UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMA DE LOS …dspace.uniandes.edu.ec/bitstream/123456789/172/1/... ·...
144
UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMA DE LOS ANDES FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS CARRERA DE ODONTOLOGÍA TESIS DE GRADO PREVIO A LA OBTENCIÓN DEL TÍTULO DE ODONTÓLOGO TEMA: “Protocolos para el Tratamiento de Infecciones Graves de la Cavidad Oral” AUTOR: Janeth Mariela Prado Segovia ASESOR: Dr. Roberto Cáceres Tamayo, M.Sc. Ambato- Ecuador 2010
Transcript of UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMA DE LOS …dspace.uniandes.edu.ec/bitstream/123456789/172/1/... ·...
UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMA DE LOS ANDES
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE ODONTOLOGÍA
TESIS DE GRADO PREVIO A LA OBTENCIÓN DEL TÍTULO DE ODONTÓLOGO
TEMA:
“Protocolos para el Tratamiento de Infecciones Graves de la Cavidad Oral”
AUTOR: Janeth Mariela Prado Segovia
ASESOR:
Dr. Roberto Cáceres Tamayo, M.Sc.
Ambato- Ecuador
2010
2
CERTIFICACIÓN DEL ASESOR
En calidad de asesor del trabajo de grado presentado por la Srta. Janeth Mariela Prado
Segovia para optar por el Título de Odontólogo, do fe de que dicho trabajo reúne los
requisitos suficientes para ser sometido a presentación pública y evaluación, por parte del
jurado calificador que se designe.
Ambato, Octubre del 2010
Dr. Roberto Cáceres Tamayo, M.Sc.
Asesor de Tesis
3
DECLARACIÓN DE AUTORÍA DE LA TESIS
JANETH MARIELA PRADO SEGOVIA, con cédula de identidad No. 1804285045, declaro
que el trabajo descrito es de mi autoría y que no ha sido presentado previamente por ningún
grado o calificación profesional de Odontología, y soy responsable de las ideas y resultados
expuestos en ésta Tesis de Grado sobre “Protocolos para el Tratamiento de Infecciones
Graves de la Cavidad Oral”
Janeth M. Prado Segovia
4
DEDICATORIA
“Siempre al empezar el día debemos encomendarnos a Dios Nuestro Señor, reconocer lo
pequeño que somos ante él, ofrecerle nuestras acciones, nuestro trabajo y pedirle su ayuda en
todo, pues sin él nada es posible”.
Mi tesis la dedico con mucho cariño a Dios por regalarme la vida, darme las fuerzas y la
sabiduría para realizar éste trabajo y así culminar con ésta etapa importante de mi vida.
Janeth
5
AGRADECIMIENTO
A Dios por utilizar sus manos para curar a través de mi persona. Por permitirme culminar con
éxito esta etapa de mi vida.
A mis padres Luis y Zoila por estar siempre a mi lado, darme fuerzas, y creer en mí, por
apoyarme en todo y regalarme su esfuerzo para guiar mi vida.
A mis queridas hermanas Cecy, Vero, Jenny, por brindarme su amor, por todo el apoyo
emocional y económico que he recibido de ustedes, y así ayudarme a cumplir esta meta.
A todos mis maestros porque con sus conocimientos y esfuerzo me han ayudado
enormemente en mi formación como profesional de la salud, por compartir toda su sabiduría,
experiencias y por sus consejos sinceros.
A la Universidad “UNIANDES” por crear la Facultad de Ciencias Médicas y darnos la
oportunidad de estudiar en nuestra ciudad.
Al Dr. Roberto Cáceres por todo su esfuerzo y dedicación empleada en la dirección de la
carrera de Odontología para formarnos como excelentes profesionales, con un alto nivel
académico.
Un agradecimiento sincero a la Dra. Fanny Pérez por permitirme realizar este trabajo en el
Área de Salud Nro. 2.
Al Dr. Virgilio Olivo por asesorarme en éste trabajo, por su apoyo incondicional y
desinteresado.
Janeth
6
INDICE GENERAL
Preliminares Páginas
PORTADA…………………………………………………………………………………………………………………………………………….I
CERTIFICACIÓN DEL ASESOR……………………………………………………………………………………………………………….II
DECLARACIÓN DE LA AUTORÍA DE TESIS…………………………………………………………………………………………… III
DEDICATORIA…………………………………………………………………………………………………………………….……………..IV
AGRADECIMIENTO………………………………………………………………………………………………..……………………………V
RESUMEN EJECUTIVO………………………………………………………………………………………………………………………..XI
INTRODUCCIÓN………………………………………………………………………………………………….…………………………….XV
CAPÍTULO I ........................................................................................................................................16
1. EL PROBLEMA ...........................................................................................................................16
1.1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA......................................................................................16
1.1.1. Formulación del problema .........................................................................................17
1.1.2. Delimitación del problema .........................................................................................17
1.2. OBJETIVOS .........................................................................................................................17
1.2.1. Objetivo General ........................................................................................................17
1.2.2. Objetivos específicos..................................................................................................18
1.3. JUSTIFICACIÓN ...................................................................................................................18
CAPÍTULO II .......................................................................................................................................20
2. MARCO TEÓRICO.......................................................................................................................20
2.1. ANTECEDENTES DE LA INVESTIGACIÓN ..............................................................................20
2.1.1. Diagnóstico y tratamiento de la celulitis facial odontógena ........................................20
2.1.2. Celulitis Facial Odontógena- su manejo como urgencia ..............................................21
2.1.3. Tratamiento Antibiótico de la Infección Odontogénica ...............................................22
2.1.4. Antibióticos para la Sinusitis Maxilar Aguda ...............................................................23
2.1.5. Antibióticos para la Sinusitis Maxilar Aguda: Revisión Sistémica .................................24
2.2. FUNDAMENTACIÓN TEÓRICA.............................................................................................25
2.2.1. La Cavidad Oral ..........................................................................................................25
2.2.2. Infección: Definición ..................................................................................................27
2.2.3. Infecciones Odontogénicas ........................................................................................27
2.2.3.1.Microbiología………………………………………………………………………………………………………......28
2.2.3.2. Etapas de un proceso Infeccioso………………………………………………………………………………30
7
2.2.4. Infecciones odontogénicas graves ..............................................................................32
2.2.5. Angina de Ludwig .......................................................................................................33
2.2.5.1. Causas………………………………………………………………………………………………………………….....19
2.2.5.2. Características Clínicas…………………………………………………………………………………………....35
2.2.5.3. Microorganismos involucrados ………………………………………………………………………………36
2.2.5.4. Complicaciones ……………………………………………………………………………………………………….36
2.2.5.5. Mortalidad ……………………………………………………………………………………………………….37
2.2.5.6. Diagnóstico ……………………………………………………………………………………………………….37
2.2.6. Osteomielitis Maxilar .................................................................................................38
2.2.6.1. Definición………………………………………………………………………………………………………………..38
2.2.6.2. Patogenia ……………………………………………………………………………………………………….38
2.2.6.3. Mecanismos Histopatológicos ………………………………………………………………………………39
2.2.6.4. Etiología…………………………………………………………………………………………………………………..44
2.2.6.5. Epidemiología: ……………………………………………………………………………………………………….46
2.2.6.6. Microbiología: ……………………………………………………………………………………………………….46
2.2.6.7. Clasificación: ……………………………………………………………………………………………………….47
2.2.6.8. Formas clínicas ……………………………………………………………………………………………………….47
2.2.6.9. Diagnóstico ……………………………………………………………………………………………………….52
2.2.7. Sinusitis Maxilar Aguda ..............................................................................................54
2.2.7.1. Antecedentes ……………………………………………………………………………………….………………54
2.2.7.2. Etiología ……………………………………………………………………………………………………….54
2.2.7.3. Sinusitis Odontogénica …………………………………………………………………………………………..55
2.2.8. Gingivitis Úlcerativa Necrotizante Aguda (GUNA) .......................................................60
2.2.8.1. Etiopatogenia ……………………………………………………………………………………………………….61
2.2.8.2. Características clínicas-epidemiológicas…………………………………………………………………..63
2.2.8.3. Microbiología ……………………………………………………………………………………………………….64
2.2.8.4. Factores predisponentes ………………………………………………………………………………65
2.2.8.5. Diagnóstico diferencial …………………………………………………………………………………………..67
8
2.2.9. Celulitis Odontógena ..................................................................................................67
2.2.9.1. Definición ……………………………………………………………………………………………………….67
2.2.9.2. Etiopatogenia ……………………………………………………………………………………………………….67
2.2.9.3. Patogenia ……………………………………………………………………………………………………….68
2.2.9.4. Microbiología ……………………………………………………………………………………………………….68
2.2.9.5. Vías de diseminación de la Celulitis odontógena……………………………………………….......70
2.2.9.6. Clasificación: ……………………………………………………………………………………………………….71
2.2.9.7. Diagnóstico ……………………………………………………………………………………………………….74
2.2.10. Tratamiento integral de las Infecciones Odontogénicas ..............................................80
2.2.10.1. Determinar la gravedad de la infección………………………………………………………………….80
2.2.10.2. Evaluación de los mecanismos de defensa del paciete …………………………………………81
2.2.10.3. Determinar si el paciente debe ser tratado por un odontólogo general…………..…..82
2.2.10.4. Tratar la infección quirúrgicamente ………………………………………………………………….83
2.2.10.5. Brindar al paciente medidas de apoyo médico ……………………………………………………..84
2.2.10.6.Admin istración de los antibióticos apropiados ……………………………………………………..84
2.2.10.7. Administrar el antimicrobiano de manera adecuada …………………………………………85
2.2.10.8. Valorar con frecuencia la evolución del paciente …………………………………………………..86
2.2.10.9. Cultivo……………………………………………………………………………………………………………………87
2.2.10.10. Drenaje ………………………………………………………………………………………………………………..88
2.2.10.11. Fasciotomía ……………………………………………………………………………………………………….88
2.2.10.12. Principios para el uso de drenes quirúrgicos ……………………………………………………..89
2.2.10.13. Consideraciones en el manejo de la vía aérea ……………………………………………………90
2.2.10.14. Vía de acceso para el apoyo ventilatorio ……………………………………………………………..91
2.2.11. Protocolos Terapéuticos.............................................................................................92
2.2.11.1. Qué es un protocolo terapéutico ………………………………………………………………………….92
2.2.11.2. Sus objetivos ……………………………………………………………………………………………………….93
2.2.11.3. Características ……………………………………………………………………………………………………….93
2.2.11.4. Método para elaborar un protocolo terapéutico ……………………………………………………94
9
2.3. IDEA A DEFENDER ..............................................................................................................96
2.3.1. Variable Independiente ..............................................................................................96
2.3.2. Variable Dependiente ................................................................................................96
CAPITULO III ......................................................................................................................................97
3. MARCO METODOLÓGICO ..........................................................................................................97
3.1. MODALIDAD DE LA INVESTIGACIÓN ...................................................................................97
3.2. TIPO DE INVESTIGACIÓN ....................................................................................................97
3.3. POBLACIÓN Y MUESTRA ....................................................................................................97
3.4. MÉTODOS, TÉCNICAS E INSTRUMENTOS ............................................................................99
3.5. TABULACIÓN DE RESULTADOS .........................................................................................100
3.6. VERIFICACIÓN DE LA IDEA A DEFENDER ...........................................................................107
3.7. CONCLUSIONES ...............................................................................................................108
3.8. RECOMENDACIONES........................................................................................................109
4. MARCO PROPOSITIVO .............................................................................................................110
4.1. TEMA: Protocolos para el Tratamiento de Infecciones Graves de la Cavidad Oral. ............110
4.2. DESARROLLO DE LA PROPUESTA ......................................................................................110
4.2.1. Introducción ............................................................................................................110
4.2.2. Objetivo General ......................................................................................................110
4.3. PROTOCOLO TERAPÉUTICO PARA CELULITIS ODONTOGÉNICA GRAVE ..............................111
4.3.1. Titulo: Celulitis Odontógena Grave ...........................................................................111
4.3.2. Problema: ................................................................................................................111
4.3.3. Objetivos Terapéuticos ............................................................................................111
4.3.4. Fundamentos del tratamiento ..................................................................................111
4.3.4.1. Soporte médico del enfermo
………………………………………………………………………………111
4.3.4.2. Eliminación quirúrgica de la fuente de infección
……………………………………………………..111
4.3.4.3. Incisión y/o drenaje quirúrgico de la infección
……………………………………………………..112
4.3.4.4. Administración de los antibióticos correctos a las dosis apropiadas
………………..112
4.3.4.5. Reevaluación frecuente del progreso del enfermo hasta la resolución
………………..113
4.4. PROTOCOLO TERAPÉUTICO PARA ANGINA DE LUDWIG....................................................115
10
4.4.1. Titulo: Angina de Ludwig ..........................................................................................115
4.4.2. Problema: ................................................................................................................115
4.4.3. Objetivos Terapéuticos ............................................................................................115
4.4.4. Fundamentos del Tratamiento .................................................................................115
4.4.4.1. Soporte médico del enfermo …………………………………………………………………………….115
4.4.4.2. Eliminación quirúrgica de la fuente de infección ……………………………………………………116
4.4.4.3. Drenaje quirúrgico de la infección. ………………………………………………………………..116
4.4.4.4. Administración de los antibióticos correctos a las dosis apropiadas. ………………116
4.4.4.5. Reevaluación frecuente del progreso del enfermo hasta la resolución ………………118
4.5. PROTOCOLO TERAPÉUTICO PARA EL TRATAMIENTO DE SINUSITIS MAXILAR
ODONTOGÉNICA AGUDA.............................................................................................................120
4.5.1. Titulo: Sinusitis Maxilar Aguda .................................................................................120
4.5.2. Problema: ................................................................................................................120
4.5.3. Objetivos Terapéuticos: ...........................................................................................120
4.5.4. Fundamentos del Tratamiento: ................................................................................120
4.6. PROTOCOLO TERAPÉUTICO PARA LA OSTEOMIELITIS MAXILAR AGUDA ...........................124
4.6.1. Titulo: Osteomielitis Maxilar Aguda ..........................................................................124
4.6.2. Problema: ................................................................................................................124
4.6.3. Objetivos Terapéuticos ............................................................................................124
4.6.4. Fundamentos del Tratamiento .................................................................................124
4.7. PROTOCOLO TERAPÉUTICO PARA GINVITIS ULCERATIVA NECROTIZANTE AGUDA ............129
4.7.1. Titulo: Gingivitis Ulcerativa Necrotizante Aguda (GUNA) ..........................................129
4.7.2. Problema: ................................................................................................................129
4.7.3. Objetivos Terapéuticos ............................................................................................129
4.7.4. Fundamentos del Tratamiento .................................................................................129
4.8. CONCLUSIONES ...............................................................................................................133
4.9. RECOMENDACIONES........................................................................................................133
BIBLIOGRAFÍA…………………………………………………………………………………………………………………………………119
ANEXOS………………………………………………………………………………………………………………………………………….122
11
RESUMEN EJECUTIVO
Antecedentes: El tratamiento de infecciones graves odontogénicas en nuestro medio, no es el
adecuado, debido a la falta de actualización sobre principios terapéuticos generales y
antibióticos de elección a utilizar, a esto se suma la inexistencia de protocolos para
infecciones graves en odontología; lo que genera complicaciones como diseminación de la
infección, pudiendo incluso causar la muerte, perdidas económicas, y problemas legales del
profesional.
Objetivo: Diseñar protocolos terapéuticos para que en base a su aplicación se pueda mejorar
el tratamiento de infecciones graves de la cavidad oral en los Subcentros de Salud del Área
Nro.2.
Material y Métodos: Se empleó investigación bibliográfica a través de Medline, Cochrane y
otras páginas de Odontología Basada en Evidencia. Tesis y artículos actuales de terapéutica
antimicrobiana y protocolos realizados por asociaciones de cirujanos orales y maxilofaciales.
Se realizó encuestas a los odontólogos del área de Salud Nro. 2 para determinar la conducta
terapéutica empleada en infecciones odontogénicas.
Resultados: El 87% de odontólogos utilizan amoxicilina como antibiótico de primera
elección en infecciones odontogénicas ambulatorias y el 100% no realiza cultivos y
antibiogramas para el empleo de antibióticos.
En la revisión bibliográfica se encontró que el tratamiento de infecciones odontógenas graves
tienen como principios fundamentales el soporte médico del enfermo, la eliminación
12
quirúrgica de la fuente de infección, la administración de antibióticos correctos siendo la
Penicilina en combinación con Metronidazol el de elección en Celulitis y Angina de Ludwig,
mientras que Clindamicina es el de primera línea en Osteomielitis Maxilar y Sinusitis
Odontogénica Maxilar, Metronidazol se utiliza en Gingivitis Ulcerativa Necrotizante Aguda
debido al predominio de anaerobios; y finalmente la reevaluación frecuente del paciente hasta
la resolución de la infección.
Conclusiones: El manejo antibiótico de infecciones odontógenas en el Área de salud Nro. 2
es inadecuado. Y a pesar de que todos los odontólogos saben que es importante la aplicación
de protocolos, nadie dispone de estas guías terapéuticas.
La Penicilina en combinación con Metronidazol, y la Clindamicina son los antibióticos de
elección en infecciones graves odontógenas.
Se recomienda Vancomicina para Estafilococo Aureus, Piperacilina/Tazobactam indicada en
presencia de gram negativos, pseudomonas y algunos anaerobios.
El empleo de protocolos terapéuticos mejora el tratamiento de infecciones graves de la
cavidad oral en los Subcentros de Salud de Área Nro. 2.
13
ABSTRACT
Antecedents: The treatment of severe odontogenic infections in our environment is not
appropriate due to the lack of update on general therapeutic principles and antibiotics of
choice to use, this is compounded by the lack of protocols in dentistry, which generates
complications spread of infection and can cause death, economic losses and legal problems of
the professional
Objective: Designing treatment protocols that based on your application can improve
treatment of serious infections of the oral cavity in the Area Health Subcenters N º2.
Material and Methods: We used literature search through Medline, Cochrane and other
pages of Evidence-Based of Dentistry. These and current antimicrobial therapy articles and
protocols made by associations of oral and maxillofacial surgeons.
It conducted surveys to dentists in the Area of Health No. 2 to determine the therapeutic
approach used in odontogenic infections.
Results: 87% of dentists use amoxicillin such as first line antibiotic in ambulatory dental
infections and 100% no culture and an antibiogram for the use of antibiotics.
In the literature review found that treatment of odontogenic infections are serious and
fundamental principles of sick patients medical support, surgical removal of the source of
infection, proper antibiotics being penicillin in combination with metronidazole the election in
Cellulite and Ludwig angina, while clindamycin is the first line Maxillary osteomyelitis and
odontogenic maxillary sinusitis, Metronidazole is used in Acute Necrotizing Ulcerative
14
Gingivitis due to the predominance of anaerobes, and finally the frequent reassessment of the
patient the until resolution of the infection.
Conclusions: The antibiotic treatment of odontogenic infections in the health area No. 2 is
inadequate, a despite all dentists know, that it is important the application of protocols, no one
has these treatment guidelines.
Penicillin in combination with metronidazole and clindamycin are the antibiotics of choice for
serious odontogenic infections.
Vancomycin is recommended for Staphylococcus aureus, Piperacillin / Tazobactam indicated
in the presence of gram negative, pseudomonas and some anaerobes.
The use of therapeutic protocols to improve the treatment of serious infections of the oral
cavity in the Area Health Subcenters Nº 2.
15
INTRODUCCIÓN
Uno de los aspectos de mayor complejidad dentro de la patología general del organismo es
tratar una infección, ya que en ella actúan diversidad de factores, el más pequeño de los cuales
puede favorecerla indefinidamente a pesar de que el manejo de los factores que se consideran
inherentes puede en apariencia ser ajustado y lógico.
El poder de los agentes antimicrobianos no es ilimitado para vencer todo tipo de infección, se
abusa con frecuencia de ellos y se pretende que por si solos resuelvan cualquier situación, en
nuestro medio para muchos profesionales, ante la incógnita de infección surge como única
respuesta el empleo de antibióticos, lo cual depende según éstos de las dosis empleadas o de
las combinaciones o sustituciones para conseguir el resultado esperado; mientras tanto, la
verdadera causa de infección continúa incólume y en realidad se están fomentando
indeseables farmacorresistencias, además de las complicaciones que conlleva sino son
tratadas oportuna y adecuadamente.
El presente trabajo de investigación pone a disposición protocolos terapéuticos para
infecciones graves odontogénicas, los cuales orientan y facilitan al Odontólogo sobre las
medidas generales a seguir y los antimicrobianos de elección a emplear con el único fin de
mejorar la calidad de atención al paciente y prevenir complicaciones.
16
CAPÍTULO I
EL PROBLEMA
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
“Las enfermedades infecciosas de la cavidad bucal son un problema de salud muy
común en América Latina”.1
Aunque son escasos los datos acerca de la incidencia de las infecciones de la cavidad
bucal, nadie duda de su importancia, de ellas, las infecciones odontogénicas son las más
frecuentes, es el motivo más habitual de consulta e intervención del odontólogo y afectan
a toda la población desde la edad infantil hasta el final de la vida, lo que conlleva a un
impacto considerable tanto sobre la salud pública, como sobre los recursos económicos
destinados a mantenerla.
