UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMA DE LOS...

UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMA DE LOS ANDES

“UNIANDES”

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA: MEDICINA

TESIS PREVIO A LA OBTENCIÓN DEL TÍTULO DE MÉDICO CIRUJANO

TEMA:

“Efectos de la dexametasona sobre la función hepática y plaquetopenia en pacientes

puérperas con síndrome de HELLP ”

AUTORA:

Lorena Núñez Balladares

TUTORES:

Dra. Lorena Montoya

Dr. Eduardo Bascó. Ph. D

Ambato – Ecuador

20011

CERTIFICACIÓN

Dra. Lorena Montoya Dr. Eduardo Bascó. Ph. D

DIRECTORES DE TESIS

CERTIFICA:

Que se ha supervisado el presente trabajo titulado “Efectos de la dexametasona sobre la

función hepática y plaquetopenia en pacientes puérperas con síndrome de HELLP en el

HJMVI de la ciudad de Tena” el mismo que está de acuerdo con lo establecido por la

Facultad de Ciencias Médicas de la UNIANDES, por consiguiente autorizamos su

presentación ante el tribunal respectivo.

Ambato, Septiembre del 2011

….……………………………. ………………………………………

Dra. Lorena Montoya Dr. Eduardo Bascó. Ph. D

II

AUTORÍA DE LA TESIS

Martha Lorena Núñez Balladares, estudiante de la Facultad de Medicina de la

Universidad Regional Autónoma de los Andes declaro en forma libre y voluntaria que

la presente investigación cuyo tema es “Efectos de la dexametasona sobre la función

hepática y plaquetopenia en pacientes puérperas con síndrome de HELLP en el

HJMVI de la ciudad de Tena ” los criterios, opiniones, afirmaciones, análisis,

interpretación, conclusiones, recomendaciones y todos los demás aspectos vertidos en el

presente trabajo son de mi absoluta responsabilidad.

Ambato, Septiembre del 2011

(f)…………………………

Martha Lorena Núñez Balladares.

III

DEDICATORIA

“Siempre al empezar el día debemos encomendarnos a Dios Nuestro Señor, reconocer

lo pequeño que somos ante él, ofrecerle nuestras acciones, nuestro trabajo y pedirle su

ayuda en todo, pues sin el nada es posible”

Mi tesis la dedico con mucho cariño a Dios por regalarme la vida, darme las fuerzas y la

sabiduría para realizar este trabajo y así culminar con esta etapa importante de mi vida .

IV

AGRADECIMIENTO

A Dios por utilizar sus manos para curar a través de mi persona. Por la vida y el camino

recorrido, por no apartarse de mi lado en los momentos más difíciles de mi vida y poner

en mi camino a personas de buena fe que han sido instrumento de su voluntad.

A Dra. Lorena Montoya por su guía y su ejemplo de profesionalidad que nunca he

olvidado.

A Dr. Eduardo Bascó: Por su apoyo incondicional; hombre de grandes principios para

con sus alumnos.

A mis Padres: Por su amor, por su apoyo desinteresado. Humildes trabajadores y los

más grandes maestros de mi vida.

A mi querido hermano David por brindarme su amor, por todo el apoyo emocional y así

ayudarme a cumplir esta meta

A mis Maestros: Por la transmisión de valiosos conocimientos y experiencias así como

grandes principios éticos.

A la universidad “UNIANDES” por crear la Facultad de Ciencias Médicas y darnos la

oportunidad de estudiar en nuestra ciudad.

Y a todos aquellos que hicieron posible la confección y elaboración de este trabajo.

V

INDICE GENERAL

CAPITUTO I pág.,

1. EL PROBLEMA 1

1.1.Planteamiento del problema 1

1.1.1.Formulación del problema 1

1.1.2.Delimitación del problema 2

1.2. Objetivos 2

1.2.1.Objetivo General 2

1.2.2.Objetivo Específicos 2

1.3.Justificación 3

CAPÍTULO II

2.MARCO TEÓRICO

.2.1Antecedentes de la investigación 4

2.1.1.Corticosteroides para el síndrome HELLP (hemólisis, enzimas hepáticas elevadas,

disminución de las plaquetas) en el embarazo 4

2.1.2.Corticosteroides para el síndrome de HELLP en el embarazo 5

2.1.3.Eficacia de la dexametasona en síndrome de HELLP 6

2.1.4.El tratamiento con Dexametasona no mejora el resultado de mujeres con síndrome

de HELLP: Un estudio clínico controlado randomizado, doble ciego 7

2.2.Fundamentación teórica 8

2.2.1.Hipertensión en el embarazo 8

2.2.1.1.Fisiopatología 9

2.2.1.2.Diagnóstico 11

VI

2.2.1.3.Clasificación 13

2.2.1.4.Tratamiento 14

2.2.2.Hipertensión gestacional 15

2.2.3Preeclampsia 15

2.2.4.Hipertensión crónica con o sin preeclampsia sobre impuesta 18

2.2.5.Complicaciones graves 21

2.2.5.1.Emergencia hipertensiva 21

2.2.5.2.Eclampsia 23

2.2.6Prevención 24

2.2.7.Síndrome HELLP 27

2.2.7.1Definición 27

2.2.7.2Criterios diagnósticos y clasificación 27

2.2.7.3.Etiopatogenia 28

2.2.7.4.Fisiopatología 31

2.2.7.5.Epidemiología 32

2.2.7.5.Factores de riesgo 32

2.2.7.6.Cuadro clínico 35

2.2.7.7.Diagnóstico 36

2.2.7.8.Diagnóstico diferencial 38

2.2.7.9.Criterios de ingreso a la unidad de cuidados especiales y a la unidad de cuidados

intensivos 41

2.2.7.10.Tratamiento 43

2.2.7.11.Abordaje práctico de la paciente con síndrome de HELLP sospechado o

diagnosticado 43

2.2.7.12.Manejo de la gestante con síndrome de HELLP 43

2.2.7.13.Terapia con corticoides en la gestante con síndrome de HELLP 46

2.2.7.14.Evaluación del tratamiento estándar con corticoides en el HELLP 47

2.2.7.15.Tratamiento con altas dosis de dexametasona 47

2.2.7.16.Beneficio de los corticoides 48

2.2.7.17.Dosis de la dexametasona 48

2.2.7.18.Comentarios generales de la terapia con corticoides en el HELLP 49

2.2.7.19.Tiempo y vía de parto 49

2.2.7.20.Indicaciones para el uso de hemoderivados 51

VII

2.2.7.21.Complicaciones 51

2.2.7.22.Criterios de mejoría 52

2.2.7.23.Pronóstico 53

2.3.Hipótesis 54

2.3.1.Variable Independiente 54

2.3.2.Variable Dependiente 54

CAPÍTULO III

3.MARCO METODOLÓGICO 55

3.1.Modalidad de la investigación 55

3.2.Tipo de investigación 55

3.3.Localización y temporalización 55

3.4.Población y muestra 56

3.5.Métodos - Técnicas 56

3.6.Instrumentos de la investigación 56

3.7.Variables 57

3.7.1.Identificación 57

3.7.2.Definiciones 58

3.7.3.Operacionalización 58

3.8.Descripción de procedimientos 63

3.9.Tabulación de resultados de revisión de historias clínicas 65

3.10.Conclusiones 91

VIII

3.11.Recomendaciones 93

CAPÍTULO IV

4 MARCO PROPOSITIVO 94

4.1.Tema 94

4.2.Desarrollo de la propuesta 94

4.2.1.Introducción 94

4.2.2.Objetivo General 94

4.3.Manejo terapéutico para el síndrome de HELLP 95

4.3.1.Título 95

4.3.2.Problema 95

4.3.3.Objetivos terapéuticos 95

4.3.4.Fundamentación del tratamiento 95

4.4.Conclusiones 105

4.5.Recomendaciones 105

BIBLIOGRAFÍA 106

ANEXOS 108

IX

INDICE DE TABLAS

Tabla N° 1 pág.

Distribución según la incidencia de preeclampsia, eclampsia, síndrome de HELLP de

pacientes investigadas 65

Tabla N° 2

Distribución según la clasificación Mississippi 66

Tabla N° 3

Distribución según la clasificación Tenesse 68

Tabla N° 4

Distribución según la edad 69

Tabla N° 5

Distribución según los controles prenatales 71

Tabla N° 6

Distribución según la escolaridad 72

Tabla N° 7

Distribución según la residencia de pacientes investigadas 74

Tabla N° 8

Distribución según la paridad de pacientes investigadas 75

Tabla N° 9

Distribución según los antecedentes patológicos personales de preeclampsia 76

– eclampsia

X

Tabla N° 10

Distribución según los antecedentes patológicos familiares de 77

preeclampsia – eclampsia

Tabla N° 11

Los niveles de lactato deshidrogenasa LDH antes y después de la administración de la

dexametasona en las pacientes investigadas. 79

Tabla N° 12

Los niveles de aspartato aminotransferasa (AST/GOT) antes y después de la

administración de la dexametasona en las pacientes investigadas. 81

Tabla N° 13

Los niveles de alanina aminotransferasa(ALT/GPT) antes y después de la

administración de la dexametasona en las pacientes investigadas. 83

Tabla N° 14

Los niveles del contaje plaquetario antes y después de la administración de la


Tabla N° 15

Valoración de la presión arterial sistólica antes y después de la administración de la


Tabla N° 16

Valoración de la presión arterial diastólica antes y después de la administración de la


XI

INDICE DE GRÁFICOS pág.

Gráfico 1 Distribución según la incidencia de preeclampsia, eclampsia, síndrome de

HELLP de pacientes investigadas 65

Gráfico 2 Distribución según la clasificación Mississippi 67

Gráfico 3 Distribución según la clasificación Tenesse 68

Gráfico 4 Distribución según la edad 70

Gráfico 5 Distribución según los controles prenatales 71

Gráfico 6 Distribución según la escolaridad 73

Gráfico 7 Distribución según la residencia de pacientes investigadas 74

Gráfico 8 Distribución según la paridad de pacientes investigadas 75

Gráfico 9 Distribución según los antecedentes patológicos personales de 76

preeclampsia – eclampsia

Gráfico 10

Distribución según los antecedentes patológicos familiares de

preeclampsia – eclampsia 78

XII

RESUMEN EJECUTIVO

El objetivo de este estudio fue los efectos de la dexametasona sobre la función hepática

y plaquetopenia en pacientes puérperas con síndrome de HELLP en pacientes puérperas

complicadas con síndrome de HELLP en el HJMVI de la ciudad de Tena durante julio

2010 – julio 2011, con la finalidad de obtener datos reales, confiables y actuales que

sirvan para minimizar la morbilidad materna, evitar complicaciones y mejorar la

atención médica.

El diseño de esta investigación es descriptivo, de campo y retrospectivo, concurrente en

25 pacientes con síndrome de HELLP, se investigó historias clínicas de mujeres

ingresadas en el servicio de gineco-obstetricia. La edad mayor 25 años , los controles

prenatales deficientes, la multiparidad, el nivel escolar bajo y la residencia rural

estuvieron asociados estadísticamente con el síndrome de HELLP, de acuerdo a la

clasificación de Mississippi mayor incidencia clase III; según la clasificación de

Tenesse mayor incidencia categoría completo.

Los resultados del estudio demuestran que el uso de la dexametasona en las pacientes

puérperas con síndrome de HELLP es efectivo para reducir los niveles de aspartato y

alanina aminotransferasa, lactato deshidrogenasa presión arterial sistólica y diastólica y

aumentar el recuento plaquetario en las primeras 48 horas de puerperio

Este estudio demuestra que el uso de dexametasona en pacientes puérperas con

síndrome de HELL minimiza la morbilidad materna y disminuye la necesidad de

ingreso a unidad de cuidados intensivos; además, para evitar complicaciones,

favoreciéndole en su pronta recuperación que a su vez contribuirá en la economía y por

ende a la sociedad

XIII

EXECUTIVE SUMMARY

The aim of this study was the effects of dexamethasone on liver function and

thrombocytopenia in patients with postpartum HELLP syndrome complicated

postpartum patients with HELLP syndrome in HJMVI Tena City during July 2010 -

July 2011, in order to obtain real data, current and reliable that serve to minimize

maternal morbidity, prevent complications and improve health care.

The design of this research is descriptive, retrospective and field, competing in 25

patients with HELLP syndrome were investigated medical records of women admitted

to the obstetrics service. Age over 25 years, poor prenatal care, multiparty, low school

level and rural residence were statistically associated with HELLP syndrome, according

to the classification of higher incidence Mississippi Class III, as classified by the highest

incidence Tennessee Full category.

The study results show that the use of dexamethasone in patients with postpartum

HELLP syndrome is effective in reducing levels of aspartate and alanine

aminotransferase, lactate dehydrogenase systolic and diastolic blood pressure and

increase the platelet count in the first 48 hours postpartum

This study demonstrates that the use of dexamethasone in patients with syndrome of

postpartum maternal morbidity HELL minimizes and reduces the need for admission to

intensive care unit, in addition, to avoid complications, favoring a speedy recovery,

which in turn will contribute to the economy and therefore to society

XIV

INTRODUCCIÓN

La alta mortalidad materno-perinatal continúa siendo un problema de gran magnitud en

nuestro país Ecuador, cuya tasa no ha disminuido conforme a las metas deseadas. Por el

contrario, las tasas de mortalidad materna son similares a las de décadas pasadas, muy

superiores a la de los países desarrollados, en donde oscilan entre 9 y 30 por 100 000

nacidos vivos; en nuestro país, la preocupante cifra es 185 por 100 000 nacidos vivos.

(3, 5)

Las principales causas de mortalidad materna en Ecuador se encuentran agrupadas en el

denominado „trío mortal‟, conformado por las hemorragias, las infecciones y la

preeclampsia. (5)

La hipertensión inducida por la gestación engloba una serie de trastornos, entre ellos la

preeclampsia, eclampsia, el síndrome HELLP (hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y

plaquetopenia), que finalmente conducen a cambios hemodinámicos y sistémicos y en

grado severo y dependiendo de la rapidez de detección y resolución a la muerte El

síndrome HELLP se asocia a resultados maternos y perinatales pobres.(2, 9)

La mortalidad materna se ha estimado elevada, en 24%. Las pacientes con HELLP

presentan un riesgo alto de edema pulmonar, síndrome de distrés respiratorio del adulto,

desprendimiento prematuro de la placenta normoinserta, coagulación intravascular

diseminada, rotura de hematoma del hígado y falla renal aguda.(8)

El desarrollo de hipertensión y del síndrome HELLP por la madre representa factor de

riesgo principal para que el niño nazca pretérmino, con multiplicación de sus

posibilidades de fallecer y sufrir complicaciones. En este último grupo, la mortalidad

infantil supera el 50%, si la gestación se interrumpe antes de las 25 semanas. (5, 8, 10)

El síndrome HELLP desencadena una tendencia al nacimiento de niños

extraordinariamente prematuros, entre las 23 y 26 semanas de gestación, siendo la

consecuencia que el niño nazca con un crecimiento intrauterino restringido,

marcadamente deprimido, con inmadurez pulmonar, dificultades respiratorias, células

blancas insuficientes y tendencia a la hemorragia intracerebral y pulmonar.(7,8)

XV

CAPÍTULO I

1. EL PROBLEMA.

1.1.Planteamiento del Problema.

“El síndrome HELLP es una forma más grave de preeclampsia son un problema de

salud muy común en América Latina ” (2)

El síndrome HELLP puede provocar problemas con la función hepática, la coagulación

de la sangre y la disminución de las plaquetas; se puede diagnosticar durante el

embarazo o después del parto y se asocia con enfermedad en la madre, incluido el

hematoma, la rotura o la insuficiencia hepáticos; edema pulmonar; insuficiencia renal y

muerte. La salud del recién nacido también puede ser deficiente, principalmente debido

al parto prematuro y al retraso del crecimiento. (8,10)

El síndrome caracterizado por hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y disminución de

las plaquetas (HELLP) es una forma grave de la eclampsia. La eclampsia es una

enfermedad multiorgánica del embarazo relacionada con un aumento de la presión

arterial y una mayor morbilidad y mortalidad perinatal y materna. En el ochenta por

ciento de las mujeres el síndrome de HELLP se presenta antes del término del

embarazo. Los estudios observacionales sugieren que el tratamiento con esteroides en el

síndrome de HELLP puede mejorar los trastornos hematológicos y bioquímicos

maternos y posiblemente la mortalidad y la morbilidad perinatal. (9, 11)

1.1.1.Formulación del problema

¿Cuál es la efectividad de la dexametasona en la función hepática y plaquetopenia en

paciente puérperas complicadas con síndrome de HELLP en el HJMVI de la ciudad de

Tena ?

1.1.2.Delimitación del problema

Este trabajo investigativo se realizó en el HJMVI de la ciudad de Tena durante el

periodo julio 2010 – julio 2011

1.2.Objetivos

1.2.1.Objetivo General

Evaluar la efectividad de la dexametasona en la función hepática y plaquetopenia en

pacientes puérperas complicadas con síndrome de HELLP en el HJMVI de la ciudad de

Tena durante julio 2010 – julio 2011, para minimizar la morbilidad materna,

disminuir la necesidad de ingreso a unidad de cuidados intensivos, y evitar

complicaciones, favoreciéndole en su pronta recuperación

1.2.2.Objetivos específicos

Fundamentar científicamente los efectos de la dexametasona en pacientes puérperas

con síndrome de HELLP

Determinar la función hepática antes y después de administrar la dexametasona

Determinar el contaje plaquetario antes y después de administrar la dexametasona

Determinar la mejoría de los trastornos hematológicos y bioquímicos en pacientes

puérperas complicadas con síndrome de HELLP al recibir tratamiento con

dexametasona

1.3.JUSTIFICACIÓN

El embarazo en muchas oportunidades se ha visto amenazado por diversas patologías

que pueden ensombrecer el pronóstico materno y fetal, una de las principales

complicaciones son los trastornos hipertensivos.

La hipertensión arterial inducida en el embarazo es una variante de la preeclampsia

puede terminar en una fase severa que se denomina síndrome de HELLP.

Las complicaciones graves del síndrome de HELLP han sido muchas veces

consecuencia de una mala conducta terapéutica empleada por parte del profesional por

lo que es importante y necesario ceder saber diagnosticar y tratar adecuadamente este

tipo de síndrome que puede poner en riesgo la vida de los pacientes, así como afectar

nuestra vida laboral.

El análisis de este estudio permitirá al médico tener una mejor alternativa para el

tratamiento del Síndrome de HELLP al administrar dexametasona mejorará las cifras de

laboratorio y las condiciones clínicas de la paciente ; minimiza la morbilidad materna y

disminuye la necesidad de ingreso a unidad de cuidados intensivos.

Además, para evitar complicaciones, favoreciéndole en su pronta recuperación que a su

vez contribuirá en la economía y por ende a la sociedad.

CAPÍTULO II

2. MARCO TEÓRICO

2.1. ANTECEDENTES INVESTIGATIVOS

2.1.1.Corticosteroides para el síndrome HELLP (hemólisis,

enzimas hepáticas elevadas, disminución de las plaquetas) en

el embarazo

Autor: Douglas M Woudstra, Sue Chandra, G Justus Hofmeyr,

Therese Dowswell

Año: 2010

Conclusiones:

Once ensayos (550 mujeres) compararon corticosteroides con placebo o ningún

tratamiento. No hubo diferencias en el riesgo de muerte materna (cociente de riesgos

[CR] 0,95; intervalo de confianza [IC] del 95%: 0,28 a 3,21), muerte materna o

morbilidad materna grave (CR 0,27; IC del 95%: 0,03 a 2,12) ni en la mortalidad

perinatal/infantil (CR 0,64; IC del 95%: 0,21 a 1,97).

El único efecto claro del tratamiento sobre los resultados individuales fue una mejoría

en el recuento plaquetario (diferencia de medias estandarizada [DME] 0,67; IC del 95%:

0,24 a 1,10).

El efecto sobre el recuento plaquetario fue mayor para las mujeres que comenzaron el

tratamiento en el período prenatal (DME 0,80; IC del 95%: 0,25 a 1,35).

Dos ensayos (76 mujeres) compararon dexametasona con betametasona. No hubo

pruebas claras de una diferencia entre los grupos en cuanto a la mortalidad

perinatal/infantil (CR 0,95; IC del 95%: 0,15 a 6,17) ni en la morbilidad

perinatal/infantil grave o la muerte (CR 0,64; IC del 95%: 0,27 a 1,48).

