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Urticaria y angioedema

en pediatría

Désirée Larenas Linnemann, MDAlergóloga pediatra Hospital Médica Sur México D.F. (México)

Definición de la urticaria y del angioedema

La urticaria-angioedema es un grupo de enfer-medades que tienen como común denominador una alteración en el equilibrio de las sustancias vasoactivas, causando vasodilatación y edema a nivel de la piel (urticaria), o del tejido subcutáneo (angioedema). En la mayoría de los pacientes, una liberación masiva de histamina es la causa del desequilibrio.

La urticaria generalmente no se acompaña de otras patologías atópicas, como la rinitis, la conjuntivitis y el asma alérgicas, pero su frecuen-cia sí es mayor en pacientes atópicos. El proceso fisiopatológico que provoca la urticaria puede ser variado: en algunos casos, el mecanismo es de hipersensibilidad tipo I, IgE mediada. Sin embargo, habitualmente se pueden encontrar otros sistemas involucrados, como complejos inmunes, complemento y bradiquinina-kinasas (ver fisiopatogenia).

El nombre de urticaria se deriva de la ortiga (latín: urtica, ver figura 1), una planta cuyas hojas causan lesiones urticariales pasajeras al rozarse con la piel, ya que provocan la liberación de histamina.

En un poco más de la mitad de los casos, urticaria y angioedema se presentan juntas; en un 5% las lesiones son de solo angioedema y, en el resto de los casos, la urticaria aparece sola, sin angioedema. La prevalencia de la urticaria-angioedema es relativamente elevada. Se menciona que del 10 al 20% de la población lo sufrirá en algún momento de su vida. En la edad pediátrica, la urticaria aguda es la forma que prevalece.

Por su alta prevalencia y la pobre respuesta al tratamiento tópico, la urticaria-angioedema es una patología que fácilmente puede llegar a frustrar al médico y a su paciente, si no se establece desde el inicio un manejo adecuado.

U r t i c a r i a y a n g i o e d e m a

e n p e d i a t r í a

Fuente: //upload.wikimedia.org/Wikipedia/commons/d/d2/Illustration_urtica_dioica0.jpg

Figura 1. Planta de ortiga

Nombre común

Ortiga

Clasificación científica

Reino: Plantae

División: Magnoliophyta

Clase: Magnoliopsida

Orden: Rosales

Familia: Urticaceae

Género: Urtica

CCAP Volumen 11 Número 1 29

Désirée Larenas Linnemann

Fisiopatogenia de la urticaria-angioedema

El evento central en la urticaria-angioedema es la liberación de histamina desde unos gránulos preformados en el interior de las células cebadas (CC). Existen múltiples factores que pueden provocar la degranulación de las células cebadas; algunos de ellos se expresan en la figura 2. En la urticaria aguda, el mecanismo principal es de hipersensibilidad tipo I, IgE mediada, también conocida como la reacción alérgica clásica. En la mayoría de los casos, es causada por alergia a algún alimento o medicamento al cual el paciente ha sido sensibilizado previamente. En las primeras exposiciones que el paciente tuvo con el alimento/medicamento, se inició una respuesta Th2 mediada que resultó en la formación de abundantes cantidades de IgE específica por parte de las células plasmáticas específicas.

(PDF, por su sigla en inglés). Las respuestas principales a estos mediadores son:

a) Prurito.b) Vasodilatación (eritema).c) Aumento en la permeabilidad vascular.d) Reflejo axonal (aumenta la extensión de la re-

acción).

La exposición al alérgeno causante de la urticaria puede ser por cualquier vía, incluyendo la oral, transdérmica e inhalatoria.

La urticaria secundaria a la exposición a antiinflamatorios no esteroideos (AINE), tipo aspirina y sus derivados, se provoca por una acumulación de leucotrienos. En estos casos, el comanejo de la urticaria con antileucotrienos puede ser de utilidad.

En urticaria vasculítica, la degranulación de la célula cebada generalmente es causada por el estímulo de otro receptor presente en su membrana: el receptor para el factor de comple-mento C5a. Los complejos inmunes que causan la vasculitis también activan complemento, liberando el factor C5a.