Las formas graves de la infección odontogénica si no son tratadas temprano y
adecuadamente pueden propagarse por vía hematógena, nerviosa, linfática y debido a la
existencia de la musculatura de los maxilares con sus inserciones, se puede observar una
extensión de la infección primaria hacia regiones anatómicas más alejadas, produciéndose
diseminaciones a los espacios subcutáneo y subaponeurótico bucal, y cervicofacial.
Asimismo y desde el foco primario se podrán producir embolizaciones sépticas por vía
hemática, provocando diseminaciones secundarias a nivel de pulmón, cerebro, hígado,
riñón, y otros órganos que afectan gravemente el estado general de salud y comprometen
la vida del paciente. Un proceso infecciosos cervicofacial de grandes dimensiones, es
muchas veces el resultado de una inadecuada práctica del profesional de la salud como
1 (GARCÍA, 2007)
17
del paciente. Cuando a dichas condiciones se añaden causas por medicamentos o
padecimientos sistémicos del paciente, los procesos infecciosos pueden irse complicando
más y más.
En Ecuador y Ambato, específicamente en el Área de Salud Nro.2 el manejo de
infecciones odontogénicas no es el adecuado, debido a la falta de conocimientos y
actualización sobre los principio terapéuticos a seguir así como los antibióticos de
elección a utilizar, a esto se suma la inexistencia de trabajos de investigación sobre
protocolos para tratamientos de infecciones graves odontogénicas, lo que genera
dificultad e inconvenientes en la atención odontológica primaria, sobre todo en aquellas
infecciones graves que en muchos de los casos son situaciones de emergencia que al no
ser tratadas oportuno y adecuadamente ponen en riesgo la vida del paciente. Además de
perjudicar la salud del paciente y generar complicaciones conlleva también a pérdidas
económicas, así como perjuicios en la vida laboral del profesional de salud.
Formulación del problema
¿Cómo mejorar el tratamiento de las infecciones graves de la cavidad oral en el
Área de Salud Nº 2 de la ciudad de Ambato?
Delimitación del problema
Este trabajo investigativo se realizó en los Subcentros de Salud del Área Nº 2 de la
ciudad de Ambato durante el periodo abril - septiembre 2010.
Objeto de Estudio
Procedimientos odontológicos
Campo de Acción
Infecciones graves de la cavidad bucal
18
OBJETIVOS
Objetivo General
Diseñar protocolos terapéuticos para que en base a su aplicación se pueda mejorar
el tratamiento de infecciones graves de la cavidad oral en los Subcentros de Salud
del Área Nro.2.
Objetivos específicos
Fundamentar científicamente las infecciones graves de la cavidad oral y los
protocolos terapéuticos.
Analizar la conducta terapéutica empleada en las infecciones graves de la cavidad
oral en los Subcentros de Salud del Área Nº 2 de la ciudad de Ambato.
Elaborar protocolos terapéuticos para el tratamiento de infecciones graves de la
cavidad oral.
JUSTIFICACIÓN
La presentación de situaciones de riesgo vital en la práctica odontológica diaria es un
hecho infrecuente, sin embargo, debido a su trascendencia, constituyen una eventualidad
para que todos los odontólogos deban estar preparados, para diagnosticar y tratar, ó
iniciar su tratamiento, de forma correcta y eficaz.
Las infecciones graves de la cavidad bucal han sido muchas veces consecuencia de una
mala conducta terapéutica empleada por parte del profesional, por lo que es importante y
necesario saber diagnosticar y tratar adecuadamente este tipo de infecciones que pueden
poner en riesgo la vida de los pacientes, así como afectar nuestra vida laboral.
Disponer en nuestro medio de protocolos para el tratamiento de infecciones graves
odontogénicas ayudará y facilitará al odontólogo en la revisión y actualización de sus
conocimiento, para poder aplicar de forma óptima y segura la antibioterapia siendo la de
19
elección y la más adecuada en cuanto a posología, durante el tiempo debido, con el único
objetivo de brindar una atención de calidad y lograr la salud de nuestros pacientes.
Los protocolos permitirá al odontólogo estar capacitados y con conocimientos sólidos
sobre los principios generales a seguir en dichas infecciones que en la mayoría de los
casos son situaciones emergentes y aunque generalmente se requerirá de atención
intrahospitalaria, nuestra atención primaria será de vital importancia para evitar
complicaciones, favoreciéndole en su pronta recuperación que a su vez contribuirá en la
economía del paciente y por ende de la sociedad.
20
CAPÍTULO II
MARCO TEÓRICO
ANTECEDENTES DE LA INVESTIGACIÓN
Diagnóstico y tratamiento de la celulitis facial odontógena
Autor: RODRIGUEZ, Orlando
Año: 2001
Lugar: Caracas- Venezuela
Conclusiones:
Un total de 149 pacientes fueron atendidos con diagnóstico de celulitis facial
odontógena, los grupos de edades más afectados fueron de 2 a 11 años (34.22%), 20 a
29 años (28.55%) y 30 a 39 (19.46%), el sexo más masculino (56.37%) fue el
predominante.
El mayor número de pacientes atendidos no presentaron antecedentes de salud.
Las regiones anatómicas más afectadas correspondieron a la geniana (70.46%) y nasal
(45.80%), seguida por la región del párpado inferior (46.97%), cuerpo mandibular
(45.63%), región nasal (36.91%) y región submandibular (27.51%).
Los pacientes (12.75%) donde el tiempo entre la tumefacción y la extracción dentaria
fue mayor, la realización de la incisión y drenaje se incremento (09.39%) como parte
del tratamiento.
Se obtuvo flora normal en el mayor número de pacientes tratados (42.28%), y los
microorganismos obtenidos en el resto de los pacientes fueron: estreptococo ß
21
hemolítico (26.84%), estafilococo coagulasa positivo (18.12%) y neumococo
(06.71%).
El antibiótico de elección utilizado fue la penicilina G cristalina por vía parenteral
endovenosa (39.59%).
La extracción dentaria se realizó entre las 6 y primeras 24 horas a la administración
del antimicrobiano por vía endovenosa (81.17%), los dientes extraídos de mayor
incidencia fueron el 23 y 46, se logro la rápida curación del enfermo y disminución de
la estadía (69.79%).
La complicación que con mayor frecuencia se obtuvo fue la Angina de Ludwig
(02.01%), seguida de la infección por pseudomona aeruginosa (01.34%)
Celulitis Facial Odontógena- su manejo como urgencia
Autor: HERNANDEZ, Daniel
Año: 2008
Lugar: Cuba
Conclusiones:
De los 30 pacientes que constituyeron la muestra de trabajo el sexo femenino fue el
predominante y el grupo de edades de mayor riesgo es el comprendido entre 21 y 29
años.
La celulitis facial odontógena fue la más diagnosticada, la caries dental, la
pericoronaritis y los dientes retenidos fueron los factores etiológicos que más
incidieron.
22
La pieza dentaria que más incide es el primer molar inferior, ya que se inicia el brote
de dentición permanente, por lo que es necesario insistir desde edades muy tempranas
en una correcta higiene bucal y encaminar la atención del paciente en el camino de la
prevención.
Las regiones anatómicas: cuerpo mandibular, región submandibular y genianas fueron
las más afectadas. El tiempo entre el inicio de la tumefacción y la extracción dentaria
se realizó entre las primeras 24h de la administración del antibiótico por vías
endovenosas favoreciendo una evolución adecuada y sin complicaciones.
El antimicrobiano más usado fue la penicilina, seguida de la gentamicina, siempre en
asociación con el metronidazol.
Tratamiento Antibiótico de la
Infección Odontogénica
Autores: RODRIGUEZ, Elías; RODRIGUEZ, M. Teresa
Año: 2009
Lugar: Madrid- España
Conclusiones:
El tratamiento de la infección odontogénica se basa, en general, en terapéuticas combinadas (farmacoló-
ica/odontológica/quirúrgica) donde la antimicrobiana no siempre es necesaria ni suficiente.
En los casos en los que un antimicrobiano esté indicado la elección del mismo es empírica y debe
adaptarse a cada paciente y situación. En la actualidad la selección del antibiótico se basa en consensos de
23
expertos elaborados a partir de criterios clínicos y microbiológicos y/o de las propiedades
farmacocinéticas/farmacodinámicas.
La escasa investigación disponible se orienta fundamentalmente a la detección de resistencias “in vitro” y
en ellas basan las recomendaciones. Se echa de menos diseños de ensayos clínicos que analicen la eficacia
del tratamiento antimicrobiano comparando distintas pautas terapéuticas y su comportamiento en la
práctica clínica, que aporten criterios para una práctica basada en la investigación.
El antimicrobiano debe ser bactericida y de amplio espectro al tratarse de infecciónes polimicrobianas y
mixtas.
Existe un considerable acuerdo en que los antibióticos de elección para el tratamiento de la infección
odontógena son los derivados beta-lactámicos. Menos unanimidad existe en cuanto a cual: amoxicilina
simple o su combinación con ácido clavulánico. En caso de alergia a penicilinas, estaría indicada como
alternativa la clindamicina, pero vigilando el riesgo de colitis asociada a antibióticos. Otra alternativa
pueden ser los macrólidos (azitromicina, espiramicina), aunque suelen presentar altas tasas de resistencia.
El metronidazol, cuando se sospecha predomino de anaerobios gramnegativos (gingivitis ulcerativa
necrotizante y en la angina de Vincent), puede utilizarse a dosis de 250 mg/8 h, pero por su escasa
actividad frente a los cocos grampositivos se debe asociar a betalactámicos o espiramicina.
Se debe potenciar la continua actualización sobre los antimicrobianos mediante
estudios epidemiológicos de sensibilidad.
Antibióticos para la Sinusitis Maxilar Aguda
Autor: SALORANTA, Ahovuo. et al.
Año: 2008
Lugar: España
Conclusión:
Los antibióticos tienen un efecto pequeño en el tratamiento de los pacientes con
sinusitis aguda sin complicaciones con síntomas de más de siete días de duración
en un contexto de atención primaria. Sin embargo, el 80% de los participantes
24
tratados sin antibióticos mejoran en dos semanas. Los médicos necesitan valorar
los pequeños beneficios del tratamiento con antibióticos en relación a la
posibilidad de efectos adversos a nivel individual y de la población general.
Antibióticos para la Sinusitis Maxilar Aguda: Revisión Sistémica
Autor: AGUILAR C. et al.
Año: 2000
Lugar: España
Conclusión: 32 ensayos, que involucraron 7330 sujetos, evaluaron el tratamiento
con antibióticos para la sinusitis maxilar aguda. Las principales comparaciones
fueron antibiótico versus control (n = 5); antibióticos nuevos, no relacionados con la
penicilina versus antibióticos del tipo penicilina (n = 10); y amoxicilina/
clavulámico versus otros antibióticos de amplio espectro (n = 10). La mayoría de
los ensayos fueron llevados a cabo en escenarios de otorrinolaringología. Solamente
5 ensayos describieron procedimientos de asignación y enmascaramiento
adecuados; 10 fueron doble ciegos. Comparada con el control, la penicilina mejoró
las curaciones clínicas (Riesgo Relativo (RR) 1.72, IC95% 1.00 a 2.96). El
tratamiento con amoxicilina no mejoró de manera significativa las tasas de curación
(RR 2.06, IC 95% 0.65 a 6.53), pero existió variabilidad significativa entre los
estudios. Los resultados radiológicos mejoraron con el tratamiento con antibióticos.
Las comparaciones entre las diferentes clases de antibióticos no mostraron
diferencias significativas: antibióticos nuevos no relacionados con la penicilina
versus penicilinas (RR de la curación 1.07; IC95% 0.99 a 1.17); antibióticos nuevos
no relacionados con la penicilina versus amoxicilina / clavulámico (RR de la
curación 1.01, IC95% 0.97 a 1.04). Comparado con la amoxicilina / clavulámico,
25
los abandonos debidos a efectos adversos fueron significativamente menores para
los antibióticos del tipo cefalosporinas. Las tasas de recaídas dentro del primer mes
de terapia exitosa fueron del 5%.
FUNDAMENTACIÓN TEÓRICA
La Cavidad Oral
La cavidad oral es el inicio del tracto alimenticio. Es un espacio ovalado dividido en
dos segmentos, un vestíbulo externo y la cavidad oral interna propiamente dicha.
El vestíbulo es el espacio entre los dientes, los labios y las mejillas. Superior e
inferiormente, tiene repliegues de la membrana mucosa desde las mejillas y los
labios hasta las encías superior e inferior y un pliegue en la línea media que es el
frenillo de los labios y que une al labio superior con la encía. Por lo regular hay un
frenillo similar en el labio inferior.
La cavidad oral está limitada anterior y lateralmente por los arcos alveolares y los
dientes. Posteriormente, emerge de la faringe a través de un estrechamiento
denominado istmo de las fauces. Superiormente, la cavidad oral está formada por
los paladares duro y blando. La lengua forma el segmento mayor de su piso. La
cavidad oral recibe las secreciones de las glándulas parótidas, submandibular y
sublingual.
Labios.- Los labios son dos pliegues membranosos que rodean la entrada al
vestíbulo.
Externamente, están cubiertos con la piel de la cara; internamente, están revestidos
por la membrana mucosa.
Mejillas.- Los labios se unen lateralmente con las mejillas. Superficialmente, están
cubiertas por la piel de la cara. La superficie interna (oral) de cada mejilla está
cubierta por membrana mucosa que se continúa con la que cubre las encías superior
26
e inferior. Posteriormente, la membrana mucosa de la mejilla se une con la del
paladar blando. Una papila en la membrana mucosa opuesta al segundo molar
superior contiene el orificio del conducto de Stenon.
Encías.- La encía, o sea, la mucosa masticatoria que cubre el aparato de fijación, se
subdivide en encía libre y encía adherida. La encía libre corresponde a los tejidos
comprendidos entre el borde gingival y la base del surco gingival. El color de este
tipo de encía suele ser rosa claro En el área interdental toma el nombre de
papilagingival.
La lengua.- Ocupa la parte media del piso de la boca. Su cara superior está dividida
en dos partes, una anterior o bucal y otra posterior o faríngea, por un surco en forma
de V abierta hacia delante llamada surco terminal o V lingual.
Paladar.- El paladar se divide en dos secciones, una mas anterior que es el paladar
duro y otra posterior que es el paladar blando.
El paladar anterior o duro está limitado anterior y lateralmente por los bordes
alveolares de los dientes superiores y posteriormente por el paladar blando. Su
bóveda está formada por la lámina palatina del maxilar y la lamina horizontal del
hueso palatino. La bóveda ósea está cubierta por periostio muy adherido y la
membrana mucosa de la cavidad oral. La línea media del paladar duro está marcada
por una ligera depresión o rafe que termina anteriormente en una pequeña papila,
denominada tubérculo palatino o papila palatina. La membrana mucosa que cubre el
paladar presenta pliegues transversos en la parte anterior, y en la parte posterior, es
lisa y plana. Profundas a la membrana mucosa se encuentran numerosas glándulas
palatinas pequeñas de secreción mucosa.
El paladar posterior o blando cuelga como una cortina del borde posterior del
paladar duro y separa la nasofaringe de la orofaringe posterior.
27
La úvula se encuentra unida a la línea media del borde libre posterior del paladar
blando. Durante la deglución y la succión, el paladar blando se eleva, cerrando
completamente la cavidad nasal y nasofaringe desde la cavidad oral y la faringe
intraoral.
El paladar blando también tiene un rafe medio. Las superficies laterales del paladar
blando están limitadas por las paredes de la faringe. De cada lado de la base de la
úvula, hay dos pliegues en forma de arco de membrana mucosa, los arcos de las
fauces, los cuales se fusionan con las paredes laterales de la faringe.
Faringe.- La faringe es la continuación de la cavidad digestiva desde la boca, pero
también en su parte superior recibe los orificios posteriores de las cavidades
nasales, llamadas coanas; la parte por arriba del paladar blando se conoce como
nasofaringe o rinofaringe; la que está a nivel del paladar blando y su
desembocadura en la laringe constituye la porción bucal o bucofaringe y la parte
que queda por detrás de la laringe hasta el comienzo del esófago, es la porción
faríngea, hipofaringe o laringofaringe.
Infección: Definición
“Implantación y desarrollo en el organismo de seres vivientes patógenos, y acción
morbosa de los mismos y reacción orgánica consecutiva”. 2
Infecciones Odontogénicas
“Las infecciones cérvico faciales odontogénicas son aquellas que tienen por origen
el diente o sus estructuras de soporte. Estas infecciones siguen siendo, hoy en día,
2 (MASSON, 2004)
28
una importante causa de morbilidad y de demanda sanitaria entre la población,
siendo la causa más frecuente de inflamación de la cara y del cuello”.3
La cavidad oral no constituye un medio estéril, en la boca se encuentra de forma
normal una serie de microorganismos que constituyen la flora o microbiota oral
normal. Dichos microrganismos establecen, en condiciones normales, una relación
de equilibrio con los mecanismos defensivos del ser humano sin provocar infección
de ningún tipo. Sin embargo en determinadas circunstancia, dicho equilibrio se
rompe, permitiendo a estos microorganismos comportarse como agentes patógenos
dando lugar a la aparición de infecciones.
Microbiología
“La cavidad bucal es una de las partes del cuerpo humano que cuenta con
mayor número y variedad de flora microbiana; se han reportado más de
500 especies diferentes, de las cuales 22 son las predominantes,
incluyendo hongos, protozoarios y virus. Aunque la cavidad bucal es
considerada estéril al momento del nacimiento, esta condición es alterada
muy rápido, ya que durante las primeras 8 h de vida, el número de
microorganismos aumenta de una forma considerable, estableciendo una
microflora constituida hasta el 80% por estreptococos, incluyendo
Streptococcus salivarius, Streptococcus oralis, y Streptococcus mutans”.4
Dentro de la cavidad bucal existen medios reguladores de la homeostasia
que existe entre la microflora y el huésped, de los cuales el principal es la
saliva, el flujo salival colabora con la autoclisis y barrido de
3 (NAVARRO, 2008) 4 (MARTINEZ, 2009)
29
microorganismos que mediante sus glucoproteínas se encargan de regular
la viscosidad, la cual interviene en la adherencia y agregación bacteriana.
“La flora microbiana de la cavidad oral es muy amplia, pero los
microorganismos más predominantes son Streptococcus y
Staphilococcus.”5
La infección odontógena es oportunista, dinámica y polimicrobiana. El
inicio de la infección corre a cargo de bacterias aerobias que consumen el
oxígeno tisular produciendo una disminución del potencial local de oxido-
reducción; posteriormente, las bacterias anaerobias aprovechan esta
situación para mantener la infección.
Fuente: LOPEZ, (2007)
Las infecciones odontogénicas entonces son causadas por diferentes tipos
de microorganismos y con diferentes grados de participación, así el 25%
5 (MARTINEZ, 2009)
30
son de naturaleza aerobia, mientras que el 75% por gérmenes anaerobios.
Y un importante porcentaje existe una combinación de ambos.
Hay varias razones por las que es necesario el conocimiento de la
microflora al considerar las infecciones del territorio maxilofacial.
Primero, porque puede ayudar en la interpretación de cultivos obtenidos
en éstas áreas.
Segundo, porque cuando existe una infección clínicamente establecida el
conocimiento de la flora nativa puede ayudar a determinar la probable
etiología y establecer una terapia antimicrobiana precoz. Esto es
importante en las infecciones del territorio maxilofacial causadas
frecuentemente por floras mixta, aerobia y anaerobia, en las que los
resultados de los cultivos y antibiograma pueden demorarse varios días.
Y tercero, porque pueden facilitar la decisión del tratamiento cuando los
resultados de los cultivos no se correlacionan con el cuadro clínico
Etapas de un proceso Infeccioso
-Inoculación
-Celulitis
-Absceso
-Resolución y muerte
a) Inoculación
Una vez perdida la homeostasia, es decir, perdido el equilibrio
entre los microorganismo y el huésped, las bacterias traspasan las
31
barreras de defensa naturales de la boca como epitelio, mucosas y
saliva, estás se alojan en los tejidos profundos donde comienzan a
producir mayor número de toxinas; esto se conoce como
inoculación.
b) Celulitis
Se considera a la primera respuesta o reacción del organismo a la
invasión de microorganismos. Esta se caracteriza por un aumento
de la temperatura local, así como la vascularidad, y puede ser de
consistencia blanda las primeras 24h y se torna más firme después
de 48h. A esta consistencia más firme, se le conoce también como
consistencia leñosa, y por lo general se acompaña de dolor a la
palpación, e incluso espontaneo. En esta etapa no se aprecian áreas
de fluctuación o con colecciones de material purulento, aunque en
algunos casos (en los cuales se encuentran microorganismos
productores de gas) se puede apreciar una crepitación a la
palpación.
c) Absceso
Un absceso es una bolsa de tejido que contiene pus. El pus se
caracteriza por ser de color blanquecino, amarillento o
achocolatado, puede tener olor fétido y está compuesto por
depósitos de tejido necrótico, colonias bacterianas, secreciones
enzimáticas de las bacterias y células blancas muertas. Presentan
datos clínicos característicos con eritema, hipertermia de la región.