No se informaron la muerte materna ni la morbilidad materna grave. En cuanto al

recuento plaquetario, la dexametasona fue superior a la betametasona (DM 6,02; IC del

95%: 1,71 a 10,33) cuando el tratamiento se comenzó en el período prenatal (DM 8,10;

IC del 95%: 6,23 a 9,97) y posnatal (DM 3,70; IC del 95%: 0,96 a 6,44).

2.1.2.Corticosteroides para el síndrome de HELLP en el embarazo

Autor: Matchaba P, Moodley J

Año: 2010

Conclusiones:

De los cinco estudios que se revisaron (n = 170), tres se realizaron antes del parto y dos

después del mismo. Cuatro de los estudios asignaron de forma aleatoria a las

participantes a tratamiento estándar o a dexametasona. Un estudio comparó

dexametasona con betametasona.

Dexametasona versus control. No hubo diferencias significativas en cuanto a los

resultados primarios de mortalidad y morbilidad materna debida a desprendimiento de

la placenta, edema pulmonar y hematoma o rotura del hígado. Con respecto a los

resultados secundarios maternos, hubo una tendencia a un mayor aumento en el

recuento de las plaquetas a las 48 horas y una menor duración promedio de la estancia

hospitalaria, que fue estadísticamente significativa (diferencia de promedios

ponderados (DPP) -4,50; intervalo de confianza (IC) del 95%: -7,13 a -1,87), así como

el intervalo promedio (horas) para el parto (41 ± 15) versus (15 ± 4,5) (p = 0,0068), que

favoreció a las mujeres asignadas a la dexametasona.

No hubo diferencias significativas en cuanto a la mortalidad o morbilidad perinatal

debida al síndrome de dificultad respiratoria, necesidad de asistencia respiratoria,

hemorragia intracerebral, enterocolitis necrotizante e índice de Apgar a los cinco

minutos menor de siete. El peso promedio al nacer fue significativamente mayor en el

grupo asignado a la dexametasona (DPP 247,00; IC del 95%: 65,41 a 428,59).

Dexametasona versus betametasona No hubo diferencias significativas en la mortalidad

materna y perinatal en conjunto ni en los resultados primarios de morbilidad.

Las mujeres asignadas de forma aleatoria a la dexametasona tuvieron resultados

significativamente mejores en cuanto a: la oliguria, la presión arterial media, el

aumento promedio del recuento de plaquetas, el aumento promedio del volumen de

orina y el aumento de las enzimas hepáticas.

2.1.3.EFICACIA DE LA DEXAMETASONA EN SINDROME

HELLP

Autor: Drs. Ramón Almuna V., Luisa Valdés F., Carlos Ramírez F.,

Verónica Barrera C., Federico Bakal Irene Montoya C.

Lugar: Servicio y Departamento de Obstetricia, Ginecología y

Neonatología, Hospital Dr. Luis Tisné B., Universidad de Chile

Año: 2009

Conclusiones: El diagnóstico de preeclampsia sobreagregada a hipertensión crónica no

ofrece dudas por los antecedentes, la evolución clínica y bioquímica y el diagnóstico de

síndrome HELLP por la hemólisis demostrada por los niveles de Deshidrogenasa láctica

(LDH) mayores de 600 UI/L, por la disfunción hepática evidenciada por la elevación de

las enzimas hepáticas transaminasas oxaloacética (SGOT/AST) y pirúvica (SGPT/ALT)

y por la trombocitopenia menor a 100.000 x mm.

La decisión de administrar Dexametasona ante parto se hizo con el fin de estabilizar el

síndrome HELLP, y se basó en los múltiples estudios y experiencias de varios años, que

confirman los beneficios de administrar corticoides en el tratamiento de este síndrome y

que no se acompaña de mayores riesgos para la madre, el feto y al parecer tampoco para

el RN ; no se usó Betametasona por la mayor eficacia demostrada por la Dexametasona.

El segundo punto que se analizó antes de administrar este corticoides es que no hubiera

contraindicación y para eso se consideró los parámetros excluyentes señalados por Isler

y que no incluye la hipertensión crónica previa (esta paciente es hipertensa desde 1995).

Después de la administración de dexametasona, se hizo determinaciones seriadas a las 8

y luego a las 12 horas de enzimas hepáticas (SGOT y SGPT), LDH y recuento de

http://www.scielo.cl/scielo.php?lng=es

plaquetas, también determinaciones de creatinina, ácido úrico y control cada 4 horas de

signos vitales, cuadro clínico y además control de diuresis, determinación de

proteinuria, calciuria y proteinuria en orina de 24 horas. Los resultados de estos

estudios señalan: descenso rápido y persistente de enzimas hepática (preferentemente

SGOT), también disminución de LDH y recuperación del recuento de plaquetas ; en

cambio no se observó variaciones en la presión arterial, niveles de ácido úrico,

creatinina, proteinuria, calciuria y proteinuria . La tendencia a la estabilización de los

niveles de enzimas hepáticas, LDH y recuento de plaquetas encontrados en esta

paciente, coinciden con lo observado por otros autores, en cuanto a la falta de

recuperación de otros estudios, Martin (2003) tampoco señala modificaciones a nivel de

parámetros de funcionamiento renal .

En cuanto a como actúan los corticoides administrados en altas dosis ante o postparto

para estabilizar el síndrome HELLP, se han sugerido alguna hipótesis y la acción podría

ser a través de las plaquetas: modificación de la adhesión, activación o a nivel del bazo

(no secuestro) y también se han sugerido posibles modificaciones a nivel de la

microvasculatura y endotelio .

De acuerdo a la evolución del síndrome HELLP en esta paciente, se considera que si no

existe contraindicación materna o fetal previa a la administración de dexametasona y si

no hay compromiso de la madre o del producto durante el tratamiento expectante o

conservador y además si existe buena respuesta al tratamiento con corticoides, el

intervalo de tiempo entre la administración y la interrupción del embarazo puede ser

mayor a las 26 horas (tiempo de intervalo en esta observación) y a las 30 horas

promedio señaladas en otras publicaciones.

2.1.4.El tratamiento con Dexametasona no mejora el resultado de mujeres con

síndrome de HELLP: Un estudio clínico controlado randomizado, doble ciego .

Autor: Fonseca JE, Méndez F, Cataño C, Arias F. Am J

ObstetGynecol

Año: 2009

Conclusiones: Determinar la eficacia de dexametasona para el tratamiento del síndrome

de HELLP (hemolisis, elevación de enzimas hepáticas y recuento plaquetario bajo).

http://www.scielo.cl/scielo.php?lng=es

Se realizó un estudio prospectivo controlado doble ciego en 132 mujeres con síndrome

de HELLP, las que fueron asignadas al azar a tratamiento o placebo. Las embarazadas

en el grupo experimental recibieron dexametasona 10 mg I.V. cada 12 h. hasta el parto y

3 dosis adicionales después del parto. Las puérperas recibieron 3 dosis de 10 mg de

dexametasona después del parto. El mismo esquema se usó en pacientes en el grupo

placebo.

El principal resultado a evaluar fue la duración de la hospitalización. Adicionalmente se

evaluaron efectos en el tiempo de recuperación de los parámetros clínicos y de

laboratorio y la frecuencia de complicaciones.

Resultados: La duración promedio de la hospitalización de las pacientes que recibieron

tratamiento con dexametasona fue menor que el grupo placebo (6,5 vs 8,2 días),

diferencia no significativa (p= 0,37). No se encontraron diferencias significativas en el

tiempo de recuperación del recuento de plaquetas (razón de daño 1,2; 95% IC, 0,8-18),

lactato deshidrogenasa (razón de daño 0,9; 95% IC, 0,5-1,5), aspartato aminotransferasa

(razón de daño 0,6; 95% IC, 0,4-1,1) y el desarrollo de complicaciones.

Estos resultados se encontraron en mujeres embarazadas y puérperas.

2.2.FUNDAMENTACIÓN TEÓRICA

2.2.1.HIPERTENSION EN EL EMBARAZO

La hipertensión en el embarazo continúa siendo un problema mayor de salud perinatal

en todo el mundo. Es una de las mayores causas de prematurez, mortalidad perinatal y

figura además entre las primeras causas de muerte materna, tanto en países

industrializados como aquellos en desarrollo. Su incidencia estadística oscila entre el

0.1 al 35%.(4,6)

La terminología empleada para denominar a esta patología ha sido cambiante. En la

actualidad los términos más aceptados son hipertensión inducida por el embarazo, si no

está acompañada por proteinuria, y preeclampsia cuando la proteinuria está presente. La

preeclampsia (PE) es una enfermedad multisistémica de causa desconocida que puede

manifestarse en la segunda mitad del embarazo, en el parto o en el puerperio inmediato.

La misma se caracteriza por una respuesta materna, inmunológica – vascular, anormal a

la implantación del producto de la concepción, que se manifiesta a través de una función

endotelial alterada, representada por la activación de la cascada de la coagulación, y un

aumento de la resistencia vascular periférica y de la agregación plaquetaria.(3,6,8)

La enfermedad tiene un periodo de evolución preclínico, antes de las 20 semanas de

gestación, y un periodo clínico, el cual se presenta en la segunda mitad del embarazo

con hipertensión, proteinuria y otras alteraciones sistémicas. El signo hipertensión es el

marcador que define y marca el pronóstico de la enfermedad. El mayor incremento de

las cifras tensiónales sobre sus niveles basales es reflejo de un mayor desequilibrio entre

las sustancias vasoactivas que la controlan.(11, 12)

Varios factores que pueden ser reconocidos en el interrogatorio y examen físico en la

primera consulta prenatal incrementan el riesgo de desarrollar preeclampsia:

primiparidad, historia familiar o personal de PE, edad mayor a 35 años, presencia de

anticuerpos antifosfolípidos, obesidad, y embarazo gemelar. La hipertensión previa, la

enfermedad renal crónica, la diabetes, las enfermedades autoinmunes y un periodo

intergenésico mayor a 10 años incrementan también el riesgo. No se ha observado un

aumento de la incidencia según la raza; en cambio, la pobreza y la educación deficiente

se asocian al desarrollo de los casos más severos, con mayor incidencia de eclampsia y

mortalidad materna y perinatal por la falta de control prenatal.(18)

2.2.1.1.FISIOPATOLOGÍA:

El síndrome de preeclampsia-eclampsia se conoce desde hace más de 100 años; sin

embargo, su etiología continúa siendo desconocida y su fisiopatología comienza recién

a vislumbrarse.

Según estudios recientes, se desarrollaría a partir de una adaptación inmunológica

inadecuada de la madre a los antígenos paternos que derivan de los genes presentes en

las células fetales (impriting genético), los cuales provocan una respuesta inflamatoria

exagerada que interfiere con la implantación y con el curso normal de la gestación. En

la preeclampsia es difícil establecer la diferencia entre eventos inmunes, inflamatorios y

vasculares dado que células del sistema inmune secretan citoquinas que poseen

capacidad de mediar distintas acciones biológicas, actuando sobre el endotelio vascular,

músculo liso, o la coagulación.

Normalmente, en el embarazo se observa una vasodilatación de las arterias espiraladas

de hasta cuatro veces su calibre, lo cual disminuye la resistencia y favorece la perfusión

del espacio intervelloso. Esto se debe a la segunda invasión trofoblástica que finaliza en

la semana 20 - 21 de la gestación, la cual destruye la capa musculoelástica vascular de

dichas arterias, impidiendo la acción de los agentes vasopresores sobre la circulación

uteroplacentaria, asegurando así una correcta perfusión debido al alto flujo con baja

resistencia.(3,5,10)

En contraste, en la preeclampsia esta segunda invasión trofoblástica se encuentra

alterada, por lo que las arterias espiraladas poseen un calibre disminuido. Esto se

debería a una mala diferenciación del citotrofoblasto, que se traduce en una mala

invasión intersticial y vascular placentaria. También se encontró un desequilibrio entre

factores fibrinolíticos e inhibidores, los que generan un efecto antiinvasivo

característico de esta enfermedad. La diferenciación anormal del citotrofoblasto provoca

también apoptosis en una subpoblación de células de la decidua, lo que genera la

destrucción precoz de la interfase feto-materna, y contribuye al comienzo temprano de

los síntomas clínicos, debido al gran pasaje de partículas de membranas de las

microvellosidades del sinciciotrofoblasto, ADN fetal libre y citoqueratina, a la

circulación materna. Éste fenómeno también se produce en el embarazo normal, pero en

menor medida. El citotrofoblasto además, expresa moléculas de factor de crecimiento

vascular endotelial (VEGF) y de factor de crecimiento placentario (PIGF) cuyo rol es

regular la angiogénesis. En estudios en pacientes con PE, se encontró un aumento de

una proteína antiangiogénica, la cual bloquea los receptores de VEGF y PIGF. Se ha

demostrado que la administración de esta proteína a ratas preñadas induce hipertensión,

proteinuria y glomérulo endoteliosis.(3,5,10)

En la gestante con preeclampsia existe también una falla en conseguir la expansión

apropiada del volumen plasmático, así como una sensibilidad aumentada a la

angiotensina II. Esto fue descrito en 1970 por Gant y cols., quienes además encontraron

que este efecto no se relacionaba con un incremento de los niveles circulantes de la

misma.

Recientemente se describió que este fenómeno estaría ligado a la expresión aumentada

del receptor Angiotensina 1 (AT1) y con la producción de autoanticuerposIgG agonistas

del receptor AT1, los cuales podrían ser el nexo entre la alteración de la perfusión

placentaria y el síndrome materno de la preeclampsia. Gant y cols., además encontraron

que en este grupo de pacientes el balance entre las prostaglandinas (vasodilatadoras) y

los tromboxanos (vasoconstrictores y agregantes plaquetarios) se inclina en favor de

estos últimos, contribuyendo tanto al aumento de la presión arterial como a la activación

de la cascada de la coagulación.(3,5,10)

La sensibilidad aumentada a los agentes presores y la activación de la cascada de la

coagulación termina en la alteración fisiopatológica fundamental de la preeclampsia: la

disminución de la perfusión de distintos órganos.

El óxido nítrico presente en el endotelio vascular es un potente antioxidante, con

propiedades vasodilatadoras, antiagregante plaquetario, modulador de la apoptosis y de

la permeabilidad endotelial, que se encuentra disminuido en la PE, debido a una

disminución de la actividad de la enzima responsable de su síntesis (la NOS: óxido

nítrico sintetasa) y al aumento de un inhibidor competitivo de la L-arginina (su

precursor) entre las 23 y 25 semanas.

La presencia de moléculas marcadoras de estrés oxidativo en sangre de pacientes con

preeclampsia, también podría ser el nexo entre el déficit de perfusión placentaria y el

síndromematerno.(3,5,10)

2.2.1.2.DIAGNÓSTICO DE HIPERTENSIÓN GESTACIONAL

El mismo se realiza cuando las cifras tensionales alcanzan o superan los 140/90 mm Hg.

De presión sistólica y diastólica respectivamente.

La paciente debe permanecer sentada por al menos cinco minutos antes de medir la

tensión arterial. Si la misma es anormal, se debe repetir la medición tres veces más,

separadas por intervalos de un minuto. (7,8)

Si estos valores se presentan antes de la semana 20, estaremos presuntamente en

presencia de una paciente con hipertensión previa. Si ocurren luego de la semana 20,

deberemos recurrir a los estudios complementarios (Tabla1) y al análisis de los factores

de riesgo para poder diferenciar una hipertensión crónica de una inducida por el

embarazo.(7;8)

Tabla 1 – Estudios complementarios

1.-Control de la enfermedad materna

- Exámenes de laboratorio: Quincenalmente en hipertensión leve o según necesidad.

- Función renal: uricemia, creatininemia y clearance de creatinina.

Proteinuria en orina de 24 horas.

La uricemia es el único parámetro bioquímico que ha demostrado ser más predictivo del

deterioro producido por la enfermedad; valores superiores a 6 mg% están relacionados

con preeclampsia severa y riesgo fetal.

- Hematológicos: hemograma (especialmente hematocrito), recuento de plaquetas,

LDH, coagulograma con fibrinógeno.- Función hepática: TGO, TGP, FAL.

- Urocultivo. A fin de descartar proteinuria de otro origen, si esta fuera positiva.

- Examen cardiológico. Electrocardiograma con evaluación cardiológica, en una sola

oportunidad.

- Diagnóstico por imágenes: Ecografía hepática, TAC (según necesidad)

- Fondo de ojos. En una sola oportunidad.

2.- Control de la vitalidad fetal

- Cartilla de movimientos fetales, en forma diaria

- Ecografía obstétrica para curva de crecimiento y valoración del líquido amniótico,

cada tres semanas.

- Velocimetría de flujo de vasos umbilicales y arteria cerebral media fetales, y arterias

uterinas maternas, a partir del diagnóstico de HTA gestacional (con o sin proteinuria), o

de la semana 18-20 en la HTA crónica, mensualmente o según necesidad

DULEY, L. HENDERSON, J. y MEHER

Ante la presencia de proteinuria, realizaremos el diagnóstico de preeclampsia. En

nuestra experiencia, la preeclampsia debe ser diagnosticada cuando la proteinuria es

mayor de 300 mg/L en una muestra de orina de 24 horas.

En todos los casos de hipertensión gestacional, se deberá solicitar proteinuria de 24

horas, ya que su detección afectará tanto el pronóstico como el tratamiento de la

enfermedad.

En cuanto a la presencia de edemas, los mismos son comunes en los embarazos

normales y menos específicos para el diagnóstico de la preeclampsia.

Sin embargo, un aumento en el peso materno por encima de los 500 g. por semana,

especialmente si la misma se sostiene en el tiempo, puede ser un claro indicador de

edemas en ausencia de otros hallazgos.(7,8)

2.2.1.3.CLASIFICACIÓN

La clasificación de la hipertensión en el embarazo continúa siendo un problema, debido

a que la causa de la enfermedad es desconocida.

Con el objetivo de incluir todos los tipos de hipertensión que se pueden presentar en el

embarazo, la Sociedad Internacional para el estudio de la Hipertensión en el embarazo

(ISSHP) ha clasificado a la enfermedad en cuatro grupos, según muestra la Tabla 2.

(12,14)

Sociedad Internacional para el estudio de la Hipertensión en el embarazo (ISSHP)

El Grupo A comprende todos los casos de hipertensión o proteinuria, o la combinación

de ambos que aparecen y se resuelven en el embarazo. Incluye al grupo A3, que es la

verdadera preeclampsia.

El Grupo B incluye aquellas pacientes con hipertensión o enfermedad renal previa, con

o sin preeclampsia sobre impuesta. Todos aquellos casos en los que no es posible

realizar un diagnóstico de certeza sobre el origen de la hipertensión (previa o

gestacional), debido a un control prenatal tardío o a un seguimiento deficiente de la

paciente hipertensa en el puerperio, son clasificados dentro del Grupo C.

El grupo D incluye la emergencia hipertensiva y la eclampsia.(12,14)

2.2.1.4.TRATAMIENTO

El tratamiento de la hipertensión gestacional va a depender en primera instancia de la

evolución y severidad de la misma. Debido a que la presencia de proteinuria es el factor

pronóstico más importante, dividiremos al manejo de la enfermedad de la siguiente

manera: (5,11,15)

1.- Hipertensión gestacional (sin proteinuria)

2.- Preeclampsia (hipertensión gestacional con proteinuria)

3.- Hipertensión crónica (con o sin proteinuria)

4.- La emergencia: eclampsia, emergencia hipertensiva y síndrome HELLP.

2.2.2. Hipertensión gestacional

Se define como una TA igual o superior a 140/90 mmHg de sistólica y diastólica,

respectivamente, sin sintomatología ni alteraciones graves en los valores del laboratorio

ni en las pruebas de salud fetal, en una embarazada con más de 20 semanas de gestación

sin antecedentes de hipertensión crónica.

Si los valores de presión arterial igualan o superan los 160/100 mmHg., aún en ausencia

de proteinuria, el cuadro es considerado severo y tratado como se indica al referirnos a

la preeclampsia. El control clínico-obstétrico se efectúa cada quince días13 en forma

ambulatoria, e incluye la realización de los estudios maternos y fetales citados en la

Tabla1.

En este grupo de pacientes no existe indicación para la interrupción del embarazo antes

de alcanzado el término, salvo que el cuadro clínico empeore, o se presente alguna

complicación obstétrica que así lo justifique.(6,9,14)

2.2.3. Preeclampsia

El objetivo de medicar a una embarazada hipertensa será el de disminuir el riesgo de

encefalopatía y permitir la prolongación del embarazo hasta la obtención de un feto

viable, pero las drogas antihipertensivas no tienen ningún efecto sobre el progreso de la

enfermedad.

