Los trastornos del sistema nervioso central frecuentemente causan vejiga neurógena. Esto

puede incluir:

Alzheimer

Anomalías congénitas de la médula espinal (meningomielocele)

Tumores del cerebro y la médula espinal

Esclerosis múltiple

Parkinson

Lesión de la médula espinal

Recuperación de accidente cerebrovascular

El daño o los trastornos de los nervios que inervan la vejiga también pueden causar esta

afección. Esto puede incluir:

Neuropatía alcohólica (daño a nervios debido al consumo excesivo y prolongado de alcohol)

Neuropatía diabética (daño a nervios debido a diabetes prolongada)

Daño a nervios debido a cirugía de la pelvis

Daño a nervios por hernia discal

Existen dos grandes tipos de VEJIGA NEURÓGENA: la vejiga neurógena supranuclear y la infranuclear:

- La vejiga neurógena supranuclear (central o espástica) es debida a lesiones de la motoneurona central o superior, por encima del centro de la micción (S2, S3 y S4). Se observa en la fase de automatismo o liberación medular en las lesiones medulares transversas. La lesión de la motoneurona central (vía piramidal) se acompaña de supresión de la actividad motora voluntaria y del efecto inhibidor sobre el tono vesical y la actividad refleja de los centros medulares lo que origina una vejiga automática. La micción es refleja (no voluntaria) y depende de la contracción de la pared vesical (detrusor) provocada bien por la distensión vesical, vaciándose espontáneamente, bien como respuesta a la presión abdominal o al golpeteo de la región suprapúbica. El detrusor es hipertónico, de ahí el menor volumen vesical así como el esfínter externo (estriado), lo que se traduce por obstrucción funcional, responsable del residuo posmiccional. En lesiones medulares incompletas, persiste el deseo miccional (en las completas se pierde) y existe micción imperiosa.

- Vejiga neurógena infranuclear o nuclear (periférica o autónoma). Aparece en las lesiones del cono medular (S2, S3 y S4) y en las lesiones de la cola de caballo, con afectación de las raíces de estos segmentos medulares, y en lesiones de los nervios que intervienen en la micción. Origina interrupción de la actividad motora voluntaria como en la vejiga supranuclear pero también de la actividad refleja medular, quedando sólo una cierta actividad autónoma (vejiga autónoma) dependiente de los plexos intraparietales de la vejiga, incapaz de asegurar una micción eficiente. Se caracteriza por atonía y flacidez del detrusor causante de la gran vejiga con incontinencia al esfuerzo o incontinencia continua. La alteración de las fibras sensitivas condicionará una ausencia del deseo de orinar.

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https://www.clinicadam.com/salud/5/000754.html