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UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR FACULTAD DE ODONTOLOGÍA UNIDAD DE INVESTIGACIÓN, TITULACIÓN Y GRADUACIÓN INFLUENCIA EN LOS SIGNOS VITALES TRAS LA ADMINISTRACIÓN DE ANESTÉSICO LOCAL CON VASOCONSTRICTOR (LIDOCAÍNA AL 2% CON EPINEFRINA 1:80.000). TESIS Requisito previo a la obtención del Grado Académico de Odontóloga. AUTOR: DANIELA ALEJANDRA OBANDO MORENO TUTOR: Dr. KLÉBER ARTURO VALLEJO ROSERO QUITO – ECUADOR MARZO 2015
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UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
UNIDAD DE INVESTIGACIÓN, TITULACIÓN Y GRADUACIÓN
INFLUENCIA EN LOS SIGNOS VITALES TRAS LA ADMINISTRACIÓN DE
ANESTÉSICO LOCAL CON VASOCONSTRICTOR (LIDOCAÍNA AL 2% CON
EPINEFRINA 1:80.000).
TESIS
Requisito previo a la obtención del Grado Académico de Odontóloga.
AUTOR: DANIELA ALEJANDRA OBANDO MORENO
TUTOR: Dr. KLÉBER ARTURO VALLEJO ROSERO
QUITO – ECUADOR
MARZO 2015
Dedicatoria
A Dios, por haberme dado grandes oportunidades en la vida, una de ellas permitirme
estudiar esta carrera.
A mis padres y hermana, por su apoyo incondicional de principio a fin. Por todos sus
sacrificios, la confianza depositada en mí y la fortaleza que me supieron dar en los
momentos más difíciles, por celebrar mis triunfos y ser mí soporte en mis desaciertos.
Al Dr. Kléber Vallejo, por ser un gran amigo a lo largo de mi carrera, por todo el apoyo y
las oportunidades y conocimientos compartidos.
Agradecimientos
Al Dr. Kléber Vallejo tutor de esta investigación, le agradezco por toda la dedicación y
guía durante la realización de este trabajo.
A mis amigos y familiares que me ayudaron y depositaron su confianza en mí durante mi
trabajo en las clínicas de la Facultad.
A todos los pacientes que colaboraron con esta investigación.
I
Autorización de la autoría intelectual
Yo, OBANDO MORENO DANIELA ALEJANDRA, en calidad de autor de la tesis
realizada sobre “INFLUENCIA EN LOS SIGNOS VITALES TRAS LA
ADMINISTRACIÓN DE ANESTÉSICO LOCAL CON VASOCONSTRICTOR
(LIDOCAÍNA AL 2% CON EPINEFRINA 1:80.000)”.
Por la presente autorizo a la UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR, hacer uso de
todos los contenidos que me pertenecen o de parte de los que contienen esta obra, con fines
estrictamente académicos o de investigación.
Los derechos que como autor me corresponden, con excepción de la presente autorización,
seguirán vigentes a mi favor, de conformidad con lo establecido en los artículos 5, 6, 8,19 y
demás pertinentes de la Ley de Propiedad Intelectual y su Reglamento.
OBANDO MORENO DANIELA ALEJANDRA
C.I. 100329592-8
daom_90 @hotmail.com
II
Informe de aprobación del tutor
En mi carácter de Tutor del Trabajo de titulación, presentado por la señorita OBANDO
MORENO DANIELA ALEJANDRA, para optar por el Grado de ODONTÓLOGA cuyo
Título es “INFLUENCIA EN LOS SIGNOS VITALES TRAS LA ADMINISTRACIÓN
DE ANESTÉSICO LOCAL CON VASOCONSTRICTOR (LIDOCAÍNA AL 2% CON
EPINEFRINA 1:80.000)”
Considero que dicho trabajo reúne los requisitos y méritos suficientes para ser sometido a la
presentación pública y evaluación por parte del jurado examinador que se designe.
En la ciudad de Quito a los 18 días del mes de Febrero del 2015.
Dr. KLÉBER ARTURO VALLEJO ROSERO
Tutor del Proyecto
C.I. 1711361871
III
Certificado del tribunal
“INFLUENCIA EN LOS SIGNOS VITALES TRAS LA ADMINISTRACIÓN DE
ANESTÉSICO LOCAL CON VASOCONSTRICTOR (LIDOCAÍNA AL 2% CON
EPINEFRINA 1:80.000)”.
Autor: OBANDO MORENO DANIELA ALEJANDRA
APROBACIÓN DEL JURADO EXAMINADOR
El presente trabajo de investigación, luego de cumplir con todos los requisitos normativos,
en nombre de la UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR, FACULTAD DE
ODONTOLOGÍA se aprueba; por lo tanto el jurado que se detalla a continuación, autoriza
a la postulante la presentación a efectos de la sustentación pública.
Quito, 18 de Febrero del 2015
Dr. Juan Alberto Viteri Moya
Presidente del Tribunal
Dra. Mariela Balseca Ibarra Dr. Wilson Gustavo Rueda Landázuri
Miembro del Tribunal Miembro del Tribuna
Dra. Marina Antonia Dona Vidale
IV
Declaración
Yo, OBANDO MORENO DANIELA ALEJANDRA, declaro bajo juramento que el
trabajo aquí escrito es de mi autoría; que no ha sido previamente presentado para ningún
grado o calificación profesional; y que he consultado las referencias bibliográficas que se
incluyen en este documento.
A través de la presente declaración sedo mis derechos de propiedad intelectual
correspondientes a este trabajo, a la UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR, según
lo establecido por la ley de propiedad intelectual, por su reglamento y normativa
Institucional vigente.
OBANDO MORENO DANIELA ALEJANDRA
C.I. 100329592-8
V
Certificación
Certifico que el presente trabajo fue desarrollado en su totalidad por la señorita OBANDO
MORENO DANIELA ALEJANDRA, bajo mi supervisión.
Dr. KLÉBER ARTURO VALLEJO ROSERO
Tutor del Proyecto
C.I. 1711361871
VI
Índice
Contenido
DEDICATORIA .............................................................................................................................................. 2
AGRADECIMIENTOS ..................................................................................................................................... 3
AUTORIZACIÓN DE LA AUTORÍA INTELECTUAL .............................................................................................. I
INFORME DE APROBACIÓN DEL TUTOR ....................................................................................................... II
CERTIFICADO DEL TRIBUNAL ....................................................................................................................... III
DECLARACIÓN ............................................................................................................................................. IV
CERTIFICACIÓN ............................................................................................................................................ V
LISTA DE FIGURAS ..................................................................................................................................... VIII
LISTA DE TABLAS .................................................................................................................................. IX
LISTA DE GRÁFICOS .............................................................................................................................. X
LISTA DE ANEXOS ................................................................................................................................. XI
RESUMEN ............................................................................................................................................... XII
ABSTRACT ............................................................................................................................................. XIII
INTRODUCCIÓN ...................................................................................................................................... 1
CAPÍTULO I .............................................................................................................................................. 3
1. EL PROBLEMA ................................................................................................................................ 3
1.1. FORMULACIÓN DEL PROBLEMA......................................................................................................... 3
1.2. OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN ................................................................................................... 5
1.2.1. Objetivo general ....................................................................................................................... 5 1.2.2. Objetivos específicos ................................................................................................................ 5
1.3. JUSTIFICACIÓN E IMPORTANCIA ......................................................................................................... 6 1.4. HIPÓTESIS .......................................................................................................................................... 7
CAPÍTULO II .................................................................................................................................................. 8
2. MARCO TEÓRICO ................................................................................................................................. 8
2.1. FISIOLOGÍA DE LOS SIGNOS VITALES ............................................................................................................ 8 2.1.1. Frecuencia cardíaca ................................................................................................................ 8 2.1.2. Presión arterial ...................................................................................................................... 10 2.1.3. Temperatura ........................................................................................................................... 11 2.1.4. Respiración ............................................................................................................................ 11 2.1.5. Saturación sanguínea ............................................................................................................. 12 2.1.6. Valoración de los signos vitales ............................................................................................. 13
2.2. ANESTÉSICOS LOCALES ................................................................................................................... 18
VII
2.2.1. Estructura química ................................................................................................................. 18 2.2.2. Fisiología de la transmisión nerviosa. ................................................................................... 19 2.2.3. Mecanismo de acción de los anestésicos locales ................................................................... 21 2.2.4. Clasificación de anestésicos locales ..................................................................................... 22 2.2.5. Factores que modifican la actividad anestésica..................................................................... 25 2.2.6. Vías de administración y dosis ............................................................................................... 26 2.2.7. Técnicas de anestesia ............................................................................................................. 27
2.3. LOS VASOCONSTRICTORES ............................................................................................................... 30 2.3.1. Estructura química ................................................................................................................. 31 2.3.2. Receptores de membrana ....................................................................................................... 32 2.3.3. Mecanismo de acción de los vasoconstrictores. ..................................................................... 32 2.3.4. Clasificación de los vasoconstrictores ................................................................................... 33 2.3.5. Indicaciones y contraindicaciones de los vasoconstrictores .................................................. 35 2.3.6. Ventajas y desventajas del uso de vasoconstrictores ............................................................. 35
2.4. TOXICIDAD DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES ..................................................................................... 36 2.4.1. Efectos sobre el Sistema Nervioso Central ............................................................................ 37 2.4.2. Efectos cardiovasculares ........................................................................................................ 38 2.4.3. Efectos sobre el Sistema Respiratorio .................................................................................... 40 2.4.4. Reacciones alérgicas .............................................................................................................. 40 2.4.5. Prevención de la toxicidad ..................................................................................................... 41
CAPÍTULO III ......................................................................................................................................... 42
3. METODOLOGÍA .................................................................................................................................. 42
3.1. TIPO DE INVESTIGACIÓN .................................................................................................................. 42 3.2. POBLACIÓN O MUESTRA ................................................................................................................... 42
3.2.1. Análisis del universo .............................................................................................................. 42 3.2.2. Muestras de estudio ................................................................................................................ 43 3.2.3. Criterios de inclusión ............................................................................................................. 43 3.2.4. Criterios de exclusión............................................................................................................. 44 3.2.5. Operacionalización de Variables. .......................................................................................... 45
3.3. PROCEDIMIENTO .............................................................................................................................. 47 3.4. RECOLECCIÓN DE DATOS ................................................................................................................. 51
CAPÍTULO IV ......................................................................................................................................... 52
4. RESULTADOS ................................................................................................................................ 52
4.1. ANÁLISIS DE RESULTADOS .............................................................................................................. 52 4.2. DISCUSIÓN ....................................................................................................................................... 61
CAPÍTULO V ........................................................................................................................................... 64
CONCLUSIONES .................................................................................................................................... 64
RECOMENDACIONES........................................................................................................................... 65
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ..................................................................................................... 66
VIII
Lista de Figuras
Figura 1: nervios simpáticos y parasimpáticos cardíacos (los nervios vagos que se dirigen al
corazón son nervios parasimpáricos) .................................................................................................. 9
Figura 2: Organización del centro respiratorio ................................................................................ 12
Figura 3: Pantalla del monitor con constantes vitales. ..................................................................... 17
Figura 4: Sensores del monitor. ....................................................................................................... 17
Figura 5: Estructura química de los anestésicos locales tipo Éster y Amida respectivamente. ....... 19
Figura 6: Membrana nerviosa en reposo y sus componentes. .......................................................... 20
Figura 7: Intercambios iónicos en la fase de despolarización. ......................................................... 21
Figura 8: Tipos de fibras y su función ............................................................................................. 22
Figura 9: anestesia del nervio dentario inferior y nervio lingual. .................................................... 29
Figura 10: a) nervio bucal largo, b) nervio dentario inferior, c) nervio lingual. .............................. 29
Figura 11: Administración del anestésico local ............................................................................... 30
Figura 12: Estructura química del vasoconstrictor. ........................................................................ 32
Figura 13: Estructura química de la Epinefrina. .............................................................................. 34
Figura 15: Paciente firma el consentimiento informado .................................................................. 47
Figura 16: Colocación de electrodos y sensores al paciente para la toma de signos vitales. ........... 48
Figura 17: Monitor de signos vitales, primer registro, antes de la administración del anestésico
local con vasoconstrictor ................................................................................................................... 48
Figura 18: Administración de 1 cartucho de 1,8ml de anestésico local (Lidocaína al 2% con
epinefrina 1:80.000), bajo la técnica de anestesia local troncular mandibular método directo. ........ 49
Figura 19: Segunda toma de signos vitales, inmediato a la administración del anestésico local. .... 49
Figura 20: Tercera toma de signos vitales, quince minutos después de la administración del
anestésico local. ................................................................................................................................. 50
Figura 21: Formulario para la recolección de datos. ........................................................................ 51
IX
Lista de Tablas
Tabla 1: Operacionalizacion de variables ......................................................................................... 46
Tabla 2: recolección de datos de 40 paciente registros de signos vitales .......................................... 54
X
Lista de Gráficos
Gráfico 1 Promedio de registros del pulso ........................................................................................ 55
Gráfico 2 Resultado porcentual ........................................................................................................ 55
Gráfico 3 : Promedio de registros de la presión sistólica ................................................................. 56
Gráfico 4 : Resultado porcentual Fuente: El autor. .......................................................................... 56
Gráfico 5 : Promedio de registros de la presión diastólica ............................................................... 57
Gráfico 6: Resultado porcentual ....................................................................................................... 57
Gráfico 7: Promedio de registros de temperatura. ............................................................................ 58
Gráfico 8: Resultado porcentual. ...................................................................................................... 58
Gráfico 9: Promedio de registros de la respiración .......................................................................... 59
Gráfico 10: Resultado porcentual. .................................................................................................... 59
Gráfico 11: Promedio de registros de saturación ............................................................................. 60
Gráfico 12: Resultado porcentual ..................................................................................................... 60
XI
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
“INFLUENCIA EN LOS SIGNOS VITALES TRAS LA ADMINISTRACIÓN DE
ANESTÉSICO LOCAL CON VASOCONSTRICTOR (LIDOCAÍNA AL 2% CON
EPINEFRINA 1:80.000).”
