suffering from it as a result ofimpairment in bolus transportation efficiency and lead toimpairments in safe swallowing (penetrations and aspira-tions) in up to 2/3 of the patients presenting it, with high riskof aspiration pneumonias and respiratory infections.

In neurological, elder or institutionalised patients itsprevalence may vary 30%-60%, with varying degrees ofseverity that may render necessary the implementation ofartificial nutrition. It is also related with higher degrees ofdisability, longer hospital stays, and higher mortality, soit seems necessary to carry out an analysis of the currentmethods to perform an early and accurate diagnosisallowing for the implementation of effective therapieshelping the clinician preventing complications, bothnutritional and respiratory.

In the present review, we outline the study of oropha-ryngeal dysphagia from early studies of detection bymeans of practical and accurate methods to its confirma-tion by instrumental examinations, helping us not only todiagnose dysphagia but also to determine the most effec-tive therapeutic strategies in each case (nutritional andfor rehabilitation) and to control its course.

(Nutr Hosp Supl. 2009;2(2):56-65)

Key words: Oropharyngeal dysphagia. Aspiration. Hypo-nutrition. Clinical test. Volume-viscosity method. Fiberopticendoscopy. Videofluoroscopy.

Introducción

Una deglución normal supone la acción coordinada deun grupo de estructuras situadas en cabeza, cuello ytórax, e implica una secuencia de acontecimientos en losque unos esfínteres funcionales se abren para permitir la

progresión del bolo, trasportándolo desde la boca al esó-fago, y se cierran posteriormente al paso de éste paraimpedir falsas rutas y proteger la vía aérea. El objetivo dela deglución es la nutrición del individuo, pero la deglu-ción tiene dos características: la Eficacia de la deglución,que es la posibilidad de ingerir la totalidad de las caloríasy el agua necesarios para mantener una adecuada nutri-ción e hidratación y, la Seguridad de la deglución, que esla posibilidad de ingerir el agua y las calorías necesariassin que se produzcan complicaciones respiratorias1.

El término Disfagia proviene de dos palabras griegas,“dys” (dificultad) y “phagia” (comer). La disfagia es unasensación subjetiva de dificultad para que el alimento

Correspondencia: M.ª Mercedes Velasco.Unidad de Disfagia. Servicio de Rehabilitación.Hospital Universitari Vall d’Hebron.E-mail: [email protected]


pase desde la boca al estómago. Puede ser debida a unaalteración orgánica o a una dificultad funcional, y afectara pacientes de toda edad, desde bebés a ancianos. Desdeel punto de vista anatómico se clasifica en orofaríngea yesofágica. La disfagia orofaríngea engloba las alteracio-nes de la deglución de origen oral, faríngeo, laríngeo ydel esfínter esofágico superior y supone casi el 80% delas disfagias diagnosticadas. La disfagia esofágica serefiere a las alteraciones en el esófago superior, el cuerpoesofágico, el esfínter inferior y cardias, y generalmente esproducida por causas mecánicas, y supone el 20% de lasdisfagias que se diagnostican.

Las alteraciones estructurales condicionan una difi-cultad para la progresión del bolo, e incluyen alteracio-nes congénitas, tumores orales, faríngeos y laríngeos,los esofágicos, los osteofitos cervicales, las estenosispostquirúrgicas o radioterápicas. La disfagia neuró-gena es aquélla producida por una alteración en lasestructuras neurales que controlan los complejos meca-nismos de la deglución, y supone una alteración en lasecuencia coordinada de eventos que permiten unadeglución segura y eficaz2.

La disfagia orofaríngea es un síntoma que englobados conceptos importantes: La Penetración laríngea,que supone la entrada del alimento hasta el vestíbulolaríngeo, por encima del nivel de las cuerdas vocales, yla Aspiración, que se define como la entrada del ali-mento en la laringe, por debajo del nivel de las cuerdasvocales1. La aspiración puede ser clínica o silente, esdecir, asintomática, en función de la indemnidad o no dela sensibilidad laríngea, el reflejo tusígeno y los meca-nismos de limpieza traqueal3. Si tenemos en cuenta queun individuo produce 1,5 litros de saliva al día, tanto des-pierto como dormido, realizando una media de 600degluciones voluntarias y unas 1.000 involuntarias quemovilizan unos 2-3 litros de líquido diarios, podemoshacernos una idea del riesgo que supone una disfagiaorofaríngea a líquidos con aspiraciones silentes, inad-vertidas, para el árbol bronquial de ese individuo4.

La importancia de poder identificar la disfagia oro-faríngea, especialmente la disfagia neurógena, radicaen que es un síntoma grave, con complicaciones quepueden causar la muerte del paciente, y que no esexclusiva de ningún momento evolutivo, sino quepodemos encontrarla tanto en el período agudo del pro-ceso, como en el subagudo o crónico, y tanto sola comoformando parte de un grupo sindrómico5.

La disfagia es un síntoma diagnosticable, y existen tra-tamientos que evitan las posibles complicaciones. Eldiagnóstico y el tratamiento dependen del trabajo enequipo de un grupo de profesionales formado por médi-cos de diferentes especialidades, enfermeras, logopedas,dietistas, cuidadores y la propia familia del paciente.

Los objetivos de este equipo deben ser la detecciónprecoz de los pacientes en riesgo de presentar disfa-gia con o sin aspiración, diagnosticar cualquier alte-ración médica o quirúrgica e incluso estructural quepueda ser responsable de ocasionar disfagia y quetenga un tratamiento específico, caracterizar la res-

puesta motora orofaríngea y sus alteraciones conexámenes funcionales adecuados, seleccionar lasestrategias terapéuticas más adecuadas para conse-guir una deglución segura y eficaz, e incluso indicaruna alimentación alternativa a la oral basándose endatos objetivos y reproducibles6.

Epidemiología de la disfagia

Existen pocos estudios epidemiológicos serios sobrela incidencia y la prevalencia de la disfagia orofarín-gea, pero sin embrago se conoce que una gran variedadde cuadros clínicos, provenientes de estructuras diver-sas en el recorrido del bolo desde la boca hacia el estó-mago, son capaces de ocasionarla.

En las enfermedades neurodegenerativas las cifrasde prevalencia de disfagia orofaríngea son muy altas.Se han publicado datos del 100% en las ELA bulbaresy del 60% en el resto de formas clínicas8. En los pacien-tes con Parkinson se dan cifras de entre el 35 y el 45%aunque muchos de ellos no sean siquiera conscientesdel problema9-11 y en la Esclerosis Múltiple la prevalen-cia llega al 45%12. El 84% de los pacientes con enfer-medad de Alzheimer pueden presentar disfagia y másdel 60% de los pacientes institucionalizados o ancia-nos4,6. En los pacientes con lesiones neurológicas seidentifican síntomas y signos de disfagia orofaríngeaen todos los estadios del proceso clínico y por métodostanto clínicos como instrumentales.

La literatura nos da datos de que hasta el 30% de lospacientes con un accidente vascular cerebral (AVC)presentan disfagia en fases agudas y entre el 2-6% enfases crónicas13-17. En los traumatismos craneoencefáli-cos (TCE) las cifras oscilan entre un 25-61% segúncual sea la forma de estudiar la disfagia: si por métodosclínicos o por videofluoroscopia o fibroendoscopia;según el estadio evolutivo: en la fase aguda, subagudao crónica; y según la gravedad del propio TCE: sigrave, moderado o leve18-23.

Abordaje clínico de la disfagia

La sospecha de disfagia debe plantearse en pacientesque refieren síntomas aparentemente diversos, elpaciente que tose o se atraganta al comer muy probable-mente está teniendo una aspiración. La voz húmeda esindicativa de secreciones en la glotis, con probable pene-tración y aspiración de las mismas. Otros pacientes refie-ren dificultades para hacer progresar el bolo por lafaringe, o sensación de residuos en la garganta, connecesidad de realizar varias degluciones. Todos ellosson síntomas de hipomotilidad faríngea. Las deglucio-nes fraccionadas, la pérdida de peso progresiva, la nece-sidad de alargar el tiempo de las comidas o evitar deter-minados alimentos son síntomas de alteración en laeficacia de la deglución y de una posible desnutrición.Las infecciones respiratorias repetidas, aunque el

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paciente no refiera tos al comer, han de hacernos pensaren una disfagia neurógena, ya que hasta el 40% de lasaspiraciones son silentes en los enfermos neurológi-cos24,25.

La evidencia científica sólo ofrece datos en relacióncon los AVC, recomendando la realización de un cri-bado antes de iniciar una alimentación oral por elriesgo que supone de neumonía, desnutrición y deshi-dratación, con un Nivel de evidencia 2 y un Grado derecomendación B24-26. Éste debe ser realizado por unprofesional entrenado en el manejo de la disfagia,observando el nivel de conciencia, el control de lassecreciones orales, el control postural cefálico y detronco y la higiene oral. Los pacientes deben ser moni-torizados diariamente en la primera semana y debeestar recogido en la historia de enfermería27.

La evidencia científica disponible recomienda larealización de una exploración clínica a pie de camaque incluya1,27,28:

– Una historia médica, con datos sobre neumoníasprevias, procesos de aspiración, picos febriles,antecedentes de intubación o traqueotomía.

– Estudio del nivel funcional motor, fatigabilidad ycontrol postural.

– Función motora oral y faríngea, exploración de lasensibilidad orofaríngea, de los reflejos velopala-tino, deglutorio y la presencia de tos voluntaria.Se valorará además la presencia de disartria yparálisis facial.

– Un test con texturas, en el que se observe la pre-sencia de apraxia de la deglución, residuos orales,

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Tabla ITest clínico para el diagnóstico de disfagia orofaríngea

1. ¿Cuanta dificultad tiene actualmente para tragar?

Leve ■■ Moderada ■■ Severa ■■

2. ¿Cuanta dificultad tiene para tragar líquidos como elagua, té, bebidas calientes?


2b. ¿Tose o se atraganta?

Nunca ■■ A veces ■■ Siempre ■■

3. ¿Cuanta dificultad tiene para tragar líquidos espesoscomo sopas, natillas, batidos?




4. ¿Cuanta dificultad tiene para tragar comidas blandascomo puré, tortilla?




5. ¿Cuanta dificultad tiene para tragar comidas sólidascomo pan, carne, fruta?




6. ¿Tiene alguna dificultad para tratar su propia saliva?


7. ¿Necesita tragar más de una vez para tragar lo que tieneen la boca?


8. Al tragar ¿presenta dolor en la garganta?


9. ¿Presenta resfriados comunes?


10. Alguna vez fumó o fuma?

Sí ■■ No ■■

11. ¿Cómo valoraría hoy la severidad de su problema dedeglución?


TEST DE CALIDAD DE VIDA

1. ¿En general, ud. piensa que comer debería ser una expe-riencia agradable?

Sí ■■ No ■■ No sé ■■

2. ¿Ud. cree que comer ocupa una parte agradable de sudía?


3. Si la respuesta es no, ¿es debido por su dificultad paratragar?


4. ¿Ud. se siente agobiado por sus problemas al tragar enlas comidas?


5. Si la respuesta es sí (en la pregunta n.º 4) ¿ud. evita comercon otras personas debido a dichos problemas?


6. Si la respuesta es sí (en la pregunta n.º 4) ¿ud. se sienteincómodo debido a esta condición en las comidas?


7. Si la respuesta es sí (en la pregunta n.º 4) ¿ud. se sienteansioso o temeroso durante las comidas?


8. ¿Ud. cree que sus problemas al tragar hacen su vidamenos agradable?


tos o carraspeo al tragar, elevación laríngea reducida,voz húmeda o degluciones múltiples para un mismobolo.

La exploración clínica o Clinical Bedside Assess-ment tiene un grado de recomendación B.

Test clínico

En cualquier enfermo que se sospeche la existenciade una disfagia orofaríngea, independientemente decual sea la etiología, parece indicado realizar despuésde la historia clínica y antes de cualquier otro procedi-miento diagnóstico, un test clínico.

En nuestra experiencia29 hemos utilizado el cuestio-nario de Wallace y cols modificado30.

La ventaja de este test es que es fácil, reproducible,no consume mucho tiempo, puede ser realizado encualquier momento de la evolución de la enfermedad yno conlleva ningún riego para el paciente, dado que noes un método invasivo. Además cuenta con la gran ven-taja de poder ser utilizado en pacientes ambulatorios.

El test consta de 11 preguntas (tabla I) y con ellaspodemos saber si el paciente presenta problemas paradeglutir, a que texturas, con que frecuencia y con quegrado de severidad.

Test del agua

El test del agua, desarrollado y validado porDePippo27,31,32 es otra de las pruebas recomendadas para eldiagnóstico de la disfagia. Es la metodología para ladetección de las disfagias más utilizada en las unidades dediagnóstico y hospitalización y la realiza el personal deenfermería. Para su aplicación, se debe preparar un aspira-dor de secreciones, el paciente debe estar incorporado ycon un babero colocado. Con una jeringa de alimentaciónse le administran 10 ml de agua y se observa si hay babeo,el número de degluciones, si hay tos y si hay disfonía. Serepite cuatro veces en total el mismo volumen de 10 ml deagua y se acaba con la administración de 50 ml. La pruebaes Positiva si se presenta cualquier síntoma: babeo, tos,disfonía, o Negativa si no se presenta ningún síntoma. Eltest del Agua se repite en cada turno de enfermería(mañana, tarde y noche) durante 4 días.

Como podemos apreciar el Test del Agua se realizacon volúmenes grandes y viscosidad baja (agua) y sólotiene la tos como único signo de detección de una aspi-ración. A veces se complementa con la detección decambios de voz, pero en pacientes con una alteraciónen el reflejo de tos y/o poca sensibilidad faríngea (40%de pacientes posteriormente a un AVC), no será posi-ble detectar la existencia de las aspiraciones silentesy/o penetraciones. Por lo tanto, si el paciente no tosedurante o luego de la deglución puede diagnosticarsecomo que no aspira y sin embargo presentar aspiracio-nes silentes que pueden tener consecuencias pulmona-

res muy graves. La exploración se puede completar conla medición de la saturación de oxígeno durante laexploración, considerando que una desaturación de un2% es un signo de aspiración, y si el paciente desaturahasta un 5% justifica la suspensión de la exploración33.

Por todo ello se puede considerar que el test del aguacomporta importante riesgo para el paciente, ya quepuede inducir a un diagnóstico erróneo en lo referente ala detección de las alteraciones de la seguridad, y, ade-más, este test no determina en ningún momento si ladeglución es eficaz.

De acuerdo a la literatura, los estudios en pacientescon diferente daño neurológico que han aplicado elTest del Agua concuerdan que es una forma de detectarlas aspiraciones siempre y cuando el reflejo de tos estépresente y exista una sensibilidad faríngea adecuada.Sin estas premisas las aspiraciones y residuos faríngeosson imposibles de detectar con este método, por lo quesugieren la aplicación de pruebas complementarias.Así mismo concuerdan que el Test del Agua no evalúalos mecanismos de las fases preparatoria y oral de ladeglución, y consideran que es necesario detectar cual-quier alteración mecánica y una probable alteración enla eficacia de la deglución, para lo que es indispensableuna completa Exploración Clínica antes de la aplica-ción de la videofluoroscopia (VFS).

A pesar de ser el único método de exploración clí-nica citado en las revisiones de evidencia científica, noes un método infalible ya que se ha comprobado que nodetecta el 40% de las aspiraciones silentes27.

El método de Exploración Clínica Volumen-Viscosidad(MECV-V)

Un test que se ha mostrado muy útil en la clínica es elMétodo de Exploración Clínica Volumen-Viscosidad(MECV-V), desarrollado por el Dr. Clavé y suequipo34. Es un método clínico que permite identificarprecozmente a los pacientes con disfagia orofaríngea, ypor tanto con riesgo de presentar alteraciones de la efi-cacia y seguridad de la deglución que podrían desenca-denar en el paciente desnutrición, deshidratación yaspiraciones.

Este test se basa en el hecho de que en los pacientescon disfagia neurógena la disminución del volumen delbolo y el aumento de la viscosidad mejoran la seguri-dad de la deglución. Con alimentos viscosos seaumenta la resistencia al paso del bolo y el tiempo detránsito por la faringe, a la vez que aumenta el tiempode apertura del esfínter cricofaríngeo. Por este motivoen pacientes con disfagia neurógena o asociada a laedad o con deglución retardada la prevalencia de pene-traciones y aspiraciones es máxima con los líquidosclaros, y disminuye con la textura néctar y pudding35.

El método Volumen-Viscosidad (MECV-V) utilizabolos de tres viscosidades y tres volúmenes diferentes.Mediante este método se pueden detectar de una formasegura para el paciente los principales signos clínicos

59

que indican la existencia de un trastorno de la deglu-ción. Es un método sencillo y seguro que puede seraplicado en la cabecera del paciente en contexto hospi-talario, pero también de forma ambulatoria y que puederepetirse las veces necesarias de acuerdo a la evolucióndel paciente.

La exploración clínica de la deglución mediante elMECV-V está indicada ante cualquier paciente en elque se sospeche disfagia orofaríngea o bien en pacien-tes vulnerables que podrían tener riesgo de presentar untrastorno en la deglución. Este método de cribado, ade-más de especificar algunos de los signos más frecuen-tes e importantes de la disfagia, también nos orientasobre cuál es la viscosidad y el volumen más adecuadospara compensar al paciente y alimentarlo de unamanera segura y eficaz. Asimismo nos sirve como cri-terio de selección sobre qué pacientes deben ser estu-diados con una exploración instrumental como laFibroendoscopia de la Deglución (FEES) o la Video-fluoroscopia (VFS), con una alta correlación clínicacon ambas exploraciones.

El MECV-V consiste en administrar al paciente 5,10 y 20 cc de alimento en texturas néctar, pudding ylíquido, obtenidas con espesante comercial. Podremosasí detectar los signos de alteración de la seguridad enla fase faríngea, de la eficacia en las fases tanto oralcomo faríngea y ayudar al clínico a seleccionar el volu-men y la viscosidad del bolo más seguros y eficacespara la ingesta de líquidos. Se debe observar la presen-cia de tos, cambios vocales, residuos orales, degluciónfraccionada, incompetencia del sello labial o residuosfaríngeos mientras se monitoriza la saturación de O

2.

Una disminución de la saturación basal de O2

delpaciente es un signo de aspiración34.

Los signos clínicos que detecta el MECV-V son:

a) Inadecuado sello labial, es decir la incapacidadde mantener el bolo dentro de la boca.

b) Existencia de residuos orales en lengua, debajode lengua y encías una vez acabada la deglución.

c) Deglución fraccionada, necesidad de realizarvarias degluciones para un mismo bolo.

d) Sospecha de presencia de partículas del bolo en lafaringe, que dejan sensación de tener residuo enla garganta.

Si durante la exploración el paciente presenta unsigno de alteración de la eficacia, la prueba para esevolumen y esa viscosidad se considerará positiva, porlo que el paciente no será capaz de alimentarse y man-tener un adecuado estado nutricional y una adecuadahidratación con esa viscosidad y ese volumen.

Durante la aplicación del MECV-V, si el pacientepresenta cualquiera de estas alteraciones: tos, cambiode voz o desaturación de oxígeno, la prueba para esevolumen y esa viscosidad se considerará positiva, esdecir, será un bolo poco seguro para el paciente, por loque será necesario aumentar la viscosidad y/o dismi-nuir el volumen para poder nutrirlo e hidratarlo de

forma segura. En la figura 1 se muestra la secuencia derealización del MECV-V según Clavé, P.7.

Las limitaciones de la exploración clínica a la cabe-cera del enfermo son principalmente la detección de lasaspiraciones silentes y las penetraciones, por lo que sehace necesaria una exploración complementaria comola FEES o la VFS, que permiten visualizar tanto la faseoral como la faríngea, así como el diagnóstico de lasaspiraciones silentes1,36-38.

Exploración instrumental de la disfagiaorofaríngea

Las revisiones de Evidencia Científica disponiblesen la actualidad recomiendan:

1. La disfagia debe ser diagnosticada lo antes posi-ble, por personal entrenado preferiblemente, utili-zando un protocolo simple y validado27. Nivel deEvidencia 2+ (Grado de recomendación B).

2. La Evidencia Clínica disponible apoya la valora-ción de la tos voluntaria y la sensibilidad faríngo-laríngea con un test clínico simple. El reflejo denáusea no es válido como test de evaluación de ladisfagia15. Nivel de Evidencia 2+ (Grado de reco-mendación B).

3. Toda persona con alteración de la deglución debeser valorada por un especialista para poner enmarcha técnicas de deglución seguras y estrate-gias dietéticas adecuadas15. Nivel de Evidencia1+ (Grado de recomendación A).

4. Las limitaciones de la exploración clínica en lacabecera del enfermo (bedside), especialmente

60

Fig. 1.—Secuencia de realización del Método de ExploraciónClínica Volumen-Viscosidad (MECV-V), según Clavé, P.

Inicio

1

2

3

4

5

6

7

8

9

Visc

osid

adné

ctar

Visc

osid

adpu

ddin

gV

iscos

idad

líqui

da

Bolo n.º/volumen5 ml

5 ml

10 ml

10 ml

20 ml

20 ml

5 ml

10 ml

20 ml

Degluciónsegura

Degluciónsegura

Degluciónsegura

Alteraciónseguridad



Fin de la exploración

en cuanto que no detecta las aspiraciones silentes y noinforma sobre la eficacia de los tratamientos, hacennecesaria una exploración instrumental39. Nivel de Evi-dencia 3 (Grado de recomendación D).

En base a todo ello, si nuestro paciente ha presentadosignos de disfagia en la exploración clínica y/o elMECV-V hemos de realizar una exploración instru-mental que nos ayude a diagnosticar el trastorno fun-cional y a prescribir el tratamiento dietético o rehabili-tador más adecuado. En la actualidad las dos técnicasde que disponemos son la Fibroendoscopia o Fiberop-tic Endoscopic Evaluation of Swallowing (FEES) y laVideofluoroscopia (VFS), cada una con sus ventajas ysus limitaciones.

La fibroendoscopia de la deglución

El término FEES (Fiberoptic Endoscopic Evaluationof Swallowing) se introdujo en 1988 en trabajos queproponían la utilización del fibroscopio flexible para laexploración de la deglución orofaríngea, aunque losORL ya venían utilizándolo desde 1975 para explorarla nasofaringe y la laringe. La primera descripción de latécnica ha sido luego ampliada y modificada por variosautores, y se admiten algunas variaciones según el tipode pacientes a estudiar, la edad, las complicacionesmédicas que presenten y los objetivos que se persigan.Actualmente se utiliza un fibroscopio flexible conec-tado a una fuente de luz y un aparato de vídeo para gra-bar la secuencia de imágenes de la deglución. Debemosdisponer de alimentos sólidos, textura pudding, néctary líquida, teñidos con colorante alimentario, paraexplorar las diferentes texturas y volúmenes.

El procedimiento, descrito por Langmore en 198840,surge como alternativa a la exploración clásica conbario, y consiste en la introducción de un fibroscopioflexible a través de la fosa nasal hasta el cavum, obte-niendo una visión directa de la faringo-laringe, comose aprecia en la figura 2.

El protocolo de la exploración debe incluir una valo-ración de la competencia del sello velofaríngeo, lasimetría del movimiento velar y un posible reflujonasal. El explorador debe situar después el fibroscopioa la altura de la úvula, permitiendo explorar visual-mente la configuración de la hipofaringe, la simetría dela base lingual, la forma de la epiglotis, la morfologíade los senos piriformes y el aspecto y simetría de lalaringe, tanto en inspiración como en fonación, asícomo las anomalías morfológicas y funcionales. Unaparte fundamental de la FEES es la exploración de lasdegluciones “secas”, sin alimento, que permiten valo-rar la localización de las secreciones y la capacidad delpaciente para liberarlas. La exploración de la deglucióncon alimento se realiza con volúmenes crecientes (3, 5,10, 15 y 20 cc) y en texturas pudding, néctar, líquida ysólida (galleta), valorando el paso del alimento a lahipofaringe, la penetración y la aspiración, tanto sinto-

mática como silente, así como la capacidad delpaciente para liberar los residuos de la víarespiratoria41. Durante la exploración podemos ademásintroducir cambios en la postura cervical o maniobrasde compensación para valorar su eficacia en la reduc-ción de los signos de disfagia.

La FEESST (Fiberoptic Endoscopic Evaluation ofSwallowing with Sensory Testing), descrita por Aviv42,es una variación técnica de la FEES en la cual se añadela estimulación del Reflejo Laríngeo Adductor, vehicu-lado por el nervio laríngeo superior, como valoraciónde la sensibilidad faringolaríngea. Esta valoración sen-sitiva se realiza por medio de pulsos de aire que estimu-lan la mucosa del repliegue ariepiglótico, obteniendouna respuesta refleja, de tipo sensitivo-motora, deadducción de los repliegues vocales.

Conocimientos de evidencia clínica sobre la FEES

Muchas Guías de Práctica Clínica (GPC) no recogenel papel de la FEES en el diagnóstico de la disfagia, apesar de su uso desde 1988. La Scottish IntercollegiateGuidelines Network (SIGN)27 indica, con un Nivel deRecomendación C, que tanto la FEES como la VFS sonmétodos válidos para el diagnóstico de la disfagia, yque el clínico debe considerar cuál es el más apropiadoen cada momento dependiendo de las característicasdel paciente. En su revisión la SIGN lo valora como unprocedimiento tan efectivo como la VFS en la detec-ción de penetración laríngea y aspiración, con la ven-taja de poder observar el movimiento del bolo al entraren la hipofaringe, así como la efectividad de las manio-bras de protección de vías aéreas. No recomiendan suuso para estudiar el movimiento del bolo en la fase oral

61

Fig. 2.—Exploración instrumental por fibroendoscopia (FEES).Nos muestra una visión directa de la faringolaringe durante ladeglución, según Clavé, P.

o en la de preparación, pero es de elección en pacientescon disfonía y disfagia. Por otro lado tiene la ventaja depoder realizarse en la cabecera de la cama, en pacientescon movilidad limitada o incluso ingresados en UCIs,ser barata y poder repetirse tantas veces como sea nece-sario.

Los trabajos que valoran su eficacia como métododiagnóstico lo hacen comparándola con la VFS, valo-rando el riesgo de aspiración y la neumonía como datosprincipales, aunque es sabido que el riesgo de neumoníadepende de múltiples factores, la cantidad de materialaspirado, la carga bacteriana, la pluripatología, la pluri-farmacología, etc.43. El primer trabajo que estudia lavalidez y utilidad de la FEES para estudiar la disfagiaorofaríngea se publicó en 199143, valora la sensibilidady especificidad de la exploración comparándola con laVFS, y concluye que la FEES es un procedimiento dealta especificidad y sensibilidad, que detecta la mayoríade los síntomas de disfagia en la fase faríngea, y quetiene ventajas respecto a la VFS, como el hecho de reali-zarse en la cabecera del enfermo, ser barata, no irradiary poder repetirse las veces que se precise, siendo, portanto, un método válido para evaluar la disfagia orofa-ríngea. Dado el número de pacientes y que no es un tra-bajo aleatorizado presenta un Nivel de Evidencia 3 conGrado de Recomendación D.

Otro trabajo más reciente, aleatorizado44, compara laFEESST con la VFS, midiendo los resultados en fun-ción de las neumonías, con un seguimiento durante unaño. Concluye que la incidencia de neumonía y el inter-valo libre de neumonía no presentaron diferencias esta-dísticamente significativas entre ambas exploraciones,aunque la edad avanzada y la alteración en la sensibili-dad faringolaríngea, se relacionaban con un mayorriesgo de desarrollar neumonía. El trabajo tiene comoinconveniente el número pequeño de ambas muestras yla variedad de diagnósticos que presentaban los pacien-tes, por lo que tiene un Nivel de evidencia 2.

La fiabilidad de la exploración, tanto inter comointrajueces, ha sido estudiada por un único trabajo45,utilizando una escala de penetración y aspiración, vali-dada originalmente para videofluoroscopia (Penetra-tion-Aspiration Scale). La comparación se realizó conla VFS, concluyendo que la VFS identifica con másfiabilidad los grados de severidad de la aspiración yque ambas pruebas se muestran fiables para discrimi-nar entre penetración y aspiración.

En cuanto a la técnica en sí misma, la seguridad de laexploración se estudia sólo sobre casos, aunque conuna muestra grande, y se utiliza la FEESST46. Estudianla presencia de epistaxis nasal, el posible compromisoaéreo, el disconfort y el ritmo cardíaco del paciente,con escasas incidencias identificadas, afirmando que laFEESST es un método seguro para evaluar la disfagia,y que puede utilizarse en unidades de crónicos, lo quesupone un Nivel de Evidencia 3.

La utilización del azul de metileno como colorantepara teñir el alimento47, y el uso o no de anestesia tópicanasal, no parecen variar ni el confort del paciente ni la

sensibilidad faringolaríngea, y por tanto la fiabilidadpara detectar los signos de disfagia48,49.

La evidencia clínica sobre la utilidad y fiabilidadde la FEES como método diagnóstico de la disfagiano es mucha, dada la ausencia de trabajos serios ale-atorizados, pero a modo de conclusiones podemosdecir que es fiable, que reduce la incidencia de neu-monías, que es segura, bien tolerada, repetible ybarata.

La videofluoroscopia

La Videofluoroscopia (VFS) se desarrolló inicial-mente a partir de la prueba de bario para estudio esofá-gico, y fue modificada para estudiar la deglución porLogemann en 1983. A partir de entonces se ha conside-rado la prueba de referencia para el diagnóstico de ladisfagia orofaríngea, y por medio de ella se ha estu-diado la fisiología de la deglución en los últimos 20años1.

La VFS es una técnica radiológica dinámica queconsiste en la obtención de una secuencia en perfillateral y anteroposterior de la ingesta de diferentesvolúmenes y viscosidades (líquido, néctar y pudding)de un contraste hidrosoluble, idealmente de la mismaviscosidad que la utilizada en el MECV-V11,12. Actual-mente se considera esta técnica como el patrón de orodel estudio de la disfagia Orofaríngea12,15,50. Los objeti-vos de la videofluoroscopia son evaluar la seguridad yla eficacia de la deglución, caracterizar las alteracio-nes de la deglución en términos de signos videofluo-roscópicos, evaluar la eficacia de los tratamientos ycuantificar el reflejo deglutorio51. Entre el 45-90% delos adultos con enfermedades neurológicas y deancianos presentan alteraciones de la eficacia de ladeglución que pueden dar lugar a malnutrición, y 2/3de estos pacientes presentan alteraciones de la seguri-dad que pueden dar lugar a aspiraciones35. Además, laVFS permite identificar entre 1/3 y un 1/4 de estospacientes que van a presentar aspiraciones silentes nodiagnosticables clínicamente y que por tanto estaránen riesgo elevadísimo de presentar una neumoníaaspirativa35. La VFS es también el método de referen-cia para el estudio de la disfagia orofaríngea enpacientes pediátricos.

Signos videofluoroscópicos de la fase oral

Los principales signos de alteraciones de la eficaciade la fase oral son la apraxia y la disminución del con-trol y de la propulsión lingual del bolo. Muchos pacien-tes presentan apraxia deglutoria (dificultad, retraso oimposibilidad en iniciar la fase oral) después de unAVC. Este síntoma también se observa en pacientescon Alzheimer o con una disminución de la sensibili-dad oral52. Las alteraciones del control lingual (imposi-bilidad de formar el bolo) o de su propulsión van a cau-

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sar un residuo oral o en la vallécula cuando la altera-ción es de la base de la lengua. El principal signo acercade la seguridad de la fase oral es la insuficiencia delsello palatogloso (lengua-paladar blando), disfunciónmuy grave que va a originar la caída del bolo a la hipo-faringe antes del disparo del patrón motor deglutoriofaríngeo y mientras la vía respiratoria está todavíaabierta, provocando una aspiración predeglutoria. Lainsuficiencia del sello palatogloso es uno de los princi-pales mecanismos de aspiración en pacientes pediátri-cos con parálisis cerebral52.

Signos videofluoroscópicos de la fase faríngea

Los principales signos videofluoroscópicos de la efi-cacia de la fase faríngea son el residuo hipofaríngeo ylas alteraciones de apertura del esfínter esofágico supe-rior (EES). Un residuo hipofaríngeo simétrico enambos senos piriformes es debido a una contracciónfaríngea débil, muy frecuente en los pacientes conenfermedades neurodegenerativas y predispone a laaspiración postdeglutoria51. Los pacientes con AVCpueden presentar un residuo unilateral como conse-cuencia de una parálisis faríngea unilateral. Los signosvideofluoroscópicos de la seguridad de la fase faríngeason la lentitud o la incoordinación del patrón motordeglutorio faríngeo y las penetraciones y/o aspiracio-

nes. Se denomina penetración a la entrada de contrasteen el vestíbulo laríngeo sin rebasar las cuerdas vocales.Si se produce una aspiración, el contraste atraviesa lascuerdas y pasa al árbol traqueobronquial35,53. La posibi-lidad de digitalización y análisis cuantitativo de lasimágenes de la videofluoroscopia permite en la actuali-dad una medida precisa del patrón motor orofaríngeoen los pacientes con disfagia. Nuestro grupo ha obser-vado que la lentitud en el cierre del vestíbulo laríngeoy la lentitud en la apertura del esfínter esofágico supe-rior (como la que se observa en la figura 3) son losparámetros más relacionados con la posibilidad deuna aspiración22,33. Por otro lado, en nuestros estudiosla existencia de residuos orofaríngeos se correlacionaestrechamente con la fuerza de propulsión lingual quedetermina la velocidad y energía cinética del bolo33.Los pacientes con enfermedades neurológicas, neuro-degenerativas y los ancianos frágiles comparten undeterioro de la respuesta motora orofaríngea (reflejodeglutorio) muy similar caracterizado por una res-puesta motora muy lenta (> 806 ms) con un severoretardo en el tiempo de cierre del vestíbulo laríngeo (> 245 ms) y una gran debilidad en las fuerzas de pro-pulsión del bolo (< 0,20 mJ)33.

