Facultad de Enfermería

Seminario PediatríaEnterocolitis necrosante, Sepsis

neonatal y Osteomielitis

Integrantes: Augusto MolinaLeyla Ovalle Salgado

Javiera Shu SilvaAsignatura: Integrado de enfermería de la madre,el niño y el adolescente

Docente: Magdalena Ramirez

La Serena, 03 diciembre 2014

Enterocolitis necrosante

¿Qué es?

La enterocolitis necrosante (ECN) es una enfermedad del tubo intestinal potencialmente peligrosa

para la vida y que se registra fundamentalmente en niños prematuros. Es una enfermedad del RN

caracterizada por una necrosis intestinal difusa o en zonas aisladas, acompañada de sepsis y a

menudo seguida por perforación, peritonitis y muerte.

Etapa I: de sospecha.

Etapa II: de enfermedad definida.

Etapa III: de exámenes de avanzada.

Datos epidemiológicos

Afecta a un 4-13% de niños de muy bajo peso al nacer (Bell, 2005) y tiene un índice global de

mortalidad del 25-30% (Tudehope, 2004). La ECN es considerada la enfermedad del tubo digestivo

más frecuente en la UCIN (Parker, Moniaci y Fike, 2003).

La incidencia 0,3 a 2,4 casos por 1 000 nacidos vivos, con una media de 1,3 casos por mil nacidos

vivos. Según las últimas cifras disponibles en Chile, durante el año 1998 nacieron 257 105 RN

vivos. Si extrapolamos la incidencia de ECN encontrada en nuestro estudio, que fue de 1,8 por

1000 RN vivos, tendríamos alrededor de 463 casos de ECN cada año en nuestro país,

constituyéndose en un problema de salud pública.

Presentación clínica

Puede tener su causa en diversos factores, entre ellos isquemia intestinal, infección bacteriana o

vírica e inmadurez del intestino. La enfermedad se registra sobre todo en el íleon distal y en el

colon proximal (McCollough y Sharieff, 2006). Inicialmente el lactante puede presentar signos de

intolerancia alimentaria (aumento de residuos gástricos, vómitos, irritabilidad y distensión

abdominal). Estos signos se deben a la inflamación y la dilatación intestinales y a la acumulación

de gas en el intestino. Puede existir diarrea sanguinolenta debido al intestino hemorrágico.

Después suelen producirse signos de sepsis, deteriorándose rápidamente el estado del niño

(Parker et al., 2003).

Medios diagnósticos

El diagnóstico se realiza sobre la base de los hallazgos clínicos característicos y de la presencia de

gas peritoneal libre, asas intestinales dilatadas, distensión intestinal y engrosamiento de la pared

intestinal en las radiografías abdominales. Se llevará a cabo la monitorización de vómitos y

deposiciones para vigilar la presencia de sangre oculta. Los datos de laboratorio revelan la

existencia de anemia, leucopenia, leucocitosis, trombocitopenia, desequilibrio electrolítico y

acidosis metabólica o respiratoria. Los cultivos sanguíneos pueden ser positivos para el

microorganismo en cuestión.

Tratamiento

La enterocolitis necrosante requiere pronta intervención. Se debe interrumpir la alimentación

enteral y proceder a la inserción de una sonda orogástrica para prevenir la distensión gástrica, al

tiempo que se iniciará la administración de fluidos intravenosos. Puede iniciarse la nutrición

parenteral total. Se administran antibióticos de manera profiláctica o para tratar la sepsis. Deben

realizarse radiografías abdominales cada 6-8 h para observar si se ha producido perforación

intestinal. La perforación o necrosis intestinal requiere resección quirúrgica del intestino. En

ocasiones se realiza una ileostomía o una colostomía. Todos los casos de enterocolitis necrosante

han de ser tratados con estrictas precauciones entéricas para prevenir la propagación de la

infección a otros lactantes prematuros de la unidad. Se evitarán las fórmulas agresivas de

alimentación enteral temprana, debido a la mayor incidencia de la enfermedad en estos casos. Se

ha puesto de manifiesto que la leche materna protege frente a la enfermedad; por consiguiente, la

lactancia materna o la alimentación con leche extraída de la madre es el método de alimentación

de elección para los lactantes prematuros.