Manifestaciones clínicas

La urticaria se identifica por lesiones típicas que tienen tres características básicas: consis-ten en una inflamación central eritematosa, levemente elevada sobre el nivel de la piel, casi siempre rodeada por una piel eritematosa (reflejo axonal). Las lesiones son en esencia evanescentes, con una duración de menos de 24 horas, que al desaparecer dejan una piel intacta, sin alteraciones. Con frecuencia son intensamente pruriginosas, aunque en pedia-tría la intensidad del prurito puede variar. La urticaria puede tomar formas diferentes, variando de múltiples lesiones puntiformes de 2 milímetros (pinpoint lesions) que cubren grandes áreas de la piel (típico aspecto de urticaria colinérgica, ver figura 3), lesiones aisladas de 1-2 centímetros o hasta lesiones

Fuente: Cortesía Désirée Larenas Linnemann, MD

Esta IgE es liberada a la circulación sistémica y se fija de preferencia a receptores de alta afini-dad para IgE (FcR1) en la superficie de las CC. Un subsecuente contacto con el mismo alérgeno provoca directamente el puenteo de dos IgE específicas vecinas en la membrana de la CC, y esto es la señal para la degranulación de la CC. Así se liberan grandes cantidades de sustancias vasoactivas, especialmente histamina, pero tam-bién leucotrienos, factor derivado de plaquetas

Alergeno (Alimento, medicamento, aeroalergeno)

Estímulos físicos

Complementos C5a(Complejos inmunes)

AnticuerposAnti-receptor IgE

Medios de contraste

Neuropéptidos

Histamina

Figura 2. Mecanismos de la liberación de histamina desde la célula cebada en urticaria

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Urticaria y angioedema en pediatría

El angioedema es un proceso semejante pero a nivel de las capas más profundas de la piel. Este nivel prácticamente carece de terminaciones nerviosas sensoriales, así que el angioedema no se acompaña de prurito, sino más bien de leve dolor u ardor. El angioedema se puede presen-tar en cualquier parte del cuerpo. Los lugares predilectos son párpados, labios, extremidades inferiores y el área genital. En las articulaciones, genera inflamación y dolor. Diferenciarlo de la artritis no siempre es fácil. En la artritis, la articulación presenta mayor eritema y calor, y el dolor puede ser más intenso.

Es importante hacer este diagnóstico dife-rencial, porque una urticaria acompañada de artritis obliga a descartar patología autoinmune, como artritis reumatoide y lupus eritematoso sistémico. Si el paciente padece angioedema sin urticaria, se tiene que hacer el diagnóstico diferencial con angioedema hereditario y la deficiencia adquirida del inhibidor de C1 este-rasa, dos patologías completamente diferentes en su causa y pronóstico de la urticaria (ver más adelante).

Según su tiempo de evolución, la urticaria se puede dividir en urticaria aguda, en la cual las lesiones tienen menos de seis semanas de evolución, y urticaria crónica, con más de seis semanas de evolución. Ambos tipos de urticaria tienen su propio grupo de eventos causantes, que solo coinciden en parte. Por esto, el primer paso en el diagnóstico de la urticaria es definir si se trata de una urticaria aguda o crónica.

Urticaria-angioedema aguda (también llamada urticaria espontánea aguda)

La urticaria aguda es la más frecuente en pedia-tría. Sus causas principales son una reacción IgE mediada por algún alimento o medicamento. Las reacciones adversas IgE mediadas se pre-sentan horas después de la exposición al agente causal. Sin embargo, el mecanismo de acción de la urticaria por medicamentos también puede

confluyentes de varios centímetros en diámetro (figuras 4 y 5).

Fuente: http://bp3.blogger.com/_Z7xeveFxpzQ/RqkjrpQy4cI/AAAAAAAAAJU/QIGt2krd-6I/s320/urticaria.gif

Fuente: ESCARF, escarf 2005

Figura 3. Lesiones puntiformes clásicas de urticaria colinérgica

Fuente: http://www.umm.edu/graphics/images/es/1651.jpg

Figura 4. Acercamiento de imagen de lesión de urticaria

Figura 5. Imagen de urticaria en el tronco de un paciente pediátrico



No obstante, cualquier alimento puede llegar a provocar urticaria-angioedema en personas indi-viduales, por lo que la historia clínica detallada es de suma importancia. En algunos casos, un diario de los alimentos ingeridos puede ser de utilidad. Los lácteos y el huevo causan alergia alimenticia con síntomas gastrointestinales, dermatitis atópica o hasta asma, pero no están en la tabla 1, ya que rara vez producen urticaria.