Conocimientos de la evidencia clínica sobre la VFS

La VFS se considera el método más completo ydirecto para el diagnóstico funcional de la deglución,pero no está exento de limitaciones: supone irradiación,puede ser difícil visualizar bien los tejidos blandos, nopermite observar la deglución de secreciones basales nila deglución sin alimento, entre otros. La Agency forHealthcare Research and Quality (AHRQ) cita que en unalto porcentaje de pacientes con disfagia, la VFS no sepuede realizar por razones a veces no inherentes a laprueba, sino secundarias a complicaciones sanitarias:inmovilidad, infecciones, escaso nivel de alerta, etc.36. Elmayor coste económico de la exploración en compara-ción con la FEES, es otro de los puntos más criticados54,y en cuanto a la seguridad de la exploración, la radiaciónse considera un factor negativo, aunque en personasmayores no debería considerarse el mayor inconve-niente36 dados los beneficios a obtener. La VFS modernase realiza con bario hidrosoluble, y no se han publicadotrabajos que relaten complicaciones serias por aspira-ción del contraste. Las reacciones alérgicas al bario sonraras, sólo se estiman en 2 por millón de pacientes55.

Desde el punto de vista de la Evidencia Clínica,cuando se sospecha una aspiración, la VFS se ha consi-derado durante años el método “Gold Standard” paraconfirmar el diagnóstico38. Los pacientes que aspiranalrededor de un 10% del bolo durante la exploración seconsideran con un alto riesgo de neumonía25. El diag-nóstico instrumental de la disfagia (tanto con VFScomo con FEES) se asocia con el diagnóstico de laaspiración, pero las revisiones de evidencia destacan lafalta de trabajos que relacionen de forma definitiva la

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Fig. 3.—Imagen videofluoroscópica de una aspiración secunda-ria a una lentitud en el cierre del vestíbulo laríngeo (> 200 ms)y en la apertura del esfinter esofágico superior. Diagrama de larespuesta motriz orofaríngea, según Clavé, P. GPJ: sello gloso-palatino; LV: vestíbulo laríngeo; VPJ: sello velopalatino; UES:esfinter esofágico superior.

GPJ

VPJ

LV

UES

0,00 0,60 (s) 1.20 1,80

aspiración con el riesgo de desarrollar neumonía, yaque influyen otros factores, ya comentados. La dife-rente estandarización entre centros hace difícil estable-cer la fiabilidad de los datos que se valoran en la VFS,por lo que se cifra la fiabilidad inter e intrajueces en un66-68% con un Nivel de Evidencia 224.

La eficacia de la VFS como método diagnóstico seestudia comparándola con la FEES y la FEESST45, endiferentes diagnósticos, con un Nivel de Evidencia 2.La necesidad de estudios randomizados hace difícilcomparar ambos métodos y, por tanto, la decisión clí-nica de cuál utilizar en cada caso.

La Agency for Health Care Policy and Research(AHRQ) afirma que ambos métodos demuestran ofrecermás información que la exploración clínica a la cabeceradel enfermo, pero que ninguno es superior al otro en térmi-nos de resultados en el paciente, ni en el nivel de sensibili-dad para detectar la aspiración56. La crítica a este informepodría hacerse porque valora los resultados en función delas neumonías, y no realiza un análisis de la calidad de vidade los pacientes ni de otros parámetros funcionales.

A pesar de la escasa evidencia disponible, y de la difi-cultad de cuantificar la reducción de complicaciones pul-monares, la literatura científica coincide en que son nece-sarios programas sistemáticos de diagnóstico ytratamiento de la disfagia en los pacientes con ictusagudo, que es la población más estudiada desde el puntode vista de la disfagia36, con Niveles de Evidencia 2 y 3.

Como articulo esclarecedor y tremendamente didác-tico recomendamos la revisión de Velasco y cols.57.

Conclusiones

1. La disfagia debe ser diagnosticada lo antes posi-ble y valorada por un especialista para poner en marchatécnicas de deglución seguras y estrategias dietéticasadecuadas.

2. El objetivo del manejo nutricional de la disfagiaes mantener una adecuada nutrición e hidratación a lavez que se garantiza la seguridad de la ingesta oral

3. La evaluación y manejo del paciente por parte deun equipo multidisciplinario optimiza el plan de trata-miento

4. Las limitaciones de la exploración clínica, nodetectar las aspiraciones silentes y no informar de laeficacia de los tratamientos, hacen necesaria una explo-ración instrumental.

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Consecuencias y tratamiento de la disfagiaE. Camarero GonzálezSección de Nutrición y Dietética. Servicio de Endocrinología y Nutrición. Hospital Clínico Universitario de Santiago. CHUS.Departamento de Medicina. USC. España.



Resumen

La disfagia es un trastorno complejo, producido pordiferentes patologías, pero sus complicaciones son comu-nes y graves aumentando la morbilidad y mortalidad delos pacientes que la padecen. Afecta especialmente apacientes ancianos, debido a que durante el envejeci-miento se incrementa la frecuenca de enfermedades quela causan. Las complicaciones son consecuencia de la alte-ración de la eficacia y la seguridad de la deglución. Ladeglución dificultada impide que el ingreso de líquidos yalimentos por vía oral sea suficiente, lo que conduce a des-hidración y desnutrición. Al mismo tiempo se acompañade un aumento del riesgo de aspiración de estos alimentosy del material orofaríngeo hacia los pulmones, lo que escausa de complicaciones respiratorias graves, especial-mente de neumonía por aspiración. Estas complicacionesy los síntomas que afectan al paciente durante las comi-das, alteran negativamente su calidad de vida. Su trata-miento requiere el abordaje de diferentes aspectos comola enfermedad causal, las características de la propia dis-fagia, y la prevención y el tratamiento de las complicacio-nes. Por ello su manejo eficaz precisa de un equipo multi-disciplinar y coordinado para diagnosticar y tratar eltrastorno y evaluar su evolución. La atención nutricionales uno de los aspectos más importantes porque previenela desnutrición y sus complicaciones y disminuye el riesgode aspiración. En la disfagia, motora o mixta se debeacompañar de la rehabilitación de la deglución para per-mitir en lo posible el restablecimiento de la alimentaciónnormal sin riesgo.

(Nutr Hosp Supl. 2009;2(2):66-78)

Palabras clave: Disfagia. Neumonía por aspiración. Modifi-caciones dietéticas. Nutrición enteral.

CONSEQUENCES AND TREATMENTOF DYSPHAGIA

Abstract

Dysphagia is a complex disorder produced by differentpathologies, although its complications are common andsevere increasing the morbidity and mortality of thepatients suffering from it. It specially affects elderpatients because during the aging process the frequencyof diseases causing it is increased. The complications arethe result of the impairment in swallowing efficacy andsafety. Impaired swallowing prevents that liquids andfood intake be insufficient leading to dehydration andhyponutrition. At the same time, it is accompanied by anincreased risk of food and oropharyngeal aspiration tothe lungs, which causes severe respiratory complications,particularly aspiration pneumonia. These complicationsand the symptoms affecting the patients during the mealsnegatively alter their quality of life. Its treatment requiresmanaging different issues such as the causing disease, thecharacteristics of dysphagia itself, and the prevention andtreatment of the complications.

Effective management requires a multidisciplinaryand coordinated team to diagnose and treat the disorderand assess its course. Nutritional care is one of the mostimportant issues because it prevents hyponutrition andits complications and it decreases the risk for aspiration.Treatment of motor or mixed dysphagia must be accom-panied by swallowing rehabilitation to allow as far as pos-sible re-establishing normal risk-free feeding.

(Nutr Hosp Supl. 2009;2(2):66-78)

Key words: Dysphagia. Aspiration pneumonia. Hyponutri-tion. Dietary modifications. Enteral nutrition.

Introducción

La disfagia es la dificultad para tragar producida porla alteración anatómica o funcional de las diversasestructuras que intervienen en la deglución. Pero ade-

más como la deglución normal requiere la participa-ción del sistema nervioso central, esta se ve alteradacuando existe disminución del nivel de conciencia pro-vocada por la enfermedad, por la medicación o biendurante el sueño. Es un síntoma presente en diferentespatologías pero también se produce como secuela detratamientos por enfermedades que afectan a las áreasimplicadas en el mecanismo de la deglución.

La disfagia ha incrementado su prevalencia comoconsecuencia del desarrollo de tratamientos más agre-sivos en patologías como los cánceres del tracto diges-tivo superior y de cabeza y cuello, que conllevan como

Correspondencia: Emma Camarero González.Sección de Nutrición y Dietética.Hospital Clínico Universitario de Santiago.E-mail: [email protected]


secuela alteraciones de la capacidad para alimentarse,pero sobre todo debido al aumento de la longevidad, yaque son los ancianos la población que más la padece,tanto debido a la mayor incidencia en la vejez de enfer-medades que la causan, como a consecuencia de loscambios que conlleva el proceso del envejecimiento.

El conocimiento y el manejo de las alteraciones de ladeglución se ha desarrollado de forma importante gra-cias al inicio de su abordaje multidisciplinar, que haestimulado la investigación potenciando el desarrollode técnicas de diagnóstico y permitido establecer estra-tegias de prevención y tratamiento.

Aunque la disfagia puede obedecer a muy diferentespatologías, las consecuencias o complicaciones de lamisma son similares, y las líneas generales del trata-miento no presentan diferencias cuando la afectaciónfuncional de la deglución es similar.

Consecuencias de la disfagia

Las alteraciones de la deglución ocasionan dos tiposde complicaciones: las derivadas del insuficienteaporte de nutrientes y de agua debido a una degluciónineficaz, y las derivadas del riesgo de que los alimentosy las secreciones digestivas y faríngeas alcancen lasvías respiratorias y los pulmones. Todo ello conllevaun aumento de la morbilidad y mortalidad1 en lospacientes que la sufren.

Pero además la disfagia como síntoma deteriora lacalidad de vida, y sus complicaciones elevan el costesanitario debido a la prolongación de la estancia hospi-talaria y al aumento de recursos sanitarios empleados.

Complicaciones por falta de aporte de nutrientesy agua

La disfagia motora se caracteriza predominantementepor la dificultad para deglutir líquidos y mezclas de ali-mentos de diferentes texturas, pero además en muchasocasiones y dependiendo del grado de afectación, seacompaña de alteraciones en la deglución de alimentossólidos. En la disfagia mecánica o por obstrucción estáalterada la deglución de sólidos pero en los casos avanza-dos la disfagia es completa y desaparece incluso la posi-bilidad de tragar los líquidos y la propia saliva. Estas difi-cultades aumentan el tiempo dedicado a las comidas ydisminuyen la eficacia de la ingesta al reducirse la canti-dad global de alimentos ingeridos y la variedad de losmismos. La consecuencia es la aparición de deshidrata-ción y el desarrollo de desnutrición.

Deshidratación

La deshidratación en relación con la disfagia, se pro-duce predominantemente por la disminución del aportede líquidos, pero al reducirse también la ingesta global

de alimentos, se reduce la del agua contenida en losmismos y la resultante del metabolismo de los nutrien-tes. El riesgo aumenta cuando se añaden pérdidasextraordinarias de agua por fiebre, vómitos diarrea otratamiento con diuréticos. Entre los pacientes quepadecen alteraciones de la deglución, son los ancianosy los enfermos que reciben tratamiento antineoplásicolos más proclives a presentar deshidratación y sus com-plicaciones. En los ancianos debido a que la capacidadde concentración renal está limitada y la sensación desed muy disminuida o ausente. En no pocas ocasionesademás, la ingesta de agua en este grupo de población,se reduce voluntariamente con objeto de disminuir lasmicciones, cuando existe incontinencia urinaria o difi-cultades para la deambulación. Finalmente la prevalen-cia de diabetes mellitus que se incrementa con la edad,aumenta el riesgo de deshidratación y favorece la apa-rición de descompensación hiperosmolar cuando dis-minuye el aporte hídrico.

Es mal conocida la incidencia de deshidratación enrelación con la disfagia debido a los pocos estudios alrespecto. En uno de ellos realizado en ancianos institu-cionalizados que sufrían disfagia, se observó que aque-llos que se alimentaban por vía oral presentaban diure-sis reducidas (menos de 800 ml/día) y marcadores dedeshidratación (BUN, BUN/Cr, Osm Urinaria y OsmUrinaria/Osm Sérica) en una proporción significativa-mente mayor que los que se alimentaban con nutriciónenteral por sonda2. Un estudio español sobre el mismotipo de pacientes concluía que el 39% de los ancianoscon disfagia residentes en instituciones, presentabandatos de deshidratación

Entre los enfermos oncológicos con alteraciones dela deglución el mayor riesgo de deshidratación lo pre-sentan los pacientes en tratamiento con radio y quimio-terapia por cáncer de cabeza y cuello debido a la muco-sitis que aparece durante el mismo y que causaodinofagia y disfagia, siendo la deshidratación y lamucositis complicada, causas comunes del ingresohospitalario de estos pacientes. La deshidratación enestos enfermos agrava la xerostomía producida por laacción de la radioterapia sobre las glándulas salivales yaumenta el efecto nefrotóxico de los citostáticos.

La deshidratación puede conducir a insuficienciarenal prerenal, agravar una insuficiencia renal preexis-tente o desencadenar una descompensación hiperos-molar, así como aumentar la toxicidad renal de losmedicamentos. Además puede producir letargo y con-fusión mental incrementando la disfagia, y disminuyela secreción salival lo que favorece la proliferación enla cavidad oral de gérmenes patógenos. Ambas condi-ciones favorecen la neumonía por aspiración3.

Estreñimiento

Otra consecuencia de la insuficiente ingesta líquidaes el estreñimiento, al reducirse el contenido de agua yel volumen de las heces. La disminución de la ingesta

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de fibra dietética y del volumen global de alimentosque suele acompañar a la disfagia potencia aún máseste efecto. Las modificaciones del bolo fecal disminu-yen el peristaltismo y dificultan la expulsión de lasheces. También en este caso, los pacientes ancianos yaquellos que reciben tratamiento antineoplásico tienenmás riesgo de padecer estreñimiento severo, pues a losfactores mencionados se añade la importante disminu-ción de la actividad física en ambos grupos de pacien-tes y además en los oncológicos el uso de analgésicosmórficos en altas dosis.

Desnutrición

Está causada por la reducción de la cantidad y varie-dad de los alimentos, debido a la propia disfagia, y a ladisminuida densidad calórica de las comidas domésti-cas, en un intento de facilitar la deglución. En algunaspatologías colabora el aumento del gasto energético dereposo como en el cáncer y en enfermedades neuroló-gicas pero este aumento de necesidades energéticassuele ser contrarrestado por la importante disminuciónde la actividad física. Contribuyen a su mantenimientocrónico varios factores que afectan a la cantidad y cali-dad del alimento ingerido, la evitación de las comidaspor miedo al atragantamiento, la depresión reactivaque provoca, con disminución del apetito a largo plazo,y el hecho de que se acompaña en algunos tipos depacientes de otras alteraciones de la capacidad paraingerir alimentos provocadas por la enfermedad res-ponsable de la disfagia (tabla I).

La desnutrición se caracteriza por ser de tipo energé-tico, con disminución del peso corporal, a expensas dela grasa subcutánea y de la masa muscular. El grado dedesnutrición dependerá de la severidad de la disfagia.Si esta situación se mantiene en el tiempo o se asociacon una enfermedad aguda conduce a malnutriciónenergético-proteica grave con afectación de la capaci-dad funcional del paciente, de las proteínas tisulares yviscerales y alteraciones de la inmunidad celular, conel resultado de aparición de úlceras de decúbito, yaumento de complicaciones infecciosas y de mortali-dad. La desnutrición grave es un cuadro común pre-sente en los pacientes hospitalizados por disfagia, y enancianos residentes en instituciones. La malnutriciónenergético-proteica y la disfagia se potencian mutua-mente. La proteolisis muscular afecta prioritariamentea los músculos estriados desapareciendo más rápida-mente las fibras tipo II, que se contraen de formapotente y corta, y que son las predominantes en losmúsculos que intervienen en la masticación y deglu-ción. El deterioro de estas funciones aumenta las difi-cultades para tragar y esto disminuye aún más laingesta calórica cerrándose el círculo vicioso, queautomantiene y empeora la disfagia4. El agravamientode la disfagia incrementa el riesgo de aspiración de ali-mentos, saliva y secreciones faríngeas hacia la tráqueay los pulmones; la desnutrición afecta la contractilidad

y disminuye la resistencia a la fatiga del diafragma y delos músculos intercostales, reduciendo las excursionesrespiratorias y la potencia y eficacia de la tos. El dete-rioro inmunológico se añade a estos factores favore-ciendo la infección (figura 1).

En los pacientes ancianos estos efectos son más rele-vantes debido a la ya disminuida masa muscular relacio-nada con el envejecimiento y a la mayor frecuencia dedesnutrición, que puede llegar a afectar al 60% de losancianos institucionalizados. La desnutrición está ligadatanto al deficiente aporte nutricional como al incrementode enfermedades agudas y crónicas en la vejez4. La pre-valencia de disfagia orofaríngea en los mayores de 65años que residen en instituciones es elevada, especial-mente entre los ancianos frágiles, los que han sufrido unictus o los que padecen una enfermedad neurodegenera-tiva. En el estudio de Botella realizado en ancianos insti-tucionalizados en España se observó que el 32% de losancianos que padecían disfagia estaba desnutrido, Lei-bovitz ha confirmado la existencia de alteraciones nutri-cionales en ancianos con disfagia institucionalizados,observando que aquellos que se alimentan por vía oralpresentan niveles significativamente más bajos de linfo-citos CD-4 y de la relación CD4/CD8, así como de vita-minas B

6, B

12y folato, junto a valores más elevados de

homocisteína, que los que se alimentan mediante nutri-ción enteral por sonda5.

Los enfermos que han sufrido un ictus agudo presen-tan al ingreso una tasa de desnutrición similar a la deotros pacientes, pero ésta aumenta a los siete días hasta el48% entre los que tienen disfagia frente a sólo el 13% delos que presentan una deglución normal. En este tipo deenfermos se observa que la existencia de disfagia secorrelaciona con alteración de la capacidad funcional, y

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Tabla IFactores para la disminución de la ingesta

en la disfagia

Dependientes de la disfagia• Pérdida de alimentos por boca y nariz.• Vómitos de alimentos “deglutidos”.• Interrupción por atragantamiento y tos.• Disminución del volumen de los bocados.• Fatiga de la musculatura orofaríngea.• Aumento del tiempo de comidas.

Dependientes del paciente• Rechazo de la ingesta por ansiedad.• Depresión.• Pérdida del valor social de las comidas.• Pérdida del apetito.

Dependientes de la preparación culinaria• Dilución de nutrientes para facilitar la deglución.• Exclusión de alimentos de la dieta.• Alimentos inapropiados para la disfagia.• Monotonía.• Ausencia de alimentos sólidos.• Deficiente presentación.

aumento del riesgo de mortalidad y de dependencia paralas actividades básicas6. El ensayo multicéntrico Food(Feed Or Ordinary Diet), publicado en 2003 y realizadosobre 3.012 pacientes con ictus agudo confirma estarelación y concluye que la disfagia y la desnutrición sondos factores independientes que se asocian con aumentode la dependencia y de la mortalidad a los seis meses delevento7 Las enfermedades neurodegenerativas comoenfermedad de Parkinson, esclerosis múltiple, esclerosislateral amiotrófica (ELA) o Alzheimer, son causa de dis-fagia en el 40-80% de los pacientes, en los que ocasionandesnutrición y complicaciones respiratorias. Entre lospacientes que padecen ELA, la presencia de malnutri-ción energético-proteica es importante y se relacionacon disminución de la supervivencia. En un estudiosobre 55 pacientes diagnosticados de ELA, sólo el índicede masa corporal y la reducción de la capacidad vitaleran factores pronósticos independientes, no existiendorelación entre el grado de desnutrición y la forma decomienzo de la enfermedad o el déficit neurológico8.También la disfagia es uno de los factores que intervie-nen en la pérdida de peso en los pacientes que sufrenenfermedad de Alzheimer, y el riesgo de neumonía poraspiración en estos enfermos está relacionado con laexistencia de disfagia, desnutrición, alteración de la res-puesta inmune y con la inmovilización.

Complicaciones por aspiración a las vías respiratorias

La aspiración supone el paso del contenido orofarín-geo más allá de las cuerdas vocales, hacia la tráquea,los bronquios y los pulmones. Dependiendo del mate-rial aspirado y de la cantidad del mismo, así como de lacapacidad de los mecanismos de defensa del paciente,se van a producir diferentes alteraciones.

Insuficiencia respiratoria aguda

Se produce cuando la cantidad de aspirado esgrande ya sea por la aspiración de un volumen ele-vado o de un bolo sólido que obstruye las vías respi-

ratorias e impide la ventilación. Es un evento graveque produce disnea aguda taquicardia hipotensión ymuerte. La sofocación provoca 10.000 muertes alaño en EEUU.

Neumonitis por aspiración

Cuando el material aspirado contiene ácido gástricoregurgitado se produce una abrasión química de la trá-quea, bronquios y tejido pulmonar que responden conuna intensa reacción inflamatoria, sintomática a las 2-6 horas después de la aspiración. Existe consenso enque para que se produzca una neumonitis es necesarioque el pH del material aspirado sea menor de 2,5 y suvolumen mayor de 20-25 ml en adultos, aunque si estácombinado con partículas de alimentos, el daño puedeser más grave aun con pH mayores de 2,5. No conllevainfección respiratoria en un principio ya que la acidezgástrica impide la proliferación bacteriana, excepto enpacientes que presentan colonización gástrica por bac-terias Gram negativas debido a la existencia de condi-ciones como obstrucción intestinal o gastroparesia.También en aquellos pacientes en los que está supri-mida la acidez gástrica debido al tratamiento conantiácidos, antagonistas antiH

2, inhibidores de la

bomba de protones, o los que reciben nutrición enteralen infusión continua. Cuando se produce la aspiración,la mayoría de los pacientes presentan tos o estridor decorta duración, y raras veces se produce una aspiraciónsilente que sólo se manifiesta por desaturación arte-rial. En algunas ocasiones puede cursar con disneaintensa que origina cianosis, hipotensión, y muerte. Laneumonitis se describió en pacientes inconscientes poranestesia durante el acto quirúrgico, pero se puedeproducir en otras situaciones que conllevan intensadisminución del nivel de conciencia, especialmentesedación por sobredosis de drogas, ictus masivo, trau-matismo craneoencefálico, o crisis comicial. Al con-trario que la neumonía por aspiración, no es más fre-cuente en ancianos ni en pacientes con disfagia, sinoque está en relación con el grado de disminución delnivel de conciencia9.

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Fig. 1.—Etiopatogenia de laneumonía por aspiración.Ca C y C: cáncer cabeza ycuello. NRL: neurológica.NM: neurodegenerativa.TCE: traumatismo craneo-encefálico. MEP: malnutri-ción energético-proteíca.

Ca C y CEnf. NRLEnf. NDGTCEEnvejecimiento

• Higiene oral• Enf. orales• Alimentación

dependiente• ↓ Salival• Tabaquismo• ↓ Alerta

DISFAGIA

MEP

NEUMONIA↓ Muscular

AspiraciónColonizaciónorofaríngea

Alteracióninmunológica

Neumonía por aspiración

Es la complicación más grave de la disfagia.Supone el 5%-15% de las neumonías adquiridas en lacomunidad, y aparece en 4-8 de cada 1.000 pacienteshospitalizados10 siendo mortal en el 20-65% de loscasos. La incidencia de neumonía aumenta con laedad especialmente a partir de los 75 años. El desa-rrollo de neumonía por aspiración requiere el paso alas vías respiratorias de material orofaríngeo coloni-zado por microorganismos patógenos, en suficientecantidad como para desarrollar infección pulmonar.El volumen de material orofaríngeo es indeterminadoy se considera que está en relación con la mayor omenor susceptibilidad del paciente, y en función desu capacidad defensiva tanto mecánica como inmu-nológica. Los adultos sanos pueden aspirar pequeñacantidad de secreciones orofaríngeas durante elsueño pero se considera que la carga bacteriana de lasmismas es baja y que la tos, la actividad ciliar bron-quial y un sistema inmune competente eliminan estosagentes. La presencia de patógenos en el materialaspirado, la cantidad de este y la alteración de lasdefensas mecánicas respiratorias y de la inmunidadcelular y humoral son condiciones necesarias paraque se produzca neumonía aspirativa3. Esto hace quelos pacientes con disfagia orofaríngea por enferme-dades neurodegenerativas o musculares, ictus, trau-matismo cráneoencefálico, cáncer de cabeza y cue-llo, y los ancianos, presenten un riesgo aumentado deneumonía aspirativa, que se incrementa aún máscuando existe desnutrición. La existencia de infec-ción oral como caries, gingivitis o periodontitis y ladeficiente higiene de la boca, son factores que favo-recen la colonización de las secreciones orofaríngeaspor gérmenes patógenos, especialmente enterobacte-rias, pseudomona aeruginosa y estafilococo aureusque, si se produce aspiración, pueden colonizar elárbol traqueo-bronquial y los pulmones. Los pacien-tes en los que existe penetración durante la VFC tie-nen un riesgo cuatro veces mayor de neumonía aspi-rativa, los que aspiran multiplican el riesgo por 10 yen aquellos en los que la aspiración es silente elriesgo es 13 veces mayor11.

La neumonía aspirativa aumenta con el envejeci-miento pero es mucho más frecuente en ancianos resi-dentes en instituciones. Los factores que incrementanel riesgo en estos pacientes son numerosos y su impor-tancia variable de acuerdo con los estudios al respecto(figura 1). En algunos de ellos la existencia dedisfagia1, la aspiración evidente y el tratamiento conmedicación sedante son los principales factores deriesgo. En un estudio de Langmore la dependencia parala higiene oral y la nutrición enteral por sonda se mos-traban como factores independientes para el aumentodel riesgo de neumonía. Otros factores relacionadoseran la dependencia para la alimentación oral, el enca-mamiento, la disminución del nivel de conciencia, lareducida actividad física, el tabaquismo activo y el

recibir más de 8 medicamentos. Sin embargo en un tra-bajo de los mismos autores publicado posteriormente yrealizado sobre un gran número de ancianas residentesen instituciones, aparecía la necesidad de aspiración desecreciones respiratorias, la pérdida de peso, la disfagiay la presencia de infección urinaria como principalesfactores, indicando que la desnutrición y la deshidrata-ción podrían estar presentes en estos pacientes12. Segúnlos autores de ambos estudios, la dependencia para lahigiene oral y el tratamiento con nutrición enteral porsonda pueden apuntar a la existencia de una deficientehigiene bucal y la consiguiente colonización por gér-menes patógenos de las secreciones orofaríngeas. Ladependencia para la alimentación oral podría estar enrelación con una situación clínica de mayor gravedad,pero también con la posibilidad de que estos pacientesfueran alimentados por personal no formado en elmanejo de la disfagia, lo que aumentaría las aspiracio-nes durante las comidas.

En pacientes con ictus la frecuencia de disfagia essegún autores entre el 20% y 51%, durante la primerasemana7,13, llegando al 64% cuando se diagnosticamediante videofluoroscopia13. El sexo masculino y laedad mayor de 70 años son factores predisponentes parala persistencia de disfagia y el desarrollo de neumoníapor aspiración. Pero además de estas condiciones, segúnel estudio de Mann realizado sobre 128 pacientes quehabían sufrido el primer ictus, la penetración o el retrasoen el tránsito oral visualizado mediante VFC son facto-res independientes que aumentan el riesgo de persisten-cia de disfagia, aspiración, e infección respiratoria a los6 meses13. Otro estudio retrospectivo sobre 378 pacien-tes con ictus confirma que la aspiración en la VFC, seasocia con neumonía. La neumonía por aspiración es lamayor causa de muerte en pacientes con ictus, quesobreviene en el 20%-60% de los que la presentan11.

En los pacientes con cáncer de cabeza y cuello en losque la frecuencia de disfagia es muy alta, Nguyen haestudiado la seguridad de la deglución mediante lavideofluoroscopia, antes del tratamiento concomitantecon quimio-radioterapia, y dos meses después de fina-lizado el mismo, observando que el 59% de los pacien-tes presentaron aspiración antes durante o después deltratamiento, lo que ocasionó la muerte en 6 casos (9%).El 33% de los pacientes desarrolló aspiración gravecomo consecuencia del tratamiento14.

Consecuencias sobre la calidad de viday la estancia hospitalaria

La calidad de vida de los pacientes con disfagia sealtera por la imposibilidad para realizar una ingestanormal, lo que sustituye el placer de satisfacer el ape-tito por la desconfianza en lograrlo, y la presenciaconstante de síntomas que producen alarma, molestias,dolor, y hacen ineficaz la alimentación15.

El tiempo dedicado a las comidas aumenta obligada-mente y las alteraciones durante las mismas impiden la

70

compañía de familiares y amigos. Este proceso pro-voca disminución de la motivación para comer, depre-sión, y a la larga reducción del apetito, que es más pre-valente en pacientes con hipogeusia o ageusia. Ladesnutrición resultante es otra causa de disminución dela calidad de vida, ya que ocasiona astenia, debilidadmuscular, apatía y humor depresivo. En muchas oca-siones además la disfagia se acompaña de otros sínto-mas propios de la enfermedad que la produce como dis-minución de la capacidad funcional y aumento de ladependencia en las enfermedades neurológicas; altera-ciones del gusto y del olfato y xerostomía en el cáncerde cabeza y cuello. Garcia Peris y cols en un estudioretrospectivo en 87 pacientes tratados con cirugía porcáncer de cabeza y cuello observó que la calidad devida era significativamente peor en los pacientes condisfagia, y esta era responsable del deterioro de lamisma en el 51,7% de los pacientes. La calidad de vidaera peor también en aquellos que habían recibido trata-miento coadyuvante con radioterapia o quimioterapia.Nguyen ha estudiado la calidad de vida de 73 pacientescon cáncer de cabeza y cuello que sufrían disfagia pos-tratamiento radioterápico asociado o no a quimiotera-pia o cirugía, en comparación con pacientes con lamisma enfermedad pero sin disfagia, observando queel grado de disfagia se correlacionaba directamentecon el deterioro de la calidad de vida y el nivel deansiedad y depresión. Las variables más afectadas enla valoración de la calidad de vida eran de mayor amenor, las dificultades para deglutir, hablar, disfrutardel ocio, la alteración de la imagen corporal, la difi-cultad para la ingesta, la discapacidad del hombro yel dolor. En un estudio multicéntrico realizado sobre360 pacientes con disfagia, hospitalizados o institu-cionalizados en residencias de cuatro países euro-peos incluida España, se observó que pese a que el84% consideraban las comidas como una experienciapara disfrutar, sólo el 45% realmente lo hacia mien-tras el 41% experimentaba pánico y ansiedad durantelas mismas, y el 36% evitaban comer en compañíadebido a la disfagia15.

La estancia hospitalaria y el coste sanitario aumen-tan debido a disfagia por al aumento de morbilidad queesta genera. La mayor parte de los estudios están reali-zados en pacientes con ictus. De acuerdo con los mis-mos las complicaciones de la disfagia prolongan laestancia hospitalaria, los reingresos y el gasto sanitarioconsecuente, y reducen la supervivencia de estospacientes6,7.

Administración de fármacos en la disfagia

La disfagia obliga a modificar la forma farmacéuticade los medicamentos lo que puede ocasionar alteracio-nes de la acción terapéutica de los mismos, por desacti-vación del principio activo o disminución de su absor-ción. En sentido contrario, se pueden ocasionarcomplicaciones graves si se modifica la administración

de fármacos de acción retardada, ya que el pacientepuede recibir en pocos minutos una dosis destinada aabsorberse lentamente en 24 horas. La acción agresivasobre las mucosas, cuando se modifica la forma farma-céutica, es otro factor de riesgo. Algunos medicamen-tos pueden producir esofagitis, que se incrementa porotros factores como la edad, el mayor volumen delcomprimido, una escasa cantidad de agua para tragarlo,y la posición del paciente en decúbito.

Los fármacos a su vez pueden agravar la disfagiaespecialmente aquellos que disminuyen la secreciónsalival, los que alteran la función de la musculaturaestriada o lisa, y aquellos que producen sedación o queocasionan disquinesia, ataxia o disartria. Los ancianosy los pacientes con alteraciones del sistema nerviosocentral, son los más vulnerables a la agravación de ladisfagia debido a fármacos.

