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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS CARRERA DE MEDICINA EDEMA AGUDO DE PULMON, EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDIACA ATENDIDOS EN EL HOSPITAL MARTIN ICAZA DENTRO DE LOS AÑOS 2017-2018. AUTOR: RONALD FIDEL CHICHANDE VERA TUTORA: DRA. VIOLETA VALLEJO MENA GUAYAQUIL, MAYO 2018
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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
EDEMA AGUDO DE PULMON, EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDIACA ATENDIDOS EN EL HOSPITAL
MARTIN ICAZA DENTRO DE LOS AÑOS 2017-2018.
AUTOR: RONALD FIDEL CHICHANDE VERA
TUTORA: DRA. VIOLETA VALLEJO MENA
GUAYAQUIL, MAYO 2018
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“EDEMA AGUDO DE PULMÓN, EN PACIENTES CON
INSUFICIENCIA CARDIACA ATENDIDOS EN EL HOSPITAL
MARTIN ICAZA DENTRO DE LOS AÑOS 2017-2018”
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REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA
FICHA DE REGISTRO DE TESIS/TRABAJO DE GRADUACIÓN
TÍTULO Y SUBTÍTULO: EDEMA AGUDO DE PULMÓN, EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDIACA
ESTUDIO A REALIZARSE EN EL HOSPITAL MARTIN ICAZA DENTRO DE LOS AÑOS 2017-2018
AUTOR CHICHANDE VERA RONALD FIDEL
REVISOR(ES)/TUTOR(ES) DRA. VALLEJO MENA VIOLETA
DR. CAMPOS CARBO LITO
INSTITUCIÓN: UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
UNIDAD/FACULTAD: CIENCIAS MÉDICAS
MAESTRÍA/ESPECIALIDAD: MEDICINA
GRADO OBTENIDO: TERCER NIVEL
FECHA DE PUBLICACIÓN: MAYO 2018 No. DE PÁGINAS: 69
ÁREAS TEMÁTICAS: SALUD
PALABRAS CLAVES/
KEYWORDS:
EDEMA, CARDIOGENICO, INSUFICIENCIA, PATPLOGIA, CORONARIA
RESUMEN/ABSTRACT (150-250 palabras): Esta tesis pretende realizar un análisis relevante a las variables asociadas al edema agudo de pulmón en pacientes diagnosticados con insuficiencia cardiaca con el fin de determinar la importancia de esta patología e identificar factores de riesgo modificables, para esto se ha elegido un diseño de estudio observacional transversal, con una muestra de un número determinado de pacientes que han ingresado por medio del área de urgencia durante un periodo comprendido en los años 2017-2018 en el Hospital Martin Icaza de la ciudad de Babahoyo, y que al ingreso o durante su estadía hayan tenido diagnóstico de edema agudo de pulmón. Se estudiaron variables demográficas, clínicas y de laboratorio mediante revisión de historias clínicas y revisión de estudios de laboratorio e imágenes.
ADJUNTO PDF: SI NO
CONTACTO CON AUTOR/ES: Teléfono: 0985376264 E-mail: [email protected]
CONTACTO CON LA
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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA Unidad de Titulación
LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NO EXCLUSIVA PARA EL USO
NO COMERCIAL DE LA OBRA CON FINES NO ACADÉMICOS
Yo, Ronald Fidel Chichande Vera con C.I. No. 1205650953 certifico
que los contenidos desarrollados en este trabajo de titulación, cuyo título es
“Edema agudo de pulmón, en pacientes con insuficiencia cardiaca atendidos
en el Hospital Martín Icaza dentro de los años 2017-2018” son de mi absoluta
propiedad y responsabilidad Y SEGÚN EL Art. 114 del CÓDIGO ORGÁNICO
DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E
INNOVACIÓN*, autorizo el uso de una licencia gratuita intransferible y no
exclusiva para el uso no comercial de la presente obra con fines no
académicos, en favor de la Universidad de Guayaquil, para que haga uso del
mismo, como fuera pertinente.
* CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E INNOVACIÓN
(Registro Oficial n. 899 - Dic./2016) Artículo 114.- De los titulares de derechos de obras creadas en las
instituciones de educación superior y centros educativos.- En el caso de las obras creadas en centros educativos,
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conservatorios superiores, e institutos públicos de investigación como resultado de su actividad académica o de
investigación tales como trabajos de titulación, proyectos de investigación o innovación, artículos académicos,
u otros análogos, sin perjuicio de que pueda existir relación de dependencia, la titularidad de los derechos
patrimoniales corresponderá a los autores. Sin embargo, el establecimiento tendrá una licencia gratuita,
intransferible y no exclusiva para el uso no comercial de la obra con fines académicos
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VII
VIII
INDICE GENERAL
INTRODUCCION…………………………………………………………………………….. 1
CAPITULO I
1.- EL PROBLEMA…………………………………………………...…………………..….. 3
1.1.- PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA…………………………….….…….…..... 3
1.2.- FORMULACIÓN DEL PROBLEMA………………………….……….…….……. 3
1.3.- OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN……………………………………………3
1.4.- JUSTIFICACIÓN………………………………………………………...……...…. 4
1.5.- DELIMITACIÓN…………………………………………………………………….. 4
1.6.- VARIABLES………………………………………………..……………..………… 5
1.7.- HIPOTESIS………………………………………………………………..………... 5
CAPITULO II
2.- MARCO TEÓRICO………………………………………..…………………………...… 6
2.1.- OBJETO DE ESTUDIO………………………………………………………...…….. 6
GENERALIDADES……………………………………………………….…....... 6
CONSIDERACIONES FISIOPATOLÓGICAS……………………..…......….. 8
EDEMA PULMONAR RELACIONADO CON EL CORAZÓN ……..….…... 10
OTRAS FORMAS DE EDEMA PULMONAR…………………….…….……. 12
SINTOMAS…………………………………………………………….……….. 13
COMORBILIDADES……………………………………...……………..….…. 15
MORBILIDAD…………………………………………………………....……... 16
MORTALIDAD………………………………………………………..…….….. 16
2.2.- CAMPO DE INVESTIGACIÓN………………………………………..…….….. 16
EPIDEMIOLOGIA……………………………………………………………..……...... 16
FACTORES DE RIEGO………………………………………………………….….... 18
DIAGNOSTICO CLINICO Y EXAMENES COMPLEMENTARIOS…………..…... 22
IX
TRATAMIENTO……………………………………….……………………….…..…... 25
MANEJO DE INCUFICIENCIA CARDIACA……………….………………………… 28
2.3.- REFERENTES INVESTIGATIVOS………………………….…….………....… 32
CAPITULO III.
3.- MARCO METODOLÓGICO……………………………………………….…...…....... 34
METODOLOGIA……..…………………………………………………….……....…..….. 34
CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO……………………….….......... 34
UNIVERSO Y MUESTRA………………………………………………………..…..... 35
CRITERIOS DE INCLUSION………………………………………………………..... 35
CRITERIOS DE EXCLUSION………………………………………………….……... 35
OPERACIONALIZACION DE VARIABLES……………………………………....…. 36
TIPO DE INVESTIGACION…………………………………………….……….…...... 38
RECURSOS HUMANOS………………………………………………….………....... 38
RECURSOS FISICOS…….…………………………………………………….…….. 38
INSTRUMENTOS DE EVALUACION O RECOLECCION DE LA DATA……….… 38
ANALISIS DE LOS RESULTADOS……………………………………………….….. 39
CAPITULO IV
RESULTADOS Y DISCUSION...……………………..……………….….….....…….. 49
CAPITULO V
CONCLUSIONES…………………….……………………………..……….……….... 52
RECOMENDACIONES………………….………………………………….……….… 53
CAPITULO VI.
BIBLIOGRAFIA………………………………………………………………………... 54
ANEXOS………………………………………………………………….………….………56.
X
INDICE DE FIGURAS
Figura 1.- Pulmones normales y con edema…………………………………….. 7
Figura 2.- Ley de Starling………………………………………..……………….... 9
Figura 3.- Edema relacionado con el corazón ………………………………….. 10
Figura 4.- Fases del Edema Pulmonar…………………………………………... 13
Figura 5.- Radiografía de tórax con y sin Edema………………………….…… 21
Figura 6.- Ejemplos de exámenes complementarios……………………...…….23
.
XI
ÍNDICE DE ANEXOS
Anexo 10.- Ficha de registro para el repositorio nacional de ciencia y tecnología
en formato digital e impreso………………………………………………………… III
Anexo 11.- Certificado del tutor revisor…………………………………..……..... IV
Anexo 12.- Licencia gratuita intransferible y no exclusiva para el uso no
comercial de la obra con fines no académicos…………………….…………….. V
Anexo 6.- Porcentaje de certificado de similitud ………………....…………….. VI
Anexo 4.- Certificación del tutor……………………………………………...…... VII
Anexo 13.- Resumen……………..………………………………………...…….. XII
Anexo 14.- Abstract……………..……………………...……………………..… XIII.
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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS CARRERA DE MEDICINA
Unidad de Titulación
“EDEMA AGUDO DE PULMÓN, EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA
CARDIACA ATENDIDOS EN EL HOSPITAL MARTÍN ICAZA DENTRO
DE LOS AÑOS 2017-2018”
Autor: Ronald Fidel Chichande Vera
Tutora: Dra. Violeta Vallejo Mena
RESUMEN
Esta tesis pretende realizar un análisis relevante a las variables asociadas al
edema agudo de pulmón en pacientes diagnosticados con insuficiencia cardiaca
con el fin de determinar la importancia de esta patología e identificar factores de
riesgo modificables, para esto se ha elegido un diseño de estudio observacional
transversal, con una muestra de un número determinado de pacientes que han
ingresado por medio del área de urgencia durante un periodo comprendido en
los años 2017-2018 en el Hospital Martin Icaza de la ciudad de Babahoyo, y que
al ingreso o durante su estadía hayan tenido diagnóstico de edema agudo de
pulmón. Se estudiaron variables demográficas, clínicas y de laboratorio
mediante revisión de historias clínicas y revisión de estudios de laboratorio e
imágenes. Es así que se evidenció una elevada mortalidad de los pacientes con
esta patología de la cual su asociación más común es en pacientes
diagnosticados con insuficiencia cardiaca que presenta como complicación
edema agudo de pulmón, motivo por el cual este trabajo investigativo se enfoca
en conocer factores de riesgo para esta patología, además de reconocer
precozmente el cuadro clínico para un rápido diagnóstico y manejo de dicha
patología.
Conclusiones: El descubrimiento temprano de las enfermedades
probablemente influenciadas por una mala calidad de vida puede asociarse a
una instauración temprana de edema agudo de pulmón en pacientes con
insuficiencia cardiaca, acortando de esta manera la Supervivencia.
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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA Unidad de Titulación
"ACUTE LUNG EDEMA, IN PATIENTS WITH CARDIAC INSUFFICIENCY ATTENDED AT MARTÍN ICAZA HOSPITAL WITHIN THE YEARS 2017-
2018"
Author: Ronald Fidel Chichande Vera
Advisor: Dra. Violeta Vallejo Mena
ABSTRACT
This thesis aims to perform a relevant analysis of the variables associated with
acute pulmonary edema in patients diagnosed with heart failure in order to
determine the importance of this pathology and identify modifiable risk factors, for
this a cross-sectional observational study design has been chosen. , with a
sample of a certain number of patients that have entered through the emergency
area during a period comprised in the years 2017-2018 in the Martin Icaza
Hospital in the city of Babahoyo, and that upon admission or during their stay
have had diagnosis of acute lung edema. Demographic, clinical and laboratory
variables were studied through review of medicales records and review of
laboratory studies and images. Thus, there was a high mortality of patients with
this pathology of which its most common association is in patients diagnosed with
heart failure that presents as a complication acute pulmonary edema, reason for
which this research work focuses on knowing factors of risk for this pathology, in
addition to early recognition of the clinical picture for a rapid diagnosis and
management of said pathology.