Urticaria-angioedema crónica

Una urticaria-angioedema que dura más de seis semanas se clasifica como crónica. Afor-tunadamente no es una patología frecuente en niños. En la población adulta, la urticaria crónica dura más de seis meses en el 50% de los casos y hasta más de 10 años en un 20%. Para la edad pediátrica, existen pocos datos acerca

ser de tipo celular, mediado por linfocitos T. Este tipo de reacción se puede dar como una respuesta tardía, días o hasta dos semanas después de la exposición al medicamento. A la edad pediátrica, también las infecciones virales son un factor que se tiene que tomar en cuenta como causa de manifestaciones dérmicas de tipo urticaria.

La urticaria aguda es una enfermedad autolimitante, que generalmente no dura más de unos días.

En la tabla 1, se describen los alimentos y medicamentos que con mayor frecuencia se relacionan con urticaria-angioedema aguda. En lo referente a los alimentos, en dicha tabla se mencionan los que con mayor frecuencia están involucrados como causantes de urticaria.

Tabla 1. Grupos de sustancias que pueden causar urticaria-angioedema con cierta frecuencia

* Cualquier alimento puede llegar a causar urticaria, pero estos son los más frecuentes. ** No incluyen pescado.

Grupo de sustancias Ejemplos Mecanismo más frecuente

Alimentos alergénicos* Maní, nueces, mariscos**, chocolate, fresa.

IgE mediado.

Alimentos liberadores de histamina por otros mecanismos

Colorante amarillo Nº 5, saborizantes artificiales (p. ej., tartrazina).

Liberación de histamina y otras sustancias vasoactivas por mecanismos

no IgE mediados.

Alimentos con alto contenido de histamina

Vino tinto, fruta reseca, embutidos concentrados (salami, jamón serrano), quesos fuertes (parmesano, roquefort,

Camembert), pescado curado.

AINE Aspirina y derivados. Acumulación de leucotrienos por bloqueo de COX-1.

Medicamentos, antibióticos 1. Penicilinas y derivados.

2. Cefalosporinas de primera generación.

3. Quinolonas.

4. Furazolidona.

5. Antiepilépticos y antipsicóticos.

IgE mediado (hipersensibilidad tipo I), complejos inmunes (HS tipo 3) o

linfocitos T (HS tipo 4).

Medicamentos, otros Inhibidores de la ECA.

Angioedema únicamente.

Alteración en el equilibrio de sustancias vasoactivas. Mejoran en semanas después de suspenderlos.

Medios de contraste yodados, codeína, morfina, relajantes

musculares.

Activación directa de la célula cebada, que resulta en liberación de

mediadores.

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de la urticaria crónica; por ende, el siguiente apartado se debe considerar con aplicación amplia, tanto para población pediátrica como para población adulta.

El curso de la urticaria crónica puede ser de síntomas continuos, pero, en muchos casos, los síntomas son fluctuantes, exacerbándose con mayor o menor regularidad. Como aplica para toda patología alérgica que se expresa en la piel, es muy frecuente encontrar una exacerbación de síntomas en relación con períodos de mayor grado de estrés en la vida del paciente (exámenes, viajes, problemas emocionales).

La urticaria crónica se divide en dos grandes subgrupos:

1. Urticaria-angioedema espontánea crónica.2. Urticaria-angioedema provocada por un factor

físico externo (calor, sol, agua, frío, ejercicio, vibración).

En la gran mayoría de las urticarias crónicas no existe una causa externa que desencadene su aparición, como frío, calor o agua. Estas se clasifican como espontáneas (en este grupo entran las antes clasificadas como “ideopáticas”, ver tabla 2).

Urticaria espontánea crónica

En más del 80% de las urticarias crónicas no existe un factor ambiental o físico directo sobre la piel como causa de la lesión. Este grupo de

Tabla 2. Clasificación de subtipos de urticaria (presentándose con ronchas y/o angioedema)

* Esta clasificación es según el Consenso Europeo de Urticaria.

Tipos Subtipos Características

Urticaria espontánea Urticaria espontánea aguda Ronchas espontáneas durante menos de seis semanas.

Urticaria espontánea crónica Ronchas espontáneas por más de seis semanas.

Urticaria física

Típicamente las ronchas duran solo 1-2 horas, excepto en

urticaria retardada por presión.

1. Urticaria inducida por el frío Después de un cambio brusco en la temperatura ambiental, el umbral debajo del cual se presenta la urticaria varía por

persona.