AUTOR: Daniela Alejandra Obando Moreno
RESUMEN
La administración de un anestésico local con vasoconstrictor en cualquier área o región
anatómica del cuerpo, actúa de manera inmediata a nivel del Sistema nervioso central para
cumplir con su acción farmacológica, y por medio de éste en los signos vitales del
paciente. Se utilizó cartuchos de Lidocaína al 2% con Epinefrina 1:80.000 (Xylestesin – A),
monitor de signos vitales multiparámetro (OMNI Express). El estudio se realizó en 40
pacientes sanos sin antecedentes de enfermedades sistémicas preexistentes. Los pacientes
fueron sometidos a tres tomas de signos vitales, antes, durante y después de 15 minutos de
la administración de anestésico local con vasoconstrictor. Como resultado de este estudio
se demostró que si hay influencia del anestésico local con vasoconstrictor sobre los signos
vitales en el 91% de los pacientes sin ser una alteración de significación clínica que ponga
en riesgo la vida del paciente. Estadística y clínicamente de demostró la influencia en los
signos vitales durante y después de la administración de anestésico local con
vasoconstrictor (Lidocaína al 2% con Epinefrina 1:80.000).
(PALABRAS CLAVES: SIGNOS VITALES, ANESTÉSICO LOCAL,
VASOCONSTRICTOR, LIDOCAÍNA, EPINEFRINA.)
XII
CENTRAL UNIVERSITY OF ECUADOR
FACULTY OF DENTISTRY
"INFLUENCE ON THE VITAL SIGNS AFTER LOCAL ADMINISTRATION
WITH ANAESTHETIC VASOCONSTRICTOR (lidocaine 2% with epinephrine 1:
80,000)."
AUTHOR: Daniela Alejandra Moreno Obando
Abstract
The management of a local anesthetic with a vasoconstrictor in any area or anatomic
region, besides its pharmacological of blocking the nervous system, redistributes
immediately to the next of the organism specially to the central nervous system,
cardiovascular system. The objective of the investigation was to determine the influence of
the vital signs after the management of the local anesthetic with vasoconstrictor (lidocaine
2% with epinephrine 1:80.000). It was managed Lidocaine to the 2% with Epinephrine
1:80.000(Xylestsin-A) in 40 healthy patients, without backgrounds of any systemic illness.
It was monitored to the patient to measure the vital signs, with a multiparameter monitor of
vital signs (OMNI Express). It was made three registries of vital signs, before the
anesthetic management, while and after 15 minutes of the management of local anesthetic
with vasoconstrictor under the toncular mandibular anesthetic technique by direct method.
As results of this study it was demonstrated that there is influence of the local anesthetic
with vasoconstrictor over the vital signs of the 91 of the patients without a meaningful
clinic alteration that will risk the life of the patient. Statistically and clinically it was
demonstrated that the influence of the vital signs before and after the management of the
local anesthetic with vasoconstrictor (Lidocaine to the 2% with epinephrine 1:80.000). Of
the vital signs were analyzed all suffered a raise in the same except to the breathing, that
suffered a diminishing.
(KEY WORDS: VITAL SIGNS, LOCAL ANESTHETIC, VASOCONSTRICTOR,
EPINEPHRINE, LIDOCAINE)
1
INTRODUCCIÓN
Los anestésicos locales para tratar el dolor tienen una gran diferencia con el resto de
fármacos (analgésicos) usados en medicina y odontología, la mayoría de los analgésicos
son administrados por vía oral y tienen que absorberse a través del sistema digestivo para
llegar al sistema circulatorio y alcanzar las concentraciones adecuadas para producir su
efecto; en cambio los anestésicos locales son administrados en diferentes áreas anatómicas
y se absorben directamente al sistema circulatorio, alcanzando muy rápidamente las
concentraciones en dicho sistema. (Malamed 2012)
Cuando se inyectan los anestésicos locales en cualquier área o región anatómica su
primer efecto es a nivel de los vasos sanguíneos y células de la región, produciendo cierto
grado de vasoactividad, en la mayoría de los casos, provocando una dilatación de sus
paredes musculares. Esta condición hace que los anestésicos locales y sus componentes, se
distribuyan muy fácilmente a través del torrente circulatorio en los diferentes órganos
aparatos y sistemas del cuerpo humano especialmente en los órganos diana, provocando
diferentes efectos.
Al administrar los anestésicos locales en dosis y lugares anatómicos adecuados, son
relativamente seguros. Por el contrario los efectos de toxicidad aparecen tras la inyección
intravascular accidental o debido a una sobredosis, manifestándose principalmente en el
sistema nervioso central y en el aparato cardiovascular, es decir, después de la
administración del anestésico local en dosis inadecuadas puede producir diversos efectos
adversos como alteración de la presión arterial, alteración en la frecuencia cardiaca,
alteración en la respiración, es decir, altera la función o fisiología normal de estos aparatos
y sistemas. (Velázquez 2009)
En odontología a nivel mundial, el anestésico local, es un fármaco de uso cotidiano,
utilizado para controlar el dolor durante los procedimientos clínicos y quirúrgicos, muchas
de las veces es indiscriminadamente y en dosis superiores a las recomendadas.
Durante mi vida académica en la Facultad de Odontología, en sus clínicas, he tenido
la oportunidad de observar ésta problemática del uso indiscriminado de anestésicos locales
2
en dosis inadecuadas, y los efectos adversos que se producen en los pacientes, incluso
poniendo en riesgo la vida misma de los pacientes.
En Norteamerica y Europa e incluso en Latinoamérica, se han realizado diferentes
estudios sobre los efectos que se produce en el organismo por la administración inadecuada
de los anestésicos locales (García., Dieguez, 2006), pero en nuestro país no existe
antecedentes de ningún estudio con respecto a esto. Para tratar de entender y prevenir estas
complicaciones, ha nacido mi interés por realizar esta investigación.
El objetivo de este estudio fue, determinar la influencia en los signos vitales (pulso,
presión arterial, temperatura, respiración y saturación) luego de la administración de los
anestésicos locales. Haciendo un seguimiento del comportamiento de los signos vitales en
30 pacientes de entre 21 y 24 años en la Clínica de Cirugía I de la Facultad de Odontología
de la Universidad Central del Ecuador, realizando la monitorización de los pacientes antes,
durante y después de la administración del anestésico local aplicando una técnica de
anestesia local troncular mandibular método directo.
Con los resultados obtenidos se espera difundir información a nivel de la comunidad
estudiantil de nuestra facultad y comunidad profesional en general de los verdaderos
efectos de los anestésicos locales y sus componentes en los diferentes órganos, aparatos y
sistemas del cuerpo humano.
3
Capítulo I
1. El problema
1.1. Formulación Del Problema
La administración de anestesia local en el campo odontológico es la actividad más
frecuente en dicha práctica. Es importante tomar en cuenta la acción de los anestésicos
locales y sus componentes sobre los diferentes sistemas del organismo con el fin de valorar
adecuadamente los fenómenos de toxicidad que pudieran presentarse.
La respuesta fisiológica que se encuentra asociada a la administración de anestésicos
locales provistos de sustancias vasoconstrictoras pueden provocar cambios tanto en el
sistema cardiovascular produciendo alteraciones de la presión arterial, en el sistema
pulmonar modificando la frecuencia respiratoria y en las fibras musculares modificando las
contractibilidad de las mismas. Estos mecanismos se encuentran regulados por el balance
que existe en entre la actividad simpática y parasimpática además de condiciones como el
estrés o el dolor que presenta el paciente, condiciones que modificarán la respuesta
autónoma.
Los vasoconstrictores que se emplean en la anestesia local corresponden al grupo de las
catecolaminas y una de las principales es la adrenalina, la incorporación de este fármaco
conlleva ciertos beneficios significativos pero a su vez pueden producir una serie de efectos
sistémicos en los órganos y aparatos ya mencionados.
Las complicaciones de la anestesia local en la clínica dental aparentemente pueden ser
pocas, que más bien pasan desapercibidas porque el profesional no sabe identificarlos
especialmente cuando lo usa en concentraciones y volúmenes inadecuados; cabe
mencionar, que cualquier procedimiento que se realice hasta el más sencillo, puede verse
involucrado en algún peligro y es fundamental que el profesional odontólogo esté
4
preparado para reconocer y prevenir los riesgos que pudieran presentarse (García Peñín,
2003)
El presente estudio tuvo como objetivo principal, determinar la influencia en los signos
vitales luego de la administración de un anestésico local con vasoconstrictor, pues en la
clínica de la facultad se ha observado el uso indiscriminado de las soluciones anestésicas
sin tomar en cuenta estos efectos a nivel sistémico. Tomando en cuenta que todos los
fármacos que se administran por diferentes vías se distribuyen y pueden afectar a un
sinnúmero de aparatos y sistemas.
Cuando una solución anestésica es administrada en dosis regiones anatómicas
adecuadas, constituyen fármacos seguros. Los efectos tóxicos aparecen tras la inyección
intravascular o por una sobredosis.
Este estudio se realizó en la Clínica de Cirugía I de la Facultad de Odontología
haciendo una monitorización de los pacientes y el registro de los mismos antes, durante y
después de la administración de anestésico local. Se espera con esto difundir los resultados
en Facultad y en la comunidad odontológica para concienciar el uso de las soluciones
anestésicas con vasoconstrictor.
5
1.2. Objetivos de la investigación
1.2.1. Objetivo general
Determinar la influencia en los signos vitales tras la administración de anestésico local con
vasoconstrictor (lidocaína al 2% con epinefrina 1:80.000).
1.2.2. Objetivos específicos
- Identificar los cambios que se producen a nivel del pulso cardíaco tras la
administración de anestésico local con vasoconstrictor (lidocaína al 2% con
epinefrina 1:80.000).
- Establecer las variaciones que se producen en la presión arterial sistólica y
diastólica tras la administración de anestésico local con vasoconstrictor (lidocaína al
2% con epinefrina 1:80.000).
- Comprobar la influencia en la temperatura tras la administración de anestésico local
con vasoconstrictor (lidocaína al 2% con epinefrina 1:80.000)
- Evaluar los cambios en la respiración, en respuesta a la administración de anestésico
local con vasoconstrictor (lidocaína al 2% con epinefrina 1:80.000).
- Demostrar la influencia en la saturación sanguínea producido por la administración
de anestésico local con vasoconstrictor (lidocaína al 2% con epinefrina 1:80.000).
6
1.3. Justificación e importancia
La lidocaína al 2% con epinefrina, constituye el anestésico local utilizado en
procedimientos odontológicos para el bloqueo nervioso, en los que el vasoconstrictor
permite un efecto anestésico más prolongado.
En la actualidad el vasoconstrictor más utilizado es la Epinefrina aportando un
sinnúmero de ventajas en la práctica odontológica; las principales desventajas que éste
posee son sus efectos sobre la excitabilidad a nivel cardiovascular, inclusive en
concentraciones normadas puede llegar a producir palpitaciones pasajeras en un paciente.
Las soluciones anestésicas que se encuentren asociadas a un vasoconstrictor, deben ser
usadas cantidades moderadas, tomando en cuenta que un vasoconstrictor no debe ser
administrado repetidamente en el mismo sitio anatómico, porque se produce una reducción
el flujo sanguíneo y de esta manera incrementando el consumo de oxígeno en los tejidos,
causando anoxia tisular y como respuesta a esta situación se presentara un retardo en la
cicatrización y posible necrosis en el sitio de la inyección. Rodríguez (2009)
Bajo estos circunstancias, se pretendió demostrar en el presente estudio, que el uso de
lidocaína asociada a un vasoconstrictor provoca cambios a nivel de los signos vitales tales
como la presión arterial, la frecuencia cardíaca y la respiración, signos propios de
toxicidad; pudiendo llegar a constituir un factor de riesgo para el paciente si se coloca estas
soluciones de manera inadecuada.
7
1.4. Hipótesis
¿El uso de lidocaína al 2% con epinefrina 1:80.000 influye en la hemodinamia de la
frecuencia cardiaca, respiración, temperatura y saturación en los pacientes?.
Hipótesis nula
El uso de lidocaína al 2% con epinefrina 1:80.000 no influye en la hemodinamia cardiaca,
respiración, temperatura y saturación en los pacientes.