La gran variabilidad en las cifras tensionales obliga a mediciones seriadas antes de

iniciar el tratamiento farmacológico. El tratamiento no farmacológico (dieta, reposo,

dejar de fumar) debe acompañar siempre al empleo de drogas antihipertensivas, ya que

no posee efectos

colaterales y probó ser beneficioso.(1,3)

El diagnóstico de preeclampsia está dado por la presencia de hipertensión más

proteinuria.

Cualquier embarazada con cifras de tensión arterial iguales o superiores a 140 mmHg.

De sistólica y 90 mm Hg. de diastólica, que presente más de 300 mg de proteínas en

orina de 24 horas, acompañada o no de hiperuricemia (ácido úrico mayor o igual a 6

mg% o mayor a 350 mmol/L), debe ser catalogada como preeclámptica, ya sea pura o

sobre impuesta a

hipertensión previa.(7,13,14)

ESQUEMA 1.- SEGUIMIENTO DE LA PACIENTE CON PREECLAMPSIA


El diagnóstico de hipertensión severa se define con niveles de tensión arterial diastólica

iguales o superiores a 100 mmHg. y sistólica por encima de 160 mm Hg. Se impone la

hospitalización inmediata y el inicio del tratamiento hipotensor, independientemente de

si la hipertensión es crónica o inducida por el embarazo. Si se asocian síntomas como

cefalea, epigastralgia, inquietud, trastornos visuales, náuseas o vómitos,

independientemente de las cifras tensionales que presente, la paciente debe ser

considerada hipertensa severa y tratada como tal.

Cuando las cifras tensionales ascienden a 160/100 mmHg., la embarazada debe ser

medicada y llevada a niveles de 140-150 mmHg. de sistólica, y 90-100 mmHg. de

diastólica. El descenso debe efectuarse en forma gradual a lo largo de 1 hora por lo

menos. La elección del tratamiento dependerá de las características y severidad de la

preeclampsia, de la edad de la paciente y del estado de salud fetal.(3,15,18,23)

Muchas son las drogas que podrán ser utilizadas, desde la tradicional alfa-metildopa

hasta los bloqueantes de los canales de calcio (amlodipina), pasando por beta-

bloqueantes y vasodilatadores de acción directa (hidralazina).


En nuestra experiencia, la amlodipina a dosis de entre 5 - 40 mg/día, demostró ser

efectiva sin impacto negativo sobre la madre ni sobre el feto – neonato.

Los sedantes no tienen lugar en el tratamiento de la preeclampsia; por el contrario, al

cruzar la placenta, producen depresión fetal. Los diuréticos tampoco tienen ninguna

indicación, ya que reducen aún más el ya deplecionado volumen intravascular. Los

inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina pueden reservarse para los casos

de hipertensión persistente posparto, a dosis de entre 5 – 30 mg/día, y no deben ser

empleados durante el embarazo.

En cuanto al pronóstico de las mujeres que desarrollan preeclampsia en el segundo

trimestre, tienen mayor riesgo de repetir esta patología en embarazos futuros y de

padecer enfermedades renales e hipertensión crónica, en especial en la perimenopausia.

El tiempo de normalización de la hipertensión en el puerperio depende del tipo de

síndrome: es más rápido en la hipertensión gestacional pura que en la preeclampsia; está

en relación con los niveles de ácido úrico y el estado de la función renal y la duración

del embarazo.(14,15,16)

2.2.4.Hipertensión crónica con o sin preeclampsia sobre impuesta

Una paciente puede presentarse a la consulta obstétrica con

- Historia de hipertensión previa al embarazo.

- Hipertensión antes de las 20 semanas de gestación.

- Hipertensión después de los 42 días del parto.

Estos antecedentes, previos o actuales, sumados a las características clínicas de la

enfermedad y los hallazgos de laboratorio nos harán arribar al diagnóstico de una mujer

conhipertensión crónica.

En estas pacientes es fundamental la consulta preconcepcional para ajustar la

medicación y adaptarla a la situación futura de embarazo teniendo bajo control la

tensión arterial. Se investigará sobre patologías asociadas (cardíacas, renales, tiroideas,

diabetes), antecedente de embarazos anteriores, su resultado y el desarrollo de

preeclampsia sobre impuesta, de desprendimiento de placenta o de insuficiencia

cardiaca.(12,13,16,17)


La hipertensión crónica durante el embarazo puede ser clasificada en:

1. Moderada: tensión arterial menor o igual a 169/109 mm Hg de sistólica y diastólica,

respectivamente.

2. Severa: tensión arterial igual o mayor de 170/110 mm Hg.

3. Preeclampsia sobre impuesta: hipertensión arterial más proteinuria.

La preeclampsia sobre impuesta a una hipertensión crónica puede agravar su curso. La

frecuencia es del 5,2 al 18,4 % en hipertensas crónicas moderadas y de entre el 54 y 100

% en las severas19, 20. Su diagnóstico21 se basa en el aumento de 30 mm Hg de

tensión arterial sistólica y 15 mm Hg de diastólica sobre los valores basales, el hallazgo

de proteinuria positiva y la hiperuricemia (> 6 mg/dL).

La frecuencia de complicaciones, como el desprendimiento de placenta normoinserta,

también varía con el grado de severidad de la afección: en hipertensas crónicas

moderadas es del 0,45 al 1,9 %, mientras que en las severas alcanza el 9,5 %.

El resultado perinatal de las embarazadas con hipertensión previa de grado moderado es

similar al de las embarazadas normotensas, dependiendo del control obstétrico

efectuado.(3,6,10,12)

ESQUEMA 3.- SEGUIMIENTO DE LA PACIENTE CON HIPERTENSIÓN

CRÓNICA


El tratamiento con drogas se inicia si la tensión arterial asciende por encima de 160/110

mm Hg de sistólica y diastólica, respectivamente, de acuerdo con las recomendaciones

generales para el manejo de la hipertensión crónica.

Cuando la presión arterial media supera los 100 mm Hg, el pronóstico empeora; lo

mismo acontece si se sobreimpone una preeclampsia. Ambas situaciones merecen

medicación inmediata.(1,5,9)


Conforme con los estudios de Sibai y et al.33, el uso de drogas antihipertensivas en la

hipertensión moderada no mejora el curso de la enfermedad ni evita que la evolución a

una preeclampsia. Nosotros compartimos este concepto; en consecuencia, no hay

justificativo para el uso sistemático de drogas antihipertensivas en la hipertensión

crónica moderada, y su empleo quedará a criterio del médico tratante.

No hay ninguna droga hasta el momento que haya demostrado ser beneficiosa para

mejorar el curso de la enfermedad o el desarrollo fetal; por lo tanto, su uso dependerá de

la severidad del cuadro hipertensivo materno.

Debido a la ausencia de efectos indeseables tanto para la madre como para el feto, los

betabloqueantes pueden ser utilizados con igual margen de seguridad que la alfa-

metildopa en el tratamiento de la hipertensión gestacional24. Para nosotros, el atenolol a

dosis de entre 50 – 150 mg/día, es la droga de primera elección en el tratamiento de la

hipertensa crónica embarazada, solo o combinado, cuando es necesario, con bloqueantes

de los canales del calcio, como la amlodipina.(15,17,19,20)

2.2.5..Complicaciones graves:

a) Emergencia hipertensiva

b) Eclampsia

c) Síndrome HELLP.

Tanto la emergencia hipertensiva, como la eclampsia y el síndrome HELLP, constituyen

formas severas de preeclampsia con alta mortalidad materno - fetal.

2.2.5.1.Emergencia hipertensiva

Es el aumento brusco de las cifras tensionales (tensión arterial diastólica > 110 mm Hg;

tensión arterial sistólica > 170 mm Hg; tensión arterial media >125 mm Hg)

acompañado de manifestaciones clínicas de lesión de órgano blanco: signos de

irritabilidad del sistema nervioso central (fotofobia, cefalea intensa), insuficiencia

cardíaca congestiva e insuficiencia renal (oliguria). Puede presentarse sola o

acompañada de convulsiones (eclampsia). Complica con mayor frecuencia a las

embarazadas con historia previa de hipertensión, y en especial si se ha sobreimpuesto la

preeclampsia. La complicación más grave es el accidente cerebrovascular.(5,8,13,17)

Tabla 5: Drogas utilizadas en la emergencia hipertensiva.


El tratamiento puede realizarse con diferentes drogas, pero en todos los casos su

finalidad es descomprimir el sistema nervioso central (SNC) y disminuir las cifras de

tensión arterial en el término de una hora, evitando la caída súbita de la misma. Esta

tendría consecuencias fatales sobre el feto, ya que el flujo uteroplacentario y umbilical

se encuentra muy disminuido a causa de la severidad del cuadro, con la consiguiente

hipoxia fetal, que puede acarrear la muerte inmediata o mediata del producto de la

concepción.

La respuesta a la terapéutica administrada debe medirse por el descenso de la tensión

arterial diastólica no más allá de los 100 mmHg. Se aconseja la elección de la vía

endovenosa para el tratamiento de la paciente, comenzando con la infusión de un bolo

lento (en no menos de 5 – 10 minutos) y controlando rigurosamente la tensión arterial

diastólica y la frecuencia cardiaca fetal.

Ante una caída importante de la tensión arterial y/o sufrimiento fetal, se debe

interrumpir inmediatamente la infusión.

La nifedipina ha sido ampliamente utilizada en el tratamiento de la emergencia

hipertensiva en dosis fraccionadas de entre 10 y 40 mg por vía oral. Es un potente

vasodilatador que puede provocar una caída brusca de la tensión arterial con el

consiguiente deterioro fetal. Por este motivo, se debe utilizar sólo por vía oral,

comenzando con dosis mínimas y bajo control estricto de la tensión arterial, vigilando el

descenso de la misma. (2, 10,14,22)

2.2.5.2.Eclampsia

La eclampsia es una manifestación clínica de la severidad del síndrome preeclámptico,

producto de la microangiopatía hemorrágica cerebral, caracterizada por la aparición de

convulsiones tónico-clónicas en el embarazo, con o sin aumento de la tensión arterial.

Puede aparecer antes, durante o hasta 48 horas postparto. La sintomatología que la

precede (pródromos) consiste en cefalea intensa, visión borrosa, fotofobia, dolor en el

hipogastrio e hiperexcitabilidad, y pueden provocar complicaciones pulmonares, renales

y neurológicas.

Estas últimas constituyen la principal causa de muerte materna. La lesión neurológica

más frecuente es el edema cerebral con o sin aumento de la presión intracraneana, le

sigue en importancia la hemorragia intracraneana, dos complicaciones que pueden

llevar a la paciente a un coma prolongado, lo que ensombrece el pronóstico. La

intensidad de las lesiones está en relación con la duración de las convulsiones, el

periodo de recuperación entre éstas y la presión intracraneana.

Otras complicaciones pueden ser la cefalea frontal y los trastornos visuales (visión

borrosa, diplopía, amaurosis, ceguera, etc.,). Se debe comenzar con el tratamiento lo

antes posible, a fin de proteger a la paciente y controlar el cuadro convulsivo. La droga

de primera elección es el sulfato de magnesio29 aunque su mecanismo de acción sobre

el sistema nervioso central es desconocido.(22,23)


2.2.6.PREVENCIÓN

El origen de la preeclampsia continúa siendo un misterio, por lo cual no se puede

prevenir lo que no se conoce. Sin embargo, podemos actuar tratando de modificar el

curso de la enfermedad ya instaurada, o vigilando estrictamente a las pacientes con

factores de riesgo. Las modificaciones en el estilo de vida, incluyendo el reposo y la

disminución del stress, la restricción de la ingesta diaria de sodio en las pacientes con

HTA crónica, y la indicación de ácido acetilsalicílico, son intervenciones que han

demostrado ser eficaces. La indicación de suplementos con calcio con el fin de

disminuir el riesgo de preeclampsia sólo se justifica en comunidades con déficit en su

aporte dietario.

En cuanto al uso de AAS, podemos citar dos estudios muy recientes que se destacan:

una revisión sistemática llevada a cabo por la Cochrane41, y un metaanálisis realizado

por el PARIS (Perinatal AntiplateletReview of Internacional Studies)

CollaborationGroup. En la revisión sistemática elaborada por la Cochrane, se incluyeron

cuarenta y dos estudios clínicos aleatorizados en los cuales se compararon

antiagregantes plaquetarios (aspirina en su gran mayoría o dipiridamol en bajas dosis)

con placebo o ningún antiagregante plaquetario durante el embarazo. Las participantes

eran embarazadas con riesgo de desarrollar preeclampsia y con diagnóstico de

preeclampsia antes del parto. Se observó un 15% de reducción del riesgo de desarrollar

preeclampsia asociada con el uso de antiagregantes plaquetarios [32 estudios clínicos,

29.331 mujeres; riesgo relativo (RR): 0,85; intervalo de confianza (IC) del 95%: 0,78 a

0,92); Número necesario a tratar (NNT): 89 (59 a 167)].

Esta reducción se presenta independientemente del estado de riesgo al ingresar al

estudio clínico o si se utilizó o no un placebo, sin importar la dosis de aspirina o la edad

gestacional al momento de la aleatorización. Los autores concluyeron que los

antiagregantes plaquetarios, constituidos en esta revisión mayormente por aspirina en

bajas dosis, presentan beneficios bajos a moderados cuando se los utiliza en la

prevención de la preeclampsia, y que se requiere más información para evaluar cuáles

son las mujeres que tienen más probabilidades de beneficiarse, cuándo debe iniciarse el

tratamiento y cuál es la dosis recomendable.

En cuanto al metaanálisis llevado a cabo por el Grupo PARIS, donde se evaluaron 31

estudios randomizados destinados a la prevención primaria de la preeclampsia, se

incluyeron a 32.217 pacientes y sus 32.819 bebés. El 54% de las pacientes eran

nulíparas (n=17.544), el 92% embarazos simples (n=29.642), el 70% tenían entre 20 y

35 años (n=22.657) y el 90% presentaban al menos un factor de riesgo, entre ellos la

nuliparidad (n=29.068). El 8% de las pacientes desarrolló preeclampsia (8%). Los

agentes antiplaquetarios se asociaron con una disminución del riesgo relativo de

preeclampsia (p=0.004) y parto de pretérmino menor de 34 semanas (p= 0.011) del 10%

comparados con el grupo control. También se encontró una reducción del riesgo relativo

de bajo peso al nacer del 10% y de muerte fetal intrauterina del 9%, aunque no

estadísticamente significativas. Globalmente la disminución del riesgo relativo de

padecer alguna de estas cuatro complicaciones fue del 10% (p=0.001). (1,6,20)

Estos datos sugieren que, en esta población, por cada 51 pacientes tratadas con BDA, se

podrá prevenir una complicación perinatal grave, por cada 159 pacientes tratadas una

muerte perinatal, que se necesita tratar a 114 mujeres para prevenir un caso de

preeclampsia, valor que baja a sólo 40 pacientes cuando se analiza el grupo con

antecedentes de complicaciones severas feto maternas en una gestación previa. Los

autores concluyen que las BDA producen una moderada pero consistente reducción del

riesgo de desarrollar preeclampsia y sus complicaciones, pero que no existe evidencia

suficiente para afirmar si son más o menos efectivos en un subgrupo en particular.

Además sugieren que la terapéutica deberá ser discutida con la paciente, informando

riesgos y beneficios. En términos de salud pública, afirman que especialmente en la

población de alto riesgo de preeclampsia, aunque el beneficio sea moderado, su uso es

recomendado.

Podemos concluir entonces, que en base a la evidencia científica publicada, nuestras

recomendaciones para el uso de bajas dosis de aspirina (100 mg/ día) a partir de las 12

semanas de gestación son:

- Preeclampsia severa o eclampsia antes de las 32 semanas (en embarazos anteriores)

- Restricción de crecimiento intrauterino severo con o sin preeclampsia antes de las 32

semanas (en embarazos anteriores)

- Antecedentes familiares de preeclampsia o eclampsia

- Síndrome antifosfolípido obstétrico

- Hipertensión crónica severa y/o enfermedad renal(4,8,13,18)

2.2.7.SÍNDROME HELLP

2.2.7.1.DEFINICIÓN

El síndrome HELLP (por las siglas en inglés para “Hemolysis, Elevatedliverenzimes

and LowPlatelets) es una alteración propia del embarazo caracterizada por anemia

hemolítica microangiopática, aumento de las enzimas hepáticas y trombocitopenia ,

siendo considerado como una variante grave de presentación de las pacientes que

ingresan por hipertensión inducida por el embarazo (preeclampsia o eclampsia).

Este término, acuñado por Weinstein en el año 1982, ha sido objeto de numerosos

artículos publicados en la literatura médica. Actualmente se acepta que la hipertensión

inducida por el embarazo, la preeclampsia y el síndrome HELLP están relacionados y

que sus formas de presentación se superponen. (1,8,9)

2.2.7.2.CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Y CLASIFICACIÓN


Existen dos sistemas de clasificación del síndrome HELLP. El primero de ellos,

desarrollado por Martin et al , en la Universidad de Mississippi, Jackson, propuso el

nivel de plaquetas como el índice más fácilmente medible de la gravedad de la

enfermedad. Este sistema tiene en cuenta el recuento de estas células para definir tres

clases de síndrome HELLP, en cada una de estas debe existir la evidencia de laboratorio

de anemia hemolítica microangiopática y alteración de las enzimas hepáticas. El sistema

es el siguiente:

- CLASE I: recuento de plaquetas de 50.000/mm3 o menos.

- CLASE II : recuento de plaquetas entre 50.000 – 100.000 /mm3

- CLASE III: recuento de plaquetas entre 100.000 – 150.000/mm3

En cuanto a la presencia de anemia hemolítica microangiopática, se define por LDH de

600 UI/L o más y la alteración de las enzimas hepáticas según estos autores, se

establece cuando la AST y la ALT se encuentran en 40 UI/l o más. Siempre deben

encontrarse estos dos criterios para poder incluir a las pacientes en alguna de las tres

clases ya descritas. (11,12,19)

El segundo de los sistemas de clasificación, fue propuesto por Sibai et al , conocida

como la clasificación de Tenesse. Determina la expresión del síndrome en completo o

parcial.

De acuerdo a este sistema, se habla de síndrome de HELLP completo cuando presenta

LDH DE 600 UI/l o más, recuento de plaquetas menor de 100.000/μL y ALT de 70 UI/l

o más.

Hay síndrome de HELLP parcial o incompleto cuando en los hallazgos de laboratorio,

las pacientes presentan una o dos de las alteraciones en la LDH, plaquetas o ALT.

La tasa más alta de complicaciones se presenta en aquellas pacientes que desarrollan el

síndrome con criterios de clase I según la clasificación de Mississippi o completo, según

la clasificación de Tennessee. Es por esto que se hace imperativa la necesidad de utilizar

criterios estrictos para clasificar a las pacientes.(11,12,19)

2.2.7.3.ETIOPATOGENIA

El embarazo normal se caracteriza por un estado de hipercoagulabilidad y

vasodilatación, asociado a reactividad y tono vascular disminuidos e incremento del

nivel de prostaciclina (PGI2), un potente vasodilatador. Como una forma severa de

preeclampsia, se ha sugerido que el síndrome HELLP tiene sus orígenes en un

desarrollo y función placentaria aberrantes , lo cual conlleva a estrés oxidativo que

origina a su vez, la liberación de factores ocasionando daño microvascular o endotelial

con la subsecuente pérdida de la relajación vascular normal propia del embarazo

normal. (6,9,13,17)

La activación de las plaquetas resulta en la liberación de tromboxano A2 y serotonina,

ambos vasoconstrictores. La agregación plaquetaria lesiona el endotelio y altera la

producción de prostaciclina.


Hemólisis, trombocitopenia y enzimas hepáticas elevadas.

Lo que caracteriza a la anemia hemolítica microangiopática asociada al síndrome

HELLP es la presencia de glóbulos fragmentados (esquistocitos) en el extendido de

sangre periférica. El endotelio vascular se daña por un vasoespasmo segmentario y

formas de matriz de fibrina se adosan a los sitios de daño microvascular. La

fragmentación de los glóbulos rojos resulta del paso a alta velocidad a través de las

áreas de endotelio lesionado. Esta destrucción de glóbulos rojos o hemólisis, ocasiona

aumento en los niveles de LDH y disminución en las concentraciones de hemoglobina.

(10,11,13)

La hemoglobinuria es macroscópicamente reconocida en cerca del 10% de las mujeres.