2. Urticaria inducida por calor Inducida por calor local.

Puede acompañarse de otra urticaria física.

3. Urticaria solar Inducida por luz visible y/o luz UV.

4. Urticaria retardada por presión Desencadenada por presión vertical sobre la piel.

5. Dermografismo = urticaria facticia Desencadenada por fuerzas de fricción sobre la piel.

6. Urticaria/angioedema inducida por vibración

Desencadenada por vibración, por ejemplo, un martillo eléctrico, vibrador industrial, etc.

Otros tipos de urticaria 7. Urticaria colinérgica Inducida por un aumento de la temperatura central corporal secundario a ejercicio,

alimento picante.

8. Urticaria acuagénica Inducida por agua.

9. Urticaria por contacto Inducida por contacto con sustancias urticariogénicas.

10. Urticaria/anafilaxia por ejercicio Factor desencadenante: el ejercicio físico.



urticaria se denomina espontánea. A su vez, en la gran mayoría de los casos de urticaria espontánea crónica nunca se encontrará una causa, clasificán-dolas como idiopáticas. Es pertinente realizar una buena historia clínica en el paciente con urticaria crónica, dirigida hacia la búsqueda de una causa eliminable y solo pedir estudios de extensión en caso de que exista una sospecha clínica de alguna patología subyacente. Se aconseja no caer en la tentación de efectuar múltiples estudios de laboratorio en búsqueda de causas raras, porque mayoritariamente nunca se encontrarán tales.

Las causas más frecuentes evitables de urti-caria crónica espontánea son:

1. Medicamentos: (ver tabla 1) Para el paciente adolescente/adulto, falta agregar algunos medi-camentos para reducir peso y hormonas feme-ninas, especialmente progesterona.

2. Infección crónica: cualquier infección crónica funciona como un estimulante continuo del sis-tema inmunológico con liberación de los factores de complemento y, por ende, puede causar o estimular la persistencia de urticaria-angioedema mediante la activación de la célula cebada por factor C5a (ver figura 2). Es aconsejable en el interrogatorio llevar un orden cefalocaudal:a) Sinusitis.b) Infecciones de piezas dentales.c) Gastritis por Helicobacter pylori, parasitosis,

hepatitis crónica (hepatitis B o C, Epstein-Barr).

d) Infección de vías urinarias.e) Infecciones vaginales en la mujer.f) Onicomicosis y micosis en pies. Estas pueden

dar una reacción de hipersensibilidad local y a distancia (llamada reacción “-ide”). Especial-mente se ha relacionado con Trichophyton.

3. Alimentos: ver tabla 1 .4. Estrés.

Urticaria espontánea crónica: urticaria autoinmune

En los últimos 15 años, algunos investigadores, expertos en la materia, han podido demostrar

que aproximadamente un tercio de las urti-carias idiopáticas en realidad son de origen autoinmune. La urticaria autoinmune se obser-va con mayor frecuencia en la tercera-cuarta década de la vida, con gran predominio hacia el sexo femenino. Con frecuencia se acompa-ña de autoanticuerpos contra tejido tiroideo (antitiroglobulina o antimicrosomales). Se desconoce la frecuencia de esta variante en la edad pediátrica.

En estos pacientes, se ha demostrado la presencia de autoanticuerpos IgG anti-IgE o anti-FcR1. Al fijarse a IgE o al receptor de alta afinidad de IgE, estos autoanticuerpos inducen el puenteo de dos receptores adya-centes en la superficie de la membrana de la célula cebada, lo que activa la célula y la liberación del contenido de sus gránulos. Una prueba diagnóstica sencilla para demostrar la autorreactividad del suero del paciente es la de suero autólogo: al aplicar una pequeña cantidad del suero fresco del paciente a nivel intradérmico, se produce una roncha a los 15-20 minutos, a diferencia de la solución fisiológica, aplicada simultáneamente, que solo genera una pequeña elevación.

Urticaria físicaUrticaria inducida por el frío

El umbral térmico debajo del cual se presenta la urticaria varía de persona a persona. Mientras más elevada la temperatura crítica, más severa la afectación. Existen pacientes que ya presentan urticaria si la temperatura de su piel se reduce debajo de 23°C. Al entrar en un ambiente de aire acondicionado, generan rápidamente pru-rito, eritema y edema, sobre todo en las áreas de la piel expuestas al frío. Por esto, rara vez desarrollan edema de lengua, laringoedema o síntomas intestinales. Sin embargo, una reducción abrupta de la temperatura corporal, como se presenta al nadar en agua fría, puede provocar hipotensión. Se han descrito casos donde los síntomas alcanzan su pico después de que el paciente se calienta.