Actualmente se están probando nuevos tratamientos para la enterocolitis necrosante a base de

probióticos, microorganismos vivos y beneficiosos que favorecen el desarrollo de la flora intestinal

normal. Ejemplos de estos microorganismos, que pueden administrarse en fórmulas especiales,

son Lactobacillus acidophilus y Bifidobacterium infantis (Kliegman y Willoughby, 2005).

Gestión de enfermería

La asistencia de enfermería deberá centrarse en la prevención y la detección temprana de la

enterocolitis necrosante para reducir al mínimo la pérdida intestinal, así como en proporcionar

asistencia postoperatoria. La alimentación deberá introducirse muy lentamente y valorando con

frecuencia la tolerancia a los alimentos y la circunferencia abdominal. Variaciones, aunque sean

mínimas, de dicho parámetro pueden indicar enteritis necrosante; comuníquelas al médico. Es

esencial el mantenimiento del equilibrio de líquidos y electrólitos. También es importante la atenta

valoración del paciente en busca de infección, así como el mantenimiento de la integridad de la

piel. Una vez restablecida la función intestinal, se debe reanudar gradualmente la alimentación.

Dado que los síntomas de la enteritis necrosante no aparecen hasta aproximadamente 5 a 7 días

después de haber iniciado la alimentación, es posible que los padres no estén preparados para el

deterioro del lactante. El restablecimiento es lento y puede complicarse. Ofrezca a los padres

explicaciones claras y anímeles a preguntar y a manifestar sus temores y preocupaciones. Si el

estado del lactante empeora, ofrezca apoyo a los padres del niño con enfermedad de riesgo para la

vida. Una vez que se ha dado el alta al niño, es necesario su seguimiento regular. Los padres

deben recibir instrucciones específicas en relación con la alimentación, la medicación y cualquier

tratamiento prescrito. El lactante requiere valoraciones físicas completas y regulares para

comprobar el aumento de peso, evaluar su desarrollo e identificar posibles signos de

complicaciones.

Pronóstico

Los resultados esperados de enfermería en el caso del niño con enterocolitis necrosante son el

tratamiento con éxito de la infección, la ausencia de signos de sepsis, el mantenimiento del estado

de líquidos y electrólitos y el establecimiento de la adecuada nutrición. Si se lleva a cabo la

intervención quirúrgica, será deseable la completa curación, sin infección ni otras complicaciones.

Si el tratamiento no alcanza los resultados esperados, el apoyo y el consuelo a los padres es un

objetivo necesario. Si el niño sobrevive, los resultados a largo plazo serán progreso normal del

desarrollo y nutrición para mantener el crecimiento

Proceso atención de enfermería

Problematización: Alteración de la nutrición: por defecto. Ingesta de nutrientes insuficiente para

satisfacer las necesidades metabólicas debido a la mala absorción provocada por las lesiones en

las asa intestinales

Diagnostico: Alteración de la nutrición por defecto r/c hipoperfusión intestinal secundaria a

proceso necrótico m/p diarreas, vómitos, bajo incremento de peso, retención de contenido gástrico,

irritabilidad y distención abdominal

Objetivo: El paciente será capaz de restablecer y mantener su patrón nutricional eficazmente,

evidenciando paulatinamente mejor tolerancia la alimentación, disminución de la distención

abdominal, ausencia de vomitos, diarreas y aumento paulatino del peso, en la medida que se

cumpla con el tratamiento indicado por el médico ya sea quirúrgico, farmacológico y/o nutricional.

Intervenciones

Etapa I Suspensión de alimentación por vía oral por un período no menor de 7 días.

Instalación de sonda nasogástrica y dejar fija, conectada a bolsa colectora para

descompresión del estomago.

Monitorización continua de los signos vitales.

Canalizar vena profunda para reemplazar líquidos y electrólitos extraídos por aspiración

gástrica, si se requiere instalación de catéter venoso central.

Realización Balance Hídrico estricto.

Observación de características de heces fecales.

Realización de exámenes complementarios, según indicación médica

Alimentación por vía oral, sólo si hay mejoría clínica y según indicación estricta del médico.