La hemoglobina liberada es convertida a bilirrubina no conjugada o indirecta en el bazo

o puede ser ligada a la haptoglobina en el plasma. El complejo hemoglobina –

haptoglobina es metabolizado rápidamente por el hígado, llevando a niveles bajos o

indetectables de haptoglobina en sangre. Las concentraciones de haptoglobina bajas (<

1 g/L – < 0.4 g/L) pueden ser utilizadas para diagnosticar hemólisis. Es así como el

diagnóstico de hemólisis se realiza al evidenciar altos niveles de LDH y presencia de

bilirrubina no conjugada o indirecta, pero la demostración de niveles bajos o

indetectables de haptoglobina es un indicador más específico.

La elevación de las enzimas hepáticas puede reflejar el proceso hemolítico así como la

participación del hígado.

Se ha dicho ya que la hemólisis contribuye substancialmente a los niveles elevados de

LDH, en tanto que los niveles elevados de la aspartato aminotransferasa (AST) y

alanino aminotransferasa son más debidos al daño hepático .Se ha dicho que la enzima

Glutatión S- transferasa -a1 (α-GST o GST-a1) puede tomarse como un indicador más

sensible para detectar daño hepático agudo antes q la detección de la AST y ALT y

permitir así, un reconocimiento de este desorden más tempranamente .

Desafortunadamente la medición de la α-GST no está ampliamente disponible y aún no

se considera como procedimiento diagnóstico rutinario. (10,11,13)

En cuanto a las plaquetas, la vida de estas células en presencia de síndrome HELLP se

reduce por el fenómeno de agregación y destrucción de las mismas. Este descenso en el

conteo plaquetario se compensa por un aumento de la producción y liberación de nuevas

plaquetas desde la médula ósea.

La reposición de células jóvenes continúa hasta alcanzar un punto en el cual la médula

no logra compensar el proceso de agregación y consumo concomitantes, resultando en

la declinación progresiva del recuento plaquetario.. (10,11,13)

2.2.7.4.Fisiopatología

La placenta isquémica libera factores tóxicos del sinciciotrofoblasto que producirán

daño en los endotelios vasculares. El daño endotelial llevará a la disminución de

prostaglandinas sintetizadas “in situ”, como la prostaciciclina, que es un potente

vasodilatador y antiagregante plaquetario, con predominancia de los tromboxanos

(sintetizados predominantemente por la plaqueta) y que son vasoconstrictores y

agregantes plaquetarios.

De acuerdo al sitio endotelial afectado y a su intensidad, se observará diferentes grados

de daño en los órganos blanco del síndrome. Presenta una anemia hemolítica

microangiopática, con fuerte caída del hematocrito, debida a la fragmentación de

eritrocitos en la microcirculación dañada. En el frotis se observan los clásicos

esquistocitos y crenados.

La agregación plaquetaria se produce en sitios de daño endotelial con disminución de la

circulación plaquetaria por aumento del consumo.

La severidad de la plaquetopenia refleja el grado de daño endotelial y guarda relación

con el daño hepático. Hay obstrucción de sinusoides con compromiso del flujo

sanguíneo hepático que lleva a la distensión hepática.

El daño hepático se manifiesta con la aparición de trombosis capilar, necrosis

centrolobulillar, hemorragia intrahepática y esteatosis; con su grave complicación

representada por la rotura hepática.(17,19,22)

2.2.7.5.EPIDEMIOLOGIA Y FACTORES DE RIESGO

La literatura médica reporta que el síndrome HELLP ocurre en cerca de 0.5 a 0.9% de

todos los embarazos y en el 10 al 20% de los casos con preeclampsia severa . El 70% se

desarrolla antes del parto, entre las semanas 27 y 37 de gestación , .

El 10 % ocurre antes de la semana 27 y el 20% más allá de la semana 37. En la serie

reportada por Sibai et al, los pacientes con síndrome HELLP fueron significativamente

mayores (edad promedio 25 años) a diferencia de las que presentaban únicamente

preeclampsia-eclampsia en la que el promedio de edad fue de 19 años .La incidencia de

este síndrome fue más alta en la población blanca y entre pacientes multigestas y

aunque puede ser variable, su inicio es usualmente rápido,.

En el período postparto, suele iniciarse en las primeras 48 horas en mujeres que han

cursado con proteinuria e hipertensión antes . Muchas de las mujeres con síndrome

HELLP han tenido hipertensión y proteinuria, pero estas pueden estar ausentes en el 10

al 20 % de los casos.

Los factores de riesgo para síndrome HELLP difieren de aquellos asociados con

preeclampsia El primero generalmente se presenta durante el tercer semestre de la

gestación, aunque bien puede tener lugar a menos de las 27 semanas de gestación en

cerca del 11% de las pacientes.. (10,11,13)

Algunos factores de riesgo identificables al ingreso son significativos para la morbilidad

materna, en estos se incluyen: presencia de náuseas, vómitos y dolor epigástrico.

En cuanto a los datos de laboratorio, algunos valores al ingreso indican una probabilidad

superior al 75% de aparición de complicaciones; estos son: LDH mayor de 1400 UI/l,

AST mayor de 150 UI/L, ALT por encima de 100 UI/L y ácido úrico mayor de 7.8

mg/dL . (10,11,13)

Morbilidad, mortalidad materna y perinatal

La evolución del síndrome HELLP coloca a la gestante en alto riesgo para presentar alta

tasa de morbilidad y mortalidad.

La morbilidad, reportada en valores que van desde el 12,5% al 65%, se categoriza de

acuerdo al órgano más afectado y se estratifica por la extensión de la enfermedad

utilizando el sistema de la clasificación de Mississippi.

Es así como, de manera general se ha evidenciado que las complicaciones se observan

en casos avanzados del síndrome, es decir, las mujeres con síndrome de HELLP

clasificadas como Clase I tiene el riesgo más alto de morbilidad asociada el cual se

reduce proporcionalmente en mujeres con las clase 2 y 3 de la enfermedad.

La mortalidad de este síndrome reporta una tasa del 24%. La mayoría de las muertes de

pacientes con síndrome HELLP ocurren en aquellas clasificadas como Clase 1 (60%), y

la anormalidad neurológica debida a hemorragia cerebral /ECV es el hallazgo más

común realizado en autopsias (45%).

La demora en el diagnóstico y de consulta por parte de la paciente, se considera es un

factor envuelto en la mitad de las muertes. (3,9,13,22)

2.2.7.6.CUADRO CLÍNICO


La naturaleza sutil de la presentación clínica de este síndrome puede hacer que el

diagnóstico sea frustrante, dado que la mayoría de las pacientes tiene síntomas

inespecíficos o signos leves de preeclampsia.

Generalmente, el motivo de consulta es dolor en el cuadrante superior derecho del

abdomen o en el epigastrio, náuseas y vómito. Muchas de estas pacientes tiene historia

de malestar en los días previos y algunas han sentido síntomas semejantes a los de un

síndrome viral, lo cual ha llevado a plantear la realización de estudios de laboratorio a

las mujeres en embarazo con sospecha de preeclampsia y que manifiesten estos

síntomas durante el tercer trimestre de la gestación. Igualmente, son frecuentes la

cefalea intensa y las alteraciones visuales. Se ha descrito también que el síndrome

HELLP puede presentarse con síntomas asociados a la trombocitopenia tales como

sangrado por mucosas, hematuria, petequias o equimosis. .(13,16,19,21)

Aunque el 82-88% de las pacientes tiene hipertensión, esta es leve en el 15 – 50% de

ellas; el 87% tiene proteinuria detectada por prueba de tirilla reactiva; es importante

tener esto en cuenta puesto que la ausencia de hipertensión o proteinuria hace dudar

muchas veces el diagnóstico de síndrome de HELLP, y hay que tener en cuenta que

existe un porcentaje de pacientes que cursan sin estas dos manifestaciones.

Se ha reportado que las mujeres con síndrome HELLP parcial tienen pocos síntomas y

desarrollan menos complicaciones que aquellas que presentan la forma completa . De

manera contraria, un síndrome HELLP parcial o incompleto puede evolucionar hacia su

forma completa y muy raramente, la reversión total o parcial de este puede tener

cabida.(13,16,19,21)

2.2.7.7.DIAGNÓSTICO DE SÍNDROME HELLP

Como inicialmente se mencionó, actualmente existen dos grandes definiciones para

realizar el diagnóstico de síndrome HELLP.

En la clasificación de Tennessee, Sibai propuso criterios estrictos para clasificarlo como

“Completo” o “Incompleto”.

La hemólisis intravascular se diagnostica por la presencia de un extendido de sangre

periférica anormal, bilirrubina sérica aumentada (≥ 20.5 μmol/L o ≥1.2mg/100 mal) y

niveles de LDH elevados (> 600 U/L) [11], [3]. En la clasificación de Mississippi, se

categoriza a las gestantes que presentan el síndrome de acuerdo al nivel mínimo del

conteo de plaquetas durante el curso de la enfermedad . (14,15,16)

La clase 1 y la clase 2 están asociadas con hemólisis (LDH > 600U/L) y AST elevada (≥

70 U/L), mientras que la clase 3 requiere sólo de un nivel de LDH > 600 U/L y AST ≥

40 U/L asociado a un conteo específico de plaquetas [10].El diagnóstico del síndrome

HELLP se ha sometido a múltiples controversias, considerando que se ha basado en

criterios distintos .

La condición puede ser diagnosticada simplemente a la luz de la evidencia bioquímica .

Algunos autores requieren para su diagnóstico la presencia de preeclampsia severa junto

a los cambios bioquímicos para realizar el diagnóstico de síndrome HELLP , en tanto

que otros prefieren la definición de HELLP parcial o incompleto.

Se ha descrito también el síndrome “ELLP” donde no existe hallazgo de hemólisis El

uso de diferentes definiciones hace que la comparación entre los resultados de diversos

estudios sea difícil . Esto hace que en definitiva, se utilice un buen método de análisis

para tener en cuenta así, el rango de referencia diagnóstico .(14,15,16)

Para lograr el diagnóstico de síndrome HELLP, se debe tener en cuenta el contexto

clínico de su presentación y los síntomas y signos asociados. Una vez se sospecha este

diagnóstico, se deben solicitar las pruebas de laboratorio que ayuden confirmar la

sospecha y a evaluar la gravedad del compromiso.

Entre más anormalidades se presenten en los resultados de laboratorio, más alta es la

sospecha que debe tener el clínico ante la presentación de esta entidad . Es importante

recordar para tener en cuenta que el síndrome HELLP es una variante de la

preeclampsia grave pero que su diagnóstico puede permanecer incierto en mujeres con

hipertensión y proteinuria.

La trombocitopenia puede ser el primer indicador de la enfermedad. Un conteo

plaquetario de menos de 150,000/mL representa una trombocitopenia leve (100,000-

150,000/mL), moderada (50,000-100,000/mL), o severa (< 50,000/mL) tanto en la

paciente gestante como en la no gestante. La morbilidad materna se dobla desde un 11%

a más de un 20% cuando las pacientes con preeclampsia severa tienen una leve

trombocitopenia asociada a cifras elevadas de LDH (> ó = a 600 UI/L) y transaminasas

(AST y/o ALT >ó = a 40 UI/L). La hemorragia y ruptura hepáticas pueden aparecer en

la gestante con síndrome HELLP antes de que el conteo plaquetario caiga por debajo de

100,000/mL . (14,15,16)

La evaluación inicial de laboratorio de las pacientes con preeclampsia o sospecha de

síndrome de HELLP debe incluir los siguientes exámenes:

- Recuento de Glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas.

- Extendido de sangre periférica.

- Pruebas de función hepática: AST, ALT, bilirrubinas, LDH.

- Ácido úrico.

- Creatinina y BUN.

- Creatinfosfokinasa (CPK).

- Electrólitos: Na, K, Mg, Cl, Ca, PO4.

- Pruebas de coagulación: TP, TPT, fibrinógeno.

- Citoquímico de orina.

Se recomienda hacer siempre la evaluación seriada del recuento plaquetario y de los

niveles de AST, ALT y LDH cada 12 a 24 horas o con mayor frecuencia, si está

indicado clínicamente. (14,15,16)

2.2.7.8.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

La sintomatología, hallazgos clínicos y muchos de los resultados de laboratorio en

mujeres con síndrome HELLP pueden llegar a confundirse con otros síndromes

médicos, condiciones quirúrgicas y complicaciones obstétricas. Es así como el

diagnóstico diferencial deberá considerar siempre las entidades enumeradas en la tabla

No. 3.

Los signos clínicos del Hígado agudo del embarazo (HAE) varían y constituyen un reto

para el clínico. Típicamente ocurre entre la semana 30 y 38 de edad gestacional con

historia de sintomatología de aproximadamente 1 a 2 semanas referida como debilidad,

anorexia , náusea y vómitos además de dolor en mesogastrio o en la región de flanco

derecho acompañado de cefalea e ictericia.

La hipertensión y proteinuria generalmente se encuentran ausentes. Pueden coexistir

igualmente hemoconcentración, acidosis metabólica, falla hepática aguda y un bajo

grado de coagulación intravascular diseminada, con un conteo plaquetario, normal o

moderadamente anormal, tiempos de coagulación prolongados y fibrinógeno sérico

bajo.

También puede presentarse leucocitosis y niveles elevados de creatinina sérica, ácido

úrico, bilirrubinas y enzimas hepáticas. La hipoglicemia y la prolongación de

protrombina pueden distinguir el HAE del síndrome HELLP.

La ecografía hepática puede revelar ecogenicidad aumentada en casos severos de HAE.

La tomografía axial computarizada puede mostrar una atenuación leve o difusa del

hígado. Se recomienda la biopsia hepática como el procedimiento estándar para

confirmar el diagnóstico, pero requiere de una función hemostática aceptable.(3, 18, 19,

21,22)

El sangrado gastrointestinal, la falla renal aguda y la pancreatitis pueden complicar el

HAE. La mayoría de las pacientes mejoran en el curso de una a cuatro semanas

postparto, pero puede recurrir en el próximo embarazo .

La púrpura trombocitopénica autoinmune (PTA) es un síndrome clínico que cursa con

trombocitopenia y que puede manifestarse como un desorden hemorrágico con la

presencia de púrpura y petequias. Aún con un conteo plaquetario muy bajo, en la

mayoría de los casos no se evidencia mortalidad o morbilidad materna o fetal.

El síndrome urémico hemolítico (SUH) y la púrpura trombocitopénicatrombótica (PTT)

son microangiopatías que comparten algunas de las características del síndrome HELLP

tales como lesión endotelial, agregación plaquetaria, microtrombos, trombocitopenia y

anemia . Un extendido de sangre periférica que muestre ser anormal asociado a niveles

de LDH y creatinina aumentados puede ayudar en la diferenciación.

La lesión microvascular en el SUH afecta principalmente los riñones y se desarrolla de

manera usual, en el período postparto con signos y síntomas de falla renal. Sin embargo,

la mayoría de los casos se presentan en niñas y adolescentes ocasionados por una

enterotoxina específica producida por la cepa de Escherichiacoli O157:H7.

La PTT, que es una condición extremadamente rara que puede presentarse durante la

gestación, se caracteriza por compromiso neurológico, fiebre, dolor abdominal y

sangrado. Las anormalidades neurológicas van desde la cefalea hasta los problemas

visuales, confusión, paresia transitoria, debilidad y convulsiones. La mortalidad del

SUH y la PTT han disminuido notablemente debido a la disponibilidad del cuidado

crítico obstétrico y las transfusiones de hemoderivados. .(3, 18, 19, 21,22)

El Lupus eritematoso sistémico (LES) es un desorden autoinmune que se caracteriza por

depósitos de complejos antígeno anticuerpo en los capilares, con hallazgos que van

desde la levedad hasta la severidad. Afecta múltiples sistemas (renal, pulmonar,

cardíaco, hepático y nervioso). Los hallazgos clínicos y de laboratorio en mujeres con

nefritis lúpica son similares a aquellas con preeclampsia severa. Los anticuerpos

antifosfolípidos (anticuerpos anticoagulante lúpico y/o anticardiolipina) están presentes

en el 30 al 40% de los casos, mientras que la trombocitopenia ocurre en cerca del 40 al

50% y la anemia hemolítica en el 14 al 23% de las mujeres con LES.

Las lesiones cerebrales y los síntomas pueden desarrollarse a causa de la vasculitis y/o

la oclusión cerebro – vascular que puede llevar a las convulsione. En el llamado

síndrome antifosfolípidos (SAFL), los anticuerpos antifosfolípidos están asociados con

trombosis recurrente (en venas y arterias) y pérdida del embarazo. El SAFL puede

ocurrir como una enfermedad primaria, no relacionada con el LES.

La deficiencia de folato es común en el embarazo , pero su progresión a megaloblastosis

es rara. La anemia hemolítica, trombocitopenia y la coagulopatía debida a la deficiencia

de folato puede simular un síndrome HELLP incompleto.(3, 18, 19, 21,22)

2.2.7.9.CRITERIOS DE INGRESO A LA UNIDAD DE CUIDADOS

ESPECIALES Y A LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

El curso clínico de las pacientes con síndrome HELLP se caracteriza usualmente por un

deterioro progresivo y muchas veces súbito de la gestante. Es por esto que a la mayoría

de las pacientes a quienes se les diagnostica con este síndrome se les debe monitorizar

en una unidad de cuidados especiales (UCE), lo cual permite realizar un seguimiento

más de cerca de su evolución y establecer un diagnóstico más temprano de las diversas

complicaciones asociadas a morbilidad y mortalidad materna y perinatal.

(3,6,17,18,19,22)

Las indicaciones para transferir a estas pacientes desde la UCE a la unidad de Cuidado

Intensivo (UCI) incluyen:

- Estado postparocardiorespiartorio

- Shock hemorrágico

- Falla respiratoria aguda con necesidad de soporte ventilatorio mecánico

- Falla renal aguda con indicaciones para terapia de reemplazo renal.

- Inestabilidad hemodinámica

- Complicaciones neurológicas catastróficas.


2.2.7.10.TRATAMIENTO

2.2.7.11.Abordaje práctico de la paciente con síndrome HELLP sospechado o

diagnosticado.

El primer paso consiste en evaluar a la paciente. El estado clínico materno, la edad

gestacional, la presencia de trabajo de parto e índice de Bishop debe determinarse de

manera sistemática. Los paraclínicos iniciales incluyen los ya mencionados

anteriormente: hemograma completo, recuento de plaquetas, tiempos de coagulación,

transaminasas hepáticas, LDH y citoquímico de orina a demás de un extendido de

sangre periférica, pruebas de función renal y electrólitos.(3,12,15,17,19)

La medición de la presión sanguínea, la ecografía obstétrica y los test para determinar

el bienestar fetal son muy importantes. El paso siguiente consiste en estabilizar a la

paciente con líquidos endovenosos, drogas antihipertensivas (del tipo labetalol o

nifedipina) y sulfato de magnesio para prevenir las convulsiones . Se hace prioritaria la

monitorización constante de los signos vitales y el balance hídrico. .(3,12,15,17,19)

2.2.7.12.Manejo de la gestante con síndrome HELLP

En general, existen 3 opciones para el manejo de la gestante con preeclampsia severa y

síndrome HELLP . Estas opciones son:

1. En pacientes con embarazo de 34 semanas o más la conducta es la terminación del

embarazo por vía vaginal o abdominal en las primeras 24 horas de haber realizado el

diagnóstico .

2. Terminación del embarazo luego de 48 horas luego de la evaluación, estabilización

de la condición materna y tratamiento con corticoides. Desde las 27 hasta las 34

semanas, esta opción parece ser bastante apropiada y racional para la mayoría de los

casos.

3. Manejo expectante o conservador por más de 48 a 72 horas en pacientes con

embarazos de menos de 27 semanas de gestación. En esta situación se utiliza a menudo

tratamiento con corticoides, pero los regímenes varían considerablemente.

La decisión correspondiente al tiempo en que se debe producir el parto se inclina hacia

el parto temprano para las mujeres con síndrome HELLP, a diferencia de las mujeres

con preeclampsia severa sin HELLP. El manejo conservador de este síndrome continúa

siendo experimental y en la mayoría de las mujeres el curso clínico es muy rápido para

esperar por un curso completo de esteroides antes de iniciar el parto .(15,17,19)


Manejo conservador (> 48 horas)

Sin embargo, muchos consideran el manejo expectante antes de completar las 34

semanas de gestación ya que puede ser una opción aceptable en casos seleccionados si

se monitorizan en una unidad de manejo especializado (UCI o UCE) tanto el estado

materno como el fetal (tratamiento antihipertensivo, ultrasonido y evaluación continua

del bienestar fetal) .(12,17,19)

Las posibles ventajas generadas por la prolongación de la gestación deberán ser

sopesadas con la presentación de los riesgos para desarrollar complicaciones fetales y

maternas (Abruptioplacentae, falla renal aguda, edema pulmonar, CID, muerte materna

y perinatal) .Si la condición materna empeora, está indicada de inmediato la realización

de Cesárea. El tratamiento conservador está contraindicado en mujeres con CID.