En esta etapa la infección se encuentra mejor delimitada que
durante la celulitis, y tiende a ser menos dolorosos; a la palpación
32
se percibe fluctuación y a veces crepitación, puede presentar
fistulas intra y extraorales.
d) Resolución y muerte
Se puede considerar que la infección comienza su periodo de
resolución cuando disminuyen los signos y síntomas de la misma.
Esto debe suceder de 39 a 48h después del drenaje. La muerte del
huésped sobreviene cuando tanto los mecanismos de defensa como
las medidas de tratamiento instaladas fueron rebasados. En
pacientes con infecciones odontogénicas ocurre en la mayoría de
los casos por padecimientos sistémicos que deterioran la respuesta
inmunológica., por manejo médico-quirurgico inadecuado,
negligencia por parte del paciente o familiares, o bien, por una
combinación de estas causas.
Infecciones odontogénicas graves
“La incidencia de infecciones odontógenas graves ha disminuido en las últimas
décadas debido fundamentalmente a una mejora en la salud dental y a una mayor y
mejor utilización de la terapéutica antibiótica. También ha influido de forma
importante los avances en las técnicas diagnósticas, tanto en las técnicas
microbiológicas, que han permitido un mayor conocimiento de la microbiología de
las infecciones odontógenas, como en las técnicas de imagen, tomografía
computarizada y resonancia magnética, que permiten el diagnóstico de infecciones
que afectan a espacios profundos de difícil diagnóstico”. 6
6 (RASPALL, 1997)
33
Por si mismas las complicaciones de las infecciones odontogénicas pueden poner en
riesgo la vida del paciente ya sea por compromiso de la vía aérea , así como por ser
causa potencial de sepsis como es la diseminación desde los tejidos cervicofaciales
hacia otros puntos del organismo , así como su extensión hasta el periostio o los
huesos maxilares.
Las infecciones cervicofaciales pueden evolucionar de manera desfavorable
pudiendo causar la muerte del paciente o resultar en una complicación grave con
consecuencias importantes tanto para la función como para la estética. Un proceso
infeccioso cervicofacial de grandes dimensiones, es muchas veces el resultado de
una mala práctica profesional, descuido o negligencia, por parte del profesional de
salud como del paciente cuando a dichas condiciones se añaden ciertas
complicaciones causadas por medicamentos o padecimientos sistémicos del
paciente, los procesos infecciosos pueden irse complicando de diferentes maneras
como las que se describen en el presente trabajo:
-Angina de Ludwig
-Celulitis Odontogénica Grave
-Sinusitis Odontogénica Maxilar Aguda
-Osteomielitis Maxilar Aguda
-Gingivitis Ulcerativa Necrotizante Aguda (GUNA)
Angina de Ludwig
“La angina de Ludwig se trata de una celulitis aguda y agresiva, de instauración y
diseminación rápida, que afecta a los espacios celulo-aponeuróticos sublingual,
submaxilar y submental de forma bilateral.” 7
7 (MORALES, 2004)
34
Este padecimiento fue mencionado por primera vez en 1836 por el Médico,
Cirujano y Obstetra alemán el Dr. Wilhelm Friedrich Von Ludwig, quién lo
describió como una induración gangrenosa de los tejidos conectivos que involucran
los músculos de la laringe y el piso de la boca. Esta infección se distingue por una
celulitis rápidamente progresiva localizada en el espacio submandibular, que afecta
el área sublingual y submentoniana, y los tejidos blandos del piso de la boca, sin
involucrar los ganglios linfáticos.
Es una de las infecciones de los tejidos blandos del cuello y piso de la lengua que
más afectan la vía aérea debido a su avance rápido y silencioso. Es más frecuente en
niños aunque no es exclusivo de este grupo. Existen condiciones que hacen que
también los adultos la presenten como la administración de inmunosupresores, las
enfermedades de origen inmunitario, los trasplantes, también se observan en grupos
de riesgo como la población indígena, lo más común es la diabetes mellitus
descontrolada.
Causas
“El origen de este padecimiento infeccioso puede relacionarse con
múltiples causas, aunque la más frecuente es la odontogénica (70 a 90%
de los casos) como resultado de necrosis pulpar o bolsas periodontales
profundas y posterior invasión microbiana de los tejidos más profundos.
Esto ocurre más comúnmente cuando se involucran molares inferiores,
como los abscesos del segundo o tercer molar, o los abscesos
parafaríngeos o peri-amigdalinos. También se han observado después de
fracturas mandibulares, laceraciones en el piso de la lengua, cuerpos
extraños (piercings), linfadenitis y sialodenitis submandibular, así como
35
pueden surgir de cualquiera de los espacios mentados puesto que están
interconectados.”8
Características Clínicas
Existe induración, sin fluctuación ni dolor inicialmente, de los tejidos
situados debajo de la lengua, desplazándose ésta hacia arriba y atrás. La
movilidad mandibular, deglución y habla se ven dificultadas. Todo ello se
acompaña de una grave afectación del estado general.
El suelo de la boca está inflamado, indurado, cubierto de exudado sucio,
con elevación de la lengua forzándola a chocar contra el paladar y la pared
faríngea posterior, combinándose esto con el edema simultáneo de la
glótis para obstruir las vías aéreas superiores. El habla puede resultar
imposible, habiendo disfagia y disnea intensa.
Los pacientes muestran una respuesta inflamatoria sistémica en forma de
fiebre, taquicardia, taquipnea, leucocitosis con neutrofilia, así como
protrusión de la lengua con elevación del piso de la misma e induración
blanda a la palpación, dolor cervical anterior, disfagia y ocasionalmente
trismus. El cuadro puede progresar rápidamente comprometiendo la
permeabilidad de la vía aérea pudiendo provocar la muerte por asfixia con
extraordinaria celeridad, cuando el paciente toma posición de olfateo para
maximizar la entrada de aire a los pulmones, tiene disfonía, estridor,
taquipnea, y cuando usa músculos accesorios y maneja mal las
secreciones. “La disfagia, la disfonía y disnea son las principales
características de ésta identidad y son denominados como triada de la
8 (SEGURA, 2010)
36
angina de Ludwig”9. Los signos iníciales de compromiso de la vía aérea
son sutiles y cuando aparece disnea el cuadro suele estar ya muy
evolucionado, por lo cual es importante mantener una elevada sospecha
clínica y vigilar estrechamente la aparición de taquipnea o alteraciones de
la mecánica respiratoria.
Microorganismos involucrados
Infecciones polimicrobianas con participación de anaerobios (75%).
“Dentro de los microorganismos más frecuentemente aislados en pacientes
se encuentran el Estreptococos Viridans y el Estafilococos Aureus”. 10
Complicaciones
Es una patología rara y poco frecuente, muchas veces su diagnóstico es
tardío lo que retrasa el tratamiento oportuno y favorece el desarrollo de
complicaciones tempranas potencialmente mortales, en especial, en la vía
aérea. Anatómicamente este espacio se divide en un compartimiento
sublingual y otro submilohiodeo gracias al musculo milohioideo; este
espacio tiene un límite inferior dado por el hueso hioides y el musculo
digástrico que puede restringir parcialmente la diseminación hacia
mediastino y planos profundos del cuello en estadíos iniciales. Sin
embargo la anatomía del cuello hace que los límites no sean estrictos e
imposibles de franquear por lo que siempre está la posibilidad de
diseminación llevando a complicaciones catastróficas como mediastinitis
o compromiso de la vía aérea.
9 (MARTINEZ, 2009) 10 (SEGURA, 2010)
37
La mediastinitis es la complicación en frecuencia. Otras complicaciones
graves son neumonía aspirativa, absceso pulmonar, necrosis lingual,
trombosis yugular, bacteriemia, pericarditis purulenta, y empiema.
Mortalidad
La mortalidad de este padecimiento varía entre 30 y 40 % de los pacientes
que la presentan.
“Un reporte de 141 casos revisados en 1945 encontró que los pacientes
con Angina de Ludwig desarrollaron disfagia en el 52% de los casos y
disnea en el 27% de los casos siendo tratados con traqueotomía el 42%,
presentándose una mortalidad del 8.5%. Otros estudios reflejan que la
mortalidad se ha reducido en un 54% en los años 40 y el 0% en la
actualidad”. 11
Diagnóstico
El diagnóstico es fácil en fases evolucionadas pero, en casos precoces,
pueden confundirse con la linfadenitis cervical y la sialodenitis
submandibular. Datos importantes en el diagnóstico diferencial de la
Angina de Ludwig son la afectación bilateral y la característica
consistencia leñosa del edema. Se deben realizar precozmente pruebas de
imagen.
El estudio de elección para este problema es la TAC cervical, ya que
permite observar la extensión de los espacios del cuello y el daño de la vía
aérea antes de que se manifiesten los síntomas, así como dirigir el
11 (MORALES, 2004)
38
tratamiento quirúrgico en caso de ser preciso. La radiografía de tórax
muestra alteraciones extracervicales como derrame pleural o mediastinitis.
Osteomielitis Maxilar
El término osteomielitis significa literalmente inflamación de la médula ósea.
Clínicamente, la osteomielitis implica una infección del hueso. Comienza
habitualmente por la cavidad medular, afectando al hueso esponjoso; a continuación
se extiende y se disemina por el hueso cortical y eventualmente llega al periostio.
Definición
“La osteomielitis (OM) es la inflamación de todas las estructuras del
hueso: médula, corteza, periostio, vasos sanguíneos, nervios y epífisis,
provocada por microorganismos que lo invaden, y donde lo habitual es
que este fenómeno implique, prácticamente siempre, la existencia de
infección”.
Patogenia
La inflamación se produce en la médula y se extiende a los espacios óseos
esponjosos difundiéndose a través de los vasos sanguíneos, los tejidos
fibroelásticos y eventualmente al periostio. El hueso es un tejido viviente;
cuando la nutrición de las células óseas es interferida estas mueren y se
forma un secuestro.
Aunque el maxilar también puede verse afectado por una osteomielitis,
raramente sucede en comparación con el maxilar inferior. La principal
razón de ésta diferencia es que el flujo sanguíneo del maxilar es mucho
más abundante y deriva de varias arterias que forman el complejo
entramado de vasos nutricios, como la mandíbula tiende a obtener su
39
principal aporte de sangre a partir de la arteria alveolar inferior y como el
denso hueso cortical circundante de la mandíbula limita la penetración de
los vasos sanguíneos del periostio, es más probable que el hueso esponjoso
mandibular quede isquémico y se infecte con mayor facilidad.
Cuando la invasión se produce, las defensas son mucho menores y el
drenaje se dificulta, sobre todo a nivel de los molares como el primero y
segundo molar, situados en el cuerpo mandibular equidistantes entre la
lámina externa e interna. De aquí que la mayor parte de las osteomielitis
de causa local se localicen a nivel del primer molar.
La vascularización de la mandíbula es tan particular que cuando existe una
infección osteomielítica de carácter más o menos intenso, el peligro es el
secuestro de grandes fragmentos, debido a la vascularización de tipo
terminal que no logra compensar la vascularización periférica de la encía y
del periodonto, entonces a causa de las trombosis vasculares o
endoarteritis, o bien de reflejos vegetativos simpáticos y parasimpáticos se
produce vasocronstricción de estos vasos mandibulares de tipo terminal,
dando origen y facilitando la aparición de necrosis y secuestros
mandibulares.
Mecanismos Histopatológicos
El tejido óseo posee 3 funciones esenciales: mecánica o de sostén del
cuerpo, hematopoyética y metabólica. De ellas, la función metabólica va a
guardar una relación estrecha con la osteomielitis a través de los siguientes
mecanismos:
40
− Equilibrio entre los niveles sanguíneos y las sales minerales del hueso a
través de la secreción de PTH, calcitonina y calcio.
− Reabsorción, por parte de los osteoclastos de la matriz ósea
mineralizada, situación fisiológica que se conoce como osteoclasia.
− Reabsorción de la matriz ósea mineralizada alrededor de los osteocitos,
fenómeno que recibe el nombre de osteólisis osteolítica.
Cambios en la estructura ósea que evoluciona en diferentes fases o
estadios
- Fase de Reparación
La agresión del hueso trae como consecuencia una respuesta inflamatoria
que de forma paralela conlleva a una vasodilatación intensa con liberación
de sustancias vasoactivas que terminan desencadenando una osteítis
rarefaciente.
La osteoclasia como segundo mecanismo por el cual puede alcanzarse la
osteítis rarefaciente se encuentra vinculada a la acción de los osteoclastos.
Estos elementos celulares afectan de forma similar a la matriz ósea
mineralizada sufriendo esta última un fenómeno de reabsorción que
conduce al igual que en el mecanismo anterior una situación de
rarefacción ósea.
41
Fuente: RODRIGUEZ, (2006)
- Fase de Necrosis
El hueso está sometido a la acción de diferentes factores que de forma
simultanea puede actuar hasta producir una necrosis y desarrollar
secuestros óseos.
La acción directa de agentes químicos o físicos, se añade el compromiso
vascular que aparece en los procesos como la sífilis, la tuberculosis, donde
42
la alteración de la estructura de los vasos, como la endarteritis obliterante
presente, va a dar origen a fenómenos trombóticos que comprometen la
irrigación del hueso hasta producir la necrosis del mismo.
El compromiso vascular se hace evidente, también durante la acción de
agentes traumáticos que ocasionan rupturas vasculares o tras la
administración de algunas soluciones anestésicas con vasoconstricción que
al actuar sobre la vascularización terminal de la mandíbula favorecen
zonas de isquemia y por consiguiente crean una situación favorecedora
para el desarrollo de la necrosis.
Además de los factores anteriores conviene tener en cuenta la acción
necrozante de las toxinas bacterianas, sobre todo de microorganismos
coagulasa positivo y por otro lado los fenómenos exudativos, como la
respuesta inflamatoria ósea, que pueden provocar una comprensión de los
canalículos óseos que ante de la evolución mantenida terminan
comprometiendo la vitalidad ósea.
Rodeando la zona rarefaciente, se produce durante esta fase una
condensación esclerosa que tiende a circunscribir el elemento necrosado.
Estos secuestros pueden ser de dimensiones variables según la causa de
osteomielitis, su localización y el sustrato anatómico interesado.
43
Fuente: RODRIGUEZ (2006)
- Fase de condensación
El organismo trata de restablecer el equilibrio alterado produciendo una
vasodilatación intensa regional asociada a un estado de hiperemia. Ambas
respuestas favorecen la mineralización del tejido conjuntivo intraóseo por
otra parte también se ve compensado por parte de la reacción que
completa el periostio, quien por un lado va a descalificar el hueso
poniendo en libertad sales cálcicas, mientras que por otro lado transforman
a este tejido conectivo intraóseo en un medio osificable.
Este doble mecanismo reparador por parte del hueso y el periostio da
origen a los que se conoce con el nombre de osteítis condensante.
44
La reacción perióstica condensante denominada involucro o cápsula
secuestral que, a modo de neoformación ósea en forma de grosero estuche,
contiene el secuestro. Este involucro puede, a veces, encontrarse
perforando en algunos puntos por los orificios que hacen comunicar la
cavidad del secuestro con el interior; son llamados foramidas o cloacas en
Troya.
Fuente: RODRIGUEZ, (2006)
Etiología
Como resultado de una infección odontógena la osteomielitis puede
generarse en el maxilar o la mandíbula por vía directa o indirecta.
Vía directa: dientes y tejidos periodontales
45
Vía indirecta: hemática y linfática
Donado agrupa el origen de la osteomielitis en:
-Factores locales endógenos
-Factores locales exógenos
-Factores generales.
a) Factores locales endógenos:
- Dentarios: propagación a través de los ápices dentarios sobre
todo del 1ro y 2do molar, como situaciones patológicas pulpares
como caries, granulomas, periodontitis etc. (propagación de la
infección por continuidad)
-Enfermedad periodontal: Alteración de las estructuras
periodontales.
- Mucosas: pericoronaritis y Gingivitis Ulcerativa Necrotizante
Aguda
- Celulitis: por mecanismos de continuidad una infección
localizada en los tejidos blandos podría propagarse hacia el hueso
dando origen a la osteomielitis.
-Protésicos: hasta unos años la colocación de implantes
supraperiósticos y endoóseos.
b) Factores locales exógenos
-Físicos: radioterapia, corrientes eléctricas, electrocuagulación,
produciendo la denominada radionecrosis.
46
-Químicos: contacto del hueso con determinadas sustancias
químicas que desencadenan la infección.
-Actividades laborales: como los trabajadores del fósforo,
necrosis química de los maxilares.
c) Factores Generales:
Estados que conducen a una disminución de la resistencia del
organismo (malnutrición, avitaminosis, tuberculosis, herpes,
necrosis exantémicas).
Epidemiología:
- Edad: entre 10 a 20 años
- Sexo: preferentemente varones. Probablemente influye en ello la
frecuencia de traumatismos esqueléticos (directos o indirectos) propios del
adolescente varón.
- Factores socio-económicos-culturales negativos: pobreza, suciedad
ambiental o personal, frío y humedad, desnutrición crónica, traumatismos
frecuentes, enfermedades cutáneas no reconocidas o no tratadas, falta de
cultura médica, difícil acceso a atención médica oportuna y eficaz.
Microbiología:
“Los agentes etiológicos de la osteomielitis maxilar dependen del
mecanismo por el que se producen la infección. Así en los casos por
diseminación hematógena S. aureus es el microorganismo implicado en
más del 50% de los pacientes. Las osteomielitis relacionadas con patología
local odontógena o no odontogénica están producidas en su mayoría por
47
flora mixta de origen bucal, con un porcentaje importante de bacterias
anaerobias”. 12
“Recientes investigaciones meticulosamente realizadas sobre la
microbiología de la osteomielitis mandibular han demostrado, sin lugar a
dudas, que las bacterias, más preocupantes son las mismas que producen
infecciones odontogénicas, esto es estreptococos, cocos anaerobios, como
Peptostreptococcus spp., y bacilos gramnegativos anaerobios como los
género Fusobacterium y Prevotella. La investigación diagnóstica
tradicional sobre la microbiología de la osteomielitis mandibular ha
utilizado muestras de cultivo obtenidas de drenajes superficiales de pus
(contaminados con Staphilococcus) y con técnicas de cultivo no
anaeróbico (y por tanto sin crecimiento de anaerobios). Por ello, la
osteomielitis de la mandíbula difiere sustancialmente de la osteomielitis de
otros huesos en los que las bacterias predominantes son los estafilococos”.
13
Clasificación:
1. Osteomielitis supurativa aguda
2. Osteomielitis supurativa crónica
3. Osteomielitis esclerosante crónica focal
4. Osteomielitis esclerosante crónica difusa
Formas clínicas
1. Osteoperiostitis aguda (Osteoperiostitis de Axhausen)
2. Osteoperiostitis crónica
12 (RASPALL, 1997) 13 (Hupp, 2010)
48
3. Osteítis aguda (supurativa)
4. Osteítis crónica
5. Osteomielitis del lactante
6. Osteomielitis aguda
7. Osteomielitis crónica
8. Osteomielitis de Garre
Existen múltiples formas de clasificación para esta entidad. No obstante,
en otras literaturas consultadas, la mayoría de autores, consideran que
existen 2 tipos básicos: osteomielitis aguda o crónica, y que dependen de
las características del ataque, síntomas y curso:
a) Osteomielitis Aguda.
Se desarrolla en cuestión de días y no muestra cambios
radiográficos tempranos.
Lo más común es que se origine de un absceso periapical.
Manifestaciones clínicas:
“Los signos y síntomas locales incluyen dolor severo,
linfoadenopatía regional y movilidad del diente involucrado. Se
presenta el signo de Vincent (anestesia del hemilabio
correspondiente). No hay tumefacción o enrojecimiento hasta
después que la infección ha penetrado e invadido el periostio. El
conteo leucocitario y la temperatura se muestran elevados. Hay
presencia de trismo y su diagnóstico es difícil. La septicemia es
rara, no así la invasión de los espacios aponeuróticos del cuello”.14
Manifestaciones radiográficas:
14 (MORÁN, 2002)
49
“Inicialmente no existen. Sobre los 10 días de aparición, el
trabeculado se muestra disminuido en densidad y sus contornos
son borrosos, confusos. Posteriormente pequeñas áreas
radiolúcidas, osteolíticas, circunscritas, únicas o múltiples,
aparecen en la radiografía, alargando los espacios medulares, lo
cual se debe a los focos de necrosis existentes y a la franca
destrucción ósea. Estas áreas semejan procesos quísticos, pero sin
manifestarse el halo radiopaco esclerótico que delimita el área. En
algunos casos, como frente a un absceso periapical mandibular
que se desarrolla y causa rápida destrucción de las corticales, el
exudado invade el espacio subperióstico y comienza a elevar al
propio periostio. Como consecuencia, esta presión que se genera,
a partir del exudado, produce una necrosis local, que causa
reabsorción de la cortical e interrupción del aporte sanguíneo”. 15
b) Osteomielitis Crónica.
