UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMA DE LOS ANDES

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE MEDICINA

TESIS PREVIA A LA OBTENCION DEL TÍTULO:

MEDICO CIRUJANO

TEMA:

FACTORES MODIFICABLES EN LA INCIDENCIA DE LITIASIS BILIAR EN PACIENTES DEL

HOSPITAL JOSÉ MARÍA VELASCO IBARRA TENA-ECUADOR EN EL AÑO 2012-2013.

AUTOR: SANTIAGO GABRIEL RIVERA PAREDES

TUTOR: DR. YULEXIS PORTAL

AMBATO-ECUADOR

2014

CERTIFICACIÓN DEL ASESOR

El Dr. Yulexis Portal, en calidad de Asesor de Tesis asignada por disposición de la Rectoría de la Universidad

UNIANDES certifica: Que el Sr. Santiago Gabriel Rivera Paredes, estudiante de la Carrera de Medicina, ha

concluido con el trabajo de tesis con el tema: FACTORES MODIFICABLES EN LA INCIDENCIA DE LITIASIS

BILIAR EN PACIENTES DEL HOSPITAL JOSÉ MARÍA VELASCO IBARRA TENA-ECUADOR EN EL AÑO

2012-2013. La mencionada Tesis ha sido revisada en todas sus páginas, por tanto autorizo la presentación

para los fines legales pertinentes, ya que es original y cumple con los requisitos de fondo y forma, exigidos

por la Universidad.

Dr. Yulexis Portal.

ASESOR

DECLARACIÓN DE AUTORÍA DE TESIS

Quien suscribe Señor Santiago Gabriel Rivera Paredes, hace constar que es el autor del trabajo de Tesis de

Grado, titulado: “FACTORES MODIFICABLES EN LA INCIDENCIA DE LITIASIS BILIAR EN PACIENTES

DEL HOSPITAL JOSÉ MARÍA VELASCO IBARRA TENA-ECUADOR EN EL AÑO 2012-2013”, constituye una

elaboración personal realizada únicamente con la dirección del Asesor de Tesis.

Sr. Santiago Gabriel Rivera Paredes

CI: 1804573648

DEDICATORIA

Quiero dedicar el presente trabajo a mis Padres, mi novia, mis

hermanos, mi familia, mis amigos, compañeros y colegas de la

Salud, todos trabajamos por un bien común; ser seres humildes

con vocación.

AGRADECIMIENTO

Agradezco a Dios por la vida, y a mis Padres por el apoyo

incondicional, a mi novia Paola Estefanía por estar a mi lado en los

momentos más difíciles, Hermanos: Paul, Stefany y David, a mi

Familia, a mis Amigos, a los Docentes: Dr. Yulexis Portal, Dr.

Adrián Díaz, Dr. Nery Yánez, a todo el personal en salud del

Hospital Provincial José María Velasco Ibarra de la ciudad de

Tena, a los docentes, personal administrativo y de servicio que

conforman UNIANDES, gracias por el apoyo en estos años de

estudio.

RESUMEN EJECUTIVO

La litiasis biliar o colelitiasis es una enfermedad que se caracteriza por la presencia de cálculos en el

interior de la vesícula biliar. Se estima que del 10 al 20 por ciento de la población tienen cálculos biliares

siendo una de las patologías más frecuentes del aparato digestivo. Aunque la prevalencia varia de una

población a otra dependiendo de factores dietéticos, hereditarios, metabólicos etc. esta es más

frecuente en el sexo femenino.

La mayoría de los pacientes con colelitiasis no tienen síntomas y a su vez, muchos pacientes

portadores de litiasis vesicular pueden tener síntomas digestivos no atribuibles a esta enfermedad, sino

que a otras enfermedades digestivas crónicas altamente prevalentes. La colelitiasis es una de las

principales causas de consulta externa de cirugía general de las casas de salud.

El presente estudio buscó la relación que existe entre los factores modificables y la incidencia de litiasis

biliar, con la finalidad de descubrir cuáles son los causantes de litiasis vesicular en pacientes atendidos,

la investigación se realizó en el servicio de Cirugía del Hospital José María Velasco Ibarra de la ciudad

del Tena mediante un estudio de carácter retrospectivo y documental en el período Enero-Agosto del

2013.

Los resultados de esta Investigación revelan que los pacientes que fueron diagnosticados con litiasis

biliar no recibieron tratamiento farmacológico, sino fueron ingresados para tratamiento quirúrgico como

primera elección; y los principales factores encontrados fueron obesidad y dislipidemia por lo que el

problema actualmente radica en la modificación de los mismos que conllevan a la predisposición de

formación de litiasis biliar.

Finalmente se propone, un programa de prevención de litiasis biliar como alternativa para la reducción

de génesis de litiasis biliar, aplicando estrategias de prevención primaria a más de evitar que los

pacientes que presentan esta patología avance su enfermedad por lo que el programa de prevención de

litiasis biliar hace que sea una alternativa necesaria de implementarse, para disminuir el alto índice de

litiasis biliar.

EXECUTIVE SUMMARY

Gallstones or cholelithiasis is a disease characterized by the presence of gallstones inside the

gallbladder. It is estimated that 10 to 20 percent of the population have gallstones is one of the most

common diseases of the digestive system. Although the prevalence varies from one population to

another depending on dietary, hereditary, metabolic factors etc. This is more common in females.

Most patients with gallstones have no symptoms and in turn, many patients with gallstones may be

attributable to this disease no digestive symptoms, but other highly prevalent chronic digestive diseases.

Cholelithiasis is one of the leading causes of outpatient general surgery nursing homes.

This study sought the relationship between modifiable factors and the incidence of gallstones, in order to

discover what is causing gallstones in patients seen; the research was done in the service of Surgery

Hospital José María Velasco Ibarra city of Tena through a retrospective study and documental in the

period January-August 2013.

The results of this research reveal that patients who were diagnosed with cholelithiasis received no drug

treatment, but were admitted for surgical treatment as first choice; and the main factors were obesity and

dyslipidemia found so that the problem now lies in the modification of the same predisposition leading to

gallstone formation.

The article proposes a prevention program gallstones alternative for reducing genesis of gallstones,

applying primary prevention strategies to prevent more patients with this pathology advance their illness

so the stones prevention program bile makes it a necessary alternative implemented, to reduce the high

rate of gallstones.

INDICE GENERAL

PORTADA

CERTIFICACIÓN DEL ASESOR

DECLARACIÓN DE AUTORÍA DE TESIS

DEDICATORIA

AGRADECIMIENTO

RESUMEN EJECUTIVO

EXECUTIVE SUMMARY

INTRODUCCIÓN .................................................................................................................. 1

CAPITULO 1 ........................................................................................................................ 7

MARCO TEORICO ................................................................................................................ 7

1. Embriología de vesícula biliar. .................................................................................... 7

2. Anatomía de la vesícula biliar (fig. 1): .......................................................................... 7

2.1 Conductos biliares intrahepáticos: ..................................................................................................7

2.2 Vía biliar extrahepática: ................................................................................................................7

2.3 Vesícula Biliar: .............................................................................................................................9

3. Irrigación: ............................................................................................................... 10

4. Inervación: ............................................................................................................. 10

5. Fisiología de vesícula biliar: ..................................................................................... 11

5.1 Composición de la bilis (Tabla 1). ..................................................................................... 12

5.1.1 Colesterol: .......................................................................................................................................................... 12 5.1.2 Fosfolípidos biliares: .......................................................................................................................................... 12 5.1.3 Ácidos biliares: ................................................................................................................................................... 12

6. Patología biliares benignas: ..................................................................................... 14

6.1 Litiasis biliar: ................................................................................................................. 14

6.1.1 Epidemiología (tabla 2): ..................................................................................................................................... 14

6.2 Clasificación de los Cálculos Biliares (Tabla 3): ................................................................. 14

7. Fisiopatología de los cálculos biliares: ...................................................................... 15

7.1 Colesterol: ..................................................................................................................... 15

7.1.1 Composición de la bilis: ..................................................................................................................................... 16 7.1.2 Nucleación de colesterol: ................................................................................................................................... 16

7.2 Cálculos pigmentarios:.................................................................................................... 19

8. Trastornos de vesícula biliar y vías biliares: ............................................................... 22

8.1 Colecistitis aguda: .......................................................................................................... 22

8.1.1 Etiología: ............................................................................................................................................................ 22 8.1.2 Patología: ........................................................................................................................................................... 22 8.1.3 Clínica: ............................................................................................................................................................... 23 8.1.4 Laboratorio: ........................................................................................................................................................ 23 8.1.5 Diagnóstico diferencial: ...................................................................................................................................... 24 8.1.6 Tratamiento: ....................................................................................................................................................... 24

8.2 Empiema Vesicular: ........................................................................................................ 24

8.3 Perforación de Vesícula: .................................................................................................. 24

8.4 Colecistitis Enfisematosa: ............................................................................................... 25

8.5 Colecistitis Crónica Litiásica: ........................................................................................... 26

8.5.1 Patología: ........................................................................................................................................................... 26 8.5.2 Clínica: ............................................................................................................................................................... 26 8.5.3 Diagnóstico Diferencial: ..................................................................................................................................... 26 8.5.4 Tratamiento: ....................................................................................................................................................... 26

8.6 Colecistitis Alitiásica Aguda: ........................................................................................... 27

8.7 Colecistitis Alitiásica Crónica: .......................................................................................... 27

8.8 Colecistitis tífica: ............................................................................................................ 27

8.8.1 Colecistitis tífica aguda: ..................................................................................................................................... 27 8.8.2 Colecistitis tífica crónica y estado de portador: ................................................................................................. 28

8.9 Colecistitis aguda y SIDA: ............................................................................................... 28

8.10 Colesterolosis: ............................................................................................................... 28

8.11 Vesícula de Porcelana: .................................................................................................... 28

8.12 Colecistitis Xantogranulomatosa: ..................................................................................... 28

8.13 Coledocolitiasis: ............................................................................................................. 29

8.13.1 Clínica: ............................................................................................................................................................... 29 8.13.2 Tratamiento: ....................................................................................................................................................... 30

8.14 Síndrome de Mirizzi:........................................................................................................ 30

8.15 Íleo Biliar: ...................................................................................................................... 30

9. Métodos diagnósticos: ............................................................................................. 32

9.1 Ecografía: ................................................................................................................................. 32

9.2 Sonografía Endoscópica: ........................................................................................................... 32

9.3 Colecistografía oral:................................................................................................................... 33

9.4 Colescintigrafía: ........................................................................................................................ 33

9.5 Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica (CPRE): .......................................................... 33

9.6 Tomografía Computarizada y Resonancia Magnética: .................................................................. 34

9.7 Test de Meltzer Lyon: ................................................................................................................ 34

9.8 Ultrasonografía Laparoscópica: .................................................................................................. 34

10. Modalidades terapéuticas de la patología Litiásica Biliar: ............................................ 34

10.1 Terapia no Quirúrgica:..................................................................................................... 34

10.1.1 Sales biliares Orales: ......................................................................................................................................... 34 10.1.2 Ácido Quenodesoxicólico:.................................................................................................................................. 35 10.1.3 Ácido Ursodesoxicólico: ..................................................................................................................................... 35 10.1.4 Terapia Combinada: .......................................................................................................................................... 35 10.1.5 Disolución directa:.............................................................................................................................................. 35 10.1.6 Ondas de Choque: ............................................................................................................................................. 36 10.1.7 Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas: ................................................................................................... 36 10.1.8 Colecistostomía percutánea: ............................................................................................................................. 37

10.2 Terapia quirúrgica:.......................................................................................................... 37

10.2.1 Colecistostomía abierta: .................................................................................................................................... 37 10.2.2 Colecistectomía Abierta o Convencional: .......................................................................................................... 37 10.2.3 Traumatismo vesicular: ...................................................................................................................................... 38 10.2.4 Colecistectomía Laparoscópica: ........................................................................................................................ 38 10.2.5 Colecistectomía abierta mini-invasiva: .............................................................................................................. 40

10.3 Síndromes postcolecistectomía: ...................................................................................... 41

11. Lesiones iatrogénicas de las vías biliares: ................................................................. 41

11.1 Mecanismo de acción de la injuria biliar: ........................................................................... 42

11.2 Factores de riesgo: ......................................................................................................... 43

11.3 Manifestaciones Clínicas: ................................................................................................ 44

11.3.1 Manifestaciones Tempranas: ............................................................................................................................. 45 11.3.2 Manifestaciones Tardías: ................................................................................................................................... 45

11.4 Diagnóstico: ................................................................................................................... 45

11.5 Prevención: .................................................................................................................... 46

11.6 Tratamiento: ................................................................................................................... 46

CAPITULO II ...................................................................................................................... 48

MARCO METODOLÓGICO .................................................................................................. 48

1. PARADIGMA O MODALIDAD DE LA INVESTIGACIÓN ............................................................. 48

1.1 Cuantitativa: ............................................................................................................................. 48

1.2 Cualitativa: ............................................................................................................................... 48

2. TIPO DE DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN .............................................................................. 48

3. TIPO DE INVESTIGACIÓN POR SU ALCANCE ........................................................................ 49

4. POBLACIÓN. ...................................................................................................................... 49

5. CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN. ............................................................................ 50

5.1 Criterios de inclusión: ...................................................................................................................................................... 50 5.2 Criterios de exclusión: ..................................................................................................................................................... 50

6. MÉTODOS Y TÉCNICAS ...................................................................................................... 50

6.1 Métodos del nivel teórico del conocimiento .................................................................................................................... 50 6.2 Métodos y técnicas de nivel empírico del conocimiento ................................................................................................. 51 6.3 Instrumentos de la Investigación ..................................................................................................................................... 51 6.4 Recolección de la información ........................................................................................................................................ 52

7. ANÁLISIS DE RESULTADOS DE INSTRUMENTOS APLICADOS. ............................................... 52

8. CONCLUSIONES: ............................................................................................................... 60

9. RECOMENDACIONES: ........................................................................................................ 60

CAPÍTULO III ..................................................................................................................... 61

MARCO PROPOSITIVO ....................................................................................................... 61

1. TITULO: ............................................................................................................................. 61

2. INTRODUCCIÓN ................................................................................................................. 61

3. OBJETIVOS: ...................................................................................................................... 62

3.1 Objetivo General ................................................................................................................................................ 62 3.2 Objetivos Específicos:........................................................................................................................................ 62

4. JUSTIFICACIÓN ................................................................................................................. 63

5. DESARROLLO DE LA PROPUESTA ...................................................................................... 63

5.1 Identificación del Problema: ............................................................................................................................... 63 5.2 Lugar de desarrollo. ........................................................................................................................................... 64 5.3 Metodología empleada ...................................................................................................................................... 64

6. FUNDAMENTACIÓN TEÓRICA: ............................................................................................ 64

Prevención en salud .............................................................................................................................................................. 64 Niveles de actuación preventiva. .......................................................................................................................................... 65 Prevención Primaria de litiasis biliar. .................................................................................................................................... 66 Definición de Factor de riesgo .............................................................................................................................................. 66 Ácidos Grasos Poliinsaturados: ............................................................................................................................................ 67 Prevención secundaria de litiasis Biliar. ................................................................................................................................ 68 METODOLOGÍA DE MODELO OPERATIVO. ..................................................................................................................... 70 FLUJOGRAMA DE ATENCIÓN: .......................................................................................................................................... 74

7. ADMINISTRACIÓN DE RECURSOS: ...................................................................................... 75

8. PREVISIÓN DE EVALUACIÓN: ............................................................................................. 76

1

INTRODUCCIÓN

La litiasis en la vesícula biliar, es uno de los problemas de salud más importantes y antiguos que afecta

al hombre; con serias implicaciones médicas, sociales y económicas, por su elevada frecuencia y

complicaciones.

Es una enfermedad crónica que se encuentra entre las más frecuentes del aparato digestivo, y su

tratamiento (colecistectomía), uno de los actos quirúrgicos abdominales más habituales llevadas a cabo.

Se encuentra entre las 5 primeras causas de intervención quirúrgica a nivel mundial y el más costoso

entre los practicados para las enfermedades digestivas en los países occidentales por la carga

económica derivada del mismo. 1

Esta enfermedad afecta a millones de personas en todo el mundo, sobre todo, en las sociedades

occidentales, donde se diagnostica entre un 10% y un 30% de sus habitantes y cada año hay un millón

de casos nuevos. Se presenta en el 20 % de las mujeres y el 10 % de los hombres.

