Variantes electrocardiográficas de la normalidad. El electrocardiograma en el niño, el anciano y el deportista

M. Morente Páeza   M. Amengual Pliegob

 

aEspecialista en Medicina de Familia y Comunitaria. Especialista en Medicina de la Educación Física y el Deporte. EAP San Andrés II. Área 11. INSALUD. Madrid.

bEspecialista en Medicina de Familia y Comunitaria. EAP Doctor Santero. Área 5. INSALUD. Madrid.

El electrocardiograma es una prueba ampliamente utilizada en la consulta diaria de atención primaria debido a su facilidad de realización, su utilidad y su capacidad resolutiva. Las alteraciones en el trazado electrocardiográfico a veces pueden ser muy llamativas y no siempre reflejan procesos patológicos. Estas variantes de la normalidad se pueden interpretar erróneamente en grupos como los deportistas, ancianos y niños, llegando a alarmarnos si no estamos acostumbrados a interpretar electrocardiogramas en estos grupos de población. A continuación exponemos estas variantes electrocardiográficas de la normalidad, incidiendo en cada uno de los parámetros que se deben valorar en cualquier electrocardiograma y revisamos las características más habituales que aparecen en niños, ancianos y deportistas.

El electrocardiograma (ECG) es una de las pruebas complementarias más utilizadas en atención primaria, tanto en situaciones graves en las que la clínica así lo aconseja, como formando parte integrante de la batería de pruebas que se solicitan para valorar distintas enfermedades crónicas (hipertensión arterial, diabetes, enfermedad pulmonar obstructiva crónica o dislipemias).

Existe una excesiva tendencia a sobrevalorar pequeñas alteraciones del trazado electrocardiográfico, lo que origina que muchos individuos de corazón sano sean considerados cardiópatas1. Un registro anormal en muchas ocasiones no refleja ninguna enfermedad cardíaca, sino que puede depender de múltiples circunstancias como la posición del corazón (p. ej., un corazón muy horizontalizado puede simular un infarto inferior y uno verticalizado un infarto anterior o lateral), de factores extracardíacos (estados de ansiedad, enfisema pulmonar, etc.) o de errores en la colocación de los electrodos. Por otra parte, un trazado normal en un determinado paciente no excluye que pueda padecer alguna enfermedad o trastorno cardíaco2. No debemos olvidar que el ECG no es más que una prueba complementaria y que por sí mismo carece de valor diagnóstico. Es necesario valorar todo registro electrocardiográfico en el contexto clínico del sujeto (anamnesis y exploración física), teniendo siempre presentes las múltiples variantes de la normalidad que se observan a menudo en el ECG de reposo2. Una inversión de la onda T en V1 a V3 es más probable que constituya una variación normal en una mujer adulta joven y sana ("patrón persistente de la onda T juvenil") que un hallazgo similar en un varón con dolor torácico3. Es particularmente importante tener en cuenta una serie de datos del paciente, como la edad, el sexo, la constitución, altura, peso corporal y configuración del tórax, la raza, la ingesta de alimentos, el ejercicio físico, el tabaquismo y las posiciones de las derivaciones precordiales2,4. También varía si existe enfermedad pulmonar asociada o medicación concomitante (digoxina, bloqueadores beta o diuréticos).

Ritmo

Arritmia sinusal

En niños y jóvenes existen con frecuencia cambios cíclicos respiratorios (aumento de la frecuencia cardíaca durante la inspiración), con variaciones menores de 0,18 s entre dos

espacios PP consecutivos e intervalos RR que casi nunca superan el 50% en exceso del valor previo5 (fig. 1).

Frecuencia

Taquicardia sinusal

En estados de ansiedad, la frecuencia cardíaca puede superar los 100 lat/min sin reflejar ningún estado patológico. Los cambios que se observan en el ECG (taquicardia sinusal, alteraciones inespecíficas de la repolarización, extrasistolia supraventricular o ventricular aislada) son probablemente secundarios a la hiperventilación asociada (fig. 2).

Bradicardia sinusal

En deportistas entrenados es habitual encontrar una frecuencia cardíaca de reposo menor en 10-15 lat/min que en el estado de no entrenamiento. La bradicardia sinusal también es frecuente en vagotónicos y ancianos (figs. 3 y 4). Suele ser ligera (51-59 lat/min), más raramente moderada (41-50 lat/min) e incluso severa (< 41 lat/min) en deportistas muy entrenados en resistencia.

Eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal

Las desviaciones del eje eléctrico del complejo QRS en el plano frontal (ÂQRS) raras veces son trascendentes; pequeñas variaciones acompañan a constituciones anatómicas bien definidas (sujetos obesos o individuos longilíneos). Un eje alterado debe obligarnos a investigar otros signos en busca de procesos patológicos como crecimientos ventriculares o hemibloqueos.

Desviación del eje hacia la derecha (ÂQRS > 90°)

Se puede observar con frecuencia en corazones verticalizados, en registros durante la inspiración y en individuos de hábito asténico o con anomalías torácicas. En lactantes y niños el eje también está desviado a la derecha debido a la verticalización del corazón y al predominio del ventrículo derecho (VD). En ausencia de extrema verticalización del corazón, la desviación del eje podría explicarse por una hipoplasia del sistema de Purkinje de la zona apical ventricular, que ocasionaría una despolarización retrasada de esta zona. Habría que establecer el diagnóstico diferencial con afecciones que desvían el eje eléctrico a la derecha, como crecimiento del VD, infarto anteroseptal, enfermedad pulmonar crónica, embolismo pulmonar, hemibloqueo posterior izquierdo, ritmos extrasistólicos con foco ventricular izquierdo, síndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW) tipo A o dextrocardias.