Puede desarrollarse a partir de un estadio agudo o sin él.
Existen 2 formas en su génesis:
La osteomielitis puede ser primaria o secundaria así como
supurativa o no supurativa
-Forma primaria: por microorganismos que afectan el hueso,
pero que son de escasa patogenicidad, esta forma de osteomielitis
no está precedida de un episodio de agudo y casi siempre
corresponde a una infección de baja virulencia, se caracteriza por
un comienzo insidiosos con dolor leve o moderado, lento
15 (MORÁN, 2002)
50
incremento de tamaño de hueso mandibular y desarrollo gradual
de secuestros, en muchas ocasiones sin formación de fístulas.
-Forma secundaria: que es el resultado de la falta de respuesta al
tratamiento frente a una osteomielitis aguda o su vez estas han
sido mal tratadas. Los hallazgos clínicos se limitan generalmente a
la inflamación de tejidos blandos, formación de fístulas y
engrosamiento del hueso que es sensible y doloroso a la
palpación.
“La osteomielitis crónica es un proceso caracterizado por necrosis,
supuración, reabsorción, esclerosis e hiperplasia. Una lesión
crónica que invada el periostio puede desencadenar igualmente
una osteomielitis subperióstica, pero crónica.
Lesiones similares en niños o adultos jóvenes pueden conllevar a
la elevación del periostio y a la deposición de hueso nuevo,
resultando una osteomielitis con periostitis proliferativa. Las
lesiones que se extienden a los tejidos blandos pueden causar
celulitis. Otras formas de Osteomielitis pueden ser focales o
producir una esclerosis difusa crónica. El tipo focal de
Osteomielitis crónica esclerosante es aquella en la que la reacción
osteoblástica está localizada en la región periapical, que es la
iniciada por una infección dental y descrita como osteítis
condensante.
La Osteomielitis crónica persiste porque el área infectada es
aislada de la reacción de defensa del huésped”.16
16 (MORÁN, 2002)
51
Manifestaciones clínicas:
“Generalmente es asintomática. Hay discreta leucocitosis
con un grado bajo de fiebre y la linfoadenopatía puede
estar presente.
El paciente se siente más confortable, pero le preocupa el
hecho de que algunos restos óseos se hacen visibles a
través de la mucosa, y otros están siendo expulsados a
través de una fístula. El sitio más frecuente es el cuerpo
mandibular y algunos pacientes presentan fracturas
patológicas”.17
Manifestaciones radiográficas:
En las radiografías, los secuestros son usualmente más
densos y mejor definidos, con contornos más aguzados que
el hueso que lo rodea. El incremento de la densidad es el
resultado de la esclerosis inducida antes de que el hueso se
vuelva necrótico. También la reacción inflamatoria
probablemente simula la desmineralización del hueso vital
que rodea al secuestro, aumentando el contraste. Los
secuestros más pequeños pueden volverse menos densos,
debido a que van a ser lentamente disueltos por la acción
lítica del fluido purulento que los rodea.
En su intento por drenar, el pus puede perforar el hueso
cortical, inclusive piel o mucosa, formando tractos
fistulosos hacia la superficie. Este trayecto aparece en las
17 (MORÁN, 2002)
52
radiografías como una banda radiolúcida que atraviesa el
cuerpo mandibular y penetra en la cortical.
Diagnóstico
En el diagnóstico de esta entidad, son necesarios varios elementos a
considerar:
-Historia clínica: ha de ser detallada, buscando siempre la mayor cantidad
de datos en lo referente al comienzo de la afección, si coincide o no con
problemas o tratamientos dentales anteriormente recibidos, antecedentes
de haber padecido una enfermedad similar, si los síntomas han remitido, o
si se han exacerbado, en fin, toda la información que sea posible obtener
del paciente a través del interrogatorio.
-Exploración clínica: debe ir encaminada a revelar la existencia de signos
sugerentes de Osteomielitis como: anestesia mentoniana, trismo, dolor,
desórdenes térmicos, movilidad dentaria. La palpación extrabucal es útil
para delimitar la tumefacción y apreciar aquellos procesos sépticos que
son dependientes del hueso; junto a estos detalles es importante que el
estomatólogo no omita la palpación al nivel del cuello buscando la
existencia de adenomegalias.
-Imagenología: las radiografías convencionales, tomografías., Tomografía
Computarizada y Resonancia Magnética proporcionan una visión
anatómica de las estructuras óseas. Los signos radiológicos aparecen de
forma tardía en el curso de esta infección, ya que requieren que exista una
pérdida del 50% de la estructura ósea mineralizada antes de que la lesión
se evidencie radiológicamente. En la osteomielitis aguda estos cambios
ocurren a partir de la segunda semana del comienzo de la infección, por lo
53
que estas técnicas no son de utilidad en el diagnóstico precoz de la
infección. Una vez que la osteomielitis está establecida los cambios
radiológicos que pueden observarse son: reacción perióstica,
irregularidades en la cortical, desmineralización y formación de
secuestros. Las tomografías y la TC son útiles en la determinación de la
extensión y localización del proceso, así como en la detección de lesiones
líticas y secuestros.
En los estadios iniciales, la técnica de elección es la gammagrafía ósea.
Las imágenes funcionales que proporciona permiten realizar un
diagnóstico precoz, ya que pueden ser positivas a las veinticuatro horas del
comienzo de la infección. La gammagrafía con tecnecio 99 es la técnica
más utilizada, estando la captación ósea en relación directa con la cantidad
de actividad osteoblástica, hueso reactivo y flujo sanguíneo regional. Otra
técnica utilizada es la gammagrafía con galio 67, cuya ventaja frente al
tecnecio es que refleja mejor la actividad clínica de la infección ósea. Así,
la gammagrafía con galio revierte a la normalidad más rápidamente
después de un tratamiento antibiótico eficaz y tras la curación de una
osteomielitis crónica. Se han utilizado las técnicas con leucocitos
marcados con indio-111, que es predominantemente positiva en
infecciones agudas y menos en las formas crónicas de osteomielitis.
-Biopsia: es recomendable tomar muestra para biopsia en todos los casos
que se sospeche la Ostemielitis, pues el resultado de la misma es
concluyente.
54
-Bacteriológico: se recomienda tomar muestra del hueso afectado para
hacer cultivo bacteriológico con vistas a obtener el germen causal, así
como el espectro de sensibilidad antibiótica.
-Hematopoyéticas:
Leucocitos: puede haber una desviación a la derecha o a la izquierda, lo
que indica que la resistencia del huésped está disminuida.
Recuento globular alto de 8 x 10(9) a 20 x 10(9)/L.
Sinusitis Maxilar Aguda
Antecedentes
“La sinusitis es una causa prevalente e importante de mala salud en los
adultos. Se estima que en los Estados Unidos solamente, cada año ocurren
20 millones de casos de sinusitis aguda. La sinusitis es el tercer a quinto
diagnóstico más frecuente para el que se prescribe un antibiótico en los
contextos de atención primaria en los países nórdicos y en los EE.UU. La
sinusitis representa un 15% a un 21% de todas las prescripciones de
antibióticos para los adultos en los servicios de atención de pacientes
ambulatorios”. 18
Etiología
La inflamación más frecuente es la sinusitis rinógena que se presenta
como afección primaria por la penetración de bacterias del seno,
proveniente de las fosas nasales, y como secundaria, a consecuencia de
una rinitis o de una inflamación de los senos etmoidales. También puede
ser ocasionada por procesos alérgicos que al obstruir el ostium maxilare,
no permite el drenaje normal del antro.
18 (SALORANTA, 2008)
55
La sinusitis odontógena, “según las estadísticas de Wassmund (1836), se
presenta un tercio de los casos de inflamación de esta cavidad al menos
15% de todos los cuadros infecciosos del seno maxilar es de origen dental
o relacionados con él. Esta inflamación proviene generalmente del primer
molar (42%), le sigue en frecuencia el segundo premolar, siendo el resto
ocasionados por el canino y último molar”. 19
Sinusitis Odontogénica
a) Definición:
“La sinusitis aguda puede resultar de un absceso periapical agudo
o de una exacerbación aguda de una infección periapical
inflamatoria crónica que afecta el seno por extensión directa”.
b) Etiología:
En la mayoría de los casos proviene:
-Absceso o granuloma periapical en la que los patógenos
implicados proceden de la región periapìcal.
-Materiales dentales en el seno maxilar en el curso de una
extracción o tratamiento endodóntico o la inserción de implantes.
-Apertura accidental del seno maxilar, si no es atendida
correctamente van a ser causa indiscutible de una sinusitis por la
penetración de detritos alimenticios y microorganismos de la
cavidad bucal.
-Enfermedad periodontal en el adulto, ya que, como
demostraron Engstrom y cols. (1988) existe una relación entre la
19 (SANDER, 2000)
56
enfermedad periodontal activa y el enquistamiento de la mucosa
antral.
-Implantes que en casos de una cresta ósea escasa pueden lesionar
la mucosa.
c) Cuadros Clínicos
Sinusitis Maxilar Aguda
La sinusitis odontógena aguda se manifiesta mediante dolores
irradiados del maxilar hacia la frente y los dientes. Catarro nasal
purulento de mal olor, malestar general y fiebre.
El dolor es suborbitario, irradiado hacia el maxilar y la órbita,
aumenta al agachar la cabeza y mejora al sonarse. Por la noche
aumenta y disminuye al levantarse, exacerbándose por la tarde. La
rinorrea es mucopurulenta, amarilla o verdosa.
Si es recurrente o recidivante hay que buscar la existencia de
factores etiopatogénicos locales: variaciones anatómicas o factores
regionales: afectación de las vías respiratorias bajas.
Esta forma de sinusitis se caracteriza clínicamente por dolores
neuralgiformes que pueden irradiarse a toda la hemicara y a la
frente. Pueden haber dolores periodontales en los dientes
superiores, no solo en el diente causal, sino también en aquellos
cuyos ápices pueden estar, por su cercanía en el piso sinusal,
involucrados en el proceso infeccioso. Al comienzo de la
enfermedad y en casos de baja virulencia, puede faltar el dolor
57
espontáneo, o solo existir vagas sensaciones de presión y cefalea,
pero a la presión sobre la fosa canina, se va a percibir un marcado
dolor. Al inclinar el paciente la cabeza, o al efectuar cierto
esfuerzo, se presenta dolor que puede ser intenso en el espesor del
maxilar. Por otra parte, el paciente va a sufrir de una marcada
obstrucción nasal del lado comprometido y secreciones nasales
purulentas de notable fetidez, ocasionada por microorganismos
anaerobios provenientes de la cavidad bucal. En ocasiones, en
casos ligeros, el paciente, al inclinar la cabeza, percibe un olor
fétido cuyo origen no suele determinar. En las sinusitis rinógenas
las secreciones suelen ser inodoras y menos espesas, por lo menos
al comienzo. El estado general suele estar afectado, puede haber
decaimiento, malestar y según el grado de la infección, fiebre de
mayor o menor intensidad.
d) Microbiología
“Cuando la sinusitis es secundaria a la infección dental, los
microorganismos asociados son los mismos que los asociados a la
infección dental.
Los datos bacteriológicos permiten confirmar el papel patógeno de
Neumococos, Streptococcus, Staphilococcus, Haemophilus
influenzae y más raramente coliformes, Klebsiellas y
Pseudomonas. Además pueden encontrarse bacterias anaerobias, a
veces comensales, sin ser patógeno directo.
58
Un buen número de estas especies produce b-lactamasas y ha
desarrollado resistencia a los antibióticos más utilizados”. 20
e) Complicaciones:
Las sinusitis de los maxilares pueden difundirse hacia las regiones
vecinas, produciendo procesos infecciosos con acumulaciones
purulentas en los espacios y regiones perimaxilares, siendo
igualmente posible la difusión infecciosa hacia las celdillas
etmoidales.
Los abscesos de la órbita, raros en la actualidad, pueden
igualmente ser producidos por una sinusitis maxilar.
Complicaciones intracraneales como abscesos extra o subdurales,
meningitis, abscesos cerebral y una tromboflebitis de los senos
cavernosos son sumamente raros y sólo se van a presentar en
personas severamente inmunocomprometidas o con graves
enfermedades sistémicas (diabetes mellitus).
f) Diagnóstico:
La anamnesis y el examen clínico es importante para determinar si
el cuadro inflamatorio es rinógeno u odontógeno. El examen
integral de los dientes superiores se efectúan clínicamente y por
medio de radiografías periapicales, siendo este examen importante
para diferenciar la etiología de la sinusitis.
20 (SANTOS, 2008)
59
La rinoscopia anterior es altamente predictiva de sinusitis
maxilar que se efectúa con un espéculo nasal puede ofrecer datos
importantes. Las sinusitis aguda presenta material purulento a
nivel de meato (ostium maxilare), y cuando el proceso es crónico
se observa los cornetes eritematosos y con un marcado edema.
La videoendoscopia puede dar igualmente datos importantes para
el diagnóstico diferencial con un proceso maligno
La exploración radiológica se realiza con la ortopantomografñia,
proyección de Waters, Caldwell, Hirtz, etc. Las radiografías
periapicales ofrecen información sobre el estado dental y
periapical La radiografía de los senos paranasales es un elemento
importantísimo para el diagnóstico de una sinusitis maxilar, siendo
la técnica de Waters la más indicada. En donde la cavidad del
antro se va a ver parcial o totalmente radiopaca. Sin embargo al
comienzo de la enfermedad, en los estados agudos, cuando no se
ha producido el engrosamiento de la mucosa del seno, esta imagen
puede faltar o ser muy leve. Cuando hay sospechas al respecto es
conveniente la comparación con la correspondiente órbita, que
debe mostrar la misma opacidad de la imagen del seno. La
comparación con el otro seno puede ser engañosa ya que este
puede estar igualmente afectado por un cuadro inflamatorio
(sinusitis rinógenas catarrales). En raras ocasiones, en casos de
senos maxilares con una pared anterior muy densa, puede aparecer
una imagen que simula una sinusitis. En estos casos ambos senos
60
se verán velados. Senos maxilares que han sido intervenidos por
medio de una operación radical, pueden mostrar igualmente una
imagen radiopaca por la existencia de cicatrices epiteliales densas.
Por último también se pueden encontrar imágenes erradas cuando
hay un proceso inflamatorio simple, tumoral o de otra índole a la
altura de la fosa canina.
TAC de senos se reserva para el diagnóstico y seguimiento de
complicaciones, para diagnóstico poco claro, o en casos de
evolución tórpida.
La punción y el lavado del seno, procedimiento que se usa también
como medida terapéutica, va a ofrecer un diagnóstico preciso ante
un caso sospechosos de una sinusitis crónica solapada y en casos
de un proceso maligno.
g) Diagnóstico diferencial:
La sinusitis maxilar aguda debe ser diferenciada de tumores
intrasinusales benignos y malignos, principalmente carcinoma
epidermoide. También hay que tomar en cuenta los quistes
odontógenos que han invadido esta cavidad y el mucocele y
quistes provenientes de la mucosa sinusal.
Gingivitis Úlcerativa Necrotizante Aguda (GUNA)
La gingivitis úlcero-necrotizante aguda (GUNA) es una infección gingival
rápidamente destructiva de etiología compleja.
61
Se caracteriza clínicamente por necrosis de la papila interdental, sangrado
espontáneo, dolor y halitosis. En caso de ausencia de tratamiento, puede extenderse
lateral y apicalmente (durante la aparición de sucesivas recidivas) y transformarse
en una periodontitis úlcero-necrotizante aguda (PUNA) con destrucción del soporte
óseo dental.
Etiopatogenia
Las características clínicas, la bacteriología asociada y los factores
predisponentes son bien conocidos en la gingivitis úlcero-necrotizante
aguda. Sin embargo, la etiología específica no ha sido todavía bien
establecida y los mecanismos de ulceración gingival no han sido descritos
a niveles celulares y moleculares.
Influencia de la circulación sanguínea gingival:
La lesión de la GUNA tiene lugar dentro de un tejido epitelial avascular
que depende de la difusión del tejido conectivo para su oxígeno y su
suplemento nutricional. La presencia de inflamación previa con el
consiguiente éstasis vascular el stress y el tabaco tienen la habilidad de
influir en la eficacia de la circulación gingival.
Como resultado de la acción de estos factores predisponentes se produce
una pérdida de vitalidad de las zonas más vulnerables del epitelio gingival.
Estas zonas son las puntas de las papilas dentarias donde la circulación
sanguínea es terminal y sin soporte colateral. La aparición de estas
localizaciones anatómicas, con una gran facilidad para la necrosis, son un
62
medio ideal para el crecimiento de organismos comensales anaeróbicos
que producen una infección de aparición súbita y sin signos previos.
Selección bacteriana favorecida por los nutrientes:
Ciertas especies bacterianas asociadas con la GUNA tienen como
requerimientos nutricionales algunos productos que pueden verse
incrementados en la región crevicular como resultado de un periodo de
stress (Estradiol). Bajo esta perspectiva, los microorganismos podrían
incrementarse con facilidad gracias a esta ventaja nutricional que
favorecería una selección entre las cepas que habitan el surco gingival.
Este mismo proceso perpetuaría la inflamación gingival que a su vez en un
ciclo cerrado permitiría un continuo acceso a los nutrientes. Se produciría
una relación huesped-flora que explicaría la etiología de la enfermedad.
La infección se resolvería cuando las bacterias disminuyen (tratamiento ya
sea con raspados o antibiótico) o bien cuando disminuye la presencia de
nutrientes por que el huesped recupera el equilibrio (Loesche y
cols.,1982).
Infección relacionada con la aparición de un superantígeno:
Recientemente, se ha observado que la GUNA comparte características
clínicas con infecciones relacionadas con un superantígeno. Los
superantígenos son moléculas que actúan como potentes mitógenos y son
capaces de producir una respuesta muy intensa incluso a muy bajas
concentraciones. En su presencia, se produce una masiva activación de las
células T que altera la regulación inmunitaria. Se induce la liberación de
63
grandes cantidades de interleukina-2, citoquinas y factor de necrosis
tumoral. Como resultado, un pequeño foco de infección produce una
respuesta inflamatoria destructiva desmesurada (Zumula, 1992).
La relación directa entre la GUNA y los superantígenos no ha sido
demostrada pero es un campo a desarrollar en el futuro (Murayama y cols.,
1994).
Características clínicas-epidemiológicas
La Gingivitis Ulceronecrotizante Aguda se caracteriza por la ausencia de
signos prodrómicos con aparición súbita que cursa con dolor, inflamación
y sangrado gingival. El signo principal de la GUNA considerado
mayoritariamente como signo patognomónico de la enfermedad es la
ulceración y necrosis de las papilas interdentales con la aparición de
cráteres gingivales. Las lesiones se localizan mayoritariamente en la zona
anterior mandibular aunque también podremos encontrarlo sobre el
opérculo de dientes parcialmente erupcionados, principalmente terceros
molares, zonas de extracciones, dientes malposicionados y dientes con
bandas de ortodoncia. Es muy frecuente encontrar sobre la superficie
ulcerada una pseudomembrana de color gris o gris-amarillento que en
caso de ser retirada deja una superficie sangrante.
Otros signos que aparecen con frecuencia son: mal olor bucal, sensación
de mal sabor o sabor metálico, excesiva salivación, sensaciones
anormales en los dientes afectados (Murayama y cols.,1994).
64
A medida que se incrementa la severidad y gravedad del cuadro podemos
observar la aparición de fiebre, linfoadenopatías, incremento del pulso
sanguíneo, leucocitosis, pérdida de apetito y fatiga general.
Algunos autores señalan como una característica secundaria de la GUNA
su capacidad de recurrencia en ausencia de tratamiento o cuando el
tratamiento realizado ha sido inadecuado (Suzuki y cols. ,1985).
“Desde un punto de vista epidemiológico la GUNA tiene una baja
prevalencia que se establece en aproximadamente el 2´5%. El grupo de
población que presenta la enfermedad suele presentar edades de entre 17
y 35 años en los países desarrollados aunque algún estudio amplia este
rango entre los 14 y 40 años La gingivitis úlcero necrótica presenta una
prevalencia escasa, menor al 1% de la población, en EEUU y Europa. Su
frecuencia aumenta en algunos países en desarrollo de Asia, África y Sud
América y su edad de aparición de la enfermedad disminuye a los 10-12
años. No se establecen claras preferencias en la aparición de la GUNA
entre diferentes razas y/o sexos aunque en algún caso se refiere una cierta
predilección por el sexo masculino)”. 21
Microbiología
“En la etiología de esta enfermedad se plantea que los agentes bacterianos
son una mezcla simbiótica de especies anaerobias indígenas derivados de
los depósitos de la placa dentobacteriana que se encuentran sobre los
dientes y sobre la gíngiva, donde participan espiroquetas, bacilos
fusiformes largos, vibriones, formas espirilares, junto con otras especies
21 (http://www.periodoncia.com.ar/guna.html)
65
anaeróbicas fácilmente observadas por microscopios de campo oscuro o
de contraste de fase”. 22
Factores predisponentes
El inicio de la GUNA se ha asociado a la presencia de mala higiene oral,
stress, gingivitis preexistente y consumo de tabaco, los que son
considerados como factores predisponentes.