En Estados Unidos, se calcula que el 10%-15% de la población adulta padece de colelitiasis, y que

cada año, se diagnostican aproximadamente 800 000 casos nuevos y en países como Argentina y Chile

se calculan tasas similares a las de Estados Unidos, siendo Chile el país que tiene la prevalencia más

alta de litiasis biliar en el mundo, cerca de 44% de las mujeres y 25% de los hombres mayores de 20

años de edad y Bolivia como países de alta incidencia, (15,7%); seguidos de México con 14.3%, siendo

en los hombres 8,5% y en las mujeres 20,5%.La prevalencia se aumenta con la edad y es más

frecuente en el sexo femenino, con una tasa mujer-hombre 2 - 1. El embarazo y los anticonceptivos

orales aumentan el riesgo. 2

Un estudio prospectivo FRAMMINGHAN 2007 (Fridman, Kannel y Dawber) a escala mundial la

verdadera incidencia de enfermedad litiásica biliar en la población en general es desconocida; si la

estimación es correcta aproximadamente de 16 a 20 millones de personas en los Estados Unidos tienen

cálculos. Alrededor de 80.000 nuevos casos de colelitiasis aparecen cada año. Situación similar existe

en Europa donde se reportan de 20-30 millones de casos con litiasis vesicular. Sin embargo este

estudio considera factores de riesgo en la formación de litiasis biliar a la asociación familiar genética,

edad, sexo femenino, embarazo, dieta, obesidad, esteroides sexuales, alcoholismo. 3

2

En América Latina se informa que entre el 5 y el 15% de los habitantes presentan litiasis vesicular, y

existen poblaciones y etnias con mayor prevalencia, como la caucásica, la hispánica o los nativos

americanos. Países como Estados Unidos, Chile, Bolivia, se encuentran entre los de mayor número de

personas afectadas por esta enfermedad.

En un análisis sobre la frecuencia de litiasis biliar en pacientes con colelitiasis conocida, se encontró

que a mayor edad, los pacientes con cálculos en vesícula desarrollan litiasis en una proporción

creciente, siendo de sólo un 9-10% entre los 31-40 años, aumenta a 14% en los 41-50, para llegar a ser

de 48% en los 71-80 años y pasar a más del 90% en la novena década de la vida.3

Los principales factores de riesgo en la formación de litiasis biliar es considerada que los factores

genéticos y ambientales son de igual relevancia ya que interactúan con los genes asociados en la

formación de litiasis biliar siendo la edad, sexo femenino, embarazo, multiparidad, esteroides sexuales

obesidad, dieta, alcoholismo. 4

En Ecuador, según INEC en el año 2011, el sexo femenino se encuentra entre las de mayor número de

personas afectadas de litiasis biliar; ocupando el segundo lugar de comorbilidad con una tasa del

29,59% y entre las 3 primeras causas de intervenciones quirúrgicas electivas, mientras que en el sexo

masculino es la quinta causa de comorbilidades con una tasa del 11,17% afectados con litiasis biliar,

aunque muchas personas cursan asintomáticas y se diagnostican de manera casual cuando les realiza

una ultrasonografía abdominal por chequeos médicos. 5

En la provincia de Napo, ciudad del Tena donde la población se encuentra la mayoría en zonas rurales

y población nativa, según “DATOS ESTADÍSTICOS encontrados en el Hospital José María Velasco

Ibarra” se determina que la litiasis biliar es la tercera causa de consulta externa por lo que la incidencia

de litiasis biliar es alta en esta zona de la Amazonía Ecuatoriana.

En el servicio de Cirugía del Hospital José María Velasco Ibarra de la ciudad del Tena en el periodo

comprendido desde enero 2013 – agosto 2013 se presentaron 58 casos ingresados con litiasis biliar de

un total de 265 pacientes atendidos en esta unidad de salud, lo que representa un 22% de pacientes

con litiasis biliar lo que representa mayor incidencia de litiasis biliar.

3

En el Hospital Provincial José María Velasco Ibarra de la ciudad del Tena no se han realizado estudios

que analicen esta situación particular en los pacientes atendidos en Consulta Externa por cuadro

caracterizado por dolor abdominal, constituyen una población de amplio espectro clínico y

posteriormente quirúrgico, ya en los últimos años se ha observado que la demanda de litiasis biliar ha

aumentado significativamente en esta región.

El problema actualmente radica en la modificación de factores medio-ambientales, nutricionales, estilos

de vida, embarazo, obesidad, etc. Lo que conlleva a la predisposición de formación de litiasis biliar y

posteriormente al dolor abdominal consultado mayormente en Consulta Externa.

Basándonos en la problemática planteada, tenemos como formulación del problema lo siguiente:

¿Cómo determina los factores modificables en la incidencia de litiasis biliar en pacientes consultados

con dolor abdominal en el Hospital José María Velasco Ibarra de la ciudad del Tena?

La investigación se realizará en el Hospital José María Velasco Ibarra de la ciudad del Tena, provincia

de Napo, en el período Enero – Agosto 2013, cuyo objeto de estudio es: Modificar el estilo de vida de

la población y reducir la predisposición a formación de litiasis biliar en pacientes atendidos en el

Hospital en el período enero 2013- agosto 2013 en Consulta Externa y su campo de acción es:

Pacientes con diagnóstico de litiasis biliar en el Hospital José María Velasco Ibarra de la ciudad del

Tena.

4

El objetivo general de éste trabajo investigativo es:

Determinar los factores modificables en la incidencia de litiasis biliar en pacientes del Hospital

José María Velasco Ibarra en el período enero 2013-agosto 2013.

Los objetivos específicos son:

Identificar variables demográficas de pacientes atendidos en el Hospital con diagnóstico de

litiasis biliar de acuerdo a edad, sexo.

Describir los factores modificables encontrados en consulta externa que ocasionan la

predisposición de litiasis biliar en pacientes atendidos en el Hospital José María Velasco Ibarra.

Establecer la sintomatología que predominan en pacientes con litiasis biliar y sus hallazgos en

las pruebas analíticas.

La línea de investigación es: Promoción y prevención en salud.

La principal idea a defender en esta investigación es la aplicación de un programa de prevención de

litiasis biliar como alternativa para la reducción de la génesis de litiasis biliar aplicando estrategias de

prevención primaria para disminuir el alto índice de litiasis biliar en pacientes atendidos en el servicio de

Consulta Externa de Cirugía del Hospital José María Velasco Ibarra de la ciudad del Tena.

5

En lo referente a la Metodología, la modalidad de la investigación será cuali-cuantitativa; cualitativa

porque genera la comprensión de la incidencia y prevalencia de litiasis biliar y sus consecuencias

modificables y no modificables, lo que nos lleva establecer un proceso de selección a corto y largo plazo

en la formación de litiasis biliar, cuantitativa porque nos permite expresarnos en cualidades,

categorías, y datos estadísticos sobre la morbi – mortalidad de este grupo etario en cuanto al riesgo de

desarrollar: colecistitis aguda, hidrocolecisto, piocolecisto, colangitis ascendente y pancreatitis

coledociana, ya sea por factores modificables y no modificables.

El Tipo de Investigación es de carácter: Diseño No experimental porque se recolectará datos,

describirá las variables, analizará incidencia e interrelación durante el corte de estudio.

Variable Independiente: Factores modificables.

Variable Dependiente: Pacientes con litiasis biliar.

De corte transversal de período, porque el estudio se realizara en el período de Enero a Agosto del

2013.

Aplicada por cuanto ofrece propuestas factibles para la solución del problema de estudio.

Es de investigación - acción ya que la finalidad del estudio es analizar cuál es el manejo clínico actual

en pacientes con litiasis biliar de acuerdo a la normativa existente, la misma que es aplicable en ciertos

casos, ya que no existe una unificación de criterios para manejo paliativo, farmacológico y quirúrgico.

El Método Teórico que se utilizará:

Inductivo, deductivo porque nos permitirá lograr los objetivos propuestos y ayudarán a

verificar las variables planteadas.

6

Descriptivo, porque es una observación actual de los fenómenos y casos, procurando la

interpretación racional.

La estructura de la tesis consta de:

Introducción, en donde se presentan antecedentes de estudios relacionados con este tema, tomando en

cuenta que en el país no se han realizado investigaciones sobre esta temática específica.

En el primer capítulo se desarrolla el marco teórico donde se fundamenta científicamente y se sintetiza

los conceptos claves que participarán en esta investigación.

En el segundo capítulo se muestra la metodología, instrumentos, procedimientos empleados para

obtener información, recolección de datos y análisis de los resultados.

En el tercer capítulo se detalla el marco propositivo que es la implementación de un programa de

prevención de litiasis biliar en cuanto a factores modificables en pacientes atendidos en el servicio de

Consulta Externa de Cirugía del Hospital José María Velasco Ibarra de la ciudad del Tena.

En cuanto al aporte teórico, fortalecer los conocimientos existentes sobre la litiasis biliar y poder

determinar de forma práctica sus factores de riesgo, su prevención y tratamiento clínico de acuerdo de

la normativa actual.

La significación práctica: Al culminar este trabajo de investigación, el personal médico contará con un

estudio retrospectivo para establecer el diagnóstico y tratamiento ideal para atender a personas con

factores de riesgo modificables que inciden en la litiasis biliar para cada paciente.

La novedad de la tesis: Al culminar este trabajo de investigación, el personal médico contará con un

estudio retrospectivo para establecer el diagnóstico y tratamiento ideal para atender a personas con

factores de riesgo modificables que inciden en la litiasis biliar para cada paciente.

7

CAPITULO 1

MARCO TEORICO

1. Embriología de vesícula biliar.

Los conductos biliares y la vesícula biliar al igual que el hígado se originan a partir de una evaginación

ventral de la porción caudal del intestino anterior alrededor de la cuarta semana de desarrollo

embrionario. El denominado divertículo hepático se divide en dos porciones una craneal que dará origen

al hígado y otra caudal que corresponderá a la vesícula biliar y el conducto cístico que al unirse al

conducto hepático conforman el colédoco, éste se une al inicio a la cara ventral del duodeno, adoptando

luego una posición dorsal definitiva.

Una vez permeable, el colédoco permite el paso de la bilis al duodeno al cabo de la décimo tercera

semana, habiéndose iniciado su formación durante la décimo segunda semana en las células

hepáticas.6

2. Anatomía de la vesícula biliar (fig. 1):

2.1 Conductos biliares intrahepáticos:

Se inician en los canales de Hering, que son conductillos o canalículos limitados por la membrana de

los hepatocitos; estos canales se continúan con conductos de calibre progresivamente mayor hasta

conformar el conducto hepático derecho. Este drena los segmentos V, VI, VII, VIII y el conducto

hepático izquierdo formado por la confluencia de los ductos que corresponden a los segmentos II, III, IV.

Estas vías están recubiertas con epitelio cilíndrico, el cual tiene funciones de secreción y absorción de

agua y electrolitos modificando la bilis.

2.2 Vía biliar extrahepática:

Está conformada por la unión de los conductos hepáticos derecho e izquierdo, a nivel de la base del

lóbulo derecho, denominándose conducto hepático común. Su longitud varía entre 1cm y 2,5 cm con un

diámetro de 4mm a 5mm. El trayecto que sigue es hacia abajo en la parte superior del ligamento

8

hepatoduodenal, por delante de la vena porta y a la derecha de la arteria hepática. El conducto hepático

común, el hígado y la arteria cística forman el triángulo de Calot. La importancia para el cirujano de este

punto referencial es que dentro de este triángulo se puede encontrar la arteria cística, la arteria hepática

derecha y los nódulos linfáticos del conducto cístico.

Figura 1.- Morfología de la vesícula y de las vías biliares.

El conducto hepático se continúa luego con el colédoco que adquiere este nombre al unirse al conducto

cístico, dependiendo del nivel de esta unión varía la longitud del colédoco que aproximadamente es de

5,5 cm y 7,5 mm de diámetro. Este se dirige hacia abajo y adentro, para terminar en la pared posterior

de la segunda porción del duodeno, uniéndose previamente con el conducto pancreático o de Wirsung

antes de terminar a nivel de la ampolla de Vater. Ambos conductos tienen sus respectivos esfínteres

aunque las variaciones anatómicas son frecuentes. El conducto colédoco ha sido dividido en cuatro

porciones: supraduodenal, retroduodenal, pancreático e intraparietal (Según L. Testud).

La irrigación del conducto hepático común y el colédoco está dada por arterias que provienen de la

arteria hepática. Las venas drenan a la porta y los linfáticos a los ganglios del hilio hepático. La

inervación está dada por el vago y nervios simpáticos.

El conducto cístico tiene entre 0,5 cm y 4 cm de largo y se inicia en el cuello de la vesícula. Este

describe un trayecto hacia abajo, atrás y a la izquierda del ligamento hepatoduodenal, a la derecha de

la arteria hepática y de la vena porta, desembocando luego en el conducto hepático común. En su

interior encontramos pliegues espirales o válvula de Heister, que dificultan la exploración de esta vía.

9

Hay muchas variaciones anatómicas del conducto cístico, que deben tenerse presentes durante el acto

quirúrgico.

Este conducto cístico está irrigado por ramas de la arteria cística; sus venas drenan a la porta y los

linfáticos a los ganglios del hilio. La inervación está dada por ramilletes del plexo posterior del plexo

solar.

2.3 Vesícula Biliar:

Es un receptáculo músculo-membranoso en forma de pera, que mide aproximadamente de 8 a 10 cm

de longitud, por 3,5 a 4 cm de diámetro. La vesícula se aloja en la fosilla cística, ubicada en la cara

inferior del hígado por fuera del lóbulo cuadrado y en contacto con la pared abdominal a nivel del

décimo cartílago costal derecho. Normalmente la vesícula almacena de 30-60 cc de bilis. 7

Para su estudio la vesícula se divide en tres porciones:

a) Fondo: que es redondeado y romo, corresponde al borde anterior del hígado. Este borde flota

libremente por encima de la masa intestinal y está recubierto totalmente por peritoneo. Hace

contacto con la pared abdominal a nivel 10° cartílago costal derecho.

b) Cuerpo: que posee dos caras: una superior en contacto con la fosilla cística a la cual se halla

unido por tejido conjuntivo y vasos. La cara inferior es libre y convexa, recubierta por peritoneo.

Corresponde a la segunda porción del duodeno o del colon transverso.

c) Cuello: tiene una apariencia tortuosa e irregular. En su interior tiene válvulas que delimitan el

bacinete vesicular; externamente se observa como una dilatación a la derecha del cuello de la

vesícula llamada pouch de Hartmann. El cuello se continúa inmediatamente con el conducto

cístico. El cuello es libre no se adhiere al hígado, pero está suspendido por un meso peritoneal

que contiene a la arteria cística, la vena, los linfáticos y los nervios de la vesícula.

10

Histológicamente la vesícula posee tres capas que son:

a) La mucosa recubierta por epitelio cilíndrico que descansa sobre eminencias que le dan la

apariencia de tabiques. Existen glándulas de tipo mucoso llamadas glándulas de Lushka, que

abundan en el cuello. Esta mucosa cumple funciones de absorción, elaboración y secreción de

sustancias que luego son eliminadas hacia la luz intestinal.

b) Una capa fibromuscular en la que se encuentran los elementos nerviosos.

c) Una serosa que fija la vesícula a la fosilla cística, extendiéndose desde el cuello hasta el fondo.

3. Irrigación:

La arteria cística, rama de la arteria hepática derecha es la encargada de irrigar la vesícula, ésta se

divide en una rama superficial que recorre la cara peritoneal de la vesícula y otra rama profunda que se

encuentra entre la vesícula y la cara inferior del hígado. Hay que recordar que es una arteria terminal,

por lo tanto, cualquier proceso inflamatorio que interrumpa el flujo hepático puede producir isquemia y

necrosis de la vesícula. Ocasionalmente, pueden haber variaciones en la anatomía de la arteria cística,

presentándose como una doble arteria cística, u originarse de otras arterias como la arteria hepática

izquierda, la arteria gastroduodenal, la arteria hepática común o del tronco celíaco. Las venas tanto

superficiales como profundas drenan hacia la vena porta, mientras que los linfáticos desembocan en el

ganglio cístico y en los ganglios del surco transverso.