El beneficio de temporalizar el manejo del síndrome HELLP está cuestionado. Algunos

autores advierten en contra del manejo expectante para optimizar la condición materna

más allá de las 24 a 48 horas antes de terminar el embarazo. o pasan por alto la conducta

conservadora . Sin embargo, el manejo expectante de las gestantes con síndrome

HELLP lejos del término es una práctica común en Noruega, condicional a la seguridad

del estado materno ..(12,17,19)

2.2.7.13.Terapia con corticoides

Promover la maduración fetal en la terminación del embarazo en estadio pretérmino

Independientemente de la condición subyacente, el parto pretérmino conlleva el riesgo

de síndrome de dificultad respiratoria en los neonatos debido a la insuficiente

producción de surfactante en los pulmones fetales.

El tratamiento antes del parto con corticoides ha demostrado acelerar la maduración

pulmonar a través de una compleja serie de interacciones de señales hormonales e

intercelulares que llevan a la diferenciación del surfactante.

En humanos, la ventana de alistamiento biológico de los pulmones parece ubicarse entre

las semanas 26 y 33 de gestación .(12,17,19)

Terapia con corticoides en la gestante con Síndrome HELLP

Mientras que la terminación del embarazo es el soporte del tratamiento para el síndrome

HELLP, el tratamiento con corticoides es un posible suplemento . Las alternativas

presentes para el tratamiento con corticoides son:

1. Tratamiento estándar con corticoides para promover la madurez pulmonar fetal

2. Tratamiento con altas dosis de Dexametasona para la madre

3. Tratamiento con repetidas dosis para reducir la morbilidad materna y acelerar la

recuperación.

El beneficio materno del tratamiento con corticoides para el síndrome HELLP fue

reportado por primera vez en el año 1984.

Adicional al efecto de lograr la maduración pulmonar fetal, se sugirieron efectos

favorables de este tratamiento en la madre: disminución del edema, inhibición de la

activación endotelial y reducción en la disfunción del endotelio, prevención de la

anemia microangiopáticatrombótica e inhibición de la producción de citoquinas con el

subsecuente efecto antiinflamatorio en el síndrome HELLP..(12,17,19)

2.2.7.14.Evaluación del tratamiento estándar con corticoides en el síndrome

HELLP

Permanece hasta ahora incierto la consideración de que si el tratamiento estándar con

corticoides para inducir maduración fetal pulmonar ha sido convincente para demostrar

beneficio a las pacientes con síndrome HELLP.

Un análisis Cochrane del 2004 concluyó que el tratamiento con corticoides no afectó la

mortalidad maternal ni alteró la presentación de resultados adversos como el

Abruptioplacentae, el edema pulmonar y las complicaciones hepáticas . Hasta el

momento, no se ha presentado evidencia fuerte que avale el tratamiento estándar con

corticoides para mujeres con síndrome HELLP. .(12,17,19)

2.2.7.15.Tratamiento con altas dosis de dexametasona en el síndrome HELLP

Pequeños estudios retrospectivos y randomizados sugieren que el uso de altas dosis de

dexametasona (10 mg dexametasona cada 12 horas) en HELLP reduce la morbilidad

materna e inducen una mejoría más rápida del conteo plaquetario .

En una publicación del 2006 de Martin et al, el uso agresivo de potentes

glucocorticoides se recomendó como la piedra angular del tratamiento para mujeres con

síndrome HELLP clase 1 y 2 o mujeres con síndrome HELLP clase 3 acompañado de

epigastralgia, eclampsia, hipertensión severa o evidencia de compromiso de órgano

blanco . Este tratamiento fue recomendado sólo como una intervención a corto plazo.

.(12,17,19)

El más grande estudio randomizado, doble ciego, placebo controlado (dexametasona

versus placebo) realizado por Fonseca et al. incluyó a 132 mujeres con síndrome

HELLP . El estudio incluyó tanto a mujeres con HELLP embarazadas y puérperas.

Este estudio no confirmó los resultados favorables de los estudios previos. El

tratamiento con dexametasona no reduce las complicaciones maternas (falla renal,

edema pulmonar y oliguria). Las tasas de transfusiones de plaquetas y plasma fresco

congelado no se redujeron de manera significativa así como tampoco se acortó el

tiempo de recuperación de los índices de laboratorio o la duración de la estancia

hospitalaria.

Los resultados de este estudio no apoyaron el uso rutinario de la dexametasona en altas

dosis. Sin embargo, en un análisis de subgrupo no planeado de este mismo estudio,

realizado al encontrarse modificación del efecto de la intervención según la severidad

del síndrome HELLP, se encontró que en pacientes con HELLP 1, las pacientes que

recibieron dexametasona presentaron una menor estancia hospitalaria y una más rápida

recuperación de plaquetas .(12,17,19)

2.2.7.16.Beneficio de los corticoides

1. Bloquea la respuesta inmune

2. Estabiliza el endotelio y previene el consumo plaquetario

3. Mejora el control de la TA, con menor uso de drogas antihipertensivas

2.2.7.17.DOSIS

Anteparto: Dexametasona 10 mg EV cada 12 hs., indicado en:

Plaquetopenia menor a 100.000

Asociación con eclampsia

HTA severa

Presencia de dolor epigástrico.

Postparto: Continuar con la misma dosis hasta la mejoria de los

siguientes parámetros:

Plaquetas mayor a 100.000

LDH y GOAT en descenso

Control adecuado de la TA

Diuresis mayor a 50cc./hora

La última revisión de Cochrane 2010 sobre el uso de corticoides en Síndrome Hellp

evaluó 5 ICCAs que compararon el tratamiento con dexametasona y betametasona.

Cuatro ICCAs compararon dexametasona vs controles sin encontrar diferencias

significativas en cuanto a mortalidad y morbilidad materna como: desprendimiento

placentario, edema de pulmón y rotura hepática pero si, una tendencia a mejorar el

recuento plaquetario dentro de las 48 hs. con una menor estadía en el hospital. No hubo

diferencias en cuanto a mortalidad y morbilidad perinatal como ditress respiratorio,

hemorragia intracerebral, enterocolitis necrotizante y apgar bajo al nacer.

Un solo ICCA comparó dexametasona con betametasona. Mujeres aleatorizadas a

dexametasona no presentaron diferencias en mortalidad materna y perinatal, pero si,

presentaron una recuperación mayor del volumen urinario, mejor manejo de la tensión

arterial, más rápido incremento del recuento plaquetario y en la normalización de las

enzimas hepáticas.

Esta revisión concluyó que es insuficiente la evidencia para determinar que el uso de

corticoides en el Síndrome Hellp disminuye la morbimortalidad materna y

perinatal.(12,17,19)

2.2.7.18Comentarios generales de la terapia con corticoides en el síndrome

HELLP.

En la amenaza de parto pretérmino, un curso único de corticoides ha demostrado

beneficio clínico para el feto sin efectos adversos . El más grande ensayo con altas dosis

de dexametasona realizado por Fonseca et al no demostró la efectividad de esta

conducta en el síndrome HELLP, sin embargo se plantea el potencial efecto benéfico de

la dexametasona en la forma más severa del síndrome, el HELLP clase 1, considerando

el análisis de subgrupo realizado al modificar el efecto de la intervención según la

severidad del síndrome HELLP.

De acuerdo a la evidencia, se concluye que esta avala un curso único de corticoides en

el parto pretérmino, incluyendo la preeclampsia severa, pero no existe evidencia que

soporte el tratamiento con esteroides en el síndrome HELLP. .(12,17,19,23)

2.2.7.19.Tiempo y vía del parto

La indicación de la vía del parto, el tiempo en que debe realizarse y la técnica usada en

el síndrome HELLP depende más o menos de la experiencia y tradiciones locales y no

existe un consenso general al respecto .

Una gestante con síndrome HELLP clase 3 puede esperar el inicio del trabajo de parto

al término del embarazo, en tanto que si se presenta con un síndrome de HELLP clase 2

o 3 con 34 semanas de gestación completas deberá ser desembarazada de manera

inmediata luego del control de la hipertensión materna (12,17,19,23)

La ruta para ser desembarazada deberá elegirse de acuerdo a las indicaciones obstétricas

que incluirán el estado del cérvix, historia obstétrica y la condición materna y fetal. Si el

cérvix es desfavorable para la inducción del trabajo de parto, la maduración cervical

será el primer paso .

Se sabe que antes de las 34 semanas de gestación, la terminación del embarazo se hará

si la condición materna no puede ser controlada rápidamente, si ésta además empeora o

se evidencian signos de distrés fetal.

Las indicaciones maternas para la terminación del embarazo incluyen: presión arterial >

160/110 mmHg a pesar del tratamiento antihipertensivo, síntomas clínicos persistentes o

de deterioro, empeoramiento de la función renal, ascitis severa, Abruptioplacentae,

oliguria, edema pulmonar o eclampsia. (12,17,19,23)

En tales casos, la mayoría de los tratantes prefieren la realización de la operación

cesárea. La cesárea debe realizarse en mujeres que presentan síndrome HELLP antes de

las 30 semanas de gestación y en aquellas en las que se diagnostica oligohidramnios y

Bishopdesfavorable .

El tratamiento antihipertensivo se administra para mantener la presión arterial por

debajo de, y la gestante deberá ser monitorizada estrictamente por al menos 48 horas

luego del parto . En la mayoría de las gestantes se evidencia mejoría en este momento.

En cuanto a las mujeres que desarrollan síndrome HELLP en el período postparto, el

tiempo de aparición de las alteraciones va desde pocas horas hasta los 7 días postparto;

sin embargo, en la mayoría de los casos parecen en las primeras 48 horas.

El tratamiento de estas pacientes es similar al de las que tienen el síndrome HELLP

anteparto incluyendo la infusión de sulfato de magnesio, control estricto de la PA y

monitorización estricta ante la posibilidad de desarrollar disfunción orgánica múltiple

que requiera un manejo estricto en UCI. (12,17,19,23)

2.2.7.20.Indicaciones para el uso de hemoderivados

Entre estas seindican :

- Antes o después del parto en toda paciente con síndrome HELLP que presente signos

o síntomas de sangrado activo (equimosis, sangrado por encías, por sitios de veno

punción, por heridas o intraperitoneal) independientemente del recuento de plaquetas.

- Pacientes con recuento de plaquetas inferior a 20.000/mm3 independientemente de los

signos de sangrado. - Pacientes con recuento de plaquetas inferior a 40.000/mm3 y que

vayan a ser llevadas a cesárea o a cualquier otro procedimiento quirúrgico.

- Para las pacientes que vayan a ser llevadas a parto por vía vaginal, la transfusión está

indicada si el recuento de plaquetas es inferior a 20.000/mm3 - Se recomienda

mantener el recuento plaquetario por encima de 50.000/mm3 en las primeras 24 horas

postparto en pacientes cuyos embarazos se terminan por vía abdominal, y por encima de

20.000/mm3 cuando se termina por vía vaginal, con el fin de evitar la formación de

hematomas. (12,18,20)

2.2.7.21.COMPLICACIONES

Complicaciones maternas

Este síndrome cursa con alta morbimortalidad materna, aunque varía entre 0-

24%, dependiendo fundamentalmente de la precocidad con que se realice el

diagnóstico . Pacientes con Síndrme de HELLP tienen mayor

morbimortalidad materna y perinatal en comparación con pacientes con

preeclampsia severa sin SH. La morbilidad se asocia a CID,

abruptioplacentae, insuficiencia renal aguda, edema pulmonar, hematoma

hepático subcapsular y desprendimiento de retina . (19,20)

Complicaciones fetales

La mortalidad perinatal es muy elevada y como se mencionó anteriormente

varía entre 30 a 40%. Las causas principales de esta elevada mortalidad son la

prematuridad, la abruptioplacentae y el sufrimiento fetal intraútero .(19,20)

Otras complicaciones que se han reportado es que los infantes pueden tener

leucopenia entre el 9.7 y 38% y trombocitopenia entre 26 y 34%. Sin

embargo, no existe correlación entre los hallazgos hematológicos de la madre

y el recién nacido (12,19,20)

2.2.7.22.CRITERIOS DE MEJORÍA

Una vez finalizado el embarazo, las pacientes con síndrome HELLLP deben ser

trasladadas de nuevo a una unidad de cuidados especiales para continuar el tratamiento

con monitorización estrecha de los signos vitales, ingreso y egreso de líquidos, valores

de laboratorio y oximetría de pulso.

La monitorización debe mantenerse por 48 horas hasta que se produzcan estos cambios:

- El recuento de plaquetas evidencia una tendencia ascendente continua.

- El nivel de LDH siga la tendencia descendente continua.

- La paciente mantenga una diuresis mayor de 100 ml/hora por 2 horas consecutivas sin

estímulo diurético o bolos de líquidos.

- La hipertensión se controle con una presión arterial sistólica de 150 mmHg y una

presión arterial diastólica menor de 100mmHg.

- Se evidencie mejoría clínica y nos e presenten complicaciones importantes.

Generalmente, las pacientes con síndrome HELLP presentan una mejoría de su

condición clínica en las primeras 48 horas postparto. Sin embargo, algunas de ellas,

especialmente las que cursan con Abruptioplacentae, CID, marcada trombocitopenia

(recuento de plaquetas menor a 20.000/mm3) ascitis grave o disfunción renal importante

pueden seguir un curso de resolución más lento o evolucionar hacia el deterioro de su

condición clínica que amerite ingreso a UCI para su consabida estabilización. Estas

gestantes pueden requerir en UCI durante varios días por la alta probabilidad de sufrir

falla orgánica multisistémica. (19,23)

2.2.7.23.PRONÓSTICO

Riesgo de recurrencia y consejería preconcepcionalSibai ha demostrado que los

anticonceptivos orales son seguros en las mujeres que han padecido un síndrome de

HELLP .

Las mujeres con síndrome de HELLP llevan consigo un riesgo incrementado de la

menos el 20% de que alguna forma de trastorno hipertensivo gestacional recurra en el

embarazo siguiente . En el siguiente embarazo , una mujer con historia de síndrome

HELLP antes o durante las 28 semanas tiene un altísimo riesgo de presentar

complicaciones obstétricas severas (parto pretérmino, hipertensión inducida por el

embarazo y mortalidad neonatal alta).

Tal y como se ha mencionado en el presente texto, los embarazos complicados por el

síndrome HELLP se asocian a un alto riesgo de complicaciones amenazantes para la

vida tanto para la madre como para su hijo.

El manejo en un centro especializado para el soporte materno – fetal es vital para poder

llevar a feliz término estos embarazos (3,12,17,23)

2.3. HIPÓTESIS

Mediante un estudio diagnóstico de efectividad de la dexametasona respecto a la

plaquetopenia y la función hepática en pacientes puérperas complicadas con síndrome

de HELLP se pueden crear condiciones clínicas para acortar el curso de la enfermedad y

acelerar la recuperación

2.3.1.VARIABLE INDEPENDIENTE

Estudio diagnóstico de efectividad de la dexametasona

2.3.2.VARIABLE DEPENDIENTE

Comprobación de la plaquetopenia y la función hepática en pacientes puérperas

complicadas con síndrome de HELLP

CAPÍTULO III

MARCO METODOLÓGICO

3.1.MODALIDAD DE LA INVESTIGACIÓN

La investigación será cualitativa – cuantitativa

Cualitativa.- Porque genera la compresión del fenómeno social y sus características

Cuantitativa.- porque para la investigación de campo se utilizará la estadística

descriptiva

3.2.TIPO DE INVESTIGACIÓN

El presente es un estudio Descriptivo, de campo y Retrospectivo

La presente investigación es de carácter descriptivo porque esta dirigida a determinar

como es y comoesta la situación de las variables de la investigación.

Investigación bibliográfica.- porque permite recopilar información necesaria para la

comprensión del problema y para su correspondiente solución

Investigación de campo.- Porque se realiza en el sitio mismo donde se genera el

problema, se lleva a cabo en base a recuente estadístico de historias clínicas,

observaciones, se aplicará en la elaboración del marco metodológico

Para evaluar las pacientes puérperas complicadas con síndrome de HELLP en el

HJMVI de la ciudad de Tena durante julio 2010 – julio 2011, toda esta población es

analizada según división etaria y el diagnóstico de la enfermedad es evaluado con base

clínica y laboratorio adecuados.

3.3.LOCALIZACIÓN Y TEMPORALIZACIÓN

El estudio se realizó en el Servicio de Ginecología y Obstetricia del Hospital José María

Velasco Ibarra , en el periodo comprendido entre julio 2010 – julio 2011

3.4.POBLACIÓN Y MUESTRA

En el presente estudio se incluyen a las pacientes puérperas complicadas con síndrome

de HELLP en el HJMVI de la ciudad de Tena durante julio 2010 – julio 2011

De 2214 pacientes puérperas con trastornos hipertensivos en el embarazo 25 pacientes

puérperas presentaron síndrome de HELLP

3.5.MÉTODOS, TÉCNICAS E INSTRUMENTOS

Métodos:

Enfoque – sistémico.- porque analizaremos la manera actual de realizar los

procedimientos de acuerdo a evidencia científica

Inductivo – deductivo.- que nos permitirá lograr los objetivos propuestos y ayudarán a

verificar las variables planteadas

Analítico – sintético.- mediante este se hizo posible la comprensión y aplicación de la

dexametasona en pacientes puérperas con síndrome de HELLP

Histórico – lógico.- es una observación actual de los fenómenos y casos, procurando la

interpretación racional

TÉCNICA

FICHAJE.- se utilizara para incluir datos clínicos y de laboratorio archivados en las

historias clínicas

3.6.INSTRUMENTOS DE LA INVESTIGACIÓN

Historias clínicas

3.7.VARIABLES :

3.7.1.Identificación: Incidencia

Preeclampsia.

Eclampsia.

Síndrome de HELLP.

Identificación : incidencia

Clasificación Mississippi

Clasificación Tenesse

Variables demográficas y conductuales seleccionadas.

Edad materna menor de 20 y mayor de 35 años.

Controles prenatales deficientes.

Nivel escolar bajo.

Lugar de residencia.

Según antecedentes gineco-obstétricos seleccionados.

Primigravidez.

Antecedentes personales de preeclampsia.

Antecedentes patológicos familiares.

Efectos de la dexametasona:

Los niveles LDH antes y después de la administración de la administración de la

dexametasona

Los niveles AST/GOT antes y después de la administración de la dexametasona

Los niveles ALT/GPT antes y después de la administración de la dexametasona

Los niveles contaje plaquetario antes y después de la administración de la

dexametasona

Los niveles presión arterial sistólica antes y después de la administración de la

dexametasona

Los niveles presión arterial diastólica antes y después de la administración de la

dexametasona

3.7.3.Operacionalización de variables:

VARIABLES

Incidencia - Definicione

ESCALA INDICADOR

Preeclampsia :Cuando existe una tensión

arterial sistólica mayor o igual 140 mm

Hg y menor a 160 mm Hg, la tensión

arterial diastólica mayor o igual a 90 mm

Hg y menor de 110 mm Hg en embarazo

mayor o igual a 20 semanas, con

proteinuria en tirilla reactiva positiva, o

proteinuria en 24 horas mayor o igual a

300mg hasta menor de 5 gramos, y

ausencia de signos, síntomas y exámenes

de laboratorio que indiquen severidad.

Eclampsia: Tensión Arterial mayor de

140/90mmHg en embarazo mayor o igual

a 20 semanas, con proteinuria en 24 horas

mayor 300 mg, en tirilla reactiva

+/++/+++, acompañado de convulsiones

tónico clónicas o coma durante el

embarazo, parto o puerperio sin estar

causados por epilepsia u otros procesos

Paciente sin

complicaciones

Preeclampsia.

Eclampsia.

Síndrome de HELLP

Número y porcentaje de

pacientes investigadas

convulsivos.

Síndrome de Hellp: El síndrome HELLP

es una grave complicación de la

preeclampsia severa/eclampsia, con serias

repercusiones para la madre y el feto.

Este síndrome fue descrito por primera

vez por Weinstein quien enfatizó la triada

del cuadro: Hemólisis microangiopática.

Elevación de enzimas hepáticas.

Plaquetas bajas.