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También la exposición local al frío, como el detener un objeto frío en la mano, puede provocar síntomas. La mayoría de los casos son idiopáticos, pero, en algunos pacientes con urticaria inducida por el frío, se han detectado anormalidades en las inmunoglobulinas, con propiedades depen-dientes del frío (crioglobulinemia, enfermedad de aglutininas por frío, criofibrinogenemia, hemoglobinuria paroxística por el frío), esto en ocasiones relacionado con una patología infecciosa viral (sarampión, varicela, virus de inmunodeficiencia humana) o sífilis.

Urticaria inducida por calor

Se desconoce la fisiopatogenia de esta forma de urticaria.

Urticaria por presión

Esta forma de urticaria física es la única en la cual la aparición de las lesiones se hace evidente horas después del estímulo. Las lesiones se presentan 3-12 horas después de la presión y pueden tener una duración mayor a 24 horas.

Urticaria facticia

Las lesiones aparecen 1-5 minutos después de una fricción sobre la piel.

Urticaria colinérgica

Es provocada por ejercicio, un baño caliente, sudoración y ansiedad. Las lesiones tienen un aspecto muy típico: son pequeñas ronchas punti-formes, sobre una piel con eritema difuso. Estas afectan todo el cuerpo, salvo palmas, plantas y axilas. Es usual que este tipo de urticaria dure varios años.

Pruebas específicas y algoritmo en el diagnóstico de la urticaria crónica

En la tabla 3, se encuentran algunas pruebas específicas que pueden ser útiles en la búsqueda de la causa de urticaria crónica, pero nuevamen-te remarcamos que solo se aconseja llevarlas a cabo si la historia clínica y/o el examen físico llegaran a arrojar una sospecha específica hacia alguna patología subyacente.

Tabla 3. Pruebas específicas de diagnóstico para urticaria espontánea crónica

Para paciente con sospecha de… Considera según el caso…

Urticaria espontánea sin características de vasculitis Coproparasitoscópico, perfil de hepatitis, incluyendo Epstein-Barr.

Urticaria o angioedema física Prueba de reto con hielo/agua/sol/ejercicio, según el caso.

Urticaria al frío Pedir estudios para crioglobulinemia y aglutininas al frío.

Urticaria provocada por alimento Pruebas cutáneas con alimentos, inmuno-CAP o Inmulite panel de alergia alimentaria.

Vasculitis con artralgias

Urticaria espontánea crónica idiopática

Urticaria crónica con lesiones individuales que:

– duran más de 24 horas

– dejan petequias o pigmentación

– causan dolor

esencialmente clínico. En ocasiones se acompaña de piuria estéril.



En la figura 6, se desglosa el algoritmo para el diagnóstico de la urticaria-angioedema.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial de la urticaria-angio-edema incluye varias patologías, algunas de las cuales se mencionan a continuación.

Angioedema hereditario (AEH)

El angioedema hereditario es causado por una deficiencia del inhibidor de C1 esterasa o una disfunción de esta enzima. Nunca se produce

urticaria ni prurito. Se manifiesta con frecuencia en la adolescencia o los primeros años de la edad adulta. Los episodios de exacerbación se pueden acompañar de síntomas gastrointestinales y no es raro ver intervenciones quirúrgicas innecesa-rias. Traumas como accidentes, intervenciones odontológicas y cirugías pueden desencadenar episodios agudos, pero casi siempre no hay un factor causal.

Hoy en día, existen tratamientos específicos con agentes biológicos para esta patología que puede llegar a afectar severamente la calidad de vida de los pacientes. Sin embargo, su costo

* Lesiones individuales.** La urticaria en general.AEH = Angioedema hereditario, AADI = Angioedema adquirida por deficiencia del inhibidor de C1 esterasa. [Fuente: Zuberbier T, Asero R, Bindslev-Jensen C, Walter Canonica G, Church MK, Gimenez-Arnau A, et al. EAACI/GA(2)LEN/EDF/WAO guideline: definition, classification and diagnosis of urticaria. Allergy. 2009 Oct;64(10):1417-26]

Figura 6. Algoritmo para el diagnóstico de la urticaria-angioedema

¿> 24 horas?* S

S

S

N

N

NS

NS

N

¿Biopsia: vasculitis? ¿> 6 semanas?**

Cuestionario / Pruebas físicas

Urticaria vasculítica

Urticaria física

Otras alteraciones con urticaria

Urticaria crónica

Urticaria aguda

Urticaria retardada por

presión

AEH, AADI o urticaria

crónica

Cuestionario / Prueba de presión:

es presión relevante?