Etapa II

Cumplir medidas de la etapa anterior.

Mantener preparado bolsa de reanimación cerca del paciente y equipo de ventilación.

Cumplir con las medidas para administrar nutrición parenteral.

Supervisión estricta de alteraciones del equilibrio ácidobase.

Etapa III

Aplicar los cuidados de la etapa anterior.

Mantención y vigilancia de nutrición parenteral.

Observación estricta al neonato para detectar a tiempo signos de complicación:

  • Septicemia

  • Peritonitis.

  • Perforación intestinal.

  • Mala absorción intestinal.

  • Colestasis.

  • Hipertrofia linfoidea.

Traslado al paciente a unidad quirúrgica si no resuelve con el tratamiento indicado y las

medidas antes mencionadas.

Evaluación: Una vez concluido el tratamiento y en la medida que este se haya cumplido

cabalmente el paciente evidenciara una mejora en su estado nutricional y mejor tolerancia a la

alimentación, con ausencia de vomitos, diarreas, distención abdominal y dolor.

Sepsis neonatal y pediátrica

¿Qué es?

La sepsis es definida como síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), que es una

cascada inflamatoria iniciada por el huésped como respuesta a una infección por bacterias,

hongos, virus, rickettsias y protozoos.

Epidemiología en Chile

La Sepsis Neonatal es uno de los problemas más frecuentes y de mayor gravedad en el neonato,

en particular en el pretérmino. Constituye la principal causa de mortalidad neonatal en el mundo, en

Chile la mortalidad es de 5/1,000 NV.

Clasificación

Según el momento de aparición de síntomas se clasifica la sepsis neonatal en precoz y tardía; la

precoz se presenta dentro de las primeras 72 horas de vida por vía vertical, ya sea en forma

ascendente del tracto genital materno, transmisión transplacentaria por bacteriemia materna o

durante el paso del neonato a través del canal vaginal , es muy común que se presente como un

evento de progresión rápida con afectación multi-sistémica y alta letalidad (20 a 60%, y la segunda,

se manifiesta pasadas las 72 horas de vida, los agentes etiológicos se adquieren por vía horizontal

del medio ambiente hospitalario, domiciliario o de la comunidad; en general la evolución es menos

dramática y la letalidad menor (10 a 30%).

Etiología En el grupo de edad neonatal los patógenos más comunes asociados son: Estreptococo grupo B o

estreptococo agalactiae, Escherichia coli, Listeria monocytogenes, enterovirus u virus herpes

simple. En niños de mayor edad es más común Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis,

Staphylococcus aureus.

Factores predisponentes parto prematuro, bajo peso al nacer, lactantes, niños con lesiones graves, con tratamiento

antibiótico crónico, malnutridos, con problemas médicos crónicos. Tambien niños

inmunosuprimidos (receptores de trasplantes, en quimioterapia o esteroides, pacientes con

inmunodeficiencias congénitas o adquiridas) Catéteres intravenosos, arteriales y urinarios, tubos

endotraqueales, procedimientos invasivos pueden ser un punto de partida para la sepsis

Fisiopatología de la sepsis

la respuesta inflamatoria sistémica se refleja en la producción de citocinas que se subdividen en

factores de crecimiento, interleucinas, interferones y quimiocinas que responden a estímulos

nocivos como infección o trauma, desencadenan la cascada inflamatoria que, además, se

caracteriza por generar metabolitos vasoactivos del ácido araquidónico, por ejemplo, leucotrienos,

prostaglandinas y tromboxanos, si esta no es controlada, el síndrome de respuesta inflamatoria

sistémica ocurre con disfunciones orgánicas y celulares, ocurre daño endotelial, cambios en el tono

vascular, disminución del transporte de O2 y ATP, agotamiento del glucógeno, factores depresores

miocárdicos, opiáceos endógenos (disminuyen actividad simpatica y contractilidad miocárdica)

Manifestaciones clínicas de la sepsis

Alteración de la regulación de la temperatura hipertermia- hipotermia, Otros signos

son de tipo respiratorio apnea, taquipnea, aleteo nasal, tiraje y retracciones coagulopatía, fiebre,

taquicardia, en un comienzo hay aumento del gasto cardiaco, y en etapas avanzadas disminuye

causando hipotensión, llene capilar lento, pulsos disminuidos, extremidades frias, disminución de la

diuresis, alteraciones del estado mental como, confusión, agitación, letargo, estupor, coma.