Tratamiento de la disfagia orofaríngea

Abordaje multidisciplinar

La disfagia orofaríngea obedece al trastorno de unmecanismo complejo, de etiología múltiple y quecomo tal forma parte de un conjunto de patologíasdiversas, pero sus consecuencias aumentan la morbi-mortalidad y pueden empeorar la evolución de la pro-pia enfermedad causal. El abordaje multidisciplinaraumenta la eficacia del tratamiento al realizarse este deforma coordinada sobre todas las áreas que precisanatención terapéutica (tabla II). Por ejemplo la disfagiaempeora con la existencia de desnutrición o de deshi-dratación, restando eficacia al tratamiento rehabilita-

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Tabla IIÁreas de tratamiento de la disfagia

Área Atención terapéutica

Disfagia Tto. rehabilitadorManiobras compensatorias

Técnicas invasivas Dilatación/Cirugía

Desnutrición Modificaciones dietéticas Suplementos oralesNutrición enteral por sonda

Condiciones agravantes MucositisXerostomíaDeshidrataciónGingivitis, periodontitis, cariesHigiene deficienteDependencia

Enfermedad causal Tto. especifico/Evolución/ Pronóstico

Administración Modificada/de fármacos Consejo farmacéutico

Complicaciones respiratorias Prevención/Tto.

dor y aumentando la probabilidad de que se produzcauna neumonía por aspiración. Varias técnicas depen-dientes de diferentes especialidades son necesariaspara su diagnóstico y la valoración de su evolución.La sensibilización de los especialistas que tratan laenfermedad de base es importante para que la disfagiasea manejada como una entidad clínica y no sólocomo un síntoma más de otra enfermedad. La coordi-nación de todas estas áreas, aumenta la eficacia tera-péutica, disminuye el riesgo de complicaciones, yfacilita la adecuación de las decisiones terapéuticas ala situación clínica y el pronóstico de cada paciente.La Asociación Americana de Gastroenterología(AGA) considera que la complejidad del trastornohace necesario el enfoque multidisciplinar de la disfa-gia16, y el American College of Chest Physicians(ACCP) en sus Guías de Practica Clínica Basadas enla Evidencia, lo aconseja con un grado de recomenda-ción B, ya que aunque su evidencia es baja, el benefi-cio para el paciente es sustancial10.

Detección precoz

Los objetivos del tratamiento en la disfagia motora(tabla III) requieren del diagnóstico y la intervención

precoz para prevenir las complicaciones, lo queaumenta la importancia de la sospecha diagnóstica ydel cribado en pacientes susceptibles. Existen variostest de exploración clínica de la disfagia que requierenhabitualmente la deglución de cantidades importantesde agua que pueden ser impracticables y arriesgadas enpacientes con disfagia grave. Con el objeto de estable-cer un método de cribado seguro para el paciente y sufi-cientemente preciso y sensible para el diagnóstico clí-nico de la disfagia orofaríngea Clavé y colaboradores,en un estudio reciente han testado la prueba del volu-men-viscosidad desarrollada por ellos (que incluye tresvolúmenes y tres grados de viscosidad que se pruebande forma progresiva y con dificultades crecientes),comparándola con la VFC en pacientes con disfagiaorofaríngea y en controles sanos, obteniendo un 100%de sensibilidad para la aspiración y un 83,7% para lapenetración. La especificidad era de 28,8% y 64,7%respectivamente. Se consideró la tos, la voz húmeda yla disminución de la saturación de oxígeno ≥ 3% (paradetectar aspiraciones silentes), como signos de altera-ción de la seguridad de la deglución y el defecto delsello labial, la deglución múltiple para cada bocado y elresiduo oral y faríngeo como alteraciones de la efica-cia. La sensibilidad del test de volumen-viscosidad fuedel 69,2% para el residuo, 88,4% para la degluciónmúltiple y 84,6% para la identificación de pacientessusceptibles de mejorar con el aumento de viscosidaddel bolo, siendo la especificidad para estos factores de80,6%, 87,5% y 73,7% respectivamente17. En base aello y a su experiencia en el manejo multidisciplinar dela disfagia orofaríngea, los autores proponen un algo-ritmo para el cribado, diagnóstico y manejo de la disfa-gia orofaríngea que incluye el test de volumen-viscosi-dad (figura 2).

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Tabla IIIObjetivos del tratamiento en la disfagia

• Corregir las alteraciones de la deglución.

• Prevenir las complicaciones respiratorias.

• Conseguir y mantener un buen estado nutricional.

• Mejorar la calidad de vida del paciente.

Fig. 2.—Algoritmo decribado y diagnósticode la disfagia. VFC: vi-deofluoroscopia. Modi-ficado de Clavé P17.

PACIENTEVULNERABLE

MÉDICO/ENFERMERAValoración clínica al ingreso

TEST DEGLUCIÓNVOLUMEN-VISCOSIDAD

NORMALDEGLUCIÓN SEGURA

ANORMALDEGLUCIÓN DE RIESGO

DIETISTADESNUTRICIÓN

DEGLUCIÓN INEFICAZ

LOGOPEDAASPIRACIÓN Y/O NEUMONÍA

DEGLUCIÓN DE RIESGO

SEGUIMIENTORepetición de test

según historia naturalde enfermedad

TEST DIAGNÓSTICO VFC– Signos seguridad y eficacia– Aspiración vs penetración– Respuesta deglutoria– Tratamiento

Plan de tratamiento

Según la AGA, el abordaje del tratamiento de la dis-fagia debe realizarse teniendo en cuenta cinco fases(tabla IV), que engloban los aspectos referentes aldiagnóstico, los riesgos y las posibilidades terapéuticasen la disfagia. Estos aspectos se abordan a través de lahistoria clínica y la exploración física dirigidas hacia eltrastorno, y hacia la detección de posibles enfermeda-des subyacentes causantes del mismo. Se deben inves-tigar si existen complicaciones, recabando datos dedeshidratación y desnutrición, y antecedentes de infec-ción respiratoria, y tos, especialmente en relación conlas comidas. No hay que olvidar el registro de la rela-ción de fármacos que recibe el paciente.

Los siguientes pasos se refieren a la exploración clí-nica de la deglución, de preferencia mediante la pruebade volumen-viscosidad. Si esta exploración es positivase deben realizar las exploraciones técnicas necesariasque puedan confirmar el diagnóstico, su gravedad y suorigen, así como el riesgo de neumonía por aspiración.

Las técnicas a realizar se seleccionan en función delas características del trastorno y la disponibilidad delas mismas. La laringoscopia permite visualizar laslesiones estructurales, y detectar el retraso del reflejodeglutorio y el residuo faríngeo. La VFC informa de siexiste retraso en el inicio del reflejo deglutorio, regur-gitación nasal, penetración en el vestíbulo laríngeo,aspiración a tráquea, o presencia de residuo en lafaringe. La manometria faringoesofágica y la endosco-pia digestiva alta complementan las anteriores en casonecesario.

El último punto esta enfocado a valorar la utilidad delas terapias de modificación dietética y de la deglución,basándose en los datos de la visualización dinámica dela misma mediante la VFC.

Estrategias de tratamiento

La disfagia debida a lesiones estructurales es suscepti-ble de tratamientos invasivos como la dilatación endos-cópica y la cirugía. La disfagia debida a alteraciones fun-cionales o mixta requiere tratamientos conservadores quemejoren la función deglutoria y disminuyan el riesgo deaspiración. En estos casos la estrategia se basa en el incre-mento de la seguridad y de la eficacia de la degluciónmediante las modificaciones dietéticas necesarias y eluso de espesantes, y la rehabilitación de la degluciónmediante maniobras y ejercicios que mejoren la coordi-nación y la fuerza de los músculos que intervienen en elproceso de la deglución.

Tratamientos invasivos

Lesiones estructurales orofaríngeas

La disfagia debida a lesiones estructurales orofarín-geas, requiere con frecuencia la utilización de técnicasinvasivas como dilataciones, o cirugía. La miotomía es lacirugía más común y sus efectos son la reducción del tonodel esfínter esofágico superior y la resistencia al paso delbolo a su través. De acuerdo con la AGA la dilatación eseficaz en las estenosis benignas y membranas, aunquerequiere dilataciones repetidas durante varios años encasi la mitad de los pacientes, y en algunos la combina-ción con miotomía; la miotomía es una técnica con bue-nos resultados en el divertículo de Zenker combinado condiverticulectomía16.

Aspiración grave intratable

La aspiración grave intratable es más frecuente cuandoexiste ausencia o retraso de la respuesta faríngea degluto-ria, combinada con una contracción faríngea débil. Puedeser candidata al tratamiento quirúrgico con miotomía,excisión del cricofaríngeo, medialización de las cuerdasvocales, cierre glótico o laringuectomía con traqueoto-mía, pero la utilización de estas técnicas es controver-tida y no existen estudios controlados que permitanvalorarlas, por lo que su indicación no se puede realizarde forma rutinaria sino en función de las ventajas esti-madas para un paciente concreto y con la informaciónal mismo de sus beneficios y riesgos16.

La disfagia mixta estructural y funcional es más fre-cuente en pacientes que han sufrido cirugía faringo-laríngea debida a cáncer, especialmente si han recibidotambién tratamiento radioterápico., En estos pacientespueden existir alteraciones funcionales y anatómicasque requieran ambos tratamientos.

Rehabilitación de la deglución

Consiste en la modificación de los hábitos durante laalimentación mediante el establecimiento de ajustes de

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Tabla IVPlan de tratamiento en la disfagia

1. Valorar existencia de disfagia y su etiología– Historia y exploración física:

iii. Enfermedad subyacente.iii. Alteraciones neurológicas.iii. Complicaciones respiratorias y nutricionales.

2. Identificar alteraciones estructurales orofaríngeas/ esofágicas.

3. Valorar alteraciones funcionales orofaríngeas– Ausencia o retraso del reflejo deglutorio.– Aspiración.– Regurgitación nasofaríngea.– Residuo faríngeo.

4. Evaluar riesgo de neumonía por aspiración

5. Determinar si es susceptible de tto.– Modificaciones dietéticas.– Medidas compensatorias.– Técnicas deglutorias.

la posición corporal durante las comidas; y de la téc-nica de deglución, a través de maniobras y ejerciciosque fortalecen los grupos musculares orofaríngeosafectados, aumentando su fuerza y rapidez de contrac-ción para facilitar el paso del bolo y minimizar la aspi-ración. Sus efectos están limitados por el carácterreflejo de estos mecanismos, que sólo en parte puedenser modificados por la voluntad. La terapia de la deglu-ción requiere que el paciente conserve sus funcionescognitivas y pueda colaborar en el aprendizaje. Portanto la posibilidad de utilizar esta terapia depende delestado vigil, de la capacidad cognitivo-conductual y decomunicación del paciente, de que este pueda tenerconciencia del problema, y de que mantenga la capaci-dad de aprendizaje. Las diferentes técnicas se debenindividualizar según las alteraciones de cada paciente.Para ello lo ideal es que el logopeda pueda establecer laterapia de acuerdo con la información precisa de lamecánica de la disfunción que se puede obtener con laVFC.

El paciente con disfagia debe realizar las comidas enun ambiente tranquilo sin distracciones que le impidanla concentración necesaria en la deglución. Debe estarsentado con el raquis en ángulo de 90º, los pies apoya-dos por completo en el suelo, la columna cervical aline-ada de frente y en flexión anterior ligera sobre la mesa.Debe utilizar vajilla y cubiertos adaptados, con cucha-ras de pequeño volumen (5 cc), o en todo caso adapta-das al volumen de los bolos que tolere. Si es posible,debe tomar los líquidos con pajita ya que la limitacióndel volumen de los sorbos y el descanso entre los mis-mos disminuye el riesgo de aspiración. No se debenutilizar jeringas para administrar alimentos directa-mente en la cavidad oral por el riesgo de dispersión yaspiración de los componentes. La cuchara debe entraren la boca en posición horizontal. Se debe estimular elcontacto de la misma con el suelo de la boca y la puntade la lengua y favorecer los estímulos térmicos paraactivar las vías sensitivas. Existen diversas posicionesde la cabeza que pueden ayudar a contrarrestar diferen-tes alteraciones de la deglución y que se deben indivi-dualizar según las alteraciones de cada paciente. Porejemplo la extensión del cuello y su posterior flexiónayudará al paciente con glosectomía a realizar el trán-sito del bolo ayudándose por la fuerza de la gravedad; yla rotación de la cabeza hacia el lado afecto favorece elpaso del bolo por el lado sano. Las maniobras que utili-zan la posición de cabeza inclinada, de rotación haciael lado afecto durante la deglución, y los movimientosdel mentón hacia arriba y abajo aumentan la aperturadel esfínter esofágico superior (EES), la limpieza farín-gea y minimizan la aspiración. Además se utilizan ejer-cicios musculares específicos para los defectos indivi-duales, de forma que el paciente trabaje cada áreaorofaríngea con ejercicios para las zonas alteradas. Unaspecto importante es el aprendizaje de maniobras delimpieza para evitar el residuo faríngeo que podríaaspirarse posteriormente. Entre estas maniobras estánlas degluciones repetidas; la fonación forzada con con-

sonantes como j, g, k, y en caso de que exista residuo enla boca, la succión del mismo. El logopeda seleccio-nará las adecuadas para cada paciente.

Existen varios estudios sobre la eficacia de lasmaniobras compensatorias y la rehabilitación de ladeglución a corto y largo plazo en pacientes que sufrendisfagia orofaríngea debido a diferentes enfermedadesneurológicas, en los que se observa mejoría funcionalque permite reiniciar la alimentación oral e inclusoprescindir de la nutrición enteral por sonda en más de lamitad de los pacientes18.

Los ejercicios que mejoran la fuerza muscular en ladeglución han sido utilizados en varios estudios, algu-nos de ellos con bio-feedback con electromiograma, yse han elaborado programas intensivos que permiten elalta del paciente y la continuación de la terapia en sudomicilio. En algunos estudios se ha contrastando lamejoría clínica con la exploración mediante VFC,observando que los cambios se mantenían a largoplazo. Debido a la inexistencia de ensayos controladosy aleatorizados que avalen la eficacia de las técnicas detratamiento rehabilitador en la disfagia, la evidenciaclínica de las mismas es escasa aunque su utilidadparece clara en la mejoría de la sintomatología clínica yla prevención de la infección respiratoria. La GuíaPractica del ACCP indica la utilización de las manio-bras compensadoras para la reducción de la aspiracióncon una recomendación B, ya que aunque el nivel deevidencia es bajo, el beneficio para conseguir deglu-ciones sin riesgo es sustancial10.

Tratamiento nutricional

La justificación del tratamiento nutricional en la disfa-gia se basa en el compromiso de la ingesta calórica y deagua que se produce a consecuencia del trastorno, y a lascomplicaciones potencialmente mortales, entre ellas ladesnutrición, que requieren para su manejo la instaura-ción de modificaciones dietéticas o soporte nutricional.

El plan de tratamiento requiere realizar una valora-ción nutricional y evaluar el grado de disfagia. El algo-ritmo de la figura 3 ilustra los pasos a seguir para laselección del tipo de atención nutricional. El riesgo ele-vado de aspiración y la existencia de desnutriciónmoderada o grave, son factores determinantes para evi-tar la vía oral y pautar soporte nutricional mediantesonda. Al valorar el riesgo de aspiración se deben teneren cuenta los antecedentes de neumonía por aspiracióny otras condiciones que aumentan el riesgo de pade-cerla como la existencia de aspiraciones silentes y ladisminución de la alerta. Desde el punto de vista nutri-cional la existencia de desnutrición y la incapacidad delpaciente de ingerir por vía oral el 75% de sus necesida-des calóricas y proteicas o el 90% de sus necesidadeshídricas, hacen necesario el soporte nutricional consuplementos orales (SO) o con nutrición enteral.

Las necesidades nutricionales se calculan, igual queen otros pacientes, de acuerdo con la edad, sexo, existen-

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cia de desnutrición y de enfermedades o situaciones clí-nicas que produzcan aumento del gasto energético ohipercatabolismo. Las necesidades medias están entre30 y 40 kc/kg/día y 1,2-1,5 g de proteínas/kg/día. Enestos pacientes es importante calcular las necesidadeshídricas diarias dado el alto riesgo de deshidratación. Elplan de tratamiento debe incluir una pauta de rehidrata-ción si es preciso; la vía y la forma de administración delaporte nutricional, del agua y de la medicación. Esimportante añadir indicaciones para disminuir el riesgode neumonía por aspiración como son la higiene buco-dental y el tratamiento de las enfermedades de la boca.El aporte nutricional debe acompañarse de terapia parala recuperación de las alteraciones de la deglución, conun tratamiento de modificación postural durante lascomidas, maniobras compensadoras y ejercicios derehabilitación prescritos y controlados por el logopeda.Dependiendo del tipo de patología subyacente y de larespuesta al tratamiento de la disfagia, esta puedemejorar o empeorar con relativa rapidez, y el estadonutricional puede cambiar, por lo que la reevaluaciónperiódica es imprescindible para adaptar la dieta y lavía de aporte a las nuevas condiciones del paciente.

Modificaciones dietéticas

Con las modificaciones dietéticas se persigueaumentar la eficacia y la seguridad de la deglución ysecundariamente mejorar la calidad de vida, en la quecomo hemos visto, todos los factores relacionados conla alimentación juegan un importante papel. Las modi-ficaciones se realizan mediante la introducción de cam-bios en la textura de los alimentos y el volumen de los

bocados, lo que facilita su manejo oral y el tránsito oro-faríngeo; y a través de la estimulación de las vías sensi-tivas del reflejo deglutorio mediante el aumento de lacondimentación, la introducción de sabores intensos,especialmente los agrios, y el uso de temperaturascalientes o frías. Con estas medidas se intenta minimi-zar las posibilidades de aspiración y facilitar el tránsitoorofaríngeo, y de esta forma aumentar el aporte deagua, energía y nutrientes hasta cubrir las necesidadesdel paciente.

Establecer las características de una dieta estándarpara la disfagia es difícil debido a que la variación delas alteraciones de la deglución y del grado de las mis-mas obliga a individualizar la dieta en cada paciente,sin embargo estas variaciones se realizan siempre alre-dedor de unas características de los alimentos que serefieren a la textura y al volumen de los bocados. Ladeglución se facilita con una reducción del volumenque varía en general entre los 5 cc y los 10 cc (unbocado habitual en personas normales esta entre 18-25cc). El volumen a seleccionar es aquel que al pacientele es más fácil tragar. Si es demasiado grande se difi-culta la elaboración del bolo y aumenta el riesgo deaspiración y si es excesivamente pequeño disminuye laestimulación sensitiva y además se aumenta el tiempode las comidas y por tanto el cansancio.

La textura depende de la organización de los compo-nentes estructurales del alimento, lo que se percibe porsus cualidades mecánicas, tactiles y visuales. Estascualidades establecen varias propiedades que modifi-can la facilidad para deglutir los alimentos, como son ladureza, la cohesión (ejemplos de diferente cohesiónson el yogur intacto y el que se ha removido), la visco-sidad, la elasticidad, la adhesión, y la facilidad o difi-

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Sospecha Disfagia

Riesgo Aspiración

Elevado Bajo

MEP Moderada-Grave

Modificaciones dietéticas

MEP Ligera

NE Sonda SO

Normal

Evaluación InicialDisfagia Nutricional

Clínica/VFC VEN

Tratamiento Rehabilitador de la deglución

Evaluación periódica

Fig. 3.—Algoritmo de tra-tamiento nutricional en dis-fagia. VFC: videofluoros-copia. SO: suplementosorales. VEN: valoracióndel estado nutricional. NE:nutrición enteral total.MEP: malnutrición energé-tico-proteica.

cultad para masticarlo. Además el tamaño y la forma delas partículas hacen que el alimento resulte arenoso,áspero, fibroso, suave, cristalino etc, y las característi-cas relativas a su contenido en agua lo hacen seco ohúmedo. La combinación de todos estos factoresinfluye en la capacidad de masticación, de formacióndel bolo y en la facilidad del tránsito orofaríngeo. Lascaracterísticas de los alimentos que más facilitan ladeglución en la disfagia son: que sean blandos, suaves,húmedos y de fácil masticación. Los alimentos que sedeben evitar porque aumentan el riesgo de aspiraciónfiguran en la tabla V.

Se intenta que el tamaño de las partículas y la visco-sidad en los purés y en los espesantes estén estandariza-dos para las texturas más utilizadas en la disfagia con elfin de conseguir una uniformidad en los productoscomerciales específicos para disfagia y establecer unacorrespondencia con las necesidades de los pacientes.En la práctica las consistencias comúnmente aceptadaspara la exploración de la disfagia y la adaptación de ladieta y los líquidos se mencionan con el nombre del ali-mento cuya textura es similar: consistencia líquida:liquidos finos como agua, infusiones, caldos, zumos;consistencia nectar; consistencia miel y consistenciapudding.

Las dietas más utilizadas en disfagia están constitui-das por purés homogéneos, cuya textura puede variaren función del tipo de disfagia. Los pacientes que pre-sentan alteraciones estructurales requieren purés detexturas más líquidas que aquellos que tienen una dis-fagia motora en los que las consistencias más espesasson mejor manejadas. El agua y los líquidos debeningerirse con la misma consistencia y volumen de sor-bos que los alimentos sólidos, y se debe controlar suingesta para prevenir la deshidratación. Las condicio-nes que se deben tener en cuenta para la alimentaciónde los pacientes con disfagia figuran en la tabla VI.

No es fácil elaborar una dieta suficiente y con latextura adecuada a las necesidades del paciente conla preparación culinaria tradicional. Especialmentecuando el trastorno de la deglución impide la ingesta deuna cantidad suficiente de alimentos o exige una con-sistencia ligera, el aporte de nutrientes disminuye y elpaciente se desnutre. En estos casos la utilización deproductos comerciales enriquecidos, listos para tomaro liofilizados, con sabores variados y composición

controlada es una alternativa que garantiza la suficien-cia nutricional y aumenta la variedad de la dieta. Parafacilitar la ingesta líquida existen en el mercado variosespesantes y productos para hidratación ya espesados ysaborizados que mejoran la aceptación de la ingestahídrica en estos pacientes19.

Estudios que han testado el uso de espesantes paralos líquidos realizados sobre todo en pacientes conictus han observado una disminución muy significativade la aspiración20. Existen algunas revisiones sistemáti-cas de la biblioteca Cochrane sobre los tratamientos nofarmacológicos en la disfagia en enfermedades muscu-lares, y otro en enfermedad de Parkinson que no hanpodido extraer conclusiones de evidencia dado elescaso número de ensayos controlados de los trata-mientos de modificación dietética y de rehabilitaciónde la deglución.

Soporte nutricional

Cuando existe desnutrición o la alteración de ladeglución impide que el paciente reciba el aporte caló-rico y de nutrientes que precisa y exclusivamente conalimentación tradicional, se hace necesaria la utiliza-ción de suplementos orales (SO) o de nutrición enteral(NE) por sonda. Los suplementos nutricionales seaportan por vía oral con el objeto de complementar ladieta oral modificada y por tanto deben elegirse en fun-ción de las deficiencias en la ingesta del paciente. Enocasiones se precisa únicamente el aporte de un suple-

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Tabla VAlimentos de riesgo en la disfagia orofaríngea

• Con doble textura (sopa, leche con cereales).

• Que se desmenuzan (pan tostado, galletas).

• Secos (pan de molde).

• Pegajosos (miel).

• Duros (frutos secos).

• Con piel o semillas (aceitunas, frutas con piel).

• De textura fibrosa (carnes fibrosas, espárragos).

Tabla VICondiciones durante la ingesta en pacientes

con disfagia

Ambientales• Ambiente tranquilo.• Evitar distracciones (TV, Radio, conversación).• Eliminar objetos no necesarios para la comida.• Tiempo suficiente pero no > de 45 minutos.

Del paciente• Paciente descansado (evitar fisioterapia, exploraciones previas).• Paciente sentado en ángulo recto, pies apoyados en suelo, inclinado

sobre la mesa.• Maniobras compensadoras.• Autoalimentación (disminuye riesgos de aspiración).• Cuidador sentado enfrente en posición ligeramente inferior al

paciente.• Evitar el decúbito durante 30-60 minutos después comida.

De la alimentación• Tomas fraccionadas de pequeño volumen.• Purés homogéneos, consistencia adaptada.• Sabores intensos.• Alternar temperaturas calientes y frías.• Bocados pequeños adaptados.• Variar sabores y cuidar presentación.• Control de signos de penetración entre bocados (voz húmeda).• Control de residuo oral.

mento de proteínas de alta calidad, y otras el aportecalórico y proteico para completar la dieta. En cual-quiera de los casos estos suplementos se deben admi-nistrar de forma controlada, bien incluidos en algún ali-mento, que es lo más sencillo cuando se trata desuplementos en polvo, o bien aisladamente, y en estecaso con un horario que no interfiera con las comidas.Puede se útil administrarlo como postre o en colacionesa media mañana o antes de dormir, y siempre en formaconcentrada para disminuir la cantidad total necesaria.Según el estudio FOOD, sobre el efecto de los suple-mentos en pacientes con ictus que sufrían disfagia, suadministración no supuso diferencias en la morbilidad,la estancia hospitalaria, la calidad de vida ni la mortali-dad, por lo que la suplementación rutinaria de la dietaen estos pacientes no esta indicada21. Los SO debenreservarse para los pacientes desnutridos o con bajaingesta en su alimentación habitual.

La decisión de utilizar nutricion enteral por sonda, serealiza en función de la gravedad de la disfagia y delgrado de desnutrición (figura 3), aunque como ya se hacomentado se debe valorar además la existencia de otrosfactores predisponentes para desarrollar neumonía poraspiración especialmente el antecedente de haberla pade-cido y la disminución del nivel de conciencia.

La vía de administración depende de la duración pre-vista del soporte, estando el límite en 6 semanas para laelección de la gastrostomía como vía preferente. Otrosfactores son el riesgo de aspiración, la capacidad funcio-nal, y la esperanza de vida. Si el riesgo de aspiración eselevado está indicada la alimentación postpilórica eninfusión contínua. Si la capacidad funcional del pacientese mantiene está indicada la gastrostomía que le permitemayor autonomía y la recuperación de su vida de relaciónsocial. Cuando el paciente recibe nutrición enteral porsonda debemos tener en cuenta las medidas necesariaspara prevenir la regurgitación y el retraso del vaciamientogástrico que pueden conducir a broncoaspiración, espe-cialmente en pacientes encamados y con disminución delnivel de conciencia. Estas medidas incluyen la posiciónsemisentado, el control del resíduo gástrico y la infusióna bajo flujo, y si es necesario el uso de procinéticos.

En pacientes ancianos con disfagia y demenciaavanzada todos los autores están de acuerdo en que eltratamiento con NE por sonda no aumenta la supervi-vencia, ni disminuye las complicaciones de la disfagia,y sí deteriora la calidad de vida del paciente al requeririnmovilizaron y privarle de la alimentación oral.

En los pacientes con enfermedades neurológicasdegenerativas que sufren desnutrición ocasionada pordisfagia y complicaciones respiratorias, y especial-mente en la ELA, en que la desnutrición es un factor dedisminución de supervivencia, la nutrición enteral porsonda esta indicada, siempre que no se encuentren enuna fase avanzada de la enfermedad. En la ELA elobjetivo es impedir la reducción de la supervivenciadebido a la desnutrición que acelera el deterioro de lafunción pulmonar, por lo que esta indicado instaurar elsoporte antes de que la capacidad vital sea menor del

50%. En estos pacientes la vía indicada es la gastrosto-mía percutánea radiológica o endoscópica (PEG) paraevitar la anestesia durante el procedimiento.

La indicación también es clara en los pacientes concáncer de cabeza y cuello que presentan disfagiadurante el tratamiento con radioterapia, ya que la pér-dida de peso, el retraso del tratamiento antineoplásico yla disfagia y odinofagia debida a mucositis son inten-sas. Algunos superan el tratamiento con una pérdida depeso moderada y mantienen la ingesta oral aunquereducida, muchos de ellos necesitan suplementos yotros nutrición enteral completa por vía oral. En algu-nos casos la nutrición enteral por sonda se impone alexistir una disfagia completa. Algunos autores defien-den la gastrostomía previa al tratamiento para evitar lasonda nasogástica (SNG) que aumenta la secreción democo y es peor aceptada por el paciente. Teniendo encuenta que los enfermos que reciben radioterapia comocoadyuvante de la cirugía pueden desarrollar disfagiamás duradera, y que estos pacientes realizan una vidaactiva, en los que la interacción social es muy impor-tante, la indicación de PEG sería la vía de elección, enaquellos que precisaran NE por sonda.

En los pacientes con ictus agudo, los resultados delestudio FOOD22 revelan que si bien el inicio de NE en lossiete primeros días después del evento, disminuye lamortalidad a los seis meses en un 5%-8%, esta disminu-ción se produce a costa de incrementar la supervivenciade enfermos en mala situación clínica, lo que no permiterecomendar el inicio precoz de la NE. En ese mismo estu-dio no se observaron diferencias entre el uso de sondanasogástrica y gastrostomía respecto a mortalidad o defi-ciente situación clínica a los seis meses del ictus. Estehallazgo parece contradecir los resultados encontradosen estudios previos en que se observaba que la PEG ofre-cía mejores resultado que el tratamiento con NE via SG,en cuanto a mortalidad y eficacia en pacientes con ictus ydisfagia mantenida. La Sociedad Europea de NutriciónEnteral y Parenteral (ESPEN) en su Guías de NutriciónEnteral23 publicadas en 2006 considera que los resultadosdel estudio FOOD deben ser examinados con precauciónya que el estudio presenta insuficiencias metodológicasen la inclusión de los pacientes, no está claramente esta-blecida la duración del soporte, y este además se iniciómás tarde en el grupo de PEG que en el de SG. Conside-ran también que existen estudios previos que demuestranque el tratamiento con NE por sonda, de comienzo pre-coz, tiene un efecto importante en el aumento de la super-vivencia y la disminución de la estancia hospitalaria,especialmente en los mayores de 65 años. Por todos estosfactores aconseja el soporte con NE:

– En los pacientes ancianos con disfagia grave, enlos que es imposible que reciban por vía oral la ali-mentación que satisfaga sus necesidades nutricio-nales (recomendación A) basados en el hecho deque estos pacientes no pueden evitar la desnutri-ción y mantener su vida sin la ayuda del soportenutricional.

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– El inicio del tratamiento debe realizarse lo antesposible (recomendación C).

– El soporte nutricional se debe acompañar de tera-pia intensiva de rehabilitación de la deglución(grado de recomendación C).

En algunos pacientes, con disfagia debida a eventosagudos o tratamientos agresivos, predominantementeictus o pacientes tratados por cáncer de cabeza y cuello,la deglución puede recuperarse total o parcialmentecomo consecuencia de la evolución favorable del tras-torno y potenciada por el tratamiento rehabilitador.Algunos autores como Crary han propuesto estrategiaspara la transición de un tipo de nutrición a otro endeterminados grupos de pacientes, en concreto losque se recuperan de un ictus y los que han sido trata-dos con cirugía o radioterapia por padecer un cáncerde cabeza y cuello24. Las condiciones a evaluar parainiciar la transición hacia la dieta oral son la estabili-dad clínica y nutricional, la existencia de un adecuadoestado cognitivo, un patrón respiratorio estable y unaexploración de la deglución y de las secuelas de laenfermedad causal, como por ejemplo la capacidadcognitiva, el grado de alerta y la debilidad muscularen los pacientes neurológicos, o las lesiones estructu-rales y la xerostomía en el cáncer de cabeza y cuello.

Una vez iniciado el proceso los pasos a seguir son:

– Establecer la seguridad de la ingesta oral.– Involucrar al paciente y establecer objetivos pró-

ximos en cuanto a la ingesta oral.– Selección por el logopeda del material para iniciar

la alimentación oral.– Aumento gradual de alimentación oral.– Disminución gradual de la NE por sonda y paso a

tomas intermitente.– Ingesta oral igual o mayor al 75% de las necesida-

des nutricionales durante al menos 3 días seguidosantes de retirar la sonda.

Durante el proceso de transición se incrementará ladieta oral de forma individualizada y progresiva, dis-minuyendo la enteral y cambiando su infusión a hora-rios que no interfieran con la alimentación oral, hastasuspender la NE si es posible.

Los controles diarios deben incluir la ingesta caló-rica por vía oral y enteral, el aporte hídrico por ambasvías, el peso, la evolución de la función deglutoria y laexistencia de signos de complicaciones respiratorias.

Periódicamente se evaluará el estado nutricional y serealizará un estudio de la deglución con VFC, y unalaringoscopia si se sospechan lesiones estructurales.

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Epilepsia y alimentación. Dietas cetogénicasC. Pedrón GinerDoctora en Medicina. Médico Adjunto. Sección de Gastroenterología y Nutrición. Hospital Infantil Universitario Niño Jesús.Madrid. España.