4. Inervación:

La inervación está dada por el simpático y por los nervios vagos.

11

5. Fisiología de vesícula biliar:

La bilis es secretada por el hígado en cantidades de 600 y 1200 ml/dl; la misma que cumple las

siguientes funciones:

a) Permitir la digestión y absorción de las grasas, puesto que los ácidos biliares las emulsifican y

convierten en partículas pequeñas que pueden ser degradadas por la lipasa, y ayudan al

transporte y absorción de los productos finales de la digestión.

b) Eliminar productos de desecho como la bilirrubina o el exceso de colesterol.

La bilis es secretada en dos fases hepáticas:

1. La secretada por los hepatocitos que es rica en ácidos biliares y colesterol.

2. Una secreción adicional de bilis de las células epiteliales que recubren los conductillos y

conductos hepáticos, constituida por una solución acuosa de iones de sodio y bicarbonato.

La secreción hepática de bilis es estimulada principalmente por la secretina por estímulo de las células

epiteliales de los conductos biliares que aumentan la secreción de agua y bicarbonato. Otro estímulo

importante son los ácidos biliares sanguíneos.

Luego, la bilis es conducida hacia el duodeno o almacenada en la vesícula, donde se concentra entre 5

y 20 veces, debida a la absorción de agua, sodio y cloro incrementado las concentraciones de

colesterol, fosfolípidos, ácidos biliares y bilirrubina. 8

12

5.1 Composición de la bilis (Tabla 1).

5.1.1 Colesterol:

Es importante saber que su cantidad no está en relación con los niveles séricos. Se lo encuentra en

forma libre, no esterificada.

5.1.2 Fosfolípidos biliares:

Tanto como el 90% de ellos están representados por lecitina, además, hay cantidades menores de

lisolecitina (3%), fosfatidiletanolamina (1%). En vista de que se hidrolizan en el intestino no forman parte

de la circulación enterohepática. Su excreción y síntesis están en relación directa con los ácidos

biliares.

5.1.3 Ácidos biliares:

Los principales son el cólico (trihidroxilado) y el quenodesoxicólico (dihidroxilado). A través de la acción

bacteriana del colon se convierten en los ácidos secundarios queno y desoxicólico, los cuales participan

en la circulación enterohepática alrededor de 6 a 10 veces al día, su mecanismo de regulación está

probablemente mediado por un mecanismo de retroalimentación negativa.

13

Tabla 1.- Composición de la bilis

Componentes Bilis hepática g/dl Bilis vesicular g/dl

Agua 97.5 92

Sales biliares 1.1 6

Lecitina Fosfo-

lípidos

0.04 0.3

Colesterol no

esterificado

0.1 0.3-0.9

Bilirrubina 0.04 0.3

Sodio 145 mEq 130 mEq

Calcio 5 23

Cloro 100 25

HCO3 28 10

La contracción de la vesícula se realiza bajo control colinérgico y hormonal. El principal estímulo para el

vaciamiento de la vesícula es la llegada de alimentos y grasa al duodeno, que genera contracciones

vesiculares rítmicas al liberarse la colecistoquinina y la acetilcolina; la atropina en cambio, y la

loxiglutamida, un antagonista de la colecistoquinina, disminuyen la respuesta contráctil. Además para

que la bilis pase a la luz intestinal es necesaria la relajación simultánea del esfínter de Oddi, el cual es

estimulado por la colecistoquinina, las contracciones vesiculares y las ondas peristálticas del duodeno,

siendo éste último el factor más importante. Otras hormonas importantes son la motilina (estimulante) y

la somatostatina (inhibidora). Se ha demostrado, además, que las fibras musculares expuestas a la bilis

con exceso de colesterol, disminuyen su respuesta contráctil a la colecistoquinina. 9

14

6. Patología biliares benignas:

6.1 Litiasis biliar:

6.1.1 Epidemiología (tabla 2):

La litiasis biliar ocurre más frecuentemente en mujeres que en hombres, en una relación de 2-3:1. Se

estima que el 10 % de la población general tiene cálculos biliares y la mayoría de las series indican que

las mujeres tienen una prevalencia de 5% a 20 % entre los 20 a 55 años, siendo 25% a 30 % después

de los 50 años.

Tabla 2.- Prevalencia de la Colelitiasis según Raza y Países

Muy Alta Alta Moderada Baja

Indios norteamericanos

Chile

Suecia

Checoslovaquia

Blancos de USA

Gran Bretaña

Noruega

Australia

Italia

Negros USA

Japón

Grecia

Egipto

Zambia

Sherlock S. Colelitiasis y enfermedades inflamatorias de la vesícula biliar. Enfermedades del

Hígado y Vías Biliares. Marban Libros 1996:562-88

Algunos grupos étnicos tienen mayor prevalencia de litiasis, ejemplo de ello son los Indios Pima de

Arizona, donde el 75% de las mujeres padecen litiasis biliar después de los 25 años. Los escandinavos,

han desarrollado litiasis biliar en un 50 % para la edad de 50 años. 10

6.2 Clasificación de los Cálculos Biliares (Tabla 3):

Se clasifican en tres tipos; negros, marrones y de colesterol, siendo los últimos los más frecuentes.

Estos están compuestos de 55% a 99% de colesterol y al igual que el resto de cálculos tienen también

porcentajes menores de substancias como carbonato de calcio, fosfato, bilirrubinato y palmitato,

fosfolípidos, mucopolisacáridos y glicoproteínas.

15

El colesterol puede presentarse como monhidrato o anhidrato y aunque aún hay dudas en cuanto a la

composición del núcleo del cálculo, se cree que está formado por material amorfo, pigmentos y

glucoproteínas. 11

Tabla 3.- Clasificación de los cálculos biliares

COLESTEROL NEGRO MARRÓN

LOCALIZACION Vesícula, conductos Vesícula, conductos Conductos

COMPONENTE Colesterol Polímeros de bilirrubinato

Bilirrubinato y pigmento de calcio

RADIOPACIDAD % 15 60 0

CONSISTENCIA Cristalina con núcleo Dura Suave

Sherlock S. Colelitiasis y enfermedades inflamatorias de la vesícula biliar. Enfermedades del Hígado y

Vías Biliares. Marban Libros 1996:562-88

7. Fisiopatología de los cálculos biliares:

7.1 Colesterol:

Existen sobretodo 3 factores de importancia para la génesis de los cálculos de colesterol: la

composición de la bilis, nucleación de los cristales, vesícula biliar hipofuncionante. (fig. 2)

Figura 2.- Estructura de las vesículas de colesterol. Diseño original de Tafur A. (2004)

16

7.1.1 Composición de la bilis:

El contenido de agua de la bilis varía normalmente entre 85 a 95%. El colesterol es insoluble en el agua

y para que sea excretado adecuadamente se requiere la formación de vesículas fosfolipídicas

unilaminares. Las vesículas se solubilizan en micelas lipídicas mixtas, las que poseen un exterior

hidrofílico, y un interior hidrofóbico; en este último, se incorpora el colesterol.

Esto sucede a niveles normales pero cuando se sobresatura el colesterol o bajan los niveles de ácidos

biliares, no se alcanzan a formar las micelas y las vesículas unilaminares inestables se precipitan en

multilaminares, adyuvando a la nucleación.

El factor principal en la mayoría de los pacientes para que esto suceda es la disminución total de los

depósitos de ácidos biliares lo que conlleva a la disminución de la excreción hepática de los mismos.

Otros factores que intervienen en la sobresaturación son la edad, sexo, factores genéticos, obesidad,

fármacos, dieta, y enfermedades hepáticas. Se ha demostrado en perros, que el uso de la lovastatina,

un inhibidor de HMG-CoA, bloquea la formación de cálculos biliares.

7.1.2 Nucleación de colesterol:

El tiempo de nucleación es mucho más corto en los individuos que tienen colelitiasis. Esto nos hace

suponer la gran importancia que tiene este paso en la formación de los cálculos. Se ha determinado que

las proteínas de la bilis litogénica están aumentadas, así encontramos la presencia de proteínas

pronucleadoras, las cuales poseen un peso de 130 KDa. La mucina, secretada por las células

epiteliales, también se ha determinado como un factor pronucleador. Existen también factores

antinucleadores incluyendo las apolipoproteínas A1 y A2. El ácido ursodesoxicólico, al disminuir la

saturación del colesterol prolonga el tiempo de nucleación. La alfa 1 glicoproteína y la haptoglobina

también han sido determinadas como pronucleadoras. 12

17

Otros factores de importancia en la nucleación son:

a) Barro Biliar.- Constituido por calcio, bilirrubina y colesterol. Puede causar por sí sólo dolor biliar

característico.

b) Infección.- Teóricamente las bacterias pueden desconjugar las sales biliares, permitiendo la

solubilidad del colesterol. La infección biliar tiene mayor importancia en la formación de cálculos

marrones, y se ha demostrado la presencia de esqueletos bacterianos en su interior a través de

la microscopía electrónica.

c) Edad.- La mayor incidencia de litiasis biliar sucede entre la quinta y sexta décadas de la vida.

d) Factores Genéticos.- Se ha logrado determinar que los familiares de personas con litiasis

tienen un riesgo mayor. Se ha encontrado en ratones el gen Lith1 que tiene gran relación con la

formación de cálculos, además se ha encontrado relación en humanos en con el gen Apo E4.

e) Sexo y Estrógenos.- La colelitiasis es 2 a 3 veces más frecuente en mujeres que en hombres,

especialmente antes de los 50 años. Además, durante el embarazo se produce aumento del

volumen residual a través de un vaciamiento vesicular incompleto. La estrogenoterapia en el

carcinoma de próstata es evidencia del papel de los estrógenos, pues produce incremento en la

incidencia de cálculos biliares por aumento de la saturación de colesterol. El embarazo se

relaciona en un 30 % con aparición de barro, y en 2% con formación de cálculos, pero después

del parto desaparece el barro y los cálculos en un 60 y 20% respectivamente.

18

f) Obesidad.- Se asocia a un incremento de la síntesis y excreción de colesterol. Una dieta de

aproximadamente 2100 kcal/d puede prevenir la aparición de colelitiasis sintomática, así como

la de barro biliar en sujetos obesos. El incremento en el índice de masa corporal (IMC) tiene

relación directamente proporcional con la aparición de litiasis biliar, específicamente con un

aumento del IMC mayor de 45 kg/m2. Se ha querido relacionar al gen del receptor de la

colecistoquinina como responsable del incremento de litiasis en las personas obesas, pero aún

los mecanismos de la litogénesis en obesos no están completamente dilucidados.

g) Ejercicio.- Un reporte de Litzmann, determinó que el sedentarismo tiene un riesgo relativo de

1.42 para el desarrollo de colecistitis.

h) Dieta.- La pobreza de fibra en la dieta influye en la formación de cálculos, pues aumenta el

contenido de ácidos biliares secundarios y permite la absorción de azúcares refinados los

cuales incrementan la saturación de colesterol. La dieta rica en legumbres aumenta la

saturación de colesterol a través de la disminución de la secreción de fosfolípidos. A pesar de la

relación del colesterol con la litiasis biliar, la ingesta de colesterol no tiene relación directa

establecida con el desarrollo de la misma.

i) Bajar de peso.- El bajar de peso rápidamente también se ha relacionado con litiasis siendo de

etiología multifactorial. El 25 % de los obesos que restringen agresivamente su ingesta

adquieren litiasis, mientras que el 50% de aquellos que se someten a una derivación gástrica,

desarrollan barro o litiasis sintomáticos a 6 meses.

j) Factores Séricos.- Los niveles bajos de HDL y elevados de triglicéridos intervienen en la

formación de cálculos.

k) Cirrosis hepática.- Aproximadamente el 30% de los cirróticos padecen colelitiasis en su

mayoría de cálculos negros. No se conocen bien los mecanismos fisiopatológicos.

l) Otros Factores.- Resección ileal (disminuye la circulación enterohepática)., tratamiento

prolongado con colestiramina (intensifica las pérdidas de ácidos biliares), y nutrición parenteral

(se asocia a una vesícula dilatada y perezosa)

19

7.2 Cálculos pigmentarios:

Son aquellos que tienen menos del 25 % de colesterol (fig. 3).

Figura 3.- Cálculos biliares pigmentarios.

Existen de dos tipos:

Marrones: Constituidos principalmente por bilirrubinato de calcio, palmitato cálcico, colesterol y

son radiotransparentes. El 100% se asocian con estenosis, colangitis esclerosante o síndrome

de Caroli. Las colelitiasis recurrentes suelen ser de este tipo.

Suele relacionarse con infestaciones por Clonorchis sinensis frente a una obstrucción

provocada por la litiasis. Si a esto se le suma la infección e inflamación de la vesícula biliar, la

irritación peritoneal por contigüidad cambia las características del dolor, de episódico y

provocado por alimentos grasos a continuo y exacerbado por la palpación abdominal. La

irradiación a la espalda y al hombro derecho no es rara. La ictericia secundaria al reflujo de la

bilis estancada es de predominio de bilirrubina directa.

o Áscaris lumbricoides. También se los ha relacionado con divertículos duodenales. Las

bacterias del sistema biliar producen beta-glucuronidasas que hidrolizan el ácido

glucurónico de las sales biliares. Se ha demostrado además, a través de microscopía,

que citoesqueletos bacterianos forman parte de los cálculos marrones.

Negros: Constituido por pigmento polimérico negro más fosfato y carbonato cálcico. Se

relacionan con hemólisis crónica, cirrosis hepática, ancianidad.

20

Los cálculos pueden diagnosticarse de forma casual, cuando el médico rastrea otra

enfermedad, pero usualmente las manifestaciones son producto de la obstrucción o la infección

de la vesícula biliar. Dolor abdominal tipo cólico secundario a la fuerza de la contracción de la

vesícula y vías biliares. 13

El diagnóstico de litiasis vesicular se confirma mediante pruebas de laboratorio, las cuales van a

mostrar niveles elevados de bilirrubina directa, fosfatasa alcalina, transaminasas séricas y leucocitosis

de moderada a severa dependiendo de la presencia de colangitis. Estudios imagenológicos mediante

radiografías simples abdominales, sonografía, tomografía y colangiogramas contrastados o por

resonancia magnética son de utilidad para la visualización del cálculo y de la vesícula biliar (fig. 4).

Figura 4.- Litiasis vesicular. A) Radiografía simple de abdomen en la que se visualizan múltiples

imágenes radiopacas en el interior de la vesícula biliar compatibles con cálculos biliares. B)

Sonografía abdominal en la que se presencia la vesícula biliar con imagen hiperecogénica en

su interior con sombra acústica posterior.

Ciertamente la sonografía es el método de mayor difusión presentando una elevada sensibilidad y

especificidad, además de ser de gran costo-eficacia y no invasivo. Hay ciertas ocasiones en las que la

vesícula biliar se encuentra llena en su totalidad de cálculos, mostrando una característica imagen

sonográfica conocida como vesícula de piedra (fig. 5 A y B). 14

21

Figura 5.- A) Imagen sonográfica de vesícula biliar llena de cálculos -“vesícula de piedra”. B)

Visión macroscópica de la misma vesícula luego de resecarla. (Tomado de: Manual Básico de

Sonografía para el Cirujano Abdominal. NA Gómez 1987)

Una variante de presentación corresponde a las litiasis silentes, y el seguimiento de este tipo de casos

demuestra que sólo el 10 % producen síntomas a 5 años; el 15% y 18% se convierten en sintomáticos a

los 10 y 15 años. La mitad de las colelitiasis asintomáticas llevan a colecistectomías durante los

primeros 6 años tras el diagnóstico. Algunos de los criterios bajo los cuales se puede someter una

colelitiasis asintomática a cirugía, son los siguientes:

Paciente joven con anemia perniciosa, cuya colecistectomía profiláctica se justifica en

diferenciar una crisis subsecuente de dolor abdominal.

Paciente con litiasis de ascendientes indio-americanos o región altamente conocida por su

relación litiasis-cáncer (Temuco, Chile) en la que la colecistectomía profiláctica se justifica

contra la incidencia de cáncer.