¿Con urticaria?

Lesiones de urticaria

Angioedema

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es elevado y el efecto del tratamiento solo se da mientras se mantiene la aplicación del producto. Un tratamiento menos costoso se puede hacer con danazol, con el que se logran espaciar las exacerbaciones y reducir su severidad. Los antihistamínicos tienen muy poco efecto en el AEH.

Deficiencia adquirida del inhibidor de C1 esterasa

En esta patología, la actividad del inhibidor de C1 esterasa se encuentra reducida. Las manifestaciones clínicas son las mismas que las del AEH, pero aparecen a cualquier edad. Las causas más frecuentes son malignidades (linfoma, enfermedad de Hodgkin) o lupus eritematoso sistémico.

Anafilaxia inducida por ejercicio

La anafilaxia inducida por ejercicio se caracteriza por la aparición de lesiones de urticaria conside-rablemente más grandes que las puntiformes de la urticaria colinérgica. Se acompaña de síntomas en otros sistemas orgánicos, como sibilancias, disnea y broncoconstricción, síntomas gastro-intestinales y/o hipotensión. El paciente puede presentar mareo y síncope minutos después del ejercicio. En repetidas ocasiones, se ha hallado la ingesta de cierto alimento 2-3 horas antes del ejercicio con la aparición de los síntomas solo al combinarse el ejercicio con esta ingesta específica.

Urticaria pigmentosa

La urticaria pigmentosa es una manifestación de mastocitosis, resultado de una hiperplasia congénita de células cebadas en las capas superfi-ciales de la dermis (figura 7). Las lesiones tienen color rojo-marrón con pigmentación, dando una coloración café. El signo patognomónico de la urticaria pigmentosa es el de Darier: el rascar sobre piel encima de la lesión provoca la aparición de la lesión urticarial.

Existen otras patologías cutáneas como pru-rigo por insectos, eritema multiforme, pénfigo buloso y dermatitis herpetiformis, cuya discusión está fuera del contexto de este escrito.

Tratamiento

El tratamiento de la urticaria-angioedema se basa en cuatro pilares fundamentales:

I. Evitar y/o tratar causas subyacentesII. Tomar medidas paliativasIII. Dar tratamiento farmacológicoIV. Brindar información al paciente (folleto para

urticaria crónica)

I. Evitar y/o tratar causas subyacentes

Al encontrar algún agente causal en particular (ver tabla 1), se eliminará de la dieta o del tra-tamiento del paciente. En general, se aconseja no usar AINE en pacientes con urticaria-angio-edema, porque, al aumentar la concentración de los leucotrienos, se exacerban los síntomas en un tercio de los pacientes.

II. Tomar medidas paliativas

Compresas frescas o un baño templado pueden aliviar los síntomas, al reducir la circulación sanguínea hacia la piel. Del mismo modo, ejer-cicio, alcohol y calor los aumentarán. Dado que el ejercicio físico también es un factor benéfico que reduce el estrés, se puede pensar en preme-dicar al paciente con antihistamínico antes del ejercicio para no prescribir su suspensión.

Fuente: http://drugster.info/img/ail/1521_1532_1.jpg

Figura 7. Urticaria pigmentosa: lesiones rojizo-cafés



III. Dar tratamiento farmacológico

Debido a que la urticaria-angioedema es una patología sistémica que se expresa en una piel que en el resto es sana (las lesiones son eva-nescentes y no dejan marca), el tratamiento farmacológico de urticaria es exclusivamente sistémico. La aplicación de corticoesteroides tópicos no está indicada. En esto la urticaria se diferencia de la dermatitis atópica, donde la piel está alterada y el tratamiento será primor-dialmente tópico.

Para tomar una decisión adecuada sobre el tratamiento farmacológico de urticaria, se tiene en cuenta la cronicidad y la severidad de los síntomas. Los dos medicamentos más accesibles con mayor efecto sobre la urticaria son los antihistamínicos y los corticosteroides sistémicos.