Resumen

En el momento actual, la relación entre epilepsia y ali-mentación se puede abordar desde una doble vertiente.Por un lado, no cabe duda que ciertos tipos de epilepsiaestán relacionados con la alimentación, aunque como nose conoce si el consumo de algún alimento pudiera condi-cionarla, la realización de dietas restrictivas no está justi-ficada. Por otro, se conoce que una dieta rica en grasas ypobre en hidratos de carbono y proteínas, la dieta cetogé-nica (DC) tiene efecto en el control de la epilepsia refrac-taria. En este capítulo se revisan ambos aspectos y enespecial las condiciones para el uso de esta última, discu-tiéndose los diversos tipos de DC y las estrategias empren-didas para mejorar su efecto terapéutico y disminuir lascomplicaciones.

(Nutr Hosp Supl. 2009;2(2):79-88)

Palabras clave: Epilepsia. Tratamiento dietético. Epilepsiarelacionada con la alimentación. Dieta cetogénica.

EPILEPSY AND FEEDING. KETOGENIC DIETS

Abstract

At the present time, the relationship between epilepsyand feeding may be approached from two perspectives.On the one hand, there is no doubt that certain types ofepilepsy are related with feeding, although it is unknownwhether the intake of a certain food may have an impacton it so that carrying out restrictive diets is not justified.

On the other hand, it is known that a fat rich and car-bohydrate and protein low diet, such us the ketogenic diet(KD) may have an impact on the control of refractoryepilepsy. In this chapter both aspects are reviewed, inparticular the conditions of the use of the latter, dis-cussing the different types of KD and the strategiesadopted to improve its therapeutic effect and decrease thecomplications.

(Nutr Hosp Supl. 2009;2(2):79-88)

Key words: Epilepsy. Dietary therapy. Feeding-related epi-lepsy. Ketogenic diet.

Introducción

La epilepsia es una alteración cerebral crónica que secaracteriza por crisis involuntarias y recurrentes, debi-das a la descarga acoplada y excesiva de los impulsosnerviosos de las neuronas corticales, asociadas even-tualmente con diversas manifestaciones clínicas.

Las manifestaciones clínicas de las crisis dependende la zona específica cerebral implicada y de sutamaño, pudiendo afectar tanto a la función motora(convulsión) como a la de percepción de sensaciones,capacidad de alerta, función nerviosa autonómica o auna combinación de cualquiera de ellas. La Liga Inter-nacional de la Epilepsia ha puesto al día recientementesu clasificación1. La epilepsia puede ser debida a altera-ciones estructurales cerebrales (epilepsia secundaria osintomática por meningitis, traumatismos, tumores,

malformaciones…), ser expresión de ciertas alteracio-nes metabólicas o tener un origen desconocido. Aun-que algunas epilepsias idiopáticas son heredadas deforma mendeliana monogénica, la mayoría son multi-factoriales y obedecen a interacciones complejas entrela carga genética individual y el ambiente.

Estos trastornos son muy frecuentes; hasta un 5% dela población puede presentar una convulsión a lo largode su vida. La prevalencia global de la epilepsia es esti-mada por la OMS en 8,2 por cada mil individuos y laincidencia anual en los países desarrollados es de apro-ximadamente 50 por 100.000 habitantes de la pobla-ción general. Se da en todos los rangos de edad, siendolos niños especialmente proclives a presentarla.

Los fármacos antiepilépticos (FAEs) son la principalmodalidad de tratamiento y consiguen un buen control delas crisis en la mayoría de los pacientes. Sin embargo,existe al menos un 25% de la población epiléptica concrisis intratables y/o con un mal control de las mismas,que precisan el uso de 2 o más FAEs sin conseguir ladesaparición de las crisis o una reducción significativa delas mismas2 o bien presentan efectos secundarios impor-tantes derivados del uso de estos fármacos, con el consi-guiente deterioro tanto neurológico como social.

Correspondencia: Consuelo Pedrón Giner.Sección de Gastroenterología y Nutrición.Hospital Infantil Universitario Niño Jesús.Avda. Menéndez Pelayo, 65 - 28009 Madrid.E-mail: [email protected]


En estos casos se plantean otras modalidades de tra-tamiento como son la cirugía, la estimulación del ner-vio vago y la dietoterapia3.

Las primeras observaciones del efecto que el ayunoo cierto tipo de dieta ejercían en el control de la epilep-sia datan de principios del siglo XX4. Con el desarrolloposterior de los FAEs la dieta quedó relegada y no hasido hasta fechas recientes cuando ha renacido el inte-rés por ella. El tratamiento dietético más comúnmenteempleado ha sido la dieta cetogénica que a lo largo deltiempo ha experimentado modificaciones para facilitarsu seguimiento y mejorar su efectividad. Sin embargo,siguen existiendo polémicas en torno a aspectos talescomo su mecanismo de acción, el grado de eficaciaobtenido, el mejor modo de llevarla a la práctica y losefectos secundarios que ocasiona5,6.

Por otra parte, recientemente se ha puesto de mani-fiesto la existencia de crisis estrechamente relaciona-das con la alimentación1 y la posibilidad de que pudie-ran ser desencadenadas por algún tipo de alimento conlas implicaciones terapeúticas que ello pudiera tener.

En este capítulo se pretenden revisar los conoci-mientos actuales en el tratamiento dietético de la epi-lepsia.

Epilepsia relacionada con la alimentación(eating epilepsy)

La epilepsia se define como una patología con crisisespontáneas recurrentes, no directamente relacionadoscon un desencadenante específico. Sin embargo, algu-nos pacientes refieren que las crisis a veces son provo-cadas por estímulos externos o internos como porejemplo la falta de sueño, el exceso de ingesta de alco-hol, el despertar temprano, la estimulación visual entreotros. Los síndromes de epilepsia refleja son aquellosen los que los episodios epilépticos son precipitadospor los estímulos sensoriales de diverso tipo, visuales,olfativos o incluso por el hecho de pensar, escribir, cal-cular, tocar instrumentos musicales, así como por laalimentación1. Conocer el desencadenante de las crisispuede llevar a modificaciones en la conducta y quizá ala disminución de su frecuencia.

La epilepsia relacionada con la alimentación (eatingepilepsy) se refiere a los casos en que las crisis estánvinculadas con la misma. El desencadenante clínico,generalmente específico para cada paciente, es en algu-nos casos la propia visión de los alimentos o incluso su

olor. En otros parece ser la distensión gástrica pues sepresentan después de una comida copiosa. Puede tam-bién haber crisis desencadenadas por el estímulo oralcomo lavarse los dientes o besar. La frecuencia de estetrastorno se estima que es de un caso por cada 1.000-2.000 pacientes epilépticos.

Clínicamente se presentan como crisis focales moto-ras con o sin auras y automatismos. Estos pacientes pue-den tener también crisis espontáneas y muchos asociandéficits neurológicos. En general el EEG presenta activi-dad localizada o regional en las estructuras temporo-lím-bicas o en la región peri-silviana (tabla I); con frecuenciaasocian exploraciones de imagen patológicas. Lospacientes con trastornos de comienzo extralímbico sonmás sensibles a estímulos somatosensoriales o propio-ceptivos durante la alimentación y es más probable quela inducción de crisis pueda prevenirse alterando lascaracterísticas sensoriales de los alimentos.

Por otra parte, se han descrito crisis desencadenadaspor ciertos alimentos tanto en el hombre (como las nue-ces Ginko, la intoxicación por frutas en pacientes coninsuficiencia renal crónica) como en animales (gluta-mato monosódico y exceso de aporte de aminoácidos enratas), pero apenas existen publicaciones en relación coneste hecho. En EEUU, una encuesta llevada a cabo en193 pacientes adultos mostró que sólo 11 enfermos(5,7%) ponían en relación la ingesta de algún alimentoconcreto (4: edulcorantes y carbohidratos; 3: carnes yaves; 1: productos lácteos) con las crisis7. Sin embargo,en un entorno cultural diferente, en el que se consideraque el estilo de vida puede ser un factor crucial en eldesencadenamiento de la epilepsia, los datos son muydistintos. Tanto las familias como los agentes de saluden Irán, creen que el consumo de ciertos alimentosdesencadena las crisis: el 55% de 125 niños epilépticosse sometían a restricciones alimentarias y el 58,4% delos agentes de salud creían que los productos lácteos,carnes, frutas y vegetales podían estar implicados. Estadiscordancia puede deberse a factores culturales, peroprecisa una mejor investigación.

Por último, llama también la atención cómo losniños con crisis tienen gustos alimentarios diferentes alos de los niños normales, prefiriendo los alimentosricos en grasa frente a aquellos ricos en carbohidratos8.Hasta el momento no conocemos las bases metabólicaspara estas preferencias, si tienen relación con los posi-bles mecanismos neurofisiológicos que influyen en laetiología y el tratamiento de las crisis o si pudieran pre-decir el cumplimiento e incluso la eficacia de la DC.

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Tabla IEpilepsia relacionada con la alimentación

Estímulo Región o sistema que desencadena la crisis Crisis

Comer, lavarse los dientes, Lesiones perisilvianas Crisis con la alimentaciónotros estímulos sensoriales Crisis con el cepillado de los dientes

Comer, saborear los alimentos Lesión temporal + frontal o límbico Crisis con la alimentación

Dieta cetogénica: definición. Cambiosmetabólicos que ocasiona

Se denomina DC a aquella rica en grasa y pobre enproteínas y carbohidratos, diseñada para remedar loscambios bioquímicos asociados con el ayuno y conse-guir el efecto que éste ejerce en el control de las crisisepilépticas5,6. La DC mantiene un estado anabólico enuna situación metabólica de ayuno3.

Cambios metabólicos producidos por el ayuno

La glucosa es el principal sustrato energético delorganismo en general y del cerebro en particular.Durante el ayuno se producen una serie de cambiosmetabólicos para obtener la energía de una fuente alter-nativa, evitando la degradación proteica. En las prime-ras horas tras faltar el alimento, la glucosa se obtiene delos depósitos hepáticos de glucógeno (glucogenolisis)que se agotan a las 12-24 horas. Comienza entonces laproducción endógena de glucosa o gluconeogénesis apartir de los aminoácidos derivados de las proteínasmusculares, especialmente alanina; del lactato prove-niente de la glucolisis anaerobia, sobre todo en loshematíes; y del glicerol de los triglicéridos del tejidoadiposo. La lipólisis de los depósitos grasos libera áci-dos grasos libres que se oxidan directamente en el mús-culo esquelético y cardiaco, contribuyendo al ahorro deglucosa, y en el hígado, conduciendo a la síntesis decuerpos cetónicos (CC) (aceto-acetato y beta-hidroxi-butirato) a través de acetilCoA. Estos CC son liberadosal torrente sanguíneo y a diferencia de los ácidos grasoslibres, atraviesan la barrera hematoencefálica y puedenser utilizados directamente como fuente energética porlas neuronas que reducen de este modo su consumo deglucosa como sustrato energético pudiendo proporcio-nar hasta un 65% de la energía cerebral. La formaciónde CC es máxima a partir del tercer día de ayuno, perosus niveles van aumentando hasta la segunda semanadebido a que su utilización en el músculo es progresi-vamente sustituida por los ácidos grasos libres.

Los triglicéridos de cadena media (TCM) son rápi-damente absorbidos (no precisan de las secrecionesbiliares y pancreáticas y pasan directamente al sistemaportal) y metabolizados (no precisan carnitina paraatravesar la membrana mitocondrial) por beta-oxida-ción produciendo CC en mayor cantidad y más veloz-mente que los triglicéridos de cadena larga (TCL). Poreste motivo los TCM se incorporan a algunos tipos deDC sustituyendo a los TCL.

Mecanismo de acción

El efecto anticonvulsivante de los CC se postuladesde los primeros trabajos de Wilder y probablementeestán basados en mecanismos múltiples y complementa-rios que englobarían cambios en el metabolismo energé-

tico cerebral, en las propiedades celulares, en la funciónneurotransmisora, en factores circulantes neuromodula-dores y en el medio cerebral extracelular3,5,6. Este efectoanticonvulsivante se ha demostrado en varios modelosanimales de experimentación tanto para el aceto-acetatocomo para la acetona. Además, los estudios de resonan-cia nuclear magnética (RNM) realizados en sujetos queresponden a DC objetivan el aumento de las cetonascerebrales, aunque no del beta-hidroxibutirato. Por otraparte, los trabajos en niños con crisis mioclónicas con-troladas con DC, mostraron la recurrencia de las crisisy/o la reaparición de un registro electroencefalográficopatológico tras la infusión de glucosa intravenosa y dis-minución de un 60% en los valores de la cetonemia. Ensujetos normales sometidos a DC los estudios electrofi-siológicos han puesto de manifiesto un menor nivel deexcitación neuronal en el cortex.

Los CC producen también un cambio en el conte-nido de los aminoácidos cerebrales con reducción delos niveles de aspartato frente a glutamato y aumentode la tasa de decarboxilación de glutamato a GABA, elmayor neurotransmisor inhibitorio9. Recientemente seha demostrado que los niveles de GABA en el líquidocefalorraquídeo de niños con DC fueron significativa-mente superiores en aquellos que tuvieron respuestaclínica positiva frente a los que no la alcanzaron10,11,aunque permaneciendo sin cambios los niveles deaspartato. La evidencia procedente de los datos delaboratorio, estudios en animales y observaciones clí-nicas sugieren que la DC aumenta la inhibiciónGABAérgica, aunque no a través de la modulación delreceptor GABAa post-sináptico, que es el que estáinvolucrado en la acción de varios FAEs5 Su efecto, portanto, sería complementario.

Por otra parte, se conoce que ciertos ácidos grasospoliinsaturados (PUFAs), que están elevados en lospacientes tratados con DC, inhiben rápidamente loscanales de sodio dependientes de voltaje y los canalesde calcio de tipo L que atenúan la excitabilidad de lamembrana y reducen la actividad epiléptica. Además,inducen la actividad de las proteínas desacopladorasmitocondriales que intervienen en el mantenimientodel potencial de membrana y el flujo de calcio mitocon-driales y en la producción de las especies reactivas deoxígeno (ERO). Se ha demostrado que la DC aumentala actividad de las proteínas desacopladoras y dismi-nuye la formación de las ERO en el hipocampo delratón. Ninguno de los FAEs parece actuar en este sen-tido. Datos recientes muestran que las convulsionespueden ser precipitadas por el estrés oxidativo y que lareducción de la formación de radicales libres puedeprevenir la actividad convulsiva. Estas observacionessugieren que la dieta puede proteger contra la actividadepiléptica y, además, ser neuroprotectora, a través demecanismos antioxidantes activados por ácidos grasosy cetonas. La DC regula la biosíntesis del glutatión,aumentando sus niveles a nivel mitocondrial y portanto, su potencial antioxidante y protegiendo el ADNmitocondrial del daño inducido por la oxidación.

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Los canales de potasio sensibles a ATP (KATP) sehan identificado en neuronas y en la glia (hipocampo,hipotálamo, sustancia nigra y nervio vago dorsal). Sualta expresión en la sustancia nigra pars reticulata secree que tiene como función la modulación subcorticalde la propagación de la crisis y a este nivel los CC blo-quearían la descarga repetitiva neuronal. Por otra partela activación de estos canales puede reducir la forma-ción de ERO y, por extensión, potencialmente reducirla excitabilidad neuronal.

Otros canales de K (K2P) pueden intervenir en laregulación de la excitabilidad basal de la membrana através de cambios en el pH, osmolalidad, temperatura,presión mecánica y activación por ciertos PUFAs.Mientras que la relación con estos últimos parecedemostrada, no existe evidencia hasta el momento quela DC induzca cambios estables en el pH o la osmolali-dad. Los estudios de RNM no han confirmado la exis-tencia de acidosis cerebral.

En resumen, los estudios experimentales y clínicosponen de manifiesto la importancia que los CC, los áci-dos grasos y la limitación en el aporte de glucosa tienenen el control de las crisis, actuando de forma coordi-nada y estabilizando la función sináptica3.

Tipos de dietas cetogénicas

Desde que en 1921 Wilder observara el efecto anti-convulsivante de la cetosis generada por el ayuno y laposibilidad de mantenerla en el tiempo modificando lacomposición de la dieta, se han propuesto las DC ricasen grasa y pobres en carbohidratos y proteínas para tra-tar la epilepsia. Todas las modificaciones realizadas sehan abordado con el mismo objetivo: mejorar el cum-plimiento de la dieta al aumentar la palatabilidad y ladiversificación alimentaria y disminuir los efectossecundarios.

El diseño de las primeras DC se basó en el análisis dela distinta capacidad cetogénica de los principios inme-diatos. Wilder y sus colaboradores definieron el poten-cial cetogénico (K) y anticetogénico (FA) de las dietasmediante la fórmula

K/KA = = [0,9G + 0,46P]/[C + 0,1G +0,58P]

en la que G, P y C corresponde a las cantidades engramos de grasa, proteína y carbohidratos suministra-das por la dieta. Observaron que aunque con una pro-porción K/KA de 1,5 ya se lograba cetonemia y cetonu-ria, era necesario llegar a proporciones de 3 a 4 paraalcanzar el efecto anticonvulsivante.

En estas DC llamadas clásicas, el 87-90% de la ener-gía procede de la grasa de los alimentos, pudiendovariar su relación con el contenido en hidratos de car-bono y proteínas. La DC 3:1 o 4:1 nos indican que porcada 3 o 4 gramos de grasa se administra 1gramo decarbohidratos y proteínas. Se recomienda la proporción3:1 en niños menores de 5 años y adolescentes y de 4:1

en el resto de las edades. Habitualmente la DC se iniciaen la proporción 3:1, aumentándose a 4:1 cuando lacetosis obtenida no es suficiente para obtener la res-puesta clínica deseada.

En general, la DC clásica recomienda la restricciónde líquidos con el objetivo de aumentar su eficacia aldisminuir la pérdida de CC a nivel renal. La densidadurinaria debería mantenerse entre 1.020 y 1.025 g/ml yel aporte de líquidos no tendría que superar 1 ml porkilocaloría aportada. También ha contemplado engrado variable (hasta un 25%) la restricción calórica.

La sustitución de los ácidos grasos saturados de la DCpor PUFAs se ha recomendado para evitar el aumento delos niveles de lipoproteína Apo B y la disminución delcolesterol HDL. Con ella, además, se obtiene un mayornivel de cetosis y una mejoría de la sensibilidad a la insu-lina aunque por el momento no se conoce si aumenta suspropiedades antiepilépticas “per se”.

La dieta con TCM propuesta por Huttenlocher12 seideó para mejorar la palatabilidad de la DC clásica ydisminuir sus efectos secundarios gastrointestinales,aprovechando el mayor poder cetogénico de losTCM. Permite la flexibilización de la alimentación yuna mayor introducción de carbohidratos y proteínas.El aporte graso de la dieta supone el 71% del valorcalórico total, del que el 60% se proporciona en formade TCM y el resto proviene de la grasa de los alimen-tos naturales. Las proteínas constituyen el 10% y loscarbohidratos el 19% de la energía administrada. Elsuministro de TCM se hace en forma líquida, ocasio-nando con frecuencia naúseas, vómitos y diarrea quemejoran algo al mezclar el aceite con los alimentos.Por ello Schwartz propone una alternativa, la dietaTCM modificada (Jhon Radcliffe Hospital)13 en la quesólo el 30% del aporte calórico proviene de TCM y elresto (41%) de la grasa de los alimentos naturales,manteniéndose los demás constituyentes de la dieta.En su estudio demuestra que los 3 tipos de DC (clá-sica, TCM y TCM modificada) son igual de efectivasa corto plazo. En la tabla II se muestra un resumen delos tipos de DC.

La dieta de Atkins consiste en la ingesta libre de pro-teínas y grasas y en la restricción de carbohidratos. Seha usado desde hace mucho tiempo en el tratamiento delsobrepeso y la obesidad e induce un estado de cetosiscomo la DC. Su cumplimentación es mucho más fácilque la de la DC ya que la única restricción es la de loscarbohidratos, pudiendo tomar libremente todo tipo dealimentos proteicos, agua, y no precisando para su ini-cio un protocolo estricto ni el ingreso en el hospital14. Ladieta de Atkins modificada15 en la que se potencia elconsumo de grasa sobre el de proteína y se reduce laingesta de carbohidratos a 10 gramos al día se ha admi-nistrado en niños con epilepsia refractaria en los que hademostrado ser efectiva. También se ha empleado conéxito16 una dieta en la que el aporte de carbohidratos serealiza con aquellos de bajo índice glucémico (< 50), loque permite, como la dieta de Atkins modificada, unamayor diversificación alimentaria.

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Por último, la adición de ácidos grasos omega 3 a ladieta17 podría mejorar la respuesta. Este efecto sólo seha observado durante las primeras 6 semanas, no man-teniéndose posteriormente.

Efecto de la DC

El efecto que la DC ejerce en el control de la epilep-sia ha sido objeto de controversia debido a que la posi-bilidad de evaluar tanto su eficacia como su efectividadse ha visto dificultada por el tipo de estudios clínicosdisponibles.

La DC constituyó el arma terapeútica principal hastala llegada de los FAEs, por los que fue eclipsada.Durante esos años, al ser una práctica poco frecuente,su instauración se hizo en ocasiones de forma poco pre-cisa y rigurosa, disminuyendo la efectividad en rela-ción con estudios previos. La existencia de casos deepilepsia intratable ha llevado a un resurgimiento deeste tratamiento y al diseño de estudios aleatorios paraconfirmar su vigencia.

El efecto de la dieta fue inicialmente valoradomediante estudios retrospectivos que incluían unpequeño número de pacientes y que recogían la prácticade un único centro. Posteriormente se han publicadoseries más amplias de pacientes, seguidos de forma pros-pectiva, en ocasiones procedentes de varios centros y deáreas geográficas que abarcan todo el mundo. Diversasrevisiones sistemáticas18 y metanálisis4,19 han concluidoque, pese a la ausencia de estudios de alta calidad meto-dológica, la dieta demuestra una significativa reducciónen la frecuencia de las crisis y es poco probable que estegrado de beneficio pueda ser debido al efecto placebo o ala remisión espontánea. Combinados todos los estudios,16-24% de los pacientes quedan libres de crisis, 32-28%mejoran disminuyendo las crisis en más del 90% y entorno al 50-56% experimentan una disminución de lascrisis de más del 50%. Los niños con crisis generalizadastienen mayor probabilidad de conseguir disminuir las cri-sis y/o los FAEs y existe una tendencia, aunque no signi-ficativa, a que el cumplimiento y adhesión de la dieta seasuperior en los niños que en los adolescentes.

Hasta el momento, el único estudio aleatorio y con-trolado20 realizado en 103 niños de 2 a 16 años (54 con

DC y 49 controles) demuestra que a los 3 meses el 38%de los pacientes ha experimentado una reducción de lascrisis > al 50% y el 7% > 90%. La respuesta no varíadependiendo del tipo de crisis, generalizadas o locali-zadas.

Existe poca experiencia en el tratamiento de adoles-centes y adultos debido a la dificultad para el cumpli-miento de una dieta restrictiva como es la DC. En ellosparece que los resultados serían extrapolables a los delos niños. La indicación de una dieta más variada,como la de Atkins modificada en un ensayo prospec-tivo en 30 adultos (18-53 años)15 ha mostrado que el47% tiene una disminución de las crisis > 50% despuésde 1 a 3 meses de dieta, el 33% a los 6 meses, que estarespuesta aparece sobre todo en aquellos que pierdenpeso y de forma precoz (en las primeras 1-8 semanas,mediana 2 semanas). El 30% abandona la dieta en losprimeros 3 meses.

Por último resaltar que la DC produce también unamejora en el estado de alerta y conexión con el medio,así como en la calidad del sueño, con aumento en elsueño REM, en niños con epilepsia refractaria. Ambascircunstancias podrían contribuir a mejorar la calidadde vida de estos pacientes.

Indicaciones y contraindicaciones5,6,3,21

El papel preciso de la DC en el tratamiento modernode la epilepsia es difícil de determinar debido a laausencia de estudios comparativos ya que ningún estu-dio ha examinado sistemáticamente la DC frente amedicación en síndromes epilépticos.

Un documento de consenso reciente delimita lasindicaciones actuales10 (tabla III). Debería considerarseen todos aquellos casos, independientemente de laedad o sexo, en los que hubiera fallado el tratamientocon 2 ó 3 FAEs, especialmente en los casos de crisisgeneralizadas.

La DC es el tratamiento de elección de las crisis queacontecen en asociación con el síndrome de deficienciade GLUT 1 y de la piruvato deshidrogenasa (PDH). Enambas situaciones la glucosa no puede utilizarse, bienporque falta su transportador, bien porque no se puedemetabolizar el piruvato en el ciclo de Krebs. La DC per-

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Tabla IITipos de dietas cetogénicas

Tipo de dietaGrasa alimentos TCM Proteínas CHO

% VCT % VCT % VCT % VCT

Clásica 3:1 87 _ 13

Clásica 4:1 90 _ 10

TCM 11 60 10 19

Combinada 41 30 10 19

VCT: Valor calórico total de la dieta. TCM: Triglicéridos de cadena media. CHO: Carbohidratos.

mite disponer de un sustrato metabólico alternativocomo son los CC, que además de ejercer su efecto en elcontrol de las crisis, también puede tratar las otras mani-festaciones no epilépticas de la enfermedad.

La DC es particularmente útil en ciertos tipos de epi-lepsia y síndromes genéticos. En general, en estoscasos la DC suele indicarse tras el fracaso del trata-miento con FAEs, pero debido a la frecuencia de estehecho, quizá debería de plantearse la conveniencia deiniciarla antes, tras una evaluación individual, sobretodo en aquellos niños alimentados exclusivamentecon fórmulas líquidas por vía enteral a través de sonda.Existe también respuesta en otras patologías en los quela experiencia es menor por el momento (tabla III). LaDC puede actuar también de forma sinérgica con laestimulación del nervio vago3.

Las contraindicaciones absolutas de la DC son aquellasenfermedades en las está comprometida la metaboliza-ción de las grasas o que requieren de elevadas cantidadesde carbohidratos en la dieta; su inicio en estas circunstan-cias puede ser fatal. En la tabla IV se detallan de formaexhaustiva. Son contraindicaciones relativas la existenciade una epilepsia focal, identificada bien por neuroimageno por monitorización de video EEG, subsidiaria de trata-miento quirúrgico, la imposibilidad de mantener unestado nutricional adecuado con la DC y el no cumpli-miento de ésta, bien por parte del paciente o de su familia.

Complicaciones

Se han descrito gran número de complicacio-nes5,6,3,10,21. En general suelen ser transitorias y fácil-mente controlables, no obligando a la suspensión de laDC. La aplicación de un correcto protocolo de segui-miento para su prevención o detección temprana per-mite un tratamiento más seguro.

Las complicaciones precoces durante el inicio de ladieta consisten en deshidratación, hipoglucemia, aci-

dosis, vómitos, diarrea y rechazo del alimento. Puedendeberse tanto al ayuno como a la dieta propiamentedicha. La restricción de líquidos, que es una prácticacontrovertida, contribuye a la deshidratación y a la aci-dosis metabólica que, a su vez, causan vómitos y letar-gia. La intolerancia al establecimiento rápido de lacetosis (somnolencia, acidosis, apatía, anorexia, dolorabdominal, náuseas y vómitos) y la hipoglucemia sesolucionan con la administración de pequeños volúme-nes de zumo de naranja para disminuir la cetosis en elprimer caso y aumentar los niveles de glucosa en elsegundo. La deshidratación o el rechazo a la ingesta delíquidos se tratan mediante el aporte reglado de volú-menes determinados.

Una serie de complicaciones se manifiestan tantodurante las 4 primeras semanas —hasta la estabilizaciónde la dieta— como posteriormente. Las alteraciones gas-trointestinales náuseas, vómitos, diarrea, estreñimientoy anorexia son las más frecuentes (12-50%); las 3 prime-ras se presentan más con las dietas que emplean MCT ytambién con ratios cetogénicas 4:1 frente a 3:1. El estre-ñimiento puede tratarse con dosis regulares de aceitemineral, laxantes sin carbohidatos o enemas evacuado-res; es importante regular el aporte de líquidos. Se handescrito también diversas enfermedades infecciosas degravedad variable como neumonía, cistitis, síndromesfebriles inespecíficos y sepsis; neumonía lipídica poraspiración, hepatitis y pancreatitis aguda coincidente ono con hiperlipemia. Las alteraciones metabólicas sue-len ser menores (hiperuricemia transitoria, hipocalce-mia, disminución de los niveles de aminoácidos, hipo-proteinemia, hiponatremia e hipomagnesemia), aunquese objetivan en ocasiones hipoglucemia sintomática yacidosis metabólica persistente sobre todo con enferme-dades infecciosas intercurrentes y por deshidratación.También se ha constatado en pacientes en tratamientocon topiramato; en estos casos es conveniente la admi-nistración de suplementos de bicarbonato cuando elpaciente se encuentra sintomático.

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Tabla IIIIndicaciones de DC

Indicación general Fallo de tratamiento con 2-3 FAEs

Tratamiento de elección Déficit de GLUT 1Déficit de PDH

Particularmente útil Epilepsia severa mioclónica de la infancia (síndrome de Dravet)Epilepsia mioclónica astática (síndrome Doose)Síndrome de West Esclerosis tuberosaSíndrome de Rett

Se sugiere su utilidad (pocos estudios) Defectos de la cadena respiratoria mitocondrial (I, IV, I y IV y II)Glucogenosis tipo VDeficiencia de fosfofructoquinasaSíndrome Landau-KleffnerEnfermedad con cuerpos de LaforaPanencefalitis esclerosante subaguda

La hipercolesterolemia se presenta con frecuencia(14-59%) y espontáneamente disminuyen los nivelessin ningún tipo de intervención, aunque por encima delos valores normales. Se ha descrito también disminu-ción de los niveles de HDL colesterol y aumento de tri-glicéridos.

Las complicaciones tardías son muy variadas. Loscálculos renales se producen en 3-7% de los niños.Están compuestos de ácido úrico (50%), oxalato y fos-fato cálcico o sus combinaciones. En general norequieren la discontinuación de la dieta. El uso combi-nado de los inhibidores de la anhidrasa carbónica (topi-ramato, zonisamida) no aumenta el riesgo de desarro-llarlos. Se recomienda aumentar la ingesta de líquidosy la alcalinización de la orina en aquellos niños conalteraciones renales previas, historia familiar de cálcu-los, hematuria o aumento de la relación calcio/creati-nina urinaria. También se ha sugerido la administra-ción preventiva de citratos, pero faltan estudiosprospectivos para confirmar esta indicación.

Los datos en cuanto a la existencia de retraso de creci-miento son recientes. El crecimiento lineal parece estarcomprometido, sobre todo en los niños más pequeños.Los z escores de peso y talla22 disminuyen durante eltiempo de tratamiento con DC. A los 12 meses no haydiferencia en la evolución entre la dieta clásica y aquellacon TCM a pesar del aumento en el aporte proteico deesta última. Hay que tener en cuenta que muchos de estospacientes presentan patologías neurológicas graves en lasque el crecimiento puede resultar afectado.

Con frecuencia, los niños con DC, debido al altocontenido en grasa de la dieta, presentan alteraciones

de la motilidad gastrointestinal con retraso del vaciadogástrico y empeoramiento de los síntomas de reflujogastroesofágico en los casos en que existían previa-mente. Se recomienda tratamiento con inhibidores H

2o

de la bomba de protones.Las deficiencias vitamínicas o minerales se produ-

cen por una incorrecta suplementación de la DC; detodas ellas, la más frecuente es la anemia ferropé-nica. Se han descrito también osteomalacia y dismi-nución de la densidad mineral ósea, ligados a defi-ciencias de vitamina D (en muchos casos anterioresal inicio de la DC) y calcio. La disminución de losniveles de carnitina se ha objetivado sobre todo enlos pacientes en tratamiento con ácido valproico ycon un estado nutricional deficiente. Habría que sos-pecharlo en los casos de debilidad, fatiga, hipogluce-mia sintomática inexplicable, hepatitis o inclusofallo hepático o cardiomiopatía. No se recomienda lasuplementación sistemática y si la determinación delos niveles, bien de forma rutinaria o según las cir-cunstancias clínicas del paciente, para administrarlaen caso de deficiencia.

Otras complicaciones poco frecuentes pero gravesson la miocardiopatía, asociada o no al déficit deselenio, la prologación del intervalo QT, la neuropa-tía óptica y la alteración de ganglios basales aso-ciada al uso de valproato. Se ha descrito tambiénanemia hemolítica y facilidad para el sangrado conhematomas.

En adultos los efectos secundarios más frecuentesson la pérdida de peso, el estreñimiento, la dislipemia yla dismenorrea en mujeres.