Paciente en espera de trasplante de órgano.

Vesícula de Porcelana

22

Paciente con litiasis conocida que esté planeando viaje espacial o cualquier otra travesía

remota.

8. Trastornos de vesícula biliar y vías biliares: 8.1 Colecistitis aguda:

8.1.1 Etiología:

El cístico está obstruido en el 96% de los pacientes. Los lípidos ingresan en los senos de Rokitansky-

Aschoff, provocando una reacción irritativa. El incremento de presión comprime los vasos sanguíneos

de la vesícula con el riesgo de infarto y gangrena de la misma. En algunos casos, el reflujo pancreático

puede provocar la colecistitis en ausencia de litiasis. Se sabe que la lecitina, un componente habitual

del contenido biliar es convertida a lisolecitina por la acción de fosfolipasa A (probablemente originada

del trauma de la mucosa vesicular). La lisolecitina colocada en la vesícula produce colecistitis aguda. La

inflamación bacteriana y la activación del factor XII de coagulación también comparten un papel

importante en la fisiopatología de la colecistitis aguda. 15

8.1.2 Patología:

Toma un color rojo-grisáceo, su superficie mate. Tiene adherencias a estructuras vecinas. Suele estar

distendida, pero por la inflamación sus paredes se engruesan y contraen (fig. 6).

Figura 6.- Vesícula Biliar con Colecistitis aguda secundaria a litiasis vesicular. (Tomado de: Manual

Básico de Sonografía para el Cirujano Abdominal. NA Gómez 1987)

En ocasiones es claramente purulenta, siendo un empiema vesicular. Puede encontrarse un cálculo

enclavado en el cuello. En algunos casos la luz vesicular se distiende con fluido mucoso claro,

denominándose hydrops.

23

Los hallazgos histológicos corresponden a edema y hemorragia de pico máximo hacia el cuarto día y de

resolución al séptimo. Luego de esto se pasa a fibrosis. En el 75% de los casos crecen

microorganismos anaerobios del cultivo de la vesícula.

8.1.3 Clínica:

Varía de formas leves a gangrenas fulminantes. Usualmente las formas agudas son exacerbaciones de

colecistitis crónica subyacente.

Lo más manifiesto es el dolor. A menudo inicia luego de una ingesta con alto contenido de grasa o en la

madrugada, localizado en el hipocondrio derecho o epigastrio con irradiación a hombro derecho. Puede

imitar una angina de pecho. A diferencia del breve cólico biliar suele aumentar la intensidad del dolor y

durar 30 a 60 minutos.

El dolor por distensión se justifica a una vesícula que se contrae sobre un cístico obstruido. Es un dolor

que no se acompaña de sensibilidad superficial, ni de defensa muscular.

El dolor peritoneal, cuando hay, es superficial con hiperestesia y defensa muscular. En vista de que el

fondo de la vesícula se encuentra junto al peritoneo diafragmático, inervado por el frénico y los 6 últimos

nervios intercostales, la irritación de las ramas anteriores causa el dolor en hipocondrio mientras que el

dolor del hombro se justifica en la irritación de las ramas posteriores.

Además, el cuadro se acompaña de sintomatología digestiva como son flatulencia y náuseas; los

vómitos son menos frecuentes a menos que hubiere piedras en el colédoco. La respiración del paciente

es superficial y entrecortada. La ictericia suele indicar cálculos en el colédoco. Los ruidos hidroaéreos

están disminuidos. El signo de Murphy es positivo.

8.1.4 Laboratorio:

Hay incremento de los glóbulos blancos (>10.000/mm3) con moderado incremento de PMN. El

hemocultivo suele ser positivo en pacientes febriles. Un 30% de hemocultivos son positivos en las

primeras 24 horas y un 80% en las 72. Los microorganismos frecuentes son Enterobacteriaceae (68%),

24

Enterococci (14%), y Klebsiella. Suelen estar presentes algunos anaerobios como Bacteroides y

Clostridium (7%).

8.1.5 Diagnóstico diferencial:

Debe pensarse también en apendicitis retrocecal, obstrucción intestinal, úlcera péptica perforada,

pancreatitis aguda, infarto agudo de miocardio o síndrome de Bornholm.

8.1.6 Tratamiento:

Las medidas generales son reposo, sueroterapia, dieta ligera, alivio del dolor. Las combinaciones

antibióticas recomendadas son penicilina antipseudomónica más metronidazol; ampicilina más

gentamicina y metronidazol; imipenem; meropenem; o cefalosporina de tercera generación más

metronidazol o clindamicina.

La colecistectomía tiene mortalidad cercana al 0.5% si se realiza en los primeros 3 días. El ataque

agudo se resuelve en el 50% de los pacientes sin cirugía, pero un 20 % de ellos necesitarán cirugía de

emergencia en breve.

8.2 Empiema Vesicular:

Si el conducto cístico se bloquea por un cálculo con infección secundaria; existe una gran posibilidad de

desarrollar empiema vesicular. La clínica corresponde a la de un absceso intraabdominal aunque los

pacientes ancianos pueden estar aparentemente bien.

El tratamiento consiste en antibióticoterapia y cirugía. La sepsis postoperatoria es frecuente.

8.3 Perforación de Vesícula:

En algunos casos la parte de la vesícula puede necrosarse y perforarse. La ruptura suele ocurrir en el

fondo puesto que es la zona menos vascularizada. Frecuentemente se forman abscesos. La perforación

a órganos vecinos da lugar a fístulas biliares internas.

25

El paciente presenta náuseas, vómitos, dolor en hipocondrio derecho. Se puede palpar masa y la mitad

de los pacientes tienen fiebre. Hay tres formas clínicas:

1. Aguda con peritonitis biliar: Se asocia a enfermedades sistémicas como inmunodeficiencias,

insuficiencia vascular, arteriosclerosis, diabetes mellitus, cirrosis, enfermedades del colágeno.

Son pacientes que no suelen tener antecedentes de patología vesicular. La mortalidad es del

30%, y su pronóstico es malo. Se debe administrar antibióticos, líquidos, no debe drenarse el

absceso. La vesícula gangrenada debe resecarse quirúrgicamente.

2. Subaguda con absceso pericolecistítico: Los pacientes suelen tener historia de

colecistopatía crónica.

3. Crónica: Se relaciona con fístula colecistoentérica (fig. 7 A y B).

Figura 7.- A) Fístula biliar interna (colecistoduodenal) por la cual pasa medio de contraste a la

vesícula biliar y vía biliar principal. B) Fístula colecistoyeyunal (pieza macroscópica).

8.4 Colecistitis Enfisematosa:

Es el producto de la infección vesicular con organismos productores de gas (Clostridium welchii, E. coli)

o anaerobios (Streptococos). La afección primaria es la oclusión de la arteria cística a lo que sobreviene

la infección. Los diabéticos varones tienen una mayor incidencia de esta afección. La radiología y la

tomografía son eficientes en el diagnóstico. El tratamiento engloba antibióticoterapia, y colecistectomía.

26

8.5 Colecistitis Crónica Litiásica:

Es la patología más frecuente de la vesícula. Habitualmente se origina de forma insidiosa, pero puede

ser subsecuente a un cuadro agudo.

8.5.1 Patología:

La pared se presenta engrosada y en ocasiones calcificada. El contenido es un turbio sedimento

llamado barro biliar. Se encuentran los cálculos en su interior y en algunos casos cubiertos de una red

fibrosa. Histológicamente se evidencia una pared engrosada con infiltración linfocitaria y a veces

destrucción de la mucosa.

8.5.2 Clínica:

Es difícil de diagnosticar debido a sus escasos síntomas. Son frecuentes la náuseas aunque no los

vómitos. Son igualmente notorias las molestias epigástricas después de comidas ricas en grasas. El

dolor postprandial se alivia con los antiácidos. Se encuentra signo de Murphy.

8.5.3 Diagnóstico Diferencial:

Son relativamente frecuentes la intolerancia a las grasas, la flatulencia, malestar postprandial. Si los

síntomas persisten ulteriores a la cirugía, debe pensarse en úlcera péptica, hernia hiatal, intestino

irritable, infecciones urinarias, dispepsia, síndrome de Fitz-Hugh-Curtis. Además es necesaria una

adecuada evaluación psicológica.

Es una patología de buen pronóstico, sin embargo, una vez que aparece el primer episodio de cólico,

las remisiones prolongadas son infrecuentes.

8.5.4 Tratamiento:

Dependiendo del estado del paciente puede iniciarse con medidas conservadoras. Debe corregirse la

obesidad y evitar las grasas en la dieta.

La colecistectomía laparoscópica electiva está indicada en los casos que presentan sintomatología. Son

normales las elevaciones leves transitorias de bilirrubina, fosfatasa alcalina; sin embargo elevaciones

importantes deben ponernos sobre aviso de peritonitis postoperatoria. 16

27

8.6 Colecistitis Alitiásica Aguda:

Entre el 5% y 10 % de los adultos y el 30% de los niños, las colecistitis se producen en ausencia de

litiasis vesicular. Es más frecuente en hombres que en mujeres. Entre las causas frecuentes está la

cirugía mayor no biliar, politraumatismos, quemaduras graves, partos recientes, ventilación mecánica,

nutrición parenteral total, diabéticos, enfermedad de Crohn, Síndrome de Sjögren, drogas citotóxicas,

infección por V. cholerae. No está clara su fisiopatología, los factores aparentemente influyentes son el

estasis biliar, el uso de opiáceos (disminuye el vaciamiento de la vesícula al aumentar el tono del

esfínter de Oddi), y el shock ya que dificultan la irrigación por parte de la arteria cística.

La clínica corresponde a la de colecistitis aguda (fiebre, leucocitosis, dolor en hipocondrio derecho), sin

embargo el diagnóstico es muchas veces difícil, pues el paciente suele estar intubado, con analgésicos,

bajo ventilación mecánica y con analgésicos narcóticos. Se puede observar colestasis en los datos de

laboratorio. Su mortalidad duplica a la de la colecistitis litiásica. Se puede complicar con gangrena y

perforación. Es indicación urgente de colecistectomía.

8.7 Colecistitis Alitiásica Crónica:

Es de diagnóstico difícil, pues la clínica remeda bien otros cuadros, además la ecografía y la

colecistografía oral son normales.

Es útil en el diagnóstico la aplicación de colecistoquinina intravenosa al realizar una colecistografía oral.

Reproduce el cuadro clínico de 5 a 10 minutos y se ve la vesícula hipocontráctil en la colecistografía

oral.

8.8 Colecistitis tífica:

Los microorganismos de la circulación se filtran en el hígado y se excretan a través de la bilis. Pese a

esto tan sólo el 0.2% de los pacientes con fiebre tifoidea infectan su vesícula.

8.8.1 Colecistitis tífica aguda:

Es rara, se presenta en la segunda semana de la enfermedad, a veces incluso en el período de

convalecencia. Puede en ocasiones perforar la vesícula.

28

8.8.2 Colecistitis tífica crónica y estado de portador:

Cursa de manera asintomática, y los pacientes expulsan Salmonella por las heces. En este estado el

agente es susceptible a la terapia antibiótica. La colecistitis crónica tífica no está ligada a mayor

formación de cálculos. Si no hay infección concomitante del árbol biliar, la colecistectomía es una

maniobra terapéutica eficaz. La infección responde a ampicilina.

8.9 Colecistitis aguda y SIDA:

En una serie de 904 pacientes con Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA) el 40% requirieron

colecistectomía a 4 años. En ellos la serie blanca se mantiene normal. El 30% de los casos

correspondieron a colecistitis acalculosa y la mortalidad fue de 30% debido a la alta incidencia de sepsis

postoperatoria.

8.10 Colesterolosis:

Los ésteres de colesterol y otros lípidos se depositan en la submucosa y las células epiteliales como

pequeños gránulos amarillos que junto con la mucosa rosada revestida de bilis dan la apariencia de

fresa madura. Al aumentar los depósitos de lípidos se proyectan hacia la luz a manera de pólipos. La

etiología es desconocida, pero es relativamente frecuente, el 10% de las autopsias femeninas lo

presentan. La colecistoquinina intravenosa da dolor al paciente y estos síntomas se ven aliviados en la

colecistectomía.

8.11 Vesícula de Porcelana:

Es un proceso infrecuente encontrándose en solo el 0.4% al 0.8% de las colecistectomías. Causada por

la calcificación de la pared vesicular. Tiene asociación con el cáncer de vesícula en un 12.61%.

8.12 Colecistitis Xantogranulomatosa:

Es un proceso inflamatorio destructivo. Macroscópicamente se caracteriza por mallas amarillas en el

interior de la pared vesicular. La vesícula se encuentra engrosada con cálculos de colesterol o mixtos

en su interior. El tejido puede fistulizarse a áreas vecinas como piel y duodeno, asemeja a un carcinoma

y se manifiesta como colecistitis aguda. Se recomienda colecistectomía.

29

8.13 Coledocolitiasis:

Se define bajo este nombre a la presencia de cálculos en el colédoco. Al igual que la litiasis vesicular

puede permanecer silente por años pero se puede presentar también como etiología de una pancreatitis

o una colangitis. Los cálculos pueden provenir de la vesícula o bien pueden formarse de novo en el

colédoco. Los cálculos marrones se asocian a la colangitis piogénica recurrente (colangiohepatitis

oriental). El 95% de los pacientes con coledocolitiasis tienen litiasis vesicular pero el 15 % de los

pacientes con litiasis vesicular tienen coledocolitiasis.

La presión intracoledociana es normalmente de 10 a 15 cm de agua, cuando la presión excede 15 cm

de agua el flujo biliar disminuye y cuando llega a 30 cm de agua se detiene. La presión de un colédoco

obstruido puede alcanzar hasta 40 cm de agua.

8.13.1 Clínica:

La morbilidad de la coledocolitiasis radica especialmente en la obstrucción. Cuando proliferan bacterias

puede presentarse colangitis. La bilirrubina suele alcanzar valores de 2 a 5 mg/dl pero rara vez

alcanzan valores de 12 mg/dl.

El dolor se presenta en 75% de los pacientes, suele ser grave, tipo cólico, intermitente, requiere

analgésicos para su alivio. En ocasiones es constante y agudo. Se asocia a vómitos y se ubica en

hipocondrio derecho con irradiación a hombro. Fiebre aparece en 60 % de los casos. Puede

presentarse con los siguientes síndromes:

a) Colangitis aguda obstructiva supurada: Se caracteriza por el quinteto de Reynolds (ictericia,

fiebre, dolor, confusión, hipoperfusión). Posteriormente se desarrolla fallo renal y

trombocitopenia. En el laboratorio debe pedirse hemograma completo, hemocultivo y

pruebas de función renal. La ecografía muestra dilatación de las vías biliares con o sin

litiasis.

El tratamiento consiste en rehidratación, descompresión urgente, antibióticos de amplio

espectro. Se debe realizar una CPRE, una papilotomía con extracción del cálculo siendo la

vía de elección la endoscopía con una mortalidad del 5%.

30

b) Colangitis Aguda: Se caracteriza por la triada de Charcot (fiebre, dolor, ictericia) aunque

solo se presenta completa en el 70% de los casos. La ecografía pone de manifiesto la

enfermedad biliar y la endoscopía es indicada como terapéutica.

El análisis multivariante ha determinado 7 factores de mal pronóstico: fallo renal, colangitis

asociada con absceso hepático o cirrosis, colangitis secundaria a estenosis biliares

malignas o colangiografía transhepática, sexo femenino y tener más de 50 años.

c) Coledocolitiasis sin colangitis: Se trata mediante colangiografía endoscópica, esfinterotomía

y extracción de los cálculos. Se administra antibióticoterapia profiláctica.

8.13.2 Tratamiento:

El tratamiento de elección de la coledocolitiasis es la CPRE. En caso de que los cálculos sean mayores

a 15 mm se puede acceder a la litotricia, endoprótesis o disolución del cálculo o de no haber resultado

positivo a estos métodos, se recurre a la exploración de vías biliares.

8.14 Síndrome de Mirizzi:

El enclavamiento de un cálculo en el cístico o en el cuello de la vesícula puede provocar la obstrucción

parcial del hepático común, esto puede causar una colangitis recurrente. El diagnóstico se consigue

mediante CPRE.