Antihistamínicos

La urticaria es abundante histamina liberada de las células cebadas, por ende, la base del tratamiento son los antihistamínicos. Aún es costumbre entre muchos médicos prescribir un antihistamínico de primera generación para urticaria, considerando su efecto sedante un beneficio para el paciente con prurito noctur-no. Sin embargo, la ventana terapéutica para los antihistamínicos de primera generación es pequeña, lo que no permite dosificar estos medicamentos a dosis más elevadas. Además, su efecto no es muy específico y, aparte de funcionar como antihistamínico, también tiene efecto antimuscarínico, lo que produce mayores reacciones colaterales indeseables. Finalmente, para el tratamiento de urticaria crónica, no serán de primera elección en los niños, ya que reducen francamente su rendimiento escolar.

Consecuentemente, se aconseja manejar anti-histamínicos de segunda generación, iniciando con una dosis normal. No obstante, la dosis habitual se define por su efecto en la rinitis, dirigida a un área relativamente pequeña como

es la nariz. En urticaria esta dosis puede ser insu-ficiente. Se ha demostrado claramente que una dosis duplicada o triplicada aumenta el control de la urticaria crónica de un 40-50% hasta arriba del 75%. La dosis puede ser cuadruplicada solo para desloratadina por su mínimo efecto a nivel del sistema nervioso central. El incremento de la dosis está estrictamente contraindicado para los antihistamínicos de primera generación. La recomendación de aumento de dosis de un solo antihistamínico es superior a la combinación de dos antihistamínicos diferentes.

La duración del tratamiento para urticaria aguda es de semanas, puesto que un manejo más corto resulta fácilmente en recaídas. Para urticaria crónica, el tratamiento es mínimo de seis meses, buscando la dosis mínima necesaria para el control de los síntomas.

Para el uso de antihistamínicos anti-H2, ver más adelante.

Corticoesteroides sistémicos (CE sist.)

Los CE sist. están indicados como comanejo con un antihistamínico en urticaria aguda de gravedad moderada a severa, especialmente si se acompaña de angioedema. El efecto del CE sist. inicia horas después de su administración, pero alcanza su fuerza plena generalmente al otro día. Para urticaria moderada-severa, se recomienda usar un ciclo corto de cinco días de prednisona, dosificando 1 mg/kg/día, dividida en dos dosis con dos tercios de la dosis administrada a las 8 a.m. y un tercio alrededor de las 6 p.m. Si se trata de urticaria sin anafilaxia, la vía oral es la más adecuada. Sin embargo, si la evolución es rápida y progresiva, posiblemente la urticaria extienda hacia anafilaxia. En este caso, el tratamiento de primera elección no es un corticosteroide, sino adrenalina 0,01 ml/kg dosis directa sin diluir de una ampolleta de 1:1.000.

Para el tratamiento de una urticaria crónica, se hará lo posible por evitar el uso de corticosteroi-des, porque la cronicidad de la patología llevará

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compite con los antihistamínicos H1 por su eli-minación hepática y, con esto, acrecienta su nivel plasmático de una manera no controlada.

Existen reportes de caso del anticuerpo anti-IgE, omalizumab, usado en urticaria crónica corticodependiente con excelentes resultados. No obstante, para la mayoría de los pacientes, el factor económico hará de este un tratamiento no alcanzable.

Finalmente, en urticaria crónica cortico-dependiente, en ocasiones, un tratamiento inmunosupresor será la única solución, pero esto será sumamente raro en pediatría.

fácilmente a un uso prolongado de este agente. Se han descrito casos en niños de corticoestropeo con síndrome de Cushing iatrogénicos.

Otros medicamentos

Si no se logra un control de los síntomas con el aumento de dosis del antihistamínico, se puede considerar agregar un antileucotrieno al tratamiento, especialmente si el paciente refiere incremento de síntomas con AINE.

Algunas escuelas indican agregar antihista-mínicos anti-H2, como ranitidina o cimetidina. Se prefiere el primero, dado que la cimetidina

1. Grattan C, Charlesworth EN. Urticaria. In: Holgate ST, Church MK, Lichtenstein LM, editors. Allergy. Mosby International Ltd.; 2001.

2. Kanani A, Schellenberg R, Warrington R. Urticaria and angioedema. Allergy Asthma Clin Immunol 2011;7 Suppl 1:S9. Versión electrónica de artículo completa en: <http://www.aacijournal.com/content/7/S1/S9>.