Conclusions: Early detection of diseases probably influenced by a poor quality
of life can be associated with an early onset of acute pulmonary edema in
patients with heart failure, thus shortening survival.
1
INTRODUCCIÓN
El edema agudo de pulmón encara un problema para la salud pública, debido
al alto índice de pacientes con esta patología, aumentando de esta manera en
el costo material y humano, constituyendo un estado crítico en la salud de los
pacientes que necesita de grandes recursos para poder sobrellevar este caso
clínico.
El Edema Agudo del Pulmón Cardiogénico (EAPC) es una condición clínica
grave, con alto riesgo de mortalidad intrahospitalaria y a largo plazo, que se
observa con relativa frecuencia en el departamento de emergencia, sobre todo
en hospitales que atienden pacientes geriátricos predominantemente.
Se estima que esta patología conlleva una mortalidad hospitalaria en torno
al 12% y una mortalidad al año del 40%. Sin embargo, el Edema Agudo de
Pulmón en frecuencia solo significa una pequeña proporción de las posibles
formas clínicas con las que puede manifestar la insuficiencia cardiaca aguda y,
afortunadamente, lo habitual va a ser encontrarnos con pacientes con
insuficiencia cardiaca, pero que no han desarrollado aún un cuadro de EAP
Se trata de una Emergencia médica, que debemos de sospechar,
diagnosticar y tratar lo más precozmente, ya que con lleva un deterioro
progresivo y rápido de la salud del paciente aumentando la morbi-mortalidad en
relación directa con el retraso en la actuación. Debido a la situación de hipoxia
y agotamiento de músculos respiratorios evolucionará hacia fracaso respiratorio
y parada respiratoria si demoramos nuestra actuación.
Esta complicación es observada de manera frecuente en el área de
emergencia y en pacientes geriátricos, ya que la insuficiencia cardiaca es una
enfermedad convertida en la actualidad como una de las primeras causantes en
los egresos hospitalarios en los pacientes que sobrepasan los 65 años de edad.
Los estudios realizados dentro de este trabajo investigativo constituyen a la
edad como el factor principal en la implicación del aumento de una insuficiencia
cardíaca progresiva, así como la coronaria y el infarto de miocardio y a su vez
2
de manera directa e indirecta aumenta el índice de mortalidad en aquellos
pacientes que padecen de Edema Agudo de Pulmón, pero desconocemos los
datos estadísticos en la institución sobre los casos de la patología mencionada.
Esta patología consiste en la acumulación de líquido en los pulmones, lo cual
dificulta el intercambio de oxígeno entre estos y la sangre, siendo este un tema
de mucha importancia en la medicina crítica, y podríamos decir que a nivel
mundial, ya que es una de la mayores emergencias médicas y requiere de
atención profesional inmediata, ya que está en riesgo la vida del enfermo.
El pronóstico depende de la causa. La afección se puede resolver de manera
rápida o lenta. Algunos pacientes posiblemente necesiten usar un respirador
durante mucho tiempo. Sin tratamiento, esta afección puede ser mortal.
La prevención es muy importante ya que, si una persona padece una
enfermedad que puede llevar a un edema pulmonar o a debilidad del miocardio,
debe tomar todos los medicamentos recetados de acuerdo con las instrucciones
médicas. El hecho de seguir una dieta saludable, baja en sal y grasa, puede
disminuir significativamente el riesgo de desarrollar esta afección.
En estas últimas décadas se ha avanzado en la terapia médica de la
insuficiencia cardiaca, tanto en la prevención, mejoría de calidad de vida,
reducción de re- hospitalizaciones y de la mortalidad a base de IECA, Diuréticos,
Digoxina, ß Bloqueadores e Inhibidores de la aldosterona, pero son
inadecuadamente utilizados en pacientes elegibles, sobre todo en pacientes
seniles por el temor de los efectos indeseables que pueden presentarse durante
su uso.
El presente estudio estará dirigido a conocer los distintos factores causales
de Edema agudo de pulmón. Además del correcto manejo de esta patología en
el área de urgencia.
3
CAPITULO I
1.- EL PROBLEMA
1.1.- PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
El edema agudo de pulmón es un tema de gran relevancia a nivel
hospitalario ya que encara un problema de difícil solución con una alta
mortalidad y morbilidad, así como los altos costos que representa para la salud
pública el tratamiento y cuidado del mismo.
El desconocimiento de las características que convierten a pacientes en
susceptibles de esta complicación pulmonar impide la identificación temprana
de las mismas y su prevención haciendo que aumente la incidencia de esta y
que tengamos que lidiar con ella y las consecuencias que enfrenta.
1.2.- FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
Influencia que tiene en el personal médico el conocimiento de los datos
epidemiológicos que se relacionan con el edema agudo de pulmón, en pacientes
con insuficiencia cardiaca atendidos en el Hospital Martin Icaza dentro de los
años 2017-2018.
1.3.- OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN
OBJETIVO GENERAL
Determinar la incidencia y prevalencia del Edema Agudo de Pulmón en
pacientes diagnosticados con insuficiencia cardiaca en el área de emergencia
del Hospital Martin Icaza.
OBJETIVOS ESPECIFICOS
• Identificar los factores de riesgos asociados con el desarrollo de edema
agudo de pulmón.
4
• Relacionar a la principal causa de edema agudo de pulmón que es la
insuficiencia cardiaca.
• Establecer los datos epidemiológicos de ingresos hospitalarios por
Edema Agudo de Pulmón.
1.4.- JUSTIFICACIÓN
Al ser testigos de los repetitivos reingresos de pacientes con edema agudo
de pulmón con insuficiencia cardiaca en el Hospital General Martin Icaza se
originó la necesidad de investigar, cuáles son las principales etiologías, y que
factores influyen directamente para establecer esta patología de forma temprana
o tardía.
Es importante analizar las principales etiologías en nuestro grupo de estudio
para que exista un mayor control de éstas y así disminuir la prevalencia de
edema pulmonar en pacientes con Insuficiencia Cardíaca en las instalaciones
del Hospital, como consecuencia de esta enfermedad los pacientes presentan
limitaciones importantes para realizar su trabajo y mantener relaciones sociales,
sufren una importante pérdida de su autonomía y soportan efectos secundarios
de su medicación, por eso creemos necesario medir la calidad de vida de dichos
pacientes y como esto ha afectado al tiempo en el cual se desarrolla la
enfermedad a partir de los síntomas (supervivencia).
1.5.- DELIMITACIÓN
Objeto de la Investigación: Pacientes con Edema Agudo de Pulmón con
ingreso hospitalario por medio de sala de emergencia.
Campo de Acción: Hospital General Martin Icaza
Espacio: Ciudad de Babahoyo
Tiempo: Año 2017-2018
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1.6.- VARIABLES Y SU OPERACIONALIZACIÓN
Se estudiarán las variables epidemiológicas afines con los pacientes con
edema agudo de pulmón que ingresan a la sala de emergencia del Hospital
Martín Icaza, esperando descubrir datos notables que ayuden a la
caracterización de estándares sobre los cuales logremos trabajar
consecutivamente para poder disminuir la incidencia de esta patología y así sus
consecuencias
1.7.- HIPOTESIS DE INVESTIGACIÓN
Los factores clínicos desencadenantes de Edema Agudo de Pulmón en
pacientes con insuficiencia cardiaca son muy frecuentemente e identificables ya
que generan una alta mortalidad al año, es por esto que debemos valorar el
número de pacientes que llegan a la sala de emergencia del Hospital Martin
Icaza identificando los factores coligados al desarrollo de esta complicación,
para poder encontrar mediante investigaciones aquellos que son modificables
para así contribuir a la prevención de esta patología.
Esperamos entonces conocer las comorbilidades que se asocian con mayor
frecuencia en el desarrollo de esta enfermedad y asociar factores de riesgo
relacionados con ellas en caso de haberlos.
6
CAPITULO II
MARCO TEÓRICO
2.1.- OBJETO DE ESTUDIO
Edema agudo de pulmón en pacientes con insuficiencia cardiaca.
Generalidades. - El Edema Agudo del Pulmón (EAP) es considerado una
emergencia clínica, representada por un cuadro de disnea brusca de origen
cardiovascular que atenta la vida del paciente por lo que demanda de un
diagnóstico y tratamiento rápido. Se origina por claudicación aguda del
ventrículo izquierdo (VI), lo que conlleva una elevación brusca de la tensión
capilar pulmonar y acumulación de líquido (trasudado) en el intersticio pulmonar
y en los alveolos, generalmente es producido por insuficiencia cardíaca. A
medida que el corazón desiste de funcionar, la presión en las arterias que van
al pulmón inicia a elevarse y, por lo mismo que dicha presión se desarrolla, el
líquido es empujado hacia los alvéolos. Este líquido se admite como una barrera
que impide el movimiento normal del oxígeno por medio de los pulmones,
induciendo dificultad para respirar (Murillo & Pérez, 2015)
En condiciones de normalidad existe cierta extravasación de líquido a
intersticio, la cual es retirada gracias al sistema linfático. Pero en aquellas
situaciones que se ve superada la capacidad de absorción linfática es cuando
se produce el Edema Pulmonar.
Se trata de una Emergencia médica, que debemos de sospechar,
diagnosticar y tratar lo más precozmente, ya que conlleva un deterioro
progresivo y rápido de la salud del paciente aumentando la morbi-mortalidad en
relación directa con el retraso en la actuación. Debido a la situación de hipoxia
y agotamiento de músculos respiratorios evolucionará hacia fracaso respiratorio
y parada respiratoria si demoramos nuestra actuación.1
1 - Meyer T, Krishnamani R, Gaasch W. Acute heart failure and pulmonary edema.
Cardiovascular disease. Textbook
7
En base a la clínica y exploración física el diagnóstico de EAP es bien fácil
en la mayoría de los casos; las pruebas complementarias iniciales (RX, ECG,
Gasometría...etc.) solo son necesarias en contadas ocasiones, salvo con la
finalidad de buscar la causa desencadenante.
Este acúmulo de líquido se va a producir principalmente por dos motivos:
1. Aumento de presión hidrostática en los capilares pulmonares, superando
la presión osmótica de los mismos, lo que favorece una salida por presión
del contenido líquido el torrente circulatorio siendo el principal factor de
la aparición de EAP.
2. Aumento de la permeabilidad en la membrana alveolo capilar.
Fisiopatologías
En el pulmón, por sus características especiales como órgano dinámico que
se expande en cada respiración y por la presencia de la interface alveolo
gaseosa mantenida por la red de colágeno y elastina y el surfactante, la
fisiopatología del edema resulta más compleja que un mero trasiego de líquido
a través de una membrana micro vascular debido a un juego de presiones.
A grandes rasgos, podemos dividir el EP en cardiogénico y no cardiogénico.
El EP no cardiogénico se define como la evidencia radiográfica de acúmulo de
líquido alveolar sin cambios hemodinámicos que sugieran una etiología
cardiogénica.
En el edema pulmonar cardiogénico, el mecanismo fisiopatológico se debe
al acúmulo excesivo de líquido intersticial (liqTI) en el pulmón debido al
incremento de la presión capilar hidrostática derivada del fallo del ventrículo
izquierdo. La coexistencia en los pacientes de ambos mecanismos
Figura1. - pulmones normales y con edema
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fisiopatológicos, dificulta en ocasiones el establecimiento de la causa primaria.
Si la presión en la arteria pulmonar es normal y el cociente proteico entre el
líquido edematoso y el plasma es mayor de 0.7 se considera que la causa del
edema es no cardiogénica.
