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AVE hemorrágico

Dr. Miguel Edo. Poblete SepúlvedaMédico cirujano

Escuela de KinesiologíaUniversidad del Mar


Hemorragia intracraneana


Hemorragia intracerebral

• Usualmente deriva de arteriolas y arterias pequeñas.

• La hemorragía ocurre directamente hacia al cerebro, formando un hematoma localizado.

Epidemiología

• Corresponde aproximadamente a un 20% de los accidentes vasculares encefálicos (AVE). En Chile, este porcentaje es de alrededor de un 30%.


Clasificación

• Según su localización :– Extradural o epidural (generalmente post-traumático). – Subdural (generalmente post-traumático). – Subaracnoideo. – Intraparenquimatoso.– Intraventricular (50% son intraparenquimatosos que por

su proximidad drena a ventrículo inmediatamente).


Clasificación

• Sitio típico– Putamen, 35% de HI. – Tálamo, 20% de HI. – Cerebelo, 15% de HI. – Puente, 5% de HI.

• Sitio atípico– Corresponde a hematomas ubicados en cualquier

otra zona del encéfalo, siendo el más frecuente los lóbulos cerebrales (hematomas lobulares). Corresponde a un 25% de los HI.


Etiología

• Causas más comunes:

– HTA.

– Trauma.

– Diátesis hemorrágica.

– Angiopatía amiloidea.

– Drogas.

– Malformaciones vasculares.


Clínica

• Insuficiente para diferenciar un hematoma de un infarto cerebral.

• Complemento clínico-neuroimágenes.• Cuadro más característico:

– Paciente, que estando en actividad, presenta un déficit focal, cuya naturaleza corresponderá a la ubicación del hematoma, asociado a cefalea y vómitos precoces (< de 15 minutos de iniciado los síntomas), posteriormente aparece compromiso de conciencia cuantitativo y progresivo que lleva al paciente al coma.


Tratamiento de urgencia

• ABC.

• Manejo de soporte.

• Neurocirugía.


Clínica: examen

• PA: cifras elevadas.• Examen neurológico:• Compromiso de conciencia.• Déficit focal.• Signos de herniación cerebral.

• Los hematomas cerebrales frecuentemente se presentan con cuadros clínicos más anodinos.


Laboratorio

• Estudio completo del medio interno: buscando eventuales causas de hematomas cerebrales como complicaciones de éstos.

• Hemograma, VHS, perfil bioquímico, electrólitos plasmáticos, pruebas de coagulación y electrocardiograma.

• Neuroimágenes:– TAC de cerebro sin contraste.– Puede complementarse con contraste si existe duda sobre

alguna patología subyacente que sea pesquisable por este medio como : malformaciones arteriovenosas y menos frecuentemente tumores, aneurismas y trombosis de senos venosos cerebrales.


Laboratorio

• Otros exámenes de neuroimágenes como resonancia nuclear magnética y angiografía se realizarán una vez que el paciente esté reanimado y el especialista crea oportuno el descarte de alguna patología que pueda haber provocado el hematoma.


Tratamiento

• Manejo en equipo.• Fases:

– El tratamiento integral del AVE, destinado a prevenir las complicaciones médicas y neurológicas

– Tratamiento específico.


Tratamiento específico

•Tratamiento médico: – Destinado a bajar la presión intracraneana.


Fármacos usados en la HIC

• Manitol– Hidrato de carbono no metabolizable con gran

capacidad osmótica.– Efecto beneficioso: capacidad de sacar agua del

territorio cerebral con HTIC. • Sodio hipertónico

– NaCl 3%: misma intensión del manitol.• Glicerol y THAM

– El mismo mecanismo de acción con manitol y sodio hipertónico.


Tratamientos usados en la HIC

Corticoides• Son muy eficaces en controlar transitoriamente la

HTIC secundaria a edema cerebral vasogénico de tumores y abscesos cerebrales.

• No es eficaz en AVE.


Tratamiento quirúrgico

Sí cirugía:• Hematoma cerebeloso de diámetro mayor a 3 cm.

con compresión de cisternas basales y ojalá no en coma.

• Hidrocefalia secundaria a hemoventrículo. No cirugía:• Hematoma de troncoencéfalo. • Hematoma de tálamo


Tratamiento quirúrgico

Indicación dudosa

• Hematoma putaminal.

• Hematomas lobulares.


Hemorragia subaracnoídea


Definición

Hemorragia subaracnoidea (HSA) es la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo debido a ruptura de un vaso sanguíneo.


HSA

• La rutura de un aneurima libera sangre directamente al LCR.

• La difusión de la sangre por el LCR, lleva a un incremento de la PIC.


Etiología

• Causa más frecuente: el trauma encéfalo craneano (TEC).

• La causa más frecuente de HSA no traumática es la ruptura de un aneurisma (±80% de los casos).

• Otras causas son:– Otras malformaciones vasculares (malformaciones

arteriovenosas, cavernomas, fístulas arteriovenosas), – drogas de abuso.– Anticoagulantes y fibrinolíticos (10,11).


Aneurisma

• Dilatación patológica de la pared de un vaso sanguíneo, con riesgo de ruptura.

• Existen 6 tipos de aneurismas cerebrales, siendo el más frecuente el mal llamado congénito (en la actualidad se discute si su causa es congénita, adquirida o mixta). Los otros tipos son el infeccioso (mal llamado micótico), traumático, dolicoestásico, disecante y venoso.