8
Capítulo II
2. Marco Teórico
2.1. Fisiología de los signos vitales
Se denominan signos o constantes vitales a las señales o reacciones que presenta un
ser humano con vida, que revelan las funciones básicas de su organismo. De forma más
sencilla los signos vitales se pueden definir como señales de vida. El organismo en
condiciones normales realiza funciones que son vitales, las cuales pueden ser medidas
mediante observación o con la utilización de aparatología. (Fernández y Rodríguez 2003)
2.1.1. Frecuencia cardíaca
Denominado también pulso cardíaco, es la medida del número de latidos del
corazón por minuto. Es la manifestación pulsátil de la sangre, originada en la contracción
del ventrículo izquierdo del corazón y es expresada en el calibre de las arterias mediante la
contracción y dilatación. Esta manifestación pulsátil corresponde el rendimiento del latido
cardiaco, que es la cantidad de sangre que entra en las arterias con cada contracción
ventricular y la adaptación de las arterias, o sea, su capacidad de contraerse y dilatarse
(Penagos 2013)
Guyton (2011) mencionó que la función de bomba del corazón va a estar regulada
por los nervios simpáticos y parasimpáticos (vagos), que inervan de manera abundante el
corazón, además esta estimulación simpática puede aumentar la frecuencia cardíaca en
seres humanos, adultos jóvenes desde la frecuencia normal de 70 latidos por minuto
llegando hasta 180 a 200 latidos. La estimulación de los nervios simpáticos libera la
hormona noradrenalina en las terminaciones nerviosas. Esta hormona estimula, a su vez, los
receptores beta 1-adrenérgicos, que intervienen en los efectos sobre la frecuencia cardíaca,
es decir, aumenta la actividad global del corazón como son la frecuencia del latido
cardíaco y la fuerza de la contracción del corazón.
9
Figura 1: nervios simpáticos y parasimpáticos cardíacos (los nervios vagos que se dirigen
al corazón son nervios parasimpáricos)
Fuente: Guyton (2011)
Por el contrario la estimulación parasimpática o vagal puede interrumpir el latido
cardíaco durante algunos segundos, pero el corazón vuelve a latir a una frecuencia de 20 a
40 latidos por minuto mientras continúe la estimulación de los nervios parasimpáticos.
Cuando se efectúa la estimulación a nivel de los nervios parasimpáticos que llegan al
corazón (nervios vagos) se produce la liberación de la hormona acetilcolina en las
terminaciones nerviosas, hormona que provocará la disminución de la frecuencia cardíaca
(Guyton 2011)
Además de lo mencionado, existen otros factores que pueden intervenir en los
valores de pulso normales, un ejemplo es la temperatura corporal, cuando hay un aumento
de la temperatura se produce también aumento de la frecuencia cardíaca, que puede llegar a
ser hasta del doble del valor normal. Estos efectos posiblemente se deben al hecho de que el
calor aumenta la permeabilidad de la membrana del músculo cardíaco a los iones que
controlan la frecuencia cardíaca, acelerando el proceso de excitación del corazón. Por el
contrario la disminución de la temperatura corporal produce a su vez la disminución de la
frecuencia cardíaca. (Guyton 2011)
10
El pulso normal de los adultos sanos oscila entre 60 y 80 latidos por minuto. El
pulso puede fluctuar y aumentar con el ejercicio, las enfermedades, las lesiones y las
emociones. Las mujeres en general, suelen tener el pulso más rápido que los hombres.
Taquicardia: aumento anormal de la frecuencia cardíaca, mayor de 100 ppm en reposo
Bradicardia: disminución de la frecuencia cardíaca inferior a 60 ppm
2.1.2. Presión arterial
La presión arterial se define como la presión ejercida por una columna de sangre
impulsada por el corazón hacia los vasos sanguíneos.
Para Guyton (2011) la estimulación simpática desarrolla una mayor fuerza de la
contracción cardíaca hasta el doble de lo normal, aumentando de esta manera el volumen de
sangre que se bombea y por consiguiente aumentando la presión cardíaca.
La estimulación de las fibras nerviosas parasimpáticas de los nervios vagos que
llegan al corazón puede reducir la fuerza de la contracción del músculo cardíaco. (Guyton
2011)
De igual manera como el pulso, la frecuencia cardiaca puede verse influenciada por
la temperatura corporal, es decir, la fuerza de contracción del corazón aumenta en respuesta
a un aumento moderado de la temperatura, como ocurre durante el ejercicio físico. Por
tanto, la función óptima del corazón depende mucho del control adecuado de la temperatura
corporal por los mecanismos de control de la temperatura. (Guyton 2011)
Los valores normales son: presión arterial sistólica (PAS) 90-150 mmHg, presión
arterial diastólica (PAD) 60-90 mmHg. (Guzmán y Carrioza 2004)
Hipertensión: presión arterial por encima de los valores normales en reposo.
Hipotensión: presión arterial por debajo de los valores normales en reposo.
Banerjee (2006) señaló que la presión arterial no es una entidad fija, varios factores
fisiológicos pueden intervenir en un cambio de presión, causando un aumento o
disminución del valor normal, los cuales no siempre están relacionados con una
11
enfermedad. La presión arterial es un proceso compensatorio o conservador por el cual se
mantiene la adecuada circulación de la sangre hacia los tejidos.
2.1.3. Temperatura
Se define como temperatura corporal al equilibrio entre la producción o pérdida de
calor en el cuerpo humano. El calor es producido por el organismo de manera constante
por medio del metabolismo de los alimentos y principalmente por la actividad celular de los
músculos y glándulas secretoras, aunque existen factores que pueden interferir en los
valores normales de temperatura tales como las enfermedades o cambios ambientales,
tomando en cuenta que la piel es el órgano responsable de la regulación de la temperatura
mediante la evaporación (transpiración) y respiración. (Ledesma 2004)
La temperatura corporal está regulada principalmente por mecanismos nerviosos a
través de centros termorreguladores situados en el hipotálamo. Para que estos mecanismos
actúen, se necesitan termoreceptores que indiquen el momento en que esta aumenta o
disminuye (estímulos ambientales o resultado de enfermedad). El hipotálamo contiene
neuronas sensibles al calor y al frío. Se piensa que estas neuronas actúan como sensores
térmicos que controlan la temperatura corporal. (Guyton 2011)
Le Vay (2004) manifiesta que todos los tejidos producen calor, sobre todos los
músculos y también metabólicamente a través del hígado. Con cualquier cambio en la
temperatura del entorno, la producción de calor incrementa o disminuye para compensar
esta situación, las modificaciones de la temperatura se deben al trabajo que realiza el
sistema nervioso central en los músculos por medio de los termo receptores y de ciertos
mensajeros químicos como la adrenalina (que estimula el metabolismo), la temperatura
corporal promedio es de 37.5 °C en el ano, 36,5 °C en la boca y 35,5 °C en la axila.
2.1.4. Respiración
La respiración es un mecanismo vital mediante el cual permite tomar oxígeno del
medio ambiente y se expulsa el anhídrido carbónico del organismo. El ciclo respiratorio
comprende de dos fases, una de inspiración y otra de espiración. Inspiración: corresponde a
la fase activa que se inicia con la contracción del diafragma y los músculos intercostales.
12
Espiración: corresponde a la fase pasiva y va a depender de la elasticidad pulmonar
(Penagos 2013).
Guyton (2001) explicó que el centro respiratorio está estructurado por tres conjuntos
principales de neuronas, un grupo neuronas dorsales, localizadas en la porción ventral del
bulbo donde terminan los nervios vago y glosofaríngeo, que intervienen principalmente en
la inspiración; un grupo de neuronas ventrales, localizadas en la parte ventro-lateral del
bulbo, que intervienen en la espiración, y un tercer grupo que corresponde al centro
neumotáxico, que está localizado dorsalmente en la porción superior de la protuberancia, y
que controla la frecuencia y profundidad de la respiración.
Figura 2: Organización del centro respiratorio
Fuente: Guyton (2011)
Los valores normales en un adulto sano oscilan entre 12-20 rpm
Bradipnea: disminución de la frecuencia respiratoria menor de 10 rpm
Taquipnea: aceleración de la frecuencia respiratoria mayor de 24 rpm.
2.1.5. Saturación sanguínea
Los eritrocitos contienen moléculas de hemoglobina, cada una de estas puede
transportar hasta cuatro moléculas de oxígeno luego de lo cual se dice que está “saturada”
con oxígeno.
13
Guyton (2011) manifestó que en condiciones normales aproximadamente el 97%
del oxígeno se combina con la hemoglobina de los glóbulos rojos y es trasladada de los
pulmones a todos los tejidos del organismo y que el 3% restante se transporta de forma
disuelta en el agua del plasma y de las células de la sangre.
La mayoría de la hemoglobina en sangre se combina con el oxígeno durante su
pasaje por los pulmones. Un individuo sano con pulmones normales, respirando aire a nivel
del mar, tendrá una saturación de sangre arterial de 95%-100% Una saturación de menos de
90% es una emergencia clínica. (OMS)
La sangre arterial luce un color rojo brillante mientras la venosa adopta un color
rojo oscuro. La diferencia en color es debido a los niveles de saturación de hemoglobina.
Cuando los pacientes están bien saturados, se caracterizan por presentar una lengua y labios
rosados; cuando están hipóxicos, tienden a presentar un color azulado lo que
semiológicamente ser conoce como cianosis.
2.1.6. Valoración de los signos vitales
2.1.6.1. Técnica manual
Pulso
Penagos (2013) manifiesta que el pulso puede auscultarse en cualquier zona donde
una arteria superficial pueda ser fácilmente comprimida contra una superficie ósea. Se
requiere de la ayuda de un cronometro para tomar en cuenta el tiempo de pulsaciones por
minuto (arterias: temporal, facial, radial, braquial, carótida, femoral, poplítea, tibial
posterior, pedia).
Guarderas (1995) mencionó que la palpación debe ser suave con los tres dedos
medios al mismo tiempo, esto permite también conocer como recorre el pulso desde el dedo
en posición proximal hacia el dedo distal, es decir, conocer la velocidad del pulso.
14
Presión Arterial
Se la realiza con la ayuda de un tensiómetro y fonendoscopio, para lo cual se
requiere que el brazo y el antebrazo estén desnudos, o por lo menos, las prendas de vestir
no deben ejercer compresión inadecuada.
Antes de realizar la auscultación se debe palpar la arteria a examinarse, luego se
coloca el brazalete del tensiómetro de tal manera que la porción que se infla cubra
correctamente la arteria sobre la cual se va a realizar la medición y se procede a introducir
la membrana del fonendoscopio en la zona de la arteria palpada anteriormente para oír los
sonidos arteriales. Una vez realizados estos pasos se procede a la insuflación del brazalete
hasta que la aguja del tensiómetro llegue lo más alto posible; entonces se deja escapar el
aire poco a poco de manera que el descenso de la aguja no supere los 5mm por vez, al
mismo tiempo se escucha para oír los ruidos que van a presentarse. Los verdaderos latidos
arteriales aparecerán en el momento en que la presión arterial logre superar la presión del
brazalete marcando la presión arterial sistólica y cuando los ruidos de los latidos cesan,
marcará la presión arterial diastólica. (Guarderas 1995)
Respiración
Se la realiza mediante la observación de la región torácica del paciente durante la
inspiración y espiración y con la ayuda de cronómetro para tomar en cuenta el tiempo, es
decir el número de respiraciones que se observan durante un minuto.
Guarderas (1995) indica que para su asuscultación se coloca la mano sobre el
epigastrio, y se cuenta el número de ciclos respiratorios por minuto del paciente.
Temperatura
Guarderas (1995) mencionó que para control simple de la temperatura es necesario
la colocación de un termómetro clínico de mercurio en el cual el calor lo dilata permitiendo
que la columna de mercurio suba marcando la temperatura. La temperatura puede medirse
en distintas zonas del cuerpo especialmente en la boca, axila y recto, para un paciente
adulto se tiende a medir la temperatura en la boca, para lo cual se debe asegurar que el
15
paciente pueda respirar por la nariz, además que la lengua y mucosas estén húmedas y que
pueda mantener la boca cerrada sosteniendo el termómetro debajo de la lengua.
2.1.6.2.Técnica digital
Tensiómetros digitales
Es un dispositivo totalmente automático cuyo funcionamiento se basa en el
principio oscilométrico. Mide su presión arterial y su pulso de manera sencilla y rápida.
Gracias a su tecnología avanzada, este dispositivo permite un inflado cómodo y controlado
que no requiere ajustar previamente la presión ni volver a inflar.
Oxímetro
Hay dos valores numéricos que se obtienen del Oxímetro:
- La saturación de oxígeno de la hemoglobina en sangre arterial
El valor de la saturación de oxígeno se acompaña con una señal audible cuyo tono varía
dependiendo de la saturación de oxígeno. Un tono menos agudo indica que la saturación de
oxigeno está disminuida.
- La frecuencia cardíaca en latidos por minuto, promediados cada 5 a 20 segundos.
Algunos oxímetros presentan una curva de pulso o indicador que reflejan la fuerza
del pulso detectado. Esta curva indica cómo se perfunden los tejidos. La fuerza de la
señal cae si la circulación comienza a ser inadecuada.