Desviación del eje hacia la izquierda (ÂQRS hasta 30°)

en ausencia de cardiopatía, se podría explicar por una hipoplasia del sistema de Purkinje anterolateral, con un retraso en la despolarización. Tendríamos que establecer el diagnóstico diferencial con la hipertrofia ventricular izquierda (HVI), ritmos extrasistólicos con foco ventricular derecho, síndrome WPW tipo B, comunicación interauricular por ostium primum y en ciertos casos de infarto inferior. En el hemibloqueo anterior izquierdo existe una marcada desviación del eje a la izquierda, superior a 30°.

Onda P

Polaridad

Pequeñas rotaciones del corazón sobre el eje anteroposterior pueden producir cambios en la morfología de la onda P, sobre todo en III y aVL. Si el corazón se horizontaliza, como ocurre en

obesos y en mujeres embarazadas, el eje eléctrico de la onda P en el plano frontal (ÂP) se desvía hacia la izquierda hasta 30°, la onda P en III se hace difásica positiva/negativa (nunca negativa/positiva) o negativa, se aplana o negativiza ligeramente en aVF y en aVL se hace más positiva que en posición intermedia. En sujetos normales con hábito longilíneo y en pacientes enfisematosos con corazón verticalizado, una desviación del ÂP hacia la derecha hasta cerca de +90° origina una onda P muy poco positiva en I (de menor voltaje que en III) y negativa o difásica negativa/positiva (nunca positiva/negativa) en aVL6. Una desviación hacia la derecha más allá de +90° (P negativa en I y positiva en aVR) en ausencia de enfermedad (ritmo ectópico o cardiopatía congénita que curse con inversión auricular como situs inverso) sugiere un intercambio en los electrodos de los brazos, en cuyo caso los voltajes de las distintas ondas no cumplen las condiciones derivadas de la ley de Einthoven1:

II = I + III y aVR + aVL + aVF = 0

La onda P puede no ser visible en III si el ÂP está en 30° (P isodifásica o no visible).

Voltaje

Aumenta por encima de 2,5 mm con la taquicardia y disminuye con la vagotonía; también puede aumentar cíclicamente con la inspiración (fig. 2).

Intervalo PR y segmento PR

Intervalo PR

Su duración depende de la edad y la frecuencia cardíaca6 (tabla 1). Es más corto en el niño y durante la taquicardia, y en raras ocasiones puede aparecer como variante de la normalidad (conducción rápida a través del nódulo auriculoventricular). Puede observarse un PR largo, hasta de 0,25 s o más, en un 0,5% de individuos sin cardiopatía1. En el anciano, el intervalo PR se alarga, aceptándose como normal hasta 0,22 s.

Segmento PR

Representa la onda de repolarización auricular. Normalmente tiene una polaridad opuesta a la onda P y queda enmascarada en el complejo QRS por las potentes fuerzas de despolarización ventricular. En general no presenta desniveles mayores de 0,5 mm, por lo que suele verse como isoeléctrico. Sin embargo, en la taquicardia se puede observar un desnivel negativo de concavidad superior (concordante con un ascenso del segmento ST) relacionado con la modificación que produce la simpaticotonía en la repolarización auricular. Las alteraciones patológicas de la repolarización auricular se manifiestan por un descenso del segmento PR en casos de gran crecimiento auricular o infarto auricular, sobre todo en presencia de intervalo PR largo, o por un ascenso del segmento PR en el infarto auricular y otras lesiones de la aurícula como pericarditis o traumatismos6.

Complejo QRS

Voltaje

Tiene unos límites muy amplios. Con frecuencia aparece un voltaje bajo (I + II + III < 15 mm; V1, V6 < 5 mm; V2, V5 < 7 mm; V3, V4 < 9 mm) en personas con corazón sano asociado a enfisema, obesidad, derrame pleural o bien como expresión de distintas cardiopatías como miocarditis, pericarditis, insuficiencia cardíaca, afectación miocárdica del mixedema o en infarto de miocardio que afecta a la punta del corazón. Aún es más difícil poner un límite superior de normalidad al voltaje del QRS. En ocasiones se pueden ver complejos de 20 mm o más en la derivación II, en personas normales. En aVL es poco frecuente encontrar voltajes mayores de 10 mm. En precordiales es normal una altura de 25 mm o más en bastantes niños y adolescentes y en general en individuos jóvenes, atletas, vagotónicos y/o asténicos. También aumenta en algunos adultos y ancianos delgados.

Onda Q

Una de las dificultades más frecuentes es la interpretación correcta de esta onda, especialmente en las derivaciones III y aVL. En III se puede ver un complejo del tipo Qr en corazones muy horizontalizados y dextrorrotados (frecuente en obesos), con onda Q relativamente profunda (Q/R > 1) y estrecha (< 0,04 s) que también se puede observar en las derivaciones II y aVF, lo que debe diferenciarse del infarto inferior2,3 (fig. 5). En corazones verticalizados, puede aparecer un complejo QS en aVL y más raramente en I, que no debe confundirse con un infarto anterior o lateral. Los signos que apoyan el carácter posicional de estas ondas Q son: a) ausencia de elevación del segmento ST; b) disminución o desaparición de la onda Q en el corazón verticalizado con la inspiración (cambia de posición); c) presencia de onda Q sólo en III en el corazón horizontalizado (la q es poco llamativa o no aparece en II ni en aVF), y d) ondas P y T invertidas (también relacionadas con la posición cardíaca)1.

En aVF con onda R de bajo voltaje, la relación Q/R es mayor del 25%, careciendo de valor diagnóstico; en algunos individuos normales pueden observarse ondas Q anchas (mayores de 0,04 s) que desaparecen al sentarse o ponerse de pie.