¿Es realmente el stress un factor desencadenante?
El stress es el factor desencadenante principal y más destacado. Se ha
demostrado una correlación positiva entre la aparición de GUNA y los
incrementos de stress emocional. El stress actuaría sobre el organismo
mediante dos vías. Una vía directa en la cual se disminuyen los hábitos de
control voluntario empeorando la higiene oral, alterando los hábitos
dietéticos e incrementandose el hábito tabáquico. La vía indirecta actuaría
sobre nuestro sistema nervioso autónomo y también sobre el sistema
endocrino afectando a la respuesta inmune del huésped (Walter y Shields,
1977).
¿Qué alteraciones gingivales produce el tabaco en la GUNA?
Las catecolaminas liberadas como respuesta a la nicotina producen como
resultado una vasoconstricción y reducción del fluido sanguíneo que
producen una isquemia en el tejido periodontal que se acentúa en la papila
gingival. Presumiblemente, estos cambios dan como resultado las
22 (SANTOS, 2008)
66
deficiencias en la función defensiva del huesped y producen la necrosis de
la papila interdental (Kardachi y Clarke, 1974).
Además, como hemos referido con anterioridad, la existencia de un
periodo de stress asociado incrementaría el consumo de cigarrillos y con
él, el efecto de los productos del tabaco sobre la encía.
¿Es un hallazgo frecuente la alteración del sistema inmunitario?
El recuento leucocitario del paciente con GUNA es normal aunque se
puede observar una disminución de la función quimiotáctica y fagocitaria
así como una menor respuesta mitógena linfocitaria anta ciertos estímulos
antigénicos
Todas aquellas enfermedades sistémicas que cursen con depresión del
sistema inmunitario pueden favorecer la aparición de GUNA
¿Cómo influye la higiene oral del paciente en la aparición de GUNA?
Si bien existen casos documentados de cuadros de GUNA en individuos
con buena higiene oral (Shields, 1973 ) en la mayoría de los pacientes nos
encontramos con un control de placa deficiente que da lugar a la existencia
de una gingivitis preexistente.
Todos aquellos factores locales que actúen como favorecedores de la
retención de placa pueden ser considerados como de mayor riesgo en la
aparición de GUNA como por ejemplo obturaciones desbordantes, dientes
malposicionados, impactación alimentaria, presencia de cálculo
(Murayama y cols., 1994; May, 1984).
67
Diagnóstico diferencial
La gigivitis úlcero-necrotizante aguda tiene presentaciones clínicas
semejantes a otra entidades patólogicas. Debe ser diferenciada de la
gingivo-estomatitis herpética, estomatitis aftosa, gingivo-estomatitis
gonocócica o estreptocócica, gingivitis descamativa, lesiones orales
asociadas a sífilis o difteria, pénfigo, líquen plano, eritema multiforme,
agranulocitosis y lesiones gingivales asociadas con tuberculosis.
Celulitis Odontógena
Definición
“La Celulitis Odontógena es la inflamación del tejido celular subcutáneo
(TCS), sin tendencia a la limitación, que abarca varias regiones
anatómicas y conduce a la necrosis de los elementos afectados, cuyo
origen está en relación con los dientes ó estructuras de sostén de los
mismos”. 23
Es una inflamación difusa de los tejidos blandos que no está circunscrita a
una región, pero que a diferencia del absceso, tiende a diseminarse a
través de los espacios tisulares y a lo largo de los planos aponeuróticos.
Etiopatogenia
“La reacción inflamatoria ocurre como resultado de la infección por
microorganismos que producen cantidades importantes de hialuronidasa
(factor diseminador de Duran-Reynals) y fibrinolisina que actúan para
romper o disolver, respectivamente, como el ácido hialurónico, que es la
sustancia cemental intercelular universal, y la fibrina. Los Streptococcus
23 (REGALADO, 2009)
68
son productores potentes de hialuronidasa y por tanto, son un germen
causal común en los casos de celulitis. Los Streptococcus productores de
hialuronidasa menos comunes también son patógenos y con frecuencia
dan lugar a celulitis”.24
Patogenia
Sin duda la caries y la enfermedad periodontal constituyen los dos
problemas fundamentales de la rama estomatológica en el mundo actual y
a su vez las dos principales puertas de entrada de microorganismos a la
región periapical para el desarrollo de una Celulitis Odontógena.
No se puede dejar de mencionar en la patogenia de la Celulitis post-
quirúrgica los medios de contaminación, algunos considerados factores
locales, entre los que se encuentran como importante transmisores: la piel
del paciente, manos del operador, técnica quirúrgica inadecuada, cabello,
boca y orofaringe del personal, instrumental quirúrgico mal esterilizado ó
contaminado, soluciones antisépticas contaminadas, medio ambiente
contaminado del área estomatológica, es decir por causas iatrogénicas.
Una vez que los agentes bacterianos rompen el equilibrio de la flora bucal
y la barrera orgánica defensiva, el desarrollo de la infección está dada por
la acción recíproca de los mecanismos de defensa del huésped y los
factores de virulencia microbiana. Es importante la intensidad de la
contaminación, ó sea el número de gérmenes que haya penetrado en el
organismo.
Microbiología
24 (SANTOS, 2008)
69
Estudios microbiológicos recientes realizados con técnicas estrictas de
obtención de muestras y métodos depurados de cultivos a gérmenes
anaerobios, han demostrado la composición microbiana de esta
infección; los resultados obtenidos en los mismos coinciden en la
observación de algunos factores importantes:
1. La infección odontógena es polimicrobiana (Mixta). Es raro
encontrar una infección odontógena ocasionada por una especie
bacteriana, habiéndose aislado en el laboratorio en una misma infección
siete y hasta ocho especies diferentes en múltiples cultivos realizados.
2. Los gérmenes que participan tiene un metabolismo interdependiente
y sinérgico, así por ej. los estreptococos y actinomyces producen
lactatos tras la utilización de azúcares, el cuál es utilizado por la
Veillonella como fuente de energía. Este mecanismo de interrelación
nutricional da el concepto de sinergismo bacteriano, por el cuál para el
establecimiento de las bacterias más virulentas, es necesario el
crecimiento y multiplicación de otros gérmenes que aunque no sean
potencialmente patógenos, suministran las fuentes de energía para que
puedan subsistir y multiplicarse los microorganismos patógenos.
3. Tienen características anaerobias-aerobias con predominio de
gérmenes anaerobios.
4. Las bacterias que causan infección odontógena incluyen una variedad
grande de especies, perteneciendo la mayoría de los organismos
aislados en los estudios recientes a los siguientes grupos:
a) Cocos aerobios Gram(+): Estreptococos alfa y beta Hemolítico y S.
Viridans.
70
b) Cocos anaeribios Gram(+): Estreptococos, Peptoestreptococos y
Peptococos.
c) Bacilos anaerobios Gram(-): Bacterioides (Prevotella
melaninogénica, gingivalis y oralis) y Fusobacterium.
d) Cocos anaerobios Gram(-): Veillonella.
e) Bacilos anaerobios Gram (+): Eubacterium y Lactobacilos. Los
grupos d y e se aíslan con muy poca frecuencia.
f) Referente a los estafilococos se plantea que la alta proporción de los
mismos aislados en estudios previos a los comentados, corresponden a
flora obtenida por una técnica de recogida de muestra incorrecta, ya que
los estudios resientes indican que la proporción de estafilococos
aislados es baja.
Vías de diseminación de la Celulitis odontógena
Conocer los espacios anatómicos o aponeuróticos, sus límites, contenidos,
así como la relación de estos con otras estructuras tiene gran importancia
para el estomatólogo por tanto estos constituyen las vías naturales de
diseminación más frecuente de las infecciones odontógenas, favoreciendo
el desarrollo de la Celulitis Odontógena y sus complicaciones.
La infección localizada en la región periapical puede diseminarse a través
del hueso en todas direcciones, pero generalmente lo hace siguiendo las
líneas de menor resistencia, las cuales están determinadas por el grosor del
hueso alveolar y la relación existente entre las inserciones musculares y el
punto de perforación del hueso por la infección. La invasividad de este
proceso permite que el exudado junto con el producto de degradación
metabólica que ocurre, penetre por la superficie lisa y tensa de las
71
aponeurosis musculares ocupando los espacios aponeuróticos que
contienen tejidos conectivo laxo, el cual se destruye fácilmente cuando es
invadido por una infección. Esta infección puede estar limitada
anatómicamente en cualquier zona por la resistentes capas aponeuróticas
(aunque también puede diseminarse por vía hemática y linfática), y se
mantiene en esta zona a menos que la defensa fisiológica no logre detener
su diseminación y entonces a través de la barrera aponeurótica puede
diseminarse de un espacio vecino a otro difundiéndose en forma masiva.
Los espacios aponeuróticos se pueden clasificar en primarios y
secundarios de acuerdo al orden en que son ocupados por el proceso
infeccioso.
I-Primarios:
II- Secundarios
Canino.
Bucal.
Submandibulares:
(Submandibular,
Submental, Sublingual)
Infratemporal.
Masetérico.
Masticatorio.
Parotídeo.
Pterigomandibular.
Faringolateral.
Retrofaringeo.
Prevertebral.
Fuente: Janeth P.
Clasificación:
72
Las celulitis cérvico-faciales pueden ser clasificadas según diversos
criterios:
-Localización: según los espacios célulo-aponeuróticos faciales o
cervicales afectados, se distinguen diversas formas topográficas de
celulitis.
-Gravedad: formas comunes y formas “graves” o difusas.
-Curso evolutivo: celulitis agudas y crónicas.
-Según la sintomatología: Leve, Moderada, Grave.
a) Celulitis odontógena leve:
-Buen estado general.
-Signos vitales normales con solo un ligero aumento de la
temperatura.
-La Frecuencia Respiratoria puede llegar a 18-20 resp./min.
-Edema extendido a 1 ó 2 regiones faciales de consistencia suave ó
pastosa.
-Dolor que se alivia con analgésico.
-No presenta alteraciones funcionales, pudiendo alimentarse sin
dificultad.
-La Celulitis Odontógena puede ser atendida en el primer nivel de
atención, pero cuando se presentan las siguientes situaciones, debe
ser remitido el paciente al nivel secundario:
• Cuando el paciente no mejora con el tratamiento inicial impuesto.
• Si existen enfermedades sistémicas descompensadas.
• Si existe alergia a los antimicrobianos de elección o cuando no hay
disponibilidad de los mismos en el primer nivel de atención.
73
• En niños, aún cuando el cuadro clínico sea leve tiene un pronóstico
grave con criterio de ingreso.
b) Celulitis Odontógena Moderada:
-Paciente se siente indispuesto y febril.
-Signos vitales alterados (pulso hasta de 100 latidos/min.,
Frecuencia Respiratoria de 18-20 resp/min. temperatura hasta de
38°C).
-Edema extendido a 1 ó más regiones anatómicas de la cara de
consistencia suave o pastosa.
-Dolor que puede ser de variable intensidad.
-Puede presentar alteración funcional dada por trismus de hasta
15mm. de apertura bucal, con dificultad para la masticación.
-El paciente con una celulitis odontógena moderada tiene criterio
de ingreso en el 2do nivel de atención.
c) Celulitis Odontógena Grave:
-Apariencia tóxica (paciente se siente fatigado, febril, enfermo).
-Signos vitales alterados (pulso hasta de 100 latidos/min.,
Frecuencia Respiratoria de 18-20 ó más resp/min., temperatura de
38°C ó más pudiendo llegar hasta 40 ó 41°C.
-Dolor que puede ser de variable intensidad.
-Puede presentar alteraciones funcionales importantes tales como:
trismus de 10 mm. ó menos de apertura bucal, con dificultad o
imposibilidad para ingerir alimentos, disfagia, dislalia, disnea, etc.
74
-Edema de varias regiones anatómicas de la cara pudiendo
extenderse al cuello, de consistencia indurada, pudiendo presentar
áreas de fluctuación con zonas de colección purulenta.
-Dependiendo de la severidad de la infección puede presentarse
astenia, anorexia, cefalea, escalofríos, taquicardia y otros
planteados en las características clínicas que puede llevar al
paciente a un estado crítico e incluso al fallecimiento.
-Estos pacientes tienen criterio de ingreso en el 2do nivel de
atención en salas de cirugía máxilo facial, terapia intermedia o
intensiva según la gravedad del caso.
Diagnóstico
El diagnostico como parte de todo procedimiento odontológico debe
basarse principalmente en la historia clínica. Cuando el paciente presenta
una infección buco-facial y acude al estomatólogo en busca de
tratamiento, el objetivo inicial debe ser determinar el diagnóstico y la
severidad de la infección.
El diagnóstico de la Celulitis Odontógena se basa en tres factores
fundamentales:
1.- Antecedentes del paciente (Anamnesis).
2.- Manifestaciones clínicas:
• Locales.
• Sistemáticas.
3.- Exámenes complementarios:
• Microbiológico.
• Laboratorio clínico.
75
• Imagenológico.
Conocer los antecedentes del paciente con Celulitis Odontógena tiene
importancia diagnóstica y terapéutica debiéndose determinar mediante el
interrogatorio:
• La causa de la infección. Los motivos típicos de consulta de los
pacientes con infecciones odontógenas son "dolor de muela", "mandibula
inflamada", "tengo un flemón". El motivo de consulta debe ser recogido
con las palabras del paciente.
• Como y cuando comenzó el proceso, si la evolución ha sido rápida en
horas o ha progresado gradualmente en severidad en algunos días a una
semana.
• Si ha tenido dolor y cuáles son las características del mismo, tratando de
precisar si se trata de un dolor de origen dentario.
• Debe solicitársele al paciente que describa cualquier área de inflamación
que no sea visible al examinador.
• Debe de interrogarse acerca de la presencia de signos de disfunción:
trismus, dificultad para tragar, respirar ó masticar.
• Indagar sobre el estado general del paciente. Si existe fiebre (precisar los
grados y evolución de la misma), astenia, anorexia y vómitos. Si el
paciente se siente fatigado, caliente, enfermo ó con malestar, esto
generalmente indica una reacción generalizada a una infección moderada
ó severa.
Después de realizar un adecuado interrogatorio, se realizara el examen
físico en donde se recopilara toda la información acerca de su cuadro
sintomatológico deacuerdo a las manifestaciones clínicas que presente
76
- Exámenes complementarios:
Examen microbiológico:
El aspecto más importante del diagnóstico de una infección odontógena es
la identificación del agente causal y por ello es imprescindible la
realización de cultivos de los líquidos drenados, fragmentos de tejidos
supuestamente infectados, de la sangre (hemocultivo) sobre todo al inicio
del pico febril y de los líquidos obtenidos por punción.
El complemento del examen microbiológico es la realización del
antibiograma que nos permita el uso del antibiótico específico al cual el
germen es sensible.
Exámenes de laboratorio clínico:
1. Hemograma completo:
Incluye Hemoglobina, Hematocrito y leucograma con diferencial. No es
infrecuente en pacientes con infecciones severas las anemias con
hemoglobina de 9 gr/ 100ml. Con relación al leucograma podemos
encontrar diversas alteraciones como el aumento de los leucocitos por
encima de 10,000 por mmc., un aumento de los polimorfo nucleares y de
las células jóvenes que señalan lo que se conoce como desviación a la
izquierda del recuento diferencial de leucocitos, lo cuál nos orienta con
relación a las defensas del organismo ante la infección. En pacientes
críticos podemos encontrar la presencia de gránulos tóxicos y leucopenias
graves con depresión medular.
Valores normales:
Hemoglobina- Hombres 12-16 gr/l.
77
Mujeres 11.5-14.5 gr/l.
Hematocrito- Hombres 0.40-0.50
Mujeres 0.37-0.47
2.- Eritrosedimentación:
Sus alteraciones son inespecíficas y pueden verse en múltiples procesos,
aunque no exista infección y sepsis. Puede observarse elevadas en
infecciones odontógenas y pueden orientar el grado de compromiso
general.
Hombres 2-10 mm.
Mujeres 2-20 mm.
3. Cituria:
El sedimento urinario nos puede indicar un aumento de leucocitos e
incluso de hematíes en las sepsis urinarias que puede presentarse en los
procesos sépticos avanzados. En estos casos es necesario corroborar el
diagnóstico con el estudio microbiológico de la orina (urocultivo).
Valores normales:
Leucocitos- 10 x 10 x 10/l.
Eritrocitos-20 x 10/l.
Cilindros- < 1 cont/l.
4. Serología:
Es de gran utilidad en el diagnóstico de infecciones micóticas y virosis.
Los títulos de la fijación del complemento (FC) señalan si la enfermedad
está localizada o generalizada. Esta prueba puede ser positiva durante el
resto de la vida del paciente.
Valor normal: No reactiva.
78
5. Glicemia:
De valor en diabéticos que se descompensan con frecuencia debidos a los
procesos sépticos. No es infrecuente la hiperglicemia en la sepsis grave.
Valores normales: 3.8 - 5.5 mmol/l.
6. HIV:
Una de las investigaciones más utilizadas es el test de Elisa el cuál
constituye una prueba serológica.
Valor normal- Negativo
• Examen Imagenológico:
El diagnóstico también requiere estudio imagenológico, ya que nos
permite la localización del foco séptico.
En primer lugar se indicarán los estudios radiográficos simples que
permita el estado del paciente. La radiografía periapical se hace necesaria
ya que nos puede aportar acerca del área periapical del diente afectado;
cuando el proceso es de inicio agudo, se observa al nivel del diente
afectado un engrosamiento del ligamento periodontal apical, sin embargo,
cuando se trata de un proceso crónico agudizado podemos observar
además pérdida de la cortical alveolar así como imágenes osteolíticas de
aspecto radiolúcido compatible con granuloma o proceso quístico.
Podemos utilizar la técnica oclusal o las técnicas extraorales (panorámica,
Water, lateral oblicua, etc.), con fines diagnósticos, aunque posteriormente
se realicen las periapicales para definir conducta.
Otro aspecto de la imagenología es el uso del ultrasonido diagnóstico, de
gran utilidad en pacientes que tienen focos sépticos en regiones de muy
difícil acceso. Se considera en la actualidad un examen imprescindible en
79
todo paciente con sospecha de infección quirúrgica, sobre todo si está en
estado crítico.
La Tomografía Axial Computarizada y la Resonancia Magnética Nuclear
que han representado extraordinarios pasos de avance en el diagnóstico y
localización del proceso séptico, sobre todo cuando se ha producido
acumulación de pus en zonas de difícil visualización y diagnóstico tanto
clínico como radiográfico.
Celulitis odontógena con criterios de ingreso:
• Infecciones de aparición brusca y evolución rápida.
• Edema extendido a varias regiones anatómicas.
• Trismus que dificulte o imposibilite la ingestión de alimentos.
• Disfagia
• Dificultad respiratoria
• Fiebre de 38°C ó más
• Apariencia tóxica
• Compromiso de las defensas orgánicas por enfermedades sistémicas
concomitantes, ingestión de drogas inmunosupresoras y la edad (niños y
pacientes geriátricos).
• Alergia a los antimicrobianos de elección ó cuando no hay disponibilidad
de los mismos en el primer nivel de atención para el tratamiento de
pacientes con celulitis odontógena leve.
• Todas las celulitis clasificadas como moderadas o graves que requieren
tratamiento antimicrobiano por vía parenteral, fundamentalmente
endovenosa.
• Infecciones post-quirúrgicas.
80
• La celulitis odontógenas en niños siempre tiene pronóstico grave con
criterios de ingreso
Tratamiento integral de las Infecciones Odontogénicas
El primer paso para llevar a cabo el tratamiento de un proceso infeccioso es
determinar el origen o causa del mismo, para lo cual es necesario realizar una
historia clínica completa, así como una exploración física minuciosa y apoyarse en
estudios complementarios que estén indicados.
El manejo de un proceso odontogénico infeccioso cuenta con una evaluación tanto
del proceso infeccioso como de las condiciones en las que el paciente se encuentra.
Para ello Paterson. Et al. Proponen ocho principios, los cuales se estudian a
continuación.
Determinar la gravedad de la infección
Después del interrogatorio e historia clínica, se hace una adecuada
exploración física. Derivado de esta evaluación, es posible determinar la
gravedad de la infección tomando en cuanta algunos parámetros.
Rapidez en la evolución del proceso infeccioso: un aumento de volumen
de grandes dimensiones que se establece de un día a otro se considera
como un proceso infeccioso más agresivo que aquel que cuenta ya con
varios días de evolución.
Invasión de espacios faciales en general, un proceso infeccioso que se
encuentra invadiendo espacios faciales se considera más grave que aquel
que se encuentra limitado a las estructuras o funciones vitales como la
deglución o incluso la respiración.