2.1.6.3.Monitor multifuncional de signos vitales
La monitorización de signos vitales es un procedimiento importante que debería ser
llevado a cabo en todos los pacientes que vayan a ser sometidos a cualquier tipo de
tratamiento médico – odontológico, ya que cada profesional de la salud debe conocer los
valores normales de los signos vitales para así tenerlos en cuenta dentro del protocolo de
atención en la clínica. La monitorización nos da a conocer las alteraciones que sufren las
diversas constantes citadas durante la realización de un tratamiento médico – odontológico;
16
estas modificaciones serán resultado de una respuesta fisiológica frente a un estímulo así
como a cualquier fármaco que se haya administrado.
- Concepto de monitorización
Anderson y Ackerman (1991) definieron a la monitorización como un conjunto de
métodos de observación y de registro de datos provenientes de la función de diferentes
órganos y sistemas, que nos permite tener una información constante y por tanto poder
hacer una evaluación continua bastante exacta del estado físico del paciente. Esta
información posibilita realizar una actuación rápida y dirigida de forma consecuente al
problema detectado proporcionando así una mayor seguridad en los procedimientos clínico
quirúrgico o en la administración de fármacos como los anestésicos locales.
Por lo general la monitorización de los signos vitales forma parte fundamental
durante un proceso que requiera la inducción a la anestesia, es decir que cuando se emplean
técnicas de sedación profunda, anestesia general y administración de anestesia local, la
monitorización nos permite saber en todo momento las funciones vitales del paciente hasta
que éste recobra su estado de lucidez normal.
Un aparato de monitorización debe cumplir con estrictas propiedades tales como ser
fiables, sensibles, deben proporcionar información de manera rápida y continuada, no
ocasionar ningún tipo de lesión a la integridad de un paciente, deben ser de fácil manejo
etc.
Un monitor de signos vitales constituye dispositivo que permite valorar de forma
continua los signos vitales del paciente, el cual está dotado un sistema de alarmas que se
activan frente alguna situación desfavorable o fuera de los límites normales.
Normalmente este tipo de aparatos al medir los signos vitales despliegan ondas e
información numérica para los parámetros fisiológicos del paciente tales como presión
arterial, frecuencia respiratoria, temperatura corporal, saturación de oxígeno, entre otros.
17
Figura 3: Pantalla del monitor con constantes vitales.
Fuente: el autor.
Todos estos datos se obtienen a través de la conexión directa del aparato al paciente
por medio de sensores (electrodos) y otros dispositivos que van a medir los signos vitales
del paciente. Los monitores multiparámetro poseen 5 cables de plomo a los cuales se les
conecta 5 electrodos respectivamente, los cuales se adhieren de manera fácil a la piel del
paciente. Estos electrodos deben colocarse en zonas anatómicas específicas: dos de estos
van por debajo de las clavículas (izquierda y derecha), dos electrodos más se colocan en el
flanco derecho y flanco izquierdo respectivamente, y un electrodo más por encima de la
apófisis xifoides del esternón. Además se debe colocar un brazalete de insuflación
automática que va a permitir la medición de la presión arterial, un oxímetro en el dedo
índice que permitirá la medición de la saturación sanguínea, y para la temperatura el
monitor posee un sensor que se coloca en la axila del paciente. Todas estas estructuras
mencionadas van a registrar los datos de las funciones vitales del paciente de manera rápida
y confiable que serán expuestas en la pantalla del monitor. (OMNI user’s manual 2009)
Figura 4: Sensores del monitor.
Fuente: El autor
18
2.2. Anestésicos Locales
Las soluciones anestésicas constituyen un grupo de fármacos universalmente
utilizados en la práctica profesional diaria, cuya función principal es el bloqueo de la
sensibilidad al dolor en la zona donde se inyecte dicha solución, de manera reversible sin
perder la conciencia ni el estado de alerta mientras dura el efecto anestésico.
La anestesia local es el bloqueo reversible y transitorio de la percepción y
transmisión del dolor por la acción directa de un fármaco sobre troncos o raíces nerviosas
terminales. Para lograr su objetivo, la anestesia debió experimentar diferentes formas de
llevar al individuo a un estado farmacológico reversible, es decir, anular la actividad
cortical a través de drogas que provocan una estabilización de la membrana celular de la
neurona, por una hiperpolarización de la misma al bloquear la entrada del ión Calcio a
través de los canales iónicos. No obstante la corta duración de su acción, comparada con la
de los anestésicos generales, los locales no son inocuos y muy pocos de los profesionales
que los emplean conocen a fondo su farmacología y toxicidad. (Mendoza 2008)
Como cualquier tipo de fármaco, los anestésicos locales utilizados en odontología presentan
efectos adversos en el organismo especialmente en el sistema nervioso central y
cardiovascular así como en la zona de infiltración de la solución.
2.2.1. Estructura química
Los anestésicos locales están formados por dos grupos, uno hidrófilo y otro lipófilo,
separados por una cadena intermedia. El primero es un grupo amina, mientras que el
segundo es un anillo aromático. (Rodés 2002)
19
Figura 5: Estructura química de los anestésicos locales tipo Éster y Amida
respectivamente.
Fuente: Guyton (2011)
Para Martínez (2009), cada una de las partes que componen la estructura química
del anestésico local cumple con una función específica, es decir que, el anillo aromático
confiere al anestésico las características de una molécula lipofílica permitiéndole ingresar a
la membrana celular nerviosa, a un medio negativo constituido por lípidos accediendo así a
la penetración, fijación y actividad del fármaco. La cadena intermedia responsable de
separar el grupo hidrofílico (grupo amina) del grupo hidrofóbico (anillo aromático)
manteniendo así la estructura en equilibrio, ésta cadena puede estar formada por un enlace
éster o amida, además cumple con la función de desplazar el ion calcio de su sitio de unión
localizado en los canales de sodio y potasio, impidiendo así el cierre de dichos canales para
el inicio de la despolarización de la membrana. Por último está el grupo amino que confiere
a la molécula del anestésico la característica hidrofílica, lo que permite que la solución
anestésica alcance una concentración adecuada en la célula para poder cumplir su función.
2.2.2. Fisiología de la transmisión nerviosa.
Martínez (2009) manifestó que para lograr entender la manera de cómo actúan los
anestésicos locales primero debemos conocer los componentes de la membrana celular del
axón, la cual contiene electrolitos extracelulares e intracelulares los mismos que se
intercambian durante la conducción nerviosa. Como componentes extracelulares
20
encontramos al ion Na +,Ca++, y proteínas de carga negativa, mientras que en el interior de
la célula encontramos al ion K+ y el Cl-.
Figura 6: Membrana nerviosa en reposo y sus componentes.
Fuente: Guyton (2011)
Cuando la membrana celular se encuentra en reposo posee una carga eléctrica
positiva en exterior y una carga eléctrica negativa en el interior de la misma, con su iones
respectivamente ya mencionados y con un potencial eléctrico de – 90 a – 60 mv, pero
cuando se produce un estímulo sobre la fibra nerviosa el potencial eléctrico cambia
llegando a generar hasta +20mv y de esta manera llevando a cabo un intercambio eléctrico
en la membrana celular, es decir el medio extracelular se vuelve eléctricamente negativo y
el medio interno positivo, abriendo los canales Na+ y K+ permitiendo que el ion Na+
ingrese a la célula en grandes cantidades, situación que no ocurre cuando la célula está en
reposo ya que la membrana es ligeramente permeable al Na+; el intercambio iónico se
completa tras la salida del ion K+ al medio extracelular, todos estos procesos mencionados
producen la despolarización de la membrana celular y a su vez inhibiendo la conducción
nerviosa, a esta etapa esa a la que se denomina fase de despolarización de la membrana y en
este preciso momento es en el cual actúa el anestésico local permitiendo la entrada del Na+
a la neurona y por lo tanto inhibiendo la transmisión del impulso nervioso. (Martínez
2009)
21
Figura 7: Intercambios iónicos en la fase de despolarización.
Fuente: Guyton (2011).
Para la repolarización de la membrana celular, el sodio que ingreso a la célula es
sacado por medio de la bomba de Na/K, este contacto hace que los canales de Na+ se
cierren impidiendo la entrada de más iones Na+ y de esta manera la membrana celular
recupera sus cargas eléctricas originales, es decir positivas en el exterior y negativas en el
interior, a todo este proceso se le denomina fase repolarización así la membrana queda lista
para un nuevo ciclo de despolarización - repolarizacion. (Martínez 2009)
2.2.3. Mecanismo de acción de los anestésicos locales
Oltra y González (2007) mencionan que los anestésicos locales son agentes
químicos que interrumpen la conducción nerviosa en una zona determinada de manera
transitoria. Las fibras nerviosas trasmiten los impulsos por un mecanismo químico y
eléctrico. La membrana celular (estructura lipoprotéica con el polo externo hidrófilo y el
polo interno hidrófobo) que rodea los axones es el elemento más importante que interviene
en la conducción nerviosa. El impulso nervioso se inicia en un receptor de la fibra
trasmitiendo a lo largo de la misma en forma de una onda de produciendo la
despolarización de la membrana.
Así mismo ratifico Martínez (2009) que los anestésicos locales impiden la
propagación del impulso nervioso para cumplir con este objetivo, deben atravesar la
membrana nerviosa de la neurona, puesto que su acción farmacológica la llevan a cabo a
22
partir de la unión con un receptor presente en la membrana, además mencionó que esta
acción está influenciada por tres aspectos importantes:
El tamaño de la fibra sobre la que actúa que corresponde a las fibras Aα y β
responsables de la motricidad y el tacto y las fibras Aδ y C que intervienen en la
temperatura y el dolor.
La cantidad de solución anestésica que se administra en la zona.
Las propiedades y características farmacológicas del anestésico.
Martínez (2009), afirmó de acuerdo al tipo de fibra ocurre una secuencia cronológica de
bloqueo:
Aumento de la temperatura cutánea y vasodilatación ocurre al bloquear las fibras B
Alivio del dolor y pérdida de la sensación de la temperatura ocurre al bloquear las
fibras Aβ y C
Perdida de la propiocepción (sensación), ocurre al bloquear las fibras Aγ
Perdida de la sensación del tacto y presión que ocurre al bloquear las fibras Aβ
Perdida de la motricidad, al bloquear las fibras Aα
Figura 8: Tipos de fibras y su función
Fuente: Guyton (2011)
2.2.4. Clasificación de anestésicos locales
Oltra y González (2007) dividen a los anestésicos locales en dos grandes grupos de
acuerdo a su estructura química:
1.- Ésteres derivados del ácido benzoico
23
a) ésteres del ácido paraaminobenzoico (PABA)
b) ésteres del ácido benzoico (sin grupo paramino)
2.- no derivados del ácido benzoico (la mayoría de tipo amida)
Tanto los ésteres como las amidas están compuestos por un anillo aromático y un grupo
amino; su diferencia radica en el tipo de enlace entre ambas partes.
Ésteres del ácido paraaminobenzoico
La mayoría de los anestésicos se reservan principalmente para su uso en
formulaciones tópicas (preanestesia gingival), excepto la tetracaína y la procaína, que se
usan en infiltración y la segunda también como inductor de anestesia general. Esta
restricción se debe a sus potenciales riesgos:
1.- mayor probabilidad de reacciones alérgicas: presentan reacción cruzada entre ellos con
diversos fármacos y sustancias, como antidiabéticos orales, sulfamidas, antiarrítmicos,
algunos diuréticos, conservantes y colorantes alimentarios, algunos componentes de tintes y
filtros solares.
2.- posibilidad de sobredosis en pacientes con deficiencias de seudocolinesterasa
plasmática, enzima que metaboliza éstos anestésicos.
La procaína se utiliza en infiltraciones y para bloqueo nervioso periférico; en cirugía menor
puede emplearse como alternativa en pacientes con alergia al grupo amida.
Ésteres del ácido benzoico
Los ésteres del ácido benzoico (sin grupo paaramino), como amidricaína,
surfacaína, proparacaína e isobucaína, entre otros, no se usan en atención primaria. No
aportan ninguno de los beneficios requeridos en la atención extrahospitalaria y, además
suelen presentar reacción cruzada entre ellos y con los ésteres del PABA.
No derivados del ácido benzoico
Por su eficacia y seguridad, son los agentes más utilizados en la actualidad en la
anestesia local de infiltración a nivel odontológico. En escasas ocasiones pueden producir
24
reacciones alérgicas reales y no suelen presentar reacción cruzada entre ellos. Dentro de
este grupo encontramos la lidocaína, mepivacaína, bupivacaína, prilocaína, articaína.
2.2.4.1.Lidocaína
Mendoza (2008) mencionó que la lidocaína también llamada xilocaína, fue el
primer anestésico local desarrollado por Nils Löfgren y Bengt Lundqvist introducida en el
año de 1948 cuya presentación puede ser inyectable, gel, pomadas y aerosol.
Vale mencionar que la lidocaína es la solución anestésica más utilizada en la
práctica del profesional odontólogo ya que a esta sustancia se le atribuyen efectos muy
buenos en cualquiera de las formas que éste sea administrado. Además de ser el agente
anestésico de elección en pacientes sensibles o alérgicos a los ésteres, la lidocaína puede
administrarse sin vasoconstrictor teniendo como desventaja la disminución del período de
acción del fármaco debido a su acción vasodilatadora, o de lo contrario puede estar
asociado a un vasoconstrictor como la epinefrina atribuyéndole ciertas ventajas tales como
prologar la acción así como la profundidad anestésica durante un procedimiento quirúrgico
– odontológico.