En aVR es frecuente encontrar la morfología QS o Qr, siendo a veces la onda Q mayor o igual a 0,04 s. Cuando la morfología es rS, la onda r normal debe ser fina y de poca altura (si es mayor de 1 mm, aunque puede ser normal, obliga a descartar afecciones como hipertrofia septal o infarto inferior).

En precordiales la onda Q se encuentra normalmente en V5 y V6, es estrecha y no suele superar los 2 mm de profundidad (en general no supera el 15% de la R siguiente); en el corazón levorrotado se puede observar la onda Q a partir de V2-V3 y en el dextrorrotado no suele aparecer en ninguna precordial.

Se pueden observar complejos tipo QS en V1 (casi nunca en V2), en la fibrosis septal, el enfisema y en anomalías torácicas.

Rotaciones horarias y antihorarias

El corazón puede rotar sobre su eje longitudinal anatómico. Desde la punta cardíaca comparamos el movimiento del eje con el de las manecillas del reloj; cuando el corazón está girado en el sentido de las manecillas del reloj (rotación horaria o dextrorrotación), el VD ocupa mayor porción del espacio retrosternal y sus potenciales (complejo rS) se extienden a la izquierda, presentándose la transición precordial en V5 o V6. Si el giro es opuesto al de las manecillas del reloj (rotación antihoraria o levorrotación), el ventrículo izquierdo (VI) ocupará mayor espacio retrosternal anticipándose sus potenciales en la derecha (complejo qR) con la transición precordial en V1 o V2. La rotación cardíaca sobre el eje longitudinal puede presentarse en algunos estados patológicos (rotación horaria en la hipertrofia ventricular derecha), pero frecuentemente no representa ninguna anormalidad.

Rotaciones combinadas

Generalmente el corazón normal se encuentra sometido a más de una rotación. Las combinaciones más frecuentes son: a) verticalización con dextrorrotación: ÂQRS derecho, qR en III y aVF, rS en aVL y RS en V6; b) horizontalización con levorrotación: qR en aVL, rS en aVF, qR, R o Rs en V2-V4, y c) horizontalización con dextrorrotación (vector máximo entre +10° y +30°), con onda q profunda en III que no debe confundirse con una necrosis diafragmática6.

Muescas y empastamientos

En condiciones normales pueden aparecer empastamientos o muescas en el complejo QRS (Q, R o S mellada), siendo entonces de poco voltaje y anchura normal, sobre todo en derivaciones isodifásicas, por ejemplo en III con el eje máximo a +30°. En el plano horizontal a veces se puede observar un empastamiento de la rama ascendente de la onda S en V1 y V2. En individuos normales, sobre todo vagotónicos con repolarización precoz, también puede observarse una pequeña muesca o empastamiento de la parte final de la rama descendente de la R. Siempre hay que realizar el diagnóstico diferencial con empastamientos o muescas por enfermedad cardíaca que pueden ser iniciales (necrosis o preexcitación), medios con QRS > 0,11 s (bloqueos ventriculares avanzados) o finales (trastorno parietal de la conducción ventricular).

Morfología de bloqueo "incompleto" de rama derecha

Complejo rSr' o rsr' en V1-V2 con una duración del QRS < 0,12 s; la deflexión r' no es tan pronunciada como en el bloqueo completo y el segmento ST y la onda T en V1-V2 pueden ser normales. Aparece entre el 2 y el 5% de individuos sanos, sobre todo en niños de 6 meses a 4 años. También se encuentra en anomalías torácicas (pectus excavatum y síndrome de la espalda recta) o en la colocación alta del electrodo V1, siendo en este caso las ondas P y T negativas. Es difícil distinguir la morfología rSr' entre individuos normales y pacientes cardiópatas (trastorno de conducción derecha, crecimiento de VD, síndrome de preexcitación tipo II, infarto posterolateral basal). En sujetos normales suele presentar las siguientes características6: a) r inicial de poco voltaje (< 8 mm); b) r' > 6 mm; c) r'/s < 1; d) ausencia de onda S en I y V6, y e) la morfología rsr' se modifica más en inspiración que en cardiópatas. La mayoría de cardiopatías congénitas, y más de la mitad de las adquiridas, presentan valores por encima de los expuestos. El complejo rSr' se modifica menos con la inspiración en cardiopatías y la presencia de una onda P o un QRS alterado apoya que el complejo rSr' sea patológico.

Morfología de bloqueo incompleto de rama izquierda

Ausencia de q en I, aVL, V5 y V6, al no originarse el primer vector. Es más frecuente en cardiópatas que en individuos sanos, por lo que su existencia debe alertarnos para descartar afecciones como fibrosis septal o infarto septal antiguo (por afectación de la descendente anterior). Su presencia, en ausencia de síntomas o signos de cardiopatía, debe considerarse probablemente banal (variante de la normalidad).

Segmento ST

Supradesnivelación

Puede presentar una elevación con concavidad superior (no más de 1-2 mm en derivaciones estándar ni más de 2-4 mm en precordi ales) en deportistas, vagotónicos y personas muy asténicas o con malformaciones torácicas2. A veces adquiere la morfología característica en silla de montar, que suele desaparecer al mover ligeramente el lugar de colocación de los electrodos.

Infradesnivelación

La simpaticotonía y la taquicardia pueden ocasionar un desnivel negativo del ST (no más de 0,5 mm), que sigue una línea ascendente hacia la T y no suele estar desnivelado en relación con el segmento PR. Este segmento está igualmente descendido al manifestarse en él la repolarización auricular; en esta situación los segmentos ST y PR forman un arco de circunferencia.

Rectificación

Su presencia puede ser expresión de enfermedades como insuficiencia coronaria o crecimiento ventricular izquierdo. Con frecuencia es una variante de la normalidad, sobre todo en mujeres de edad media y en ancianos; en estos casos la onda T suele ser de ramas simétricas.