Lesiones cutáneas pueden observarse petequias, eritema difuso, equimosis, además, Abundan los

signos gastrointestinales como anorexia, succión débil, vómito o residuo gástrico cuando se

alimentan por sonda, así como íleo, diarrea y hepatomegalia. ictericia, mientras que la piel

marmórea se vincula con mala perfusión relacionada con oliguria, hipotensión y acidosis

metabólica sugiere choque séptico

DiagnosticoEl problema principal para detectar una infección sistémica es que los signos y síntomas son

compatibles con otras patologías. El parámetro de oro es el aislamiento del germen en el cultivo de

sangre. Por ello, en todo paciente con sospecha de sepsis se debe realizar un hemocultivo ( 2

muestras de 1 cc) Biometría hemática (leucocitos, neutrófilos, trombocitos), proteína C reactiva.

Tratamiento

La terapia inicial debe ser posterior al resultado de hemocultivos positivos, la administración

precoz de fármacos antimicrobianos, se asocia con reducción de la mortalidad.

Neonatos: ampicilina mas cefotaxima.

Niño: cefotaxima o Ceftriaxona

Paciente inmunocomprometido o con IAAS: vancomicina mas fármaco antiseudomónico.

Shock séptico: penicilina mas clindamicina.

Añadir aciclovir si se sospecha de infección por virus herpes simple. Anfotericina B en caso de

infección fúngica.

Reanimación rápida y agresiva con fluidos 60 ml/kg

Proceso de atención de enfermería

Diagnostico: Alteración del patrón respiratorio r/c inflamación sistémica secundaria a proceso

infeccioso, m/p disnea, taquipnea, cianosis distal, piel fría, aleteo nasal, retracción subcostal.

Objetivo: pacte SCD restablecer eficazmente su patrón respiratorio, evidenciando, ausencia de

disnea, cianosis distal, piel fría, aleteo nasal, retracción subcostal, y FR en rangos normales para

su edad. Dentro de 1 hora.

Intervenciones: Administración de oxigenoterapia SIM.

Control de signos vitales con énfasis en FR, FC y SaO2 cada 30 minutos, en un inicio luego cada 1

hora hasta estabilizar parámetros.

Posición semifowler.

Extracción de muestras de fluidos corporales para exámenes de cultivo y otros.

Administración de fluídos y farmacoterapia SIM.

Mantención de via aérea permeable mediante aspiración de secreciones.

Valoración de signos de insuficiencia respiratoria. (disnea, cianosis distal, piel fría, aleteo nasal,

retracción subcostal, y taquipnea)

Mantención rigurosa de la técnica aséptica en cada procedimiento a realizar en el paciente.

Valoración del estado físico ( regulación térmica, piel, etc) y neurológico.

Evaluación: valorando ausencia de disnea, cianosis, piel fría, aleteo nasal, y retracción subcostal,

llene capilar < 2 segundos, frecuencia respiratoria dentro de parámetros normales según edad.

Osteomielitis

La osteomielitis es una infección del hueso, que se produce con más frecuencia en uno de

los huesos largos de las extremidades inferiores. Pueden ser agudos o crónicos y pueden

diseminarse a los tejidos circundantes. Aunque la osteomielitis puede producirse a cualquier edad,

es más frecuente en niños entre 1 y 12 años. Los niños se afectan dos o tres veces más

frecuentemente que las niñas, fundamentalmente porque presentan una mayor incidencia de

traumatismo.

Las vías por las que los patógenos pueden alcanzar el tejido óseo y/o articular son:

Hematógena: como resultado de una bacteriemia sintomática o asintomática. Las zonas

más irrigadas del complejo osteo-articular son la metáfisis ósea y la membrana sinovial

articular, son por lo tanto las más comprometidas. 

Directa: a través de un accidente por el cual un objeto puntiagudo (ej.: una espina)

alcanza el hueso y/o articulación.