81
Fiebre o ataque al estado generalmente, un proceso infeccioso que se
encuentra invadiendo espacios faciales se considera grave que aquel que
se encuentra limitado a las estructuras intraorales, debido principalmente a
que puede afectar estructuras o funciones vitales, como la deglución o
incluso la respiración.
Fiebre o ataque al estado: la fiebre, astenia, adinamia anorexia, entre otros,
pueden ser indicativos de que el proceso infeccioso cuenta ya con un
envolvimiento sistémico, por lo que un paciente con estas características
debe tratarse de una forma más agresiva que el que se ve y se siente bien.
Atenciones a tratamientos previos, un proceso infeccioso responde mejor
cuando el primer tratamiento que se instala es nuestro. Los pacientes
multitratados de manera previa constituyen un mayor reto, debido
principalmente a la posible resistencia bacteriana que se hayan generado
como resultado de las terapéuticas anteriores.
Signos vitales brindan una idea de cuan afectado se encuentra el
organismo en respuesta al tratamiento infeccioso; alteraciones como
taquicardia, taquipnea o fiebre, son algunos de los parámetros que deben
alertar al odontólogo en general a llevar una evaluación a profundidad del
estado médico del paciente, así como a valorar la posibilidad de solicitar
una interconsulta con el especialista.
Evaluación de los mecanismos de defensa del paciente
Se debe valorar:
82
Defensas locales: están constituidas principalmente por las barreras
anatómicas, como la piel y mucosas, la estructura normal del órgano
dentario, el tejido óseo, las aponeurosis, entre otros. Asimismo, los
distintos microorganismos que constituyen la flora normal, se convierten
en una barrera para aquellos que intentan proliferar para generar un
proceso infeccioso, sobre todo mediante la competencia que estos
significan.
Defensas humorales: son sustancias llamadas inmunoglubulinas, las
cuales atacan directamente o inhiben el crecimiento de los
microorganismos agresores (IgA, IgG, entre otros).
Defensas celulares están constituidas por los leucocitos, los cuales atacan
de forma directa a los gérmenes agresores existen diferentes tipos y cada
uno de ellos cuenta con diferentes mecanismos de acción.
Algunos padecimientos como enfermedades metabólicas (desnutrición,
alcoholismo, diabetes, etc,) enfermedades que deprimen el sistema
inmunológico (leucemia, linfoma, cáncer), o algunos medicamentos,
(quimioterapéuticos, corticoesteroides, ciclosporinas, entre otros), pueden
alterar la respuesta o los mecanismos mediante los cuales el paciente
puede defenderse de la infección.
Determinar si el paciente debe ser tratado por un odontólogo, general o por
un especialista
Los procesos infecciosos son padecimientos relativamente comunes en el
ejercicio profesional de cualquier odontólogo de práctica general; sin
embargo, no todos se comportan de la misma forma, ya sea por las
83
características del paciente o por las del proceso infeccioso. Por tal
motivo, es indispensable estar atento a ciertos parámetros que pueden
alertarle para tomar la decisión de referir al paciente con algún otro
especialista cirujano maxilofacial. Algunos parámetros importantes
pueden ser los siguientes:
Dificultad para respirar
Dificultad para deglutir
Avance rápido del proceso infeccioso (cambios importantes en horas)
Afección de espacios faciales
Fiebre mayor o igual a 38ºC
Trismus grave (apertura interincisal igual o menor a 10mm)
Ataque al estado general
Compromiso inmunológico
Tratar la infección quirúrgicamente
Este tratamiento no necesariamente quiere decir que se debe realizar una
incisión quirúrgica, sino más bien que se debe establecer un drenaje
adecuado para las características y dimensiones del proceso infeccioso.
Esto se puede lograr de diferentes maneras por ejemplo:
Endodoncia mediante el drenaje que se consigue a través de la trepanación
Extracción: en este caso el drenaje se puede conseguir a través del alveolo
Incisión y drenaje: mediante el abordaje quirúrgico que puede llevarse a
cabo de forma intraoral o extraoral, dependiendo de las características y
necesidades del caso.
84
Combinaciones de las anteriores
Brindar al paciente medidas de apoyo médico
Consisten fundamentalmente en promover las condiciones ideales para
que estos mecanismos funciones de manera adecuada:
Ingesta abundante de líquidos: se prefiere los isotónicos, es decir aquellos
que cuentan con los electrolitos necesarios.
Complementos hipercalóricos e hiperproteínicos: son preparaos
comercialmente disponibles, y pueden ser de gran utilidad en personas que
tienen dificultad para masticar bien, que la limitación a la apertura bucal
impide el consumo de una dieta balanceada.
Analgesia adecuada: los procesos infecciosos se relacionan con dolor, y
este a su vez genera estrés, el cual puede disminuir o limitar la respuesta
inmunitaria. De igual forma, es indispensable contar con una analgesia
apropiada para que el paciente pueda dormir y con ello mejorar su
respuesta inmunológica.
Instrucciones adecuadas: algunas personas creen que aplicar fomentos
fríos o hielo directamente sobre el área de infección ayuda a controlarla;
sin embargo, en éste caso, la disminución que esto provoca en la
vascularidad regional no sólo no ayudará, sino que además puede resultar
perjudicial al entorpecer la migración de células de defensa, así como los
antibióticos que se encuentran circulando.
Administración de los antibióticos apropiados
85
Es uno de los elementos clave en el manejo de un proceso infeccioso, por
lo que su selección debe hacerse tomando en cuenta diferentes factores:
Usar el espectro más reducido posible: como ya se ha comentado, es
recomendable evitar medicamentos con un espectro antimicrobiano muy
amplio, ya que esto resulta, en la mayoría de los casos, en alteraciones de
la flora normal, con sus consiguientes complicaciones, como infecciones
oportunistas o diarreas.
Usar el fármaco menos tóxico y con menos efectos colaterales: en
igualdad de circunstancias, se privilegiará el uso de los medicamentos más
seguros, o que se relacionen con menos efectos colaterales.
Usar bactericidas dentro de lo posible, algunos antimicrobianos ofrecen
una acción bacteriostática (inhiben el crecimiento bacteriano), y sólo en
grandes concentraciones pueden comportarse como bactericidas; estos
medicamentos deben utilizarse sólo cuando por alguna razón esté
contraindicada el uso de algunos con cobertura similar con efecto
bactericida.
Considerar el costo: se debe considerar el costo de los medicamentos, ya
que se indica uno que sea económicamente inaccesible para el paciente,
éste terminará por usar otro, provocando así el fracaso del tratamiento.
Administrar el antimicrobiano de manera adecuada
Es necesario conocer las características de cada uno de los
antimicrobianos que se pretenden indicar, de tal manera que tanto la dosis
86
como los intervalos a los cuales se administre, sean los más adecuados de
acuerdo con las condiciones del paciente y del proceso infeccioso.
Las actividades diarias del paciente es otro de los factores a considerar,
quienes realizan diversas actividades, difícilmente cumplirán de forma
apropiada con la administración del medicamento.
Valorar con frecuencia la evolución del paciente
Es indispensable evaluar en forma crítica los resultados del tratamiento
que se haya instalado, esto se logra las 24h de haber iniciado el
tratamiento no se espera cambios importantes (aunque tampoco debe
haber empeorado), pero a partir de las 48h, deben notarse algunos cambios
que sugieran la mejoría del paciente, de lo contrario, se reevaluará el caso
para determinar la razón del problema, y hacer los ajustes necesarios para
lograr el control de la infección.
El paciente que padece de un proceso infeccioso, en ningún caso debe
citarse varios días después del tratamiento, por el contrario, se citará a
diario, y se irán espaciando las citas conforme se vaya controlando, y no
debe darse de alta hasta no lograr la completa curación.
Un obstáculo común en la adecuada resolución del proceso infeccioso es
el aumento de las concentraciones séricas de glucosa, y esto no sólo se
refleja en los pacientes con un diagnóstico de diabetes mellitus, sino
también en quienes lo padecen, ya que el organismo al estar al frente a una
agresión como el proceso infeccioso, utiliza recursos metabólicos para
obtener mayor energía lo cual eleva el nivel de glucosa en la sangre,
misma que puede seguir como sustrato de las bacterias , favoreciendo su
87
reproducción. El paciente diabético, además del aumento de glucosa,
presenta otros factores que favorecen el desarrollo de la infección, por
ejemplo alteración en los mecanismos de defensa humoral y celular,
alteraciones en la microcirculación vascular ocasionado un pobre riego
sanguíneo, entre otras. Por tal motivo, es siempre recomendable vigilar
los valores de glucosa sérica, ya sea por estudios sanguíneos de gabinete o
por glucemias capilares.
El principal objetivo que se busca al incorporar el drenaje en el
tratamiento de un proceso infecciosos es descomprimir la presión
ocasionada por el edema de tejidos blandos involucrados liberando el
material purulento y toxinas, obteniendo una disminución considerable de
la sintomatología dolorosa; asimismo y con la introducción de oxígeno el
espacio involucrado se modifica el pH ambiental haciendo un medio no
favorable para la supervivencia y reproducción de microorganismos
anaerobios, los cuales predominan en las infecciones cervicofaciales. Estas
acciones ayudan al organismo a combatir el proceso infeccioso obteniendo
en la mayor parte de los casos una resolución más rápida.
Cultivo
El tratamiento inicial del proceso infeccioso se realiza de manera
empírica; sin embargo, la elaboración de un cultivo bacteriano es de gran
importancia para iniciar un tratamiento específico al microorganismo
involucrado, la toma de muestra bacteriana para el cultivo debe ser de la
siguiente manera:
88
1.- Realizar antisepsia de la región donde se tomará el cultivo. Esto se
logra realizando barrido mecánico con alguna solución antiséptica.
2.- Colocar campos estériles aislando el área donde se hará la punción.
3.- Con una jeringa hipodérmica de 10 a 20 ml, una aguja de calibre 20
estériles, se introduce la aguja y se realiza presión negativa para aspirar las
secreciones o gases acumulados.
4.- Se introduce el material aspirado en un tubo especial para cultivo de
anaerobios y se envía al cultivo bacteriológico.
Es muy importante no aspirar aire fuera de los tejidos, ya que esto facilita
la entrada de microorganismos del medio ambiente mezclando la flora
bacteriana, además de introducir oxígeno causando la muerte de los
microorganismos anaerobios, dando resultados alterados, los que no ayuda
al tratamiento farmacológico de la infección.
Drenaje
En ocasiones es necesario crear una vía de salida para las secreciones,
toxinas y gases generados por el proceso infeccioso, para lograr tal
objetivo, se ha comentado que puede hacerse mediante la trepanación
endodóntica, extracción dental, incisión de los tejidos, o una combinación
de los anteriores.
Fasciotomía
Se llama fasciotomía a la herida quirúrgica para abordar el espacio
aponeurótico involucrado en una infección, este procedimiento consiste en
localizar las zonas con material purulento, así como las áreas de mayor
89
declive propensas a la gravedad, donde no estén involucrados órganos
importantes, vasos o nervios.
Principios básicos para la realización de fasciotomías en infecciones
cervicofaciales
Realizar la incisión en piel sana
Buscar una zona adecuada para la salida del material purulento
considerando la ayuda de la gravedad.
Hacer la incisión paralela a las líneas de tensión facial
Buscar aéreas que eviten en lo posible grandes vaso, nervios u órganos
que puedan dejar secuelas importantes
No realizar en áreas con isquemia a fin de comprometer el aporte vascular.
Realizar comunicación de las fasciotomías a todos los espacios
aponeuróticos involucrados
Principios para el uso de drenes quirúrgicos
El dren es un sistema de eliminación o evacuación de colecciones serosas,
hemáticas, purulentas o gaseosas desde los diferentes órganos o tejidos
hacia el exterior. La utilización y colocación de un drenaje en forma
apropiada, permite mejorar las condiciones para lograr el éxito del
tratamiento.
Entre las principales ventajas que ofrece la colocación de un dren están:
Facilita la salida de secreciones, gases y cambio del pH.
Facilita el lavado quirúrgico y barrido mecánico de las bacterias.
90
Evita que las fasciotomías se cierre o cicatrice al actuar como barrera
mecánica.
Dentro de los cuidados se debe tener presente:
Deben retirarse cada 3 a 4 días para evitar crecimientos bacterianos
en los mismos.
Cada vez que se cambien y se coloque uno nuevo, valorar la
necesidad de mandarlos a cultivo.
Se debe colocar dentro de todos los espacios aponeuróticos
involucrados.
Se utilizan drenes semirrígidos en espacios que involucren
estructuras anatómicas importantes que existan demasiado colapso
muscular al grado que impida la adecuada permeabilidad a los drenes
de latex.
Debe valorarse la circulación en la piel o mucosa donde se fije el
dren de forma periódica, en caso de presentar isquemia es necesario
retirar la fijación y recortarla.
Consideraciones en el manejo de la vía aérea
La vía aérea es el factor más importante que debe cuidarse en el manejo de
las infecciones cervicofaciales. Por tal motivo es importante la exploración
física y el complemento con estudios radiológicos, ya sea por
proyecciones simples, o bien Tomografía Axial Computarizada o
imágenes por resonancia magnética.
En fases tempranas, los procesos infecciosos dan signos y síntomas
importantes, los cuales se deben considerar para evitar alguna
91
complicación relacionada con la obstrucción de la vía aérea; las
características más relevantes son:
Involucramiento de la región submandibular
Tiempo de evolución rápida y agresiva
Dolor faríngeo
Dolor o dificultad a la deglución
Cambio en la emisión de voz.
Sensación de opresión faríngea
Intolerancia ala posición decúbito supino (acostado)
Dificultad a la apertura bucal
Dificultad a la ventilación (respiración)
Vía de acceso para el apoyo ventilatorio
Una vez diagnosticado el compromiso de la vía aérea se requiere mayor
vigilancia y manejo hospitalario para otorgar un tratamiento más rápido
ante cualquier urgencia relacionada.
El manejo convencional para la protección y liberación de la vía aérea es
la realización de una traqueostomía, aunque en la actualidad se sustituye
por intubación con fibroscopio.
El manejo intrahospitalario se inicia vigilando al paciente por medio de
oximetría de pulso, la cual indica el nivel de saturación de oxígeno en la
sangre, esto es determinante para valorar el flujo de aire hacia los
pulmones. La colocación de puntas nasales o mascarillas O2 ayudan a
mejorar la oxigenación en aquellos casos en los que se vea afectada.
92
La traqueostomía se debe llevar a cabo sólo cuando las medidas anteriores
sean imposibles de realizar o no cumplan el efecto deseado, ya que la
incisión de las fascias musculares facilita la diseminación del proceso
infeccioso.
Protocolos Terapéuticos
Qué es un protocolo terapéutico
“Es un algoritmo racional, una secuencia ordenada de pasos, en el cual se
define un problema y sus características, los objetivos terapéuticos y en
términos de la mejor evidencia se escoge el medicamento o tratamiento de
elección, junto con la aplicación de los procedimientos para que el
paciente cumpla con éxito su tratamiento”.25
Los protocolos, constituyen una rama de la revisión científica aplicada al
cuidado de pacientes.
Mediante acumulación de la evidencia, transparencia del método y
replicabilidad; y su objetivo fundamental se basa en mejorar la calidad de
la atención sanitaria.
La filosofía para la elaboración y diseño de los protocolos de práctica
clínica debe contemplar la mejora de la calidad asistencial, permitir la
elección de alternativas de tratamiento (flexibilidad), facilitar las
herramientas necesarias para la toma de decisiones, potenciar el
conocimiento médico y la educación al paciente, centrarse en un caso
concreto pero teniendo en cuenta las necesidades de la población general,
y finalmente, considerar los aspectos éticos durante todo el proceso. En el
caso concreto de protocolo terapéutico tendrá un enfoque farmacológico o
25 (LALAMA, 2008)
93
de aplicación de una terapia farmacológica, promoviendo el uso de
medicamentos eficaces y desaconsejando los menos coste-efectivos para
reducir la mortalidad, morbilidad y aumentar la calidad de vida de los
pacientes.
Sus objetivos
–Limitar las variaciones de la práctica clínica que pudieran afectar a la
calidad del servicio.
–Eliminar o reducir costes innecesarios derivados de la variabilidad del
cuidado.
–Conducir la atención médica y farmacéutica en la dirección científica,
contribuyendo al desarrollo de la cultura de la evidencia.
–Facilitar a los profesionales la accesibilidad a las mejores prácticas
basadas en la evidencia científica, en el formato adecuado.
–Dar a conocer las bases para la educación de los pacientes sobre los
riesgos y beneficios de los procedimientos diagnósticos.
Características
Son fáciles de aplicar
Pueden ser usados sin complicaciones
Adecuados en condiciones operativas
Disminuyen los costos operativos
Orientados a la solución de problemas
Relacionados con los problemas de salud de la población
De acuerdo a la patología prevalente, importante o urgente
Susceptibles de aplicarse a nivel asistencial
Fáciles de adaptar a las condiciones operativas
94
Con las recomendaciones de los servicios de salud
Comprensibles
Proceso secuencial
Especifico en las recomendaciones
Centrado en lo necesario
Fácil de elaborar y entender
Aplicable con medios electrónicos
Sujetos de evaluación
Deben ser parte del currículo de las Escuelas de Medicina
De acuerdo a la lista de medicamentos esenciales
Método para elaborar un protocolo terapéutico
a) Metodología.- La elección de un medicamento se efectúa por
medio de protocolos, uno para la solución de cada problema
terapéutico.
b) Título: Resumir la enfermedad, el síndrome, o el signo o síntoma
en una o dos palabras
Emplear los términos de la clasificación Internacional de
enfermedades
Escoger un paradigma de la enfermedad o síndrome. Lo que
representa al problema en términos de prevalencia.
c) El Problema: Definir en forma resumida el trastorno básico, que
causa la enfermedad o el síndrome
Utilizar de preferencia los conceptos de la patología
95
Emplear datos epidemiológicos relevantes
Cuando sea necesario, incluir datos clínicos importantes
Procurar resumirlos conceptos empleando un máximo de 3 a 4
líneas.
d) Objetivos terapéuticos
Mantener una secuencia con la definición del problema
Deben ser resultado de la definición previa al problema
Determinar que es los que se persigue con el tratamiento
del problema propuesto.
Enfocar él/los objetivos prioritarios, particularmente con el
empleo de medicamentos.
Deben ser inscritos en el siguiente orden de prioridad:
curar, aliviar y prevenir
Son procesos de acción, por tanto se inician con verbos de
infinito
e) Selección del medicamento de elección
Escoger medicamentos o esquemas de tratamiento que sean
comprobables, que puedan ser sujetos de un proceso de
comparación.
Se escogerá el medicamento o los esquemas de tratamiento que
permitan un adecuado tratamiento.
96
La selección del medicamento de elección se realizará empleando
cruces de 1 a 3, valorando de menos a más, la eficacia, seguridad y
conveniencia.
El proceso de selección del medicamento de elección se basa en un
conocimiento correcto de los parámetros involucrados, por lo tanto
el número de cruces debe ser el resultado de un análisis profundo
de la terapéutica.
En la valoración, también se empleará el costo o el valor del
medicamento.
IDEA A DEFENDER
Con la aplicación de los protocolos diseñados en ésta tesis, se mejorará el tratamientos de
infecciones graves de la cavidad oral en los Subcentros de Salud del Área Nro. 2.
Variable Independiente
Protocolos terapéuticos
Variable Dependiente
Infecciones Graves de la Cavidad Oral
97
CAPITULO III
MARCO METODOLÓGICO
MODALIDAD DE LA INVESTIGACIÓN
La investigación será cuali-cuantitativa
Cualitativa.- Porque genera la comprensión del fenómeno social y sus características
Cuantitativa.- Porque para la investigación de campo se utilizará la estadística
descriptiva
TIPO DE INVESTIGACIÓN
La presente investigación es de carácter descriptivo porque está dirigida a determinar
como es y como está la situación de las variables de la investigación, a la vez es de
carácter aplicada por cuanto ofrece propuestas factibles para la solución del problema
planteado.
Investigación bibliográfica.- Porque permite recopilar información necesaria para la
comprensión del problema y para su correspondiente solución.
Investigación de Campo. Porque se realiza en el sitio mismo donde se genera el
problema, se la lleva a cabo en base a encuestas, observaciones, se aplicará en la
elaboración del marco metodológico
Investigación Correlacional.- Porque permite definir la relación que existe entre las
variables
POBLACIÓN Y MUESTRA
Los estratos que se seleccionará serán los siguientes:
98
COMPOSICIÓN POBLACIÓN
Área de salud Nro. 2 2 Odontólogos
SCS de Totoras 1Odontólogo
SCS de Tangaiche 1 Odontólogo
SCS de Picaihua 1 Odontólogo
SCS de Montalvo 1 Odontólogo
SCS de Huachi Chico 1 Odontólogo
SCS de Huachi Grande 1 Odontólogo
SCS de Santa Rosa 1 Odontólogo
SCS de J.B.Vela 1 Odontólogo
SCS de Pilahuin 1 Odontólogo
SCS de Chibuleo 1 Odontólogo
SCS de Mulanleo 1 Odontólogo
SCS de Yatzaputzan 1 Odontólogo
SCS de Toallo el Quinche 1 Odontólogo
TOTAL 15 Odontólogos
Muestra:
99
Por tratarse de una población finita limitada menor a 100 no extraemos muestra
MÉTODOS, TÉCNICAS E INSTRUMENTOS
Métodos:
Se utilizará el método Inductivo – Deductivo para tratar de deducir una solución general
en base a una particularidad
Descriptivo - Sistémico.- Porque analizaremos la manera actual de realizar los
procedimientos de acuerdo a evidencia científica y la falta de protocolización.