Onda T

Morfología

Aunque lo más típico es que la onda T sea de ascenso lento y descenso más rápido, en sujetos normales no siempre es así. Con frecuencia, sobre todo en el sexo femenino y en ancianos, la onda T es de inscripción regular.

Polaridad

En III, aVL, aVF, V1 y V2 pueden verse ondas T negativas o aplanadas como variantes de la normalidad en niños, individuos de raza negra y deportistas2,4 (figs. 3 y 4). También aparecen en la hiperventilación y en cambios posicionales del corazón. Suele guardar el mismo sentido que el complejo QRS, por lo que no se debe considerar patológica una T negativa en aVF o aVL que acompaña a un complejo QRS del mismo signo en corazones horizontalizados y verticalizados, respectivamente. La T negativa en V1 es normal y se encuentra en el 20% de adultos sanos. En mujeres y en sujetos de raza negra puede aparecer una onda T negativa hasta V2 e incluso V34; en general, en estos casos las ramas de la T son asimétricas y la onda T no es muy profunda4. El diagnóstico diferencial con una sobrecarga brusca de cavidades derechas o con la insuficiencia coronaria puede ser muy difícil. Con cierta frecuencia se encuentran alteraciones fugaces de la repolarización (T bimodal aplanada e incluso negativa con descensos del ST) después de la ingestión de alcohol o hidratos de carbono, cambios de posición (al colocarse en bipedestación), hiperventilación, trastornos iónicos o por tomar determinados fármacos como amiodarona o digoxina3,4.

Voltaje

La altura de la onda T no suele ser mayor de 6 mm en derivaciones estándar ni mayor de 10 mm en precordiales, siendo habitualmente más alta en V6 (no más de dos tercios de la onda R precedente). A veces en deportistas y vagotónicos las ondas T pueden ser muy altas, hasta 16-18 mm en V2-V4. El aplanamiento de la onda T en I, II, aVL, AVF y precordiales izquierdas, en personas obesas, ancianas o durante la taquicardia, no presupone una enfermedad.

Onda U

Aunque en ocasiones la onda U se observa en personas normales, fundamentalmente en la bradicardia y durante el ejercicio físico, su presencia aconseja descartar procesos patológicos asociados (insuficiencia aórtica, prolapso mitral, HVI, insuficiencia coronaria, hipercalcemia, hipopotasemia, hipertiroidismo) o el uso de ciertos fármacos que favorecen su presencia (digoxina y quinidina)3.

El electrocardiograma en el lactante, el niño y el adolescente. Variantes de la normalidad

Las peculiaridades del ECG del lactante y del niño están determinadas por dos factores principales: la inmadurez del sistema nervioso autónomo y la hipertensión arterial pulmonar del feto y neonato, que origina un importante desarrollo del VD. Los cambios respiratorios también producen alteraciones en el ritmo y frecuencia que se registra en el ECG. A consecuencia del desarrollo del VD, la masa cardíaca del feto a término es prácticamente similar en ambos ventrículos. Con el paso de los años, las presiones arteriales en el territorio pulmonar disminuyen y el electrocardiograma se hace más similar al del adulto, lo que ocurre entre los 6 y los 14 años de edad7. Las características fundamentales del ECG del niño son las siguientes5,7,8 (tabla 2):

1. Es frecuente la presencia de arritmia sinusal respiratoria (fig. 1).

2. La frecuencia cardíaca es más rápida. Con la edad, ésta va disminuyendo desde los 140-150 lat/min en el neonato hasta los 70-80 lat/min a los 10-12 años.

3. El eje del complejo QRS en el plano frontal se desplaza a la derecha, sobre todo en el lactante, debido a la verticalización del corazón y al mayor desarrollo del VD. En el recién nacido se sitúa entre +110° y +180°7.

4. En ritmos nodales o de la unión se pueden apreciar ondas P invertidas en II y aVF. El eje de la onda P puede ser izquierdo, incluso más allá de 0°.

5. El intervalo PR es más corto, variando según la edad y la frecuencia cardíaca (tabla 1).

6. Hasta los primeros 4 días de vida, el aumento del VD se traduce en una imagen de hipertrofia ventricular derecha (ondas R altas en precordiales derechas y desviación del eje QRS a la derecha) y ondas T positivas de V2 a V6. En V1 la onda T puede ser positiva o negativa4. En cambio, un patrón de ECG de adulto en un recién nacido sugiere un crecimiento del VI7. El asa del QRS se dirige antes a la izquierda que atrás, por lo que V6 se parece antes a la morfología adulta que V1 (es frecuente que haya morfología qR en V6 y RS en V1). Un lactante prematuro puede presentar un ECG más similar al del adulto que un recién nacido a término debido a la disminución de la resistencia pulmonar secundaria al menor desarrollo de la capa muscular en arteriolas pulmonares7. La relación R/S en V1 es inferior a uno en más del 33% de los casos y los complejos de tipo RS son comunes en V2.

7. En V1 se puede apreciar un complejo QRS tipo rSr' en el 5% de niños, más frecuente entre los 6 meses y los 4 años (fig. 1). La r' normal usualmente se modifica con la respiración y suele ser de poco voltaje. Sin embargo, a veces también se puede observar una r' en diferentes enfermedades cardíacas.

8. En algunos adolescentes existe una onda R de alto voltaje en precordiales (SV1 + RV5 < 65 mm), sin que exista evidencia ecocardiográfica de crecimiento VI5.

9. El tiempo de deflexión intrinsecoide en V6 es normal hasta 0,03 s en el lactante y 0,04 s en el niño.

10. La duración del complejo QRS debe medir como máximo 0,08 s en menores de 5 años, 0,09 s en niños de 5 a 14 años y 0,09-0,10 s a partir de los 15 años.