El diagnóstico diferencial entre ambos tipos de edema permite establecer el
tratamiento más adecuado: oxigenoterapia, diuréticos, vasodilatadores,
ventilación mecánica o terapias específicas correctoras de las alteraciones
subyacentes.
La hemodinámica capilar (el intercambio de líquido entre el plasma y el TI)
está determinada por las presiones hidrostáticas y oncótica en cada
compartimento, conforme a la ley de Starling.
Consideraciones fisiopatológicas:
Basado en la ley de Starling la salida de líquidos desde el interior de los
vasos sanguíneos resulta de la suma entre las fuerzas que originan la salida del
líquido desde la luz capilar contra las fuerzas que intervienen para detenerlo:
Q= Kf (Pc –Pi), R (πc ,πi)
Q= Flujo a través del capilar pulmonar
Kf= coeficiente de filtración
Pc= tensión hidrostática en el capilar pulmonar
Pi= tensión hidrostática en el intersticio pulmonar
En situaciones corrientes la suma entre las fuerzas es levemente positiva,
provocando así la salida de una leve cantidad de líquido al intersticio pulmonar
que posteriormente va a ser drenada como linfa al sistema venoso. En el
momento en que la tensión hidrostática dentro del capilar pulmonar se
incrementa por encima de la tensión oncótica plasmática el líquido extravasado
va a exceder la capacidad del sistema linfático y se almacena liquido en el
espacio intersticial que rodea a las arteriolas, vénulas, bronquiolos y en el
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espacio subpleural. Si esta zona resultaría escasa para contenerlo o continúa el
incremento de la tensión hidrostática, el fluido invade la luz alveolar.2
El grado y la rapidez del incremento del líquido en los pulmones están
relacionados con la capacidad funcional del sistema linfático. El incremento
crónico en la tensión de la aurícula izquierda está relacionado con la hipertrofia
de los linfáticos que drenan gran cantidad de líquido ante los incrementos
agudos de tensión capilar pulmonar. (Pinza, 2018)
Figura 2.- Ley de Starling
Cómo funciona el corazón
El corazón está compuesto de dos cavidades superiores y dos cavidades
inferiores. Las cavidades superiores (aurícula derecha e izquierda) reciben la
sangre y la bombean a las cavidades inferiores. Las cavidades inferiores
(ventrículos derecho e izquierdo más musculares) bombean la sangre hacia el
cuerpo. Las válvulas del corazón, que se encargan de mantener la sangre
circulando en la dirección correcta, son las entradas de las cavidades.
En situaciones normales, la sangre sin oxígeno o desoxigenada de todo el
organismo entra a la aurícula derecha y luego pasa al ventrículo derecho, donde
se bombea a través de vasos sanguíneos de gran tamaño (arterias pulmonares)
hacia los pulmones. Ahí la sangre elimina el dióxido de carbono y toma el
oxígeno.
2 - Gamero Donis, D.; Cebrian Patiño, E.; Camino López, A. Insuficiencia Cardiaca. Edema Agudo de
Pulmón. En: Moya Mir, MS.; Piñera Salmerón, P.; Mariné Blanco, M. Tratado de Medicina de Urgencias.
ERGON 2011. p. 516- 532. ISBN: 978-84-8473- 848-3
10
La sangre con oxígeno u oxigenada inmediatamente ingresa a la aurícula
izquierda por medio de las venas pulmonares, transita por la válvula mitral para
pasar al ventrículo izquierdo y posteriormente emerge del corazón por medio de
la aorta.
La válvula aórtica ubicada en la base de la aorta impide que la sangre
regrese al corazón. Desde la arteria aorta, la sangre se dirige al resto del
organismo.
Edema pulmonar relacionado con el corazón (cardiogénico)
El edema pulmonar de origen cardiaco es un tipo de edema pulmonar
producido por el incremento de la tensión en el corazón.
Esta patología se produce, por lo general, cuando el ventrículo izquierdo
sobrecargado o enfermo es incapaz de bombear una cantidad suficiente de la
sangre procedente de los pulmones (a lo que se conoce como insuficiencia
cardíaca congestiva). Debido a esto, primero se incrementa la tensión en el
interior de la aurícula izquierda y después en las venas y los capilares de los
pulmones, lo que conlleva que el líquido atraviese las paredes capilares hacia
los sacos de aire.
Figura 3.- edema relacionado con corazón
Algunas enfermedades que pueden provocar el debilitamiento y la posterior
insuficiencia del ventrículo izquierdo son:
• Enfermedad de las arterias coronarias. Con el paso del tiempo, las
arterias que suministran sangre a los músculos del corazón pueden
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estrecharse debido a los depósitos grasos (placas). Un ataque cardíaco
se produce cuando se forma un coágulo sanguíneo en una de las arterias
más estrechas, lo que bloquea el flujo normal de la sangre y deteriora la
parte del músculo cardíaco irrigado por dicha arteria.
Como resultado el músculo cardíaco dañado ya no podrá bombear
sangre como debería hacerlo. También es posible que el problema no
sea causado por un coágulo, sino por un estrechamiento gradual de las
arterias coronarias, el cual provoca el debilitamiento del músculo
ventricular izquierdo.
Aunque el resto del corazón intente compensar esta insuficiencia, no puede
hacerlo eficazmente o se ve debilitado por el esfuerzo excesivo. Cuando la
acción de bombeo del corazón está debilitada, la sangre vuelve gradualmente a
los pulmones, y el líquido de la sangre pasa a través de las paredes de los
capilares hacia los sacos de aire. Así ocurre la insuficiencia cardíaca congestiva
crónica.
• Miocardiopatía. Cuando el músculo cardíaco está dañado por causas
externas a los problemas en el flujo de la sangre, la patología se la
conoce como «miocardiopatía».
Producto de que la miocardiopatía disminuye la función de los ventrículos (la
bomba principal del corazón), el corazón no puede actuar ante situaciones que
le requieren un mayor esfuerzo, como un aumento en la presión arterial, un
incremento del ritmo cardíaco debido a la exigencia física o el uso excesivo de
sal, lo cual provoca retención de líquido o infecciones.
Cuando el ventrículo izquierdo no puede cumplir con las demandas
necesarias, el líquido vuelve a los pulmones.
• Problemas en las válvulas cardíacas. En la enfermedad de la válvula
mitral o de la válvula aórtica, válvulas encargadas de regular el flujo de
la sangre en el lado izquierdo del corazón, no logran abrirse lo suficiente
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(estenosis) o cerrarse en su totalidad (insuficiencia). Por lo cual, la sangre
retorna a través de la válvula lo que se conoce como insuficiencia valvular
En el momento en que las válvulas se estrechan, la sangre no puede fluir
libremente hacia el corazón, y se incrementa la tensión del ventrículo izquierdo,
por lo que este ventrículo debe esforzarse más con cada contracción. El
ventrículo izquierdo también se dilata para que pueda fluir más sangre, pero esto
hace que la acción de bombeo del ventrículo izquierdo sea menos eficaz. Debido
a que realiza un mayor esfuerzo, el músculo ventricular izquierdo se vuelve más
grueso con el tiempo, por lo que las arterias coronarias tienen más presión, y se
debilita el músculo ventricular izquierdo (Matovelle, 2012)
El incremento de tensión se expande hacia la aurícula izquierda y después
hacia las venas pulmonares, lo que va a provocar un incremento de líquido en
los pulmones.
Pero, si la válvula mitral tiene filtraciones, parte de la sangre se dirige
nuevamente al pulmón cada vez que bombea el corazón. Si la pérdida se
manifiesta de repente, es posible que padezcas un edema pulmonar repentino
grave.
• Presión arterial alta (hipertensión). La presión arterial alta sin control o
sin tratamiento puede provocar daños en el músculo del corazón y
agravar la patología de las arterias coronarias.
Otras formas de edema pulmonar
Sobredosis de narcóticos: El consumo de algunas drogas, como heroína,
morfina, metadona y dextropropoxifeni, pueden producir una inflamación del
pulmón, provocando incremento de la permeabilidad en los vasos sanguíneos y
el resultante edema pulmonar agudo. Alteraciones en la permeabilidad de las
membranas alveolares y capilares.
El envenenamiento por el ácido acetil salicílico (AAS) también conlleva a un
cuadro clínico de edema agudo de pulmón.
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La permanencia o exposición a grandes altitudes: vasoconstricción
pulmonar inducida por hipoxia causa aumento en la perfusión de las porciones
menos obstruidas del lecho vascular lo que ocasiona lesión endotelial que
produce salida de líquidos como tos, esputo rosado, disnea de ejercicio o fiebre.
Cuando se exhiben a altitudes mayores a 2500 metros, pueden provocar edema
pulmonar.
Se desconoce la causa, pero se piensa que se producen ciertas
modificaciones en la microcirculación pulmonar que va a favorecer a la
extravasación de líquido a grandes altitudes.
Neurógenos: Ciertos pacientes con ciertas lesiones neurológicas graves
como, por ejemplo: cirugía cerebral, traumatismo craneano, hemorragia
cerebral, convulsiones, etc., pueden desarrollar edema pulmonar. El edema se
produce por modificaciones en la hemodinámica pulmonar, con incremento de
la tensión y la permeabilidad de los vasos pulmonares.
Síntomas del edema pulmonar
En pacientes que almacenan líquido dentro de los pulmones de una manera
lenta y gradual, la sintomatología del edema pulmonar comienza con
incapacidad a realizar esfuerzos, dificultad para respirar cuando se acuesta
(ortopnea) necesitando utilizar al menos dos almohadas para dormir, cansancio
(incluso en reposo), edemas en los pies y tobillos y sibilancias en el pecho.
Este cuadro clínico es típico en pacientes con insuficiencia cardiaca, que van
a presentar declinación gradual de la función cardiaca y progresiva congestión
pulmonar. Si dicho paciente descrito anteriormente presenta algún factor de
descompensación de su insuficiencia cardíaca, tal como un infarto, un pico
hipertensivo o incluso una infección grave, su corazón de pronto se vuelve
inhábil para bombear correctamente la sangre al cuerpo, produciendo así un
cuadro agudo acumulación de líquidos en los pulmones.
Aquí, la sintomatología de edema agudo de pulmón es: sensación de ahogo,
intensa falta de aliento, inquietud, incapacidad de descansar, tos con secreción
14
espumosa y taquicardia (corazón acelerado). El agua en el pulmón dificulta la
oxigenación de la sangre y funciona como un ahogamiento.
Figura 4.- Fases del edema pulmonar
En otras palabras, podríamos decir que los síntomas del edema pulmonar
pueden abarcar:
• Expectorar sangre o espuma con sangre.
• Dificultad para respirar al acostarse (ortopnea).
• Sensación de "falta de aire" o "asfixia" (esta sensación se denomina
"disnea paroxística nocturna" si lo hace despertarse y tratar de tomar
aire).
• Sonidos roncos, de gorgoteo o sibilantes con la respiración
• Problemas para hablar en oraciones completas debido a la dificultad
para respirar.
Entre otros síntomas que pueden abarcar podemos mencionar:
• Ansiedad o inquietud
• Disminución en el nivel de lucidez mental (nivel de conciencia)
• Hinchazón del abdomen o de las piernas
• Piel pálida
• Sudoración (excesiva)
15
Duración de la estadía
Annane et al 2003 reporta que la duración de la estadía en la sala de
emergencia fue en promedio 3.2 días y significativamente incrementada desde
1997 (p=0.0001). Cómo sea esta tendencia fue principalmente observada entre
los no sobrevivientes (Djillali Annane, 2013)
Comorbilidades
En un gran estudio observacional en 2001 se encontró que cualquier
comorbilidad de base ocurre en al menos un 55.5 % de los casos, y las
afecciones más prevalentes fueron la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(12.3 %) y la neoplasia no metastásica (11. %). Annane en 2003 analizó 1.248
casos de edema agudo de pulmón cardiogénico de 62 salas de emergencias y
se encontró una gran proporción de pacientes que tenían una enfermedad de
base con presumible reducción en la esperanza de vida. En esta serie las
comorbilidades más comunes fueron: inmunodeficiencia (21.9 %), enfermedad
pulmonar crónica (9.2 %) y neoplasias hematológicas (8.4 %).