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Tabla IVContraindicaciones absolutas de la DC

Deficiencia de piruvato carboxilasa

Trastornos de la cetogénesis: 3-0H-3metil glutárico aciduria (HMGCoA liasa y sintetasa)

Trastornos de la oxidación mitocondrial de ácidos grasos• -1: de Cadena Larga (> 14 Carbonos) y muy larga (> 22 Carbonos)

– -1-1: Trastornos del Ciclo de la Carnitinaa) Transportador de Carnitina citoplasmático (T. Carn)b) Carnitin Palmitoil Transferasa 1 (CPT 1)c) Traslocasa (Traslocasa)d) Carnitin Palmitoil Transferasa II (CPT 2)

– -1-2: Trastornos de beta oxidación mitocondrial de ac. grasos de cadena larga y muy largaa) Acil CoA deshidrogenasa de cadena larga y muy larga (VLCAD y LCAD)b) Enzima trifuncional (TF) y/o 3-0H acil-deshidrogenasa de cadena larga (LCHAD)

• 2: Defectos de la beta oxidación mitocondrial de ácidos grasos de cadena mediaa) Acil CoA deshidrogenasa de ácidos grasos de cadena media (MCAD)

• 3: Defectos de la beta oxidación mitocondrial de ácidos grasos de cadena cortaa) Acil CoA deshidrogenasa de ácidos grasos de cadena corta (SCAD)b) 30H acil deshidrogenasa de ácidos grasos de cadena corta (SCHAD).

Deficiencia múltiple de acil CoA deshidrogenasas (MADD) o aciduria glutárica tipo II (GA II)

Porfiria aguda intermitente

Deficiencia primaria de carnitina

Aplicación práctica5,10,21

Evaluación previa

Una vez que el niño es considerado candidato paraDC, es necesario confirmar que los trastornos congéni-tos del metabolismo en los que está contraindicado estetratamiento se han descartado o proceder a ello en casocontrario. Además se valorará el EEG y el número ycaracterísticas de las crisis; los padres realizarán unregistro durante el mes previo al comienzo de la dietacon el fin de que sirva de referencia para el segui-miento. Se evitará el cambio en la medicación antiepi-léptica durante este tiempo.

Antes del inicio de la DC se efectuará una consultapara informar a la familia sobre las características de ladieta, la necesidad de un cumplimiento riguroso y lasexpectativas del tratamiento, así como para valorar sucapacidad para llevarla a cabo. Se revisará también lamedicación antiepiléptica para minimizar el aporte decarbohidratos.

Se practicará una valoración clínica y nutricionalcompleta en orden a detectar cualquier tipo de patolo-gía crónica (litiasis, reflujo, alteraciones cardíacas,hepáticas…) comprobar los datos antropométricosactuales (peso, talla y sus relaciones) y conocer loshábitos dietéticos y la ingesta habitual. Los exámenesde laboratorio constarán de hemograma, bioquímicacompleta con función hepática y renal, electrolitos,bicarbonato sérico, proteínas totales, calcio, magnesio,fósforo, zinc, selenio, perfil lipídico, carnitina sérica,anormales y sedimento y calcio/creatinina urinarios. Serealizarán exploraciones específicas en caso de existirpatología renal (ecografía) o cardíaca (ECG).

Elección y diseño del tipo de dieta

El efecto obtenido con cualquiera de los tipos de DC(clásica vs TCM20, vs TCM modificada13) es similar porlo que el tipo de dieta dependerá fundamentalmente delas necesidades y hábitos del paciente y de la experien-cia del centro. En aquellos enfermos alimentados a tra-vés de sonda y en los lactantes se recomiendan las DClíquidas. Las dietas menos restrictivas como la deAtkins modificada15 o la de bajo índice glicémico16

podrían ser recomendadas en adultos y adolescentes. El aporte calórico se ajustará a las necesidades del

paciente, teniendo en cuenta su grado de actividad físicay su estado nutricional. La restricción calórica del 80-90% habitualmente indicada está basada sólo en la cos-tumbre y quizá pudiera repercutir en el desarrollo ponde-roestatural. El aporte de líquidos, limitado históricamentea menos del 90% para conseguir una mejor cetosis, no serestringe actualmente en la mayoría de los centros.

Debe administrarse un suplemento polivitamínico ymineral libre de carbohidratos, que incluya vitaminasB y D, calcio y hierro para que se alcancen los requeri-mientos nutricionales adecuados en cada caso.

Comienzo de la dieta

Habitualmente el comienzo de la DC se realiza enrégimen de hospitalización. La ventaja de esta prácticaestriba en la mejor detección y tratamiento de las posi-bles complicaciones y en el entrenamiento eficaz de lospadres. Sin embargo también existe experiencia, aun-que corta, en el inicio domiciliario; estos pacientes pre-cisan una evaluación previa similar a los que ingresan yes necesaria una formación familiar y monitorizacióncuidadosa para evitar complicaciones.

La clásica rutina de comenzar la DC con un periodode ayuno tiene como objetivo alcanzar rápidamenteun estado de cetosis máxima, a partir del que se intro-duce diariamente un tercio del contenido de la dietahasta que la administración total es bien tolerada. Laratio cetogénica de la dieta así administrada se man-tiene constante y el tiempo de ayunas máximo varíaentre 24 y 72 horas. El inicio de la DC puede reali-zarse también de forma progresiva, sin un periodo deayuno prolongado; con este modo de actuación se hademostrado, mediante un estudio prospectivo y alea-torio23, que se producen menos efectos secundarios yque se mantiene la eficacia de la dieta a los 3 meses,por lo que se recomienda actualmente esta forma deactuación. El aporte calórico es completo desde el pri-mer día aumentando la ratio cetogénica desde 1:1hasta 4:1.

Seguimiento

Los padres dispondrán de un teléfono de contacto yrealizarán exámenes de CC en orina diariamente queregistrarán por escrito del mismo modo que el númeroy tipo de crisis. Es primordial instruirlos para elcorrecto cumplimiento de la dieta, así como para el usode medicamentos que, necesariamente, deben estardesprovistos de carbohidratos.

Los controles en consulta se realizarán periódica-mente, cada 3 meses durante el primer año y cada 6 pos-teriormente, o con más frecuencia en caso de lactantes opacientes con deficiencias nutricionales. Consistirá enun examen completo con evaluación de los parámetrosclínicos, neurológicos y nutricionales, antropométricosy de laboratorio. Cuando no exista concordancia entre lacetonuria y el control de las crisis puede investigarse el

-OH butirato sérico. En cada consulta se realizará unaevaluación de la eficacia de la DC.

Se realizarán ajustes de la dieta según la evolucióndel peso y la talla, en caso de disminución de la cetonu-ria (aumentando la ratio cetogénica) o cuando existanefectos secundarios, sobre todo digestivos (disminu-yendo la relación de la grasa con el resto de los compo-nentes de la dieta). En caso de dificultad para el con-sumo de líquidos, en particular cuando las pérdidaspueden estar aumentadas (ambiente caluroso, fiebre),se controlará que la densidad urinaria sea inferior a1.015 g/ml.

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Se conoce que los niveles séricos de los anticonvul-sivantes no se alteran durante la administración de laDC por lo que no se precisan ajustes. Como se ha indi-cado en el apartado de complicaciones, el uso de algúntipo de FAEs puede asociarse a cierto tipo de efectoadverso que debe ser especialmente monitorizado. Encaso de respuesta positiva a la DC la reducción tem-prana de los FAEs (en el primer mes) conduce a empe-oramientos transitorios, por lo que no tiene ventajasfrente a los ajustes más tardíos.

Es posible el manejo anestésico de los niños con DC,administrando los líquidos intravenosos en forma de rin-ger acetato o lactato. Requieren una monitorización espe-cial del pH por la posibilidad de desarrollar acidosis.

Suspensión

En general la discontinuación de la dieta se realizade forma individualizada. Se aconseja que inclusocuando parece no ser útil se mantenga durante 3 meses.Datos recientes ponen de manifiesto que la DC alcanzarápidamente su efecto (en las primeras 2 semanas) encaso de que éste se produzca. Por ello, si no se ha alcan-zado una disminución de las crisis a los 2 meses proba-blemente puede ser discontinuada. Si la familia decidemantener la dieta pese a no existir control de las crisisen razón de la mejoría en su estado de alerta u otrosmotivos, su opinión debe ser respetada.

Cuando tras el inicio de la DC las crisis empeoranclaramente durante unos días, debería interrumpirseinmediatamente.

En los casos en que existe respuesta se plantea man-tener el tratamiento durante 2 años y retirar la DC lenta-mente en el curso de 2-3 meses. Cuando el niño seencuentra libre de crisis la recurrencia de éstas tras ladiscontinuación de la dieta se estima en un 20%; estehecho es más frecuente en determinadas circunstancias(EEG epileptiforme, RNM anormal y esclerosis tube-rosa).

Los pacientes con deficiencia de GLUT 1 y de piru-vato deshidrogenasa se mantienen con DC durante lar-gos periodos de tiempo.

Conclusiones

Aunque no existen dudas acerca de la existencia decuadros de epilepsia en relación con la alimentación,en el momento actual no se conoce si el consumo dealgún alimento pudiera condicionarla y, por tanto, sialguna dieta restrictiva tuviera efecto terapeútico: larealización de dietas restrictivas no está justificada.

La DC, rica en grasas y pobre en hidratos de carbonoy proteínas, tiene efecto en el control de la epilepsiarefractaria; aproximadamente la mitad de los pacientesreducen las crisis a la mitad, un tercio pueden llegar atener 1/10 de sus crisis y en torno al 3-10% quedar librede ellas. Este efecto se da en todos los rangos de edad y

tipos de epilepsia excepto en aquellas localizadas sub-sidiarias de cirugía. Se contempla como tratamientoprimario en ciertos errores congénitos del metabo-lismo.

Existen diversos tipos de DC según la relaciónentre la grasa y el resto de los componentes de ladieta. Las variaciones se han realizado con la inten-ción de diversificar la dieta y, por tanto, mejorar sucumplimiento y disminuir los efectos secundarios.La elección se realizará en base a las características ynecesidades del paciente y la práctica de cada centro.Es fundamental la educación y colaboración delpaciente y/o su familia.

Este tratamiento debe realizarse por equipos de pro-fesionales con experiencia y ajustarse a un protocoloespecífico y seguimiento estrecho. No existe en elmomento actual acuerdo unánime en cuanto a los deta-lles concretos críticos para mejorar su efecto y dismi-nuir las complicaciones.

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Interacciones fármaco-nutrientes en patología neurológicaG. Piñeiro CorralesJefe de Servicio de Farmacia. Complejo Hospitalario de Pontevedra. Board of Clinical Nutrition (BCNP). España.



Resumen

Se realiza un estudio profundo de las interacciones delos fármacos antiepilépticos (FAE), destacando aquellosFAE que originan depleción de ácido fólico y sus repercu-siones clínicas sobre diferentes sistemas, como es el casodel sistema cardiovascular. Se estudia la influencia de loscomponentes antioxidantes de la dieta (vitamina C, Vita-mina E, polifenoles, flavonoides y carotenoides) en lapatogénesis de las principales enfermedades neurodege-nerativas, Enfermedad de Alzheimer (EA), Enfermedadde Parkinson (EP) y Esclerosis Lateral Amiotrófica(ELA). Se discuten las interacciones entre las proteínas dela dieta y tratamiento de la enfermedad de Parkinson conel objetivo de mejorar su sintomatología.

Se incorpora una actualización de las recomendacionesde la administración de los medicamentos más utilizadosen patologías neurológicas para evitar posibles interac-ciones.

(Nutr Hosp Supl. 2009;2(2):89-105)

Palabras clave: Interacciones medicamento-nutriente.Antiepilépticos. Fenitoína. Ácido valproico. Ácido fólico.Antioxidantes. Estrés oxidativo. Nutrición enteral. Parkinson.Alzheimer.

PHARMACO-NUTRIENTS INTERACTIONSIN NEUROLOGICAL PATHOLOGY

Abstract

An in-depth study is performed on the interactionsbetween anticonvulsant drug (ACD) highlighting those ACDleading to folic acid depletion and its clinical repercussions onthe different systems such as the cardiovascular system. Theinfluence of the antioxidant components of the diet (vitaminC, vitamin E, polyphenols, flavonoids, and carotenoids) on thepathogenesis of the main neurodegenerative diseases(Alzheimer’s disease (AD), Parkinson ‘s disease (PD) andamyotrophic lateral sclerosis (ALS)) is studied. The interac-tions between dietary proteins and the therapy of Parkinson’sdisease are discussed aiming at improving its symptoms.

We incorporate an update of the recommendations ofadministration the most frequently prescribed medica-tions for neurological pathologies in order to avoid possi-ble interactions.

(Nutr Hosp Supl. 2009;2(2):89-105)

Key words: Medication-nutrient interactions. Antiepilepticdrugs. Phenytoin. Valproic acid. Folic acid. Antioxidants. Oxi-dative stress. Enteral nutrition. Parkinson’s disease. Alzhei-mer’s disease.

Introducción

El estado nutricional y la interacción bidireccional ali-mento-medicamento pueden alterar la eficacia y efectosadversos de los medicamentos, así como el procesonatural de la nutrición, causando déficit o acumulaciónde algún nutriente. De ahí que los factores íntimamenterelacionados con las interacciones medicamento-nutri-ción (IMN) son:

• El paciente y su situación clínica.• La dieta o el soporte nutricional. Los nutrientes

aparte de sus propiedades nutritivas presentantambién propiedades farmacológicas y al igualque los fármacos su respuesta esta influida por ladosis, la vía, el método de administración y ladiana terapéutica establecida1.

• El medicamento, o sea el principio activo (fár-maco) con sus excipientes.

En algunas ocasiones estas IMN son fácilmente pre-decibles o reconocibles; sin embargo, en otras es nece-sario un profundo conocimiento de la farmacocinéticay farmacodinamia de los medicamentos, de la fisiolo-gía de la nutrición y de los requerimientos nutriciona-les, así como del efecto de ciertas patologías sobre losnutrientes. La necesidad de cuantificar el resultado deestas interacciones se centra principalmente en su pre-dicción temprana ya que la falta de respuesta a un trata-miento, la aparición de síntomas inesperados o unempeoramiento clínico pueden ser la consecuenciaúltima de una de estas interacciones. En esta línea lasdirectrices de las Agencias Europeas y de Estados Uni-dos para la evaluación de medicamentos recomiendanque se realicen estudios de interacciones entre el fár-maco en investigación y los alimentos durante las fasesII/III del ensayo clínico.

En este capítulo estudiaremos las principales y másrelevantes IMN de los fármacos utilizados en el trata-miento de las principales enfermedades neurodegene-

Correspondencia: Guadalupe Piñeiro Corrales.Servicio de Farmacia. Complejo Hospitalario de Pontevedra.Luis Taboada, 29, 5.ª - 36201 Vigo.E-mail: [email protected]


rativas, tales como enfermedad de Alzheimer (EA),Parkinson (EP) y Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA)así como los fármacos utilizados en el tratamiento de laEpilepsia.

Conceptos básicos de las interacciones

Entendemos por interacción entre fármaco y nutri-ción (IFN), la modificación de los efectos de un fár-maco por la anterior o concurrente administración denutrientes (también denominada Interacción alimento-medicamento: IAM) y/o la modificación de los efectosde los nutrientes y del estado nutricional por la anterioro concurrente administración de un fármaco (tambiéndenominada Interacción medicamento-nutriente: IMN.Como consecuencia de estas interacciones los resulta-dos clínicos (eficacia del soporte nutricional y/o res-puesta farmacológica) se verán alterados en mayor omenor grado.

Las interacciones medicamento-nutriente (IMN) serefieren al efecto que ejercen los medicamentos sobrelos nutrientes. Ambos comparten muchas propiedadesfísico-químicas y rutas metabólicas comunes, por loque los medicamentos pueden afectar a la utilizaciónde nutrientes en cualquiera de los procesos fisiológicoso metabólicos relacionados con la nutrición, pudiendoocasionar deficiencias nutricionales y alterar el estadonutricional del paciente.

Efectos de los fármacos antiepilépticos (FAE)sobre el estado nutricional

En este apartado estudiaremos los efectos de FAEsobre determinadas vitaminas y minerales, incluyendoácido fólico también denominado ácido pteroilglutá-mico, vitamina D, calcio y vitamina K.

IMN con intervención del ácido fólico

El ácido fólico reviste una gran importancia bioló-gica porque participa en una serie de reacciones bioquí-micas en las que hay una transferencia de un átomo decarbono como son derivados del metanol, formalde-hído y ácido fórmico. Esta transferencia está catalizadapor diversas enzimas en las que el ácido fólico actúacomo cofactor.

Aunque los primeros estudios de investigación conreferencias a la interacción Medicamento-Nutriente(IMN) entre el ácido fólico y determinados fármacosantiepilépticos (FAE) comienzan ya en la década de losaños 60, todavía no existe una práctica estándar paraevaluar su interdependencia. En estos últimos años seha incrementado los estudios que muestran la eviden-cia entre deficiencia de folato y riesgo para la salud quevan más allá de la clásica asociación con anemiamacrocítica. De ahí la importancia de mantener un

óptimo status de folato a lo largo de todas las etapas delciclo de la vida. La prueba más sólida es la existenteentre deficiencia de folato y defectos del tubo neuronalen recién nacidos2. Existen evidencias que indican queinadecuados niveles de folato pueden incrementar elriesgo para otros defectos de nacimiento, aborto pre-maturo, enfermedades cardiovasculares, algunos tiposde cáncer, enfermedades neurológicas y neuropsiquiá-tricas3. Entre los diferentes factores que tienen influen-cia sobre el estatus de folato destacan como importan-tes y evitables las IMN.

FAE tradicionales como fenitoína, carbamazepina,ácido valproico, fenobarbital y primidona, disminuyenlos niveles endógenos de folato4. En la actualidad noexisten datos que nos indiquen que los nuevos FAEtengan propiedades antifolato a excepción de Lamotri-gina5.

Interacción fenitoína-ácido fólico

La fenitoína es el principal FAE y el más investigadosobre la interdependencia IMN. Esta interdependenciaes dual, puesto que cuando el paciente está tomandofenitoína y comienza a tomar ácido fólico para corregirla deficiencia de folato, también se observan disminu-ción en los niveles séricos de fenitoína. Por lo tanto estaIMN se reflejaría como una “espada de doble filo”.Sería por tanto una interación IMN e IAM.

La fenitoína disminuye los niveles de folato cuandoel paciente diagnosticado de epilepsia comienza el tra-tamiento. La disminución de ácido fólico, medidacomo folato en suero ha sido evaluada en numerososestudios6.

Aunque la progresión a anemia megaloblástica seobserva en menos del 1% de los pacientes tratados confenitoína, diferentes estudios muestran que existe un38% de pacientes que demuestran temprana evidenciade anemia megaloblástica7. A pesar de todos estosdatos, no existe una práctica rutinaria de monitorizarlos niveles de folato en suero en pacientes que están atratamiento con fenitoína u otro FAE. Se ha eviden-ciado que la fenitoína también disminuye los niveles dede folato en los eritrocitos y en líquido cefalorraquídeo.

Se han realizado cuatro hipótesis acerca de los meca-nismos por los cuales la fenitoína disminuye los nivelesde ácido fólico:

1. Malabsorción del folato de la dieta debido a unincremento del pH intraluminal originado por la feni-toína.

Teoría pH8: Se basa en la hipótesis de que única-mente se absorbe la forma no ionizada de ácido fólico.El sitio principal de absorción del ácido fólico es elintestino delgado proximal, la máxima absorción deácido fólico es a pH 6,3. Con la administración de feni-toína se incrementa el pH intestinal, por tanto predo-mina la forma no absorbible ionizada. Existe contro-versia en esta hipótesis ya que estudios confirman que

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con un incremento de pH de 0,1 se observa una dismi-nución en la absorción de folato del 12%9, pero tambiénexisten estudios que no confirman cambios de pHintraluminal en voluntarios sanos y pacientes con epi-lepsia, aunque se encontró una disminución significa-tiva del ácido fólico10,11.

2. Inhibición de las enzimas conjugasas intestinalesque hidrolizan la forma poliglutamato de ácido fólicode la dieta a la forma absorbible monoglutamato.

Interferencia con conjugasas intestinales: Diferen-tes estudios demuestran que con dosis de 100 mg defenitoína se disminuye la absorción de folato conju-gado12. Sin embargo existen también discrepanciaspara esta teoría13.

3. Inhibición de la recaptación de folato por los teji-dos: La fenitoína ocasiona fallo del transporte de folatoa los tejidos.

4. Participación del folato como un cofactor en elmetabolismo de la fenitoína: Por depleción de folato enel metabolismo de la fenitoína asumiendo que el folatoes un cofactor en el metabolismo de la fenitoína14 (fig. 1).

Interacción ácido valproico-ácido fólico

El ácido valproico inhibe la glutamato formiltransfe-rasa, enzima responsable de convertir tetrahidrofolatoa 5 CHO-tetrahidrofolato, alterando la distribución delos derivados de ácido fólico (fig. 2). La homocisteínase forma cuando la metionina es demetilada. El enzimametiltransferasa una enzima dependiente de vitaminaB

12que regenera metionina por remetilación de homo-

cisteína. El grupo metilo es donado por 5-metil tetrahi-drofólico, al disminuir los niveles de ácido fólico sepuede inhibir la síntesis de homocisteína a metionina15,resultando en hiperhomocisteinemia.

Interacción fenobarbital, primidona, carbamacepina-ácido fólico

Se producen por inducción de enzimas microsomi-cas hepáticas, y por tanto incrementan la degradaciónde folato16.

Las IMN entre FAE y folato, pueden tener repercu-siones entre niveles del fármaco y estatus de las vitami-nas. La repercusión clínica de estas interaccionescomienza a ser un tema de gran relevancia. Se requie-ren llevar a cabo estudios para promover un óptimoestado de folato sin comprometer los objetivos terapéu-ticos, así como establecer dosis apropiadas de suple-

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Fig. 1.—Metabolismo de la fenitoína.

Fenitoína

Vmax, Km

P_HPPH m-HPPH dihirodiol

3-O-Metilcatecol

Epoxido

Ácido fólico(co-factor)

Fig. 2.—Metabolismo del ácidofólico y su relación con homocis-teína.

mentación de ácido fólico en diferentes situacionesfisiológicas y evaluar los riesgos asociados a largoplazo con alteraciones en el estatus de ácido fólicoincluyendo la presencia de hiperhomocistinemia.

Las interacciones entre FAE y el sistema cardiovas-cular son múltiples y complejas, ya que FAE causanalteraciones en el metabolismo lipídico y en la compo-sición de los ácidos grasos de las membranas celulares.Diferentes estudios muestran un incremento de homo-cisteína en suero en pacientes tratados con FAE, oca-sionando la inducción del daño vascular. Estudios epi-demiológicos corroboran la elevada incidencia deinfarto de miocardio, hipercolesterolemia, hipertrofiaventricular izquierda e ictus en pacientes con Epilepsia.En este sentido es de destacar el trabajo de Gerstner17 ycols., en el que se evidencian cambios importantes en lamicrocirculación relacionados con FAE. Por diferentesmecanismos, los FAE pueden ocasionar mecanismosdegenerativos en el endotelio vascular.

Interacción de FAE sobre calcio y vitamina D

Los FAE pueden alterar la salud ósea a través dediferentes mecanismos: (a) inducción del metabolismode la vitamina E; (b) disminución de la absorción decalcio por dos mecanismos: efecto directo de FAEsobre la absorción de calcio, menor cantidad de vita-mina D disponible para favorecer la absorción de cal-cio. Las mujeres a tratamiento con FAE tienen mayorriesgo que el hombre en esta IMN, ya que es menor elvolumen de su masa ósea. Tienen mayor riesgo desufrir osteopenia, osteomalacia y fracturas. Por elloaquellas que estén a tratamiento con FAE deberántomar calcio junto con vitamina D para aumentar laabsorción de calcio.

Los hombres y mujeres que están a tratamiento conFAE tienen disminuida su salud ósea, porque tienenuna elevada incidencia de hipocalcemia y niveles redu-cidos de vitamina D. La mayoría de FAE, tradicionalesy nuevos, inducen el metabolismo hepático e inducenel metabolismo de la vitamina D. Es clave definir losefectos de FAE sobre la salud ósea en hombres y muje-res. Es necesario realizar estudios con el objetivo dedefinir las cantidades diarias de calcio y vitamina Dpara pacientes que están tomando FAE.

Interacción de FAE sobre vitamina K

Los fármacos fenitoína, carbamazepina, primidona yfenobarbital se relacionan con riesgo de hemorragiafetal. Esto ocurre porque los FAE pueden atravesar laplacenta y penetrar en el hígado fetal, y por tanto dismi-nuir la vitamina K y los factores de la coagulacióndependientes de esta vitamina. Ocurre riesgo de san-grado en los dos primeros días después del parto. Lasociedad Americana de Neurología recomienda que sedeberan administrar suplementos de vitamina K1 10

mg/día durante el último mes de embarazo o bien alneonato debe administrársele vitamina K al nacer.

Interrelación entre dieta y enfermedad de Alzheimer (EA), enfermedad de Parkinson (EP)y esclerosis lateral amiotrófica (ELA)

En este apartado se estudia la influencia de com-puestos antioxidantes sobre la patogénesis de las enfer-medades neurodegenerativas, y aunque no se trate deuna IMN propiamente dicha, su interés radica en eva-luar el déficit de estas sustancias por el tratamiento depatologías concomitantes a EA, EP y ELA que causendepleción de antioxidantes18 tales como antiinflamato-rios, corticoides, diuréticos, ácido acetilsalicílico,colestiramina, laxantes… y por tanto afectar al desarro-llo de enfermedades neurodegenerativas. Es necesarioevaluar el tratamiento integral tanto el específico de laenfermedad como el de patologías concomitantes juntocon la dieta y evaluar en conjunto el posible déficit deantioxidantes.

Diferentes estudios epidemiológicos han demos-trado que la dieta puede influenciar la incidencia deenfermedades neurológicas tales como EA, EP y ALA.Recientes investigaciones clínicas relacionan el estrésoxidativo como un factor importante en la patogénesisde dichas enfermedades. Se ha evidenciado que unadieta rica en vitamina E puede reducir el riesgo de EP19

y que un moderado consumo de vino puede disminuirel riesgo de padecer Alzheimer20.

El cerebro que consume grandes cantidades de oxí-geno es particularmente vulnerable a daño oxidativo.Los radicales libres son productos normales del meta-bolismo celular21. Los predominantes radicales libresson: Superóxido (O

2-) y especies hidróxilo (OH·)22.

Otras moléculas como peróxido de hidrógeno H2O

2) y

peroxinitrito (ONOO-), aunque por ellos mismos noson radicales libres, pueden conducir a la generaciónde radicales libres a través de varias reacciones quími-cas. Así H

2O

2,en presencia de metales reducidos, forma

vía reacción de Fenton21 el radical altamente reactivoOH·. Peroxinitrito (ONOO-), formado por la reacciónde oxido nítrico NO.con O

2-. Es una molécula altamente

reactiva que se rompe para formar OH·. Todas estasmoléculas se denominan especies reactivas de oxígeno(ROS) para significar su capacidad de producir cam-bios oxidativos dentro de la célula. El problema surgecuando la producción de ROS excede a la capacidad delas células para defenderse frente a estas sustancias.Este desequilibrio entre producción de ROS y la capa-cidad de defensa de las células frente a ROS se deno-mina estrés oxidativo. El estrés oxidativo puede causardaño celular y ROS oxidar componentes celulares críti-cos tales como, lípidos de membrana, proteínas y ADNe inducir apoptosis y necrosis23. Diferentes estudiosdemuestran la relación entre producción, la inducciónde apoptosis (o necrosis) y la patogénesis de enferme-dades neurodegenerativas24-26. Aunque este tema es

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fruto de debates, cada día se incrementan las eviden-cias hacia la hipótesis de que la muerte neuronal ocurreprimariamente por mecanismos de apoptosis en EA,EP, y ELA27. Por otra parte existen evidencias clínicasque muestran signos de apoptosis en EA,EP, y ELA28.

Las principales defensas antioxidantes de las célulasson secuestradores de antioxidantes como: glutatión(GSH), vitamina C (ácido ascórbico), vitamina E(α-tocoferol), carotenoides, polifenoles, flavonoides yenzimas antioxidantes. Existe una elevada concentra-ción de ácido ascórbico en la sustancia gris y blanca delsistema nervioso central. Por otra parte el cerebro, lacolumna vertebral, y las glándulas adrenales tienen lamayor concentración de ascorbato de todo el orga-nismo. El ascorbato es un secuestrador de radicales deamplio espectro que es efectivo frente radicales peroxie hidroxilo, superóxido, singlete oxígeno y peroxini-trito. También, la vitamina E ejerce un papel muyimportante protector en el cerebro frente a estrés oxida-tivo e interactúa con ácido ascórbico aumentando suactividad antioxidante (fig. 3). Si un ácido graso poliin-saturado de la membrana celular es atacado por un radi-cal X, uno de los átomos de H del grupo metileno esremovido y se forma un radical lipídico altamente reac-tivo. Este proceso en cadena puede destruir la funciónde la membrana. La vitamina E tiene alta afinidad porel radical peróxido. Transfiere un átomo del radicalperóxido, resultando en un lípido hidroperóxido esta-ble y un radical vitamina E. El cual es anclado a lamembrana celular y probablemente reconvertido avitamina E por vitamina C.

La vitamina E inhibe la peroxidación lipídica. Lasenzimas antioxidantes en el cerebro incluyen Cu/Znsuperóxido dismutasa (SOD-1) y Mn superóxido dis-mutasa (SOD-2), las cuales catalizan la conversión deO

2-. a H

2O

2.H

2O

2es convertido aH

2O otra catalasa o por

glutatión peroxidada (GSH-Px).

Los antioxidantes que se encuentran en la dieta sonVitamina A, C y E, carotenoides, polifenoles y flavonoi-des. Las propiedades de las vitaminas C y E ya se hanmencionado. Los carotenoides pueden secuestrar el sin-glete oxígeno pero existe poca evidencia de que contri-buya a la defensa antioxidante del SNC. Los polifenolesse caracterizan por tener grupos hidróxilo sobre un anilloaromático, se encuentran en muchas plantas. Se clasificanen diferentes grupos en función del número de anillosfenólicos en ácidos fenólicos, flavonoides, estilbenos ylignanos. Los flavonoides pertenecen a un grupo de sus-tancias naturales con estructura fenólica variable y seencuentran en frutas, vegetales, cereales, flores, té yvino29. Se han identificado más de 4.000 variedades. Losseis grupos principales son: Flavonas, Flavononas, Isofla-vonas, Flavonoles, Catequinas, Antocianinas.

Los flavonoides pueden prevenir el daño causadopor ROS por diferentes vías, de las que destacan:

a) Secuestrando directamente a los radicales libres:Flavonoide (OH) + R . flavonoides (O.) + RH.

b) Inhibiendo diferentes enzimas y entre ellas, lipo-oxigenasa, ciclooxigenasa, xantinaoxidasa, fos-folipasa A

2y proteinkinasa.

c) Previenen la activación de JNK (c- Jun amino ter-minal Kinasa) que interviene en la apoptosis neu-ronal.

Diferentes estudios epidemiológicos y preclínicosmuestran el efecto protector beneficioso del consumomoderado de vino frente a EA y degeneración macularasociada a la edad30, otros estudios evaluan el efectoneuroprotector de los polifenoles del té verde, del res-veratrol contenido en el vino, de la (+)-catequina que seencuentra en melocotón, té, vino tinto y chocolate, delextracto de ginkgo biloba, del liofilizado de vino tinto31

y del aguardiente.

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Fig. 3.—Mecanismo antioxidantevitamina E.

La posibilidad de que el riesgo de EA y otras enfer-medades degenerativas asociadas a la edad puedanreducirse por modificación de la dieta y del estilo devida es de gran interés y sugiere un potencial para reali-zar estrategias preventivas que ayuden a reducir la inci-dencia de las mismas.

Interacción entre proteína de la dietay tratamiento con levodopa en enfermedadde Parkinson

Aunque es conocida la interacción entre levodopa yEP, todavía en el medio hospitalario no se toman medi-das preventivas para limitar el grado de intensidad de lamisma. La combinación de levodopa/carbidopa es el“gold estándar” para el tratamiento sintomático deEP32. Es esencial la adherencia al tratamiento para pre-venir fluctuaciones en la sintomatología de EP o evitarempeoramiento de los síntomas33. La levodopa es unprecursor de dopamina que atraviesa la barrera hema-toencefálica; la carbidopa previene la descarboxilaciónperiférica de levodopa permitiendo que mayor canti-dad de levodopa atraviese la barrera hematoencefálica.

La ingesta de proteínas interfiere en la terapia delevodopa. Los aminoácidos neutros de la dieta compi-ten con levodopa por los mismos transportadores en lamucosa intestinal y en la barrera hematoencefálica.Esta IMN conduce a pérdida de eficacia del fármaco y afluctuaciones en la respuesta terapéutica. Para contro-lar esta interacción proteína-levodopa, es necesariorealizar una redistribución y restricción de las proteínasde la dieta. En el estudio de Barichella34 se demuestraque el consumo de productos bajos en proteínas en laprimera parte del día mejora los periodos off en pacien-

tes con EP (fig. 4). Las primeras horas del mediodía (de1 pm a 5 pm) son las peores horas de movilidad paraestos pacientes, debido a bloqueo motor después de lascomidas como consecuencia de la IMN de las proteínascon levodopa. Para mejorar en estos pacientes su capa-cidad de movimientos y por tanto su calidad de vida espreferible que los periodos off se produzcan por lanoche y no por la tarde. Por ello en estos pacientes serestringirá la ingesta proteica diaria y se tomará lamayor parte de la ingesta proteica por la noche.