Aboites, Linares, Covarrubias y Núnez (2008) también manifestaron que la
lidocaína es una de las soluciones anestésicas que más se usa en la práctica odontológica,
puesto que produce una anestesia más rápida, intensa y duradera que otros anestésicos
locales.
Se le atribuye asimismo características importantes como ser muy biocompatible, soluble
en agua, poseer un pH de 6 sin vasoconstrictor, y con epinefrina desciende a un pH de 4.8,
es decir que no va irritar los tejidos y su acceso para ser sometido a procesos de
esterilización sin alterar su estructura ni propiedades.
- Absorción
La velocidad de absorción del anestésico dependerá de cuan vascularizada sea la zona de
administración.
25
- Distribución.
Una vez que la solución anestésica es absorbida, ésta se distribuye en los tejidos del
cuerpo especialmente al cerebro, hígado, pulmones y músculo esquelético, donde la
perfusión del anestésico es mayor que en otras zonas del cuerpo. La concentración
plasmática del anestésico local puede verse influenciada por factores como la velocidad en
la que se absorbe la solución anestésica en la sangre, la velocidad de distribución del
fármaco hacia los tejidos, y la velocidad de eliminación del fármaco ya sea mediante el
metabolismo o la excreción. (Malamed 2006)
- Metabolismo.
Llamado también biotransformación, proceso que se realiza en el hígado por medio
de enzimas, en donde la función y perfusión hepática influye de manera importante en el
metabolismo de aproximadamente el 90% de la Lidocaína administrada, la cual es
biotransformada en sustancias más simples denominadas metabolitos. Debido a que el
metabolismo de los anestésicos tipo amida es más complejo que el de los ésteres, hay un
porcentaje que no logra biotransformarse en el hígado, el cual se elimina mediante la orina,
en el caso de la Lidocaína, aproximadamente un 3% es eliminado de manera pura a través
de la orina, y el tiempo que transcurre durante todo este proceso es de aproximadamente 90
minutos.(Malamed 2006)
Mendoza (2008) corroboró esta información, que cerca del 90% de la lidocaína se
metaboliza en el hígado y que el tiempo que transcurre antes de su eliminación es de
aproximadamente de 1.5 a 2 horas en la mayoría de los pacientes siendo más prolongada en
pacientes con daño hepático.
- Excreción.
Malamed (2006) menciona que los riñones constituyen los órganos principales de
excreción de los anestésicos locales y sus metabolitos a través de la orina.
2.2.5. Factores que modifican la actividad anestésica
Según Rodés (2002) dijo que los factores que van a modificar la actividad del
anestésico local son los siguientes:
26
Dosis.- A mayor concentración o volumen, mayor será el período de latencia y se
prolongará la duración anestésica.
Lugar de administración.- Quiere decir que estructuras anatómicas e histológicas en el sitio
de inyección pueden modificar la actividad del anestésico. Por lo tanto se debe tener en
cuenta, entre otros aspectos, la vascularización, las estructuras anatómicas adyacentes y la
distancia desde el lugar de la inyección al nervio.
Fármacos coadyuvantes (vasoconstrictor).- Prolongan la duración y profundidad de los
anestésicos locales. De este modo, se reduce también la concentración plasmática y, en
consecuencia, la toxicidad.
Modificación del pH.- La alcalinización (bicarbonatos) disminuye el tiempo de latencia. En
medios ácidos (tejidos infectados), disminuye la difusión y aumenta el período de latencia.
2.2.6. Vías de administración y dosis
En el campo odontológico, la presentación de lidocaína más utilizada es en
cartuchos inyectables, la administración se realiza depositando la solución anestésica de
manera local en la zona que se desea anestesiar; esto se lo puede realizar de manera
infiltrativa inyectándolo alrededor de las terminaciones nerviosas o mediante el bloqueo
directo del nervio mediante una técnica troncular, en este caso el efecto anestésico será
superior a la técnica infiltrativa.
Para evitar la inyección intravascular debe llevarse a cabo el método de aspiración,
aunque un resultado negativo de ésta no descarta la inyección intravascular involuntaria e
inadvertida, además se debe tomar en cuenta la velocidad de la administración, no debe
exceder los 0,5 ml por 15 segundos, esto equivale al depósito de 1 cartucho en un minuto.
Las reacciones sistémicas se dan como resultado de la inyección intravascular accidental ya
mencionada.
Para determinar la cantidad máxima y mínima de la dosis de anestesia que se puede
administrar, es necesario conocer el peso del paciente y la dosis recomendada por el
fabricante, de tal manera, la lidocaína al 2% con epinefrina posee una dosis mínima de
5mg/kg y una dosis máxima de 7mg/kg que representa una constante recomendada,
27
entonces, para conocer la dosis mínima o máxima exacta se multiplica el peso en kg del
paciente por la dosis mínima o máxima recomendada y para conocer el número de
cartuchos que se deben aplicar es necesario saber que un cartucho de 1,8ml y una
concentración del 2% contiene 36 mg de lidocaína, entonces el número de cartuchos se
determinará dividiendo el resultado obtenido de dosis máxima o mínima para los 36mg de
lidocaína q posee dicho cartucho.
2.2.7. Técnicas de anestesia
Los anestésicos locales son fármacos esenciales ampliamente usados en la práctica
moderna de la Odontología, el conocimiento de sus propiedades farmacológicas,
mecanismo de acción, reacciones adversas, efectos secundarios, toxicidad, permiten actuar
con cautela y elegir adecuadamente aprovechando sus beneficios y limitando sus riesgos.
Las técnicas de anestesia local se pueden realizar de manera tópica, infiltrativa y Troncular
intraoral o extraoral.
2.2.7.1.Técnica infiltrativa:
Es aquella técnica donde la solución se deposita en el tejido blando que cubre la
zona operatoria y por difusión va a insensibilizar las terminaciones nerviosas de la zona.
Este efecto se consigue mediante la inyección supraperióstica del anestésico, es decir, sobre
la superficie ósea sin penetrar en ella. (Otero 2003)
Otero (2003) manifestó diversas clases de anestesia local por infiltración:
- Supraperióstica: donde la solución se deposita entre la mucosa y el periostio.
- Subperióstica: donde la solución anestésica es administrada entre la corticar externa
y el periostio.
- Submucosa: donde la solución es administrada a nivel de la membrana mucosa,
teniendo como desventaja una menor profundidad anestésica.
- Periodontal: donde el anestésico es inyectado en el ligamento periodontal, con la
desventaja que el ligamento tiende a destruirse por la presión.
- Intraseptal: que consiste en inyectar la solución anestésica en el tabique interdental.
- Intraósea: donde el depósito del anestésico es en el espesor del hueso maxilar.
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- Intrapulpar: donde el anestésico se coloca directamente en la pulpa dentaria,
2.2.7.2.Técnica Troncular
Es aquella técnica que nos permite el bloqueo de un tronco nervioso, de tal manera
que para el maxilar superior vamos a anestesiar el nervio nasopalatino que inerva la zona
conformada desde la parte anterior del paladar, hasta a nivel del canino.
También mediante esta técnica vamos a poder bloquear el nervio maxilar superior,
al cual podemos llegar a través de la hendidura pterigomaxilar o del conducto palatino
posterior. Y por último para el maxilar encontramos la anestesia infraorbitaria, por medio
del agujero infraorbitario localizado seis milímetros por debajo del reborde orbitario, al
cual se puede acceder por dos vías; intraoral y extraoral.
- Técnica de anestesia local mandibular método directo.
Malamed (2006) afirmó que mediante esta técnica de anestesia se accede al bloqueo
de los nervios: dentario inferior y sus terminales (nervios incisivo y mentoniano), lingual y
bucal largo. Además mencionó que la técnica de anestesia troncular mandibular es la más
empleada en la práctica odontológica, debido al amplio territorio en el que se produce
anestesia como cualquiera de los dos cuadrantes dentales donde se deposite la solución
anestésica (derecho, izquierdo), el cuerpo de mandibular, la parte baja de la rama, mucosa
bucal, mejilla, labio hasta la línea media, punta de la lengua y piso de boca.
- Descripción de la técnica
Según Raspall (2007) la técnica de anestesia troncular mandibular es la siguiente:
Para el nervio dentario inferior y lingual: se realiza aplicando el dedo índice en el
espacio triangular comprendido por el borde anterior de la rama y la cresta oblicua externa,
se localiza el rafe pterigomandibular y se punciona en el espacio que se retrae lateralmente
que queda entre el dedo del operador y el rafe, entrando desde el primer premolar
mandibular colateral. Se palpa el hueso, se retrae la aguja 1mm, se aspira para comprobar
que no estemos en un vaso sanguíneo y se procede a depositar lentamente la solución
anestésica. Al retirar la aguja simultáneamente se depositan unas gotas para anestesiar el
nervio lingual. Para el nervio bucal largo: se realiza la infiltración a nivel de la línea alba
29
localizada en la mucosa yugal, introduciendo la aguja unos pocos milimetros y depositando
la solución anestésica lentamente.
Figura 9: anestesia del nervio dentario inferior y nervio lingual.
Fuente: Raspall.
Figura 10: a) nervio bucal largo, b) nervio dentario inferior, c) nervio lingual.
Fuente: Raspall (2007)
30
Figura 11: Administración del anestésico local
Fuente: el autor
2.3. Los vasoconstrictores
Los vasoconstrictores son sustancias que se agregan a las soluciones anestésicas
locales para retardar la absorción sistémica del anestésico desde la zona de inyección.
Aunque por si solos no pueden inhibir la transmisión nerviosa, los vasoconstrictores como
la adrenalina pueden aumentar de manera significativa la duración e incluso la profundidad
del efecto anestésico. La vasoconstricción que provoca, ayuda a disminuir la hemorragia
que se produce en las intervenciones odontológicas. (ADA 2003)
Rodríguez (2009) manifestó que agregar un vasoconstrictor a la solución
anestésica, permite prolongar su duración en la zona inyectada, además de proporcionar un
medio favorable en los tejidos que poseen gran vascularización como la que encontramos
en la región cervico maxilo facial y disminuir la toxicidad sistémica.
Con esto se busca brindar una mejor profundidad anestésica y hemostasia en la zona
requerida, prevenir o disminuir las reacciones tóxicas, retardar su velocidad de absorción en
el torrente sanguíneo disminuyendo su concentración en el plasma, así como prolongar su
acción y disminuir el sangrado en el área administrada. El vasoconstrictor más utilizado es
la adrenalina, que constituye un estimulante de los receptores alfa y beta adrenérgicos.
(Varga 2013)
Sin embargo, todavía existen diferentes opiniones acerca de los efectos que pueden
producir los vasoconstrictores. Se ha reportado que se eleva la concentración de epinefrina
31
en el plasma y que hay cambios en la función cardíaca y presión arterial. La administración
intravascular o una sobredosis, tiene efectos sobre los receptores alfa y beta adrenérgicos
que se manifiestan con inquietud, aumento de la frecuencia cardíaca, palpitaciones, dolores
torácicos, arritmias cardíacas e incluso paro cardíaco. (Fernández 2003)
Malamed (2006) afirmó que los vasoconstrictores son sustancias como su nombre lo
indica tienen la capacidad de contraer los vasos sanguíneos, y por lo tanto controlan la
perfusión tisular.
Para Martínez (2009) el uso de un vasoconstrictor confiere al anestésico local
propiedades tales como:
- Disminuir la absorción de la solución anestésica al torrente sanguíneo
- Reduce la toxicidad sistémica del anestésico local
- Disminuir el sangrado o en la zona de inyección del anestésico
- incrementa la duración del efecto anestésico.
2.3.1. Estructura química
Los vasoconstrictores que se emplean con una solución anestésica, tienen una
estructura química idéntica o similar a los mediadores del sistema nervioso simpático
(epinefrina y norepinefrina), por esta razón los efectos de los vasoconstrictores simulan la
respuesta de los nervios adrenérgicos frente a un estímulo. De aquí nace su clasificación de
fármacos simpaticomiméticos o adrenérgicos. (Malamed 2006)
Su estructura general está formada por un anillo benceno a la cual se unen dos
grupos carboxilos, además lateralmente una molécula amino nitrogenada unidas por un
pequeño conector. La sustitución en los dos carbonos de la molécula amino nitrogenada, da
origen a diferentes sustancias las cuales producen vasoconstricción, y una vez absorbidas
en la circulación general, se presenta la estimulación de receptores adrenérgicos en
diferentes sitios. (Otero 2003)
32
Figura 12: Estructura química del vasoconstrictor.
Fuente: Malamed (2006)
2.3.2. Receptores de membrana
Otero (2003) basándose en estudios previos concluyó que existen dos tipos de
receptores llamados receptores adrenérgicos alfa y beta. Los receptores alfa son mediadores
de la vasoconstricción del músculo liso, por el contrario los beta adrenérgicos son
mediadores de la relajación del músculo liso vascular. Ambos receptores alfa y beta
muestran respuesta a los agonistas adrenérgicos (epinefrina).
A su vez estos receptores adrenérgicos se han subdividido en alfa 1 alfa 2 y beta 1
beta 2. Los receptores alfa 1 son los clásicos receptores mediadores de la respuesta
vasoconstrictora del músculo liso, mientras de los alfa 2 localizados en las terminaciones
nerviosas actúan inhibiendo la liberación de sustancias como la norepinefrina.