Hay 2 tipos a considerar, el tipo I consiste en un gran cálculo que se ha impactado contra el cístico o la

bolsa de Hartmann, comprimiendo el conducto hepático. El tipo II en cambio el cálculo erosiona contra

el conducto hepato-colédoco produciendo una fístula colecistocoledociana. El tratamiento consiste en

resección del cístico, la vesícula y el cálculo impactado en el tipo I, mientras que en el tipo II la lesión es

mejor manejada por una colecistectomía más una anastomosis bilio-digestiva.

8.15 Íleo Biliar:

La incidencia de esta patología es más marcada en la séptima década de vida, sobre todo en las

mujeres. Aportan con el 1% a 3% de los casos de obstrucción intestinal.

La sintomatología corresponde a un síndrome obstructivo intestinal con dolor cólico, vómitos, distensión

abdominal. Se origina con la erosión de un cálculo, contra la pared intestinal, lo que ocasiona una fístula

31

colecistoentérica. Rara vez pueden también ingresar al intestino sin necesidad de fístula. Usualmente

los cálculos culpables tienen más de 2.5 cm. de diámetro (fig. 8 A, B y C). 17

Figura 8.- A y B) Imagen radiológica de íleo biliar con su respectiva ilustración. C) Imagen radiográfica

de enema contrastado que muestra fístula bilio-colónica (flecha) secundaria a íleo biliar.

El 50% de los casos se complican con neumobilia y el 40 % de los pacientes presentará movimiento de

las enzimas hepáticas. El diagnóstico se puede efectuar con ultrasonografía. La obstrucción puede ser

resuelta con una enterotomía y lógicamente la colecistectomía respectiva en el caso de fístula

colecistoentérica pero no se debe explorar las vías biliares. Durante la cirugía se debe revisar el resto

del intestino en busca de más cálculos. (fig. 9)

Figura 9. Resección intestinal por íleo biliar con el respectivo cálculo que lo produjo.

32

La mortalidad de este procedimiento en pacientes de alto riesgo circunda el 15%. Cálculos recurrentes

se presentan en 5% de los pacientes.

9. Métodos diagnósticos:

9.1 Ecografía:

Desde su introducción en los años1970, la sonografía se ha convertido en la principal ayuda diagnóstica

de la litiasis vesicular. Tiene además la ventaja de ser portátil, lo que facilita el acceso al paciente

gravemente enfermo.

El método requiere ayuno de al menos 8 horas, pues los cálculos se aprecian mucho mejor con la

vesícula llena. Los ecosonógrafos modernos pueden reconocer cálculos de hasta 2 mm de diámetro. La

sensibilidad de la sonografía para los cálculos mayores a 2 mm es de 95%.

La vesícula contraída llena de cálculos puede dar el signo de la sombra en doble arco o de la sombra

en pared. Es de notar que pese a su utilidad en la litiasis vesicular es mucho menos útil para detectar

cálculos en la exploración del colédoco, puesto que el gas del duodeno interfiere con la imagen. Como

resultante sólo se detectan el 50% de los casos de coledocolitiasis. La sensibilidad del método puede

subir hasta el 75% al inferir la dilatación del colédoco más de 6 mm como consecuencia de la

obstrucción.

Otro signo importante es el Sono-Murphy (signo de Murphy utilizando el transductor durante la

sonografía), que tiene un valor predictivo positivo del 90% en detectar colecistitis aguda.

La presencia de fluido pericolecístico o de una pared con más de 4 mm de grosor es significativo de

colecistitis, salvo que existiere ascitis o hipoalbuminemia (<3,2 g/dl).

9.2 Sonografía Endoscópica:

Lo importante de este método es que tiene un valor predictivo positivo y negativo de 98% y 88%

respectivamente para la colelitiasis. Su utilidad para la detección de cáncer de vesícula se encuentra

aún en estudio.

33

9.3 Colecistografía oral:

La visualización de la vesícula es indicativa de que no hay obstrucción del cístico. Esto es

especialmente útil cuando se valora la disolución de cálculos en la litotripsia.

El método requiere la ingesta de contraste la noche anterior al examen. En la radiografía del día

siguiente los cálculos se ven como defectos móviles de llenado. La vesícula se llenará en el 75% de los

pacientes después de una sola ingesta del contraste. Una segunda dosis la mostrará en 2/3 de los

pacientes restantes. La especificidad y sensibilidad de este método están en 90% cuando aparece la

vesícula, pero caso contrario (25% de los casos) los valores bajan, pues la falta de llenado es

multifactorial.

9.4 Colescintigrafía:

Es un método de imágenes basado en radionúcleotidos. La utilidad de este método está en demostrar

durante un período de 90 minutos que la colecistitis no es causa del cuadro, esto a través de la

permeabilidad del cístico. Se administra Tc99 marcado con un derivado imidodiacético (hidroxy

imidodiacético [DIDA]; diisopropyl imidodiacético [DISIDA]). Cuando no se visualiza la vesícula con un

buen llenado de colédoco es una prueba “positiva”. La sensibilidad y especificidad de la prueba está en

95% y 90% respectivamente. En algunos casos se puede retrasar el llenado vesicular, esto se puede

resolver con la administración de morfina (aumenta el tono del esfínter de Oddi) y un nuevo examen 4

horas más tarde. Esto puede representar un problema para el paciente gravemente enfermo.

La colescintigrafía es de gran utilidad en el momento de seleccionar un paciente con colecistitis

acalculosa como candidato a colecistectomía. Debe recordarse que la nutrición parenteral total se

relaciona con falsos positivos.

9.5 Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica (CPRE):

Con una sensibilidad de 95%, es para la coledocolitiasis lo que el eco para la colelitiasis. Con el

paciente prono en una pantalla fluroscópica y en sedación, se introduce el endoscopio hasta segunda

porción duodenal y se canaliza la papila. Es importante saber, que este es un método no sólo

diagnóstico, sino también terapéutico. Puede realizarse esfinterotomía, extracción del cálculo por cesta

de Dormia o aplicación de colecistoendoprótesis según lo requiriere el caso.

34

9.6 Tomografía Computarizada y Resonancia Magnética:

Ambos tienen una utilidad mayor para determinar complicaciones (colecciones de líquido, masas,

dilatación de las vías biliares intra y extrahepáticas), que para diagnosticar el cuadro en sí. Líquido y

aire son fácilmente detectados por estos métodos.

9.7 Test de Meltzer Lyon:

Consiste en aspirar y analizar la bilis duodenal en búsqueda de colesterol o bilirrubinato de calcio. Es

una manera de inferir presencia de cálculos. Se lo puede combinar con la CPRE como método para

determinar microlitiasis.

9.8 Ultrasonografía Laparoscópica:

Es un método transoperatorio que revisa el colédoco en búsqueda de cálculos. Estudios preliminares

sugieren que es tan eficaz como la colangiografía transoperatoria. 18

10. Modalidades terapéuticas de la patología Litiásica Biliar:

10.1 Terapia no Quirúrgica:

10.1.1 Sales biliares Orales:

Tras la administración de quenodesoxicólico se disminuye la absorción intestinal de colesterol, así como

su síntesis hepática. El ácido ursodesoxicólico también disminuye la absorción de colesterol pero tan

sólo inhibe el incremento de la biosíntesis que pretende compensarlo. El ácido ursodesoxicólico por otro

lado disminuye la nucleación.

El paciente debe estar dispuesto a un tratamiento mínimo de 2 años. La clínica debe ser leve o

moderada. Los cálculos deben ser radiotransparentes, preferiblemente flotantes y con el cístico

permeable (datos proporcionados por la colecistografía). Las piedras deben ser menores de 15 mm de

diámetro. La TC en la valoración de los cálculos es bastante útil, pues los cálculos isodensos o

hipodensos en relación a la bilis son fácilmente disueltos.

Se recomienda este método como preventivo en aquellos individuos que requieren bajar de peso

rápidamente.

35

10.1.2 Ácido Quenodesoxicólico:

En personas delgadas la dosis a utilizar es de 12 – 15 mg/kg/día. Los obesos presentan el colesterol

biliar aumentado y requieren de dosis mayores (18-20 mg/kg/día). Como efecto secundario origina

diarrea, por lo que se debe iniciar con 500 mg/día. Otro posible efecto secundario es la elevación de las

transaminasas. Se recomienda realizar controles mensuales a los 3 meses de tratamiento y luego a los

6, 12, 18 y 24 meses.

10.1.3 Ácido Ursodesoxicólico:

Procede del oso japonés de cuello blanco, es un epímero Beta del ácido quenodesoxicólico. La dosis es

de 8-10 mg/kg/día o algo mayor en los obesos. Disuelve el 20% a 30 % de los cálculos transparentes.

No posee efectos secundarios y es más rápido en su acción que el quenodesoxicólico. Además,

incrementa la solubilidad del colesterol con la lecitina.

10.1.4 Terapia Combinada:

La combinación del ácido quenodesoxicólico (6-8 mg/kg/día) y ursodesoxicólico (6-8 mg/kg/día) es más

eficaz y se evitan los efectos secundarios.

La tasa de eficacia de la terapia con ácidos biliares es de 40% aproximadamente, alcanzando 60% con

la cuidadosa selección del paciente. Los cálculos de 5 mm o menores, que flotan se disuelven en un

80% a 90 % en 12 meses; la velocidad de disolución es de 1 mm al mes. Los síntomas tienen una

recurrencia del 25% a 50%. Son más frecuentes en los primeros 2 años e improbables luego de los 3

años.

10.1.5 Disolución directa:

Se inserta a la vesícula un catéter transhepático percutáneo de 7 french guiado por ecografía. Se

inyecta y se extrae Metil-Terbutil-Eter (MTBE); un aditivo de la gasolina con poder para disolver los

cálculos rápidamente. El disolvente no debe derramarse fuera del cístico. Las piedras se disuelven en 4

a 16 horas, la extracción del catéter se realiza el mismo día o 2 a 3 días después.

36

El riesgo de fuga biliar se puede disminuir con la aplicación de Gelfoam al cístico. La llegada del MTBE

al duodeno puede producir sangrado, duodenitis, somnolencia. También se puede utilizar EDTA y

etilpropionato (C5 etil éter del ácido propiónico) con el mismo fin.

10.1.6 Ondas de Choque:

Ondas de choque extracorpóreas bajo el mismo principio de la litotricia renal. Se utiliza energía

electrohidráulica o litotrictores electromagnéticos o piezoeléctricos. La finalidad de este método es hacer

los cálculos lo suficientemente pequeños como para que pasen por el cístico. No hace falta la

anestesia. La vesícula muestra hematomas y edema tras las ondas de choque pero resuelven

espontáneamente.

Sólo el 25 % de los pacientes satisfacen los criterios de inclusión para recibir este tratamiento, y estos

criterios son:

Tres o menos cálculos radiotransparentes.

Diámetro menor a 30 mm.

Vesícula funcionante.

Paciente con clínica de dolor, por lo demás sano.

Las terapias adyuvantes de ácidos biliares orales aumentan la eficacia de la técnica de un 9% a 20% en

6 meses. La tasa de éxito de este método está en el 60% a 6 meses y hasta 90% a 12 meses. Varias

sesiones son requeridas.

El 30% a 60% de los pacientes pueden presentar cólicos biliares, petequias cutáneas, hematuria,

pancreatitis (2%). Existe un índice de recurrencia del 11% a 18 meses

10.1.7 Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas:

La indometacina parenteral y el diclofenaco sódico pueden aliviar el dolor e incluso suspender la

progresión a colecistitis aguda. Aún se requieren muchos estudios para comprobar esto. Sin embargo,

su eficiencia parece tener base en la inhibición de las prostaglandinas implicadas en la inflamación de la

vesícula.

37

10.1.8 Colecistostomía percutánea:

Consigue eliminar los cálculos de la vesícula de forma transperitoneal. Bajo anestesia general la

vesícula se cateteriza transperitonealmente con control ecográfico o fluoroscópico. Se dilata el trayecto

a fin de introducir un cistoscopio rígido. Tras su fragmentación con un litotritor se extraen los cálculos.

Tras la extracción de los cálculos se inserta un catéter balón para evitar el riesgo de fuga biliar. Se retira

a los 10 días. En una serie se obtuvo éxito en 56 de 60 pacientes, sin embargo, la colecistectomía

laparoscópica ha reducido las indicaciones de este procedimiento. 19

10.2 Terapia quirúrgica:

10.2.1 Colecistostomía abierta:

Esta operación establece una fístula biliar externa temporaria.

Se reduce la tensión vesicular y se evacua su contenido en un recipiente apropiado. Está indicada en:

Empiema agudo.

Hidropesía.

Ruptura de vesícula.

En pacientes añosos, diabéticos o en condiciones en quienes resulta delicado realizar una

colecistectomía.

En una serie, los resultados de Berbe y col. indicaron que es una técnica útil como método paliativo

para el tipo de pacientes antes mencionado.

10.2.2 Colecistectomía Abierta o Convencional:

Langenbuch, un cirujano de Berlin, en el año 1882 realizó la primera colecistectomía. Desde entonces

es opción terapéutica en los pacientes con litiasis. Entre el 90% y 95% de los individuos sometidos a

colecistectomía resuelven sus síntomas. La técnica se ha perfeccionado desde la aparición de la

intervención. La mortalidad sobre 33.373 pacientes en 1932 fue del 6.6%, y para 1952 ésta decrece a

1.8%. La mortalidad actual de la técnica es de 1.5% y de 0,5% cuando la operación es electiva.

38

Las indicaciones para la colecistectomía son las siguientes:

Colecistitis aguda.

Colecistitis crónica.

Litiasis asintomática en pacientes con diabetes o anemia drepanocítica.

Litiasis asintomática con cálculos > de 2 cm.

Vesícula no funcionante.

Vesícula de porcelana.

Tumores de vesícula.

Portadores de tifoidea con cultivo biliar positivo.

10.2.3 Traumatismo vesicular:

Para realizar este procedimiento primero se debe identificar y aislar el conducto cístico. Luego se palpa

su ingreso al conducto hepático común a fin de asegurar la ausencia de cálculos. Se diseca la arteria

cística para ligarla y seccionarla. La vesícula se separa del lecho vesicular y luego de realizar una

colangiografía transoperatoria se liga el cístico y se lo secciona.

La disección se puede realizar de 3 maneras, puede procederse de fondo a cuello, de cuello a fondo o

una resección incompleta, esta última se recomienda en pacientes con las siguientes características:

1. Mal estado general.

2. Cuando la vesícula está muy adherida al hígado.

3. Cuando la vesícula está gangrenada.

4. Cuando los conductos no pueden ser identificados con certeza.

10.2.4 Colecistectomía Laparoscópica:

En la década de los 80 se implementaron 3 métodos terapéuticos importantes para la patología biliar.

Ellos fueron la litotricia, la disolución por sales biliares y por último la laparoscopía popularizada por

Dubois, Reddick y Olsen en 1989. Diez años bastaron para que esta técnica se convierta en el

tratamiento standard para el manejo de la colecistolitiasis.

39

Algunas de las ventajas contra la colecistectomía abierta incluyen a más de reducción de los días de

estadía intrahospitalaria y de dolor postoperatorio, menor afección de la inmunidad celular, menor

afección pulmonar postquirúrgica y mejores resultados estéticos.

Las indicaciones para colecistectomía laparoscópica incluyen:

Colelitiasis y cólico biliar o colecistitis.

Pancreatitis biliar.

Disquinecia biliar sintomática.

Vesícula de porcelana.

Piedras > de 2 cm.

Vesícula afuncional.

Portador crónico de tifoidea

Usualmente serán necesarias 4 incisiones de 0.5 a 1 cm de longitud, posterior a inducir un

neumoperitoneo con CO2, para introducir trócares de entre 5 y 10 mm por los cuales se realiza la

operación con el instrumental especializado. Actualmente en laparoscopías electivas para no obesos se

pueden reducir el número de incisiones y pueden ser de 1.4 a 3 mm reduciendo el consumo analgésico

y mejorando la estética. Luego de ingresar a la cavidad abdominal se procede a reconocer y ligar las

estructuras correspondientes. La utilización de trocares de 3.5 mm, denominando a la intervención

“microlapascopía”, se está implementando con el fin de reducir el tiempo y dolor postoperatorio, pero no

se ha demostrado mayor beneficio sobre la técnica laparoscópica habitual.