11. El segmento ST puede elevarse normalmente hasta 2 mm en derivaciones precordiales. Ocasionalmente puede llegar hasta 4 mm en precordiales izquierdas, presentando una concavidad hacia arriba y una onda T positiva, sobre todo en jóvenes de raza negra. Con el ejercicio, el segmento ST regresa a la normalidad y se interpreta como un signo de repolarización precoz. Pueden aparecer alteraciones en el ST con depresión de este segmento

por cualquier proceso causante de lesión miocárdica, pero también puede observarse en ocasiones en pacientes con origen aberrante de la arteria coronaria izquierda en la arteria pulmonar, indistinguible de las alteraciones que aparecen en el infarto agudo de miocardio del adulto7.

12. Durante los primeros días de vida, hasta el final de la primera semana, la onda T es positiva en V1. Cuando la resistencia pulmonar disminuye y la presión del VI se normaliza, la T en V1 a V4 se invierte (la mayoría de los casos en las primeras 48 h), por lo que la persistencia de una onda T positiva en precordiales derechas después de la primera semana de vida debe considerarse como un hallazgo anormal7. Esta imagen de repolarización infantil (con ondas T negativas y asimétricas en V1 o V1 y V2, y una onda T bifásica negativa/positiva o en giba en precordiales intermedias) se debe a que el asa de T está dirigida hacia atrás y va desapareciendo a medida que se dirige hacia delante, de manera que al final del primer año de vida la onda T es positiva en el 45% de los niños y en el 95% a los 8 años (fig. 1).

El electrocardiograma en el anciano. Variantes de la normalidad

La interpretación del ECG en el anciano a veces plantea importantes retos diagnósticos. Además de presentar un corazón envejecido, con aumento de tamaño y disminución generalizada de voltaje, el anciano puede tener enfermedades concomitantes que producen alteraciones significativas en el patrón electrocardiográfico. Existen importantes modificaciones histológicas en el sistema de conducción eléctrica, responsables del aumento de bradiarritmias y trastornos de la conducción. Describimos a continuación las alteraciones más frecuentes en el ECG del anciano 5,9 (tabla 3):

1. Alta prevalencia de bradicardia sinusal ligera (50-59 lat/min) y más raramente moderada. Las bradicardias severas (< 40 lat/min) con frecuencia se suelen asociar a cardiopatía isquémica, hipertensiva o amiloidea.

2. Presencia de arritmia sinusal que disminuye al avanzar la edad. Es frecuente encontrar arritmias auriculares de carácter benigno (10%). Las extrasístoles supraventriculares no representan un mayor riesgo de muerte súbita a lo largo de un período de control evolutivo de 6-18 años. En cambio, el valor pronóstico de las extrasístoles ventriculares no está tan claro; se han encontrado estudios con distintas conclusiones, aunque existen datos que apoyan la idea de que no influyen de forma adversa en el pronóstico en los ancianos clínicamente sanos. En términos generales, se considera normal hasta un 5-10% de latidos ectópicos monofocales con respecto al número total de latidos normales.

3. Pequeñas prolongaciones de los intervalos PR y QT. El PR es normal en el anciano hasta 0,22 s. En algunos ancianos con tono vagal elevado se puede incluso observar bloqueo AV de primer grado, en ausencia de cardiopatía.

4. Desviación del eje de la onda P, situado con frecuencia más allá de +60°. La P en aVL es negativa o isoeléctrica, debido al posible enfisema pulmonar que pueden tener los ancianos.

5. Desviación del eje del complejo QRS en el plano frontal que se hace más izquierdo (hasta -30°), probablemente en relación con la horizontalización del corazón y/o con la fibrosis del

fascículo anterior de la rama izquierda del haz de His, así como por la leve hipertrofia ventricular izquierda debida a la edad.

6. Dextrorrotación en el plano horizontal (onda S hasta V6, qR en III) (fig. 5) por el enfisema pulmonar que con frecuencia puede aparecer en ancianos.

7. Disminución del voltaje de todas las deflexiones, aunque en algunos ancianos delgados puede observarse una onda R de gran voltaje en las precordiales izquierdas, sin que exista evidencia de crecimiento VI.

8. Disminución de las fuerzas iniciales anteriores, lo que explica la mala progresión de la r de V1 a V3, probablemente por los aumentos que se producen con la edad en el volumen pulmonar en reposo y el diámetro de la pared torácica anteroposterior. Por este hecho, el diagnóstico de los infartos septales en el anciano suele ser difícil.

9. Bloqueo de rama derecha. En varones de edad avanzada aparentemente sanos puede existir un bloqueo completo de rama derecha. Al parecer, no implica un peor pronóstico cardíaco, a diferencia del bloqueo de rama derecha en ancianas y el bloqueo de rama izquierda en ambos sexos, altamente indicativos de una cardiopatía subyacente9.

10. Depresión del segmento ST, no superior a 1 mm, con aplanamiento global de la onda T.

El electrocardiograma en el deportista. Variantes de la normalidad

Los deportistas entrenados pueden presentar alteraciones electrocardiográficas que se podrían confundir fácilmente con anomalías cardíacas (tabla 4). No existe un patrón típico de ECG de reposo en el deportista; pueden aparecer alteraciones producidas por la práctica regular de ejercicio físico, relativamente independientes del rendimiento deportivo, o alteraciones más específicas en deportistas de alto nivel. En general, estas alteraciones no aparecen siempre, reflejan un entrenamiento de resistencia y se caracterizan por desaparecer sobre todo con el esfuerzo y al abandonar el deporte10-12.