Martin et al durante un periodo de 22 años identificó 10,319.418 casos de
edema agudo pulmonar cardiogénico con una proporción de falla de órganos del
33.6 % de pacientes durante el más reciente subperiodo, resultando en la
identificación de 184.060 casos de edema pulmonar en 1995 y 256.033 en 2000.
En estas series las comorbilidades más frecuentes fueron: hipertensión (7.0-
18.6 %), cáncer (14.5-18.0 %) e insuficiencia cardiaca congestiva (8.6-15.2 %).
(Ferrer, 2016)
Las afecciones coexistentes representadas en estudios observacionales son
probablemente más representativas de todos los pacientes con edema agudo
de pulmón con insuficiencia cardiaca que aquellas afecciones encontradas en
estudios de ensayo clínico donde pacientes con ciertas condiciones médicas
pueden ser excluidos.
16
Un punto importante asimismo es la gravedad de estas comorbilidades o
patologías de base que pueden tener una contribución adicional a la mortalidad
de estos pacientes.
Morbilidad
La mitad de los sobrevivientes de edema agudo de pulmón son readmitidos
en el hospital dentro de un año, y su calidad de vida es comparable con los
sobrevivientes de un poli trauma.
Jagodič et al estudió de la supervivencia y la calidad de vida a largo plazo
de pacientes tratados en emergencias ya sea por edema pulmonar o trauma, y
encontró que la calidad de vida (valorada luego de 2 años de seguimiento
posterior a la admisión hospitalaria,) estaba reducida al mismo nivel en ambos
grupos y el 82% de los pacientes reportan un problema (moderado o grave) en
al menos una dimensión del EuroQol 5D.
Mortalidad
Los centros de control y prevención de enfermedades estiman que el edema
pulmonar cardiogénico mantiene una tasa elevada de mortalidad en todo
Estados Unidos. Esta patología es considerada a ser la causa más común de
muerte en cuidados intensivos.
Las muertes relacionadas exceden el número de personas con otras
enfermedades que atraen una mayor atención pública como son el cáncer de
mama, y el SIDA. Los índices de mortalidad del edema pulmonar cardiogénico
son 25-30 % y 40-70% respectivamente (mervyn Singer, 2016).
2.2 CAMPO DE INVESTIGACIÓN
EPIDEMIOLOGIA
Constantemente el edema agudo de pulmón se divide en dos grandes
grupos:
17
Edema de origen cardiaco o edema cardiogénico y no cardiogénico; el
primero se relaciona con la presencia de enfermedad aguda o crónica
cardiovascular.
Estudio: Enero/ diciembre “letalidad por edema Pulmonar en los servicios
de urgencias”.
Población: urgencias por edema pulmonar
Cardiogénico: 61.8%
No cardiogénico: 38.01%
Hombres: 63.1%
Mujeres: 35.5%
El edema pulmonar cardiogénico es un gran problema de salud pública y su
incidencia se está incrementando, reflejando probablemente: (Mayr, 2014)
• Mayor reconocimiento de la enfermedad
• El aumento de la realización de procedimientos invasivos y trasplante de
órganos.
• El aumento del uso de líneas y dispositivos permanentes
• Un aumento de las enfermedades crónicas tales como enfermedad renal
en etapa terminal (ESRD) y la infección por VIH (mervyn Singer, 2016).
Además, se conoce que hay un mayor número de personas que sobreviven
a este problema de salud gracias al tratamiento rápido, pero presentan
importantes secuelas psicológicas lo que es de trascendencia en el ámbito social
y de los servicios de salud. (Pertuz-Meza1, 2016)
Un análisis de gran muestra de los principales centros médicos de Estados
Unidos informó de la incidencia de edema pulmonar grave cómo en 3 casos por
1000 habitantes y 2.26 casos por cada 100 altas hospitalarias. De estos
pacientes el 51.1% fueron ingresados por emergencia. Cuando se analizó en
18
relación con la edad, la incidencia del EPC varió de 2.26 casos por 1.000
ingresos en los individuos mayores de 85 años. (Dellinger1, 2013)
La epidemiología del edema pulmonar cardiogénico no es bien conocida
debido a la ausencia de población de base de estudios de multitud prospectivos,
y al hecho que la mayoría de los estudios de esta epidemiología están basados
en diagnósticos de alta hospitalaria los cuales no necesariamente usan las
definiciones consensuadas (Yolima Pertuz-Meza1, , 2016)
Edad, sexo y datos demográficos relacionados con la raza
El edema agudo pulmonar cardiogénico ocurre en todas las edades. De
todas formas, existe una fuerte relación con pacientes de la edad avanzada con
un gran aumento en el número de casos en pacientes mayores de 80 años. La
edad avanzada es un factor de riesgo de Insuficiencia cardiaca en el desarrollo
de formas graves del edema pulmonar. (Artero, Zaragoza, & Nogueira, 2014).
Los datos epidemiológicos han mostrado que la incidencia relacionada a la
edad y la mortalidad del edema pulmonar cardiogénico son consistentemente
mayores en los hombres, el porcentaje de pacientes masculinos afectados oscila
entre 52% y 56%. Con respecto a la etnicidad, un estudio epidemiológico a gran
escala demostró que el riesgo en la población no blanca es casi el doble que,
en la población blanca, con el mayor riesgo resultante para los hombres negros.
Las posibles razones para esta diferencia incluyen cuestiones relativas a la
disminución de acceso a la salud y una mayor prevalencia de condiciones
médicas subyacentes (Murillo & Pérez, 2015)
Factores de riesgo
El edema agudo de pulmón es producto de distintos mecanismos. La causa
más común es el aumento de la tensión hidrostática en la microvasculatura del
pulmón, lo cual se reconoce por aumento de la tensión pulmonar capilar en cuña.
En este contexto, el aumento de la tensión de la vasculatura pulmonar
impulsa líquido a fuera de los vasos pulmonares. Este líquido acumulado a fuera
19
del pulmón es un trasudado con escasos niveles de proteínas . De tal forma que
a este edema pulmonar se le llama cardiogénico, debido a que está en relación
con una irregularidad de la función normal del ventrículo izquierdo.
A continuación, presentamos una tabla de los factores precipitantes del
edema pulmonar cardiogénico:
Factores precipitantes
Origen Factor precipitante
Cardiogénico
• Infarto agudo al miocardio
• Patología valvular
• Fibrilación auricular y otras arritmias (taquicardia sin
usual, flutter auricular, taquicardia supraventricuar,
taquicardia ventricular)
• Progresión de una disfunción cardiaca subyacente
• Miocardiopatía inducida por estrés (takotsubo)
• Sustancias cardiotóxicas como alcohol, cocaína o
algunas drogas utilizadas en quimioterapia
• Falla en marcapasos
Adherencia y
relacionados a
procesos de salud
• Mala adherencia a dieta en enfermedades crónicas
• Mala adherencia a medicamentos en enfermedades
crónicas
• Sobrecarga de volumen iatrogénica
• Interacción entre drogas y efectos adversos, por
ejemplo adición reciente de inotrópicos negativos
(verapamilo, nifedipino, diltiazem) o AINES en
pacientes con falla renal
Causas
Los pulmones tienen cuantiosos sacos de aire pequeños y elásticos
denominados alvéolos. En el momento de cada respiración, dichos sacos se
cargan de oxígeno y excluyen dióxido de carbono. Regularmente, el intercambio
de gases se realiza sin problemas. Pero, en algunas circunstancias, los alvéolos
20
se rellenan de líquido en vez de aire, lo cual dificulta que el oxígeno se absorba
hacia el torrente sanguíneo.
Diversas causas pueden producir que aumente líquido en los pulmones,
pero en la mayoría de los casos está relacionada con el corazón.
Diferentes causas de edema pulmonar cardiogénico
Durante los 20 años últimos se ha registrado que las anomalías de la
permeabilidad del endotelio vascular pulmonar también pueden originar edema
pulmonar. En dichos casos, la tensión pulmonar capilar en cuña es normal o a
veces baja.
A continuación, indicamos los diferentes motivos por el cual se produce el
Edema Pulmonar:
1- Insuficiencia cardíaca congestiva. - La causa más frecuente del
edema agudo de pulmón es la insuficiencia cardíaca. A continuación,
describimos de una forma simple la circulación cardiopulmonar para que este
mecanismo sea fácilmente comprendido.
El lado izquierdo del corazón es el encargado de bombear la sangre
oxigenada a todo el organismo. Posteriormente de irrigar todos los tejidos, la
sangre, ahora deficiente en oxígeno y llena en dióxido de carbono, regresa al
lado derecho del corazón, siendo rápidamente bombeada a los pulmones. En
los pulmones, la sangre se vuelve a oxigenar y regresa al lado izquierdo del
corazón, donde se bombea hacia el resto del organismo, reiniciando dicho
proceso.
En el momento en que el lado izquierdo del corazón se torna débil, es
dificultoso de bombear eficazmente la sangre al resto del organismo. Cómo el
lado izquierdo del corazón es el encargado de bombear la sangre originaria de
los pulmones, cuando la bomba falla, existe una congestión, ocasionando un
acopio de sangre en los vasos pulmonares. Dicha congestión produce un
incremento en la tensión sanguínea adentro de los vasos pulmonares, lo que
ayuda el desbordamiento de agua.
21
En la insuficiencia cardiaca, el edema agudo de pulmón se origina
paulatinamente a menos que exista algún factor que origine un empeoramiento
agudo de la función del corazón. (Murillo & Pérez, 2015)
2- Infarto agudo de miocardio. – En el infarto agudo de miocardio,
comúnmente llamado ataque cardíaco, puede originar edema agudo de pulmón
si se produce necrosis de un área determinada del músculo del corazón en el
lado izquierdo del corazón, acarreando a un paro cardíaco súbito. Si gran
cantidad de miocardio muere, el corazón se torna incapaz de bombear sangre
eficazmente, causando esta detención en los pulmones.
3- Crisis hipertensiva. - El incremento en la tensión arterial en ocasiones
es una causa común de edema agudo de pulmón, especialmente en pacientes
que ya presentan algún grado de insuficiencia cardíaca.
En circunstancias normales, el corazón del paciente que presenta
insuficiencia cardíaca moderada aún puede ser capaz de bombear la sangre
eficazmente. Sin embargo, un aumento repentino en la tensión arterial es
suficiente para que exista un incremento en la resistencia al flujo sanguíneo, que
necesita un mayor trabajo del músculo del corazón. Algunos pacientes no
poseen un corazón idóneo para trabajar contra una presión arterial elevada,
llevando a la congestión pulmonar.
4- Patologías de las válvulas del corazón. - Si el paciente presenta una
patología en las válvulas del corazón izquierdo, es decir, en la válvula aórtica o
mitral, el corazón puede presentar problemas para bombear la sangre a través
de ellas. La estenosis aórtica y la estenosis mitral son complicaciones de la
válvula que imposibilitan su apertura. Si la válvula del corazón no se abre
eficazmente, la sangre no se va a poder drenar a través de él, ocasionando
congestión pulmonar.