- CLASE I: recuento de plaquetas de

50.000/mm3 o menos.

- CLASE II : recuento de plaquetas entre

50.000 – 100.000 /mm3

- CLASE III: recuento de plaquetas entre

100.000 – 150.000/mm3

Clasificación de Tenesse:

Determina la expresión del síndrome en

completo o parcial.

De acuerdo a este sistema, se habla de

síndrome de HELLP completo cuando

presenta LDH DE 600 UI/l o más,

recuento de plaquetas menor de

100.000/μL y ALT de 70 UI/l o más.

Hay síndrome de HELLP parcial o

incompleto cuando en los hallazgos de

laboratorio, las pacientes presentan una o

dos de las alteraciones en la LDH,

plaquetas o ALT.


Clasificación Tenesse

Número y porcentaje de


Edad materna

Edad: Tiempo de vida

transcurrido en años desde

el nacimiento hasta la fecha

del estudio.

Menores de 20 años.

De 21 a 26 años.

De 27 a 35 años.

Mayores de 35 años.

Porcentaje de mujeres

según grupo de edad.

Controles prenatales

Ninguno

Menor de 3

Mayor de 3


según número de controles

prenatales.

Escolaridad

Período de tiempo durante

el cual se asiste a un centro

de docencia

Analfabeta.

Primaria.

Secundaria.

Superior.


según escolaridad.

Lugar de residencia

Es el sitio en donde una

persona habita puede ser:

Urbana: dentro del límite

de la ciudad. Rural: fuera

del límite de la ciudad.

Urbana.

Rural


según lugar de residencia

Paridad

Número de embarazos con

un alumbramiento más allá

de la semana 20, o con un

infante de peso mayor a

500 g.

Nulípara: aquella mujer que

nunca ha parido.

Multípara: la que ha parido

su primer hijo.

Nulípara.

Multípara.


según paridad.

Antecedentes patológicos

de preeclampsia

Personales: patología que

padeció la persona.

Hipertensión arterial en

embarazo Familiares:

antecedente de hipertensión

que haya padecido la madre

o hermana

Personales.

Familiares.

Porcentaje de mujeres con

APP.

Porcentaje de mujeres con

APF.

Los niveles LDH antes y

después de la

administración de la


dexametasona

Valor LDH

Antes dexametasona

UI/L

Valor LDH

Después dexametasona

12 horas

UI/L

Valor LDH


24 horas

UI/L

Valor LDH


48 horas

UI/L

Valor LDH de las pacientes

investigadas

Los niveles AST/GOT

antes y después de la


dexametasona

Valor AST/GOT

Antes dexametasona

UI/L

Valor AST/GOT


12 horas

UI/L

Valor AST/GOT


24 horas

UI/L

Valor AST/GOT


48 horas

UI/L

Valor AST/GOT de las


Los niveles ALT/GPT

antes y después de la


Valor ALT/GPT

Antes dexametasona

UI/L

Valor ALT/GPT de las


dexametasona

Valor ALT/GPT


12 horas

UI/L

Valor ALT/GPT


24 horas

UI/L

Valor ALT/GPT


48 horas

UI/L

Los niveles contaje

plaquetario antes y

después de la


dexametasona

Valor contaje plaquetario

Antes dexametasona

mm3



12 horas

mm3



24 horas

mm3



48 horas mm3


de las pacientes

investigadas

Los niveles presión

arterial sistólica antes y

después de la


dexametasona

Valor PAS

Antes dexametasona

mmHg

Valor PAS


12 horas

mmHg

Valor PAS de las pacientes

investigadas

Valor PAS


24 horas

mmHg

Valor PAS


48 horas

mmHg

Los niveles presión

arterial diastólica antes y

después de la


dexametasona

Valor PAD

Antes dexametasona

mmHg

Valor PAD


12 horas

mmHg

Valor PAD


24 horas

mmHg

Valor PAD


48 horas

mmHg

Valor PAD de las pacientes

investigadas

3.8.DESCRIPCIÓN DE PROCEDIMIENTOS

Para llevar acabo esta investigación se realizó un ensayo clínico controlado entre Julio

2010 – Julio 2011 en pacientes puérperas que ingresaron a la sala de ginecología y

obstetricia del HJMVI con diagnóstico de síndrome de HELLP

Se seleccionaron 25 pacientes puérperas complicadas con síndrome de HELLP

Criterios de inclusión :

Pacientes de cualquier edad, con hipertensión arterial inducida por el embarazo

en puerperio inmediato con evidencia de laboratorio de plaquetas mayor o igual

a 50.000 mm3; evidencia de disfunción hepática dado por valores de aspartato,

alanina transferasa mayor o igual a 70 UI/L; LDH mayor o igual a 600 UI/L

Pacientes en puerperio inmediato hasta las 48 horas de puerperio sea por vía

vaginal o cesárea

Criterios exclusión:

Pacientes con antecedentes patológicos personales de hepatopatías, diabetes

mellitus, hipertensión arterial crónica, enfermedades inmunológicas o

hereditarias

Las pacientes que se incluyeron en este estudio fueron diagnosticadas por la presencia

de signos clínicos y síntomas consistentes de síndrome de HELLP adición de hallazgos

de laboratorio de hemolisis, disfunción hepática, y trombocitopenia

Dosis de la dexametasona: Administración de dexametasona en el puerperio 10 mgen

el puerperio inmediato y a las doce horas luego 5 mg cada 12 hoeas por 2 dosis

Aspectos Éticos.- Para la realización del presente protocolo se obtuvo la autorización

de las autoridades del centro hospitalario involucrado.

Análisis Estadístico.- Para el análisis estadístico, todas los datos obtenidos de las

historias clínicas fueron registrados y detallados en una base de datos EXEL.

Presentación de Resultados.- Los resultados del estudio se realizaron en base a tablas

y pasteles.

3.9.TABULACIÓN DE RESULTADOS DE REVISIÓN DE HISTORIAS

CLÍNICAS

TABLA N° 1

DISTRIBUCIÓN SEGÚN LA INCIDENCIA DE PRECLAMPSIA,

EECLAMPSIA, SÍNDROME DE HELLP DE PACIENTES INVESTIGADAS

FRECUENCIA PORCENTAJE

Pcte. Puérperas sin

complicaciones

2109 95.2%

Pcte. Puérperas –

preeclampsia

50 2.3%

Pcte. Puérperas –

eclampsia

30 1.4%

Pcte puérperas –

Síndrome HELLP

25 1.1%

TOTAL 2214 100%

FUENTE: Estadística del HJMVI

95.2%

2.3%

1.4%

1.1%

GRÁFICO 1

Pcte. Puérperas sin complicaciones Pcte. Puérperas – preeclampsia

Pcte. Puérperas – eclampsia Pcte puérperas – Síndrome HELLP

ANÁLISIS:

De 2214 partos, 2109 pacientes (95.2%) no desarrollaron ninguna complicación, 50

pacientes (2.3%) desarrollaron preeclampsia, 30 pacientes (1.4%) desarrollaron

eclampsia, 25 pacientes (1.1%) desarrollaron síndrome HELLP.

INTERPRETACIÓN:

En el período comprendido entre periodo julio 2010 – julio 2011 de 2214 pacientes

puérperas; la incidencia de preeclampsia en el HJMVI fue de 2.3 %. La Organización

Mundial de la Salud estima la incidencia de la preeclampsia en 5 al 10% de los

embarazos, la incidencia del síndrome de HELLP fue de 1.1%. El síndrome HELLP

complica los casos de preeclampsia/eclampsia entre un 4% y 12% según la literatura

médica de la revista de Obstetricia y Ginecología de Venezuela publicada en el año

2010

TABLA N° 2

DISTRIBUCIÓN SEGÚN LA CLASIFICACIÓN MISSISSIPPI DE PACIENTES

PUÉRPERAS COMPLICADAS CON SÍNDROME DE HELLP EN EL HJMVI

DE LA CIUDAD DE TENA DURANTE JULIO 2010 – JULIO 2011

Clasificación Mississippi FRECUENCIA PORCENTAJE

CLASE I 2 8%

CLASE II 7 28%

CLASE III 16 64%

TOTAL 25 100%

FUENTE: Estadística del HJMVI.

ANALISIS:

De acuerdo al estudio realizado tenemos que la incidencia de pacientes puérperas


2010 – julio 2011 según la clasificación Mississippi en 2 pacientes (8%)corresponden a

la categoría clase I , en 7 pacientes (28%)corresponden a la categoría clase II ,en 16

pacientes (64%)corresponden a la categoría clase III.

INTERPRETACIÓN:

El estudio realizado demuestra que existe un mayor porcentaje (64%) en la categoría

clase III según la clasificación de Mississippi.(12)

8%

28%

64%

0%

GRÁFICO 2

CLASE I CLASE II CLASE III

TABLA N° 3

DISTRIBUCIÓN SEGÚN LA CLASIFICACIÓN TENESSE DE PACIENTES



Clasificación Tenesse FRECUENCIA PORCENTAJE

COMPLETO 18 78%

INCOMPLETO 7 22%

TOTAL 25 100%


78%

22%

0% 0%

GRÁFICO 3

COMPLETO INCOMPLETO

ANALISIS:



2010 – julio 2011 según la clasificación Tenesse en 18 pacientes (78%)corresponden a

la categoría completa, en 7 pacientes (22%)corresponden a la categoría incompleta.

INTERPRETACIÓN:

El estudio realizado demuestra que existe un mayor porcentaje (78%) en la categoría

completa según la clasificación de Tenesse.(12)

TABLA N° 4

DISTRIBUCIÓN SEGÚN LA EDAD DE PACIENTES PUÉRPERAS

COMPLICADAS CON SÍNDROME DE HELLP EN EL HJMVI DE LA CIUDAD

DE TENA DURANTE JULIO 2010 – JULIO 2011

EDAD FRECUENCIA PORCENTAJE

Menor 20 años 6 24%

De 21 a 26 años 5 20%

De 27 a 34 años 12 48%

Mayor de 35 años 2 8%

TOTAL 25 100%


ANALISIS:



2010 – julio 2011 en menores de 20 años son en 6 pacientes (24%), de 21 a 26 años

corresponden a 5 pacientes (20%), de 27 a 34 años son 12 pacientes (48%) y en

mayores de 35 años corresponden a 2 pacientes (8%).

INTERPRETACIÓN:

En la mayoría de los estudios realizados, las mujeres con edad mayor 25 años han

estado asociadas estadísticamente con el síndrome HELLP. (10, 12) )En este trabajo la

edad Mayor 25 años fue factor predisponente para síndrome HELLP , lo que concuerda

con lo reportado en la literatura médica.(13,14)

24%

20%48%

8%

GRAFICO 4

Menor 20 años De 21 a 26 años De 27 a 34 años Mayor de 35 años

TABLA N° 5

DISTRIBUCIÓN SEGÚN LOS CONTROLES PRENATALES DE PACIENTES



Controles Prenatales Frecuencia Porcentaje

Ningún control 3 12%

Menor de 3 controles 15 60%

Mayor 3 contrales 7 28%

TOTAL 25 100%


12%

60%

28%

0%

GRAFICO 5

Ningún control Menor de 3 controles Mayor 3 contrales

ANÁLISIS: De las pacientes investigadas 3 (12%) no se realizaron ningún control 15

(60%) se realizaron menos de 3 controles prenatales y 7 pacientes (28%) tuvieron más

de 3 controles prenatales.

INTERPRETACIÓN: De acuerdo al estudio realizado tenemos que la incidencia de

síndrome de HELLP es mayor en pacientes con deficientes controles prenatales lo que

apoya a los resultados de estudios realizados y reportes de varios autores. (11, 16, 22)

TABLA N° 6

DISTRIBUCIÓN SEGÚN LA ESCOLARIDAD DE PACIENTES PUÉRPERAS

COMPLICADAS CON SÍNDROME DE HELLP EN EL HJMVI DE LA CIUDAD

DE TENA DURANTE JULIO 2010 – JULIO 2011

ESCOLARIDAD FRECUENCIA PORCENTAJE

ANALFABETA 4 16%

PRIMARIA 14 56%

SECUNDARIA 5 20%

SUPERIOR 2 8%

TOTAL 25 100%

FUENTE: Estadística del HPGL

ANÁLISIS:

En la investigación realizada se obtuvo 4 pacientes analfabetas (16%), 14 pacientes que

cursaron la primaria (56%), 5 pacientes que cursan la secundaria (20%) y 2 pacientes

(8%) realizaron estudios universitarios.

INTERPRETACIÓN:

Del mismo modo se apreció para el nivel escolar bajo ya que estos hallazgos

concuerdan con los resultados de otros autores donde el bajo nivel socioeconómico hace

más susceptibles a las mujeres a padecer la enfermedad. (8; 13; 18)

16%

56%

20%

8%

GRÁFICO 6

ANALFABETA PRIMARIA SECUNDARIA SUPERIOR

TABLA N° 7

DISTRIBUCIÓN SEGÚN LA RESIDENCIA DE PACIENTES INVESTIGADAS

LUGAR DE

RESIDENCIA


URBANA 9 36%

RURAL 16 64%

TOTAL 25 100%


ANÁLISIS: De 25 pacientes estudiadas, 9 pacientes residen en la zona urbana (36%%),

y 16 pacientes (64%) en el área rural.

INTERPRETACIÓN: Tenemos que la incidencia de síndrome de HELLP de esta

investigación es mayor en pacientes que residen en la zona rural de la ciudad de Tena ,

estos resultados se asoció estadísticamente con la ocurrencia de la enfermedad evaluada.

(24)

36%

64%

0% 0%

GRÁFICO 7

URBANA RURAL

TABLA N° 8

DISTRIBUCIÓN SEGÚN LA PARIDAD DE PACIENTES INVESTIGADAS

PARIDAD FRECUENCIA PORCENTAJE

NULÍPARA 8 32%

MULTÍPARA 17 68%

TOTAL 25 100%

FUENTE: Estadística del HJVI.

ANÁLISIS:

En este estudio tenemos que 8 pacientes fueron nulíparas (32%) y 17 multíparas (68%).

INTERPRETACIÓN:

Como han señalado algunos autores, la gestante multíparas tiene una alta probabilidad

de desarrollar síndrome HELLP , (3, 8 , 16) los resultados de esta investigación

reafirman los hallazgos reportados.

32%

68%

0% 0%

GRÁFICO 8

NULÍPARA MULTÍPARA

TABLA N° 9

DISTRIBUCIÓN SEGÚN LOS ANTECEDENTES PATOLÓGICOS

PERSONALES DE PREECLAMPSIA- ECLAMPSIA EN LAS PACIENTES

INVESTIGADAS

APP de Preeclampsia-

Eclampsia


SI 5 20%

NO 20 80%

TOTAL 25 100%


20%

80%

0% 0%

GRÁFICO 9

SI NO

ANÁLISIS:

De las 25 pacientes estudiadas, 5 pacientes tuvieron el antecedente de preeclampsia –

eclampsia en un embarazo anterior.

INTERPRETACIÓN:

Se demuestra que el antecedente personal de preeclampsia es un factor de riesgo de gran

importancia por el riesgo de volver a padecer preeclampsia en un próximo embarazo, así

como lo afirman varios estudios realizados. (14, 21)

TABLA N° 10

DISTRIBUCIÓN SEGÚN LOS ANTECEDENTES PATOLÓGICOS

FAMILIARES DE PREECLAMPSIA- ECLAMPSIA DE PACIENTES

INVESTIGADOS

APF PRECLAMPSIA-

ECLAMPSIA

FRECUENCIA PÓRCENTAJE

SI 4 16%

NO 21 84%

TOTAL 25 100%


ANÁLISIS: De 25 pacientes estudiadas 4 pacientes tenían el antecedente familiar

(madre) de preeclampsia.

INTERPRETACIÓN:La investigación reportó el antecedente de hija de madre

preeclámptica en esta investigación; algunos autores han encontrado que este

antecedente multiplica 3-7 veces la probabilidad de padecer una preeclampsia-

eclampsia en las hijas de madres que sufrieron una enfermedad hipertensiva durante el

embarazo, (5, 17) en tanto que otros enfatizan la importancia de este antecedente

familiar. (19)

16%

84%

0% 0%

GRÁFICO 10

SI NO

TABLA N° 11LOS NIVELES DE LACTATO DESHIDROGENASA ANTES Y

DESPUÉS DE LA ADMINISTRACIÓN DE LA DEXAMETASONA EN LAS

PACIENTES INVESTIGADAS


Pacien

te

Valor LDH

Antes

dexametasona

UI/L

Valor LDH

Después

dexametasona

12 horas

UI/L

Valor LDH

Después

dexametasona

24 horas

UI/L

Valor LDH

Después

dexametasona

48 horas

UI/L

1 611 600 560 400

2 603 600 520 410

3 606 595 530 420

4 600 590 400 300

5 610 600 540 430

6 600 580 400 320

7 600 580 510 440

8 600 585 450 350

9 604 590 430 320

10 603 590 420 300

11 600 585 480 350

12 600 590 410 300

13 606 596 500 420

14 608 590 510 410

15 605 590 460 330

16 600 580 490 350

17 600 580 470 390

18 600 585 515 400

19 606 590 505 420

20 600 580 430 300

21 600 585 460 320

22 610 580 495 350

23 600 590 490 360

24 600 585 410 300

25 600 590 500 380

ANÁLISIS:

Al distribuir a las 25 pacientes puérperas complicadas con síndrome de HELLP en el

HJMVI de la ciudad de Tena durante julio 2010 – julio 2011 de acuerdo a los valores

de laboratorio de lactato deshidrogenasa LDH antes de la administración de la

dexametasona estuvieron por arriba de 600UI/L cumpliendo los criterios de laboratorio

requeridos para el estudio; la investigación refleja que en aquellas pacientes que se les

administró dexametasona los valores de LDH disminuyeron más rápidamente a valores

normales en el lapso de 48 horas de puerperio(12,14)

INTERPRETACIÓN

En la mayoría de los estudios realizados se observó que los valores de LDH tienden a

disminuir conforme avanza el tiempo en las pacientes que recibieron dexametasona lo

que concuerda con lo reportado en la literatura médica (12,14)

Valor LDH

Antes

dexametasona

UI/L

Valor LDH

Después

dexametasona

12 horas

UI/L

Valor LDH

Después

dexametasona

24 horas

UI/L

Valor LDH

Después

dexametasona

48 horas

UI/L

MEDIA 602,88 569,44 436,32 320,48


ANÁLISIS – INTERPRETACIÓN La investigación reportó que la media del valor de

LDH de las pacientes puérperas complicadas con síndrome de HELLP en el HJMVI de

la ciudad de Tena durante julio 2010 – julio 2011 antes de administrar dexametasona es

602,88; la media del valor LDH después de la administración de dexametasona 12 horas

de puerperio 569,44; la media de 24 horas de puerperio 436,32; la media de 48 horas de

puerperio 320,48 lo que corrobora que en aquellas pacientes que se les administró

dexametasona los valores de LDH disminuyeron más rápidamente a valores normales

en el lapso de 48 horas de puerperio(12,14)

TABLA N° 12 LOS NIVELES DE ASPARTATO AMINOTRANSFERASA (AST/GOT) ANTES

Y DESPUÉS DE LA ADMINISTRACIÓN DE LA DEXAMETASONA EN LAS PACIENTES

INVESTIGADAS


Paciente Valor AST/GOT

Antes dexametasona

UI/L

Valor AST/GOT


12 horas

UI/L

Valor AST/GOT


24 horas

UI/L

Valor AST/GOT

Después

dexametasona

48 horas

UI/L

1 70 65 46 30

2 72 58 45 31

3 75 60 46 32

4 76 61 48 33

5 71 65 54 31

6 70 58 46 34

7 70 57 46 31

8 74 61 48 33

9 70 58 45 33

10 70 57 46 32

11 72 59 46 30

12 71 58 45 31

13 70 66 54 30

14 70 58 46 32

15 76 62 47 34

16 73 59 45 30

17 72 60 57 32

18 70 57 44 30

19 74 60 48 34

20 75 60 46 33

21 74 61 48 36

22 70 58 45 32

23 71 57 44 30

24 70 56 43 31

25 70 55 44 32

ANÁLISIS:



de laboratorio de aspartato aminotransferasa (AST/GOT)antes de la administración de la

dexametasona estuvieron por arriba de 70 UI/L cumpliendo los criterios de laboratorio


administró dexametasona los valores de AST/GOT disminuyeron más rápidamente a

valores normales en el lapso de 48 horas de puerperio (13,14)