Analítico – Sintético.- Mediante este se hizo posible la comprensión y aplicación de
protocolos en las infecciones graves.
Técnicas:
Encuesta.- Dirigida a los odontólogos que pertenecen al área de salud Nro 2 de la ciudad
de Ambato
Instrumentos de la investigación
Cuestionario
100
TABULACIÓN DE RESULTADOS
Pregunta Nro. 1
¿Cree Ud. que las guías o protocolos son instrumentos que permiten al profesional de la salud
mejorar la calidad de atención de sus pacientes?
Alternativas frecuencia porcentaje
Si 15 100%
No 0 0%
total 15 100%
Análisis e Interpretación
Del total de odontólogos encuestados el 100% manifiesta que las guías o protocolos son
instrumentos que permiten mejorar la calidad de atención de los pacientes, es decir que todos
reiteran la importancia de la aplicación de protocolos para mejorar la calidad de atención
odontológica.
100%
0%
Pregunta Nro. 1
Si 15
No 0
101
Pregunta Nro. 2
¿Dispone Ud. de protocolos para el tratamiento de Infecciones Odontogénicas Graves de la
cavidad oral?
alternativa frecuencia porcentaje
Si 0 0%
No 15 100%
total 15 100%
Análisis e Interpretación
Con respecto a esta pregunta el 100% de odontológos no disponen de protocolos terapéuticos
para el tratamiento de infecciones odontogénicas graves y a pesar de que todos consideran
que la aplicación de protocolos mejora la calidad de atención odontológica no existe
preocupación por la búsqueda, actualización o elaboración de este tipo de instrumentos.
0%
100%
pregunta Nro.2
Si 0
No 15
102
Pregunta Nro. 3
¿Ha tratado Ud. alguna forma grave de infección odontogénica?
Alternativas frecuencia porcentaje
Si 7 47%
No 8 53%
total 15 100%
Análisis e Interpretación
El 47% de encuestados manifiestan que si, mientras, que el 53% no han tratado este tipo de
infecciones. Por lo que se puede apreciar que más de la mitad de odontólogos no ha tratado
formas graves de infecciones odontogénicas, debido a la presentación poco frecuente y a la
inexistencia de protocolos por lo cual los odontólogos no están preparados para manejar
adecuadamente el tratamiento de estas infecciones.
47%
53%Si 7
No 8
Pregunta Nro.3
103
PREGUNTA Nro. 4
¿Si su respuesta anterior fue positiva señale Cúal?
Alternativas frecuencia porcentaje
Angina de Ludwig 4 31%
Celulitis grave 2 15%
Osteomielitis Maxilar 1 8%
Sinusitis Maxilar 0 0%
GUNA 2 15%
Otras 4 31%
Total 13 100%
Análisis e Interpretación: Del total de odontólogos que han tratado infecciones graves el
31% corresponde a Angina de Ludwig y otras infecciones como abscesos localizados en
espacios anatómicos específicos, Celulitis y GUNA corresponde al 15%, Osteomielitis
maxilar con el 8%, mientras nadie ha tratado sinusitis maxilar. Los abscesos en diferentes
espacios anatómicos incluyendo la angina de Ludwig han sido las infecciones que más han
tratado los odontólogos.
31%
15%8%
0%
15%
31%
Angina de Ludwig 4
Celulitis grave 2
Osteomielitis Maxilar 1
Sinusitis Maxilar 0
GUNA 2
Pregunta Nro. 4
104
PREGUNTA Nro. 5
¿Conoce Ud. las medidas generales para tratar infecciones graves de la cavidad oral?
Alternativas frecuencia porcentaje
Si 13 87%
No 2 13%
total 15 100%
Análisis e Interpretación
En cuanto a esta pregunta 13 odontólogos respondieron que si lo que representa el 87% del
total, mientras que 2 respondieron que no lo que representa el 13%, es decir que la mayoría de
odontólogos conocen de los principios o medidas generales para tratar una infección grave.
87%
13%
Si 13
No 2
Pregunta Nro.5
105
PREGUNTA Nro. 6
¿En los últimos meses ha realizado algún cultivo y antibiograma antes o para el empleo de
antibióticos?
Alternativas frecuencia porcentaje
Si 0 0%
No 15 100%
total 15 100%
Análisis e Interpretación de resultados
El total de odontólogos encuestados respondieron que no realizan cultivos y antibiogramas lo
que representa el 100%. Por tanto podemos evidenciar que ningún odontólogo realiza
exámenes microbiológicos para el empleo o reemplazo de la antibioticoterapia empirica
inicial, y a pesar de que la mayoría conoce las medidas o principios generales para tratar
infecciones graves odontogénicas, éstas no se cumplen adecuadamente.
0%
100%
pregunta Nro. 6
Si 0
No 15
106
PREGUNTA Nro. 7
¿Cuál es el antibiótico de primera elección que Ud. emplea en una infección odontogénica?
Respuestas frecuencia porcentaje
Amoxicilina 13 87%
Amoxicilina + Acido
clavulámico 1 7%
Amoxicilina +Sulbactan 1 7%
total 15 100%
Análisis e Interpretación de resultados
Los odontólogos que emplean amoxicilina como antibiótico de primera elección representa el
87 % del total, mientras que el 8% emplean amoxicilina + acido clávulámico o sulbactan. Lo
que nos indica claramente que en general los odontólogos no emplean el antibiótico de
primera línea en infecciones odontogénicas de presentación ambulatoria.
86%
7%7%
pregunta Nro.7
Amoxicilina 13
Amoxicilina + Acido clavulámico 1
Amoxicilina +Sulbactan 1
107
VERIFICACIÓN DE LA IDEA A DEFENDER
Mediante la revisión bibliográfica se puede constatar que la aplicación de protocolos ayuda,
facilita y mejora la calidad de atención del paciente, debido a que son fáciles de aplicar,
orientan a la solución de problemas, deacuerdo a la patología prevalente, importante o
urgente, con las recomendaciones de los servicios de salud, entre otras características que
favorecen al paciente en su salud al evitarle complicaciones.
En las encuestas realizadas, todos los odontólogos reiteran que la aplicación de protocolos
mejora la calidad de atención odontológica.
108
CONCLUSIONES
En el Área de Salud Nro.2 todos los odontólogos saben de la importancia de la
aplicación de protocolos, sin embargo no se dispone de estos instrumentos, por lo que
se dificulta el manejo de estas infecciones.
La mayoría de odontólogos conoce los principios generales para tratar infecciones
graves de la cavidad bucal, sin embargo, nadie ha realizado un cultivo y antibiograma
para el empleo de antibióticos o reemplazo de la antibioterapia empírica inicial.
En nuestro medio el 87% de odontólogos utiliza amoxicilina como antibiótico de
primera elección en el tratamiento de infecciones odontogénicas ambulatorias, por lo
que se puede apreciar que la aplicación de terapia antimicrobiana inicial no es la
adecuada. Debido a que la penicilina sigue siendo el antibiótico de primera línea en
infecciones de atención primaria e intrahospitalaria.
Para tratar una infección odontogénica grave se debe seguir los principios generales
como son: el soporte médico del enfermo, eliminación quirúrgica de la fuente de
infección, administración adecuada de antibióticos y reevaluación frecuente del
enfermo hasta su recuperación, para la cual se requerirá de la atención intrahospitalaria
y multidisciplinaria
En el tratamiento de infecciones odontogénicas graves se utiliza Penicilina G en
combinación con Metronidazol como antibióticos de primera elección en Celulitis
odontogénica Grave y Angina de Ludwig, la Clíndamicina se considera óptima para
Sinusitis Maxilar Aguda y Osteomielitis maxilar, así mismo en el empleo antibiótico
para Gingivitis Ulcero Necrotizante Aguda el de primera línea es el Metronidazol.
Considerando también que en alergia a la penicilina el antibiótico de de elección es la
Clindamicina.
109
RECOMENDACIONES
El Ministerio de Salud Pública del Ecuador debería facilitar protocolos para todo tipo
de patologías de la cavidad bucal incluyendo las infecciones graves.
Se debería capacitar a los odontólogos para que soliciten al Ministerio de Salud
Publica los antibióticos de elección para el tratamiento de infecciones odontogénicas.
Se debe emplear los medios diagnósticos como exámenes complementarios,
Radiografías indicadas para cada infección, Tomografía Computarizada etc. para
lograr el tratamiento adecuado de infecciones odontogénicas graves.
La muestra para la aplicación de encuestas fue muy limitada por lo que no puedo sacar
porcentajes de incidencia de las infecciones graves, por lo que recomiendo, para la
realización de próximos estudios tomar una muestra mucho más significativa.
110
CAPITULO IV
MARCO PROPOSITIVO
TEMA: Protocolos para el Tratamiento de Infecciones Graves de la
Cavidad Oral.
DESARROLLO DE LA PROPUESTA
Introducción
La práctica clínica nos muestra continuamente la gran variabilidad que existe en la
utilización de los recursos sanitarios que la sociedad dispone.
Es frecuente observar en nuestro medio como tratamos de forma diferente una misma
patología, como empleamos distintos medios diagnósticos en el tratamiento de una
misma enfermedad.
Las compañías aseguradoras sanitarias norteamericanas no entendían esta variabilidad
manifiesta en la atención a un paciente afecto de una misma patología en un mismo
centro de salud ni las grandes diferencias en los costes de tratamiento de una misma
patología.
Es evidente por tanto que se necesita instrumentos destinados a disminuir la
variabilidad de la atención sanitaria, ajustar la utilización de recursos y aumentar la
calidad en el cuidado del paciente.
La presente investigación pone a disposición protocolos terapéuticos de infecciones
graves odontogénicas para que en su empleo oportuno se facilite y mejore la calidad
de atención odontológica, se logre una pronta recuperación y se evite complicaciones.
Objetivo General
Mejorar la atención odontológica primaria de infecciones graves de la cavidad oral,
con la aplicación de protocolos terapéuticos en el Área de Salud Nro.2.
111
PROTOCOLO TERAPÉUTICO PARA CELULITIS ODONTOGÉNICA GRAVE
Titulo: Celulitis Odontógena Grave
Problema:
Inflamación del tejido celular subcutáneo (TCS), sin tendencia a la limitación, que
abarca varias regiones anatómicas, cuyo origen está en relación con los dientes ó
estructuras de sostén de los mismos. Los Streptococcus son productores potentes de
hialuronidasa y por tanto, son un germen causal común. Tiene características
aeróbicas-anaeróbicas con predominio de anaerobios.
Objetivos Terapéuticos
Controlar la Infección Odontogénica
Mejorar el estado de salud del paciente
Mejorar la calidad de atención odontológica
Prevenir complicaciones.
Fundamentos del tratamiento
Soporte médico del enfermo
-Acceso venoso (fluídoterapia/solución salina 1000ml c/8h)
-Monitorización (control)
-Oxigenoterapia
-Análisis Generales (Biometría Hemática, Hemograma completo,
hemocultivo, Tinción Gram, Eritosedimentación, Cituria, Glicemia y
Examenes Imanenológicos)
Eliminación quirúrgica de la fuente de infección
Identificación de la pieza dentaria causal, si es posible rehabilitarla, sino
extracción
112
Incisión y/o drenaje quirúrgico de la infección
Realizar incisiones si es preciso para aumentar el flujo sanguíneo en el
sector, oxigenar la zona y permitir la muerte de bacterias anaerobias.
Administración de los antibióticos correctos a las dosis apropiadas
a) Selección del medicamento de elección
MEDICAMENTO EFICACIA SEGURIDAD CONVENENCIA COSTO/Tx
completo
Penicilina Sódica
(PNC), más
Metronidazol
+++ +++ +++ 75.57
Clindamicina +
Ciprofloxacino
+++ +++ ++ 38.04
Medicamento de elección - (condiciones de uso)
o Sustancia activa: Penicilina G sódica + Metronidazol
o Presentación: Penicilina G Sódica: Solución inyectable de 1000000UI y
de 5000000UI; Metronidazol: Comprimidos 250mg; Suspensión oral
200mg/5ml; Solución inyectable: 500mg/100ml
o Posología: Penicilina Sódica (PNC), 4 millones EV cada 6 horas más
Metronidazol 500 mg EV cada 8 horas.
o Duración del tratamiento: Tratamiento Intravenoso 3 a 4 días, después
continuar con medicación por Vía oral. Debe mantenerse el antibiótico
hasta 2-3 días posteriores a la resolución de la infección.
o Instrucciones: Utilizar la penicilina G solo por vía parenteral ya que se
desintegra en el estomago.
o Precauciones: Administrar con precaución en pacientes con insuficiencia
renal, está contraindicado en pacientes con hipersensibilidad.
113
o Efectos Indeseables: Penicilina G, la hipersensibilidad es el efecto
indeseable más frecuente de las penicilinas y se manifiesta por: fiebre,
eosinofilia, enfermedad del suero o anafilaxia.
Metronidazol, las más graves son las crisis convulsivas y las neuropatías
periféricas. Los efectos secundarios más frecuentes afectan al tubo
digestivo. Se han observado nauseas en aproximadamente un 12%, que
puede acompañarse de cefalea, anorexia, y ocasionalmente, vómitos,
diarreas, molestias epigástricas y calambres abdominales.
o Observaciones: En caso de alergia a la penicilina el antibiótico de elección es
la clíndamicina.
La clíndamicina aislada no es efectiva contra ciertos gram negativos presentes
en la boca (como Eikenella Corredens), es recomendable su asociación a algún
antibiótico de las familias de las quinolonas, como el ciprofloxacino.
Clindamicina 600 mg EV cada 6 horas más Ciprofloxacino 200 - 400mg EV
cada 12h
Las quinolonas están contraindicadas durante el embarazo y la lactancia. Se
debe evitar su administración en niños o adolescentes cuyos cartílagos de
crecimiento aún no se han cerrado.
Si no se descarta un proceso estafilocóccico el tratamiento inicial es:
Oxacillina o Nafcillina: 4 - 8 g al día por vía oral o
Vancomicina: 500 mg por vía EV cada 6 horas.
Reevaluación frecuente del progreso del enfermo hasta la resolución
114
u
Controlar la infección
Mejorar la salud del pcte.
Prevenir complicaciones
Administración de antibióticos adecuados
Reevaluación del pcte.
Soporte médico del enfermo
Tratamiento quirúrgico
Posología
•PNC G sódica 4 millones IV
•Metronidazol 500 mg IV
Duración
•Tto. IV 3-4 días
•Continuar VO
Observaciones
•Pcte. alérgico Clindamicina
CELULITIS ODONTOGÉNICA GRAVE
Inflamación del T.C.S. sin
tendencia a la limitación
Aerobios con predominio de anaerobios
(Streptococcus)
Objetivos Fundamentos del Tratamiento
Antibiótico de
elección
Antibiótico
De elección PENICILINA G +
METRONIDAZOL
115
PROTOCOLO TERAPÉUTICO PARA ANGINA DE LUDWIG
Titulo: Angina de Ludwig
Problema:
Celulitis aguda y agresiva, de instauración y diseminación rápida, que afecta a los
espacios celulo-aponeuróticos sublingual, submaxilar y submental de forma
bilateral. El cuadro puede progresar rápidamente comprometiendo la permeabilidad
de la vía aérea pudiendo provocar la muerte por asfixia con extraordinaria
celeridad. La disfagia, la disfonía y disnea son las principales características de ésta
identidad y son denominados como triada de la angina de Ludwig. Infección
polimicrobiana (75% anaerbios).
Objetivos Terapéuticos
Permitir la permeabilidad de la vía aérea
Controlar la infección
Mejorar el estado de salud del paciente
Prevenir complicaciones.
Fundamentos del Tratamiento
Soporte médico del enfermo
Con especial atención a la protección de la vía aérea y corregir cualquier
posible compromiso de las defensas inmunitarias.
-Acceso venoso (fluídoterapia/solución salina 1000ml c/8h)
-Monitorización (control)
-Oxigenoterapia
-Análisis Generales (Biometría Hemática, Hemograma completo,
116
hemocultivo, Tinción Gram, Eritosedimentación, Cituria, Glicemia y
Examenes Imanenológicos)
Eliminación quirúrgica de la fuente de infección
Identificación del órgano dentario causal, si es posible rehabilitarlo, sino
extracción.
Drenaje quirúrgico de la infección.
Incisión; Desbridamiento de los espacios sublingual, submaxilar y
submental; Colocación de drenes
Administración de los antibióticos correctos a las dosis apropiadas.
a) Selección del medicamento de elección
MEDICAMENTO EFICACIA SEGURIDAD CONVENENCIA COSTO/tx
completo
Penicilina Sódica
(PNC), + Metronidazol
+++ +++ +++ 75.57
Clindamicina +
Ciprofloxacino
+++ ++ +++ 38.04
Penicilina G (sódica o
potásica) +
Amikacina
+++ ++ +++ 49.52
La mayor parte de las infecciones son polimicrobianas. Se recomienda combinar altas dosis de
penicilina con metronidazol o clindamicina para cubrir los anaerobios.
Medicamento de elección (condiciones de uso)
o Sustancia activa: Penicilina G sódica + Metronidazol
o Presentación: Penicilina G Sódica: Solución inyectable de 1000000UI y de
5000000UI; Metronidazol: Comprimidos 250mg; Suspensión oral
200mg/5ml; Solución inyectable: 500mg/100ml
117
o Posología: Penicilina Sódica (PNC), 4 millones EV cada 6 horas más
Metronidazol 500 mg EV cada 8 horas.
o Duración del tratamiento: Tratamiento Intravenoso 3 a 4 días, después
continuar con medicación por Vía oral. Debe mantenerse el antibiótico hasta 2-
3 días posteriores a la resolución de la infección.
o Instrucciones: Se utiliza la penicilina G solo por vía parenteral ya que se
desintegra en el estomago.
o Precauciones: Administrar con precaución en pacientes con insuficiencia
renal. y está contraindicado en pacientes con hipersensibilidad.
Metronidazol, Durante su administración no deben ingerirse bebidas
alcohólicas, pues provoca acumulación de acetaldehído en la sangre (síndrome
de Disulfirán). Se recomienda evitar su uso en el primer trimestre del
embarazo y la lactancia.
o Efectos Indeseables: Penicilina G: la hipersensibilidad es el efecto
indeseable más frecuente de las penicilinas y se manifiesta por: fiebre,
eosinofilia, enfermedad del suero o anafilaxia. Metronidazol, las más graves
son las crisis convulsivas y las neuropatías periféricas. Los efectos secundarios
más frecuentes afectan al tubo digestivo. Se han observado nauseas en
aproximadamente un 12%, que puede acompañarse de cefalea, anorexia, y
ocasionalmente, vómitos, diarreas, molestias epigástricas y calambres
abdominales.
o Observaciones: Penicilina G (sódica o potásica): 4 millones por vía EV cada
4 horas combinado con Amikacina: 15 mg/Kg/día por vía EV, dividido en
dosis cada 8 -12 horas
118
La clíndamicina aislada no es efectiva contra ciertos gram negativos presentes
en la boca (como Eikenella Corredens), es recomendable su asociación a algún
antibiótico de las familias de las quinolonas, como el ciprofloxacino.
Clindamicina 600 mg EV cada 6 horas más Ciprofloxacino 200 - 400mg EV
cada 12h
Las quinolonas están contraindicadas durante el embarazo y la lactancia. Se
debe evitar su administración en niños o adolescentes cuyos cartílagos de
crecimiento aún no se han cerrado.
Reevaluación frecuente del progreso del enfermo hasta la resolución
119
Permitir la permeabilidad de vía aérea
Controlar la infección
Mejorar la salud del pcte.
Prevenir complicaciones
Administración de antibióticos adecuadosReevaluación del pcte.
Tratamiento Quirúrgico
Extracción Insición/drenaje
Soporte medico del pcte.
Posología
•PNC G sódica 4 millones IV
•Metronidazol 500 mg IV
Duración
•Tto. IV 3-4 días
•Continuar VO
Observaciones
• Pcte. alérgico Clindamicina
ANGINA DE LUDWIG
Celulitis que afecta a los espacios sublingual,
submaxilar y submental bilateralmente.
Disfagia disfonía y disnea.