5- Insuficiencia renal. - La insuficiencia renal produce la acumulación de
agua y sal en el organismo, causando una elevación en el volumen del líquido
dentro de los vasos. En algunos casos, principalmente si el paciente no micción
volúmenes convenientes, la cantidad de líquido retenido en los vasos llega a ser
tan grande que esto empieza a desbordar, ocasionando edemas en el cuerpo y
edema pulmonar.
22
6- Infecciones. - Ciertas infecciones pulmonares, principalmente las de
causas virales, pueden ocasionar un cuadro de inflamación pulmonar grave,
llevando a un incremento de la permeabilidad de los vasos sanguíneos y
posterior extravasación de fluidos al pulmón. Este cuadro generalmente se llama
síndrome de angustia respiratoria aguda (SARA o SARS).
Diagnóstico clínico y exploraciones complementarias
El diagnostico habitualmente no causa problema en el contexto de
insuficiencia cardiaca crónica no compensada, con la triada de retención de
fluidos, historia de insuficiencia cardiaca y disnea de esfuerzo.
En los pacientes que no presenta antecedentes de cardiopatía, el
diagnostico se basa en los signos y síntomas ya mencionados. La disnea puede
producirse por otras causas como, por ejemplo: enfermedad pulmonar
obstructiva crónica, embolia de pulmón, fibrosis pulmonar, asma, neumonía,
derrame pleural.
Figura 5.- imágenes de radiografía de tórax con o sin edema.
1. Historia clínica: el paciente presenta disnea de aparición aguda,
ortopnea, disnea paroxística nocturna, y puede presentar tos con expectoración
rosácea.
2. Exploración física: el paciente está taquipneico, taquicárdico y con
importante trabajo respiratorio. Son sobresalientes los datos de congestión
pulmonar con estertores pulmonares húmedos en ambos campos pulmonares.
Pueden aparecer también elevación de la presión venosa yugular y edemas en
extremidades inferiores. A la auscultación cardíaca presenta tercer tono
(galope), y puede haber soplos que indiquen valvulopatía asociada o
insuficiencia mitral funcional.
23
3. Radiografía de tórax: Es obligatoria su realización urgente en la que
aparece cardiomegalia, redistribución vascular, infiltrado intersticial (líneas B de
Kerley) e infiltrado alveolo intersticial bilateral generalmente distribuido a partir
de los hilios pulmonares (infiltrado en alas de mariposa), puede aparecer
derrame pleural, generalmente bilateral.
4. Electrocardiograma: Se debe realizar ECG y monitorización ECG para
valorar la existencia de síndrome coronario agudo y/o arritmias.
5. Analítica de sangre y orina (hemograma, bioquímica con creatinina e
iones, enzimas cardíacos).
6. Determinación de péptidos natriuréticos: cerebral (BNP) y proBNP
Nterminal (NT-proBNP).
7. Gasometría: Monitorización de saturación arterial de oxígeno digital y
gasometría arterial.
Diagnóstico etiológico
Es necesario establecer lo más precozmente posible el diagnóstico de la
cardiopatía causal del EAP porque alguna de éstas tiene un tratamiento
específico.
Entre las causas más frecuentes:
1. Cardiopatía Isquémica: Síndrome coronario agudo con o sin elevación del
ST. Generalmente el Infarto agudo de miocardio (fallo de bomba,
complicaciones mecánicas, arritmias).
2. Hipertensión arterial.
3. Valvulopatía en grado severo, con o sin fracaso del ventrículo izquierdo,
agudas o crónicas: estenosis aórtica, estenosis mitral, regurgitación mitral o
aórtica, disfunción de prótesis valvulares, endocarditis complicadas.
4. Miocarditis y miocardiopatías. Taqui o bradiarritmias. Situaciones
hiperdinámicas, anemia, etc.
24
Diagnóstico diferencial
Deben excluirse otras causas de disnea aguda, potencialmente letales, con
un tratamiento distinto, pero de presentación clínica similar:
1. Tromboembolismo pulmonar masivo.
2. Taponamiento cardíaco agudo.
3. Neumotórax espontáneo o postraumático.
4. Enfermedad pulmonar obstructiva o restrictiva crónica reagudizada.
5. Edema pulmonar no cardiogénico o distrés respiratorio del adulto.
Figura 6.- ejemplo de exámenes complementarios
Complicaciones
La mayoría de las complicaciones de edema pulmonar pueden surgir de las
complicaciones asociadas con la causa subyacente. Más específicamente,
edema pulmonar puede causar oxigenación gravemente comprometida de la
sangre por los pulmones. Esta pobre oxigenación (hipoxia) potencialmente
puede conducir a la entrega de oxígeno disminuida a los diferentes órganos del
cuerpo, como el cerebro. (Murillo & Pérez, 2015).
Si el edema pulmonar continúa, puede aumentar la presión en la arteria
pulmonar (hipertensión pulmonar), y a la larga el ventrículo derecho del corazón
se debilita y comienza a fallar. El ventrículo derecho tiene una pared muscular
mucho más delgada que el lado izquierdo del corazón, ya que está sujeto a
menor presión para bombear la sangre hacia los pulmones. El aumento de
25
presión se acumula en la aurícula derecha y después en varias partes del
cuerpo, donde puede causar lo siguiente:
• Hinchazón abdominal y de las extremidades inferiores
• Acumulación de líquido en las membranas que rodean los pulmones
(derrame pleural)
• Congestión e inflamación del hígado
Cuando no se trata, el edema pulmonar agudo puede ser mortal. En algunos
casos, puede ser mortal incluso si recibes tratamiento.
¿Cómo se puede prevenir el edema pulmonar?
En cuanto a las medidas preventivas, en función de la causa de edema
pulmonar, algunas medidas se pueden tomar. La prevención a largo plazo de
las enfermedades del corazón y ataques al corazón, lenta elevación a altas
altitudes, o evitar la sobredosis de drogas puede considerarse preventiva.
Por otro lado, algunas de las causas no pueden ser completamente evitables
o prevenibles, tales como SDRA debido a una infección abrumadora o un trauma
Tratamiento
En la emergencia médica, el tratamiento requiere de:
Dentro de las Medidas Generales encontramos
• Restricción de líquidos orales.
• Dificultad respiratoria: importante, suspender vía oral.
• Vasodilatadores: dinitrato isosorbide.
• Inotrópicos: Dogoxina
• Suspender drogar depresoras de la contractilidad cardíaca: B-
bloqueadores y disopiramida.
• Paciente debe estar sentado en el borde de la cama.
• Broncodilatación: aminofilina.
• Vigilancia permanente Ritmo y FC, saturación de O2, Presión Arterial.
26
• Oxigenación.
• Morfina
• Diuréticos: Furosemida
La distribución de oxígeno corresponde la primera fase en el tratamiento del
edema agudo de pulmón. Generalmente, tomas oxígeno mediante una máscara
facial o cánula nasal. Esto debería calmar alguno de los síntomas presentes. El
médico encargado del paciente controlará meticulosamente el nivel de oxígeno.
En ocasiones, es necesaria la ayuda respiratoria dada por un equipo como un
ventilador mecánico.
Es posible en ocasiones que también tomes uno o más de los siguientes
fármacos según tu enfermedad y la causa del edema pulmonar:
Manejo terapéutico
Medidas generales
Dictamine conservar sentado a el paciente preferible con los pies colgando
de la cama, esto va a disminuir el retorno venoso y va a mejorar la mecánica
ventilatoria
Indique oxigeno por cánula nasal o mascarilla a 5-7 L/min., lavado en 1 / 3
alcohol. Intubación del paciente y ventilación mecánica si presenta hipoxemia
severa (PO2 < 50 mmHg)
Canalizar vena periférica y conservar control escrupuloso de administración
de fluidos, preferible usar soluciones dextrosas, aumentar sales de potasio si no
hay presencia de insuficiencia renal anteriormente y se comprueba la diuresis
en el paciente.
Oximetría de pulso y monitorización cardiovascular.
Control de diuresis del paciente y de ser ineludible colocar sonda vesical.
27
Reductores de precarga. Los fármacos reductores de la precarga
reducen la tensión que produce el líquido que entra al corazón y los pulmones.
Los médicos, habitualmente, recetan:
- Morfina (Ámp. 10-20 mg): Esta puede aplicarse por vía subcutánea (10-
15 mg) o intravenosa (5 mg inyectados lentamente, en 2-3 min.); el resultado
provechoso de la Morfina se da por su efecto vasodilatador pulmonar y sistémico
y a la disminución del trabajo respiratorio y del estrés del paciente
- Diuréticos: Furosemida 50-100 mg en bolo i.v. (Ámp. 20-50 mg)
(0,51mg/kg como dosis inicial y hasta 2 mg/kg).
- Nitroglicerina: Solo si la presión arterial es normal o alta, de elección si
sospecha de IAM 1 Tab. (0,5 mg) sublingual de entrada que se puede repetir
cada 5 min. por 3 dosis. Cuando se obtenga acceso vascular administrar en
infusión i.v. (Ámp. 5 mg-Bb. 25 mg) a razón de 0,5-2 mcg/kg/min.
- Nitroprusiato de sodio: Solo en EAP como forma de presentación de
una Emergencia Hipertensiva. (Ámp. 20 mg). Reduce la HTA mediante la
disminución de la resistencia arterial periférica y aumentando la capacidad
venosa y por tanto la precarga. La dosis terapéutica es de 0,5 mcg - 8 mcg/ kg
por minuto. Este medicamento es fotosensible por lo que se debe cubrir el frasco
de la preparación. Durante la administración hay que vigilar estrictamente la
presión arterial. Este se metaboliza a tiocianato en el hígado y si se usan dosis
elevadas o infusiones prolongadas por más de 2 ó 3 días puede ocurrir
intoxicación sobre todo en pacientes con insuficiencia renal
Reductores de postcarga. Estos medicamentos dilatan los vasos
sanguíneos y quitan la carga de presión del ventrículo izquierdo del corazón.
-Hidralazina (Bb. 20 mg). Vasodilatador arteriolar, se administra en bolo i.v.
con una dosis inicial de 5- 10 mg cada 20 ó 30 minutos y un máximo de 20 mg.
Está indicada en el EAP que se presenta en las embarazadas hipertensas y en
la Eclampsia. Se puede dejar una dosis de mantenimiento de 1-5 mcg/kg/ min.
No debe usarse en pacientes con cardiopatía isquémica y debe también
mantenerse un control estricto de la presión arterial3
3 - Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento
de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica.
28
Manejo de la insuficiencia cardiaca
Un elemento muy importante en el manejo integral una vez yugulado el
episodio agudo, es el control de los factores predisponentes y desencadenantes;
la principal causa de EAP es la insuficiencia cardiaca previa por
cardioangioesclerosis o Hipertensión arterial; por lo que su manejo es decisivo
ante la posibilidad de la aparición de nuevos episodios.
El tratamiento de la insuficiencia cardiaca (IC) se basa en los siguientes
pilares:
Tratamiento no farmacológico
Dieta. - La retención de sodio y agua es la causa fundamental de los
síntomas congestivos en el paciente con IC, debido a los mecanismos de
retención hidrosalina que se encuentran híper activados. Se aconseja una
reducción moderada en la ingesta de sodio de 3 g/día en caso de IC leve-
moderada, ya que restricciones más estrictas no se aceptan bien en muchos
pacientes y no suelen ser necesarias (en caso de desestabilización o IC más
grave, debe limitarse a un máximo de 2 g/día). Este objetivo puede conseguirse
habitualmente si se evitan los alimentos que tienen exceso de sodio y no se
añade sal a las comidas. Hay que limitar también los lácteos y los alimentos
enlatados.