En caso de encontrar coledocolitiasis transoperatoriamente, se puede proceder de 3 maneras:

Conversión a colecistectomía abierta

Terminar la cirugía y realizar endoscopía terapéutica ulterior

Continuar la cirugía y realizar exploración laparoscópica con eliminación de cálculos.

Para la eliminación endoscópica de los cálculos se puede lavar con solución salina el colédoco y esto

bastará para eliminar cálculos menores; para otros más grandes se puede utilizar una cesta

transcoledociana para retirar el cálculo o incluso litotricia o láser laparoscópico para fragmentarlo y

facilitar su retiro. Un reporte aislado recomienda también aplicación de coledocoendoprótesis

laparoscópica para descomprimir el colédoco.

40

La estadía intrahospitalaria postoperatoria es de 24 horas promedio, pero se han reportado series en las

que los pacientes son dados de alta 4 horas después de la intervención. En una revisión de Lyass y

col., los días de estadía postquirúrgicos se prolongaron significativamente en pacientes añosos, con

colecistitis aguda o con isquemia miocárdica. La morbilidad fue significativamente mayor en aquellos

pacientes cuyo procedimiento duró más de 2 horas.

Las 6 complicaciones más frecuentes de este procedimiento son:

1. Injuria de tracto biliar.

2. Sangrado.

3. Derrame biliar.

4. Cálculos intraperitoneales.

5. Infección de herida.

6. Injuria de otro órgano.

La colecistectomía laparoscópica se recomienda en los 3 primeros días desde el inicio del dolor,

después de este período pueden aumentar las complicaciones quirúrgicas. Por el mismo motivo las

conversiones a colecistectomía abierta son considerablemente menores en las operaciones realizadas

en este período. Las colecistectomías laparoscópicas realizadas en casos de urgencia quirúrgica tienen

mayor riesgo de complicaciones y a las realizadas de forma electiva, y de igual manera, los costos del

procedimiento incrementan un 90%.

10.2.5 Colecistectomía abierta mini-invasiva:

También llamada mini-colecistectomía o colecistectomía por mini-laparotomía, es una técnica

introducida en la década de los 80, basándose en el principio de que una incisión pequeña lleva a una

mejor recuperación postoperatoria con una reducción del tiempo de hospitalización.

La técnica consiste en realizar una incisión pequeña de 2 a 8 cm en el área del triángulo de mínimo

estrés subxifoideo, estando esta área relacionada a un menor índice de injurias quirúrgicas. Se han

reportado varios abordajes con varios tipos de incisión. El autor prefiere la incisión pararectal derecha,

por la facilidad de extender la incisión cuando sea necesario. Es de importancia la experiencia del

cirujano, ya que con el conocimiento adecuado y cuando las características del paciente lo permiten, se

puede lograr una mini-colecistectomía con una incisión de solo 2 cm, con una estadía hospitalaria de 12

41

horas. De igual manera, las cifras de complicaciones son menores que las reportadas con la técnica

laparoscópica y sus cifras de morbi-mortalidad no se ven incrementadas considerablemente frente a

cuadros de emergencia.

La colecistectomía abierta mini-invasiva posee las ventajas que la técnica laparoscópica brinda en

cuanto a morbilidad y estadía postoperatoria, pero también de no necesitar equipos especializados ni

tiempo para preparar tales equipos. También en los casos de haber una complicación durante el acto

quirúrgico, solo se necesita de una extensión de la incisión inicial. De esta forma se reducen los costos

del procedimiento, siendo esto último de especial importancia en los países en vías de desarrollo,

donde los servicios de seguros médicos son ineficientes o insuficientes.

10.3 Síndromes postcolecistectomía:

Bajo esta definición se entiende la prevalencia de los síntomas después de colecistectomía. Sucede en

alrededor del 5% a 40 % de los casos. La sintomatología comprende dispepsia, flatulencia, sensación

de llenura. Otros pacientes tienen dolor persistente en el hipocondrio derecho y otro grupo de pacientes

desarrollan ictericia, emesis y dolor abdominal. El diagnóstico diferencial de los síndromes

postcolecistectomía incluyen isquemia miocárdica, úlcera péptica, coledocolitiasis, colon irritable,

esfínter de Oddi disfuncional o desórdenes psiquiátricos.

En algunos pacientes la clínica se justifica en un cístico remanente. Esto puede comprender cálculos en

cístico, fístulas, neuromas, granulomas, etc. 20

11. Lesiones iatrogénicas de las vías biliares:

La lesión de las vías biliares es un problema médico-quirúrgico reconocido y discutido desde varias

décadas atrás. Walton (1939-1944), informó sobre este accidente quirúrgico y señaló la necesidad de

identificar la “confluencia de los tres canales”, refiriéndose al conducto hepático, al conducto cístico, y al

colédoco, antes de iniciar la colecistectomía.

La principal causa de traumatismo del árbol biliar son las iatrogenias producidas durante la

colecistectomía, la cual es considerada la operación más frecuente de la cirugía general. Además

42

existen otras causas como la exploración del colédoco, las anastomosis del conducto biliar, y las

lesiones secundarias a otros procedimientos quirúrgicos o trauma de la cavidad abdominal.

Desde la aparición de las técnicas laparoscópicas para el tratamiento quirúrgico de procesos que

afectan la vía biliar, la tasa de incidencia de estas lesiones han ido en aumento llegando a porcentajes

entre el 0,4 a 0,6% en comparación con el reportado para la colecistectomía convencional (abierta) de

0,2 a 0,3%.

Actualmente se han propuesto diferentes clasificaciones de las lesiones del sistema biliar las cuales han

sido descritas por diversos autores basándose en el tipo, nivel y extensión del defecto, relacionándolas

con un pronóstico y un plan terapéutico apropiado. 21

11.1 Mecanismo de acción de la injuria biliar:

Los mecanismos que provocan daño del árbol biliar dependen del procedimiento quirúrgico empleado:

Convencional (abierto) o laparoscópico. Moosa y col. describieron cuatro mecanismos de injuria durante

la colecistectomía abierta:

I. Ligación o transección del conducto incorrecto.

II. Oclusión de la luz del colédoco durante la ligadura del conducto cístico.

III. Compromiso de la irrigación sanguínea del conducto hepático por excesiva disección.

IV. Trauma de la luz del colédoco durante la exploración, manipulación o excesiva dilatación.

A estos agregaron uno más correspondiente a una colecistectomía de tipo laparoscópica:

V. Lesiones por uso inapropiado de fuentes de energía.

Durante el procedimiento laparoscópico dos son los mecanismos que producen lesión:

1. Mala interpretación de la anatomía.

2. Errores técnicos.

La falta de interpretación anatómica de las estructuras del árbol biliar, en especial del triángulo de Calot

(conducto hepático, conducto cístico y arteria cística), es un factor muy importante durante la

colecistectomía laparoscópica y se ve influenciado frecuentemente por las anomalías anatómicas. La

43

malinterpretación anatómica se debe a alteraciones visuales que se provocan puesto que el cirujano no

tiene una visión directa del campo operatorio sino que lo hace a través de un monitor.

El error más común es confundir el conducto hepático por el conducto cístico, ocurriendo en un 74%.

Esta lesión muchas veces se asocia a daño de la arteria hepática derecha o a secciones de un

conducto hepático derecho aberrante en lugar del cístico. Es importante que el cirujano tenga presente

que ninguna estructura debe ser ligada o dividida hasta que haya sido correctamente identificada. La

falta de reconocimiento de las estructuras anatómicas es una indicación para que la colecistectomía

laparoscópica sea convertida a colecistectomía abierta. 22

La hemorragia hiliar es el error técnico más importante durante la colecistectomía laparoscópica. Se

produce por fallas en la ligadura de la arteria cística o a daño de la arteria hepática derecha. Si la

hemorragia no puede ser controlada se debe convertir a un procedimiento abierto. Otro error técnico es

el exceso de tensión que se ejerce en la unión del colédoco con el conducto cístico, produciendo

desgarros o incluso oclusiones parciales de los conductos. 23

11.2 Factores de riesgo:

11.2.1 Obesidad.

11.2.2 Factores locales:

1. Anatómicos:

A: Anomalías anatómicas:

a. Conducto hepático derecho de inserción aberrante.

b. Conducto cístico corto.

c. Inserción baja del conducto cístico.

d. Alteraciones vasculares.

B: Bridas postquirúrgicas:

2. Condiciones patológicas predisponentes:

A. Colecistitis aguda.

B. Colecistitis gangrenosa.

C. Colecistitis perforada.

44

D. Enfermedad poliquística hepática.

E. Cirrosis hepática.

F. Vesícula escleroatrófica.

G. Síndrome de Mirizzi.

H. Úlcera duodenal.

Uso inapropiado de los sistemas de disección:

1. Láser.

2. Electrocauterio.

La obesidad es considerada un factor de riesgo sobre todo en la colecistectomía abierta, puesto que

dificulta el acceso y exposición adecuada de las estructuras biliares. El uso inapropiado de los sistemas

de disección causa graves estenosis que pueden ser prevenidas si se usan estos métodos

racionalmente.

Se reporta un 20% de incidencia de lesiones iatrogénicas después de una colecistectomía

laparoscópica por una colecistitis aguda; por lo tanto, los factores antes mencionados deben ser

considerados previo a la cirugía, puesto que aumentan las posibilidades de lesionar el árbol biliar.

La curva de aprendizaje del cirujano en la colecistectomía laparoscópica era considerada como un

factor que influía en el aumento o disminución del número de lesiones de los conductos biliares;

actualmente hay reportes que afirman que no hay tal relación, y que el índice de injurias está en

relación con la técnica utilizada. 24

11.3 Manifestaciones Clínicas:

La sintomatología de las lesiones de los conductos biliares en el postoperatorio dependen de la fuga de

bilis o de estrecheces inmediatas (primeros 10 días) o ser manifestaciones tardías de estenosis que

pueden aparecer en semanas, meses o después de varios años del procedimiento quirúrgico.

45

11.3.1 Manifestaciones Tempranas:

Ictericia con o sin colangitis (64%)

Colangitis (32%)

Fístula biliar (23%)

Peritonitis (14%)

Absceso intraabdominal

Sepsis sistémica

11.3.2 Manifestaciones Tardías:

Dolor.

Íleo.

Fiebre.

Ictericia.

11.4 Diagnóstico:

Es evidente que el reconocimiento inmediato de las lesiones mejora considerablemente el pronóstico,

sin embargo, solo del 25% al 36% de estas lesiones son reconocidas durante el acto quirúrgico,

mientras que el 70% al 80% se manifiesta de forma temprana en el postoperatorio o de forma tardía

(semanas, meses e incluso años posteriores al acto quirúrgico) lo que aumenta la tasa de

morbimortalidad.

Ante la primera sospecha de una lesión de la vía biliar se deberá realizar una evaluación completa del

paciente con técnicas de laboratorio e imagenológicas:

46

LABORATORIO IMÁGENES

Hemograma completo.

Bilirrubina sérica total y fraccionada.

Fosfatasa alcalina y Glutamiltransferasa

AST

ALT

Albúmina

Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE)

Colangiografía transhepática percutánea (CTP)

Colangiografía por resonancia magnética (CPRM)

Colangiografía intravenosa

Colangiografía transoperatoria

Ecosonografía

Endosonografía

Tomografía computarizada

11.5 Prevención:

La disminución de la incidencia de lesiones iatrogénicas o de su tasa de morbilidad puede ser lograda

teniendo en consideración las siguientes medidas preventivas:

a) Identificación del triángulo de Calot y de sus estructuras al inicio de la intervención.

b) La identificación radiológica perioperatoria. La visualización de las estructuras biliares permite

continuar de forma segura con el acto operatorio y tomar decisiones de última hora en medio

acto quirúrgico.

c) La inspección del muñón del cístico, de la fosa cística y del hilio hepático al finalizar la

colecistectomía.

11.6 Tratamiento:

El objetivo del tratamiento es devolver la continuidad bilio-entérica, y para la elección del tipo de

tratamiento hay que considerar el tipo, nivel y extensión de la lesión, el tiempo transcurrido hasta el

diagnóstico y las condiciones del paciente.

47

Es importante recordar que en los casos cuando el cirujano reconoce la lesión durante el acto

operatorio debe intentar la reparación primaria si cuenta con la capacidad y experiencia necesaria. El

17% de las reparaciones primarias dan resultados satisfactorios siendo necesaria la derivación a

centros especializados en los casos menos favorables. Esta conducta mejora el pronóstico hasta un

90%.

Para el manejo inicial de los pacientes con lesiones descubiertas en el postoperatorio o de los pacientes

que serán referidos, se recomienda comenzar con una CPRE para definir la anatomía biliar y la

localización de la lesión, y la colocación de un catéter biliar (percutáneo o endoscópico) para evitar el

riesgo de contaminar la cavidad abdominal. 25

48

CAPITULO II

MARCO METODOLÓGICO

1. PARADIGMA O MODALIDAD DE LA INVESTIGACIÓN

La modalidad de la investigación tiene un carácter Cuantitativo - Cualitativo, que se detalla a

continuación:

1.1 Cuantitativa:

Porque nos permite expresarnos en cualidades, categorías, y datos estadísticos sobre la morbi-

mortalidad de este grupo etario en cuanto al riesgo de desarrollar: colecistitis aguda, hidrocolecisto,

piocolecisto, colangitis ascendente y pancreatitis coledociana, ya sea por factores modificables y no

modificables.

1.2 Cualitativa:

Porque genera la comprensión de la incidencia y prevalencia de litiasis biliar y sus consecuencias

modificables y no modificables, lo que nos lleva establecer un proceso de selección a corto y largo plazo

en la formación de litiasis biliar.

2. TIPO DE DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN

DISEÑO NO EXPERIMENTAL, con estudio de carácter TRANSVERSAL para caracterizar

momentos específicos en los fenómenos. Su propósito es recolectar datos, describir variables y

analizar incidencia e interrelación en un momento dado.

INVESTIGACIÓN - ACCIÓN porque la finalidad es determinar la formación de litiasis biliar mediante

la aplicación de un modelo guía en cuanto al manejo preventivo de factores modificables que

promueva una reforma en los procesos que se vienen realizando en el área de estudio.

49

3. TIPO DE INVESTIGACIÓN POR SU ALCANCE

OBSERVACIONAL:

Porque se presencian los fenómenos sin modificar intencionalmente las variables, lo que nos

permitirá valorar resultados en cuanto al manejo clínico y factores modificables y no modificables de

pacientes con litiasis biliar.

DESCRIPTIVA:

Porque está dirigida a determinar el estado o la situación de las variables de la investigación, a la

vez que es de carácter aplicada lo que nos permitirá crear una guía clínico a aplicarse como

solución al problema planteado.

CORRELACIONAL:

Al tratar de buscar una causa para el efecto estudiado evaluando el grado de relación existente

entre los fenómenos. Pretenden ver cómo se relacionan o vinculan diversos fenómenos

(conceptos, variables) entre sí.

EXPLICATIVA:

Porque la investigación da una propuesta para el estudio planteado. Dirigidas a encontrar las

causas que provocan determinados fenómenos o procesos.

4. POBLACIÓN.

Son 265 pacientes atendidos en esta unidad por consulta externa en el servicio de Cirugía, de las

cuales 58 pacientes presentaron casos ingresados con litiasis biliar. Se realizó el estudio con la

población total debido a la factibilidad y a los permisos obtenidos para acceder a la información global.

50

5. CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN.

5.1 Criterios de inclusión:

Para la presente investigación se incluyeron todas las historias clínicas de los pacientes de 30 a 65

años de edad con diagnóstico de litiasis biliar.

Además quienes contengan exámenes paraclínicos como Biometría hemática, bilirrubinas (total,

directa, indirecta), FA, TGO, TGP, amilasa, lipasa, ecografía de vesícula y vías biliares.

5.2 Criterios de exclusión:

Presencia actual de: pancreatitis aguda, colecistitis aguda, ictericia obstructiva o colangitis.

Diabetes, otras enfermedades inmunodeficitarias o tratamiento inmunodeficitarios prolongados.