Aneurisma congénito

• Estos aneurismas se ubican en su gran mayoría en la bifurcación de las arterias.

• El 85% se encuentra en el territorio anterior (dependiente de las arterias carótidas) y el 15% en territorio vertebro-basilar.

• Los más frecuentes son los ubicados en las arterias comunicante anterior, comunicante posterior, carótida intracavernosa, bifurcación de la arteria cerebral media y del top de la arteria basilar. En un 15% de los casos los aneurismas son múltiples.


Historia natural de la HSA aneuromástica

• El 12 % de los pacientes fallecen antes de llegar a un servicio de urgencia.

• Las causas postuladas son el aumento súbito de la presión intracraneana, que al igualar a la presión arterial media provoca isquemia cerebral global, arritmias cardíacas mortales y edema pulmonar neurogénico.

• De los que llegan al servicio de urgencia 1/3 fallece, 1/3 queda con daño cerebral importante y 1/3 queda en buenas condiciones neurológicas, aunque frecuentemente con alteraciones neuropsiquiátricas


Clínica

• Tríada clásica: cefalea holocránea, de inicio súbito y de gran intensidad (la peor de su vida).

• En el examen físico se pueden observar 2 tipos de signos neurológicos.

• Aquellos que son la expresión de un aneurisma que comprime una estructura nerviosa. – El más frecuente es un tercer nervio (ptosis, midriasis,

paresia de músculos recto superior, inferior, medial y oblicuo superior).


Clínica

• Los otros signos son la expresión del sangrado al espacio subaracnoideo y/o parénquima cerebral. – Compromiso de conciencia cuantitativo

(obnubilado, sopor o coma) cualitativo (confusión mental, muchas veces agitado).

– Déficit neurológico focal.– Signos meníngeos (rigidez de nuca, Kernig y

Brudzinski).


Laboratorio

Tomografía axial computada (TAC)• De elección cuando se sospecha una HSA.• Tiene como objetivo buscar sangre en el espacio

subaracnoideo, descubrir complicaciones como hidrocefalia y descartar alternativas diagnósticas.


RNM cerebro: HSA


Laboratorio

Punción Lumbar (PL)• Debe realizarse si existe sospecha clínica de HSA y

la TAC de cerebro es normal. Angiografía cerebral• Una vez se confirma una HSA con TAC de cerebro o

PL se debe ir en busca de un eventual aneurisma. Ecografía Doppler transcraneana• Su objetivo es sospechar la presencia de

vasoespasmo al medir la velocidad de flujo en arterias intracraneanas.

• Ventanas: la temporal, orbitaria y foramen magno.


Angiografía carótida der.

AngioTAC

AngioRNM


Complicaciones de la HSA aneurismática

MuerteReruptura• Ocurre un 4% el primer día, luego es 1% diario hasta

llegar a 50% a los 6 meses de ocurrido el episodio. Posteriormente el riesgo es de 4% anual. La mortalidad de un resangrado es 70%, el de un tercero 90%.



Vasoespasmo• Corresponde a un fenómeno dinámico de obstrucción

del lumen de arterias intracraneanas que pueden llevar a isquemia o infarto cerebral.

• Después del resangrado es la causa más frecuente de mortalidad y morbilidad de estos pacientes. Angiográficamente ocurre en un 60% de pacientes con Fisher III.

• El período de aparición de esta complicación comienza alrededor del tercer día, llegando a su máxima entre el 7 y 10 día y disminuyendo al día 14.



Vasoespasmo• Manifestaciones clínicas:

– Aparición de déficit neurológico focal.– Compromiso de conciencia.

Convulsiones• Ocurre hasta en un 10% de pacientes.• Especialmente en aquellos con hematomas

intracerebrales.


Complicaciones de la HSA aneurismáticas

Hidrocefalia• Precoz o hipertensiva:

– Se observa en un 10%. • Tardía, puede ocurrir varios años después.Alteraciones hidroelectrolíticas• La más frecuente de observar es la hiponatremia. • Causa más frecuente: síndrome de encefalopatía

perdedora de sal. • Como diagnóstico diferencial debe considerarse al

SIASH.



Alteraciones cardíacas• Arritmias cardíacas.• Isquemia miocárdica. • Patogenia: descarga catecolaminérgica masiva en los

terminales simpáticos cardíacos. Alteraciones pulmonares • EPA neurogénico: poco frecuente pero puede ser

mortal. • Neumonías.• TEP.


Tratamiento

Fases:• Manejo general del AVE (ver manejo general del

AVE) • Exclusión del aneurisma • Prevención y manejo de las complicaciones

específicas


Exclusión del aneurisma

• La mayoría de los autores prefieren la exclusión precoz del aneurisma, lo que está destinado a disminuir el riesgo de resangrado y a poder manejar el potencial vasoespasmo.

• Quirúrgica clásica: clip en el cuello del aneurisma.• Endovascular.


Prevención y manejo de las complicaciones

Reruptura• Excluir el aneurisma.Vasoespasmo• Existen 3 terapias eficaces para el manejo de esta

complicación:– Nimodipino– Triple H: Hemodilución, Hipertensión arterial (PAM de

±130 mmHg) e Hipervolemia. – Angioplastía endovascular


Tarea

Realizar una breve investigación sobre cada una de las técnicas de rehabilitación detalladas en la guía GES de HSA


Lecturas postsesión

• AVE en intensivos, unidad de medicina intensiva Universidad Católica: escuela.med.puc.cl

• Artículos uptodate.

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Health & Medicine

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