No se aconseja la ingesta de alcohol. La reducción del peso corporal
mediante una dieta hipocalórica en pacientes con sobrepeso es de una
importancia crucial, aunque pocas veces se obtiene un resultado satisfactorio. 4
Ejercicio físico. - Hace algunos años el reposo se prescribía de forma
indiscriminada a cualquier paciente con IC. La reducción de la actividad física
quizá solo deba recomendarse, hoy día, a los pacientes con sobrecarga de
volumen significativa o grados funcionales avanzados de IC, períodos de
desestabilización, etc. Un esquema de ejercicios físicos suaves y regulares, en
un Área de Salud y bajo un programa de rehabilitación cardiovascular aumenta
4 - Medicina de urgencias. Guía terapeútica. 3ª edición. Luis Jiménes Murillo. F Javier Montero Pérez.
29
la tolerancia al esfuerzo y probablemente sea beneficioso en pacientes estables
con un aceptable grado de compensación. Además, puede contribuir a
conseguir una pérdida ponderal cuando hay sobrepeso. Está demostrado que
una actividad física regular suave mejora la calidad de vida (mejorando el grado
funcional) y parece también mejorar el pronóstico, refiriéndose a pacientes con
síntomas leves o moderados (IC en clase funcional II y III de la New York Heart
Association).
Control adecuado de la patología de base. -Este es un punto crucial, ya
que puede tener impacto sobre el pronóstico a mediano y largo plazo. En caso
de que sea hipertensión arterial, cardiopatía isquémica o ambas, su adecuado
control es la clave para frenar la evolución de la insuficiencia cardiaca (IC) e
incluso evitar reingresos innecesarios. Reducir el estrés físico y psíquico
Cumplimiento del tratamiento farmacológico El mal cumplimiento del tratamiento
farmacológico, así como las condiciones sociales o familiares que se relacionan
con él, han demostrado ser uno de los principales factores implicados en el
empeoramiento de la IC.
Tratamiento farmacológico
Drogas de primera línea
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina I (IECA). - Los
IECA actúan a dos niveles: Producen vasodilatación, causante de la mejoría
sintomática y a través de un efecto inhibidor neurohormonal sobre el sistema
renina angiotensinaldosterona. Este último punto es muy importante, ya que
gracias a este efecto mejora el pronóstico de la enfermedad, es decir, aumenta
la supervivencia. Independientemente de la gran cantidad de formulaciones que
existen en el mercado, en nuestro medio los más utilizados son:
- Captopril (Tab. 25 mg): Normalmente se inicia a 12,5 mg c/8 horas que
se va aumentando según las necesidades del paciente.
30
- Enalapril (Tab. 20 mg): Se comienza con 10 mg/día dosis única que se
puede incrementar hasta 40 mg como dosis máxima.5
Diuréticos. - Los diuréticos son importantes para el control de los síntomas
derivados de la retención hidrosalina: Mejoran la disnea, los edemas y la
tolerancia al ejercicio. En las desestabilizaciones se deben usar diuréticos del
asa a dosis altas (Furosemida [Tab. 40 mg] 1-2 mg/kg vía oral o parenteral),
pero en la fase de estabilidad se prefieren las Tiazidas (Hidroclorotiazida [Tab.
50 mg] 1 / 2 Tab. c/12 horas) o Clortalidona (Tab. 25 mg) 1 Tab diaria.
Ambas dosis se pueden aumentar en dependencia de los síntomas y en
especial de los edemas. Su uso como monoterapia debe asociarse a las de sales
de potasio tanto en tabletas como alimentos que lo contengan.
En la práctica se prefiere combinar estos diuréticos con otros, los
ahorradores de potasio como el Amiloride (Tab. 5 mg) 1 ó 2 Tab. Diarias y la
Espironolactona (Tab. 25 mg) 1 Tab. c/8 h. La Espironolactona es el único
diurético que produce inhibición neurohormonal y en el estudio RALES se
demostró que mejora la supervivencia en pacientes con IC de clase funcional
grado III-IV.
Drogas de segunda línea o alternativas terapéuticas
Bloqueadores beta. - Están indicados solo en pacientes con IC con
disfunción sistólica de clase funcional II-IV asociados al tratamiento básico
(diuréticos e IECA). Además de sus contraindicaciones generales, no se pueden
administrar en las fases inestables de la IC. Se comienza con dosis bajas para
aumentarlas paulatinamente. Los autorizados para el uso en la IC son:
- Carvedilol (Tab. de 6,25 mg, 25 mg y 50 mg). Dosis 3,2 mg 2v/día
hasta 25-50 mg/día
- Bisoprolol: 1,25 mg/día hasta 5-10 mg/día
- Metoprolol: 6,2 mg/2v/día hasta 50-75 mg 2v/día
5 - Jiménez Moral G, Sánchez Ortega R, Fonseca del Pozo FJ. Emergencias Cardiovasculares. En: Fonseca
del Pozo FJ. Manual de Urgencias para Médicos de Atención Primaria. Módulo I. Urgencias frecuentes.
Luzan5 S.A. Madrid. 2012. 49-66. ISBN: 978-84-7989-694-2.
31
- Bucindolol: 3,25 mg 2v/día hasta 50-10 mg 2v/día •
Digitálicos.- Aumenta la fuerza contráctil del miocardio, enlentece la
conducción aurícula ventricular y produce una inhibición de la actividad
simpática y del sistema renina-angiotensina aldosterona (SRAA). La Digoxina
(Tab. 0,25 mg, dosis habitual 1 / 2 a 1 Tab. diaria) está indicada en IC cuando
hay 30 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 11, No. Especial
1 2006 fibrilación auricular y cuando persisten los síntomas a pesar de
tratamiento con IECA y diuréticos.
Antagonistas de los receptores de la Angiotensina II (ARA II). - Los ARA
II bloquean la acción de la angiotensina II sin elevar los valores de Bradicinina,
que es la causante de algunos efectos adversos de los IECA, como la tos o el
angioedema. No hay evidencia de que sean mejores que los IECA, solo están
indicados cuando hay intolerancia a los IECA, sobre todo por la tos.
Las contraindicaciones son las mismas que las de los IECA, es decir,
insuficiencia renal, hiperpotasemia (K > 5,5 mmol/L) e hipotensión sintomática o
asintomática. Losartan (Tab. 50 mg): 1 Tab. /día que puede incrementarse a 2.
En el anciano comenzar con 25 mg/día.
Nitratos.- Producen una vasodilatación venosa y con ello reducen los
síntomas congestivos. Tienen un efecto de tolerancia, es decir, con el uso
crónico disminuye el efecto que producen. Han demostrado que, asociados a
Hidralacina, mejoran la supervivencia. Están indicados cuando hay
contraindicación para los IECA y los ARA II, y contraindicados cuando hay
hipotensión sintomática o una presión arterial sistólica menor a 90 mmHg.
Dinitrato de Isosorbide (Tab. 10 mg) 30-40 mg diarios divididos en tres dosis,
VO.
Calcio antagonista.- El Verapamilo y el Diltiazem están contraindicados
porque deprimen la contractilidad cardiaca. El Amlodipino está indicado cuando
coexiste hipertensión arterial, cardiopatía isquémica o cuando la IC es por
disfunción diastólica.
32
Anticoagulantes. - La anticoagulación se realiza con anticoagulantes orales
y está indicada en pacientes con IC que además están en fibrilación auricular o
con antecedentes de enfermedad tromboembólica. La anticoagulación con
heparinas está indicada en la IC avanzada en pacientes que deban estar en
cama.
Antiagregantes. - Se puede dar Antiagregantes a pacientes con IC de
etiología isquémica como prevención secundaria.
Otros fármacos
Los nuevos fármacos en el tratamiento de la (IC) están encaminados a
modular los síntomas neurohormonales, ya que se ha demostrado que los
fármacos que aumentan la supervivencia de la enfermedad lo hacen por este
mecanismo. Los fármacos que están en estudio son los siguientes: Inhibidores
de la vasopresina, antagonistas de la endotelina, péptidos natriuréticos,
inhibidores de endopeptidasa, inhibidores de vasopeptidasa e inhibidores del
factor de necrosis tumoral.
2.3 REFERENTES INVESTIGATIVOS
Se ha reconocido a la edad mayores de 70 años, a la presión arterial sistólica
mayor 160 mm de Hg. y otros factores clínicos como los factores más
importantes en la admisión de la insuficiencia cardiaca progresiva que aumentan
la mortalidad de los pacientes con EAPC en el seguimiento.
Aunque ciertos estudios no han sido capaces de identificar algún factor
clínico. Los adultos mayores tienen la más elevada prevalencia de insuficiencia
cardiaca, y se obtiene una prevalencia del 9% aproximadamente en mayores de
70 años, donde la falla diastólica es una causa importante. Las 10 causas
exactas de disfunción diastólica son desconocidas.
En un reciente estudio, se estimó que del 20-30% de todas las admisiones
por insuficiencia cardiaca en un centro hospitalario, se da por insuficiencia
cardiaca diastólica. Entre las mujeres que pasen los 65 años parece ser la causa
más frecuente de insuficiencia cardiaca que la disfunción sistólica.
33
Diferentes guías de tratamiento han dispuesto una fuerte sugerencia,
validadas por muchos estudios realizados, que los IECA sean aplicados en
todos los pacientes con insuficiencia cardiaca de tipo sistólico. A pesar de estas
sugerencias una gran cantidad de pacientes con ICC no reciben IECA y cuando
son aplicados, las dosis recomendadas son sustancialmente más pequeñas que
las dosis objetivas usadas en estudios de gran escala. Él favoritismo de los
médicos a usar bajas dosis, de IECA, sobre todo por médicos internistas y en
pacientes ancianos, puede manifestar la percepción errada que dosis bajas son
tan positivas como altas dosis y están asociados a bajo riesgo de efectos
secundarios.
Se estratificaron las causas de muertes resultando ser la insuficiencia
cardiaca la responsable del 68.3% de las muertes, las miocardiopatías el 18.3%,
la emergencia hipertensiva ocupo el 0.74%, la disfunción ventricular izquierda el
8% y las arritmias ventriculares malignas el 5.1%.
La presencia de edema pulmonar agudo como máxima expresión de
disfunción ventricular izquierda en los servicios de urgencias ocupo una
letalidad de 24.1%, y fue estratificado en D.V.I. ocupando el 56.9%, patologías
valvulares el 29.2% y la arritmias el 13.8%.Como hallazgos necrópsicos la
ateromatosis de la aorta y sus ramas ocupo el 36.8%, la hipertrofia ventricular
concéntrica el 24.1% y finalmente la bronconeumonía bacteriana ocupo el
23.1%, todos los resultados fueron mostrados en tablas demostrativas.
34
CAPÍTULO III
MARCO METODOLÓGICO
METODOLOGÍA
El trabajo es de enfoque cuantitativo y cualitativo, diseño no experimental,
de corte transversal, y el método es observacional, de medición y analítico. Se
realizó un estudio en el Hospital General Martin Icaza entre el año 2017 y 2018
tomando como muestra todos los pacientes ingresados por medio del area de
urgencia con diagnóstico de edema pulmonar, posteriormente se determinó la
letalidad por edema pulmonar la cual resulto ser de 13.1%, fue definida la
etiología del edema pulmonar por causa cardiogénico y no cardiogénico,
revelando una letalidad para el de origen cardiogénico de 61.8% del cual un
41.01% fue a causa de la insuficiencia cardíaca en pacientes añosos y de 38.1%
para el no cardiogénico.
Se analizaron las variables edad y sexo como influencia en la causa para
dicha patología, obteniendo como resultado que el sexo masculino resultó ser el
que aportó más a la misma con el 63.1% y el femenino con el 35.5%, en el grupo
de edad de 65 – 80 años hubo un acercamiento en la morbilidad en ambos sexos
alcanzando la letalidad en el sexo femenino un 45.6% y el masculino 54.3%.