Las principales variantes electrocardiográficas de la normalidad que pueden observarse en deportistas se agrupan en tres categorías11-13: a) las atribuidas a la hipertonía vagal entre las que destacan aritmia sinusal, bradicardia sinusal, marcapasos errante, bloqueo AV de primer y segundo grado, ritmos de escape y ritmo de la unión; b) cambios originados por la hipertrofia miocárdica como el aumento del voltaje de los complejos QRS en precordiales izquierdas y la verticalización del eje del complejo QRS, y c) cambios que no pueden distinguirse de registros patológicos como las alteraciones de la repolarización (segmento ST, onda T).

Los atletas de resistencia (ciclistas, fondistas) son el colectivo en el que se detectan con mayor frecuencia variantes electrocardiográficas de la normalidad. Resulta bastante difícil conocer la prevalencia de estas alteraciones puesto que los estudios realizados son muy heterogéneos al incluir poblaciones de diferentes características (especialidades atléticas, intensidad del ejercicio físico o número de años de práctica deportiva). A pesar de considerar determinados hallazgos electrocardiográficos como variantes de la normalidad, hay que tener presente el peligro que puede entrañar minimizar algunas alteraciones del ritmo y de la conducción, especialmente las alteraciones de la repolarización y la denominada "seudoisquemia del atleta". No podemos considerar signos de corazón de atleta, puesto que no son consecuencia del deporte, la taquicardia auricular, la fibrilación auricular, el bloqueo AV de tercer grado y el bloqueo de rama izquierda11.

Ritmo

El ritmo más frecuentemente encontrado en deportistas es el sinusal, aunque no es raro encontrar diversos tipos de arritmias. Las arritmias benignas del deportista (arritmia sinusal respiratoria, latidos ectópicos) son aquellas alteraciones del ritmo o de la conducción que se presentan con igual frecuencia que en la población sedentaria. Las arritmias parafisiológicas son las que aparecen asociadas a un entrenamiento prolongado y/o intenso, se consideran habitualmente como arritmias típicas del deportista e incluyen la bradicardia sinusal, el marcapasos errante y el bloqueo AV de primer grado y el de segundo grado tipo Mobitz I. Estas arritmias, para poder ser consideradas parafisiológicas y permitir la práctica deportiva, deben ser asintomáticas, se tienen que normalizar con el ejercicio y deben desaparecer al disminuir el entrenamiento 12,14:

Arritmia sinusal. Es la arritmia más frecuente en deportistas con marcada bradicardia en reposo. Se cree que está motivada por la hipertonía vagal.

Bradicardia sinusal. Es la alteración de ritmo más frecuente en deportistas, seguido de la arritmia sinusal respiratoria. En deportistas entrenados y en reposo, la frecuencia cardíaca suele ser unas 10 a 15 pulsaciones menor que en el estado de no entrenamiento; la bradicardia puede ser ligera (51-59 lat/min), moderada (41-50 lat/min) o severa (< 41 lat/min)14 (figs. 3 y 4).

En nuestro país se ha encontrado una frecuencia cardíaca por debajo de 60 lat/min entre el 17,5 y el 21% de deportistas de alto rendimiento14,15. Aún no se conoce con exactitud cuál es el origen de esta bradicardia; además del aumento de actividad del sistema parasimpático, podría colaborar el descenso de la actividad intrínseca del nódulo sinusal y de la actividad del sistema nervioso simpático. Ante una bradicardia severa, especialmente en sujetos poco entrenados, se aconseja la realización de una prueba de esfuerzo y un registro Holter.

Paros sinusales. Son debidos a una supresión del automatismo sinusal. Se consideran ligeros si su duración es inferior a 2,5 s, moderados entre 2,5 y 3 s y severos si son superiores a 3 s. Si el paro es muy largo podrá ir seguido de un latido de escape de origen nodal. Los paros menores de 3 s, asintomáticos y que desaparecen con el esfuerzo, no contraindican la práctica deportiva12. Es frecuente hallarlos, durante el día y en registros Holter, en deportistas muy entrenados.

Latidos y ritmo auricular ectópico. Se caracterizan por ondas P negativas en II, III y aVF con un intervalo PR superior a 0,12 s. Algunos autores han observado una mayor prevalencia de este ritmo en atletas, pero no ha sido confirmado en otros estudios. No contraindica la práctica deportiva si se normalizan durante la prue ba de esfuerzo.

Marcapasos errante. En general se trata de un fenómeno banal debido a una disminución del automatismo sinusal y a un aumento del automatismo de la unión AV. En el ECG se traduce por la presencia de intervalos PR de duración variable, sin que existan bloqueos en la conducción AV.

Latidos y ritmos de escape de la unión o idioventriculares. Es infrecuente encontrarlos en deportistas (< 1%). Son debidos a una depresión del automatismo sinusal, situación en la que un marcapasos inferior, situado en la unión AV o en los ventrículos, asume su función y controla la frecuencia ventricular. Estos ritmos de la unión son el resultado de cualquier mecanismo que cause una pausa, como un latido bloqueado, una pausa sinusal, una extrasístole o una bradicardia sinusal marcada. Puede aparecer un único impulso (latido de escape) o bien sucederse una serie de estos latidos (ritmo de escape). Electrocardiográficamente se caracterizan por la presencia de complejos QRS retrasados, sin onda P o precedidos de una onda P no conducida. Si el complejo QRS es estrecho (< 0,12 s) se trata de un ritmo de escape nodal o ventricular alto, con una frecuencia entre 40 y 60 lat/min. Si el complejo QRS mide más de 0,12 s el ritmo de escape es ventricular o supraventricular aberrante y su frecuencia cardíaca es más lenta, inferior a 40 lat/min. Para ser considerados como fenómenos relacionados con el entrenamiento y permitir continuar con el ejercicio deportivo deben desaparecer con el esfuerzo12.