3. Plaza AM, Giner MT, Piquer M. Urticaria y angioedema. En: Méndez JI, Huerta JG, Bellanti JA, Ovilla R, Escobar A. Alergia. Enfermedad multisistémica. Editorial Médica Panamericana; 2008.

4. American Academy of Allergy, Asthma and Immunology. Urticaria and angioedema. The allergy report, volume 3, 2000.

Lecturas recomendadas5. Urticaria y angioedema. En: Cardona Villa R, Serrano Reyes

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6. Zuberbier T, Asero R, Bindslev-Jensen C, Walter Canonica G, Church MK, Giménez-Arnau AM, et al. EAACI/GA(2)LEN/EDF/WAO guideline: management of urticaria. Allergy 2009;64(10):1427-43.

7. Zuberbier T, Asero R, Bindslev-Jensen C, Walter Canonica G, Church MK, Giménez-Arnau A, et al. EAACI/GA(2)LEN/EDF/WAO guideline: definition, classification and diagnosis of urticaria. Allergy 2009;64(10):1417-26.



exam

en c

onsu

ltado 9. El mecanismo

principal de la urticaria-angioedema es:

A. activación del sistema bradicinina kalininógeno

B. degranulación de la célula cebada únicamente por una reacción IgE mediada

C. múltiples mecanismos pueden originar urticaria, como vía terminal la degranulación de la célula cebada, tanto IgE mediada como no IgE mediada

D. la urticaria es causada por histamina y el angioedema por leucotrienos

E. se desconoce el mecanismo exacto de la urticaria

10. Acerca de la epidemiología de la

urticaria-angioedema:

A. la urticaria crónica es la forma más frecuente en pediatría

B. la urticaria es una patología rara que solo se presentará en un 1-2% de la población en algún momento de su vida

C. la urticaria por el frío únicamente se da en zonas con temperaturas debajo de cero

D. la forma más frecuente de urticaria y/o angioedema es la presentación con solo angioedema

E. la urticaria aguda causada por una infección viral es frecuente en la edad pediátrica

11. Con respecto a las causas de la urticaria aguda,

los siguientes factores se tienen que tomar en cuenta,

porque frecuentemente se asocian con urticaria-

angioedema, excepto:

A. la administración de penicilina

B. la administración de aspirina

C. la ingesta de chocolate

D. la ingesta de pescado

E. la ingesta de maní

40 Precop SCP


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ltado

12. En cuanto a las causas de la urticaria espontánea

crónica, las siguientes aseveraciones son ciertas,

excepto:

13. El tratamiento principal de la urticaria-angioedema

espontánea crónica es:

A. puede ser causada por una patología autoinmune

B. generalmente no se encuentra ninguna causa

C. todas las formas de urticaria espontánea crónica son idiopáticas, por ende, no hay que buscar ninguna causa

D. el 30% de las urticarias espontáneas crónicas se generan por autoanticuerpos y se pueden demostrar por una prueba de suero autólogo positiva

E. en urticaria por presión, la aparición de las lesiones es muy rápida, apenas terminada la exposición

A. ningún medicamento, ya que se trata de una patología idiopática sin causa aparente

B. antihistamínicos de segunda generación, a monodosis o duplicando dosis según la respuesta del paciente

C. antihistamínicos de primera generación a triple dosis

D. si el paciente no mejora con el antihistamínico de segunda generación, se agregan corticosteroides

E. un antihistamínico H1 de primera generación combinado con cimetidina



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ltado

14. Respecto del tipo de medicamento y la

duración el tratamiento de la urticaria-angioedema, la única opción acertada es:

A. el tratamiento de urticaria aguda es de solo 2-3 días de esteroide y antihistamínico combinado

B. el tratamiento de urticaria espontánea crónica es con antileucotrienos

C. el tratamiento de urticaria espontánea crónica es con antihistamínico de segunda generación en la mañana y de primera generación en la noche por 2-3 semanas

D. el primer paso en el tratamiento de urticaria espontánea crónica es con antihistamínico de segunda generación por meses

E. el tratamiento de urticaria espontánea crónica es con antihistamínico de segunda generación por 2-3 semanas

Urticaria y angioedema - scp.com.co · Clase: Magnoliopsida Orden: Rosales ... la tabla 1, ya que...

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