Los receptores beta 1 se localizan en el corazón y son altamente selectivos al
agonista epinefrina. Los receptores beta 2 se localizan a nivel de la piel, mucosas, en vasos
del corazón y pulmones, los cuales también muestran alto grado de afinidad a la epinefrina.
Todos estos receptores adrenérgicos conforman una sola familia de proteínas unidas a la
membrana celular.
2.3.3. Mecanismo de acción de los vasoconstrictores.
Malamed (2006) menciona tres categorías simpáticomiméticas: acción directa, es
decir, que ejercen su acción directamente sobre los receptores adrenérgicos; acción
33
indirecta, que actúan liberando norepinefrina de las terminaciones nerviosas adrenérgicas y
mixtas que actúan tanto de forma directa como indirecta.
Los vasoconstrictores varían en su afinidad relativa para los diferentes receptores
adrenérgicos. La epinefrina es el más potente agonista alfa y beta, pero al mismo tiempo es
menos selectivo pudiendo causar efectos vasculares no deseados. Sobre este particular
priman dos factores importantes que son la concentración local de la epinefrina y el número
de receptores alfa y beta.
Debido a que los receptores beta son más sensibles a la epinefrina que los receptores
alfa, pequeñas dosis producirá una vasodilatación. En cambio la respuesta alfa predomina
con el uso de dosis altas produciendo la vasoconstricción. Por ello es indispensable
mencionar que en aquellas regiones donde los receptores beta son escasos o nulos como en
las encías y mucosa alveolar, pequeñas dosis de epinefrina provocarán vasoconstricción
(Otero 2003).
2.3.4. Clasificación de los vasoconstrictores
En odontología se manejan dos tipos de vasoconstrictores: los simpaticomiméticos
como la adrenalina o epinefrina, noradrenalina o norepinefrina, levonordefrina, fenilefrina
y los derivados de la vasopresina tales como la felipresina y la ornipresina.
Para Palma y Sánchez (2007) los vasoconstrictores simpaticomiméticos causan
vasoconstricción de los vasos del periodonto, mucosa y submucosa oral. Pueden presentar
como efectos adversos un aumento de la presión arterial, aumento de la frecuencia y gasto
cardíaco, broncodilatación y efectos metabólicos, como aumento de la glucemia. Los
vasoconstrictores derivados de la vasopresina ejercen su acción en los vasos periféricos a
los nervios. Presentan como principal ventaja respecto al grupo anterior su falta de acción
con el corazón y aparato circulatorio, haciéndolos seguros en pacientes con afecciones
cardiovasculares, también están indicados en pacientes con hipertiroidismo.
2.3.4.1.Epinefrina
La epinefrina o adrenalina es una sal ácida muy hidrosoluble, esta puede verse
deteriorada debido a la oxidación que se da por el calor o presencia de iones metálicos por
34
lo que se le añade bisulfito sódico para retrasar su deterioro. La epinefrina está disponible
de forma sintética y se obtiene a partir de la médula suprarrenal de animales.
Esta sustancia actúa directamente sobre los receptores alfa y beta adrenérgicos. El
efecto principal de la epinefrina se produce en las arteriolas más pequeñas, la irrigación de
las mucosas contiene sobretodo receptores alfa contrayendo dichos vasos. (Malamed 2006)
Figura 13: Estructura química de la Epinefrina.
Fuente: Malamed (2006)
Efectos sistémicos de la epinefrina
- Frecuencia cardíaca: estimula los receptores beta 1 del miocardio, la fuerza y el ritmo de
contracción se ven aumentados.
- Presión arterial: esta se ve aumentada cuando se administran dosis elevadas, esto se da
como consecuencia de la contracción de los vasos que irrigan el músculo cardíaco luego de
la estimulación de los receptores alfa.
- Sistema respiratorio: la epinefrina también actúa como dilatador potente (efecto sobre los
receptores beta) del músculo liso de los bronquiolos, interfiriendo en el ritmo y la
profundidad de las respiraciones.
- Sistema nervioso central: a dosis terapéuticas habituales no es un estimulante potente del
SNC, sus efectos estimulantes aparecen cuando se administran dosis excesivas.
- Metabolismo
Para su biotransformación, la epinefrina aumenta el consumo de oxígeno en los tejidos, y a
través de sus efectos beta, estimula el hígado para su metabolismo. Se estima que
35
aproximadamente este proceso comienza aproximadamente de 15 a 20 minutos después de
la administración del anestésico local con vasoconstrictor.
- Eliminación
El efecto de la epinefrina concluye por su recaptación en los nervios adrenérgicos, la
epinefrina que escapa de esta recaptación es inactivada en la sangre por enzimas hepáticas y
solo una pequeña cantidad de epinefrina (1%) es eliminada a través de la orina. (Malamed
2006)
2.3.5. Indicaciones y contraindicaciones de los vasoconstrictores
Otero (2003) manifestó las siguientes:
Indicaciones
Los vasoconstrictores están indicados en cualquier procedimiento odontológico en
donde la combinación de la solución anestésica con el vasoconstrictor actúen
sinérgicamente para producir un mayor efecto anestésico, reduciendo los efectos tóxicos,
con un volumen de administración menor y disminución de sangrado.
Contraindicaciones
Los vasoconstrictores presentan contraindicación absoluta en pacientes que
padecen hipertensión arterial, diabetes no controlada, hipertiroidismo, insuficiencia
cardíaca, pacientes con sensibilidad al fármaco y pacientes que sean tratados con
antidepresivos inhibidores de la monoaminooxidasa. (Otero 2003)
2.3.6. Ventajas y desventajas del uso de vasoconstrictores
Ventajas:
Según Otero (2003) las ventajas más importantes del uso de un anestésico local con
vasoconstrictor se resumen en las siguientes:
- Produce una vasoconstricción que a su vez retarda la difusión del anestésico a la
circulación, favoreciendo una mayor concentración en la zona de administración
36
- Debido a su absorción más lenta produce una mayor duración del efecto anestésico,
dicha absorción permite que el fármaco sea detoxificado de manera adecuada
disminuyendo los efectos tóxicos.
- Aumenta la eficacia y profundidad del efecto anestésico.
- Disminuye el sangrado en los procedimientos quirúrgicos.
Desventajas:
La inyección es dolorosa, sobre todo si se utilizan soluciones mixtas. En individuos
muy sensibles puede producirse excitación, inquietud, taquicardia y opresión torácica, que
en ocasiones se confunden con reacciones alérgicas. Estos agentes simpaticomiméticos,
además de vasoconstricción local también producen un aumento del consumo tisular de
oxígeno y pueden provocar lesiones locales como edema, necrosis o retraso de la curación.
Los efectos secundarios que se producen tras la inyección intravascular o una dosis elevada,
corresponden a efectos alérgicos alfa y beta que se manifiestan con inquietud, aumento de
la frecuencia cardíaca, dolores torácicos, palpitaciones, arritmias cardíacas y en casos más
graves, aunque muy infrecuentes, son fibrilación ventricular, paro cardíaco y crisis
importantes en pacientes hipertiroideos. Rodríguez (2009)
2.4. Toxicidad de los anestésicos locales
El término toxicidad abarca toda manifestación que ocurre tras la administración
excesiva de un fármaco.
Según Rodés (2002), la toxicidad de los anestésicos locales tiene su origen en la
mayoría de los casos, en una dosis excesiva, su rápida absorción o en la administración
intravascular inadvertida, aunque puede aparecer con dosis clínicas. La toxicidad de los
anestésicos locales está relacionada con su potencia, de modo que, a mayor potencia, mayor
toxicidad.
Smerilli (2004) indica que la toxicidad afecta principalmente al sistema nervioso
central, como consecuencia de una alta concentración plasmática del fármaco y de la
capacidad para atravesar la barrera hematoencefálica.
37
Baluga, Casamayou, Carozzi y Borges (2002) agregaron que los efectos indeseados
de los anestésicos se presentan también en el sistema cardiovascular así como en la zona de
infiltración.
Las reacciones sistémicas por los anestésicos locales son poco probables, a pesar de
su baja incidencia, su desenlace puede ser fatal. Generalmente, cursan con manifestaciones
leves en la mayoría de los casos, y suele pasar inadvertidas pero en otros casos no lo es
donde presenta compromiso a nivel del sistema nervioso central inicialmente y
manifestaciones cardiovasculares posteriormente, todo esto como consecuencia de la
inyección intravascular o secundario al depósito de altas dosis.
2.4.1. Efectos sobre el Sistema Nervioso Central
El sistema nervioso central es el más susceptible a la acción de los anestésicos
locales con vasoconstrictor. En caso de intoxicaciones se caracteriza por presentar una
hiper excitación del SNC que produce síntomas como el endurecimiento oral y lingual,
aturdimiento, acúfenos, inquietud, dificultad al hablar, nistagmo, escalofríos, cefaleas,
náuseas, vómito, espasmos musculares y convulsiones generalizadas.
Es dependiente de la dosis que en situaciones más graves lleva a una depresión
generalizada del sistema nervioso central que puede acabar con depresión respiratoria y
coma.
Se piensa que la estimulación y depresiones sucesivas que producen los anestésicos
locales en el sistema nervioso central, en realidad se presentan como consecuencia de la
depresión neuronal y que la estimulación de dicho sistema sería la consecuencia de la
depresión de las neuronas inhibidoras. Las reacciones en principio serán de estimulación. Si
la concentración hemática sigue aumentando se afectan las neuronas excitatorias
apareciendo depresión central. (García, Guisano y Montalvo 2003)
- Efectos en el Sistema Nervioso Simpático
Los efectos más importantes del Sistema Nervioso Simpático están relacionados con la
circulación y la respiración, la estimulación adrenérgica produce un aumento del gasto
38
cardíaco, así como una broncodilatación. Se inhiben las secreciones gastrointestinales y se
estimula el metabolismo general.
- Efectos en el Sistema Nervioso Parasimpático
La activación del Sistema Parasimpático está orientada a la conservación de la
energía, lo que no ocurre con el Simpático.
La estimulación de este sistema produce la disminución de la frecuencia cardíaca y
de la velocidad de conducción aurículoventricular. Produce constricción del músculo liso
con afectación bronquial y miosis. Los signos y síntomas de descarga simpática se
presentan con náuseas, vómito, movimientos intestinales, enuresis, defecación,
somnolencia e hipotensión.
- Efectos en el Sistema Nervioso Periférico
Se ha relacionado a los anestésicos locales en diversas manifestaciones. Una de ellas
es la radiculopatía transitoria (disminución de la respuesta sensitiva o motora de una
terminación nerviosa), aunque existe una gran controversia al respecto. Los anestésicos
locales pueden estar implicados en procesos de lesión directa sobre las estructuras
mielínicas, aunque se ha sugerido también la participación de otros factores, como la
administración de coadyuvantes (glucosa o adrenalina), la posición del paciente en la mesa
del quirófano, o la deambulación temprana.
2.4.2. Efectos cardiovasculares
Es dependiente de la dosis. Los anestésicos locales actúan en la fibra muscular
cardíaca provocando un bloqueo de los canales de sodio, lo que interfiere en la formación
del potencial de acción, provocando trastornos en la contractilidad miocárdica y
disminuyendo la velocidad de conducción que pueden llevar a bradicardia y arritmias,
también actúan sobre los propios vasos sanguíneos y centros vasomotores produciendo
vasodilatación.
Apolinar (2003), manifestó que los efectos tóxicos sobre el sistema cardiovascular
se van a producir generalmente en el siguiente orden: depresión de la contractilidad,
excitabilidad y velocidad de conducción, disminución del volumen por minuto, hipotensión
39
ligera – moderada, vasodilatación periférica, hipotensión severa, bradicardia sinusal y
colapso cardiovascular.
Las reacciones sobre el sistema cardiovascular van desde cambios ligeros en la
presión sanguínea a paro cardíaco. Dichas reacciones ocurren únicamente con la
administración de dosis relativamente altas aunque en raras ocasiones, pequeñas
concentraciones de anestésico pueden provocar colapso circulatorio y muerte.
La tensión arterial sistólica como la frecuencia cardíaca se incrementan
significativamente en el transcurso de los primeros 30 minutos de la administración de
lidocaína con epinefrina.
Rodríguez (2009) manifestó que como consecuencia grave de concentraciones
plasmáticas excesivas, se presenta una disfunción miocárdica. La toxicidad a nivel
cardiovascular implica la disminución en la conducción del miocardio, la depresión
miocárdica y la vasodilatación periférica. En general, estos signos aparecen únicamente
cuando se administran dosis demasiado altas. Además de lo mencionado también manifestó
al infarto agudo del miocardio como complicación peligrosa, que se produce como
resultado de un proceso de isquemia aguda y prolongada la cual conduce a una lesión
celular en el miocardio que se vuelve irreversible y termina en necrosis. El síntoma clásico
es la aparición de dolor retroesternal con sensación opresiva, que puede irradiarse a nivel
del cuello, espalda inclusive brazos. El dolor es persistente, no se alivia con nitratos y, con
frecuencia, se asocia con sudoración, náuseas y debilidad; así como la crisis hipertensiva
que se define como una elevación excesiva de la presión arterial, la cual se caracteriza por
una presión diastólica superior a los 120 mmHg, este cuadro puede verse acompañado de
síntomas tales como cefalea, sudoración, excitación y, ocasionalmente, coma.