Disociación auriculoventricular. Consiste en una activación por separado de las aurículas y los ventrículos. Puede ser debida a una depresión del automatismo sinusal, a un aumento del automatismo de los marcapasos subsidiarios o a un bloqueo sinoauricular o auriculoventricular. Se observa con mayor frecuencia en registros Holter durante el descanso nocturno, en deportistas de especialidades de resistencia o fondo que realizan un gran volumen de entrenamiento12.

Extrasístoles supraventriculares y ventriculares aislados. La prevalencia de extrasístoles ventriculares varía, según los estudios, entre el 0,45 y el 4%. Probablemente no son más frecuentes en deportistas que en la población general y tampoco se han observado con mayor frecuencia en deportistas con bradicardia inferior a 45 lat/min, por lo que se cree que el incremento del tono vagal no interviene en su aparición, sino que el mecanismo fisiopatológico es el mismo que en la población general (fenómenos de reentrada y alteraciones del automatismo)16. Ante un deportista con extrasístoles ventriculares, hay que investigar la existencia de posibles factores arritmogénicos (síndrome de QT largo, preexcitación) o cardiopatía subyacente (miocardiopatía hipertrófica, prolapso mitral, miocarditis residual). La disminución o desaparición de las extrasístoles durante el esfuerzo se considera buen pronóstico14.

Eje del complejo QRS

El eje eléctrico más frecuente en deportistas se sitúa entre +60 y +90°. Se puede encontrar un eje derecho (27%) fundamentalmente en individuos jóvenes, longilíneos y con hipertrofia biventricular. La desviación del eje a la izquierda es muy rara, aunque algunos autores han descrito una incidencia del 10-12%.

Onda P

No existen diferencias estadísticamente significativas en la amplitud de la onda P cuando se comparan atletas con sujetos control de la misma edad y sexo. Algunos autores han señalado una prevalencia del 0,6 al 1,8% en el incremento del voltaje de la onda P (de 2,5 a 3 mm en las derivaciones del plano frontal) que podría sugerir un crecimiento de la aurícula derecha, aunque se sabe en la actualidad que la correlación entre el voltaje (auricular o ventricular) y la masa miocárdica es muy baja.

Intervalo PR

Un intervalo PR mayor de 0,20 s con una frecuencia cardíaca inferior a 70 lat/min (bloqueo AV de primer grado) es relativamente frecuente en deportistas (1-2%; en algunas series se refieren prevalencias de hasta 20 a 33%)16. En general, el intervalo suele medir entre 0,22 y 0,28 s, aunque se han descrito casos de retrasos en la conducción hasta 0,60 s. No está contraindicada la práctica deportiva si el bloqueo desaparece con la hiperventilación o durante la prueba de esfuerzo12.

Es más raro encontrar un bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I (períodos de Wenckebach) (0,12-2,4%), sobre todo en deportistas muy entrenados en resistencia aeróbica (maratonianos, ciclistas, etc.) durante el sueño16. Este tipo de bloqueo tampoco contraindica la práctica de actividad física, siempre que desaparezca durante el esfuerzo y no se observen pausas superiores a 3 s en un registro Holter. También pueden normalizarse con el ortostatismo o la hiperventilación12. Ante un bloqueo tipo Mobitz II o de tipo 2:1, 3:1, etc., hay que ser más prudente en autorizar la práctica deportiva.

En ocasiones puede observarse un intervalo PR corto como variante de la normalidad (conducción rápida a través del nódulo AV). Se debe descartar un síndrome de preexcitación con o sin QRS ancho (síndrome WPW o síndrome de Lown Ganong Levine). Algunos autores han encontrado una mayor prevalencia de síndrome de WPW en deportistas frente a población sedentaria, pero no es significativa dado que es mucho más frecuente en jóvenes que por el efecto del entrenamiento. Su diagnóstico es de enorme trascendencia al ser una de las causas de muerte súbita en el atleta, por lo que se debe comprobar la ausencia de taquicardia por reentrada antes de permitir la práctica deportiva16.

Complejo QRS

Las alteraciones en la morfología de los complejos QRS (trastornos de conducción intraventricular) son frecuentes, probablemente relacionadas con una hipervagotonía. La prevalencia encontrada es muy variable y oscila entre el 3,2 y el 70%, según distintos estudios16. La imagen de bloqueo incompleto de rama derecha parece ser más frecuente en deportistas que en personas sedentarias, sobre todo en atletas de resistencia (maratonianos), con prevalencias tan dispares como el 0,8-51%. La presencia de bloqueo de rama izquierda casi siempre es patológica (miocardiopatía dilatada)16. La hipertrofia miocárdica puede manifestarse por los criterios electrocardiográficos de hipertrofia de cualquier cavidad, con más frecuencia del VI (fig. 4). La valoración de la hipertrofia ventricular izquierda por ECG en la población deportiva es poco valorable y presenta resultados muy variables. El desarrollo de la ecocardiografía ha permitido una mejor definición de la hipertrofia cardíaca; existe una baja correlación entre ambas técnicas, siendo la ecocardiografía el patrón de referencia. El sistema de puntuación de Romhilt-Estes para el diagnóstico de hipertrofia ventricular izquierda es el que aporta un mayor rendimiento, aunque al aplicarlo a la población deportista se obtiene una elevada sensibilidad con una baja especificidad16. La modificación realizada por Bayés de Luna6 (tabla 5) consigue una mayor especificidad pero nunca se debe realizar el diagnóstico de hipertrofia del ventrículo izquierdo en atletas según criterios de voltaje o cambios del ST aislados.

