Vibrio cholerae
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VIBRIO CHOLERAE spp. (VIBRIONACEAE) Bacilos GRAM – Curvos y unidos por sus extremos / Moviles / Flagelo Polar / No esporulados Anaerobios Facultativos / OXIDASA + / Fermentadores de Glucosa / Requieren SAL en medios líquidos. Se desarrollan en medios alcalinos (pH: 8-9,5) / Muy sensibles a ácidos. Se clasifican en 140 serogrupos, según el antígeno somático “O”. Solo los SEROGRUPOS - O1 y O139 sintetizan la toxina colérica, tras unión al Fago Filamentoso Lisogénico. SEROGRUPO- O1 se divide en 3 SEROTIPOS (OGAWA / INABA / HIKOJIMA) y 2 BIOTIPOS (CLASICO / “EL TOR”). EPIDEMIOLOGIA Tiene como hábitat los reservorios de agua (incluso saladas). Se prolifera libremente en los mares durante el verano. La infección ocurre por Vía Fecal-Oral, principalmente con la ingestión de agua, pero también puede ocurrir por alimentos contaminados. ESTRUCTURA: MEMBRANA CITOPLASMÁTICA PARED CELULAR MEMBRANA EXTERNA CAPSULA Solo en los SEROGRUPOS no O1 (No Cólera) PILI FACTORES DE PATOGENICIDAD FLAGELO motilidad. HEMAGLUTININA / NEURAMINIDASA / PROTEASA ZINC DEPENDIENTE degrada la MUSINA y la FIBRONECTINA. ADHESINA TCP DEL PILUS adhesión al FAGO y a membrana celular. TOXINA COLÉRICA estructura A-B (Codificada por Fago filamentoso lisogénico). TOXINA ACE toxina colérica accesória. TOXINA ZOT toxina de la Zona Ocludens. PATOGENIA Ingresa por vía oral, se adhiere al epitelio intestinal y libera toxinas: ACE, ZOT y COLÉRICA (Sub-A / Sub-B). Sub-B se une a Gangliosidos GM1, lo que permite la entrada de Sub-A al citoplasma, donde ADP- ribosila la Adelinato Ciclasa generando gran aumento de los niveles de AMPc. Esto inhibe la entrada de Na+ y estimula apertura de canales de Cl - (salida). PATOLOGIAS RELACIONADAS Cólera : SEROGRUPOS - O1 y O139 Diarrea secretoria, acuosa, voluminosa, indolora de inicio brusco (Heces “en agua de arroz”) / Vómitos. Puede evolucionar a: Deshidratación grave / Hemoconcentración / Acidosis metabólica / S hock Hipovolémico. Gastroenteritis : (Cepas sin Toxina Colérica o Serogrupos NO O1) Diarreas / Gastroenteritis / Infección de heridas / Sépsis. DIAGNÓSTICO MUESTRAS Heces.
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Los documentos pertenecen a los docentes y alumnos de la facultad de medicina de la Fundación Barceló de Buenos Aires. Los autores de dichos documentos son los responsables de todo su contenido.
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VIBRIO CHOLERAE spp. (VIBRIONACEAE)
Bacilos GRAM – Curvos y unidos por sus extremos / Moviles / Flagelo Polar / No esporulados Anaerobios Facultativos / OXIDASA + / Fermentadores de Glucosa / Requieren SAL en medios líquidos.Se desarrollan en medios alcalinos (pH: 8-9,5) / Muy sensibles a ácidos.
Se clasifican en 140 serogrupos, según el antígeno somático “O”.Solo los SEROGRUPOS - O1 y O139 sintetizan la toxina colérica, tras unión al Fago Filamentoso Lisogénico.SEROGRUPO- O1 se divide en 3 SEROTIPOS (OGAWA / INABA / HIKOJIMA) y 2 BIOTIPOS (CLASICO / “EL TOR”).
EPIDEMIOLOGIATiene como hábitat los reservorios de agua (incluso saladas). Se prolifera libremente en los mares durante el verano. La infección ocurre por Vía Fecal-Oral, principalmente con la ingestión de agua, pero también puede ocurrir por alimentos contaminados.
ESTRUCTURA: MEMBRANA CITOPLASMÁTICA PARED CELULAR MEMBRANA EXTERNA CAPSULA Solo en los SEROGRUPOS no O1 (No Cólera) PILI
FACTORES DE PATOGENICIDAD FLAGELO motilidad. HEMAGLUTININA / NEURAMINIDASA / PROTEASA ZINC DEPENDIENTE degrada la MUSINA y la FIBRONECTINA. ADHESINA TCP DEL PILUS adhesión al FAGO y a membrana celular. TOXINA COLÉRICA estructura A-B (Codificada por Fago filamentoso lisogénico). TOXINA ACE toxina colérica accesória. TOXINA ZOT toxina de la Zona Ocludens.
PATOGENIA Ingresa por vía oral, se adhiere al epitelio intestinal y libera toxinas: ACE, ZOT y COLÉRICA (Sub-A / Sub-B). Sub-B se une a Gangliosidos GM1, lo que permite la entrada de Sub-A al citoplasma, donde ADP-ribosila la Adelinato Ciclasa
generando gran aumento de los niveles de AMPc. Esto inhibe la entrada de Na+ y estimula apertura de canales de Cl- (salida).
PATOLOGIAS RELACIONADASCólera: SEROGRUPOS - O1 y O139Diarrea secretoria, acuosa, voluminosa, indolora de inicio brusco (Heces “en agua de arroz”) / Vómitos.Puede evolucionar a: Deshidratación grave / Hemoconcentración / Acidosis metabólica / Shock Hipovolémico.
Gastroenteritis: (Cepas sin Toxina Colérica o Serogrupos NO O1) Diarreas / Gastroenteritis / Infección de heridas / Sépsis.
DIAGNÓSTICOMUESTRAS Heces.
MICROSCOPIA Microscopio de Campo Oscuro (Observación de muestras frescas).
CULTIVO Medio selectivo TCBS (Tiosulfato-citrato-sales biliares- glucosa [TCBS]) enriquecido con Agua Peptonada.
IDENTIFICACIÓN Pruebas de Aglutinación con Antisuero específico (Anti-O1, Anti-O139, Anti-Ogawa y Anti-Inaba).
TRATAMIENTO PRINCIPAL REPOSICIÓN HIDROELECTROLÍTICA
Tratamiento antibiótico : Tetraciclinas, Eritromicina, Trimetoprima-sulfametoxazol (Niños Amoxixilina).
Vacunación ofrece baja protección / Control de la ingesta de agua y alimentos / Cuidados al elegir local para entrar en aguas.
OTROS VIBRIOSSe los distingue por características bioquímicas y serológicas, se los denomina halofílicos (requieren sal) Vibrio parahemolyticus: Dolor abdominal severo / Diarrea acuosa explosiva / Cefalea / Fiebre no alta / Escalofríos. Vibrio vulnificus: Enterocolitis (vía oral) / Infección de heridas por agua salada contaminada (bañistas).