Por contigüidad: como consecuencia de la profundización de una infección de la piel

secundaria un trauma, picadura, mordedura, cirugía etc., que alcanza hueso o articulación.

Infección de prótesis osteo-articular: es muy rara en niños, por lo general ocurre en

el período post quirúrgico.

En los niños menores de 18 meses, los vasos sanguíneos penetran la metáfisis,

atravesando la epífisis hasta alcanzar la membrana sinovial; esta distribución explica que

en este grupo sea más frecuente encontrar infección asociada de la articulación colindante.

Datos epidemiológicos

La incidencia exacta de IOA en niños se desconoce. En la literatura se describe una

incidencia de 1 en 1.000/ 20.000 individuos para Osteomielitis (OM) y 5,5 a 12 en /100.000 para

artritis séptica (AS). En un estudio realizado en el Hospital Dr. Sótero del Río se registró una

incidencia de 1,8 casos de IOA por 100.000 habitantes menores de 15 años.

Las AS se concentran en niños menores de 3 años mientras que OM se distribuyen en

toda el grupo pediátrico. Ambas afectan más a hombres que a mujeres.

Por lo general estas infecciones comprometen las extremidades inferiores; siendo la localización

más frecuente de OM en huesos largos: fémur y tibia, y AS en cadera y rodilla.

El agente etiológico más frecuentemente aislado es Staphylococcus aureus (70% a 90%),

seguido por otras bacterias gram positivas como Streptococcus pyogenes, Streptococcus

pneumoniae y otros, que varían según edad y técnicas de aislamiento. La probabilidad de aislar los

diferentes agentes depende de factores como los siguientes:

Edad: Recién nacidos y lactantes menores de 2 meses: además de S. aureus cualquier

patógeno que adquiera el paciente en el canal de parto (Streptococcus agalactiae,

bacterias Gram negativas entéricas, Lysteria monocytogenes).

Lactantes y pre-escolares: en cultivos habituales S. aureus es el más frecuente. En

estudios que utilizan el método de reacción en cadena de la polimerasa (PCR), Kingella

kingae se encuentra con una frecuencia igual o superior a S. aureus; en niños menores de

2-3 años, especialmente si asisten a sala cuna o jardín infantil, si han tenido un cuadro

respiratorio o de estomatitis los días previos. Incluso se han descrito brotes.

Haemophylus influenzae tipo b (infecciones respiratorias altas) ha perdido importancia

desde la introducción de la vacuna conjugada (en Chile, año 1996), pero es necesario

recordarlo en pacientes que no tengan completo el esquema de vacunación.

Infecciones Osteoarticulares,Dr Miguel Sepúlveda H,Noviembre 2008

Sintomatología o presentación clínica

La mayoría de los pacientes son sintomáticos por uno o varios días, siendo los síntomas

más frecuentes fiebre, dolor localizado e impotencia funcional. El dolor es muy intenso incluso en

reposo. En AS hay más impotencia funcional e inflamación de la articulación afectada.

Mientras menor es el paciente los síntomas son más inespecíficos como irritabilidad,

rechazo alimentario, vómitos, dolor a la movilización de las extremidades, al tomarlo en brazos o al

cambiarle pañales. Es en estos pacientes el examen debe ser muy acucioso y dirigido, palpando

huesos largos y movilizando activamente las articulaciones, especialmente la cadera. Recordar que

en recién nacido puede afectarse más de un hueso o articulación o ambos siendo esto de vital

importancia en el manejo quirúrgico.

Medios diagnósticos o de pesquisa

El diagnóstico es fundamentalmente clínico y se confirma con exámenes de laboratorio e imágenes.

a) Laboratorio generalHemograma: puede haber recuento de glóbulos blancos normal o aumentado.

VHS: elevada en el 90%, alcanza su peak entre el día 3 y 5 y se mantiene elevada por varias

semanas, por lo tanto no sirve para seguimiento.