El trabajo de Cooper35 también confirma la IMNentre nutrición enteral y levodopa. Se demuestra unempeoramiento de los síntomas cuando se administrala nutrición enteral de manera continua y se obtiene unamejoría significativa de los mismos cuando se cambia anutrición enteral intermitente y se administra la levo-dopa aisladamente y fuera de los tiempos de adminis-tración de la Nutrición enteral.

Interacciones entre medicamentos utilizados en patología neurológica y nutrición enteral por sonda

Considerando que un porcentaje elevado de pacien-tes con enfermedades neurológicas reciben nutriciónenteral por sonda, se revisan las recomendaciones de laadministración de medicamentos por esta vía.

La nutrición enteral puede producir interacciones anivel farmacocinético y farmacodinámico con losmedicamentos. Pero, además se pueden originar otrosproblemas específicos inherentes a la administracióndel medicamento a través de una sonda.

A) La adicción de medicamentos directamente a ladieta fórmula no está aconsejada, debido a que no estánevaluados todos los factores que influyen en la biodis-poniblidad del medicamento36. El contacto de la dieta –fórmula con soluciones de pH < 3,5 (fluoxetina solu-ción, haloperidol gotas..,), o bien > 10 (almagatosuspensión,…) precipita las proteínas y consecuente-mente obstruye la sonda37.

B) En la elección de la forma farmacéutica de par-tida se debe considerar que la modificación de lascaracterísticas galénicas de una forma farmacéuticapuede alterar su biodisponibilidad. No deben triturarse:las que presentan cubierta entérica, comprimidossublinguales, dobles comprimidos, comprimidos deliberación retardada, matrices, sistema OROS38. Lasfórmulas líquidas son preferibles, pero también sedeben tomar precauciones: pH, viscosidad de solucio-nes oleosas, ya que podría pegarse a la sonda y noabsorberse y como describiremos en el siguiente apar-tado, excesiva osmolaridad y contenido en sorbitol.

C) Si la sonda es transpilórica o una yeyunostomía,estamos ante una nueva vía de administración de medi-camentos38, ya que obviamos la capacidad de disgrega-ción y disolución del estómago, así como un tramo desuperficie absortiva intestinal. Además, la administra-ción de soluciones de elevada osmolaridad o con alto

94

Fig. 4.—Efecto de una dieta baja en proteínas frente a dieta ba-lanceada (p < 0,001) sobre periodo OFF postprandial.

300

250

200

150

100

50

0

min

utos

/24

h

p < 0,0001

balanced diet LPP diet

POSTPRANDIALOFF

TOTALOFF

p < 0,0001

79 ± 72

49 ± 73

271 ± 174

164 ± 148

95

Tabla IRecomendaciones para la administración por sonda de los medicamentos más utilizados en patología neurológica

Principio Nombre SNG, SGEstabilidad

SNE, SYObservacionesactivo comercial FF aconsejada FF aconsejada

▲▲▲

Acamprosato

Alprazolam

Amantadina

Amisulprida

Amitriptilina

Aripiprazol

Baclofeno

Bentazepam

Biperideno

Bromazepam

CampralComprimidos

Alprazolam EFGTrankimazinComprimidos

Gotas

Amantadina LevelCápsulas

Amisulprida EFGSolian

ComprimidosSolución

TryptizolDeprelioCápsulas

Comprimidos

AbilifyComprimidosComprimidos

bucodispersables

LioresalComprimidos

TiadiponaComprimidos

AkinetonComprimidos

LexatinCápsulas

GotasDiluir en 5 ml de agua

CápsulasAbrir y dispersaren 10 ml de agua

SoluciónAdministrardirectamente

ComprimidosPulverizar y dispersar

en 10 ml de agua


en 10 ml de agua


en 10 ml de agua


en 10 ml de agua


48 horasnevera

Protegerde la luz

72 horasnevera

48 horasnevera





en 10 ml de agua


en 10 ml de agua


en 10 ml de agua


en 10 ml de agua


– Los comprimidos son de liberación soste-nida, valorar la posibilidad de sustituir porotro principio activo como carbimida odisulfiram.

– Se puede administrar concomitantemente conla NE.

– Los comprimidos pueden administrarse víasublingual, o triturados y disueltos en 10 mlde agua.

– No emplear las formas retard, sustituir por laforma convencional ajustando la posología.

– Valorar el empleo de la técnica de dispersiónde comprimidos.



– La solución contiene 0,52 mg de potasio y 4mg de sodio por cada ml de solución.


– Valorar la posibilidad de elaborar una fór-mula magistral extemporánea desde el Servi-cio de Farmacia.

– Utilizar comprimidos bucodispersables.

– Administrar concomitantemente con la NE.– Valorar la posibilidad de elaborar una fór-

mula magistral extemporánea por el Serviciode Farmacia.



– No emplear las formas retard, sustituir por laforma convencional ajustando la posología.


96

Tabla I(continuación)



▲▲▲

Bromocriptina

Cabergolina

Carbamazepina

Carbimidacálcica

Citalopram

Citicolina

Clobazan

Clometiazol

Clomipramina

Clonazepam

Clonidina

ParlodelCápsulas

Comprimidos

DostinexSogilen

Comprimidos

CarbamazepinaEFG

TegretolComprimidos

ColmeGotas

CaltonCitalopram EFG

EstabelPrisdal

SeropramComprimidos

SomazinaAmpollas

Gotas

NoiafrenComprimidos

DistraneurineCápsulas

AnafranilGrageas

Ampollas

RivotrilComprimidos

Gotas

CatapresanComprimidos



en 10 ml de agua

ComprimidosPulverizar y dispersaren 20 ml de mezcla

hidroalcohólica



en 10 ml de agua

AmpollasAdministrardirectamente


en 10 ml de agua

GrageasPulverizar y dispersar

en 10 ml de agua

GotasDisolver en 10 ml

de agua


en 10 ml de agua

72 horasnevera

72 horasnevera

Protegerde la luz

72 horasnevera

Protegerde la luz



en 10 ml de agua

ComprimidosPulverizar y dispersaren 20 ml de mezcla

hidroalcohólica



en 10 ml de agua



en 10 ml de agua


GotasDisolver en 10 ml

de agua


en 10 ml de agua

– Se puede administrar concomitantemente conla NE, para minimizar los efectos GI.


– Administrar concomitantemente con la NE.


– La preparación y administración debe reali-zarse siguiendo siempre los mismos procedi-mientos.

– Valorar la preparación de una fórmula magis-tral extemporánea por el Servicio de Farmacia.




– Se puede administrar concomitantemente conla NE, aunque se ve disminuida la velocidadde absorción.


– No se recomienda su administración por esta víaporque el líquido es oleoso y podría quedar adhe-rido a la sonda, originando una dosificaciónincorrecta. Sustituir por un equivalente terapéu-tico con propiedades hipnóticas y sedantes.


– No utilizar los comprimidos, son de libera-ción retardada. Sustituir por la forma conven-cional ajustando la posología.



– Valorar la preparación de una fórmula magis-tral extemporánea por el Servicio de Farmacia.


97




▲▲▲

Clorazepatodipotásico

Clorpromazina

Clotiazepam

Clozapina

Diazepam

Disulfirano

Donepezilo

Duloxetina

Entacapona

Escitalopram

Fenitoína

TranxiliumCápsulas

Comprimidos

EtuminaComprimidos

DistensanComprimidos

LeponexComprimidos

Diazepam EFGComprimidos

Gotas

AntabusComprimido

AriceptDonepezilo EFG

Comprimidosrecubiertos

CymbaltaXeristarCápsulas

gastrorresistentes

ComtanComprimidos

CipralexEsertiaEntact


NeosidantoinaComprimidos



en 10 ml de agua


en 10 ml de agua


en 10 ml de agua

GotasAdministrardirectamente


en 10 ml de agua


en 10 ml de agua

CápsulasAbrir y dispersar en 10 ml

de solución 1 M de bicarbonato sódico


en 20 ml de agua


en 10 ml de agua


en 10 ml de agua

Administracióninmediata

72 horasnevera


en 10 ml de agua


en 10 ml de agua


en 10 ml de agua


en 10 ml de agua


en 10 ml de agua


en 10 ml de agua


de solución 1 M de bicarbonato sódico


en 10 ml de agua


en 10 ml de agua


en 10 ml de agua


– Se absorbe principalmente en estómago, porel pH ácido, el clorazepato se descarboxiladando lugar a N-desmetildiazepam metabo-lito que es rápidamente absorbido a este nivel.

– En presencia de agua se forma dióxido de car-bono (inestable en agua).



– Administrar concomitantemente con la NEpara aumentar su biodisponibilidad.


– Administrar concomitantemente con la NEpara aumentar su biodisponibilidad.



– Valorar la posibilidad de elaborar una fór-mula magistral extemporánea por el Serviciode Farmacia.

– Se puede administrar concomitantemente conla NE. Se aconseja su administración en laúltima toma de la noche.

– Valor el empleo de la técnica de dispersión decomprimidos.


– Para administración oral el fabricante acon-seja tragar la cápsula entera, evitando su tritu-ración o masticación.



– Se aconseja administrar los comprimidos tritu-rados, se obtienes mayores niveles plasmáticosque cuando se administran cápsulas.

– Administrar separadamente de la NE, almenos una hora antes o dos horas después desu administración.

98




▲▲▲

Fenobarbital

Flunitrazepam

Fluoxetina

Flurazepam

Gabapentina

Galantamina

Halazepam

Haloperidol

Imipramina

Lamotrignina

Levetiracetam

LuminaletasLuminal

Comprimidos

RohipnolAmpollas

Comprimidos

Fluoxetina EFGAdofenProzac

CápsulasComprimidosdispersables

Solución

DormodorCápsulas

NeurontinGabepina

Gabapentina EFGCápsulas

Comprimidos

ReminylComprimidos

Solución

AlaprylComprimidos

HaloperidolComprimidos

Gotas

TofranilGrageas

Tofranil PamoatoCápsulas

LabilenoLamictal

Lamotrigina EFGComprimidosdispersables

KeppraComprimidos

recubiertosSolución


en 10 ml de agua


en 10 ml de agua

SoluciónDiluir en 20 ml de agua

ComprimidosDispersar en 20 ml

de agua





en 10 ml de agua



en 20 ml de agua


de agua


48 horasnevera

48 horasnevera

72 horasnevera


en 10 ml de agua

AmpollasDiluir en 5 ml de agua

Dispersar en 20 mlde agua





en 10 ml de agua

GotasDiluir en 10 ml

de agua


en 20 ml de agua


de agua


en 20 ml de agua

– Se puede administrar concomitantemente conla NE. Debe realizarse la preparación y admi-nistración siguiendo siempre los mismos pro-cedimientos.

– No se aconseja la utilización de ampollas ygotas por vía SNE por su contenido en gliclo-les.






– Administrar antes de la última hora nocturnade la NE.





– Administrar separadamente de la NE, almenos una hora antes o dos horas después desu administración (pH ácido).

– Se puede administrar concomitantemente con laNE excepto con la NE con fibra que debe admi-nistrarse separadamente.





99




▲▲▲

Levodopa-Carbidopa

Levodopa-Benserazida

Levodopa-Carbidopa-Entacapona

Levomepromazina

Lisurida

Litio Carbonato

Loprazolam

Lorazepam

Lormetazepam

Maprotilina

SinemetComprimidos

MadoparComprimidos

StalevoComprimidos

recubiertos

SinoganComprimidos

Gotas

DoperginComprimidos

PlenurComprimidos de

liberación sostenida

SomnovitComprimidos

IdalpremOrfidal

Comprimidos

LorametNoctamid

Lormetazepam EFGComprimidos

LudiomilComprimidos


en 10 ml de agua


en 10 ml de agua


en 10 ml de agua



en 10 ml de agua


en 10 ml de agua


en 10 ml de agua


en 10 ml de agua


en 20 ml de agua


en 10 ml de agua


en 10 ml de agua


en 10 ml de agua



en 10 ml de agua


en 10 ml de agua


en 10 ml de agua


en 10 ml de agua


en 20 ml de agua

– Administrar separadamente de la NE, almenos una hora antes o dos horas después desu administración. Levodopa compite conciertos aminoácidos en el transporte intesti-nal. No administrar conjuntamente con dietashiperproteicas.



– Administrar separadamente de la NE, almenos una hora antes o dos horas después desu administración. Levodopa compite conciertos aminoácidos en el transporte intesti-nal. No administrar conjuntamente con dietashiperproteicas.

– Administrar separadamente de la NE, almenos una hora antes o dos horas después desu administración. Levodopa compite conciertos aminoácidos en el transporte intesti-nal. No administrar conjuntamente con die-tas hiperproteicas.


– Administrar separadamente de la NE, al menosuna hora antes o dos horas después de su admi-nistración.

– Se puede administrar concomitantemente con laNE.

– Administrar concomitantemente con la NE.– Valorar la posibilidad de elaborar una fórmula

magistral extemporánea por el Servicio de Far-macia.

– Administrar antes de la toma nocturna de NE.

– Administrar antes de iniciar la NE.– Valorar el empleo de la técnica de dispersión

de comprimidos.

– Administrar antes de iniciar la NE.– Valorar el empleo de la técnica de dispersión

de comprimidos.

– Se puede administrar concomitantemente con laNE.

100




▲▲▲

Memantina

Metildopa

Mianserina

Mirtazapina

Naratriptan

Nimodipino

Olanzapina

Oxcarbazepina

Paroxetina

Perfenazina

AxuraEbixa

ComprimidosrecubiertosSolución

AldometComprimidos

LantanonComprimidos

recubiertos

Rexer FlashMirtazapina EFG

ComprimidosComprimidos

bucodispersablesGotas

NaramigComprimidos

recubiertos

NimotopComprimidos

ZyprexaOlanzapina EFG


Comprimidosvelotabs

EpilexterTrileptal

Oxcarbazepina EFGComprimidosSuspensión

FrosinorSeroxatMotivan

Paroxetina EFGComprimidos

DecentanComprimidos



en 20 ml de agua


en 10 ml de agua



en 20 ml de mezclahidroalcohólica (3:1)

SuspensiónAdministrardirectamente


en 10 ml de agua



72 horasnevera

72 horasnevera

SoluciónDiluir en 20 ml

de agua


en 20 ml de agua


en 10 ml de agua




SuspensiónDiluir en 30 ml

de agua


en 10 ml de agua




– Se recomienda administrar siempre a lamisma hora del día.

– La solución contiene sorbitol (100 mg/g desolución).





– Pueden utilizarse los comprimidos bucodis-persables.


– Se recomienda sustituir por rizatriptan o zol-mitriptan presentación sublingual.


– Utilizar comprimidos bucodispersables.– Se puede administrar concomitantemente con

la NE.




101




▲▲▲

Pergolida

Periciazina

Pimozida

Piracetam

PiridostigminaBromuro

Pregabilina

Prymidona

Quetiapina

Rasagilina

Riluzol

Rivastigmina

Risperidona

PharkenPergolida EFGComprimidos

NemactilGotas

OrapComprimidos

CiclofalinaNootropilAmpollas

Sobres

MestinonComprimidos

LyricaCápsulas

MysolineComprimidos

SeroquelQuetiapina EFGComprimidos

recubiertos

AzilectComprimidos

RilutekComprimidos

ExelonPrometaxCápsulasSolución

RisperdalRisperidona EFG

ComprimidosComprimidos

bucodispersableSolución


en 10 ml de agua



en 10 ml de agua


SobresDisolver en 50 ml

de agua


en 10 ml de agua



en 10 ml de agua


en 20 ml de agua


en 10 ml de agua


en 10 ml de agua




en 10 ml de agua



en 10 ml de agua


de agua


en 10 ml de agua



en 10 ml de agua


en 20 ml de agua


en 10 ml de agua


en 10 ml de agua



– Se puede administrar concomitantementecon la NE.

– Administrar veinte minutos antes de ini-ciar la NE.


– Valorar el empleo de la técnica de dis-persión de comprimidos.









– Administrar separadamente de la NE, almenos una hora antes o dos horas des-pués de su administración.


– Administrar concomitantemente con laNE.

102




▲▲▲

Ropinirol

Selegilina

Sertralina

Sulpirida

Sumatriptan

Tetrazepam

Tiagabina

Tiamina

Tiaprida

Tolcapona

Topiramato

AdartrelRequip

RopigenRopinirol EFGComprimidos

PlurimenSelegilina EFGComprimidos

AremisVestirán

Sertralina EFGComprimidos

Gotas

DogmatilComprimidos

Solución

ImigranSumatriptan EFG


MyolastánComprimidos

GabitrilComprimidos

BenervaComprimidos

TiaprizalAmpollas

ComprimidosGotas

TasmarComprimidos

recubiertos

CrisometEpilmaxTopamax

Topiramato EFGComprimidos

recubiertosCápsulas


en 10 ml de agua


en 10 ml de agua



de agua


en 20 ml de agua


en 20 ml de agua


en 20 ml de agua



en 20 ml de agua


de agua.No triturar

los gránulos

Administracióninmediata


en 10 ml de agua


en 10 ml de agua

GotasDiluir en 10 ml de

mezcla hidroalcohólica


de agua


en 20 ml de agua


en 20 ml de agua


en 20 ml de agua




en 20 ml de agua


– Administrar concomitantemente con la NEpara minimizar los efectos GI.

– Administrar preferentemente por la mañanaconcomitantemente con la NE.


– Administrar concomitantemente con la NE.– Valorar el empleo de la técnica de dispersión

de comprimidos.

– Administrar preferentemente antes de iniciarla NE.


– Se recomienda sustituir por rizatriptan o zol-mitriptan presentación sublingual.




– Pueden emplearse las ampollas de 100mg/ml.


– Los alimentos aumentan su biodisponibilidaden un 20% la preparación y administracióndebe realizarse siguiendo siempre los mismosprocesos.

– Pueden emplearse ampollas de 100 mg/2 ml.

– Se puede administrar concomitantemente conla NE. Aunque se ve disminuida la velocidadde absorción, la biodisponibilidad no sealtera.

– Recubrimiento de los comprimidos para evi-tar el sabor amargo.


– Para administración oral el fabricante acon-seja dispersar el contenido de cápsula, evi-tando su masticación.


103




Trazodona

Trifluoperazina

Trihexifenidilo

ValproicoÁcido

Valpromida

Venlafaxina

Vigabatrina

Vitamina BComplejo

Ziprasidona

Zolpidem

Zonisamida

Zoplicona

Zuclopentixol

DepraxAmpollas

Comprimidos

EskazineComprimidos

ArtaneComprimidos

DepakineValporato EFGComprimidos

Solución

DepamideGrageas

DobupralVandral

Venlafaxina EFGCápsulas

Comprimidos

SabrilexSobres

HidroxilBenexol

Comprimidos

ZeldoxCápsulas

Suspensión

StilnoxComprimidos

ZonegranCápsulas

LimovánComprimidos

CisordinolClopixol

Gotas


en 10 ml de agua


en 10 ml de agua


en 10 ml de agua



en 20 ml de agua


de agua


en 20 ml de agua



en 10 ml de agua



en 10 ml de agua


de agua



en 10 ml de agua


en 10 ml de agua


en 10 ml de agua



en 20 ml de agua


en 10 ml de agua


de agua


en 20 ml de agua



en 10 ml de agua



en 10 ml de agua


de agua

– Administrar concomitantemente con la NEpara minimizar los efectos adversos.

– Administrar separadamente de la NE almenos, una hora antes o dos horas después desu administración.

– Administrar concomitantemente con la NE.– Valorar el empleo de la técnica de dispersión

de comprimidos.

– Administrar concomitantemente con la NE.– No utilizar las fórmulas Crono (son de libera-

ción retardada), sustituir por la forma conven-cional ajustando la posología.

– No se pueden emplear las grageas para su admi-nistración por SNG pues presentan cubiertaentérica.


– Administrar concomitantemente con la NE.– No utilizar las fórmulas de liberación retardada,

sustituir por la forma convencional ajustando laposología.



– Administrar concomitantemente con la NE.– La suspensión contiene 4,65 mg de sodio por

ml.

– Administrar inmediatamente antes de la tomanocturna de NE, para conseguir un comienzode su acción hipnótica inmediato.

– Valorar el empleo de la técnica de la disper-sión de comprimidos.


– Administrar inmediatamente antes de la tomanocturna.


SNG: sonda nasogástrica. SG: sonda gastrostomía. SNE: sonda nasoentérica (nasoduodenal y nasoyeyunal). SY: yeyunostomía.

contenido en sorbitol por esta vía puede provocar dia-rrea osmótica39 por lo que el medicamento se debe yaadministrar disuelto y en un medio isotónico al jugointestinal. En la literatura ya están apareciendo estudiosque evalúan la biodisponibilidad por esta vía.

Mientras no se disponga de formulaciones preparadaspara la administración por sonda, o de estudios de biodis-ponibilidad, se aconseja el uso de las guías publicadas40,que indican la forma farmacéutica de partida que se debeelegir, como se debe modificar y la técnica de administra-ción más conveniente. Estas guías están orientadas a faci-litar la absorción y tolerancia del medicamento y a evitarinteracciones con la nutrición enteral. En la tabla I semuestran las recomendaciones para la administración delos medicamentos por sonda (Actualizados a 1 de diciem-bre de 2008) más utilizados en Neurologia.

Conclusiones

Los FAE tradicionales afectan al estado nutricionalpor IMN. Los FEA tradicionales deplecionan folato, sibien la fenitoína es el más estudiado. Todavía no exis-ten estudios que interrelacionen la farmacocinética deFAE y ácido fólico. El FAE afecta a niveles de folato yviceversa. Es importante conocer el papel de la homo-cisteína en estas IMN y su papel en el desarrollo deenfermedades cardiovasculares.

No existen recomendaciones específicas para dosisde calcio y vitamina D en pacientes que están a trata-miento con FAE.

Es necesario conocer el papel de los antioxidantes dela dieta y su papel en la patogénesis de enfermedadesdegenerativas.

Se deberá realizar una restricción y redistribución delas proteínas de la dieta en pacientes con EP para dismi-nuir las interacciones entre la proteína de la dieta ylevodopa.

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Traumatismo craneoencefálico y manejo nutricional del paciente neurológico en estado críticoA.García de Lorenzo y Mateos1 y J. A. Rodríguez Montes2

1Director de la Cátedra de Medicina Crítica. Universidad Autónoma. Madrid. Catedrático de Medicina Intensiva. Hospital Univer-sitario La Paz. Madrid. España. 2Servicio de Cirugía. Universidad Autónoma. Madrid. Catedrático de Cirugía General y Diges-tiva. Hospital Universitario La Paz. Madrid. España.



Resumen

Los pacientes con traumatismo craneoencefálico(TCE) y los neurocríticos constituyen uno de los paradig-mas en la agresión aguda grave pues aunque son agudos ygraves son, afortunadamente, recuperables en una granproporción de las ocasiones. La muy importante agresiónque determina este tipo de patología es el detonante deuna tormenta de mediadores inflamatorios, respuestametabólica y alteración neuro-endocrina que condicio-nan una aceleración en el proceso de combustión delorganismo lesionado. Esta combustión interna se nutre delas reservas orgánicas, determinando su consumo y conello, disfunción de los diferentes órganos.

En este capítulo se efectúa una revisión y puesta al díade los mecanismos fisiopatológicos que se producen enestas situaciones, de su repercusión metabólica y de lasposibilidades que un soporte nutrometabólico -específicoy dirigido- ofrece. Se dedica una especial atención a lahiperglucemia en el seno del trauma craneoencefálico y alaporte de farmaconutrientes (glutamina) en estas situa-ciones.

(Nutr Hosp Supl. 2009;2(2):106-113)

Palabras clave: Soporte nutricional especializado. Neuro-trauma. Trauma craneoencefálico. Politrauma.

HEAD TRAUMA AND NUTRITIONALMANAGEMENT OF THE NEUROLOGICAL

PATIENT IN A CRITICAL STATUS

Abstract

Head trauma (HT) and critically ill neurological patientsrepresent one of the paradigms in severe acute lesion since,although being acutely and severely ill, many of them mayrecover. The extremely severe aggression determining thistype of pathology is the trigger of a thunderstorm of inflam-matory mediators, metabolic response, and neuroendocrineimpairment that condition a burst in the combustion processof the injured organism. This internal combustion is nur-tured by the organic reserves leading to their consumptionand, thus, the dysfunction of the different organ systems.

In this chapter a review is performed with an update ofthe pathophysiologic mechanisms that occur in these situ-ations, their metabolic impact, and the possibilities for aspecific and targeted nutritional and metabolic support.Special attention is paid to hyperglycaemia in the settingof head trauma and the support with pharmaconutrients(glutamine) in these situations.

(Nutr Hosp Supl. 2009;2(2):106-113)

Key words: Specialized nutritional support. Neurologicaltrauma. Head trauma. Polytrauma.

Introducción

La inflamación localizada es una respuesta fisiológicade protección estrechamente controlada por el orga-nismo en el lugar de la lesión. La pérdida de este controllocal o la presencia de una respuesta superactivada con-diciona una respuesta sistémica que se identifica clínica-mente como Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sisté-mica (SRIS) y se caracteriza por ser una reacciónpro-inflamatoria anormal y generalizada que se presenta

en órganos a distancia de la agresión inicial. Una vez ini-ciada la respuesta inflamatoria se ponen en marchamecanismos compensatorios concertados siendo la evo-lución (resolución, síndrome de disfunción-fracaso mul-tiórgano [DMO-FMO] o muerte) dependiente delbalance entre el SIRS, la respuesta contrainflamatoria(CARS) y los mecanismos compensadores.

El cráneo es una estructura ósea rígida que con-tiene: cerebro, líquido cefalorraquídeo, sangre ylíquido extracelular. Virtualmente, todo el contenidocraneal está en fase líquida. Como los líquidos no soncompresibles y el volumen dentro de la bóveda cra-neal es constante, si aumentamos el volumen dentrode la bóveda craneal, aumentará directamente la pre-sión intracraneal. Cuando esto ocurre, el organismointenta compensar la situación de alterada distensibi-lidad cerebral (curva de compliance cerebral) con dre-

Correspondencia: Abelardo García de Lorenzo y Mateos.Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario La Paz.Nuria, 80-A - 28034 Madrid.E-mail: [email protected]


naje/ salida del líquido cefalorraquídeo hacia el espa-cio subaracnoideo, con el movimiento venoso cere-bral hacia la circulación sistémica, con la disminucióndel flujo arterial cerebral y con la herniación de lasubstancia cerebral.

Aunque la redistribución del líquido cefalorraquí-deo y del flujo venoso cerebral no tienen grandes con-secuencias patológicas, las limitaciones al flujo cere-bral arterial y la situación de herniación cerebral sipueden condicionar graves situaciones de isquemia ylesión cerebral1. El cerebro pierde sus reservas meta-bólicas y es completamente dependiente del flujoarterial para cubrir sus aumentadas necesidades. Elnivel global, así como la distribución regional delflujo sanguíneo cerebral estará determinado por fac-tores metabólicos locales que regularán las resisten-cias vasculares cerebrales, pues estas no se afectan deforma importante por la estimulación simpática o porlas catecolaminas circulantes2.

Aunque las lesiones cerebrales directas son secunda-rias a la penetración de objetos o de hueso craneal den-tro de la masa encefálica condicionando tanto la lesiónde ésta como la de los vasos, las lesiones cerradas o nopenetrantes también condicionan una disrupcióndirecta del tejido cerebral por cizallamiento de los axo-nes y ruptura de los puentes venosos. La lesión cerebralsecundaria, que se inicia tras producirse la lesión pri-maria, está ligada a un círculo vicioso ascendente puesel trauma cerebral causa edema que condicionaaumento de la presión intracerebral (PIC) con compre-sión cerebral y disminución de la presión de perfusiónlo que produce mayor lesión cerebral. Las disminucio-nes en la presión de perfusión cerebral y el consi-guiente descenso del flujo por debajo de los nivelesnecesarios condicionan isquemia neurológica y dañocelular3.

Es un hecho comúnmente aceptado que el traumaneurológico (TCE) tiene unos pronunciados efectos,tanto agudos como crónicos, sobre el metabolismo ylos requerimientos nutricionales. Estos efectos difierendependiendo del nivel de la agresión sobre el neuroeje(TCE o trauma espinal), teniendo este dato anatómicouna gran influencia sobre el devenir del paciente.Desde hace largo tiempo se vienen estudiando estostemas habiéndose podido, de forma simplista, diferen-ciar entre dos tipos de respuestas metabólicas en fun-ción de la localización de la lesión: Hipometabolismoen pacientes tetrapléjicos (lesión medular) versusHipermetabolismo en pacientes con TCE. Profundi-zando, someramente, sobre los eventos metabólicosque se presentan en la agresión neurológica (sensu lato)severa, podemos considerar que se caracteriza, inde-pendientemente de la localización anatómica, por unapérdida de masa corporal secundaria a la atrofia pordesuso y liberación aumentada de catecolaminas y res-puestas nerviosas disautonómicas, aunque en los casosde lesión medular los pacientes presentan gastos meta-bólicos más disminuidos en relación a la mayor altura onivel de localización lesional.

Respuesta metabólica y endocrina a la agresión

Aspectos generales

La inflamación consiste en una respuesta rápida yampliada, controlada humoral y celularmente (comple-mento, quininas, óxido nítrico [NO] y coagulación) ydesencadenada por la activación conjunta de fagocitos,macrófagos y células endoteliales. Se considera estarespuesta como beneficiosa en tanto en cuanto el pro-ceso pro-inflamatorio sea regulado y equilibrado entrecélulas y mediadores.

El proceso inflamatorio se caracteriza por cuatroeventos importantes: vasodilatación, aumento de lapermeabilidad microvascular, activación/adhesióncelular y, activación de la coagulación.

La respuesta fisiológica normal al estrés y a la agre-sión condiciona una serie de cambios cardiovasculares(aumento en la frecuencia cardiaca, contractilidad ygasto cardiaco) y neuroendocrinos (liberación de cate-colaminas, cortisol, hormona antidiurética, hormonade crecimiento, glucagón e insulina)4. Se presenta unamayor necesidad de líquidos debido al desarrollo de untercer espacio, así como un incremento en el consumode oxígeno. La diferencia en la concentración arterio-venosa de oxígeno se mantiene en rasgos normalesdebido a la adaptación del aporte de oxígeno (DO

2), sin

embargo, ante situación de deuda de oxígeno el orga-nismo adopta rápidamente la vía anaerobia.

Asociado al aumento en las necesidades metabólicasse presenta una caída en las resistencias vasculares sis-témicas. Si no sucede una segunda agresión que perpe-túe el hipermetabolismo y/o no se aportan agentesadrenérgicos o dopaminérgicos que afecten al metabo-lismo de forma directa o de forma secundaria a travésde alteraciones en el flujo de nutrientes y/o por inhibi-ción del eje pitutario-adrenal, el efecto de estas altera-ciones fisiológicas locales y sistémicas dura de 3 a 5días y desaparece en 7-10 días. Clínicamente se pro-duce una reducción del tercer espacio, diuresis aumen-tada, normalización del gasto energético y estabiliza-ción del pulso y de la temperatura. Ahora bien, lapérdida del control local o una respuesta superactivadacondiciona una respuesta sistémica exagerada a la quese denomina SRIS.

Bone, en 1996, propuso un esquema en tres fasespara explicar el desarrollo del SRIS:

• En la Fase I, y como respuesta a una agresión, elmedio ambiente local produce citoquinas que evo-can la respuesta inflamatoria, reparan los tejidos yreclutan células del sistema retículo endotelial.

• En la Fase II se liberan pequeñas cantidades decitoquinas a la circulación para aumentar la res-puesta local. Se reclutan macrófagos y plaquetas yse estimula la producción de factores de creci-miento. Se inicia una respuesta de fase aguda quees estrechamente controlada tanto por la disminu-

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ción de los mediadores proinflamatorios como porla liberación de los antagonistas endógenos. Estosmediadores mantienen la respuesta inflamatoriainicial vigilando tanto la infrarregulación de laproducción de citoquinas como contrarrestandolos efectos de las citoquinas liberadas. Esta situa-ción se mantiene hasta que existe cicatrización, lainfección queda resuelta y se recupera la homeos-tasis.

• Cuando la homeostasis no se restablece se pre-senta la Fase III caracterizada por una reacción sis-témica masiva que puede conducir a la DMO-FMO y al exitus.

La magnitud de la respuesta metabólica a la enfer-medad varía con el tipo y severidad de la agresión yevoluciona con el tiempo. La respuesta se divide en dosfases: ebb (shock) y flow:

• La fase ebb o precoz se caracteriza por situaciónde hipovolemia (shock), hipotensión e hipoxiatisular.

• La fase flow o tardía tiene 2 respuestas secuencia-les: La aguda y la adaptativa Se desarrolla post-reanimación y su fin es conseguir la estabilidadhemodinámica y un correcto transporte de O

2. Se

asocia con incrementos en el Gasto Energético enReposo (GER), Consumo de Oxígeno (V

.O

2), Pro-

ducción de Carbónico (V.CO

2) y Gasto Cardiaco

(GC), y con disminución de las Resistencias Vas-culares Sistémicas (RVS). El hipermetabolismoestá mediado por aumento en los niveles circulan-tes de hormonas contrarreguladoras, citoquinas,mediadores lipídicos y fragmentos del comple-mento.