Una tensión arterial sistólica mayor de 200 mm Hg y diastólica mayor de 115 mm Hg es
una contraindicación absoluta para cualquier procedimiento odontológico (García, Guisado
y Montalvo 2003).
40
2.4.3. Efectos sobre el Sistema Respiratorio
Los anestésicos locales ejercen un efecto dual en la respiración. Cuando no se
presenta una sobredosis, tienen una acción relajante, sobre el músculo liso bronquial, a
niveles de sobredosis pueden producir una detención respiratoria como resultado de una
depresión generalizada del SNC. En general la función respiratoria no se ve afectada por
los anestésicos locales hasta alcanzar niveles de sobredosis. (Orsini 2000)
Malamed (2006) refiere que en la presencia de alergia por anestesia local, los
síntomas y signos clínicos pueden estar relacionados exclusivamente con el tracto
respiratorio, o bien la afectación del tracto respiratorio puede producirse junto con otras
respuestas sistémicas.
El edema laríngeo, es una inflamación de los tejidos blandos que están rodeando el
aparato vocal que luego se ve acompañado con la obstrucción de las vías respiratorias. El
intercambio gaseoso pulmonar es muy pobre llegando a ser nulo. Este edema laríngeo se
presenta tras alergia sobre las vías respiratorias altas mientras que el bronco espasmo se
produce tras la alergia de vías respiratorias bajas, éste constituye la respuesta respiratoria
más común en estos casos, cuyos signos y síntomas se acompañan de dificultad
respiratoria, sibilancias, disnea, cianosis, sudoraciones, taquicardia, ansiedad, eritema.
Rodríguez (2009) manifiesta que dentro de las complicaciones respiratorias encontramos a
la angina de pecho, que es un cuadro producto de la isquemia cardíaca que se origina
cuando las demandas miocárdicas de oxígeno superan el aporte necesario. La angina de
pecho manifiesta sintomatología como dolor opresivo, retroesternal pero puede irradiarse a
nivel mandibular, cuello, brazos y espalda. Suele durar de 1 a 10 minutos y puede ocurrir
en reposo, aunque puede verse afectado aún más con el estrés emocional, lo que implica un
aumento de la frecuencia cardíaca y la tensión arterial.
2.4.4. Reacciones alérgicas
Se han relacionado especialmente con los anestésicos locales tipo éster y son
extremadamente raras con los de tipo amida. Como lo manifiesto Rodríguez (2009).
41
Sin embargo, si el paciente presenta los signos clásicos de la alergia, es decir, la
aparición de eritema en el lugar de la inyección, prurito, broncoespasmo e hipotensión,
shock anafiláctico, está presentando una manifestación clínica caracterizado por una
disminución de la perfusión tisular, que da lugar a un desbalance entre el aporte de oxígeno
y las necesidades tisulares del mismo, lo que produce alteraciones metabólicas a nivel
celular y, por último, la alteración de la función de órganos vitales. En el shock anafiláctico
aparecen una serie de manifestaciones a nivel cardiovascular, respiratorio y cutáneo.
A nivel cardiovascular aparece hipotensión, taquicardia, reducción de las
resistencias vasculares sistémicas e hipertensión pulmonar.
En relación con el sistema respiratorio se refleja por la presencia de:
broncoespasmo, edema laríngeo y edema pulmonar. (Rodríguez 2009)
2.4.5. Prevención de la toxicidad
Rodríguez (2009) en su artículo manifiesta que se debe:
a) Administrar una pequeña dosis del fármaco, para descartar la sensibilidad al
fármaco.
b) Administrar la dosis adecuada, en el lugar anatómico apropiado.
c) Aspirar antes de inyectar el anestésico local para asegurarnos que no estemos en
vasos sanguíneos.
d) Bisel de la aguja mirando hacia hueso y administrar lentamente la solución
anestésica.
42
Capítulo III
3. Metodología
3.1. Tipo de investigación
De campo, comparativa y longitudinal.
De campo.- métodos científicos que se aplican para un determinado estudio en un lugar y
tiempo determinado.
Comparativa.- como su nombre lo indica, es la encargada de comparar dos o más
fenómenos de un determinado grupo. El objetivo es determinar los cambios que se
producen a nivel de signos vitales antes, durante y después de la administración de
lidocaína con epinefrina.
Longitudinal.- analiza un fenómeno a través de un período de tiempo.
3.2. Población o muestra
3.2.1. Análisis del universo
La muestra fue tomada de un universo de 171 pacientes, en un rango de edad de 21
a 24 años, de ambos sexos, que corresponden al total de estudiantes del sexto semestre, de
la cátedra de Clínica de Cirugía I de la Facultad de Odontología de la Universidad Central
de Ecuador. El número de muestra se calculó mediante la siguiente fórmula:
Donde:
n: Representa el tamaño de la muestra (valor a calcular).
N: número de la población.
Z: Corresponde a un valor de confianza del cual se desea hacer la investigación.
43
p: Valor proporcional de ocurrencia de un evento.
q: Valor proporcional de no ocurrencia de un evento
E = Error muestral.
Cálculo de la muestra:
Datos
n: (valor a calcular)
N: 171 estudiantes.
Z: Nivel de confianza del 95% (0.95)
p: 50% (0,5)
q: 50% (0,5)
E = 6.6% (0,066)
(0,95)2
* 171 * 0,50 38,58
n = ________________________________ = __________ = 40,18 = 40 Pacientes
(171 -1) (0,006)2 + (0,95)
2 * 0,50 *0,50 0,96
3.2.2. Muestras de estudio
La muestra estuvo conformada por 40 pacientes sanos, en un rango de edad de 21 a
24 años, de ambos sexos, sin antecedentes de enfermedades sistémicas preexistentes,
estudiantes de sexto semestre de la cátedra de Cirugía I de la Facultad de Odontología de
la Universidad Central del Ecuador.
3.2.3. Criterios de inclusión
Pacientes sanos sin enfermedades sistémicas preexistentes
Pacientes de entre 21 a 24 años
Pacientes de ambos sexos
Pacientes que se hayan administrado anestésico local anteriormente
44
Pacientes que no tengan alergia al anestésico local
Pacientes a los que se les haya realizado una ficha clínica
Pacientes que estén de acuerdo en realizar el estudio
Pacientes que hayan firmado el consentimiento informado
3.2.4. Criterios de exclusión
Pacientes que tengan enfermedades sistémicas preexistentes
Pacientes menores de 21 años y mayores de 24 años
Pacientes que no tengan antecedentes de administración de anestésico local
anteriormente
Pacientes que tengan alergia al anestésico local
Pacientes a los que no se les haya realizado una ficha clínica
Pacientes que no estén de acuerdo en realizar el estudio
Pacientes que no hayan firmado el consentimiento informado
Pacientes que voluntariamente decidan salir del estudio
45
3.2.5. Operacionalización de Variables.
Variables
Definición Conceptual
Dimensiones
Definición Operacional
Indicador
Escala
Lidocaína al 2% con epinefrina 1:80.000
Lidocaína al 2% con epinefrina 1:80.000 es un anestésico local tipo amida, esta formulación para uso estomatológico de acción rápida y su mayor profundidad anestésica, representa el patrón de referencia con el que se compara los signos vitales tras su administración
Administración de Lidocaína al 2% con epinefrina 1:80.000
Administración de cartuchos de 1.8 ml de de Lidocaína al 2% con epinefrina 1:80.000
Efecto sobre los signos vitales evaluado mediante comparación clínica
Nominal 1,8ml de solución
anestésica.
Frecuencia cardíaca
Número de contracciones del corazón o pulsaciones por unidad de tiempo
Se tomara en cuenta en tres períodos de tiempo, antes durante y después de la administración de AL.
Monitor de signos vitales nos permitirá saber el valor de este signo vital.
Evaluación mediante monitor de signos vitales
Nominal pulsaciones por minuto
Presión Arterial
La presión arterial es la fuerza que ejerce la sangre en el proceso de circulación a nivel de las paredes de las arterias. PA sistólica: valor la presión arterial en fase de sístole. PA diastólica: valor de la presión arterial en fase diástole
Se tomara en cuenta en tres períodos de tiempo, antes durante y después de la administración de AL.
Monitor de signos vitales nos permitirá saber el valor de este signo vital.
Evaluación mediante monitor de signos vitales
Nominal sistólica,
diastólica en mm de Hg
46
Tabla 1: Operacionalizacion de variables
Fuente: el autor.
Temperatura Equilibrio entre la
producción o pérdida de
calor en el cuerpo
humano.
Se tomara en
cuenta en tres
períodos de
tiempo, antes
durante y
después de la
administració
n de AL.
Monitor de
signos
vitales nos
permitirá
saber el
valor de este
signo vital.
Evaluación
mediante
monitor de
signos
vitales
Nominal
en °C
Respiración
Entrada del aire
ambiente a los pulmones
y la consiguiente salida
de dióxido de carbono de
los mismos, proveyendo
de oxígeno a todo el
cuerpo humano.
Se tomara en
cuenta en tres
períodos de
tiempo, antes
durante y
después de la
administració
n de AL.
Monitor de
signos
vitales nos
permitirá
saber el
valor de este
signo vital.
Evaluación mediante monitor de signos vitales
Nominal
número de
respiraciones
por minuto
Técnica de
anestesia
Procedimiento médico – odontológico mediante el cual se inyecta solución anestésica en una zona determinada o en el nervio principal que se requiere bloquear produciendo anestesia de todas las áreas inervadas por dicho nervio
Administraci
ón del
anestésico
local
mediante
técnica de
anestesia
troncular
mandibular
método
directo
Cartuchos de anestésico de 1,8ml
Técnica de
anestesia
troncular
mandibular
método
directo
Nominal
Dosis
es la cantidad necesaria
del principio activo de
un medicamento para
lograr la ejecución de los
fenómenos
farmacológicos, cuya
posología estará
relacionada con la edad y
peso del paciente
Administraci
ón de
Lidocaína al
2% con
epinefrina
1:80.000
Cartuchos de anestésico de 1,8ml
Numero de cartuchos que se requieran utilizar en cada paciente
Nominal en 1,8 ml
Edad
Proporcional
Sexo Nominal
masculino
femenino
47
3.3. Procedimiento
El estudio se realizó con 40 pacientes, de ambos sexos, de entre 21 y 40 años de edad, sin
antecedentes de enfermedades sistémicas preexistentes, estudiantes del sexto semestre de la
cátedra de Clínica de Cirugía I de la Facultad de Odontología, de la siguiente manera:
1. Valoración médica del paciente en la clínica de cirugía a través de la ficha clínica
preestablecida en la misma donde se conoció el estado de salud y condición general
del paciente.
Figura 14: Recolección de datos para la ficha clínica.
Fuente: El autor.
2. Firma de consentimiento informado donde se informó detalladamente los objetivos
de la investigación y el procedimiento a realizarse, firma con la que el paciente
aceptó la participación en el estudio.
Figura 15: Paciente firma el consentimiento informado
Fuente: El autor.
48
3. Colocación de electrodos y sensores para la monitorización del paciente.
Figura 16: Colocación de electrodos y sensores al paciente para la toma de signos vitales.
Fuente: El autor.
4. Primer registro de los signos vitales
Figura 17: Monitor de signos vitales, primer registro, antes de la administración del
anestésico local con vasoconstrictor
Fuente: El autor.
5. administración de la lidocaína al 2% con epinefrina 1:80.000, cartuchos de 1,8ml a
través de la técnica de anestesia local troncular mandibular método directo realizado
por una sola persona según el protocolo preestablecido en la clínica.
49
Figura 18: Administración de 1 cartucho de 1,8ml de anestésico local (Lidocaína al 2%
con epinefrina 1:80.000), bajo la técnica de anestesia local troncular mandibular método
directo.
Fuente: El autor.
6. Segundo registro de signos vitales inmediato a la administración de la solución
anestésica.
Figura 19: Segunda toma de signos vitales, inmediato a la administración del anestésico
local.
Fuente: El autor.
7. Esperar el periodo de latencia del anestésico local (de 8 – 10 minutos)
8. Comprobación objetiva y subjetiva del efecto anestésico en la región anatómica
correspondiente a los nervios dentario inferior, lingual y bucal largo.
50
9. Tercer registro de signos vitales
Figura 20: Tercera toma de signos vitales, quince minutos después de la administración del
anestésico local.
Fuente: El autor.
10. Retiro de sensores del paciente.
51
3.4. Recolección de datos
Para la recolección de datos se elaboró un cuadro que consta con los siguientes datos:
nombre del paciente, edad, sexo, ficha clínica, pulso, presión arterial, temperatura,
respiración y oxigenación para las tres tomas respectivamente.
Figura 21: Formulario para la recolección de datos.
Fuente: El autor.
52
Capítulo IV
4. Resultados
4.1. Análisis de Resultados
El estudio se realizó en 40 pacientes de ambos sexos entre una edad de 21 a 24 años,
sin antecedentes de enfermedades sistémicas, estudiantes del sexto semestre de la cátedra
de Clínica de Cirugía I, de la Facultad de Odontología de la Universidad Central del
Ecuador, mediante los cuales se obtuvieron datos específicos que conforman una evidencia
estadística demostrativa al momento de comparar los tres registros de signos vitales. En
relación a los datos recopilados en el cuadro elaborado, se realizó una base de datos digital
mediante el Programa SPSS 20 lo que nos permitió elaborar tablas estadísticas y sus
respectivos gráficos para obtener los resultados.