Proteína C reactiva: elevada (en 98% ), alcanza su peak entre el día 2 y 3 y se normaliza con

tratamiento anti-microbiano adecuado. Es un examen útil en el diagnóstico, seguimiento, evaluación

de la terapia y sospecha de complicaciones. 

b) Estudio de líquido articular: Cada vez que se extraiga líquido de una articulación deberá ser

enviado para estudio citoquímico, tinción de gram y cultivo.

c) Microbiología: Hemocultivos varía entre 30% y 60%.

d) Imágenes: Radiografía simple: es de poca utilidad ya que se altera en forma tardía. En etapas

precoces es posible observar sólo aumento de volumen de partes blandas. Las imágenes

patológicas aparecen entre los 10-21 días iniciado el cuadro infeccioso.

Ecografía: Permite confirmar el aumento de volumen articular y servir como guía para realizar

punción articular o drenaje.

Cintigrafía ósea: tiene excelente sensibilidad, que varía entre 80 y 100%. Es un examen de gran

utilidad y sus ventajas son:

1. Puede ser positiva a las 48-72 horas del cuadro.

2. Evalúa todo el esqueleto y por lo tanto es útil para descartar o confirmar focos múltiples.

TAC: tiene buena resolución de hueso y tejidos blandos pero menor que RM. Es una opción de

imagen de segunda línea, excepto en el secuestro óseo en que supera a RM.

Resonancia magnética: excelente sensibilidad (82-100%) y especificidad (75-96%). Al igual que la

cintigrafía es muy precoz en detectar foco infeccioso (2-4 días).

TratamientoEn la osteomielitis el tratamiento es quirúrgico, donde se realiza una ventana ósea, seguido de

curetaje y aseo. Se toman muestras de líquido si las colecciones lo permiten, para Gram y cultivo y

muestras de tejido óseo para cultivo y biopsia.

La terapia antibiótica debe iniciarse sólo después de haber obtenido las muestras (líquido articular,

hueso) y/o drenado el foco. Esta terapia se elegirá según edad del paciente, situación clínica y

patrones locales de resistencia antimicrobiana. La duración total del tratamiento y los días por vía

endovenosa se ha ido reduciendo.. La experiencia internacional y la del hospital Dr. Sótero del Río,

ha mostrado que para cualquier IOA la terapia endovenosa de 7 días es suficiente. 

PronosticoDesde este foco primario la infección progresa, si no es tratada en forma correcta, pudiendo

comprometer otras áreas. Irrumpe en el canal medular y, por él, compromete la totalidad del hueso.

Rompe la barrera del cartílago de crecimiento (raro) o por vía linfática compromete la articulación

próxima (osteoartritis séptica). Irrumpe en el torrente circulatorio, a veces en forma masiva

generando una septicemia o septicopioemia aguda.

Se acerca progresivamente a la cortical ósea, la perfora, constituyéndose un abceso superióstico

con dolor intenso y signos focales de infección aguda. Luego rompe la barrera perióstica, invade el

celular y, por último, se abre camino a través de la piel evacuando el pus hacia el exterior (fístula).

Esta última es la forma más frecuente de evolución.

Proceso atención de enfermería

Problema: Dolor por proceso inflamatorio e infeccioso asociado a traumatismo y heridas.

Diagnostico: Dolor crónico r/c proceso inflamatorio e infeccioso y herida m/p irritabilidad, llanto

inconsolable, sentir dolor con una escala EVA de 8/10, zona eritematosa de la herida.

Objetivo: Paciente será capaz de disminuir el dolor paulatinamente hasta ser tolerado por el

paciente (disminuir escala EVA de 8 a 4/ 10). Disminuir llanto excesivo e irritabilidad en menos de

30 min.

Intervenciones

Control signos vitales cada 4 horas.

Gestionar analgesia con medico.

Administrar analgésicos según IM:

Valoración de zona afectada.

Aplicación de calor- frío.

Educación a madre o familiares.

Promover ambiente favorable a fin de disminuir el estrés en el niño.

Favorecer apoyo de padres.

Evaluación: Paciente evidencia una tolerancia al dolor con eva 4/10 , menor llanto e irritabilidad

antes de 30 min..

Bibliografía

ENFERMERÍA PEDIÁTRICA.ASISTENCIA INFANTIL Jane W. Ball y Ruth C. Bindler 2010/

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http://pediatraselche.files.wordpress.com/2011/11/manual-de-enfermeria-en-neonatologia.pdf

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