Particularidades metabólicas en el TCEy otros neurocríticos

El concepto de agresión traumática, abarca unamplio grupo de pacientes que incluyen el traumatismocraneoencefálico (TCE) o asociado a otras lesionestraumáticas, el politraumatizado grave sin TCE acom-pañante y la lesión traumática medular.

Aunque la agresión, parece compartir una etiologíasimilar, las necesidades metabólicas son muy diferen-tes y también el abordaje del soporte nutricional. Todosgeneran unas alteraciones sistémicas ligadas a una res-puesta neuroendocrina común con liberación de cito-quinas y mediadores proinflamatorios, pero muy varia-ble según la extensión y localización de la lesión.

La patofisiología del TCE está bien descrita en laliteratura médica y es uno de los mejores ejemplos de laextensión de una agresión limitada a un órgano a unarespuesta agresiva sistémica. Esta respuesta estamediada por diversas reacciones humorales y del sis-tema nervioso autónomo, y dentro de ella no podemosolvidar las agresiones secundarias debidas a: sepsis

sobreimpuesta, convulsiones, cirugía, lesiones conco-mitantes (politraumatismos) y maniobras terapéuticas.La respuesta sistémica incluye un aumento del gastoenergético (cuantificable por calorimetría indirecta),un incremento de la excreta del nitrógeno urinario,hiperglucemia, hipoalbuminemia, hipolipoproteine-mia, hipozincemia y alteración de los parámetros defunción hepática5.

El mecanismo de la situación hipermetabólica es,generalmente, multifactorial pues conocemos queincluye tanto a la liberación-acción de los mediadoresde respuesta a la agresión (catecolaminas, citoquinas,TNF, eicosaniodes y prostanoides…), como a la tera-pia esteroidea (si se aplica), a la administración denutrientes y a las complicaciones intercurrentes comola sepsis o infección.

En el concreto caso del TCE no está, por elmomento, completamente claro cuáles son los media-dores de la respuesta, aunque se han encontrado cito-quinas y hormonas catabólicas tanto en la sangre comoen el líquido intraventricular cerebral. A la par, existenevidencias que indican que estos pacientes pueden notener una respuesta normal a la estimulación del ejehipotálamo-pituitario lo cual puede representar unadeficiencia relativa de hormonas anabólicas del tipo dela hormona de crecimiento (hGH) y del factor I de cre-cimiento insulin-like (IGF-I). Aunque no podemosobviar la ya clásica publicación de Chioléro y cols.6 enla que estudiando diferentes parámetros hormonales,ácidos grasos libres y eliminación urinaria de catecola-minas y nitrógeno, no encuentran diferencias (exceptopara las pérdidas de nitrógeno) entre TCE puro, poli-trauma más TCE y politrauma sin TCE, debemos con-siderar que las interacciones entre el cerebro y la fun-ción endocrina son múltiples, jugando el cerebro unimportante papel en la regulación de la secreción glan-dular, a la par que, como es bien conocido, muchas hor-monas modifican la función del sistema nervioso cen-tral.

La regulación cerebral de la función endocrina esaltamente compleja y dependiente de los impulsos afe-rentes, de los centros reguladores del tronco y del hipo-tálamo, y de las vías eferentes. Los factores más impor-tantes que desencadenan la respuesta endocrinaincluyen los estímulos nociceptivos, el dolor, la libera-ción de factores durante la lesión tisular y los procesosinflamatorios, los cambios en el volumen sanguíneocirculante, la acidosis, la hipoxia tisular, la hipercarbiay la pérdida de calor7.

No se debe olvidar que estímulos como el miedo y laansiedad pueden condicionar respuestas similares8.

Dentro de la respuesta endocrina a la agresión estáninvolucradas diferentes áreas hipotalámicas y del cere-bro-tronco encefálico. Los núcleos hipotalámicos ejer-cen un control esencial sobre la glándula pituitariaanterior. Las hormonas hipotálamo-hipofisotrópicasson secretadas en los vasos portales pituitarios. Losnúcleos autonómicos cerebrales modulan la actividadde los sistemas simpático-adrenal y parasimpático. La

108

función del eje hipotálamo-hipofisario está marcada-mente influenciada por la lesión. Se objetiva un rápido,aunque variable, aumento en ACTH, hGH, PRL, vaso-presina, -LPH y -endorfina, en los primeros días post-trauma. La secreción de gonadotrofinas, TSH y oxito-cina parece no seguir un patrón típico, pues puede sernormal, elevada o disminuida.

En el paciente con TCE se han descrito alteracionesen la glándula neuro-hipofisaria, patrones de aminoáci-dos plasmáticos (AAs) y de líquido cefalorraquídeoventricular específicos, así como complejas alteracio-nes de la glándula pituitaria anterior9. Las mayores dis-funciones (respuestas disminuidas) parecen encon-trarse a nivel hipotalámico, habiéndose tambiénreferido disfunciones suprahipofisarias. Según algunosestudios, los pacientes con TCE aislado o combinadocon trauma orgánico presentan bajos niveles de TSH yPRL, con correlación inversa a la severidad de la lesiónencefálica. Así mismo, los pacientes que fallecen tie-nen más bajos niveles plasmáticos de TSH y PRL10. Porotra parte diferentes trabajos han incidido sobre elpatrón de la hGH (IGF I y II) en la situación de traumay máxime si este afecta al encéfalo. En este último casoy cuando la agresión es severa se observa —sobreim-puesto— un patrón de decremento en la hGH quepuede estar modificado por la hiperglucemia, la lesióndirecta cerebral, el edema o la «hinchazón» (swelling).Actualmente se considera que la situación de hipose-creción hormonal asociada a lesión y/o inducida porfármacos o inotropos, dejada evolucionar en el tiempo,puede y debe de ser manipulada terapéuticamente puesse asocia a mal pronóstico.

Finalmente no debemos olvidar que el TCE es elprincipal modulador de la respuesta metabólica postagresiva, pues aunque el cerebro representa sólo un 2%del peso corporal es un gran consumidor de energía:consume el 20% del oxígeno total corporal, un 25% dela glucosa total (la sustancia gris consume tres vecesmás glucosa que la sustancia blanca) y el 15% del gastocardíaco11. En el extremo contrario, las necesidadesenergéticas de la lesión medular son inferiores a losrequerimientos basales y ello es más evidente en lospacientes tetrapléjicos12.

Metabólicamente el paciente traumatizado críticosensu lato se caracteriza por aumento de la proteolisismuscular esquelética, lipólisis y neoglucogenesis. Lamagnitud de la respuesta es paralela a la presencia deTCE y/o trauma múltiple, respectivamente. Es aquídonde el soporte nutricional, supliendo siempre eintentando modificar la respuesta metabólico-inflama-toria, tiene su papel. Por ello el soporte nutro-metabó-lico forma parte indiscutible del tratamiento de estospacientes.

La concepción clásica del paciente traumático joveny sin trastornos nutricionales previos, debe ser modifi-cada ante el creciente porcentaje de enfermos con másedad y con procesos nutricionales o metabólicos pre-vios que influyen en el pronóstico y tratamiento. Todosestos trastornos metabólicos son más evidentes en las

dos primeras semanas tras el trauma aunque puedenprolongarse en directa relación con las complicacionesaparecidas. La literatura médica en relación con estosprocesos, aunque relativamente importante, es pococorrelacionable al basarse en grupos hetereogéneos(politrauma con o sin TCE, TCE aislado…), connúmero de pacientes escaso y objetivos y variablescontempladas muy dispar.

Soporte nutricional especializado: justificación

Este soporte nutricional especializado (SNE) debeser ajustado de forma individualizada, en cantidad ycalidad, al proceso y al paciente. La vía de aporte cadavez parece con mayor grado de evidencia que se deberealizar a través del tubo digestivo de forma preferentey precoz. Existen situaciones en las que el soporteparenteral complementará o sustituirá a la vía enteralcuando ésta sea insuficiente o inutilizable; incluso endeterminadas situaciones la vía parenteral parece aven-tajar al soporte enteral, como es el caso del trauma cra-neal puro.

Por lo que respecta al enfoque del SNE se deben con-siderar cinco factores: 1,º situación de hipermetabo-lismo que evoluciona hacia un fracaso metabólico; 2º,estado de inmunocompetencia alterado; 3º, tractodigestivo total o parcialmente incompetente; 4º, altaposibilidad de trastornos de la conducta que por un ladopueden afectar a la ingesta, y por otro ser consecuenciade una encefalopatía por disbalance de aminoácidos; y5º, anomalías de la coagulación que dificultan unacceso venoso central o un soporte enteral si se presen-tan hemorragias digestivas.

Ante esta situación parece juicioso hacer un soportemetabólico y nutricional prospectivo que prevenga elfracaso de los distintos órganos y sistemas, en el que seprovean substratos que sirvan de nutrientes para lascélulas implicadas en la cicatrización de heridas y enlos mecanismos inmunitarios; que module la presenciade fallo orgánico de origen séptico; que no planteeiatrogenia (hiperglucemia13…); que proteja de los pro-blemas digestivos con especial referencia a la alteradapermeabilidad intestinal; que preserve la función mus-cular para mantener una respiración adecuada, asícomo una motilidad suficiente; y que mantenga las fun-ciones hepáticas, respiratorias y renales.

Un aspecto de creciente interés es el del uso de far-maconutrientes y de dietas sistema específicas puesestos pacientes son especialmente propensos a sufririnfecciones. Los componentes de estas dietas handemostrado poder modificar, en diferentes formas, larespuesta inmune: en ocasiones favoreciendo la repli-cación de los linfocitos, en otras, estimulando la pro-ducción de determinados tipos de citoquinas e eicosa-noides y atenuando la liberación de otros, en definitivabalanceando y llevando al equilibrio a la respuestainflamatoria lo que redunda en reducción de la morbi-mortalidad.

109

Patrón metabólico en el neurotrauma

De una manera global, se puede decir que las carac-terísticas esenciales del patrón metabólico son:

– Hipermetabolismo• Alteración del metabolismo de los hidratos de

carbono: neoglucogénesis y resistencia a lainsulina con hiperglucemia.

• Aumento de la lipólisis y retraso de la lipogéne-sis.

– Alteración del metabolismo proteico: catabolismocon balance negativo de nitrógeno.

Todos estos factores, en conjunto, deben de serobjeto de atención por el médico intensivista responsa-ble debido a que conocemos que las causas de muertemás frecuentes en estos pacientes son la insuficienciarespiratoria aguda (EAP, neumonía, inhalación), lasepsis y el fracaso multiórgano y que todas estas com-plicaciones están relacionadas con una insuficientenutrición.

En principio, esta respuesta es una adaptación posi-tiva del organismo para aportar los nutrientes quedemanda la reparación de los tejidos lesionados, par-tiendo de la premisa de que estos nutrientes provienende los propios tejidos del organismo afectado. La per-sistencia de esta situación, en el aspecto metabólico,lleva a una respuesta más intensa y prolongada con laaparición de una desnutrición aguda, que además severá influenciada por la concurrencia de complicacio-nes, reintervenciones e infecciones.

• Hipermetabolismo: Se manifiesta por un aumentodel gasto energético en reposo (GER) y del consumo deoxígeno. Aunque en los estudios clásicos se conside-raba que en los pacientes traumatizados el aumento delGER sobre el basal, calculado por la ecuación deHarris-Benedict (HB), podría alcanzar valores de un170%, se ha comprobado un aumento medio que nosupera el 140%, pero que es incluso menor si seobserva desde el tratamiento actual de estos enfermosen la fase crítica. El uso habitual de una sedoanalgesiaeficaz y de la relajación muscular minimizan elaumento del GER que representan los episodios deactividad muscular patológica, convulsiones, dolor olos del propio manejo y tratamiento: movilizaciones,aspiración traqueal, etc… En estos pacientes cuandoestán adecuadamente sedoanalgesiados, la presenciade fiebre es el principal factor de incremento del GER.Se ha descrito una relación inversa entre la Escala deComa de Glasgow y el gasto energético, relacionandola gravedad de la lesión a nivel cerebral con la res-puesta metabólica sistémica, aunque en la práctica coti-diana, esta relación no tiene traducción en el soportenutricional, al ser estos enfermos más graves los queestán sometidos a una sedación más profunda y otrasmedidas terapéuticas, como la hipotermia14, que con-trarrestan el posible aumento de necesidades energéti-

cas. Las fórmulas predictivas basadas en parámetrosantropométricos son poco útiles en los pacientes trau-matizados, y en ausencia de calorimetría indirecta elaporte de 25 kcal/kg de peso/día permite cubrir lasnecesidades calóricas; este aporte se tendrá que aumen-tar conforme se retira la sedoanalgesia. Por el contra-rio, el uso terapéutico de relajación muscular, hipoter-mia inducida, coma barbitúrico o la lesión medular (enrelación al nivel lesional), reducen las necesidadesenergéticas a un 85-100% de las previstas o a 20-22kcal/kg de peso/día.

• Hipercatabolismo: En el inicio de la agresión trau-mática, la respuesta de fase aguda, libera aminoácidosdel músculo esquelético y ácidos grasos libres deltejido adiposo. Este hipercatabolismo se manifiesta enun aumento de las pérdidas urinarias de nitrógeno;otros factores como la inmovilidad y el encajamientocontribuyen a mantener esta pérdida proteica. Si consi-deramos que la pérdida media de nitrógeno en lospacientes traumáticos sin soporte nutricional, superalos 0,2 gramos de nitrógeno por kilo de peso y día (15-20 g/día), se le puede asociar una pérdida ponderal del10% en la primera semana, que alcanza el 20-30%entre la segunda y tercera semanas, valores con unaevidente correlación con un aumento de la morbimor-talidad en los pacientes sin soporte nutritivo. Aunqueen los primeros días el aporte de la dieta no va a revertirel proceso a favor de un balance positivo de nitrógeno,si que puede controlar y minimizar las pérdidas.

A la situación de hiperglucemia consideramos quedebemos dar especial importancia tanto por su signifi-cado como por la capacidad actual de tratarla y hasta deprevenirla en algunos casos: La hiperglucemia inme-diata al traumatismo, forma parte de la respuesta meta-bólica al estrés y se la considera un indicador de la gra-vedad del trauma y un marcador pronósticosignificativo, sobre todo a nivel de lesión neurológica.El mecanismo del incremento de la glucemia es multi-factorial: por aumento de la liberación de catecolami-nas y cortisol, con alteraciones en la producción y utili-zación de la insulina en los tejidos periféricos. Existeevidencia de que las células cerebrales dañadas sonincapaces de utilizar las vías oxidativas normales,inclinándose por un metabolismo anaerobio de la glu-cosa; de un sistema altamente eficaz como la oxidaciónaerobia que genera 38 moléculas de ATP a partir decada molécula de glucosa, se pasa a recuperar sólo dosmoléculas de ATP y a generar un metabolito: el lactato,cuya acumulación provoca acidosis tisular con even-tual destrucción celular (por interferencia con canalesde iones -calcio- celulares). Por otra parte, la hiperglu-cemia induce un estado proinflamatorio y pro-oxida-tivo que contribuye a empeorar la lesión cerebral conpeor pronóstico vital y de daño neurológico residual.No queda absolutamente claro si la hiperglucemia escausante de mayores lesiones cerebrales per se o es laexpresión de la gravedad de la lesión. Aunque experi-

110

mentalmente la insulina, ha probado poseer propieda-des antiinflamatorias, suprime radicales oxidativos ymejora el flujo sanguíneo, lo que sugeriría que su admi-nistración en el control de la glucemia, tendría ademásun efecto neuroprotector, no ha podido ser comprobadoen la clínica y tampoco se ha podido establecer unarelación lineal entre mantener la glucosa en límites nor-males y la mejoría en la evolución del TCE.

Soporte Nutricional Especializado (SNE) (tabla I)

La supervivencia y las secuelas tras la estabilizacióninicial dependen en gran medida de la monitorización ydel tratamiento del daño secundario. Las alteracionesmetabólicas y sépticas son las que alcanzan mayor gra-vedad y pueden conducir a la disfunción o fallo mul-tiorgánico (D-FMO). En este nivel, entre las demásmedidas, el soporte nutricional básico y especializado,constituye una parte básica del tratamiento global15.

Los objetivos del manejo nutrometabólico, son porun lado la prevención de una desnutrición proteicaaguda y por otra parte, intervenir en la modulación dela respuesta a la agresión16 17. La nutrición por vía ente-ral ejerce un efecto protector sobre el mantenimientode las funciones del aparato digestivo18.

• El aporte de hidratos de carbono, sigue siendo laprincipal fuente energética; la glucosa es el hidrato decarbono de elección, no existen estudios clínicos que

avalen el uso de polioles o glicerol como sustratosenergéticos. La dosis máxima recomendada es de 4-6g/kg peso/día (3 a 5 mg/kg/min) y es preciso un proto-colo de monitorización de glucemia y de aporte deinsulina. La terapia insulínica estricta, para mantenerniveles de glucemia por debajo de 110 mg/dl no estáexenta de complicaciones y no se ha comprobado eneste tipo de pacientes. La hipoglucemia es una com-plicación frecuente de la terapia insulínica intensiva.Aunque no existen datos concluyentes sobre la cifrade glucemia a partir de la cual pueden asegurarse susefectos perjudiciales ni tampoco la eficacia de unestricto control con insulina en la mejoría del pronós-tico se recomienda monitorizar la glucemia no permi-tiendo hiperglucemias sostenidas con cifras superio-res a 140 mg/dl, usando la cantidad de insulina que seprecise y evitando hipoglucemias. Debemos de recor-dar que los hidratos de carbono constituyen la princi-pal fuente energética en el paciente quemado con unatasa de infusión óptima establecida entre 5-6 g/kg/d.aunque no se debe superar un aporte de calorías enforma de hidratos de carbono de 1.500-1.600 kcal/d19.

• El aporte cuantitativo de lípidos se suele limitaral 20-30 % del aporte total calórico no-proteico (bajoaporte de lípidos: mejor retención nitrogenada, menorincidencia de complicaciones infecciosas y disminu-ción de la estancia). La calidad del aporte calórico(LCT, MCT/LCT en mezcla física o en estructura-ción, ácido oléico, omega-3 y sus combinaciones)está bajo estricta evaluación. En nuestra experiencia

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Tabla IRecomendaciones para el Soporte Nutricional Especializado (SNE)

Normas generales

– Valoración nutrometabólica precoz (prealbúmina, colesterol-HDL, PCR).– Cálculo individualizado de requerimientos calórico-proteicos.– Razón Hidratos de Carbono:Proteinas:Grasas de 50:20:30 (en quemados 50:30:20).– Relación kcal no proteicas:gN 100-80:1.– Se iniciará SNE a las 48 horas del ingreso si se considera que no se podrá recurrir a la vía oral en los primeros 4-7 días tras la

agresión.– Aunque la vía de elección es siempre la enteral (sonda gástrica o entérica, ostomías quirúrgicas), se recurrirá a un SNE mixto-

complementario o a nutrición parenteral exclusiva si el abordaje digestivo no es posible o eficaz.– La glucemia se mantendrá entre 100-140 mg/dl con aporte de insulina iv.– Se recomienda la suplementación con glutamina a dosis elevadas (> 0,3 g/kg/d). No se recomienda el uso de fórmulas que con-

tengan altas cantidades de arginina, particularmente si el paciente presenta situación séptica. En este caso —y al igual que si elpaciente desarrolla SDRA— se indicarán dieta rica en EPA-GLA-AOX.

– Control y aporte de electrolitos (Na, K), minerales (Mg, P), micronutrientes y elementos traza (selenio, zinc, vit E, tiamina,…).– Contemplar la posibilidad de un aporte diario aumentado de Se + Cu + Zn.– Evitar la sobrealimentación.

Politraumatizado y TCE:

– El aporte energético (en ausencia de calorimetría indirecta) se establecerá en 25 kcal/kg/día en pacientes sedoanalgesiados o enel Harris-Benedict x 1,3-1,4; que se podrá aumentar hasta 30 kcal/kg/día en la fase de despertar/recuperación En trauma medu-lar, relajación muscular, coma barbitúrico, etc. se aportarán 20 kcal/kg/día.

– El aporte de glucosa no superará los 5 g/kg/día (4 mg/kg/min).– Aporte lipídico entre 1-1,5 g/kg/día, contando con los lípidos de la sedación (propofol).– Aporte proteico entre 1,5-2 gAA/kg/día.

en pacientes quemados críticos las emulsiones conácido oléico producen menos lesión hepática que lasmezclas físicas MCT/LCT20. Recientemente se hanpublicado excelentes resultados con dietas enteralesricas en ácido eicosapentaenoico y ácido gamma-linolénico (EPA-GLA) y antioxidantes en pacientesen situación séptica grave.

• Aporte proteico: Siendo un paciente hipercatabó-lico, el enfermo traumático requiere un aporte elevadode proteínas, de al menos un 20% del aporte total (> 1,5g proteínas/kg de peso/día), aunque se argumenta sobreel uso de más de un 25% (ó > 2 g/kg/día) en el contextode los pacientes con quemaduras graves. La relaciónkilocalorías no proteicas/gramo de nitrógeno se situaráentre 80:1 y 120:1. Establecer el balance nitrogenadoen estos enfermos es complejo, al incluir además de lasentradas por el aporte nutricional el aporte de nitrógenoque representa el catabolismo muscular esqueléticoque se da para preservar la masa proteica visceral y laspérdidas por heridas abiertas y/o quirúrgicas. Se hacomprobado que aportes de 1,5 g.proteínas/kg/día noson suficientes para positivizar el balance de nitrógenoen los primeros días del traumatismo y a pesar de quelos tratamientos que incluyen aportes proteicos agresi-vos parecen influenciar la supervivencia, la cantidadóptima de proteínas a aportar permanece en el terrenoespeculativo. Existen diversas posibilidades de modu-lación de la respuesta inflamatoria usando sustratosproteicos diferentes. Sobre la calidad de los aminoáci-dos podemos afirmar que —a la vista de las actualesrecomendaciones— la glutamina sea por vía enteralcomo parenteral (en forma de dipéptidos) parece fun-damental como substrato multi-específico en la agre-sión traumática y por quemadura y como generadora dearginina y glutation. El aporte de metionina parece dis-minuir el catabolismo y, un aporte suplementario deprolina parece conveniente para conseguir una buenacicatrización.

• Farmaconutrientes:– Conocemos que las dietas con arginina, nucleóti-

dos, ácidos grasos omega 3 ( -3) que disminuyen lascomplicaciones infecciosas y estancias en pacientes qui-rúrgicos, han sido cuestionadas en su indicación indis-criminada en los pacientes críticamente enfermos. Laarginina, con importantes efectos metabólicos, ha sidocuestionada en el paciente crítico séptico por ser el prin-cipal precursor del óxido nítrico (NO) y sus posiblesefectos incrementando la respuesta inflamatoria. Ensituaciones sépticas el NO tiene efectos vasodilatadores,citotóxicos y sobre la función cardíaca y existen estudiosque relacionan la arginina con un incremento de morbili-dad en pacientes críticos, por lo que no está indicada eneste tipo de enfermos. En pacientes críticos su uso que-daría limitado a aquellos subgrupos de sepsis con menorgravedad (APACHE II < 15).

– La glutamina, es un aminoácido que se convierteen esencial (condicionalmente indispensable) en situa-ciones de estrés al aumentar su demanda por lo que susuplementación a través del SNE se hace necesaria21.

En un estudio aleatorizado, prospectivo y doble ciego,efectuado en pacientes politraumatizados, incluyendoTCE, en ventilación mecánica, se utilizaron suplemen-tos de glutamina objetivándose una reducción signifi-cativa en las infecciones respiratorias (17% vs 45%),bacteriemias (7% vs 42%) y sepsis (3% vs 26%)22. Unareciente revisión sistemática indica que el aporte deglutamina se asocia, en pacientes críticos, a un des-censo de complicaciones y mortalidad, siendo ello mássignificativo en el subgrupo de pacientes traumáticos.Aunque este aporte sería más eficaz por vía parenteralen forma de dipéptido, las guías de Nutrición Enteral2006 de ESPEN (European Society of Parenteral Ente-ral Nutrition)23 indican que la suplementación de dietasenterales con glutamina tiene un nivel de recomenda-ción máxima (A) en pacientes traumáticos y quemadosdebiéndose aportarse a dosis que igualen o superen los0,3 gramos/kg/d. Sobre Gln y TCE disponemos de dostipos de literatura, la que empleando Gln como partedel soporte nutricional de estos pacientes refiere resul-tados clínicos beneficiosos sin profundizar en los ami-noácidos cerebrales24,25 y la que se introduce en esetema26,27 profundizando en el complejos metabolismoenergético cerebral28, en el cociente glutamato:gluta-mina y en el ácido glutámico como neurotóxico. Por elmomento no conocemos contraindicación para su usoaunque mi opinión personal es que debemos ser cautosen el TCE cerrado, agudo y grave con importanteedema cerebral.

• Otros nutrientes: Estos pacientes pueden presen-tar un déficit de elementos traza como selenio, (ligadoa trastornos hormonales tiroideos del enfermo crítico),cobre, zinc, manganeso y/o magnesio por lo que serecomienda su suplementación, así como de determi-nadas vitaminas (B; C; E)29.

Vías de abordaje

En estos pacientes con un elevado riesgo de desnu-trición aguda con la subsiguiente afectación del sis-tema inmune, es imprescindible un SNE lo más precozposible tras la estabilización inicial.

Aunque hay evidencias clínicas que indican que unsoporte nutricional precoz y agresivo mejora la super-vivencia en este tipo de enfermos, persiste la controver-sia sobre la manera más adecuada de realizarlo. A pesarde ello debemos recordar que su primera finalidad debeser prevenir tanto los efectos del ayuno como los espe-cíficos déficit de vitaminas y nutrientes así como el evi-tar o minimizar las complicaciones asociadas a la nutri-ción parenteral o enteral.

Siempre que el paciente se mantenga hemodinámi-camente estable (sin riesgo de compromiso del flujodel área esplácnica), no se presente un indeseableaumento del residuo gástrico y no coexista un traumaabdominal grave acompañante o un íleo secundario alsoporte farmacológico, la vía preferente de acceso es laenteral. La nutrición enteral ejerce un efecto protector

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de las funciones inmunes y metabólicas gastrointesti-nales y se asocia a descensos significativos de la morbi-lidad infecciosa. En el aporte por vía digestiva se ha deconsiderar el recurso a sondas nasoenterales o a la colo-cación de vías yeyunales o gastrostomías, aprove-chando la intervención en pacientes que requieran ciru-gía. En la intolerancia digestiva con elevado residuogástrico, el uso de procinéticos puede colaborar en con-seguir un correcto SNE.

Sin embargo por múltiples razones asociadas a lapatología o al tratamiento, la vía enteral puede, durantevarios días, no completar el aporte nutritivo por lo que sedebe recurrir a la nutrición parenteral sola o asociada a laenteral (nutrición complementaria). Estos pacientes,debido a sus altos requerimientos calóricos y proteicos,son un ejemplo de soporte nutricional mixto (dos o tresvías): parenteral y enteral, pudiendo ser la vía parenteralcentral o periférica y la nutrición enteral por sonda uoral. Siempre se debe intentar mantener la vía enteral yque su abordaje sea precoz aunque la cantidad denutrientes a aportar sea, en un principio, baja. Lasegunda finalidad es proporcionar una correcta y equili-brada cantidad de nutrientes que prevenga-limite-module los efectos adversos de la enfermedad.

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114

Ética y tratamiento nutricional en el paciente con demenciaJ. Álvarez HernándezServicio de Endocrinología y Nutrición. Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Profesor Asociado de Ciencias de la Salud.Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares. Madrid. España.



Resumen

La bioética surge como un intento de establecer unpuente entre ciencia experimental y humanidades. De ellase espera una formulación de principios que permitaafrontar con responsabilidad, las increíbles posibilidadesque nos ofrece hoy en día la tecnología.

En frecuentes ocasiones se plantea indicar soportenutricional especializado, concretamente nutrición ente-ral por sonda nasogástrica o por gastrostomía, a pacien-tes con demencia avanzada que han perdido su capacidadde deglutir. La adopción o no de esta medida genera unasituación conflictiva.

La ausencia de directivas anticipadas o testamentovital expresado, y la falta de unanimidad entre las partesimplicadas al entender esta medida como parte del cui-dado o del tratamiento integral del paciente con demen-cia, condiciona la consideración del conflicto ético.

Las evidencias técnicas establecen criterios de no indi-car nutrición artificial en los pacientes con demenciaavanzada, frente al pensamiento colectivo que establecela necesidad de alimentar a estos pacientes como símbolode cariño, cuidado y atención.

Estas situaciones de conflicto pueden ser evitadas si a lolargo de la historia de la enfermedad el paciente y sus fami-liares, junto con su equipo médico, debaten el tema. Por estoes fundamental, que en algún momento el paciente expreseo documente sus deseos en torno a los cuidados y tratamien-tos que quiere o no recibir en el momento en el que la inca-pacidad no le permita decidir por si mismo.

En el caso de que el conflicto ya se hubiera establecidoserá necesario analizar metodológicamente el problema,e intentar encontrar la mejor solución para todos losimplicados mediante un método de decisión participativo,atendiendo a la posibilidad moral óptima.

(Nutr Hosp Supl. 2009;2(2):114-121)

Palabras clave: Demencia. Bioética. Valores. Soporte nutri-cional especializado.

ETHICS AND NUTRITIONAL MANAGEMENTIN THE PATIENT WITH DEMENTIA

Abstract

¡Bioethics arises as an attempt to establish a bridgebetween the experimental science and humanities. Wemay expect from it the formulation of principles allowingfacing with responsibility the incredible possibilities thattechnology offers us today.

In many occasions one must consider indicating spe-cialized nutritional support, particularly enteral nutri-tion by nasogastric tube or by gastrostomy, to patientswith advanced dementia that are no longer able to swal-low. Adopting or not this measure entails a conflictive sit-uation. The absence of advanced directives or expressedliving will, and the lack of a unanimous opinion betweenthe parties by considering this measure as part of the inte-gral care and management of the demented patient leadsto the consideration of the ethical conflict.

The technical evidences establish criteria of not indi-cating artificial nutrition in patients with advanceddementia, by contrast with the collective feeling thatestablishes the need for feeding these patients as a symbolof loving, care, and attention.

These conflictive situations may be avoided if through theprocess of the disease the patient and his/her relatives,together with the medical team, discuss the issue. It is thusessential that at some point the patient expresses or docu-ments his/her wishes regarding the care and treatmentshe/she wants to receive, or not receive, at the time when men-tal incapacity will not allow him/her to decide by him/herself.

In the case that the conflict is already present, it will benecessary, to methodologically analyse the problem andtry to find the best solution for all the parties through aparticipative decision-making process, considering thebest moral possibility.

(Nutr Hosp Supl. 2009;2(2):114-121)

Key words: Dementia. Bioethics. Values. Specialized nutri-tional support.

Introducción

La bioética ha sido definida en la Enciclopedia ofBioethics por Reich WT como “el estudio sistemático

de la conducta humana en el ámbito de las ciencias dela vida y de la salud, analizada a la luz de los valores yprincipios morales”.

La palabra bioética es un neologismo acuñado porprimera vez por Van Rensselaer Potter, en 1971 en sulibro “Bioethics: bridge to the future”, en el que elautor define la disciplina que es capaz de combinar elconocimiento biológico con el de los valores humanos.

Con este término Potter intentaba aludir a los pro-blemas que el desarrollo tecnológico de la medicina

Correspondencia: Julia Álvarez Hernández.Servicio de Endocrinología y Nutrición.Hospital Universitario Príncipe de Asturias.E-mail: [email protected]


moderna planteaba en un mundo en plena crisis devalores. No podemos olvidar que el mayor desarrollotecnológico conocido al servicio de la ciencia médicase estableció en la segunda mitad del siglo XX y quematerias como el mantenimiento de las funcionesorgánicas comprometidas (la respiración, la circula-ción, la función de depuración renal, la hidratación, elaprovisionamiento de nutrientes etc.), han sido, son yserán motivo de toma de decisiones comprometidas ydebatidas en lo que hoy entendemos como medicinamoderna.

Hoy podemos decir que la nutrición clínica com-parte estos avances tecnológicos con otras disciplinasde la medicina moderna, y al igual que ellas ha creadoun cuerpo de doctrina, se ha construido sobre estánda-res científicos y revestido de procedimientos, y dedicagran parte de su evolución a la formación de los profe-sionales en las áreas desarrolladas.

La nutrición clínica es una disciplina joven, que seha desarrollado fundamentalmente durante el últimotercio del siglo XX. En este tiempo se han comuni-cado avances que nos permiten modificar el pano-rama asistencial en materia de nutrición clínica ennuestros hospitales y en la atención de los pacientes adomicilio, que puedan precisar de las técnicas denutrición artificial. Y como hemos visto anterior-mente también la bioética, y en concreto la ética clí-nica o ética médica, son disciplinas muy jóvenes, quehan comenzado a ser conocidas entre los clínicosespañoles desde hace muy poco tiempo, apenascuenta con 30 años, y en la que los aspectos de nuestracultura mediterránea tienen un peso específico frentea la cultura anglosajona como intentaremos analizar alo largo de este texto.