Segmento ST

La prevalencia de alteraciones en el segmento ST y en la onda T en deportistas es claramente superior a la encontrada en personas sedentarias. Al comparar diferentes estudios, los hallazgos dependen de los grupos de deportistas y controles estudiados, así como de los criterios diagnósticos. Estas variaciones conllevan una gran controversia sobre su consideración fisiológica o patológica, sin que aún esté claro su origen (hipoxia miocárdica

transitoria, hipertrofia miocárdica, etc.). A partir de estudios con talio 201 se ha demostrado que no existen defectos de perfusión; sin embargo, los pacientes que fallecen súbitamente durante el ejercicio poseen una elevada incidencia de anomalías electrocardiográficas y suelen detectarse alteraciones coronarias arterioscleróticas o miocardiopatía. Las alteraciones de la repolarización pueden ser muy llamativas e incluso alarmantes si el médico no está habituado a ver deportistas. Se han propuesto unos criterios para poder efectuar un diagnóstico diferencial con enfermedades cardíacas: a) normalización durante el esfuerzo y/o al suspender el entrenamiento; b) ausencia de sintomatología asociada, y c) pruebas complementarias (cardiología nuclear y prueba de esfuerzo) negativas16.

Repolarización precoz

Se caracteriza por una elevación del punto J y un supradesnivel cóncavo hacia arriba del segmento ST. En ocasiones hay una muesca en la rama descendente de la R, acompañada de ondas T altas y asimétricas. En las derivaciones de las extremidades el ascenso no suele sobrepasar 1-2 mm, mientras que en las precordiales derechas o intermedias puede llegar a 4 mm o más (fig. 3). Puede observarse en todas las derivaciones o sólo en las caras inferior y lateral. El ejercicio suele normalizar este ascenso, al contrario que en la pericarditis o el infarto agudo.

Onda T

El voltaje de la onda T en deportistas varía entre 3 y 10 mm o más (T vagotónica). Hasta en el 20% de los casos puede aparecer una onda T negativa y/o difásica en una o varias derivaciones, tanto en el plano frontal como en el horizontal, acompañada incluso de elevación del segmento ST. En algún caso se han descrito ondas T negativas de hasta 20 mm (figs. 3 y 4). Hasta hace poco se creía que estos hallazgos eran variantes de la normalidad dentro del ECG del deportista, pero recientes trabajos de correlación ECG-ecocardiográficos-anatómicos y el mayor conocimiento del problema de la muerte súbita del deportista sugieren que pueden ser signos de enfermedad.

Las ondas T negativas en precordiales constituyen el principal problema que se puede plantear al valorar el ECG de un deportista. Están originadas por la hipertrofia cardíaca y las modificaciones del tono simpático y existen importantes dificultades de diagnóstico diferencial entre esta variante de la normalidad y una miocardiopatía hipertrófica o isquémica10. Las ondas T negativas en deportistas se normalizan durante el esfuerzo y al suspender durante un tiempo el entrenamiento, lo cual no es habitual en cardiopatías. Sin embargo, no se puede considerar criterio suficiente para descartar una cardiopatía subyacente, por lo que se recomienda la realización de un ecocardiograma y una prueba de esfuerzo. Habrá que ser muy prudentes si las ondas T son simétricas y puntiagudas, si el segmento ST está subnivelado o si se acompañan de un alargamiento del intervalo QT con desaparición de las ondas q septales. Ante estas anomalías, sólo se admite el diagnóstico de corazón de atleta después de descartar una cardiopatía isquémica y, sobre todo, una miocardiopatía hipertrófica (prueba de esfuerzo y ecocardiograma normales)11.

Intervalo QT

El intervalo QT corregido (QTc) puede prolongarse hasta 0,420-0,425 s. En ocasiones se puede alargar por una hipopotasemia concomitante que suele acompañarse de una onda T bifásica seguida de una onda U prominente.

Onda U

Es más evidente en trazados con bradicardia. En deportistas se observa un aumento de amplitud que no se sabe si representa un fenómeno adaptativo o es consecuencia de alteraciones iónicas transitorias (hipopotasemia).

Puntos clave

El electrocardiograma es una de las pruebas complementarias más utilizadas en atención primaria. La sobrevaloración de pequeñas alteraciones en su trazado origina que muchos individuos de corazón sano sean considerados cardiópatas.

Una de las dificultades más frecuentes es la interpretación de las ondas Q posicionales. Pueden simular un infarto agudo de miocardio inferior (complejos Qr en III) o lateral (complejos QS en aVL).

La onda R grande en precordiales derechas, normal hasta los 6-8 meses por el desarrollo del ventrículo derecho, puede mantener una relación R/S > 1 hasta los 4-5 años de edad.

Es importante no interpretar erróneamente las ondas T juveniles (invertidas, amplias, asimétricas y cada vez menos negativas en V1 a V4) que se pueden observar en niños y jóvenes hasta los 15 o 20 años, sobre todo en mujeres.

Hay que ser muy prudente en la valoración de un electrocardiograma en el anciano ya que muchas de las alteraciones presentes podrían representar verdaderas anomalías y no simplemente variantes de la normalidad.

Las alteraciones no patológicas más frecuentes en el anciano son las extrasístoles, las modificaciones inespecíficas del segmento ST y de la onda T y la desviación del eje a la izquierda.

Los deportistas entrenados presentan alteraciones que reflejan un entrenamiento de resistencia y que se pueden confundir con anomalías cardíacas. Se caracterizan por su desaparición con el esfuerzo y al abandonar el deporte.

La valoración de la hipertrofia ventricular izquierda por ECG en la población deportista es poco valorable. El patrón de referencia es la ecocardiografía, que permite una mejor definición de la existencia y grado de hipertrofia cardíaca.

La imagen de repolarización precoz que aparece en deportistas se caracteriza por una elevación del punto J y un supradesnivel cóncavo hacia arriba del segmento ST. Puede ir acompañada de ondas T altas y asimétricas.

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