INTERPRETACIÓN

En la mayoría de los estudios realizados se observó que los valores de AST/(GOT

tienden a disminuir conforme avanza el tiempo en las pacientes que recibieron

dexametasona lo que concuerda con lo reportado en la literatura médica (13,14)

Valor

AST/GOT

Antes

dexametasona

UI/L

Valor

AST/GOT

Después

dexametasona

12 horas

UI/L

Valor

AST/GOT

Después

dexametasona

24 horas

UI/L

Valor

AST/GOT

Después

dexametasona

48 horas

UI/L

MEDIA 71,84 52,48 41,84 34,48



AST/GOT de las pacientes puérperas complicadas con síndrome de HELLP en el

HJMVI de la ciudad de Tena durante julio 2010 – julio 2011 antes de administrar

dexametasona es 71,84; la media del valor AST/GOT después de la administración de

dexametasona 12 horas de puerperio 52,48; la media de 24 horas de puerperio 41,84; la

media de 48 horas de puerperio 34,48 lo que corrobora que en aquellas pacientes que se

les administró dexametasona los valores de AST/GOT disminuyeron más rápidamente a

valores normales en el lapso de 48 horas de puerperio.(13,14)

TABLA N°13 LOS NIVELES DE ALANINA – AMINOTRANSFERASA

(ALT/GPT) ANTES Y DESPUÉS DE LA ADMINISTRACIÓN DE LA

DEXAMETASONA EN LAS PACIENTES INVESTIGADAS


Pacien

te

Valor ALT/GPT

Antes

dexametasona

UI/L

Valor ALT/GPT

Después

dexametasona

12 horas

UI/L

Valor ALT/GPT

Después

dexametasona

24 horas

UI/L

Valor ALT/GPT

Después

dexametasona

48 horas

UI/L

1 75 69 54 36

2 72 58 45 31

3 73 50 40 34

4 70 58 48 31

5 71 64 53 34

6 70 56 46 32

7 70 50 43 30

8 74 64 53 36

9 70 56 44 32

10 70 50 40 30

11 72 52 45 35

12 71 56 50 34

13 70 64 53 36

14 70 66 54 35

15 74 64 43 30

16 73 67 54 33

17 72 52 44 32

18 70 65 54 33

19 74 56 41 34

20 75 57 48 32

21 74 60 48 30

22 70 52 40 32

23 71 57 47 30

24 70 66 52 34

25 70 61 52 30

ANÁLISIS:



de laboratorio de alanina aminotransferasa (ALT/GPT)antes de la administración de la

dexametasona estuvieron por arriba de 70 UI/L cumpliendo los criterios de laboratorio


administró dexametasona los valores de ALT/GPT disminuyeron más rápidamente a

valores normales en el lapso de 48 horas de puerperio (15,17)

INTERPRETACIÓN

En la mayoría de los estudios realizados se observó que los valores de ALT/(GPT

tienden a disminuir conforme avanza el tiempo en las pacientes que recibieron

dexametasona lo que concuerda con lo reportado en la literatura médica(15,17)

Valor

ALT/GPT

Antes

dexametasona

UI/L

Valor

ALT/GPT

Después

dexametasona

12 horas

UI/L

Valor

ALT/GPT

Después

dexametasona

24 horas

UI/L

Valor

ALT/GPT

Después

dexametasona

48 horas

UI/L

MEDIA 71,64 58,8 48,28 36,92



ALT/GPT de las pacientes puérperas complicadas con síndrome de HELLP en el

HJMVI de la ciudad de Tena durante julio 2010 – julio 2011 antes de administrar

dexametasona es 71,64; la media del valor ALT/GPT después de la administración de

dexametasona 12 horas de puerperio 58,8; la media de 24 horas de puerperio 48,28; la

media de 48 horas de puerperio 36,92 lo que corrobora que en aquellas pacientes que

se les administró dexametasona los valores de ALT/GPT disminuyeron más

rápidamente a valores normales en el lapso de 48 horas de puerperio.(15,17)

TABLA N° 14LOS NIVELES DEL CONTAJE PLAQUETARIO ANTES Y

DESPUÉS DE LA ADMINISTRACIÓN DE LA DEXAMETASONA EN LAS

PACIENTES INVESTIGADAS


Pacien

te

Valor contaje

plaquetario

Antes

dexametasona

mm3

Valor contaje

plaquetario

Después

dexametasona

12 horas

mm3

Valor contaje

plaquetario

Después

dexametasona

24 horas

mm3

Valor contaje

plaquetario

Después

dexametasona

48 horas

mm3

1 50.000 80.000 110.000 140.000

2 100.000 120.000 150.000 180.000

3 150.000 180.000 120.000 190.000

4 120.000 140.000 160.000 180.000

5 130.000 150.000 170.000 200.000

6 70.000 100.000 135.000 160.000

7 140.000 160.000 180.000 200.000

8 150.000 170.000 190.000 210.000

9 130.000 150.000 170.000 195.000

10 100.000 130.000 150.000 185.000

11 145.000 170.000 190.000 220.000

12 110.000 150.000 175.000 195.000

13 140.000 160.000 185.000 210.000

14 145.000 150.000 170.000 190.000

15 120.000 140.000 160.000 185.000

16 125.000 145.000 165.000 190.000

17 135.000 145.000 180.000 210.000

18 150.000 165.000 185.000 230.000

19 120.000 135.000 145.000 190.000

20 135.000 145.000 165.000 200.000

21 115.000 125.000 145.000 185.000

22 135.000 140.000 150.000 195.000

23 50.000 90.000 120.000 165.000

24 150.000 170.000 190.000 230.000

25 100.000 120.000 140.000 195.000

ANÁLISIS: Al distribuir a las 25 pacientes puérperas complicadas con síndrome de

HELLP en el HJMVI de la ciudad de Tena durante julio 2010 – julio 2011 de acuerdo

a los valores de laboratorio de recuento plaquetario antes de la administración de la

dexametasona estuvieron por 150.000 – 50.000 mm3cumpliendo los criterios de

laboratorio requeridos para el estudio; la investigación refleja que en aquellas pacientes

que se les administró dexametasona los valores de recuento plaquetario tienden a

ascender rápidamente a valores normales en el lapso de 48 horas de puerperio. (13,20)

INTERPRETACIÓN: En la mayoría de los estudios realizados se observó que los

valores de contaje plaquetario tienden a aumentar conforme avanza el tiempo en las

pacientes que recibieron dexametasona lo que concuerda con lo reportado en la

literatura médica(13,20)

Valor contaje

plaquetario

Antes

dexametasona

mm3

Valor contaje

plaquetario

Después

dexametasona

12 horas

mm3

Valor contaje

plaquetario

Después

dexametasona

24 horas

mm3

Valor contaje

plaquetario

Después

dexametasona

48 horas

mm3

MEDIA 120.600 157.600 160.000 193.200


ANÁLISIS – INTERPRETACIÓN La investigación reportó que la media del valor

del contaje plaquetario de las pacientes puérperas complicadas con síndrome de

HELLP en el HJMVI de la ciudad de Tena durante julio 2010 – julio 2011 antes de

administrar dexametasona es 120.600 mm3; la media del valor del recuento plaquetario

después de la administración de dexametasona 12 horas de puerperio 157.600 mm3; la

media de 24 horas de puerperio 160.000 mm3; la media de 48 horas de puerperio

193.200 mm3 lo que corrobora que en aquellas pacientes que se les administró

dexametasona los valores de de recuento plaquetario tienden a ascender rápidamente a

valores normales en el lapso de 48 horas de puerperio(13,20)

TABLA N° 15VALORACIÓN DE LA PRESIÓN ARETRIAL SISTÓLICA

ANTES Y DESPUÉS DE LA ADMINISTRACIÓN DE LA DEXAMETASONA

EN LAS PACIENTES INVESTIGADAS


Pacien

te

Valor PAS

Antes

dexametasona

mmHg

Valor PAS

Después

dexametasona

12 horas

mmHg

Valor PAS

Después

dexametasona

24 horas

mmHg

Valor PAS

Después

dexametasona

48 horas

mmHg

1 160 150 145 140

2 170 160 150 145

3 165 160 155 150

4 167 165 160 155

5 160 155 150 140

6 175 165 160 150

7 180 170 160 155

8 166 160 150 140

9 170 165 160 150

10 165 160 150 145

11 177 170 165 155

12 160 155 150 140

13 168 160 155 150

14 170 165 160 150

15 164 160 150 140

16 166 160 155 150

17 170 165 160 150

18 160 155 150 145

19 166 160 150 140

20 175 170 165 155

21 160 155 150 140

22 170 160 150 145

23 175 170 160 155

24 180 170 160 150

25 170 165 155 150



a los valores de presión arterial sistólica antes de la administración de la dexametasona

estuvieron por igual o mayor a 160 mmHg cumpliendo los criterios de laboratorio


administró dexametasona los valores de presión arterial sistólica tienden a descender

rápidamente a valores normales en el lapso de 48 horas de puerperio(13,15)

INTERPRETACIÓN

En la mayoría de los estudios realizados se observó que los valores de presión arterial

sistólica tienden a disminuir conforme avanza el tiempo en las pacientes que

recibieron dexametasona lo que concuerda con lo reportado en la literatura médica

(13,15)

Valor PAS

Antes

dexametasona

mmHg

Valor PAS

Después

dexametasona

12 horas

mmHg

Valor PAS

Después

dexametasona

24 horas

mmHg

Valor PAS

Después

dexametasona

48 horas

mmHg

MEDIA 168,36 162 155 147,4


ANÁLISIS – INTERPRETACIÓN

La investigación reportó que la media del valor de la presión arterial sistólica de las

pacientes puérperas complicadas con síndrome de HELLP en el HJMVI de la ciudad

de Tena durante julio 2010 – julio 2011 antes de administrar dexametasona es 168,36

mmHg; la media de la presión arterial sistólica después de la administración de

dexametasona 12 horas de puerperio 162 mmHg; la media de 24 horas de puerperio 155

mmHg; la media de 48 horas de 147,4 mmHg lo que corrobora que en aquellas

pacientes que se les administró dexametasona los valores de presión arterial sistólica

tienden a descender rápidamente a valores normales en el lapso de 48 horas de

puerperio (13,15)

TABLA N° 16VALORACIÓN DE LA PRESIÓN ARETRIAL DIASTÓLICA

ANTES Y DESPUÉS DE LA ADMINISTRACIÓN DE LA DEXAMETASONA

EN LAS PACIENTES INVESTIGADAS


Pacien

te

Valor PAD

Antes

dexametasona

mmHg

Valor PAD

Después

dexametasona

12 horas

mmHg

Valor PAD

Después

dexametasona

24 horas

mmHg

Valor PAD

Después

dexametasona

48 horas

mmHg

1 110 100 100 95

2 110 110 100 100

3 120 110 105 100

4 115 115 110 105

5 110 105 100 90

6 115 110 105 100

7 120 115 100 95

8 118 110 105 100

9 120 115 110 105

10 110 105 100 95

11 125 120 115 105

12 115 110 110 100

13 115 105 100 95

14 120 115 105 100

15 120 110 100 95

16 120 110 110 100

17 110 105 100 95

18 110 105 100 90

19 115 110 100 95

20 120 115 110 100

21 120 115 110 100

22 120 110 100 90

23 115 105 100 95

24 125 120 115 100

25 110 105 100 95



a los valores de presión arterial diastólica antes de la administración de la

dexametasona estuvieron por igual o mayor a 110 mmHg cumpliendo los criterios de

laboratorio requeridos para el estudio; la investigación refleja que en aquellas pacientes

que se les administró dexametasona los valores de presión arterial diastólica tienden a

descender rápidamente a valores normales en el lapso de 48 horas de puerperio. (13,19)

INTERPRETACIÓN En la mayoría de los estudios realizados se observó que los

valores de presión arterial diastólica tienden a disminuir conforme avanza el tiempo

en las pacientes que recibieron dexametasona lo que concuerda con lo reportado en la

literatura médica.(13,19)

Valor PAD

Antes

dexametasona

mmHg

Valor PAD

Después

dexametasona

12 horas

mmHg

Valor PAD

Después

dexametasona

24 horas

mmHg

Valor PAD

Después

dexametasona

48 horas

mmHg

MEDIA 116,32 110,2 104,4 97,6


ANÁLISIS – INTERPRETACIÓN

La investigación reportó que la media del valor de la presión arterial diastólica de las

pacientes puérperas complicadas con síndrome de HELLP en el HJMVI de la ciudad

de Tena durante julio 2010 – julio 2011 antes de administrar dexametasona es 116,32

mmHg; la media de la presión arterial diastólica después de la administración de

dexametasona 12 horas de puerperio 110,2 mmHg; la media de 24 horas de puerperio

104,4 mmHg; la media de 48 horas de 97,6 mmHg lo que corrobora que en aquellas

pacientes que se les administró dexametasona los valores de presión arterial diastólica

tienden a descender rápidamente a valores normales en el lapso de 48 horas de

puerperio(13,19)

3.10.CONCLUSIONES

El uso de la dexametasona en las pacientes puerperio con síndrome de HELLP

es efectivo para reducir los niveles de aspartato y alanina aminotransferasa,

lactato deshidrogenasa y aumentar el recuento plaquetario en las primeras 48

horas de puerperio

La dexametasona acorta el curso de la enfermedad y acelera la recuperación de

las pacientes puérperas con síndrome de HELLP minimizando la morbilidad

materna y disminuye la necesidad de ingreso a unidad de cuidados intensivos

La dexametasona es un medicamento de bajo costo, de uso parenteral, fácil

administración e inocuo que disminuye considerablemente el uso de

hemoderivados, agentes antihipertensivos, y probablemente produce

disminución de los costos derivados de la hospitalización de pacientes de

síndrome de HELLP

Al mejorar las cifras de laboratorio mejora las condiciones clínicas de la

paciente

La tensión arterial sistólica, diastólica registradas por las pacientes que se les

administró dexametasona mostraron una mejoría significativa en un lapso de 48

horas.

En la terapia con dexametasona en las pacientes puerperales con síndrome de

HELLP no se observo efectos colaterales indeseables, ni complicaciones o

agravamiento del síndrome

Según la clasificación de Mississippi del síndrome de HELLP se presenta en

mayor porcentaje Clase III con un 64%

Según la clasificación de Tenesse del síndrome de HELLP se presenta en mayor

porcentaje Completo con un 78%

Del estudio realizado podemos concluir que los factores de riesgo predisponente

para que un embarazo presente síndrome de HELLP son la edad mayor 25 años

que presenta 48%, pacientes multíparas en un 68%

La mayoría de pacientes con diagnóstico de síndrome de HELLP tuvieron un

nivel escolar bajo, deficiencia de controles prenatales y residencia en el área

rural lo que demuestra que el comportamiento de los factores sociales y

ambientales son predisponentes para la aparición este síndrome.

En el presente trabajo de investigación se demuestra la concordancia con la

literatura ya que de un universo de pacientes 50 pacientes desarrollaron

preeclampsia, 30 pacientes eclampsia, 25 pacientes síndrome HELLP lo que

coincide con la incidencia de preeclampsia – eclampsia que es en el 5 al 10 %

de los embarazos; el síndrome de HELLP complica los casos de preeclampsia-

eclampsia entre el 4% y 12% según la literatura médica de obstetricia y

ginecología de Venezuela 2010

3.11.RECOMENDACIONES

Deben implantarse en todos los servicios de ginecología y obstetricia del

Ecuador y aún más en el del Hospital JMVI – Tena el uso de la dexametasona en

las pacientes puérperas con síndrome de HELLP debido a la relación que existe

entre el uso de este corticoide y la recuperación acelerada de esta enfermedad

medida por esta investigación por los parámetros AST, ALT, LDH, recuento

plaquetario así como la presión arterial sistólica diastólica

Que el personal de salud que está frente a este problema de salud pública, el

síndrome HELLP, tenga mejor conocimiento de los factores de riesgo más

importantes de una gestante y poder disminuir la morbi-mortalidad materna y/o

perinatal.

Deben realizarse estudios comparativos entre el uso de la dexametasona y otras

drogas para observar si su efecto sobre los parámetros de AST, ALT, LDH y

recuento plaquetario son mas significativos.

Se recomienda el uso de dexametasona en pacientes con síndrome de HELLP en

las cuales no ha habido evacuación uterina ya que puede traer doble beneficio;

maduración pulmonar fetal en feto pretérmino y mejoría de los parámetros de

laboratorio.

Educar a las mujeres embarazadas sobre el beneficio de los controles mensuales

de su embarazo, ya que con ellos podrá prevenir posibles complicaciones en su

salud y en su embarazo

Indicar a la paciente de forma adecuada durante la consulta sobre los factores de

riesgo que puede llevar la a sufrir de preeclampsia – eclampsia grave durante el

embarazo

Informar a las pacientes sobre esta patología y su sintomatología para que de

esta manera pueda recibir atención médica inmediata

CAPÍTULO IV

MARCO PROPOSITIVO

4.1.TEMA:

“Efectos de la dexametasona sobre la función hepática y plaquetopenia en pacientes

puérperas con síndrome de HELLP”

4.2.1.DESARROLLO DE LA PROPUESTA

4.2.1.Introducción

Las enfermedades hipertensivas del embarazo son motivo de multiples investigaciones

en el campo científico y terapéutico, orientada a lograr una considerable disminución de

la morbimortalidad materna y fetal en las pacientes puérperas con esta enfermedad

El síndrome HELLP representa una variedad de preeclampsia grave, presente en el 0.17

a 0.85% de los nacimientos, cuyo substrato patológico es una

microangiopatíageneralizada, de etiología desconocida, con anemia hemolítica,

activación y consumo de plaquetas y depósitos de fibrina en los sinusoides hepáticos.

Tomando como base la expresión bioquímica de estos hallazgos,se creó el acrónimo

HELLP (Hemolysis, ElevatedLiverenzymelevels, LowPlateletcount). Su identificación

nominal, expresa la relevancia otorgada a los hallazgos humorales, como condición

necesaria para el diagnóstico.

Reconocida como una afección que compromete la vida de la madre y el feto, se asocia

con disímiles índices de mortalidad y diversas complicaciones.

Por medio de la presente investigación se pone a disposición un manejo terapéutico

basado en el uso de corticosteroides endovenosos(dexametasona) en el síndrome de

HELLP para que en su empleo oportuno se facilite y mejore la calidad de atención

médica, se logre una pronta recuperación y se evite complicaciones.

4.2.2.Objetivo General

Mejorar la atención médica de pacientes con síndrome de HELLP, con la aplicación del

manejo terapéutico basado en el uso de corticosteroides endovenosos(dexametasona)

4.3.MANEJO TERAPEÚTICO PAR EL SÍNDROME DE HELLP (SH)

4.3.1.Título: Síndrome de HELLP

4.3.2.Problema:

El síndrome de HELLP que según sus siglas en inglés consiste en hemólisis, aumento

enzimas hepáticas y trombocitopenia, es una de las complicaciones maternas y fetales

más graves durante el embarazo.

Se observan en los casos avanzados del síndrome e incluyen: Coagulación Intravascular

Diseminada (CID), falla renal aguda, edema pulmonar, hematoma subcapsular hepático,

falla hepática, SDRA, Sepsis, desprendimiento de retina y hemorragia del sistema

nerviosos central . Las pacientes con síndrome de HELLP clase 1 tiene el riesgo más

alto de presentar estas morbilidades asociadas el cual se reduce proporcionalmente en

mujeres con la clase 2 y 3 de la enfermedad.

4.3.3.Objetivos Terapéuticos

Controlar el síndrome de HELLP

Mejorar el estado de salud del paciente

Prevenir complicaciones

Mejorar la calidad de atención médica

4.3.4.Fundamentos del tratamiento:

Manejo del síndrome de HELLP

El embarazo complicado con síndrome de HELLP requiere de un reconocimiento temprano de la

enfermedad y de la institución de una terapia adecuada.

El siguiente esquema de abordaje óptimo de pacientes con síndrome de HELLP que

consta de 12 pasos, tomado de varias bibliografías científicas.

1) Diagnóstico temprano:

Para hacer el diagnóstico de síndrome de HELLP lo primero es tener presente ésta

enfermedad en toda paciente embarazada y en especial en toda paciente con gestosis. Si

se sospecha el diagnóstico de este síndrome está indicado realizar las pruebas de laboratorio

básicas para tal diagnóstico (plaquetas, transaminasas, DHL) .

En tempranas fases, puede exhibir únicamente un modesto incremento en la DHL, AST y

ALT, y una trombocitopenia clase 3 .

Aunque el síndrome es una variante de la preeclampsia severa, el diagnóstico puede

quedar incierto en la mujer con hipertensión arterial y proteinuria hasta que las

plaquetas sean menor de 100 000/mm3

y la DHL mayor de 600 U/l .