La relación profesional sanitario-paciente es enten-dida hoy en día como una relación social, no lineal,como podría plantearse a primera vista, porque debe-mos contar con la presencia de terceras partes implica-das. Parece más correcto imaginarla como un triánguloequilátero que engloba realmente a tres partes, cadauna de estas partes constituyen uno de los vértices deltriángulo, el paciente, el profesional sanitario (médico,farmacéutico, enfermero, auxiliar, celador etc…) y lasociedad (estructuras sociales representadas como lasinstituciones sanitarias, el seguro de enfermedad, losjueces etc…) (fig. 1). La ética clínica intenta precisarcuales son nuestras obligaciones para con los enfer-mos, y en general, para con todos aquellos que esténinmersos en el sistema sanitario.

Estamos asistiendo en los últimos años a una ampliareflexión ética sobre las decisiones terapéuticas al finalde la vida. Temas como la eutanasia, el encarniza-miento terapéutico, la muerte solidaria, la necesidad deacompañamiento son puntos fundamentales del debatesocial. Las decisiones sobre las medidas de soportevital son más habituales y debatidas en la actualidad,tienen consecuencias para el enfermo, su familia y lasociedad , y reflejan valores de la sociedad en la quevivimos. Más del 80% de los individuos que viven en

los países industrializados fallecen en un centro hospi-talario, y al menos un 70% después de un periodo de unmes o más de incapacidad mental Estas son algunas delas manifestaciones de cómo ha cambiado nuestroescenario socio-sanitario que ha contribuido a cambiarnuestra relación médico-paciente.

La bioética surge por tanto como un intento de esta-blecer un puente entre ciencia experimental y humani-dades. De ella se espera una formulación de principiosque permita afrontar con responsabilidad, las increíblesposibilidades que nos ofrece hoy en día la tecnología.

A lo largo de este texto intentaremos analizar lo rela-tivo al conflicto ético suscitado cuando se establece laindicación o retirada de medidas de soporte nutricional,generalmente nutrición enteral por sonda nasogástrica(SNG) o mediante gastrostomía endoscópica percutá-nea (GEP) en pacientes con demencia avanzada. Refle-xionaremos sobre algunos aspectos que hemos consi-deradote interés:

1. ¿Qué debemos saber acerca de la nutrición y lademencia desde el punto de vista técnico?

2. ¿Qué subyace bajo el concepto de este conflictoético?

3. ¿Quién debe tomar la decisión de adoptar lamedida?

4. ¿Cómo podemos resolver el conflicto?

Nutrición y demencia

El concepto de demencia definido por Marsdem en1978 como “síndrome orgánico adquirido, que oca-siona un deterioro cognitivo global y persistente, sinalteraciones a nivel de consciencia y que interfiere en elámbito social y laboral”, sigue vigente en la actualidad.

Cuando hablamos de población con demencia nosestamos refiriendo en general a tres grupos de pacien-tes:

– Personas con deterioro cognitivo debido a un pro-ceso orgánico.

115

Fig. 1.—Representación gráfica de la relación médico-enfermoen la sociedad actual.

PACIENTE

PERSONALSANITARIO

TERCERAS PARTES(Administración de Justicia,

instituciones, etc.

– Personas con un problema psiquiátrico crónicoestabilizado, sobrepasado por el deterioro cogni-tivo propio de la edad.

– Personas ancianas con deterioro cognitivo queultrapasa el propio envejecimiento.

La demencia más frecuente en nuestro ámbito es laenfermedad de Alzheimer seguida de la demencia detipo vascular y la de tipo mixto. En la actualidad tienenun elevado peso epidemiológico en las sociedadesindustrializadas como consecuencia del envejeci-miento de la población. Más del 60% de las personasque viven en las residencias españolas padecen algúntipo de demencia, fundamentalmente enfermedad deAlzheimer o demencia vascular.

La relación entre demencia y nutrición es de graninterés en una doble vertiente. Por un lado, por la con-tribución que hacen algunos micronutrientes, especial-mente el papel que pueden jugar los antioxidantes, olos ácidos grasos omega 3 en la prevención y evoluciónde la enfermedad, y por otro por lo que la propiademencia condiciona y limita al paciente para el man-tenimiento de un adecuado estado nutricional1.

Existen estudios epidemiológicos de gran interés porsu relación en la asociación de la deficiencia de micronu-trientes y el papel protector de algunos hábitos alimenta-rios como los establecidos en la Dieta Mediterránea2. Seha comprobado en grupos numerosos de población enEuropa y Norteamérica que los patrones alimentarioscon un elevado aporte de grasas y calorías se asocian conmayor prevalencia de población con demencia tipo Alz-heimer, mientras que los que mantienen un elevado con-sumo de cereales y pescados reducen significativamentela prevalencia de esta patología. Incluso algunos datospermiten establecer que los pacientes de la cohortes deFrancia que beben habitualmente entre 3 y 4 vasos devino tinto al día presentan un riesgo relativo menor quelos abstemios3.

Aunque las causas del deterioro cognitivo relacio-nado con la edad son desconocidas, parece que existenevidencias que demuestran que padecer otras enferme-dades crónicas como la enfermedad cardiovascular, lahipertensión arterial, la diabetes mellitus, la depresión,y unos bajos niveles de actividad física, deben ser con-siderados como factores de riesgo.

Se ha asociado la deficiencia de algunos nutrientescomo los ácidos grasos omega-3, el ácido fólico y vita-minas del grupo B (B

6y B

12) con el desarrollo de dete-

rioro cognitivo; algunos estudios han evaluado lasuplementación de estos nutrientes en pacientes condemencia sin que los resultados obtenidos permitanrecomendar su uso sistemático.

No podemos olvidar que la desnutrición condicionademencia y que existen ancianos desnutridos que pue-den presentar un deterioro cognitivo más importanteque los bien nutridos, aunque es difícil establecer cuáles la causa y cuál el efecto en estos casos.

Hoy sabemos que el 70% de los pacientes condemencia están en riesgo de desarrollar desnutrición,

que como en otras patologías, condiciona su morbi-mortalidad. Se ha descrito que los pacientes con enfer-medad de Alzheimer pueden presentar una pérdida depeso significativa años antes del diagnóstico de laenfermedad y a lo largo de su desarrollo, sobretodo enfases terminales, sin que se conozca a ciencia cierta, yde una manera muy simplista, si es debido a cambios enla conducta alimentaria con disminución de la ingesta oa alteraciones fisiológicas que condicionan un aumentodel gasto energético siendo este último punto muydebatido por existir evidencias con resultados contro-vertidos (tabla I).

El conocimiento íntimo del comportamiento alimen-tario y las limitaciones de cada paciente permite haceruna abordaje nutricional adecuado de forma individua-lizada. Si bien es cierto, que existen una serie de medi-das generales comunes en el cuidado nutricional detodos los pacientes como son establecer cierto grado deempatía con cada paciente, evitar las distracciones,mantener un ambiente tranquilo, estrategias para mejo-rar la salivación, mitigar el dolor de las heridas de lacavidad oral, procurar no mezclar las texturas, definirlas texturas más adecuadas en los casos de disfagiaetc... Sin embargo, en ocasiones las estrategias en rela-ción con la alimentación natural son insuficientes y elpaciente comienza a manifestar signos de desnutricióno la negación a la ingesta nos obliga a buscar alternati-vas con otros sabores o texturas comenzado a utilizarsuplementos nutricionales. El uso de suplementos ora-les en pacientes desnutridos puede aumentar la ingestade calorías, incrementar el peso corporal (con aumentode masa magra) y la puntuación en el Mini NutricionalAssessment; sin embargo no disponemos de una evi-dencia firme sobre la reducción de complicaciones y demortalidad4.

Tampoco disponemos de datos de calidad suficienteacerca de los posibles beneficios de la NE en este grupo de

116

Tabla IAlteraciones relacionadas con la pérdida de peso

en los pacientes con demencia

1. Falta de Ingesta condicionada por: – Trastornos neurosensoriales (atrofia del bulbo olfato-

rio, pérdida de papilas gustativas, disminución de lasalivación etc...).

– Problemas mecánicos (alteración de piezas dentarias,gingivitis, aftas, alteraciones de la art. temporomandi-bular, discinesias bucolinguales, dolores neuropáticosdel glosofaringeo, del trigémino etc.).

– Causas funcionales de origen neurológico (lesionescorticales, alteraciones neuronales, atrofia de neocor-tex, pérdida de memoria, apraxia, agnosia etc.).

– Disfagia orofaringea.– Trastornos de la conducta alimentaría (especialmente

cuando hay afectación del lóbulo frontal, asociada adistimia o a agitación psicomotora, toma de medicaciónsedante o relajante).

2. Aumento del gasto (concepto controvertido).

pacientes, ni de las ventajas del empleo de GEP respecto alas sondas de corta duración. Las guías de la EuropeanSociety for Parenteral and Enteral Nutrition (ESPEN)recomiendan una indicación individualizada y restrictivade las gastrostomías en este grupo de enfermos aten-diendo cada caso de forma individualizada estableciendolos objetivos concretos dada la dificultad que existe enestablecer el grado de gravedad del deterioro cognitivo, enotras palabras el avance de la demencia .

Existe una dificultad en la valoración de la informa-ción sobre los resultados de establecer un soporte nutri-cional específico en pacientes con demencia, ya queesta se obtiene considerando este subgrupo de pacien-tes de los estudios realizados en poblaciones de ancia-nos con distintas patologías. En la tabla II recogemos elpronunciamiento de tres sociedades científicas comoASPEN, ESPEN y SEEN sobre este tema5-7.

Conflicto ético: “cuidado vs tratamiento”

Algunos clínicos como Hoffer8 a la hora de tomar ladecisión de indicar o no el soporte nutricional en estospacientes, proponen, minimizando el problema, teneren consideración la adaptación del organismo a la pér-dida de peso mediante la disminución del gasto energé-tico, y siempre establecen la necesidad de atender a lasvaloraciones unipersonales clínicas y éticas.

A la luz de las evidencias comentadas anteriormente,la decisión de instaurar o retirar la nutrición artificial seconvierte en objeto de conflicto ético en pacientes condemencia avanzada cuando las partes implicadas no seponen de acuerdo en la adopción o no de esta medida.Si analizamos detenidamente el por qué, llegamos a laconclusión de que lo que subyace, como conceptoclave a debate, es la consideración de que esta medidasea entendida, por cada una de las partes implicadas,

como cuidado o como parte del tratamiento integral delpaciente. Este criterio constituye un punto crítico en elanálisis y la decisión del conflicto. Los puntos diferen-ciales de estas dos consideraciones están recogidos enla tabla III.

Además, en algunas ocasiones, decisiones comocolocar una SNG o una GEP para alimentación a unpaciente con demencia avanzada obliga a tomar otrasmedidas como son la sujeción física, por esto nos pre-guntamos ¿todo lo que se puede hacer en estos pacien-tes, se debe hacer? ¿es moralmente aceptable hacerlo?

Para comprender nuestro razonamiento es importanteentender que el conflicto ético no es un conflicto técnico,ya que como hemos comentado los avances nos permitenel desarrollo de nuevas técnicas, ni tampoco es un con-flicto jurídico, aunque pueda llegar a serlo. Un conflictoético es un conflicto de valores, donde se enfrentan losvalores del clínico o del personal sanitario con los valoresdel paciente, sus sustitutos o de las terceras partes quemencionábamos anteriormente.

Otra consideración de interés es asumir, que comomayoritariamente hemos admitido, no existe diferenciamoral entre indicar o retirar una alimentación artificial,y que esta medida debe responder al fin para el que laplanteemos. Sin embargo, en la práctica diaria, siguensiendo muchos los clínicos que les cuesta más retirarque no instaurar algún tipo de soporte nutricional tam-bién en los pacientes con demencia avanzada, al igualque hay familias que no saben, no quieren o no puedencambiar su decisión a lo largo del tiempo de la evolu-ción de la enfermedad de su ser querido.

El conflicto se genera por tanto cuando las perspecti-vas de los tres grupos de protagonistas del conflictodifieren. Los pacientes o en la mayoría de casos sussustitutos, los profesionales sanitarios y los gestores(representando a las terceras partes), se enfrentan portener visiones o consideraciones del problema diferen-tes. Analicemos la cuestión ¿cuidado o tratamiento?

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Tabla IINivel de Evidencia y Grado de Recomendación en el

manejo nutricional de los pacientes con demenciasegún ASPEN 2002, SEEN 2005 y ESPEN 2006

Grado deRecomendaciónevidencia

A – Los pacientes con patología neurológi-cas tienen riesgo de desnutrición, y debehacerse el cribado de desnutrición(ASPEN 2002).

– Debe evaluarse la función deglutoriapara determinar la seguridad de la ali-mentación oral y el riesgo de aspira-ción (ASPEN 2002).

B – En pacientes con demencia los suple-mentos orales y la NE pueden mejorarel estado nutricional (SEEN 2005).

C – En pacientes con demencia terminal laNE no se recomienda (ESPEN 2006).

Tabla IIIMedida nutricional. ¿Cuidado vs tratamiento?

Cuidado Tratamiento

Debe ser aportado Valoración de indicación a todos los pacientes, vs contraindicación.sea cual sea su condición, expectativa de vida etc..

Debe ser aportado a pesar Análisis de cargas versusde considerarlo inútil beneficios de la medidadesde el punto de vista terapéutico.

Y debe ser realizado porque Cumplimiento de objetivosse considera que es una terapéuticos en un medida que ayudará a un determinado tiempo.único fin, contribuir al confort Evaluación de resultados.y el sostén de la dignidad Respuesta terapéuticade la persona. (eficacia y seguridad).

La hidratación y la alimentación son entendidas cul-turalmente como símbolos de cuidado, del cariño, delafecto etc., y como tal se erigen en el subconscientecolectivo. Por esto para el paciente, los familiares ysustitutos la instauración de nutrición enteral por SNGo GEP en pacientes con demencia avanzada, mayorita-riamente es considerada como una medida de cuidado,en tanto en cuanto es más parecida a la alimentaciónnatural y, a pesar de conocer las cargas que suponenpara sus familiares enfermos, la siguen eligiendo comomedida de soporte9. Hemos comentado anteriormenteque los cuidados, por principio, deben ser administra-dos siempre, a todos los individuos, aunque no sean úti-les, y con el criterio de dar confort y mantener la digni-dad de la persona.

Sin embargo, y a pesar de que parece bastante uná-nime la interpretación de que los médicos tendemos aconsiderar los respiradores, los aparatos de diálisis y lareanimación como técnicas artificiales y el uso de insu-lina, antibióticos y quimioterapia como tratamientosordinarias, en lo que respecta a la nutrición artificial lasopiniones están divididas. Algunos compañerosentienden el Soporte Nutricional Especializado (SNE),tanto la nutrición parenteral como la nutrición enteral,como medida ordinaria y otros como claramente extra-ordinaria. Aunque son muchos los que opinan que nohay diferencia moral entre diferentes técnicas de man-tenimiento vital como la ventilación mecánica, la diáli-sis y la nutrición e hidratación10.

Para los clínicos entender el SNE como tratamientoobliga a establecer razonadamente la relación de riesgo-beneficio que esta técnica ofrece a un determinadopaciente, en una determinada situación clínica. Es decirobliga a considerar todos los aspectos técnicos a la luz dela evidencia científica, sin olvidar valorar el posible bene-ficio subjetivo que pretende la búsqueda de optimizar lacalidad de vida relacionada con la salud (CVRS). Así, laindicación estará clara cuanto mayor sea el beneficio ymenor el riesgo, y cuanto mejor sea el beneficio al menorcoste. En el caso concreto que nos ocupa de indicar SNEen el paciente con demencia avanzada parece que las evi-dencias científicas no abogan su indicación de formaestandarizada como ya hemos comentado.

El uso racional de los recursos sanitarios que cono-cemos finitos, el análisis de cargas y el concepto defutilidad tienen gran peso en la toma de decisiones delos clínicos y ni que decir tiene, que también entre losque hemos dado en llamar terceras partes del conflicto ,que bien podrían estar representados por los gestoressanitarios.

Realmente la futilidad enuncia la efectividad o no deun tratamiento, es decir la capacidad que un trata-miento tiene de alterar el curso natural de la enferme-dad. Pero en ocasiones la valoración individualizada decada caso nos descubre aspectos de otra utilidad nofisiológica, sino más bien la relacionada con interesesdel paciente y la adopción de esta medida no siendo útilfisiológicamente , si lo es en alguna de las esferas vita-les (sensoriales, emocionales etc.. ) del paciente.

Por otro lado, las cargas y los beneficios tambiénvienen determinados por la visión del paciente, al eva-luar los resultados que obtiene con el tratamiento anali-zado. De tal manera que el escenario en el que nospodemos encontrar plantea si estamos aplicando medi-das desproporcionadas o extraordinarias o no indica-das, cayendo en un encarnizamiento terapéutico. Obien, si lo negamos o decidimos la supresión del trata-miento (hidratación o nutrición artificial) previamenteindicado, colaboramos con una muerte más temprana.

Ante este tipo de decisiones trascendentales en elmanejo de pacientes los clínicos necesitamos apoyosexternos. Éstos deben basarse en conceptos de medi-cina basada en la asistencia, entendida como una sim-biosis entre medicina basada en la evidencia y medi-cina coste efectiva. Es por ello que la existencia deposicionamientos institucionales ante determinadosplanteamientos de manejos terapéuticos son entendi-dos como fundamentales.

Aunque escasos en la mayoría de los posiblessupuestos debemos tener en consideración el que laESPEN recoge en sus guidelines sobre el manejo nutri-cional en el paciente con demencia avanzada recono-ciendo , que la condición de pérdida de apetito y sedson aspectos clínicos relacionados con estadios termi-nales de esta enfermedad al igual que en otras enferme-dades, y como el uso de SNE no prolonga la vida y enocasiones genera más cargas que beneficios5. Es ciertoque estos documentos no son vinculantes, pero ofrecenconsenso y permiten sentirse a los sanitarios más res-paldados en sus decisiones.

Probablemente estas consideraciones son fruto deuna análisis profundo de las condiciones técnicas ymorales del manejo de pacientes con demencia avan-zada debatido en la literatura científica en los últimosaños, buena prueba de ello es el artículo que Finucaneet al. publicaron en 199911. Se trata de un artículo, muyreferido por otros autores, en el que se revisaban losresultados de variables clínicas como evolución deenfermedad, complicaciones infecciosas (especial-mente bronconeumonía, infecciones del estoma de lagastrostomía), mortalidad , evolución del estado nutri-cional, evolución de las úlceras por presión etc., enpacientes con demencia avanzada que eran sometidos aSNE. Las conclusiones fueron dramáticas porquedemostraron que el uso indiscriminado de la nutriciónenteral (NE) por sonda nasogástrica o gastrostomía noofrecía ningún beneficio en estos pacientes.

Este artículo generó un importante epistolario enrevistas científicas de prestigio académico, que expre-saba posturas radicales animando a no nutrir de formaartificial a los pacientes con demencia avanzada, y queha llegado hasta nuestros días9,12,13. Si bien es cierto quemuchos pasaron por alto que los autores criticaban acti-vamente el uso indiscriminado de las sondas en estecolectivo institucionalizado, porque en ocasiones estamedida no observaba el mejor interés del paciente, sinoel ingreso económico del centro, que por su sistema definanciación, sabemos que la aportación era mayor por

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pacientes con sonda nasogástrica, que por pacientesque comen alimentación natural. Esta medida se nosantoja que expresa un cierto contrasentido, ya que lospacientes con demencia avanzada que comen por bocaprecisan mayores recursos (personal y tiempo de dedi-cación en su cuidado alimentario) para una atenciónpersonalizada que aquellos sujetos sometidos a NE conel uso de accesos digestivos (sondas nasogástricas ygastrostomías).

En esta misma línea, los estudios de opinión realiza-dos en los años 80 y 90 en países anglosajones, entregrupos de profesionales sanitarios, médicos y enferme-ros, que atendían a pacientes con demencia avanzadaopinaban mayoritariamente (84% de los encuestados)que la indicación de SNE en este grupo de enfermos noatendía al mejor beneficio del paciente, sobretodo si enocasiones debía ser sometido a medidas de sujeciónmecánica para no arrancarse la sonda nasogástrica14.Uno de estos estudios realizados entre enfermeras dedistintas nacionalidades y culturas, mostraba que sólolas enfermeras israelitas mayoritariamente elegíanindicar SNE frente a las chinas, suizas o americanas, enclara relación con su concepto de vida y santificación.

En nuestro entorno las opiniones son algo diferentes,aunque tenemos pocos datos relativos a las opiniones depersonal sanitario en nuestro país sobre supuestos simi-lares. En los últimos diez años las entrevistas realizadasa colectivos como médicos de atención primaria, equi-pos de atención domiciliaria, o incluso expertos en nutri-ción han demostrado que la nutrición enteral (NE)mayoritariamente es considerada como un cuidado másequiparable a la higiene o al cuidado de las escaras enpacientes con demencia avanzada , lo que una vez másnos distingue de las posiciones anglosajonas15.

Probablemente uno de los determinantes fundamen-tales en la toma de decisiones para los clínicos sea elmomento de instauración de la medida, ya que es tras-cendental establecer si nos encontramos realmente enuna fase terminal de la enfermedad, cuando definimosuna demencia avanzada y el mero gesto del paciente dedejar de comer es entendido como un síntoma más de laprogresión de la enfermedad. Parece claro que en estepunto no existe ninguna indicación de adopción demedidas de soporte nutricional, sin embargo, en oca-siones asistimos a persistentes demandas de trata-miento nutricional por parte de familiares en pacientesterminales o en ocasiones a clínicos tozudos que reti-rando medidas como la antibioterapia o la insuliniza-ción no dan la orden de retirar la nutrición enteral.

En nuestra opinión nos falta formación, reflexión yentrenamiento al colectivo sanitario, y en general a lasociedad, a la hora de poner límite a la intervenciónterapéutica. “La estrategia del límite tecnológico“ deCallahan, apura establecer el mayor esfuerzo tecnoló-gico hasta el momento exacto en que resulta inútil, yrequiere que este momento sea determinado de formaprecisa y su interrupción permita al paciente morir enpaz. La realidad es que esta estrategia a veces no fun-ciona, no sabemos detener nuestra actividad y parar a

tiempo, a veces, se ha convertido en un problema, tras-grediendo la limitación del esfuerzo terapéutico.

Capacidad de decisión

¿Quién debe tomar la decisión de adoptar o no lamedida? Como ya hemos comentado una de los cam-bios socio-sanitarios de mayor trascendencia ha sido elde la relación médico-paciente, desde la consideraciónhipocrática en el que la toma de decisiones la establecíael galeno, hasta la actualidad, en la que el propiopaciente es el último responsable de las decisiones rela-cionadas con sus intervenciones en el ámbito de susalud.

El principio de autonomía o de libertad de decisión,se puede definir como la obligación de respetar losvalores y opciones personales de cada individuo enaquellas decisiones básicas que le atañen vitalmente.Supone el derecho incluso a equivocarse a la hora dehacer uno mismo su propia elección. De aquí se derivael consentimiento libre e informado de la ética médicaactual.

El paciente debe decidir cuando es capaz. Estoquiere decir que puede entender la información rele-vante que el equipo sanitario le transmite sobre susalud y cuidados o tratamientos. Además puedereflexionar sobre lo que se le dice, en función de susvalores y es capaz de reconocer la gravedad de ladecisión y por último puede comunicarse con suscuidadores.

En nuestra opinión, la tradición cultural no ayuda alos pacientes, la sociedad en general, y el hombreenfermo en particular, no está entrenado para ello, des-conoce las alternativas. Estas deben ser debatidas, éldebe posicionarse, establecer directivas anticipadas yen ocasiones puede suceder que las opciones no coinci-dan con sus creencias generándole duda y angustia, yen gran medida lleguen a condicionar un bloqueo en latoma de decisiones.

Y aunque la reflexión sobre estos temas es una reali-dad actual en los países anglosajones, en nuestra opi-nión no lo es en los países mediterráneos. No medita-mos lo suficiente a lo largo de la vida sobre estascuestiones y cuando llega el momento nos abruma elproblema y nos bloqueamos. Y si consideramos espe-cialmente el caso del paciente con demencia , la propiapatología base del paciente le incapacita en la toma dedecisiones y deben ser sus sustitutos los que decidanpor el, en el caso de que no haya expresado con anterio-ridad sus deseos, mediante la redacción de las directi-vas anticipadas o la comunicación verbal en presenciade testigos, de cómo le gustaría ser tratado llegado almomento de su incapacidad.

Las directivas anticipadas son un instrumento que nosayuda a gestionar el proceso de morir. Nos permite cono-cer los valores del paciente y nos ayuda a determinaralgunos conceptos tan importantes como la calidad devida que el paciente quiere tener. La normativa del “testa-

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mento vital” es muy poco conocida. A pesar del esfuerzode los legisladores todavía la legislación española en estamateria (testamento vital, voluntades anticipadas o ins-trucciones previas) no está suficientemente desarrollada,y su difusión social ha sido muy escasa16.

Lo más habitual en nuestro medio es que no existandirectivas anticipadas y deba ser el sustituto, el que cono-ciendo íntimamente al paciente, debe tomar la decisiónasumiendo los intereses expresados por el paciente ensituación de conciencia previa. Sin embargo, no podemosolvidar que cuando los pacientes no han expresado susdeseos, en la conducta de sus sustitutos influyen normassociales, religiosas y jurídicas. Estas consideraciones sonesenciales para entender que puede llegar a provocaruna situación de conflicto. Podríamos decir con escasomargen de error que la mayoría de la gente no esperaque se prolongue la vida de un individuo cuando es per-manentemente incompetente. La mayor parte de la lite-ratura anglosajona define entre sus normas sociales lano aceptación a “vivir enganchado a una máquina “siendo incapaz permanentemente. Además, las decisio-nes que implican tomar medidas al final de la vida estánempapadas de conceptos religiosos reflexivos sobre lasantificación y sobre la consideración de muerte realante la parada cardiorrespiratoria o la muerte cerebral.Sin olvidar, por supuesto, las implicaciones de las nor-mas del estado considerando esencialmente la protec-ción de la vida a toda costa previniendo el suicidio, laeutanasia y el asesinato.

McMacnamara revisa en una de sus publicaciones lasopiniones de pacientes cuando son preguntados a cercade si desearían ser alimentados mediante sonda nasogás-trica en caso de padecer disfagia en la evolución de unademencia terminal. Las respuestas registradas no son uni-formes y están en relación con la formación sanitaria,educación, estatus socioeconómico, el grado de salud ylas convicciones religiosas de cada paciente17.

Sin embargo, a pesar del supuesto debate social enlos países anglosajones, nos sorprenden algunas publi-caciones que ponen de manifiesto la falta de rigor y res-peto al cumplimiento de las directivas anticipadas enalguno de sus centros. Creemos que merece una refle-xión serena el pensar como nos estamos enfrentandodía a día a estas situaciones y como las resolvemos. Dala impresión que existe cierto grado de disociaciónentre el aspecto teórico filosófico del respeto a las deci-siones del pacientes y la realidad tozuda en la que elequipo sanitario impone su criterio.

En esta línea cabe destacar los resultados de unaencuesta realizada sobre este tema a personal sanitario,pacientes y familiares en nuestro medio. Sorprendedescubrir que las repuestas mayoritarias de los equipossanitarios abogan porque las decisiones las tome elequipo sanitario y especialmente en la figura delmédico mientras que los pacientes y los familiaresreclaman su capacidad de decisión absoluta18.

En definitiva creemos que nos falta debate y entrena-miento en el respeto y aceptación de las decisiones deun paciente capaz cuando las entendemos equivocadas.

Generar una conciencia social para abordar estascuestiones es responsabilidad de todos. En nuestra opi-nión y dentro del centro hospitalario sería de interés, queal igual que se le informa al paciente y sus familiares desus derechos y deberes dentro del centro a su llegada almismo, se les advierta a los pacientes y sus familiares laconveniencia de considerar su voluntad y sus deseos sillegase a ser sujeto protagonista incapacitado, de unasituación límite, en la que hubiera que considerarse limi-tar el esfuerzo terapéutico nutricional.

Evitar o resolver el conflicto

Asumiendo que no existe una única solución a un con-flicto ético, podríamos considerar algunos puntos básicosque seguro nos ayudarán a resolverlos o evitarlos.

Los conflictos deben prevenirse mediante un ade-cuado proceso de acercamiento e información delpaciente y sus familiares desde el más absoluto respetoa los valores del enfermo. Debemos anticiparnos a losconflictos que en la mayoría de las ocasiones puedenevitarse si se sabe comunicar con frecuentes encuen-tros con el paciente y sus familiares. Desgraciada-mente, el ritmo que estamos obligados a imprimir a laasistencia clínica diaria, nos permite poca atención aestos aspectos fundamentales como es el conocimientoprofundo de la persona lo que nos ayudará a compren-der sus decisiones y a respetarlas.

El proceso de la demencia es lento, pero el final esconocido y previsible, por ello es el mejor ejemplo paraentender, que en el acompañamiento que el equiposanitario debe hacer al paciente y sus familiares a lolargo de la enfermedad, las consideraciones relaciona-das con la adopción de medidas que impliquen nutri-ción por sonda o por GEP deben ser comentadas. Y quelos pacientes puedan expresar sus deseos, siendo reco-gidos por sus médicos al menos en su historia clínica.

Cuando el conflicto ya está establecido algunos bio-eticistas como el Prof. D. Gracia19 abogan por seguiruna metodología que facilite el proceso en la toma dedecisiones (tabla IV).

Ambas partes deben reflexionar sobre los conocimien-tos técnicos relacionados y lo que aportan al paciente (car-gas-beneficios), definir y establecer las expectativas clíni-cas y personales y considerar todo atendiendo a losvalores de cada una de los implicados (fig. 2).

En nuestra opinión identificar la posibilidad moralóptima nos permite conducir las decisiones de los con-flictos éticos. Tras analizar las cargas y beneficios de unadeterminada decisión terapéutica, cuando las cargas deun tratamiento superan los beneficios es éticamente acep-table no aplicarlo. En caso contrario el tratamiento debeproporcionarse. Por último cuando la situación esincierta, lo correcto sería ir a favor de la vida y proporcio-nar el tratamiento, ya que de no hacerlo así podría consi-derarse como una actitud peyorativa. En todas las deci-siones es recomendable, y podríamos decir obligado,replantear la decisión en el tiempo.

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Por todo esto en cada caso de paciente con demenciaserá necesario analizar la carga versus el beneficio quesupone colocar una sonda o una GEP a un paciente paraalimentarlo, o mantenerle atado con sujeción mecánicapara que no se arranque la sonda, y decidir así cual es laposibilidad moral óptima, lo que nos permitirá adoptar lamedida adecuada en consenso con los sustitutos delpaciente20.

Cuando las posturas de las partes en conflicto son ina-movibles debemos considerar la ayuda de los comités deÉtica de nuestros centros hospitalarios. Éstos deben serórganos consultivos, muldisciplinares, establecidos den-tro de la estructura hospitalaria para el análisis y la resolu-ción de casos, así como la elaboración de protocolosdonde entran en juego conflictos de valores. Se constitu-yen como un órgano asesor, aunque sus decisiones nosean vinculantes para los sujetos en conflicto pero susinformes sueles arrojar luz y flexibilizar las posiciones.La legitimación de los comités viene dada por su estruc-tura interdisciplinar, la calidad de sus deliberaciones en elanálisis de los casos y elaboración de protocolos y por sudisposición a ser evaluados por terceros competentes.

Hasta ahora no se ha podido establecer un consensomédico, una clara normativa legal o al menos unas direc-trices éticas universalmente aceptadas. La ponderación

de todas las circunstancias y partes que entran en con-flicto debe estar asegurada, con el objetivo de encontrarla mejor solución para todos los implicados mediante unmétodo de decisión participativo.

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Tabla IVMetodología de análisis de un conflicto ético adaptado

del Prof. Dr. Gracia

1. Analizar los aspectos clínico-biológicos relacionados(diagnóstico, pronósticos, alternativas terapéuticas, evi-dencia científica).

2. Evaluar los valores en conflicto.

3. Analizar las cargas y los beneficios de las distintas opcio-nes en que entran en conflicto los valores.

4. Determinar la posibilidad moral óptima.

5. Identificar quién tiene la capacidad de decisión.

6. Tomar la decisión.

7. Argumentar la decisión tomada.

8. Contraargumentar la decidió tomada que posibilite ladefensa en público.

Fig. 2.—Proceso de toma de decisiones.

Equipo sanitario Paciente/familia/sustituto

ANÁLISIS TÉCNICO

CARGAS/BENEFICIOS

EXPECTATIVAS CLÍNICAS

VALORES

INFORMACIÓN

CONOCIMIENTO/REFLEXIÓN

EXPECTATIVAS PERSONALES

VALORES

DECISIÓN

NOTAS✍

Vol 2 (2) Mayo 2009 Nutrición Hospitalaria · papel de la nutriciÓn en la prevenciÓn y...

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