6. MÉTODOS Y TÉCNICAS

6.1 Métodos del nivel teórico del conocimiento

Analítico - Sintético: Analiza conceptos generales referentes a la litiasis biliar, los avances en los

factores modificables, de forma tal que sinteticemos en un modelo guía que permita disminuir la

formación de litiasis biliar.

Inductivo – Deductivo: Permite recolectar datos útiles que se emplearan en el caso de estudio, para

poder dar posibles soluciones, de acuerdo a las necesidades que encontramos al realizar ésta

investigación.

Histórico – Lógico: Recopila datos que fundamentaran el marco teórico al ofrecer un aporte científico

para que se origine un proceso secuencial.

51

Enfoque en Sistemas: Utilizada para construir la propuesta a base de una integración total del

proyecto, ya que la investigación ofrece una guía para disminuir la incidencia de formación de litiasis

biliar.

6.2 Métodos y técnicas de nivel empírico del conocimiento

Observación científica

La observación será realizada sobre todos los pacientes a los que se les diagnostico litiasis biliar en el

período de estudio, y se clasificara en relación a si requirieron terapia farmacológica o quirúrgica

definitiva.

Análisis Documental

Se utilizarán datos obtenidos por medio de historias clínicas y libros de registro de Procedimientos de

Cirugía por litiasis biliar en el área de Cirugía del Hospital José María Velasco Ibarra de la ciudad del

Tena, incluidos los libros de registro que están a cargo del personal de Enfermería y los datos

referentes a litiasis biliar en Estadística, además del Informe Estadístico de Egreso Hospitalario.

6.3 Instrumentos de la Investigación

La presente investigación basará sus resultados en instrumentos como:

Registro de cirugía por litiasis biliar.

Historia Clínica con diagnóstico de litiasis biliar.

Informe Estadístico de Egreso Hospitalario.

52

6.4 Recolección de la información

Para la obtención de información necesaria para ésta investigación nos basamos en lo siguiente:

Recolección de datos en edad, sexo.

Tabulación de datos en Software Excel versión 2013; procesamiento de información en procesador

datos SPS 20.

Análisis e interpretación mediante cuadros y gráficos estadísticos.

7. ANÁLISIS DE RESULTADOS DE INSTRUMENTOS APLICADOS.

Se realizó el análisis, tabulación y representación gráfica de la información obtenida de las fuentes

citadas en Instrumentos de la Investigación y se describen los hallazgos siguientes:

53

1. Total de pacientes según el sexo a los que se les atendió por consulta externa

de Cirugía diagnosticados por litiasis biliar de pacientes del Hospital José María

Velasco Ibarra.

Fuente: Registro de Historias clínicas - Servicio de Cirugía del Hospital José María Velasco Ibarra.

Autoría Propia.

Análisis e Interpretación:

En 58 pacientes que fueron diagnosticados con litiasis biliar; 46 fueron mujeres que corresponde al

79% y 12 fueron hombres correspondiendo el 21%. El género en que mayor se presenta la litiasis

biliar es en el sexo femenino en relación 2 -1 con el sexo masculino, esto coincide encontrado por

Volmer y Cols, por lo que se debe poner atención a este grupo de personas.

Masculino21%

Femenino79%

Prevalencia según sexo

Masculino

Femenino

SEXO FRECUENCIA PORCENTAJE

Masculino 12 20,68

Femenino 46 79,32

58 100

54

2. Frecuencia de litiasis biliar según sexo y grupo etario.

Fuente: Registro de Historias clínicas - Servicio de Cirugía del Hospital José María Velasco Ibarra.

Autoría Propia.

Análisis e Interpretación:

En las edades de 30 a 39 años el 88,89% corresponde al sexo femenino, 11,11% al sexo masculino

con un total de 36 casos; de entre 40 a 49 años el 73,33% fueron mujeres y 26,67% corresponde a

los hombres con 15 casos en total; entre edades de 50 a 59 años el 60% fueron del sexo femenino,

40% del sexo masculino con un total de 5 pacientes y por último en mayores de 65 años el 50%

fueron hombres y el 50% mujeres con un total de 2 pacientes para este grupo etario. El mayor

porcentaje de litiasis biliar se encuentra en el sexo femenino hasta edades de 50 a 59 años, A partir

de la tercera década la incidencia de litiasis biliar es similar tanto en hombres como en las mujeres

por lo que el riesgo de litiasis biliar se eleva con la edad en el sexo masculino y se reduce en el sexo

femenino debido a la caída de los esteroides sexuales.

Grupo etario

Pacientes por sexo

Totales

Masculino % Femenino % Pacientes %

30-39 4 11,11 32 88,89 36 100

40-49 4 26,67 11 73,33 15 100

50-59 3 60 2 40 5 100

≥60 1 50 1 50 2 100

12 46 58

55

3. Manifestaciones clínicas más frecuentes en pacientes con litiasis biliar:

Fuente: Registro de Historias clínicas - Servicio de Cirugía del Hospital José María Velasco Ibarra.

Autoría Propia.

Análisis e Interpretación:

El hallazgo más frecuente encontrado fue el signo de Murphy presentándose en 50 pacientes para

un 86,2%, siguiéndole en orden de frecuencia al dolor abdominal con 48 casos para un 82,76%;

vomito con el 60,34% e ictericia el 25,86%. De las 58 historias clínicas de los pacientes que fueron

estudiados el signo de Murphy es el de mayor frecuencia seguido del dolor abdominal y vomito que

en conjunto nos acerca más a la probabilidad de que se trata de litiasis biliar pero aun así en un

pequeño porcentaje de pacientes sin estas manifestaciones clínicas padecen de litiasis biliar

considerándoles como litiasis asintomáticas así como se expone en la fundamentación teórica de

esta investigación siendo necesario la utilidad de exámenes imagenológicos para confirmar el

diagnóstico sospechado.

Dolorabdominal

Vómito Ictericia Murphy +

82,76

60,34

25,86

86,2

17,24

39,66

74,14

13,8

PO

RC

ENTA

JE

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Presentaron No presentaron

Manifestaciones clínicas

Presentaron % No presentaron

% TOTAL

Dolor abdominal 48 82,76 10 17,24 100

Vómito 35 60,34 23 39,66 100

Ictericia 15 25,86 43 74,14 100

Murphy + 50 86,20 8 13,80 100

56

4. Localización del dolor encontrado en los pacientes con litiasis biliar:

Fuente: Registro de Historias clínicas - Servicio de Cirugía del Hospital José María Velasco Ibarra.

Autoría Propia.

Análisis e Interpretación:

La localización del dolor fue del 78% en el hipocondrio derecho con 45 casos, el 17% en epigastrio con 10

casos y 5% otros con 3 casos; lo que suma un total de 58 pacientes que presentaron dolor. Como se puede

observar en relación a la ubicación del dolor el mayor porcentaje se localiza en el hipocondrio derecho,

además un porcentaje considerado se localiza en epigastrio infiriendo que la localización del dolor no confirma

ni descarta el diagnostico sospechado dado que según estudios muchos son los pacientes que inician el dolor

en epigastrio siendo necesario confirmar el diagnóstico con exámenes adicionales.

78%

17%5%

Localización del dolor

Hipocondrio derecho Epigastrio Otros

Localización del dolor Frecuencia %

Hipocondrio derecho 45 77,59

Epigastrio 10 17,24

Otros 3 5,17

58 100

57

5. Pacientes con litiasis biliar que presentaron elevación de enzimas hepáticas

(TGO, TGP, FA):

Fuente: Registro de Historias clínicas - Servicio de Cirugía del Hospital José María Velasco Ibarra.

Autoría Propia.

Análisis e Interpretación:

El 29,3% presentaron elevación de la TGO mientras que el 70,7% no presentaron elevación alguna, seguido

del 20,7% quienes presentaron elevación de la TGP y un 17,2% quienes presentaron un incremento en los

valores de la FA. Un gran porcentaje de pacientes no presentaron elevación de las enzimas hepáticas es así

que la elevación de estas enzimas es debido a obstrucción de los conductos biliares, por lo que el pequeño

porcentaje de pacientes que presento elevación de estas probablemente presentaron obstrucción de estos

conductos, sin embargo para la confirmación de este síndrome es necesario observar cambios en el diámetro

de la vía biliar.

Presentaron

No presentaron

0

50

100

TGO TGP FA

29,320,7 17,2

70,779,3 82,8

PO

RC

ENTA

JE

Enzimas hepáticas elevadas

Presentaron No presentaron

Elevación de enzimas

Presentaron % No

presentaron % TOTAL

PACIENTES % TOTAL

TGO 17 29,3 41 70,7 58 100

TGP 12 20,7 46 79,3 58 100

FA 10 17,2 48 82,8 58 100

58

6. Factores predisponentes encontrados en los pacientes con litiasis biliar en

Hospital José María Velasco Ibarra ciudad Tena:

Fuente: Registro de Historias clínicas - Servicio de Cirugía del Hospital José María Velasco Ibarra.

Autoría Propia.

Análisis e Interpretación:

Los factores predisponentes encontrados con mayor porcentaje es la dislipidemia y obesidad con 22 casos

cada uno correspondientes al 37,7% de los 58 pacientes, La dislipidemia y la obesidad son los factores que

más prevalece en estos pacientes considerando a estos factores concomitantes que predisponen a la

formación de litiasis biliar por lo que se debe establecer medidas como dieta equilibrada rica, control de

pacientes y medidas para reducir los factores considerados como modificables.

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

Embarazo Dislipidemias Alcoholismo Obesidad

12,1

37,9

29,3

37,9

87,9

62,1

70,7

62,1

PO

RC

ENTA

JE

FACTORES PREDISPONENTES

Pacientes con factores Pacienets sin factores

Factores Pacientes con

factores % Pacientes sin

factores % TOTAL

Embarazo 7 12,1 51 87,9 100

Dislipidemias 22 37,9 36 62,1 100

Alcoholismo 17 29,3 41 70,7 100

Obesidad 22 37,9 36 62,1 100

59

7. Pacientes multíparas con litiasis biliar:

Fuente: Registro de Historias clínicas - Servicio de Cirugía del Hospital José María Velasco Ibarra.

Autoría Propia.

Análisis e Interpretación:

De los 46 pacientes de sexo femenino 32 casos correspondiente al 70% fueron multíparas y las 14 pacientes,

30% correspondieron a otros. Más del 50% de pacientes son multíparas seguido de otro porcentaje similar

que corresponde a pacientes nulíparas o que no encajan en estas dos categorías, con esto podemos inferir

que la multiparidad influye como agente predisponte para la génesis de litiasis biliar y esto es debido a los

efectos que ejercen los esteroides sexuales durante el embarazo, así a mayor paridad mayor es el riesgo de

litiasis biliar.

Multíparas70%

Nulíparas30%

Porcentaje de pacientes multíparas

Multíparas Otros

Pacientes N. de pacientes %

Multíparas 32 69,56

Nulíparas 14 30,44

46 100

60

8. CONCLUSIONES:

De acuerdo a los objetivos planteados en la presente tesis de grado y una vez realizado el análisis

de los resultados de las historias clínicas de los pacientes del Hospital José María Velasco Ibarra de

la ciudad del Tena se llegó a las siguientes conclusiones:

La litiasis biliar se mantiene con mayor prevalencia en el sexo femenino; en edades de 30-

59 años.

Desde el punto de vista clínico el hallazgo más frecuente encontrado es el signo de Murphy

y dolor abdominal localizado en hipocondrio derecho.

La dislipidemia y la obesidad los factores concomitantes principales para el desarrollo de

litiasis biliar siendo estos modificables por lo que es posible disminuir la frecuencia de esta

dolencia actuando sobre los mismos.

El embarazo y la multiparidad constituyen factores predisponentes al desarrollo de litiasis

biliar en menor grado.

9. RECOMENDACIONES:

Implantar un programa de prevención de litiasis biliar a pacientes de sexo femenino desde

los 25 años y hombres a partir de los 50 años de edad para disminuir la alta incidencia de

litiasis biliar.

Realizar un tamizaje ecográfico a pacientes con factores modificables y establecer las

medidas necesarias de prevención y control de la litiasis biliar.

61

CAPÍTULO III

MARCO PROPOSITIVO

1. TITULO:

“PROGRAMA DE PREVENCIÓN DE LITIASIS BILIAR”

2. INTRODUCCIÓN

En base a los resultados obtenidos en esta investigación realizada en el Hospital José María

Velasco Ibarra de la ciudad del Tena se aprecia que la incidencia de litiasis biliar es más frecuente

en el sexo femenino en edades de 30 a 40 años, además el riesgo en el sexo masculino aumenta

con la edad llegando a ser de igual prevalencia a la edad de 60 años, siendo el los factores causales

más frecuentes en estos pacientes la dislipidemia y la obesidad sin ser de menor importancia los

demás agentes encontrados en este estudio.

El mayor porcentaje de pacientes presentaron manifestaciones clínicas que acercaron al diagnóstico

de colelitiasis pero aproximadamente el 20% de los casos se presentaron como litiasis vesicular

asintomática por lo que la ecografía sigue siendo el examen confirmatorio ante la sospecha de

litiasis biliar.

Así en un estudio sobre análisis de costo – efectividad de un programa preventivo de enfermedad

vesicular en Chile concluye que “La implementación de un programa de screening para enfermedad

vesicular dirigido a mujeres chilenas de 40 años puede producir beneficios significativos para la

población a un bajo costo incremental.

Estos resultados pueden también ser de relevancia para otras poblaciones con alta prevalencia de

litiasis y complicaciones tanto neoplásicas como no neoplásicas”

62

Por lo expuesto anteriormente se hace necesario el desarrollar la presente propuesta de solución la

misma que va en pro de la disminución de la génesis de litiasis biliar a la población de alto riesgo así

como el control de la misma.

Así mismo todo paciente con factores de riesgo de obesidad y dislipidemia se realice un seguimiento

individualizado para reducir la predisposición de litiasis biliar.

3. OBJETIVOS:

3.1 Objetivo General

Implementar un programa de prevención para disminuir el alto índice de litiasis biliar.

3.2 Objetivos Específicos:

Describir los factores modificables encontrados en consulta externa que ocasionan la

predisposición de litiasis biliar en pacientes atendidos en el Hospital José María Velasco

Ibarra.

Facilitar información a la población y concientizar acerca de los efectos del desarrollo de

esta patología.

Promover la modificación de conducta y de hábitos alimenticios.

Incluir en la dieta el consumo de ácidos grasos poliinsaturados (AGPI).

Detectar litiasis biliar mediante screening ecográfico y perfil lipídico a pacientes con factores

de riesgo.

Elaborar un algoritmo de manejo a pacientes con litiasis biliar con factores de riesgo.

Facilitar información a la población y concientizar acerca de los efectos del desarrollo de

esta patología.

63

4. JUSTIFICACIÓN

Teniendo en cuenta un mejor conocimiento de la patogénesis de la litiasis y de sus particularidades

epidemiológicas el diseño de la propuesta permitirá prevenir la génesis de litiasis biliar a la población

de mayor incidencia y de edades prevalentes hallados en este estudio así como controlar a

pacientes de alto y bajo riesgo que padecen de esta afección y tomar las medidas necesarias para

evitar el desarrollo de complicaciones.

Al dar ejecución esta propuesta se beneficiara la población adulta con mayor frecuencia de padecer

litiasis biliar reduciendo la incidencia de esta en la población general procurando que las personas

adopten un estilo dietario adecuado y así conseguir los fines propuestos lo que se entiende como

prevención primaria y mediante el control de los pacientes con factores de alto y bajo riesgo con esta

afección se pretende dar un tratamiento adecuando evitando que desarrollen complicaciones

posquirúrgicas considerándose prevención secundaria.

Además el interés de aplicar esta propuesta es por la falta de atención que se ha dado a la patología

y esto es debido al desconocimiento sobre los índices que tiene afección y su repercusión en la

salud debido a las consecuencias que esta produce.