Obteniendo como resultado el conocimiento de los factores de riesgo más
influyentes para que se produzca esta complicación conocida como edema
agudo de pulmón, la cual puede llevar a la muerte de nuestros pacientes, si no
se actúa de una manera precoz y adecuada; dicha patología puede ser evitada
si se realiza el correcto seguimiento de patologías anteriormente diagnosticada
como es la insufiencia cardíaca.
Caracterización de la zona de trabajo
El trabajo investigativo se lo realiza en la provincia de Los Ríos, cantón
Babahoyo, en la ciudad del mismo nombre, específicamente con los datos del
departamento estadístico del Hospital General Martín Icaza.
35
Universo y muestra
Universo. - Pacientes hospitalizados por medio de la sala de emergencia
del Hospital General Martín Icaza.
Muestra. - Pacientes hospitalizados por medio de la sala de emergencia del
hospital General Martín Icaza, sometidos a criterios de inclusión y exclusión.
Criterios de inclusión
Las personas diagnosticadas clínicamente con cuadro de Edema Agudo
pulmonar de origen cardiogénico y con tensión arterial de origen sistólico con 90
mm de Hg en el ingreso o con presión mayor a esta.
Criterios de exclusión ·
• Edema Pulmonar no cardiogénico.
• Pacientes que cuentan con una historia clínica perdida o en estado
incompleto.
Definición de las variables de investigación
Variable dependiente:
Factores Asociados
Variable independiente:
Proporción de mortandad durante el año en pacientes con Edema pulmonar
Cardiogénico atendidos en el Hospital General Martín Icaza.
Variable interviniente:
Referencia de la patología pulmonar rígida y neoplasia.
36
Operacionalización de variables
VARIABLES DEFINICIÓN INDICADORES ESCALA
VALORATIVA
FUENTE
V.
Intervinientes:
Antecedentes
de la
enfermedad
Datos
descriptivos
del tipo de
población
EDAD Menos 40 años
40 a 65 años
Más de 80 años
Historia
Clínica
SEXO Masculino
Femenino
Historia
Clínica
Condición
egreso
al Vivo
Muerto antes de
48h
Muerto después de
48h
Historia
clínica
V.
Independiente:
Edema Agudo
Pulmonar
Cardiogénico
Emergencia
clínica por
cuadro de
disnea súbita
de origen
cardiovascular.
Cardiacas Infarto de miocardio
Arritmia cardiaca
Angina Inestable
Historia
Clínica
Sistémicas Hip. Sistémica
Anemia
Infección
respiratoria aguda
Historia
Clínica
Paciente Falta/terapia
farmacológica
Sin tratamiento
Historia
Clínica
37
V.
Dependiente:
Factores
asociados
Condiciones
que pueden
influir en el
desarrollo del
edema pulmonar
cardiogénico
Porcentaje de
mortalidad
Intrahospitalaria
Extra hospitalaria
Encuesta
Comorbilidades
Cardiovasculares
Respiratorias
Encuesta
Sitio de
complicación
Pulmonares
Corazón
Historia
Clínica
Duración de
estadía
Mediana
Promedio
Historia
clínica
Exámenes
complementario
s
Exploración Física
RX de Tórax
Electrocardiograma
Historia
Clínica
imagen
38
Tipo de investigación
De tipo descriptivo y analítico pues no se centra sólo en la recolección de
datos, sino también en la correlación producida entre las variables, no
experimental, observacional tipo estudio de casos.
Recursos humanos
Estudiante de medicina
Tutora
Revisor
Recursos físicos
Computadora
Libros
Bolígrafos
Hojas A4
Instrumentos de evaluación o recolección de la data
Los datos serán obtenidos de forma indirecta de la historia clínica, informes
de laboratorio e imágenes del departamento de estadística de los pacientes que
se encuentren en el Hospital General Martín Icaza. Se recolectarán los datos en
un formulario elaborado por el autor con las respectivas variables, los que fueron
divididos en subgrupos
Procedimientos para la recolección de la información:
Los datos se recolectarán de las historias clínicas receptadas del
departamento de estadística del Hospital General Martín Icaza de todos los
pacientes que fueron hospitalizados, luego los datos obtenidos se llenarán en el
formulario que será elaborado por el autor.
39
Análisis de los resultados
La población de pacientes atendidos en la Unidad Hospitalaria del Martín
Icaza en los años 2017 y 2018, los mismos que dieron cumplimiento a los
criterios de inclusión siendo estos 35 casos, con una edad promedio de 78.5
años, de los cuales 17 son de 80 años, y los 18 restantes en menores de 80
años, teniendo en cuenta que los del sexo masculino tienen un porcentaje del
65.7%.
Tabla N° 1.- En esta ilustración podemos observar referencia patológica
existente como es la hipertensión arterial sistémica que se da de una manera
muy frecuente en esta población teniendo un porcentaje del 94.3% de los casos
y al referirnos a la Insuficiencia Cardiaca Crónica nos arroja un porcentaje del
54.3%.
Partiendo para el análisis y estudio, dividimos los pacientes en menores de
80 años, y mayores a esta edad, y podemos observar que los antecedentes
patológicos de las enfermedades de la Diabetes Mellitus, angina estable, infarto
del miocardio precedente a la insuficiencia cardiaca en estado crónico se da con
un rango mínimo de prevalencia en los pacientes con una edad menor a 80 años.
Gráficamente
40
En tabla.-
ANTECEDENTES
PATOLÓGICOS
GRUPO ETARIO
˃80 años < 80 años TOTAL
n % n % n %
- Hipertensión sistémica -
Diabetes.
- Angina estable.
- Infarto miocardio previo.
- Insuficiencia cardiaca crónica.
- Insuficiencia renal crónica.
- Cardiopatía valvular.
17
05
06
07
12
01
01
94.4 16
27.8 02
33.3 01
38.9 04
66.7 07
5.6 01
5.6 02
94.1
11.8
5.9
23.5
41.2
5.9
11.8
33
07
07
11
19
02
03
94.3
20.0
20.0
31.4
54.3
5.7
8.6
TOTAL DE PACIENTES 18 100 17 100 35 100
TABLA N° 1: Distribución de los pacientes con edema agudo de pulmón cardiogénico
atendidos en el hospital General Martín Icaza (dentro del periodo de años 2017 y 2018)
según los antecedentes patológicos.
41
Tabla N° 2.- Esta descripción nos demuestra los hallazgos clínicos en la
recepción. La presión arterial sistólica (PAS) tiene un promedio de 188.26 mm
de hg y la presión arterial diastólica PAD) el promedio de 102.11 mm de hg, por
lo tanto, podemos observar que la mayor parte de los ingresos a emergencia
con hipertensión fueron en personas de edad avanzada con cuadro clínico de
edema agudo de pulmón cardiogénico (EAPC).
Otros casos clínicos con frecuencia son la Ingurgitación yugular que nos da
un porcentaje de 74.3%, la cardiomegalia radiológica con un 62.9% y finalmente
el edema de miembros inferiores en el 50% de los casos. La frecuencia de estos
es afín entre los dos grupos etáreos.
Gráficamente
42
En tabla. -
HALLAZGOS CLÍNICOS
EPIDEMIOLÓGICOS EN LA
RECEPCIÓN
GRUPO ETARIO
TOTAL
ANO
VA/
CHI 2
˃80 años
< 80 años
n % n % n %
Presión arterial sistólica. (DE)
Presión arterial diastólica.(DE)
Frecuencia cardiaca.(DE)
Ingurgitación yugular.
Edema de MMII Cardiomegalia.
HTO % (DE)
Creatinina mg/dl. (DE)
18
18
18
14
11
12
18
17
188.8(34.6)
105.5(18.3)
126.7(19)
77.8
61.1
66.7
35.3(9.2)
1.48(0.9)
17
17
17
12
10
10
17
17
187.6(42.9)
98.5(24.6)
122.5(26)
70.6
58.8
58.8
36.9(8.1)
1.47(0.7)
35
35
35
26
21
22
35
34
188.3(38.3)
102.1(21.5)
124.6(22.4)
74.3
60.0
62.9
36.1(8.6)
1.48(0.8)
NS
NS
NS
NS
NS
NS
NS
NS
TABLA N° 2: Distribución de los hallazgos clínicos epidemiológicos en la
Admisión.
43
Tabla N°3.- aquí encontramos elementos desencadenantes de EAPC,
observando que en ambos grupos la Crisis Hipertensiva es el factor habitual con
un 42.9% de los casos. Otros factores son la arritmia cardiaca con 14.3% y la
escasa terapia médica en el 11.4%. Los Eventos Coronarios Agudos como la
escasa terapia médica, se dieron en los pacientes menores de 80 años. Mientras
que la Crisis Hipertensiva, arritmias cardiacas y el incumplimiento de la terapia
farmacológica se dan en mayores de 80 años de edad.
Gráficamente
44
En tabla.-
FACTORES
DESENCADENANTES
GRUPO ETARIO
TOTAL
< 80 años
˃80 años
n % n % N %
Factores Cardíacos
- Infarto agudo de miocardio.
- Angina inestable.
- Arritmia...
Factores Sistémicos
- Crisis Hipertensiva -
Anemia.
- Infección Respiratoria
Aguda.
Factores del paciente.
- Ningún tratamiento médico.
- Incumplimiento de Terapia
- Insuficiencia terapia
médica.
01
02
02
07
01
01
0
0
03
5.6
11.1
11.1
38.9
5.6
5.6
0
0
16.7
0
0
03
08
0
01
01
02
01
0
0
17.6
47.1
0
5.9
5.9
11.8
5.9
01
02
05
15
01
02
01
02
04
2.9
5.7
14.3
42.9
2.9
5.7
2.9
5.7
11.4
TOTAL 17 100 18 100 35 100
TABLA N° 3: Distribución de los pacientes con EAPC según factores
desencadenantes
45
Tabla N° 4.- nos muestra los Diagnósticos Eco cardiográficos de los
pacientes. Observamos que la cardiopatía Hipertensiva es muy frecuente con el
51.7% de casos, con similitud en los dos grupos etáreos. En pacientes menores
de 80 años se da la: La frecuencia de cardiopatía isquémica (43.8%),
insuficiencia por disfunción diastólica (53.9%) y la disfunción diastólica (18.8 %);
mientras que la patología valvular se da más en pacientes añosos.
Gráficamente
,00% 0
,00% 10
,00% 20
,00% 30
40 ,00%
,00% 50
60 ,00%
,00% 70
MENOR A 80 AÑOS
MAYOR A 80 AÑOS
46
En tabla
ENFERMEDAD
CARDIACA
GRUPO ETARIO
TOTAL
ANOV
A/ CHI
2
< 80 años
˃80 años
n % n % n %
Cardiopatía hipertensiva.
Cardiopatía Isquémica
Cardiomiopatía hipertrófica.
Cardiomiopatía dilatada.
Cardiopatía valvular.
Disfunción Sistólica
Disfunción Diastólica.
FE % (DE)
08
07
0
02
01
13
03
16
50.0
43.8
0
12.5
6.2
81.3
18.8
37.4(13)
06
03
01
02
03
06
07
13
46.2
23.2
7.6
15.3
23.0
46.2
53.8
50.7(12)
14
10
01
04
04
19
10
29
48.2
34.3
3.4
13.8
13.8
65.6
34.4
43.4(14)
NS
NS
NS
NS
NS
0.064
0.064
0.004
TABLA N 4°: Distribución de los pacientes con EAPC según enfermedad
cardiaca
47
Tabla N° 5.- muestra la mortalidad al año de seguimiento de estos
pacientes. Se observa que 14 pacientes han fallecido, alcanzando una Tasa de
Mortalidad del 40.0%, pero los pacientes menores de 80 años tienen una mayor
tasa, aunque no significativa, con un 47.1%. El sexo masculino tiene una mayor
tasa del 52.8% con relación a la población masculina global que la femenina
(sólo alcanzó un 16.7%). En esta tabla también se puede observar que los
pacientes que tiene disfunción diastólica la tasa al año es baja con un 10%, con
una diferencia con relación a EAPC con disfunción sistólica (42.1%) y de los que
no tuvieron estudio eco cardiográfico (83.3%) debido a mortalidad temprana.