Cabe resaltar para la sospecha de la enfermedad , que la preeclampsia es un desorden de

mujeres jóvenes y nulíparas, pero el síndrome de HELLP es de mujeres añosas y multíparas.

Existen factores clínicos de riesgo que son fáciles de identificar en la paciente, como

náuseas, vómitos y dolor en epigastrio, los cuales nos pueden alertar sobre la condición

materna y su posible evolución si no se trata a tiempo. Las pacientes con evidencia de

preeclampsia, dolor en cuadrante superior derecho y náuseas deben ser seriamente

evaluadas como potenciales síndrome de HELLP. La ausencia de hipertensión arterial

diastólica puede ser malinterpretado como un signo tranquilizador del diagnóstico de

posible preeclampsia con síndrome de HELLP , sin embargo recordemos que un cierto

porcentaje de pacientes cursan con cifras de presión arterial entre los parámetros

normales.

En la paciente con hipertensión arterial, dolor epigástrico y hemólisis, la aparición de

anormalidades en el ojo podrían advertir al médico para la sospecha de un síndrome de

HELLP . Como por ejemplo hallazgos oculares de hemorragia vítrea, desprendimiento de

retina, entre otros.

Un reciente grupo identificado con riesgo para el desarrollo de síndrome son aquellas con

embarazos en el segundo trimestre con aumento de la alfa fetoproteína en suero y

elevación de la hormona gonadotropina coriónica humana (HCG). Se ha observado que

mujeres con elevación de ambos marcadores séricos tienen 47 veces más riesgo de

desarrollar el síndrome .

2) Valoración de la condición materna:

La valoración inicial de laboratorio de pacientes con preeclampsia o sospecha de SH

debe incluir un hemograma completo, enzimas hepáticas, pruebas de función renal,

ácido úrico y proteinuria. La presencia de trombocitopenia, menor de 150 000/mm3,

requiere de una investigación más cuidadosa. En ausencia de otras manifestaciones de

SH, como por ejemplo anemia hemolítica microangiopática y disfunción hepática, se

debe de hacer diagnóstico diferencial de trombocitopenia en el embarazo. Una elevación

de DHL en el SH es una manifestación tanto de la anemia hemolítica microangiopática

como de la disfunción hepática que se desarrolla en este proceso patológico. La

disfunción hepática es también manifestada por incremento variable de las

transaminasas, AST y ALT. Una DHL que excede los 600 U/l es necesario para el

diagnóstico del síndrome y se predice una seria morbilidad con valores mayores de 1

400U/l .

El primer trastorno de la coagulación que se desarrolla en el SH es la trombocitopenia,

seguida más tarde de aumento del fibrinógeno y sus productos de degradación y por

último una CID.

Otro factor de riesgo para la morbilidad materna es un ácido úrico mayor de 7.8mg/dl,

por lo que se debe indicar en toda paciente con SH, pues nos ayudará a predecir el

pronóstico de la paciente sino actuamos adecuadamente.

El laboratorio básico en toda paciente con sospecha de SH es el siguiente: hemograma

completo con niveles de plaquetas, análisis de orina, creatinina sérica, deshidrogenasa

Láctica, ácido úrico, bilirrubina indirecta y total, AST y ALT. El TP, TPT, fibrinógeno

y productos de degradación del fibrinógeno sólo se indican en pacientes con un recuento

plaquetario menor de 100 000/mm3. Los electrolitos y glucosa no son usualmente

necesarios .

Se debe de valorar seriamente los valores de plaquetas, DHL y enzimas

hepáticas cada 12- 24 horas o más frecuentemente si la clínica lo amerita.

3) Valoración de la condición fetal:

El SH es una variante atípica de la preeclampsia severa y, como tal, el único tratamiento

es la interrupción del embarazo y la remoción de los factores citotóxicos que la produce.

El momento del parto requiere de varios factores, incluyendo la severidad de la

condición materna, condición fetal y placenta, y la edad gestacional.

La condición fetal debe ser evaluada mediante una prueba no estresante, una prueba de

contracción estresante y/o un perfil biofísico fetal. Además, en la actualidad, la

velocimetríaDoppler de la circulación útero y fetoplacentaria puede utilizarse para

evaluar complicaciones asociadas al retardo de crecimiento intrauterino y otras formas

de sufrimiento fetal debido a hipoxemia o asfixia como el producido por los trastornos

hipertensivos del embarazo . También pueden diagnosticarse anomalías cardíacas

fetales y otras malformaciones, y alteraciones placentarias ó del cordón umbilical. La

ultrasonografía Doppler es una de las herramientas clínicas más importantes para la

vigilancia de fetos que sufren trastornos hipertensivos del embarazo. Un aumento en los

índices de los vasos uterinos o umbilicales puede mostrar una alteración en la

circulación placentaria. Varios estudios han sugerido que el estudio Doppler de la

arteria uterina puede ser útil como una herramienta de screening para detectar

precozmente aquellos embarazos que sufrirán trastornos hipertensivos . La

ultrasonografía Doppler se presenta como un estudio inocuo tanto para la madre como

para el feto, no invasivo, rápido y repetible, que brinda importante información acerca

del estado hemodinámico fetal y permite un seguimiento perinatal exhaustivo para

disminuir la morbimortalidad asociada a hipoxia crónica, evitando la descompensación

secundaria a stress. Sin embargo, su uso en embarazos de bajo riesgo no ha demostrado

ser útil como herramienta de screening, excepto en la detección precoz de trastornos

hipertensivos . Por su parte, el estado materno, como lo mencionamos anteriormente, se

determina por historia clínica, examen físico y pruebas de laboratorio.

Con pocas excepciones, embarazos mayores de 34 semanas y clase 1 del SH son

interrumpidos en 24 horas, vía vaginal o cesárea. Embarazos entre 24 y 34 semanas con

riesgo de pretérmino deben administrárseles terapia con corticoesteroides para acelerar

la madurez pulmonar fetal. También se ha observado un beneficio materno con la

administración de corticoesteroides, pues incrementa o estabiliza las plaquetas,

desciende o estabiliza la DHL, AST y ALT.

Los beneficios de esta terapia en neonatos son reducción de los días de estancia en la

unidad de cuidados neonatales, menos incidencia de hemorragia intraventricular, de

enterocolitis necrotizante, menos fibroplasia retrolental y menos mortalidad neonatal.

Todo SH con tratamiento anteparto con altas dosis de corticoesteroides requieren

también de su administración en el posparto para prevenir el rebote de plaquetas. Si

estas pacientes no reciben corticoesteroides posparto el fenómeno de rebote se

caracteriza por aumento de la DHL, AST y ALT, severa trombocitopenia y oliguria.

4) Control de la presión arterial:

Entre el 80-85% de las pacientes con SH desarrollan cifras elevadas de presión arterial.

La presión arterial se debe bajar para prevenir las complicaciones maternas y posibles

riesgos de abrupción de placenta y alteración en su perfusión.

Se debe administrar tratamiento antihipertensivo cuando la presión arterial sistólica se

encuentre por encima de los 150 mmHg y si la diastólica es mayor o igual a 100 mmHg.

Entre los fármacos que se pueden utilizar durante el embarazo está la hidralazina, el

cual es un vasodilatador arterial y es usado en el manejo agudo de la hipertensión en el

SH. Se administra en una dosis de 5-10 mg en bolo intravenoso con una frecuencia de

20-40 minutos. Si la hidralazina es inefectiva o contraindicada se puede utilizar otros

fármacos como labetalol y nitroprusiato de sodio. El labetalol se utiliza en dosis de 20

mg en bolo intravenoso, aumentado la dosis progresivamente hasta una presión arterial

satisfactoria (máximo 300 mg). Por su parte, el nitroprusiato de sodio, un potente

vasodilatador arterial y venoso, se inicia con una dosis de 0.25 ug/Kg/minuto y puede

ser incrementado hasta 10 ug/Kg/minuto . Un agente antihipertensivo ideal para ser

usado en el posparto es la nifedipina, un calcioantagonista con propiedades de

vasodilatador arterial periférico, el cual con su administración vía oral y no sublingual,

ha mostrado tener múltiples efectos beneficiosos como disminuir la presión arterial,

restaurar la diuresis e inclusive normalizar las plaquetas en el posparto.

5) Prevención de las convulsiones con sulfato de magnesio:

Las convulsiones eclámpticas frecuentemente preceden o siguen al desarrollo del SH,

por tal motivo es recomendable que toda paciente con SH (especialmente aquella cerca

de la labor de parto o con dolor epigástrico) reciba infusión intravenosa de sulfato de

magnesio de 4-6 g en bolo, seguida de una infusión constante de 1.5-4 g /hora. Se debe

de monitorizar a las pacientes con el reflejo patelar, diuresis y niveles séricos de

magnesio. Se puede continuar su administración hasta 48 horas posparto, dependiendo

de la condición materna.

Además de prevenir y de tratar las convulsiones eclámpticas, el sulfato de magnesio

tiene propiedades de ser un modesto relajante vascular tanto a nivel central como

periférico.

En raras ocasiones está contraindicado el uso de sulfato de magnesio, ejemplo de ello

son las pacientes con miastenia gravis, donde la droga de escogencia es la fenitoína. Se

administra en dosis de 15 mg/kg, dado a razón de 40 mg/minuto con continuo

monitoreo cardiaco y de la presión arterial cada 5 minutos. La dosis terapéutica de la

fenitoína es de 10-20 ug/ml.

6) Manejo de los fluidos y electrolitos:

La combinación de vasoespasmo y daño endotelial en pacientes con SH causa excesos o

deficiencias intravasculares. Un régimen recomendado para el manejo de fluidos y

electrolitos en pacientes con SH es alternar 5% de dextrosa y 500 ml de suero salino

normal y 5% de solución de lactato de ringer a razón de 100 ml/hora para mantener una

diuresis de al menos 20 ml/hora (preferiblemente 30-40 ml/hora). El control debe ser

estricto pues el exceso de fluidos puede exacerbar una vasoconstricción con daño renal

y daño pulmonar con edema pulmonar cardiogénico.

En pacientes oligúricas, uno o dos bolos de solución salina o 250-500 ml pueden ser

administrados para restaurar la diuresis. Si la oliguria persiste, el estado del volumen

intravascular debe ser monitorizado con la presión en cuña de los capilares pulmonares

usando un catéter de Swan-Ganz.

7) Hemoterapia:

La hemorragia espontánea en pacientes con SH puede ocurrir desde poner vías

intravenosas hasta incisiones quirúrgicas cuando las plaquetas están menores de 50

000/mm3. La transfusión de plaquetas está recomendada en mujeres con preeclampsia

severa que van para cesárea y que su recuento plaquetario sea inferior a 50 000/mm3.

Las plaquetas pueden ser transfundidas justo antes de la incisión abdominal si las

plaquetas están menores de 40 000/mm3

o se pueden esperar hasta más tarde en la

cirugía y administrar las plaquetas únicamente si hay excesiva hemorragia.

En pacientes con SH que van a parto vaginal se deben transfundir plaquetas si el

recuento plaquetario es menor de 20 000/mm3. Después del parto es recomendable la

transfusión de plaquetas en las primeras 24 horas posparto para mantener las plaquetas

por encima de 50 000/mm3

en cesárea y mayor de 20 000/mm3

en parto vaginal para

prevenir la formación de un hematoma. En la práctica diaria una transfusión de

plaquetas generalmente implica la administración de 4 a 5 unidades, con lo que se

espera un incremento en el recuento plaquetario de aproximadamente 20 000 a 25 000

plaquetas/mm3 .

El uso de dexametasona para el tratamiento de pacientes con síndrome de HELLP con

plaquetas menores de 100 000/mm3

ha eliminado la necesidad del uso de la transfusión

de plaquetas.

8) Manejo de la labor y del parto:

Se debe de realizar una valoración cuidadosa del estado materno y fetal. El inmediato

uso de dexametasona, a dosis de 10mg cada 12 horas IV, tan pronto como se hace el

diagnóstico de SH ha mostrado hacer en gestaciones de pretérmino dos funciones: 1.

Acelerar la madurez pulmonar fetal si el parto va a ocurrir en menos de 24-48 horas. 2.

Mejora el proceso de la enfermedad materna al permitir una mejor madurez cervical y la

inducción de la labor de parto.

Algunos estudios recientes revelan un mayor número de partos vaginales en pacientes

con SH en las cuales se usó altas dosis de dexametasona y también se determinó una

mejoría en el proceso de la enfermedad.

Si se requiere una cesárea, una incisión de Pfannenstiel es la mejor opción, debido a que

está relacionada con menos casos de ruptura e infección de la herida quirúrgica . Sin

embargo según la experiencia de ginecólogos de nuestro medio, la incisión media se

prefiere ya que se producen menos hematomas que con la incisión de Pfannenstiel.

Se deben dar un curso corto de antibióticos (24-48 horas) si los productos sanguíneos

fueron administrados, porque se ha encontrado mayor incidencia de infecciones en

pacientes con SH que recibieron transfusión sanguínea, en comparación con las que no

recibieron transfusión.

En cuanto a la anestesia que se le puede administrar a estas pacientes, la epidural puede

ser administrada seguramente en pacientes sin hemorragia ni secuelas neurológicas, si

las plaquetas están por encima de 100 000/mm3. La anestesia general ha tenido

complicaciones en pacientes con SH y daño en su hígado, debido a que no se metaboliza

adecuadamente el agente anestésico empleado.

Es importante que en el periodo periparto se vigile adecuadamente a las pacientes por

hemorragia hepática y posible ruptura del mismo. Se debe tener presente la tríada de la

ruptura hepática: Paciente con preeclampsia, eclampsia o SH, dolor en cuadrante

superior derecho e hipotensión súbita. Cuando existe hemorragia hepática el dolor en

epigastrio y en cuadrante superior derecho inician progresivamente y empeoran con

irradiación a la espalda por colapso vascular, shock y signos de hemoperitoneo.

Durante la cesárea no es recomendable la valoración del hígado, debido a que existe

riesgo de una ruptura traumática de un hematoma subcapsular. El mejor tratamiento en

caso de sangrado hepático es la embolización arterial hecha por un cirujano

experimentado.

9) Cuidado perinatal óptimo:

El principal riesgo fetal en un embarazo complicado con SH es la prematuridad. Por tal

motivo, la administración de un corticoesteroide a la madre puede ser usado para

acelerar la madurez fetal pulmonar y para disminuir el riesgo de enterocolitis

necrotizante y hemorragia intraventricular en productos de embarazos de 24 a 34

semanas de gestación.

Es recomendable la valoración de rutina de las plaquetas neonatales en recién nacidos

de madres con SH, porque se ha encontrado asociación entre la plaquetopenia materna

con aumento en el riesgo de hemorragia intraventricular en el feto. La inestabilidad

cardiorrespiratoria neonatal se ve más en embarazos con SH con partos antes de las 32

semanas de gestación.

10) Tratamiento Intensivo en el posparto:

El SH se puede manifestar primariamente en el periodo posparto o seguir

manifestándose aún con la interrupción del embarazo. Es recomendado que todas las

pacientes con preeclampsia-SH sean tratadas en un salón de recuperación obstétrica

que funciona como una unidad intermedia de cuidados intensivos por tanto tiempo

como: Las plaquetas tengan un ascenso constante y la DHL un descenso constante; la

paciente tenga una diuresis de más de 100ml/hora por 2 horas consecutivas sin el uso

de fluidos o diuréticos, hipertensión arterial debe estar controlada (PA sistólica en 150

mmHg y la diastólica en menos de 100 mmHg); la paciente tenga una mejoría clínica

obvia y que no tenga riesgo significativo de complicaciones.

Se deben valorar las plaquetas y los niveles de DHL continuamente cada 12 horas hasta

que la paciente se le externe. El sulfato de magnesio se debe continuar hasta que el

cuadro de preeclampsia, eclampsia o SH esté resulto o al menos por 24 horas posparto o

poscirugía. La evaluación del TP, TPT y fibrinógeno no es necesario al menos que las

plaquetas maternas estén menor de 50 000/mm3

o se evidencie una coagulopatía de

consumo.

Se deben de usar los corticoesteroides en el posparto porque estos ayudan a resolver

más rápidamente el cuadro, incrementando la diuresis, las plaquetas, disminuyendo la

presión arterial media, la DHL y AST, y con ello disminuye el riesgo de complicaciones

maternas. Se inicia la administración de corticoesteroides hasta las 12 horas posparto, en

dosis de 10mg de dexametasona cada 12 horas dos dosis, luego se baja la dosis a 5mg

cada 12 horas dos dosis. También existe otro esquema de tratamiento posparto que dice

que se debe administrar dexametasona 10mg cada 12 horas hasta: plaquetas mayores de

100 000/mm3; DHL disminuida; diuresis mayor de 100ml/hora; clínica estable.

Si la paciente cumple con estos 4 criterios, se administrarán 5mg de dexametasona

cada 12 horas dos dosis y luego se egresa. En el cuadro 1 podemos observar un

resumen del manejo con dexametasona.

http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?pid=S0001-60022005000100002&script=sci_arttext#t1

Sociedad Internacional para el estudio de la Hipertensión en el

embarazo (ISSH)

Se ha observado una más rápida resolución del cuadro de preeclampsia/eclampsia con la

remoción quirúrgica de algunos remanentes de tejido decidual por dilatación y curetaje.

Recientemente se hace lo mismo pero guiado por ultrasonido. También se ha observado

que la administración oral de 10mg de nifedipina cada 4 horas por las primeras 48 horas

posparto en pacientes con preeclampsia severa ha tenido resultados efectivos iguales a

los del curetaje posparto en disminuir la presión arterial media y en incrementar la

diuresis.

Si la paciente no responde al tratamiento con dexametasona en las primeras 72 horas

después de administrado, se recomienda la plasmaféresis.

11) Alerta en el desarrollo de fallo multiorgánico:

Las pacientes con severo dolor epigástrico pueden estar en riesgo aumentado de

hemorragia hepática o ruptura. Si la ruptura ocurre el único tratamiento es quirúrgico.

Pacientes con SH y un volumen sanguíneo contraído tienen mayor riesgo de desarrollar

una insuficiencia renal aguda, insuficiencia pulmonar aguda y síndrome de distress

respiratorio. En estos casos, el rápido reemplazo del volumen intravascular con sangre y

productos sanguíneos es necesario para bloquear el compromiso alveolar y glomerular.

En pacientes con fallo multiorgánico, la transfusión de plasma facilita la resolución de

esta complicación.

12) Consejo sobre futuros embarazos:

El riesgo de recurrencia de una preeclampsia y eclampsia es del 42-43% y del SH es de

19- 27%. Si el embarazo previo finalizó antes de las 32 semanas de gestación, la

recurrencia de un parto de pretérmino en el próximo embarazo es del 61%.

4.4.CONCLUSIÓN

El síndrome de HELLP es una patología que como se ha descrito ensombrece el

pronóstico de las pacientes hipertensas en el puerperio , el tratamiento de esta

patología se ve limitado algunas veces por el uso de hemoderivados. Una

recuperación lenta de las cifras de transaminasas, lactato deshidrogenasa y contaje

plaquetario, aumentando el tiempo de estadía hospitalaria, el uso de corticosteroides

endovenosos (dexametasona) ha demostrado ser efectiva, en la disminución de la

morbimortalidad materna y una recuperación mas acelerada; produciendo una

mejoría significativa en las anormalidades hematológicas asociados en el síndrome

de HELLP

4.5.RECOMENDACIÓN

Continuar investigaciones sobre el tratamiento de síndrome HELLP en nuestro

medio para mejorar la atención médica y en base a estos prevenir las complicaciones

obstétricas ya que se tendría mejor conocimiento de los problemas de salud que

afectan a nuestra sociedad.

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ANEXOS

ANEXO II

FICHA DE RECOLECCIÓN DE DATOS.

DATOS DE IDENTIFICACION

HCl

Edad

Residencia

Instrucción

DATOS PERSONALES

APP de preeclampsia

APF de preeclampsia

DATOS CLINICOS

Tensión arterial

DATOS DE LABORATORIO

TGO

TGP

LDH

Contaje plaquetario

Momento AST

UI/L

ALT

UI/L

LDH

UI/L

Plaquetas

x mm3

TAS

mmHg

TAD

mmHg

Valor

postevacuación

uterina antes

dexametasona

Valor después

dexametasona

12 horas

Valor después

dexametasona

24 horas

Valor después

dexametasona

48 horas

TOTAL

------------------------------------------ Investigador

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