5. DESARROLLO DE LA PROPUESTA

5.1 Identificación del Problema:

Después de definir la problemática presente y establecer las causas es pertinente realizar un análisis

de factibilidad que determine las posibilidades de desarrollo de la propuesta sobre PROGRAMA DE

PREVENCION DE LITIASIS BILIAR se debe señalar que la Dirección de salud es el ente encargado

del bienestar de las personas y el que evalúa y ejecuta y organiza dichos programas , a mas que hoy

en día se cuenta con el apoyo del gobierno para la ejecución de diferentes programas que vayan en

bien de las personas, además se cuenta con el personal técnico y científicamente capacitado, el

espacio físico para realizarse por lo que se puede concluir que es viable su puesta en marcha, sobre

todo porque los beneficiarios directos serian la población en general y pacientes tanto hombres y

mujeres objeto de cambio.

64

5.2 Lugar de desarrollo.

Servicio de Cirugía del Hospital José María Velasco Ibarra de la ciudad del Tena.

5.3 Metodología empleada

Comenzamos fundamentando teóricamente, científicamente la litiasis biliar, desde sus orígenes,

avances, indicaciones actuales, complicaciones y alternativas actuales, luego fundamentamos el

procedimiento quirúrgico, las técnicas actuales, las indicaciones, las complicaciones.

El siguiente paso fue la recolección de datos, su tabulación, análisis, y expresar los resultados con

tablas y gráficos explicativos.

Finalmente se redactó las conclusiones parciales de cada capítulo, que nos lleva directamente a

aportar con la implementación de un programa de prevención de litiasis biliar.

6. FUNDAMENTACIÓN TEÓRICA:

Prevención en salud

Según la OMS (1998) son “Medidas destinadas no solamente a prevenir la aparición de la

enfermedad, tales como la reducción de factores de riesgo, sino también a detener su avance y

atenuar sus consecuencias una vez establecida”.

La Prevención en el campo de la Salud implica una concepción científica de trabajo, no es sólo un

modo de hacer, es un modo de pensar, es también un modo de organizar y de actuar, un

organizador imprescindible en la concepción de un Sistema de Salud. 26

Un Sistema de Salud es más eficaz en la medida que prevenga más que cure; es más eficaz desde

el punto de vista social - socialmente no es lo mismo una sociedad con avances cualitativos y

cuantitativos en lo que a indicadores de salud se refiere, lo cual implica un bienestar de sus

miembros y un mayor desarrollo socioeconómico, es más eficaz económicamente dado que curar

implica la inversión de una mayor cantidad de recursos económicos y de mayores gastos.

65

Es así que la prevención es sobre todo, definida como la protección contra los riesgos, las amenazas

del ambiente, lo que significa, inevitablemente la acción mancomunada de las Instituciones de Salud,

de las comunidades, y de las personas que más que integrarlas las instituyen.

Niveles de prevención:

Uno de los principios más importantes es lo concerniente a los niveles de prevención, delimitación

de suma importancia, dado que de acuerdo a los niveles en que se trabaje la prevención, la

definición de las acciones preventivas varía; por lo tanto, existen tres niveles de prevención que

corresponden a las diferentes fases del desarrollo de la enfermedad:

1. Primaria.

2. Secundaria.

3. Terciaria.

La prevención primaria que se dirigiría a la reducción del riesgo de la enfermedad. La prevención

secundaria que tendría como objetivo la reducción de la duración de la enfermedad, su diagnóstico

precoz y su tratamiento efectivo y la prevención terciaria que estaría volcada sobre evitar la aparición

de secuelas, complicaciones y rehabilitar al sujeto para su reinserción social. (Bleger, 1994). 27

Niveles de actuación preventiva.

El desarrollo de la enfermedad, constituye un proceso dinámico que está condicionado por múltiples

factores que influyen sobre el individuo y su salud y es susceptible de ser intervenido y modificado

en los diferentes momentos de su desarrollo. Cuanto antes se apliquen las medidas de intervención,

mejor puede ser el resultado en la prevención de la enfermedad o de sus secuelas.

La enfermedad y su historia natural es el resultado de un proceso dinámico en el que sus agentes

causales y sus factores de riesgo interaccionan con el huésped y, se pueden distinguir claramente

tres periodos:

a) Pre patogénico: se inicia con la exposición a factores de riesgo o agentes causales de la

enfermedad

b) Patogénico: se presenta en dos fases: la inicial o asintomática en que la persona aún no

tiene ninguna manifestación de su enfermedad, y la segunda o sintomática en donde la

66

persona ya tiene alteraciones orgánicas evidenciándose como signos y síntomas de la

enfermedad.

c) Resultados: consecuencias del avance, detención o consecuencias de las alteraciones

orgánicas inducidas por los agentes causales que se expresan en muerte, incapacidad,

cronicidad o curación. 28

Prevención Primaria de litiasis biliar.

Como se expuso anteriormente la prevención primaria aplica medidas orientadas a evitar la

aparición de una enfermedad o problema de salud, mediante el control de los agentes causales y

factores de riesgo.

Definición de Factor de riesgo

Se denomina factor de riesgo a ciertas variables asociadas con la probabilidad del desarrollo de una

enfermedad.

Tipos de factor de riesgo:

Factor de riesgo no modificable: Son aquellos factores relacionados con la individualidad

de las personas como la edad, el sexo, la herencia.

Factor de riesgo modificable: Son aquellos susceptibles al cambio por medio de

intervenciones de prevención primaria que pueden llegar a minimizarlos o eliminarlos con

acciones preventivas. 28

Considerando que la dieta es un factor de riesgo se ha encontrado diferentes estudios sobre dieta y

litiasis biliar quienes han expuesto las siguientes conclusiones:

a) Los alimentos refinados (azúcar blanca, arroz, harina blanca) aumentan la producción de

litiasis, por lo cual se aconseja eliminarlos de la dieta y sustituirlos por productos naturales

no refinados: grano entero, pan integral, cereales integrales, que además aportan vitaminas

y minerales que no están en los refinados (THORNTON JR et al. 1983, HEATON 1983).

b) La dieta vegetariana está considerada como la mejor para la prevención de la litiasis, muy

por encima de cualquier dieta omnívora (PIXLEY 1985).

67

c) Es importante sustituir las grasas saturadas y de origen animal por poliinsaturadas de origen

vegetal (SARLES 1978).

d) Los suplementos de vitamina C, E, lecitina y taurina hacen que se aumente la capacidad de

la bilis de solubilizar el colesterol y las piedras de colesterol (BELL 1979, TODI 1975,

YAMANAKA 1985).

Ácidos Grasos Poliinsaturados:

Los ácidos grasos poliinsaturados son ácidos grasos que poseen más de un doble enlace entre sus

carbonos. Dentro de este grupo encontramos el ácido linolénico (omega 3) y el linoleico (omega 6)

que son esenciales debido a que el ser humano no puede sintetizarlos por lo que es indispensable

adquirirlos en la dieta.

Los omega-3 encontramos principalmente en el pescado azul y los aceites de pescados y marisco,

además de en los aceites de semillas de girasol, maíz y soja, margarinas vegetales, frutos secos

tales como nueces, almendras y en las verduras de hoja verde. Estos son indispensables para

garantizar su correcto funcionamiento, además de contribuir a la prevención de diversas

enfermedades.

El profesor José Mataix, catedrático de la Universidad de Granada establece en el la cantidad de

omega-3 que cada individuo necesita, es decir, los requerimientos nutricionales individuales y las

ingestas recomendadas a nivel poblacional.

Estas ingestas recomendadas se refieren a las cantidades deseables que es necesario ingerir para

evitar que aparezcan determinadas enfermedades y para los adultos, el nivel ideal de ácidos grasos

omega-3 es el 1% de la energía total (lo que equivale a unos 100 g de pescado diario). El consumo

de omega-3 disminuye el colesterol LDL (colesterol malo), aumenta el HDL (colesterol bueno) y

sobre todo reduce la trigliceridemia. 29

Así ciertas modificaciones en la dieta de la población general pueden promover una reducción en la

tasa de incidencia de litiasis biliar. 29

68

Prevención secundaria de litiasis Biliar.

Como objetivo principal la prevención secundaria emplea medidas orientadas a la reducción de la

duración de la enfermedad, su diagnóstico precoz y su tratamiento efectivo cuando está presente en

el individuo.

Así en un estudio donde se realizó una pesquisa de litiasis biliar a las pacientes embarazadas que

acudieron a la Consulta de Ultrasonido del Hospital General Docente de Baracoa para determinar la

existencia de esta patología en ellas, aconsejar medidas preventivas y evitar así las complicaciones

de dicha enfermedad durante el embarazo. Se observó que de 100 pacientes embarazadas a las

cuales se les realizó el ultrasonido, 4 presentaban litiasis, con más frecuencia las multíparas, con

predominio de cálculos múltiples y mayores de 5 mm de diámetro.

Y concluyen que es importante revisar, mediante ultrasonido, la vesícula biliar de la paciente

embarazada, para detectar oportunamente la litiasis biliar y aconsejar las medidas que se deben

tomar para evitar las posibles complicaciones. (Rev Cubana Obstet Ginecol 2001; 27(2):124-8) 48 30

De igual forma en un párrafo de la revista de radiología y colecistectomía publicado por el Dr.

Manuel Fernández manifiesta que el hallazgo de barro biliar es frecuente en un número elevado de

pacientes que no presentan ninguna sintomatología o sospecha de litiasis biliar por lo que hoy en día

es aceptado como una condición patológica.

Además según lo referente publicado en una guía clínica de colecistectomía preventiva para evitar el

desarrollo de cáncer vesicular que tiene por objetivo orientar a los equipos de salud sobre el manejo

del cáncer de vesícula, con énfasis en la identificación de la población de riesgo y la prevención

secundaria, a través de la eco tomografía selectiva y la colecistectomía profiláctica en sujetos

portadores de colelitiasis entre 35 y 49 años de edad.

No existen estudios similares acerca del screening ecográfico a pacientes con factores riesgo de

litiasis biliar por lo que la implementación de un programa de screening imagenológico para

diagnostico precoz puede producir beneficios significativos para la población.

69

Y tomando como referencia lo manifestado anteriormente se puede elaborar una guía clínica

teniendo como objetivo orientar al personal médico sobre el manejo de litiasis biliar y la prevención

secundaria a través de colecistectomía profiláctica electiva a pacientes con litiasis biliar con factores

de alto y bajo riesgo.

70

METODOLOGÍA DE MODELO OPERATIVO.

FASES ETAPA METAS ACTIVIDADES RESPONSABLES TIEMPO

Ejecución Sensibilización En un mes se lograra capacitar el 80% de los involucrados en el área de salud. Facilitar información permanentemente a la población acerca de los efectos del desarrollo de litiasis biliar y sus factores modificables para que a mediano plazo las personas pongan interés y se involucren en el programa.

Capacitación interna a los profesionales que intervendrán en el programa : Charlas Conferencias Realización de volantes Campaña radial televisiva sobre el programa y a donde deben acudir las personas.

Personal escogido por el la dirección de salud Médicos EBAS Médicos Rurales Nutricionista

Un mes Desde su ejecución permanentemente.

71

FASES ETAPA METAS ACTIVIDADES RESPONSABLES TIEMPO

Ejecución Promoción Fomentar permanentemente una cultura alimenticia para lograr en 2 años el cambio de hábitos alimenticios por lo menos en un 50% de la población. Recomendar permanentemente el consumo de ácidos grasos poliinsaturados para evitar a largo plazo la génesis de litiasis biliar en el 60%.

Charlas Conferencias Realización de volantes Campaña radial televisiva sobre el programa y sus objetivos y a donde deben acudir. Charlas conferencias trípticos realización de videos sobre los alimentos que contienen ácidos grasos poliinsaturados.

Médicos EBAS Médicos Rurales Nutricionista Médicos EBAS Médicos Rurales Nutricionista

Dos años. Desde su ejecución permanentemente.

72

FASES ETAPA METAS ACTIVIDADES RESPONSABLES TIEMPO

Ejecución Identificación

Detectar litiasis biliar mediante screening ecográfico y perfil lipídico a pacientes con factores de riesgo a un 50% de la población en un tiempo indefinido.

Atención integral al paciente y realización de una anamnesis completa en busca de factores de riesgo. Solicitar perfil lipídico y ecografía a pacientes con factor de riesgo identificado. Derivación al Hospital José María Velasco Ibarra o hospitales de 2 nivel a pacientes diagnosticados de

litiasis biliar.

Centros de salud. Médicos. Radiólogo o personal capacitado para realizar ecografía abdominal. Laboratoristas clínicos.

Desde su puesta en marcha indefinidamente.

Solución Resolución quirúrgica definitiva de los pacientes seleccionados.

Seguir el algoritmo de manejo a pacientes con litiasis y factores de riesgo

Hospital José María Velasco Ibarra. Cirujanos.

Desde su puesta en marcha indefinidamente.

73

Evaluación

Primera. Segunda.

Evaluar los alcances del programa para corregir y mejorarlo. Comprobar si con la ejecución del programa disminuyó la incidencia a incidencia de litiasis biliar.

Entrevista a las personas. Realización de perfil lipídico, screening ecográfico a pacientes con factores de riesgo que fueron identificados en la prevención secundaria. Registro de los consolidados mensuales de los Centros de Salud. Registro de los anuarios del Hospital José María Velasco Ibarra y hospitales de 2 nivel; comparación con años anteriores.

Coordinador del programa y personal asignado Personal de estadística de la dirección provincial de Salud.

Semestral. Evaluación anual.

74

FLUJOGRAMA DE ATENCIÓN:

Guía de atención

EBAS

Sensibilización a la comunidad.

MÉDICOS RURALES CENTRO DE SALUDHOSPITAL

Promoción de la dieta.

Promoción de la

dieta.

Identificación de

pacientes con

factores de

riesgo.

Referencia a

centro de Salud

que

corresponda.

Sensibilización a la

comunidad.

Identificación de

pacientes con

factores de

riesgo.

Solicitud de

exámenes

contemplados

en el programa

Referencia a

centro de Salud

que

corresponda.

Identificación de

pacientes con

factores de

riesgo.

Captación de

pacientes con

factores de

riesgo.

Realización de

perfil lipídico y

ecografía

abdominal.

Diagnóstico de

litiasis biliar

SI

NO

Referencia a Hospital

de 2 y 3 nivel

Prevención primaria

y control posterior

Captación de

pacientes con

litiasis biliar

Aplicación de la

guía de

colecistectomía

a pacientes con

litiasis biliar y

factores de

riesgo

75

7. ADMINISTRACIÓN DE RECURSOS:

Se utilizara los siguientes recursos:

Recursos Institucionales

Dirección Provincial de Salud quien será la unidad organizadora evaluadora quien brinde el presupuesto

a más de ser la institución ejecutora del programa.

Recursos Humanos

Médicos EBAS.

Médicos Rurales.

Médico Cirujano.

Nutricionista.

Lcdo. /as en Laboratorio clínico.

Radiólogo y/o personal capacitado en ecografía abdominal.

Investigador.

Recursos Físicos

Dirección Provincial de Salud del Napo.

Hospital Provincial José maría Velasco Ibarra.

Centros de Salud.

Sub centros de Salud.

76

8. PREVISIÓN DE EVALUACIÓN:

La evaluación se realizará por parte del equipo responsable tanto miembros de estadística de la

dirección provincial como los coordinadores de cada área, se presentaran informes por parte de los

equipos EBAS además de supervisar a los médicos rurales de cómo está el funcionamiento del

programa en cada área al igual que en Centros y Subcentro de salud.

Mientras se ejecute la propuesta semestralmente se hará una evaluación al programa para su mejora y

mayor adherencia de los pacientes al programa, se lo realizará mediante entrevistas a las personas

sobre indicadores de sus hábitos alimenticios actuales y conocimientos acerca del programa y que

mejoras aconsejarían para éste.

Se realizará anualmente la observación y análisis del anuario del Hospital, a más de informes de los

centros de salud para comparar con datos anteriores.

Se realizara perfil lipídico a pacientes identificados con factores de riesgo observando si los niveles son

adecuados, prediciendo que si se ha cumplido con la prevención primaria.

Todo lo referido anteriormente servirá para mejorar los lineamientos de la propuesta y su organización

si así la requiere para cumplir con los objetivos planteados a mediano y largo plazo.

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ANEXOS.

Anexo Nro. 1: formato 001 del MSP

Anexo Nro. 2 formato 002 del MSP

Anexo Nro. 3 Formato 003 del MSP

Anexo Nro. 4 Formato 010 del MSP