En cuanto a los factores desencadenantes de EAPC y su relación con
mortalidad, aunque los casos son muy pequeños, se puede observar que los
pacientes que presentan angina inestable, incumplimiento de la terapia
farmacológica y/o dietética y con insuficiente terapia médica tienen mejor
pronóstico a diferencia de los pacientes que se presentan con Infarto agudo de
miocardio, arritmia cardiaca en pacientes añosos, crisis hipertensiva e infección
respiratoria aguda.
GRUPOS
SELECCIONADOS
GRUPO ETARIO
< 80 años
˃80 años
TOTAL CHI 2
n % n % N %
FACTORES DEMOGRÁFICOS.
Todos los pacientes estudiados
Todos los pacientes fallecidos
Masculino
18
06
05
51.4
33.3
41.7
17
08
07
48.6
47.1
63.6
35
14
12
35
14
12
0.407
48
Femenino
FACTORES CLÍNICOS
Pacientes con disfunción
sistólica.
Pacientes con disfunción
diastólica.
Sin estudio eco cardiográfico
Infarto agudo de miocardio.
Angina Inestable.
Arritmia cardiaca.
Crisis hipertensiva
Infección respiratoria aguda.
Ningún tratamiento médico
Incumplimiento de terapia
farmacológica y/o dietético
Insuficiencia terapia médica.
01
05
0
01
01
0
0
03
01
01
0
0
0
16.7
38.5
0
50
100
0
0
42.9
100
33.3
0
0
0
01
03
01
04
0
0
02
04
0
0
0
01
01
16.7
42.9
16.7
100
0
0
66.7
50
0
0
0
100
100
02
08
01
05
01
0
02
07
01
01
0
01
01
02
08
01
05
01
0
02
07
01
01
0
01
01
0.042
NS
TABLA N 5: Distribución de los pacientes con EAPC según grupos
seleccionados.
49
CAPÍTULO IV
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
Los resultados de este estudio, mediante nuestra investigación muestra que
los pacientes admitidos en la Unidad Hospitalaria del Martín Icaza con
diagnóstico de Edema agudo de Pulmón Cardiogénico tienen una alta tasa de
mortalidad al año de seguimiento, siendo el 40.0%.
Aunque no existe un estudio con una población estrictamente similar, este
porcentaje de mortalidad es mayor al 20% de lo reportado por el estudio RALES
en pacientes del grupo placebo con promedio de edad menor y con ICC en clase
funcional III-IV, pero menor al porcentaje del 51.2% reportado por Golderger et
al en pacientes con Edema Agudo Pulmón antes de la era de los IECA, beta
bloqueadores y antagonista de aldosterona en el manejo de ICC, pero similar a
38% reportado por Cowie et en una población añosa similar a este estudio, con
reciente diagnóstico de IC predominantemente en clase funcional III-IV.Se
observa también en este estudio que los pacientes mayores a 70 años, tienen
una mayor tasa de mortalidad que alcanza el 47.1%, aunque no significativo.
Cowie et al encuentra a la edad como un factor asociado a mayor mortalidad
por cada 10 años de diferencia. En este estudio notamos que es el sexo
masculino quien está asociado con una mayor mortalidad, siendo el 52.8% de
toda la población masculina con una diferencia significativa (p=0.042) y sobre
todo en los pacientes de 70 años que alcanza el 63.6%.
Se reporta en este estudio a la Crisis Hipertensiva el principal factor
desencadenante de Edema agudo de pulmón en el 42.9%. Este alto porcentaje
puede ser debido, probablemente en una población muy anciana altamente
hipertensa (94.3%), además que el 50% de las personas >65 años son
hipertensas y el 75% de los ancianos negros. Las arritmias cardiacas también
es un factor importante, sobre todo en ancianos con el 17.6%.
Los eventos coronarios agudos como las anginas inestables y el infarto
agudo de miocardio son de menor frecuencia con el 5.7% y 2.9%
50
respectivamente. Este puede ser debido a que la población seleccionado son
pacientes captados en sala de emergencia y muchos de los pacientes con
eventos coronarios hacen complicaciones de Edema Agudo de Pulmón durante
su hospitalización en otros servicios, como la Unidad de Cuidados Coronarios.
En cuanto a las características clínicas en la admisión de nuestra población
no encontramos diferencias entre los dos grupos etáreos. Observamos que los
pacientes ingresan hipertensos sistólicos (188.2 +- 38.3 mm hg), diastólicos (102
+21.55 mm hg), taquicárdico (124.62+-22.4 latidos por min), con ingurgitación
yugular (74.3%), edema de miembros inferiores (61.1%), y con cardiomegalia en
la radiografía de tórax (62.9%) pero, con pobre reporte de galope ventricular
(11.4%), probablemente por la dificultad de auscultarlos durante estas crisis.
Algunas de estas características son similares a lo reportado por Cotter et al
en pacientes con edema agudo de pulmón tratados con dinitrato de Isosorbide
IV, teniendo PA media de 132 +-19 mm hg y 117 +-18 latidos por min. Esto puede
ser debido a que los pacientes más añosos realizan actividades físicas muy
limitadas como para provocar angina pectoris y en edades extremas la
incidencia de infartos de miocardio disminuye por tener placas ateromatosos
más estables y calcificadas, aunque la prevalencia de enfermedad coronaria es
más alta.
En cuando a los hallazgos encontrados eco cardiográficamente se observa
que la cardiopatía hipertensiva es la más frecuente en el 48.2%, seguido por la
Cardiopatía isquémica en el 34.4%. Muchos estudios reportan a la cardiopatía
coronaria la principal causa de Insuficiencia Cardiaca en países desarrollados,
pero el estudio Framingham reporta resultado similar a este estudio, siendo la
cardiopatía hipertensiva la principal causa seguido por la cardiopatía coronaria.
Observamos además en los pacientes una frecuencia menor de cardiopatía
isquémica en el 23.1 %, sin ser significativo por el poco número de casos.
Los IECA a dosis terapéuticas ópticas son recetados en el 44.4% y la
mayoría en el 55.6% no reciben o reciben subdosis. Todos estos pacientes
hospitalizados fueron dados de alta hospitalaria por médicos internistas. Reis et
al reporta que los pacientes cardíacos con disfunción sistólica que son dados de
51
alta por médicos generales recibiendo IECA en el 46.1%, siendo también los
diuréticos el más prescrito con el 76.6%. Solo en fecha reciente se ha reconocido
a la insuficiencia cardiaca por disfunción diastólica aislada como una entidad
clínica por sí misma; es poco lo que se sabe del curso natural de este síndrome
importante que en muchas series representa el tercio de los casos. En el estudio
V-HeFT-I, se hizo una comparación de individuos con disfunción diastólica y con
disfunción sistólica (fe <45%). En un lapso promedio de vigilancia de 2.3 años,
la tasa anual de mortalidad fue de 8% y de 19% respectivamente.
En otra serie se observó una mortalidad del 8% en pacientes con disfunción
diastólica, similar a lo reportado por este estudio. Los datos anteriores sugieren
que el pronóstico a largo plazo de individuos con insuficiencia cardiaca por
disfunción diastólica puede ser más favorable que de aquellos con disminución
y trastorno de la contractilidad ventricular.
En cuanto a los factores clínicos desencadenantes de EAPC y su relación
con el pronóstico, aunque los casos son poco frecuentes que no permite una
adecuada validez, se puede observar que existen factores de mal pronóstico
como son los casos de Infarto Agudo de Miocardio (pacientes con Killip III), Crisis
hipertensiva e infección respiratoria aguda. Estos hallazgos difieren del estudio
realizado por Goldberger et donde sólo encuentra como único factor de mal
pronóstico a la PAS < 160 mm de hg en la admisión.
52
CAPÍTULO V
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
CONCLUSIONES:
El edema pulmonar agudo es un problema clínico frecuente, debido a una
enfermedad subyacente grave; es una identidad mortal pero la identificación y
corrección oportuna de la causa desencadenante permite salvar la vida al
enfermo.
La detección y corrección de los factores desencadenantes del edema agudo
de pulmón en pacientes con insuficiencia cardiaca son de vital importancia para
evitar que se produzca dicha patología, ya que la tasa de mortalidad en el año
de estudio es alta en pacientes con Edema Agudo de Pulmón Cardiogénico,
sobre todo en pacientes de sexo masculino y mayores de 80 años. La
insuficiencia cardiaca, crisis hipertensiva y la arritmia cardiaca son los
principales factores desencadenantes de EAPC en dichos pacientes en nuestra
serie.
La cardiopatía hipertensiva y la cardiopatía isquémica son las principales
etiologías encontradas, según los hallazgos eco cardiográficos. La disfunción
diastólica representa el 34.4% de los casos y es predominante en pacientes
menores de 80 años y son de mejor pronóstico.
La Digoxina y la furosemida son los más prescritos al alta hospitalaria en
pacientes con disfunción sistólica, en cambio los IECA son pobremente
indicados y a dosis sub terapéuticas, sobre todo en paciente añosos.
53
RECOMENDACIONES:
Basándonos en todo el estudio realizado referente al edema agudo de
pulmón, nos encontramos con que esta patología en la actualidad ha elevado su
tasa de mortalidad por ello como base principal puedo recomendar a los
pacientes llevar un buen estilo de vida independientemente de las siguientes
recomendaciones:
1. Recibir terapia médica plena a base de medicaciones que por las
evidencias clínicas han demostrado que son efectivas para mejorar su
pronóstico, como son: IECA a dosis plena, Beta bloqueadores, antagonista de
aldosterona.
2. Tener un equipo médico especializado en el manejo de dichos pacientes:
Cardiólogos, enfermeras, nutricionistas, etc. con entrenamiento en Insuficiencia
Cardiaca, tanto para la atención hospitalaria y la vigilancia domiciliaria.
3. Realizar programas de salud que promuevan y difundan a la sociedad
tanto en la detección temprana y control de enfermedades como la hipertensión
arterial, dislipidemia y diabetes mellitus, así como en el cambio de estilo de vida
con hábitos saludables.
4. Este estudio presenta limitaciones propias de estudios retrospectivos y
además de contar con un número limitado de casos, debido a que se han
excluidos muchos pacientes por historias clínicas incompletas, por lo que es
necesario desarrollar y ampliar en un estudio prospectivo y si fuera también
multicéntrico para tener firmeza estadística en sus resultados.
5. Evitar el consumo de alcohol. Tampoco son recomendables las bebidas
excitantes como café, té y bebidas de cola.
6. No fumar. El tabaco es un veneno para su salud, estropea las arterias del
cuerpo, especialmente las del corazón. Generalmente no resulta fácil dejarlo,
pero el médico puede proporcionar ayuda.
7. Vigilar el peso. Comprar una báscula precisa y usarla todos los días al
despertar, anotando los resultados en un cuaderno.
8. Realizar ejercicio físico, si la situación del enfermo lo permite.
9. Planificar la actividad laboral de tal manera que las tareas y obligaciones
no le agobien en exceso.
54
CAPÍTULO VI
Bibliografía
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56
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS CARRERA DE MEDICINA
Unidad de Titulación
Anexo: Tabla de recolección de datos