Objetivos Terapéuticos:
Antibiótico
de elección
PENICILINA G +
METRONIDAZOL
120
PROTOCOLO TERAPÉUTICO PARA EL TRATAMIENTO DE SINUSITIS
MAXILAR ODONTOGÉNICA AGUDA
Titulo: Sinusitis Maxilar Aguda
Problema:
La sinusitis aguda puede resultar de un absceso periapical agudo o de una
exacerbación aguda de una infección periapical inflamatoria crónica que afecta el
seno por extensión directa. Cuando la sinusitis es secundaria a la infección dental,
los microorganismos asociados son los mismos que los asociados a la infección
dental. Los microorganismos más comunes, Streptococcus, Haemophilus
influenzae. Un buen número de estas especies produce b-lactamasas y han
desarrollado resistencias
Objetivos Terapéuticos:
Solucionar el cuadro infeccioso
Facilitar el drenaje sinusal
Evitar recurrencias
Fundamentos del Tratamiento:
Antibioticoterapia
Medidas generales (analgésicos, antiinfiamatorios, mucolíticos e inhalaciones
nasales que fluidifiquen las secreciones y faciliten el drenaje).
Tratamiento endodóntico conservador si es posible o exodoncia
Punción-lavado sinusal si es preciso.
121
La intervención de CaldweIl-Luc sólo cuando las otras medidas menos
agresivas han fracasado.
a) Selección del medicamento de elección
MEDICAMENTO EFICACIA SEGURIDAD CONVENENCIA COSTO/tx
completo
Clindamicina +++ +++ +++ 9.00
Penicilina G Cristalina +++ +++ +++ 25.32
Amoxicilina/Clavulánico ++ +++ +++ 27.30
Medicamento de elección (condiciones de uso)
o Sustancia activa:
Clindamicina
o Presentación:
Comprimido de 300mg; Solución inyectable 600mg/4ml
o Posología:
Un comprimido de 300mg cada 8 horas durante 10 a 14 días
o Duración del tratamiento: Debe mantenerse el antibiótico hasta 2-3 días posteriores
a la resolución de la infección.
o Instrucciones: Debe suspenderse su administración en caso de diarrea persiste o dolor
abdominal. Se suspenderá su administración si se produce exantema, lo que indica
hipersensibilidad al fármaco.
122
o Efectos Indeseables: La diarrea relacionada con antibiótico ocurre hasta el 20% de
los pacientes tratados con clindamicina, probablemente a causa de las alteraciones de
la flora anaerobia intestinal.
La diarrea por clostridium difficile puede aparecer como un efecto secundario de
cualquier antibiótico. La incidencia de diarrea por C. difficile inducida por
clindamicina en los pacientes hospitalizados varía de forma considerable en los
distintos hospitales. La incidencia global probablemente sea inferior al 1%, a menos
que se produzca brotes epidémicos dentro de un determinado centro.
Entre los posibles efectos secundarios incluyen anorexia, nausea, vómito, flatulencia,
sabor amargo y distensión abdominal.
o Observaciones:
Penicilina G (cristalina): 1 millón de U por vía IM cada 6 horas durante 2 -3 días.
Continuar con penicilina V oral hasta completar tratamiento
Amoxicilina/Acido Clavulámico: Una tableta de 500/125mg por vía oral cada 8
horas.
123
Solucionar cuadro infeccioso
Facilitar drenaje sinusal
Evitar recurrencias
Administración de antibióticos adecuados
Medidas Generales(analgésicos, antiimflamatorios, mucolíticos)
Tto. Endodontico/Exodoncia
Lavado Sinusal
*Intervención de caldwell-Luc (Si es necesario)
Posología•300mg c/8h
Duración•10-14 días
Efectos secundario
s
•Diarreas, colitis Pseudomembranosa
SINUSITIS ODONTOGÉNICA MAXILAR
AGUDA
Secundaria a la infección dental
Streptococcus
Haemophilus Influenzae
Objetivos: Fundamentos del Tto.
Antibiótico de
elección
CLINDAMICINA
124
PROTOCOLO TERAPÉUTICO PARA LA OSTEOMIELITIS MAXILAR AGUDA
Titulo: Osteomielitis Maxilar Aguda
Problema:
Inflamación de la médula ósea. Clínicamente, la osteomielitis implica una infección
del hueso. Comienza habitualmente por la cavidad medular, afectando al hueso
esponjoso; se extiende por el hueso cortical y eventualmente llega al periostio.
Están producidas en su mayoría por flora mixta de origen bucal, con un porcentaje
importante de bacterias anaerobias.
Objetivos Terapéuticos
Disminuir o erradicar los gérmenes patógenos
Favorecer los mecanismos de regeneración ósea
Control de la infección
Evitar complicaciones
Mejorar la atención del paciente
Fundamentos del Tratamiento
Determinar la gravedad (tratamiento médico del paciente)
Administración de antibióticos adecuados
Tratamiento quirúrgico
Eliminación de los órganos dentales desvitalizados en el área de infección, placas
óseas presentes o fragmentos óseos desprendidos
Las muestras de hueso se enviarán para cultivo y sensibilidad antimicrobiana
Corticotomía y escisión del hueso necrótico
Selección del medicamento de elección
125
MEDICAMENTO EFICACIA SEGURIDAD CONVENENCIA COSTO/día
Clindamicina +
Ciprofloxacino
+++ +++ +++ 9.22
Penicilina G
cristalina
+++ +++ +++ 8.44
Vancomicina ++ +++ ++ 6.80
Entre los antibióticos de elección incluyen la clíndamicina, las penicilinas y las
fluoroquinolonas, por su eficacia frente a la flora de las infecciones odontogénicas y por su
buena o incluso excelente penetración en el hueso.
o Medicamento de elección (condiciones de uso)
o Sustancia activa:
Clindamicina y Ciprofloxacino
o Presentación:
Clindamicina: Comprimido de 300mg; Solución inyectable
600mg/4ml
Ciprofloxacino: Comprimido de 250 mg, 500mg, 750mg; Solución
Inyectable de 10ml/100mg, 100ml/200mg, 10ml/200mg, 20ml/200mg
o Posología:
Clindamicina: 600 mg c/8 h EV + Ciprofloxacino 200 a 400 mg EV
cada 12 horas.
o Duración del tratamiento: Para la curación se requieren habitualmente 6 semanas de
tratamiento como mínimo, con dosis altas del antibiótico elegido. Inicialmente se
recomienda administrar éste por vía parenteral, pero después de 2 a 3 semanas se
puede utilizar la vía oral, siempre que el germen causal sea sensible y se logren
obtener niveles bactericidas.
126
o Instrucciones: Debe suspenderse su administración en caso de diarrea persiste o dolor
abdominal. Se suspenderá su administración si se produce exantema, lo que indica
hipersensibilidad al fármaco.
o Precauciones:
Las quinolonas están contraindicadas durante el embarazo y la lactancia. Se debe
evitar su administración en niños o adolescentes cuyos cartílagos de crecimiento aún
no se han cerrado.
Cualquier tratamiento antibiótico de amplio espectro puede producir alteraciones de la
flora intestinal normal y la posterior colonización por Clostridium difficile, se produce
entonces una forma grave de colitis pseudomembranosa, de consecuencias, en
ocasiones muy graves. Aunque esta enfermedad puede presentarse en tratamientos con
otros antibióticos, su incidencia aumenta tras la administración intravenosa de
clindamicina.
o Efectos Indeseables:
Clindamicina: La diarrea relacionada con antibiótico ocurre hasta el 20% de los
pacientes tratados con clindamicina, probablemente a causa de las alteraciones de la
flora anaerobia intestinal.
La diarrea por clostridium difficile puede aparecer como un efecto secundario de
cualquier antibiótico. La incidencia de diarrea por C. difficile inducida por
clindamicina en los pacientes hospitalizados varía de forma considerable en los
distintos hospitales.la incidencia global probablemente sea inferior al 1%
Entre los posibles efectos secundarios incluyen anorexia, nausea, vómito, f, sabor
amargo y distensión abdominal.
Ciprofloxacino: presenta reacciones gastrointestinales como náuseas, vómitos,
diarreas y dolor abdominal. Inhiben el metabolismo hepático de teofilina y cafeína,
127
aumentan los niveles de teofilina en algunos pacientes. La erupción y las
complicaciones del SNC (obnubilación, cefalea, insomnio, agitación, mareos,
alteraciones visuales subjetivas y raramente convulsiones) son menos frecuentes.
o Observaciones:
Penicilina G cristalina: 1-4 millones por vía EV cada 4-6 horas, durante 1 semana.
Luego continuar el tratamiento, la próxima semana, por vía IM 1 millón U cada 6
horas o penicilina rapilenta IM cada 12 horas.
En presencia de Estafilococo si el germen es resistente a las penicilinas (Meticillin
resistente): Vancomicina: 500 mg por vía EV cada 6 horas diluidos en 100 mL de
dextrosa al 5 % para administrar en 1 hora.
Este tratamiento inicial empírico se administrará hasta la obtención de los resultados
de cultivos microbiológicos.
Piperacilina más Tazobactam indicada en presencia de bacterias gran negativas,
pseudomonas y algunos anaerobios.
Revaluar con frecuencia al paciente hasta la resolución
128
Disminuir/erradicar los germenes patógenos
Control de infección
Evitar complicaciones
Cultivo y Antibiograma
Reevaluación del pcte.
Tratamiento Quirúrgico
Exodoncia/Placas oseas /fragmentos óseos
Corticotimía/escisiónhueso necrótico
Administración de antibióticos correctos
Tratamiento médico del pcte.
Posología
•Clindamicina 600mg IV C/8h + Ciprofloxcino 200-400mg EV c/12h
Duración
•3-4 días IV continuar por VO 2- 3 semanas
observaciones
•Vancomicina(Stafilococo)
OSTEOMIELITIS
MAXILAR
Inflamación de la médula ósea,
llega al hueso esponjoso, hueso
cortical y periostio.
Flora mixta de origen bucal
++anaerobios
Objetivos: Fundamentos del Tx.
Antibióticos
de elección
Clindamicina +
Ciprofloxacino
129
PROTOCOLO TERAPÉUTICO PARA GINVITIS ULCERATIVA NECROTIZANTE
AGUDA
Titulo: Gingivitis Ulcerativa Necrotizante Aguda (GUNA)
Problema:
Es una infección gingival rápidamente destructiva de etiología compleja. Se
caracteriza clínicamente por necrosis de la papila interdental, sangrado espontáneo,
dolor y halitosis. Los agentes bacterianos son una mezcla simbiótica de especies
anaerobias derivados de los depósitos de la placa dentobacteriana.
Objetivos Terapéuticos
Eliminar los signos y síntomas agudos
Evitar pérdidas dentales
Mejorar la salud paciente
Evitar complicaciones
Fundamentos del Tratamiento
• Historia Clínica
• Anestesia Local
• Debridación de áreas necróticas. Limpieza mecánica y detartraje de la zona.
• Irrigación local con Clorhexidina 0.12%
• Indicaciones de Higiene (cepillo ultrasuave)
• Control de dolor. Uso de paracetamol.
• Antibióticos
a) Selección del medicamento de elección
130
MEDICAMENTO EFICACIA SEGURIDAD CONVENENCIA COSTO/tx
completo
Metronidazol +++ +++ +++ 1.05
Clindamicina +++ +++ +++ 6.30
o Medicamento de elección (condiciones de uso)
o Sustancia activa:
Metronidazol
o Presentación:
Comprimidos 500mg
Tabletas de 250mg
Suspensión 125/5ml; 250/5ml
Solución inyectable. Solución de 500mg/100ml
o Posología:
Metronidazol: un comprimido de 500mg cada 8 horas
Niños: Dosis: 20-30 mg./Kg./día.
o Duración del tratamiento: 7-10 días
o Instrucciones: La ingestión de bebidas alcohólicas durante el tratamiento o
inmediatamente después de éste puede producir molestias abdominales, cefaleas,
nauseas y o vómitos.
o Precauciones: No ingerir bebidas alcohólicas. Tener en cuenta el riesgo que tienen los
pacientes con antecedentes de enfermedades neurológicas
o Efectos Indeseables: Metronidazol: Durante su administración no deben ingerirse
bebidas alcohólicas, pues provoca acumulación de acetaldehído en la sangre (síndrome
131
de Disulfirán). Incrementa la actividad de las drogas anticuagulantes. Tiene una
toxicidad muy baja, sin embargo, se han reportado algunos casos de desórdenes
gastrointestinales durante el tratamiento. Se recomienda evitar su uso en el primer
trimestre del embarazo y la lactancia.
o Observaciones:
Si el dolor es demasiado, se puede evitar el cepillado los primeros días.
Uso de enjuagues diarios de Clorhexidina 0.12%. 2 veces al día con 15 ml del líquido
sin diluir por 1 semana
Se debe realizar un buen enjuague bucal con agua entre el cepillado y el uso de
clorhexidina.
Clindamicina: 1 cápsula de 300 mg cada 6 - 8 horas.
Indicaciones de dejar de fumar si el hábito está presente.
132
Eliminar signos/sintomas agudos
Evitar pérdidas dentales
Mejorar la salud del pcte.
Evitar complicaciones
Historia Clínica
Anestesia local
Desbridación /detartraje
Irrigación Clorhexidina 0.12%
Control del dolor
Antibióticos
Posología•500mg c 8/h
Duración•7-10 días
Precausiones
•No ingerir bebidad alcohólicas
GINGIVITIS ULCERTIVA
NECROTIZANTE AGUDA
Infección gingival se caracteriza
por necrosis de la papila
interdental, sangrado
espontaneo, dolor y halitosis
Mezcla simbiótica de bacterias
anaerobias
Objs. Terapeúticos Fundamentos del
tratamiento
De elección
Metronidazol
133
CONCLUSIONES
La penicilina sigue siendo el antibiótico de primera línea en infecciones de atención
primaria y hospitalaria es así que la combinación con el metronidazol constituye una
buena elección para infecciones graves odontogénicas como es el caso de celulitis y
angina de Ludwig.
La clindamicina es de buena elección para el tratamiento de sinusitis maxilar
odontógena debido a la presencia de microorganismos propios de la infección dental.
Así mismo es de primera elección en el tratamiento de Osteomielitis Maxilar debido a
su eficacia frente a la flora odontogénica y a su excelente penetración en el hueso.
La Clindamicina es la alternativa de elección en caso de alergia a la penicilina.
El metronidazol cubre microorganismos anaerobios por tanto es una buena alternativa
para el tratamiento antimicrobiano de Gingivitis Ulceronecrotizante Aguda.
En infecciones graves se utiliza Vancomicina en presencia de Estafilococo Aureus
resistentes a penicilina, Piperacilina/Tazobactam indicada en presencia de bacterias
gram negativas, pseudomonas y algunos anaerobios.
RECOMENDACIONES
Es necesario realizar cultivo y antibiograma para el reemplazo de la terapéutica
antibiótica empírica inicial de las infecciones odontogénicas graves.
Son limitados los estudios de Odontología Basada en Evidencia por lo que el
impulso hacia la investigación es necesario para realizar una odontología de
calidad.
134
BIBLIOGRAFÍA
BETTS, Robert.et al. (2004), Enfermedades Infecciosas, MARBAN, 1ED. Edición,
Philadelpia.
CARRANZA, Fermín, et al. (2002), Periodontología Clínica, Mc. Graw Hill Interamericana.
México.
HUPP, James R. et al. (2010), Cirugía Oral y Maxilofacial Contemporánea, Elsevier Mosby,
5ta ED, España.
LALAMA, Marcelo. (2008), Buenas Prácticas de Prescripción Médica, 5ED, Ecuador.
MALAGON, Londoño, MALAGON, Baquero, (2003), Urgencias odontológicas,
Panamericana, 3ED, Colombia.
MARTINEZ, Alberto. (2009), Cirugía Oral y Maxilofacial, Manual Moderno, 1ED, México.
MASSON, (2004), Diccionario Terminológico de Ciencias Médicas. España.
NAVARRO, Carlos, (2008), Cirugía Oral, ARAN, 5ED, España
RASPALL, Gillermo. (1997). Cirugía Oral y Maxilofacial, Panamericana, España.
SANDER, Olaf, (2002), Tratado de Cirugía Oral y Maxilofacial, AMOLCA, Venezuela.
BONAFONT, X. (2008). Protocolos Terapéuticos y Vías Clínicas. Obtenido de
http://www.sefh.es/bibliotecavirtual/fhtomo1/cap1312.pdf
ESPINDOLA, Miguel. (2002). La cavidad oral. Obtenido de
http://trabajosdemedicina.iespana.es/boca.pdf
GARCÍA, Cristina, et al. (2007). Infecciones Faciales Odontogénicas. Informe de un caso.
Obtenido de http://www.journals.unam.mx/index.php/rom/article/viewFile/15584/14806
135
JIMENEZ, Sonia.et al. (2008). Angina de Ludwig. Obtenido de
http://bvs.sld.cu/revistas/mie/vol7_3_08/mie03308.pdf
LOPEZ, David, et al. (2007). Antibioterapia de la Región Maxilofacial. Obtenido de
http://archivos.secom.org/archivo/pdf/capitulo6.pdf
MORALES, Nelda. (2004). Evolución clínica de los pacientes con angina de Ludwig
sometidos a sedación conciente y otras maniobras anestésicas. Obtenido de
http://www.minsa.gob.ni/bns/monografias/Full_text/otras/maxilofacial/angina_ludwing.PDF
MORÁN, Elena, CUETO, Anaid. (2002). Osteomielitis. Criterios actuales e importancia
para el estomatólogo. Obtenido de http://bvs.sld.cu/revistas/est/vol38_1_01/est06101.pdf
Protocolos clínicos de la Sociedad Española de Cirugía Oral y Maxilofacial
http://archivos.secom.org/archivo/pdf/capitulo6.pdf
REGALADO, María. (2009). Celulitis Odontógena. Obtenido de
http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/cirugiamaxilo/celulitis.pdf
RODRIGUEZ, Orlando. (2006). Osteomielitis. Obtenido de
http://www.cpicmha.sld.cu/bvs/monografias/osteomielitis/osteomielitis.pdf
SALORANTA, Ahovuo. et al. (2008). Antibióticos para la Sinusitis Maxilar. (Cochrane
Library) Obtenido de http://www.fisterra.com/guias2/cochrane/AB000243-ES.htm
SANTOS, Moises. (2008). Manual de Terapéutica Antimicrobiana en Estomatología. Temas
de Actualización. Obtenido de http://bvs.sld.cu/revistas/est/vol36_2_99/est02299.pdf
SEGURA, Pablo. (2010). Angina de Ludwig. Obtenido de
http://www.binasss.sa.cr/revistas/rmcc/592/art17.pdf
136
SUAREZ, D. et al. Complicaciones Odontógenas, Pautas de tratamiento. Obtenido
dehttp://www.sitiomedico.org/artnac/2001/01/06.htm
URIBARRI, F. et al. (2008). Urgencias Bucodentales. Obtenido de
http://www.redsalud.gov.cl/archivos/guiasges/GPCGes-UrgenciaOdontologica-2007.pdf
Vademecum Farmacologico de Ecuador 2010 Obtenido de
http://www.periodoncia.com.ar/guna.html
LINKOGRAFÍA
www.periodoncia.com.ar/guna.html
137
ANEXOS
138
ANEXO Nro.1: Encuesta aplicada a los odontólogos que pertenecen al Área Nro 2.
UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMA DE LOS ANDES
“UNIANDES”
Facultad de Ciencias Médicas
Carrera de Odontología
POR FAVOR: Lea atentamente el cuestionario y conteste las preguntas. (Marque con una X sí o no, según su criterio). Esta información es confidencial.
1.- Cree Ud. que las guías o protocolos son instrumentos que permiten al profesional de la salud
mejorar la calidad de atención de sus pacientes?
SI…………… NO……………….
2.- Dispone Ud. de protocolos para el tratamiento de Infecciones Odontogénicas de la Cavidad Oral?
Si………………… No………………………
3.- ¿Ha tratado Ud. alguna forma grave de infección odontogénica?
NO…………………….. SI………………..
4.- ¿Si su respuesta anterior fue positiva señale Cuál?
Angina de Ludwig
Celulitis grave
Osteomielitis maxilar
Sinusitis maxilar
GUNA
139
Otras
5.- ¿Conoce Ud. las medidas generales para tratar infecciones graves de la cavidad oral?
Si………………………… No…………………….
6.- ¿En los últimos meses ha realizado algún cultivo y antibiograma antes/ o para del empleo de
antibióticos?
SI…………….. NO…………………….
7.- ¿Cual es el antibiótico de primera elección que Ud. emplea en una infección Odontogénica?
…………………………………………
140
Anexo Nro. 2: Autorización de la Directora del Área Nro. 2
141
Anexos Nro 3: Fotografías de los Subcentros de Salud que pertenecen al Área Nro. 2
S.C.S. TOTORAS S.C.S. MONTALVO
142
S.C.S. PICAIHUA S.C.S. TANGAICHI
S.C.S. HUACHI GRANDE S.C.S. HUACHI CHICO
S.C.S. PILAHUIN
143
S.C.S. JUAN BENIGNO VELA S.C.S. CHIBULEO
S.C.S. MULANLEO S.C.S. TOALLO EL QUINCHE
144
S.C.S. SANTA ROSA
S.C.S. YATZAPUTZAN