NOMBRE EDAD
PRIMER REGISTRO SEGUNDO REGISTRO TERCER REGISTRO
PULS
O PA T°
RES
P OX
PULS
O PA T° RESP. OX
PULS
O PA T° RESP. OX
Casa Paúl 22 81 116/59 36.1 23 90% 77 117/56 36.6 16 93% 78 112/51 36.5 21 92%
Endara
Julieta 23 91 122/61 35.4 21 91% 98 111/63 36 15 93% 96 113/63 36.3 23 92%
Chanaluisa
Karen 24 100 97/58 36.1 14 98% 98 102/64 36.4 10 94% 96 99/57 36.7 19 94%
Rojas
Mónica 21 88 98/58 35.6 18 96% 107 110/74 36.3 16 97% 91 99/60 36.6 24 95%
Jarrín
Jhenny 24 60 87/46 35.4 13 95% 64 89/54 35.7 14 95% 64 90/50 36.1 16 96%
Ayala
Ivonne 24 81 105/63 35.8 17 93% 83 99/61 36.3 14 95% 79 98/62 36.4 14 94%
Robayo
María 24 66 102/63 35.3 17 96% 77 103/64 35.8 13 97% 67 101/62 36.3 12 98%
Carrillo
Sofía 22 70 108/63 36.4 14 92% 77 108/66 36.7 13 93% 78 109/65 36.5 16 90%
Basantes
Édison 22 73 125/84 36.2 11 92% 61 124/80 36.7 13 93% 61 119/63 37 17 90%
Vinueza
Samy 20 105 104/60 35.7 20 94% 99 105/61 36 13 94% 99 105/61 36.3 24 94%
53
Correa
Karina 22 80 118/66 35.4 20 94% 85 116/69 35.8 24 94% 91 115/63 36.3 22 94%
Llerena
Dayana 21 73 103/65 36.1 16 96% 79 107/65 36.4 21 96% 83 107/64 36.4 12 97%
López
Gabriela 23 73 108/66 36.2 21 93% 71 106/59 36.4 20 95% 77 105/55 36.6 14 93%
Narváez
Ana 23 66 110/66 35.7 18 92% 80 106/67 36.1 14 95% 74 106/66 36.4 13 91%
Rojas Susy 23 77 111/63 35.1 23 96% 79 108/63 35.8 20 95% 86 109/67 36.5 15 96%
Quiña
Érika 23 66 109/60 35.7 10 95% 70 98/55 36.2 11 93% 66 103/61 37 11 94%
Pillajo
Catalina 22 74 94/61 35.7 10 95% 87 109/71 36.1 10 94% 75 100/57 36.6 10 94%
Pachacama
Graciela 23 97 121/81 36.3 15 93% 93 118/80 36.5 21 92% 99 125/82 36.6 20 93%
Lizano
Santiago 23 80 119/67 35.9 11 93% 80 116/61 36.7 17 94% 76 109/61 36.7 14 97%
Moya
Alexandra 23 68 96/59 35.2 16 92% 64 93/56 35.5 12 94% 74 98/54 36.3 16 91%
Mejía
Byron 23 82 118/59 35.9 19 90% 82 118/60 36.3 16 91% 81 117/60 36.8 15 90%
Amagua
Tatiana 24 58 98/53 36.1 16 94% 60 100/60 36 14 97% 63 95/52 36.7 11 93%
Álvarez
Sebastián 22 74 112/62 36 13 92% 60 127/64 36.1 13 96% 62 127/64 36.2 14 92%
Espín
David 25 74 114/69 36 17 92% 73 118/68 36.4 15 92% 72 112/63 36.5 19 93%
Basantes
Dayuma 23 98 115/71 36.1 11 94% 91 112/60 36.5 12 93% 99 111/67 36.6 19 93%
Cando
Tatiana 23 73 100/64 35.7 15 97% 68 100/64 35.9 15 96% 77 106/65 36.2 13 97%
Correa
Verónica 26 97 103/60 36.6 11 97% 98 101/59 36.9 12 93% 95 97/55 36.9 11 92%
Martinez
Evelyn 22 71 97/57 35.3 17 97% 71 109/61 35.7 20 95% 74 98/58 36.5 12 95%
Changoluiz
a Gabriela 26 60 93/57 35.9 20 94% 109 92/56 36.3 15 94% 84 92/58 36.5 17 96%
Fiallos
Karen 22 85 112/71 36.6 15 93% 72 112/66 37.1 18 93% 81 110/68 37.2 16 92%
Caicedo
Josué 22 95 130/70 36.1 13 93% 90 126/67 36.5 15 93% 96 116/66 36.6 19 91%
Rúales
Danilo 23 64 119/75 35.9 17 95% 90 114/66 36.4 15 93% 80 114/72 36.7 14 95%
54
Tabla 2: recolección de datos de 40 paciente registros de signos vitales
Fuente y elaboración: el autor
Para la obtención de los resultados se utilizó la prueba de t Student, que es un
método de análisis estadístico, que compara las medias de dos grupos diferentes. Es una
prueba paramétrica, o sea que solo sirve para comparar variables numéricas de
distribución normal. La prueba t Student, arroja el valor del estadístico t. Según sea el
valor de t, corresponderá un valor de significación estadística determinado
Gagñay
Gina 23 76 96/52 36.1 17 96% 79 94/52 36.5 20 94% 78 94/54 36.8 20 93%
Sepúlveda
Sebastian 23 65 133/86 36 18 93% 71 134/83 36.3 17 94% 61 135/82 36.3 16 95%
Peñarreta
Karen 24 75 113/69 35.7 18 93% 93 112/70 36.5 13 95% 78 107/66 37 16 94%
Quinteros
Priscila 21 73 107/69 35.7 17 96% 74 102/63 35.9 15 96% 71 98/58 36.2 14 95%
Heredia
Evelyn 23 71 101/66 35.4 19 92% 70 96/59 35.8 15 93% 75 100/57 36.4 20 90%
Joselin
Suárez 23 74 123/76 36.1 14 93% 76 123/74 36.4 12 94% 79 133/73 36.7 13 92%
Cristina
Fajardo 23 62 109/57 35.6 15 93% 72 111/71 35.9 20 93% 75 114/65 36.3 19 94%
Darío
Zabala 23 99 110/71 35.7 16 95% 62 116/62 36 19 97% 65 117/68 36.3 17 95%
55
Registro del pulso
72,43
83,43
72,43 78
83,43 78
0
20
40
60
80
100
120
PULSO_1 PULSO_2 PULSO_1 PULSO_3 PULSO_2 PULSO_3
Par 1 Par 2 Par 3
PROMEDIO DE REGISTROS DEL PULSO
Gráfico 1: de acuerdo a los resultados obtenidos, podemos determinar que en el registro
del pulso 1 vs el pulso 2 hay un aumento de 11 pulsaciones por minuto. En cambio
haciendo la comparación del pulso 2 vs el pulso 3 registra una disminución de 5.43
pulsaciones por minuto.
Fuente: El autor
Gráfico 2 : En el gráfico número 2 de acuerdo a los resultados obtenidos, podemos
determinar que en el registro del pulso 1 vs el pulso 2 el 77% de los pacientes sube los
valores, el 15% baja los valores y el 8% las pulsaciones se mantienen iguales. En cambio
haciendo la comparación del pulso 2 vs el pulso 3 el 58% registra un descenso del pulso,
mientras que el 42% aumenta el número de pulsaciones.
Fuente: El autor
56
Registro de la presión sistólica
Gráfico 3 : de acuerdo a los resultados obtenidos, podemos determinar que en el registro
del de la presión sistólica 1 vs la presión sistólica 2 hay un aumento de 4,25 mmHg. En
cambio haciendo la comparación de la presión sistólica 2 vs la presión sistólica 3 registra
una disminución de 7.6 mmHg.
Fuente: El autor.
Gráfico 4 : En el gráfico número 4 de acuerdo a los resultados obtenidos, podemos
determinar que en el registro de la presión sistólica 1 vs la presión sistólica 2, el 72% de los
pacientes sube los valores, el 20% baja los valores y el 8% mantiene los valores iguales. En
cambio haciendo la comparación de la presión sistólica 2 vs la presión sistólica 3 el 50%
sube, el 35% baja y el 15% de los pacientes mantienen los valores iguales.
Fuente: El autor.
112,28 116,53
112,28 108,93 116,53
108,93
40
60
80
100
120
140
160
SISTOLICA_1 SISTOLICA_2 SISTOLICA_1 SISTOLICA_3 SISTOLICA_2 SISTOLICA_3
Par 1 Par 2 Par 3
PROMEDIO DE REGISTROS DE SISTOLICA
50%
35%
15%
SISTOLICA 2 VS SISTOLICA 3
SUBE BAJA IGUAL
72%
20%
8%
SISTOLICA 1 VS SISTOLICA 2
SUBE BAJA IGUAL
57
Registro de la presión diastólica
Gráfico 6: En el gráfico número 6 de acuerdo a los resultados obtenidos, podemos
determinar que en el registro de la presión diastólica 1 vs la presión diastólica 2 el 57% de
los pacientes sube los valores, el 33% baja los valores y el 8% la presión diastólica
mantiene los valores iguales. En cambio haciendo la comparación de la presión diastólica 2
vs la presión diastólica 3 el 27% sube, el 63% baja y el 10 % de los pacientes mantienen los
valores iguales.
Fuente: El autor.
Gráfico 5 : de acuerdo a los resultados obtenidos, podemos determinar que en el registro
del de la presión diastólica 1 vs la presión diastólica 2 hay un aumento de 2.3 mmHg. En
cambio haciendo la comparación de la presión diastólica 2 vs la presión diastólica 3 registra
una disminución de 6.1 mmHg.
Fuente: el autor
32%
58%
10%
DIASTOLICA 1 VS DIASTOLICA 2
SUBE BAJA IGUAL
27%
63%
10%
DIASTOLICA 2 VS DIASTOLICA 3
SUBE BAJA IGUAL
66,95 69,25
66,95 63,15
69,25
63,15
40
50
60
70
80
90
100
DIASTOLICA_1 DIASTOLICA_2 DIASTOLICA_1 DIASTOLICA_3 DIASTOLICA_2 DIASTOLICA_3
Par 1 Par 2 Par 3
PROMEDIO DE REGISTROS DE DIASTOLICA
58
Registro de la temperatura
35,84 36,23
35,84 36,54 36,23 36,54
33,00
34,00
35,00
36,00
37,00
38,00
39,00
TEMPERAT_1 TEMPERAT_2 TEMPERAT_1 TEMPERAT_3 TEMPERAT_2 TEMPERAT_3
Par 1 Par 2 Par 3
PROMEDIO DE REGISTROS DE TEMPERATURA
Gráfico 7: de acuerdo a los resultados obtenidos, podemos determinar que en el registro del
de la temperatura 1 vs la temperatura 2 hay un aumento de 0.39 °C.En cambio haciendo la
comparación de la temperatura 2 vs la temperatura 3 registra un nuevo aumento de 0.31°C
mmHg.
Fuente: El autor
Gráfico 8: En el gráfico número 8 de acuerdo a los resultados obtenidos, podemos
determinar que en el registro de la temperatura 1 vs la temperatura 2 el 97% de los
pacientes sube los valores, el 3% baja los valores. En cambio haciendo la comparación de
la temperatura 2 vs la temperatura 3 el 85% registra un aumento de la temperatura, el 5%
baja y el 10% de los pacientes mantienen los valores iguales.
Fuente: El autor.
59
Registro de la respiración
17,825
13,95
17,825
16,05
13,95
16,05
5
7
9
11
13
15
17
19
21
23
25
RESPIRACION_1RESPIRACION_2RESPIRACION_1RESPIRACION_3RESPIRACION_2RESPIRACION_3
Par 1 Par 2 Par 3
PROMEDIO DE REGISTROS DE LA RESPIRACION
Gráfico 9: de acuerdo a los resultados obtenidos, podemos determinar que en el registro del
de la respiración1 vs la respiración 2 hay una disminución de 3.87 respiraciones por
minuto. En cambio haciendo la comparación de la respiración 2 vs la respiración 3 registra
un aumento de 2,1 respiraciones por minuto.
Fuente: El autor
Gráfico 10: En el gráfico número 10 de acuerdo a los resultados obtenidos, podemos
determinar que en el registro de la respiración 1 vs la respiración 2 el 17% de los pacientes
baja los valores, el 17% sube los valores y el 5% mantienen los valores iguales. En cambio
haciendo la comparación de la respiración 2 vs la respiración 3 el 57% registra un aumento
de la respiración, el 40% baja y el 3% de los pacientes mantienen los valores
Fuente: El autor
60
Registro de la Saturación
93,8% 94,7%
93,8% 92,9%
94,7%
92,9%
84,0%
86,0%
88,0%
90,0%
92,0%
94,0%
96,0%
98,0%
100,0%
102,0%
OXIGENO_1 OXIGENO_2 OXIGENO_1 OXIGENO_3 OXIGENO_2 OXIGENO_3
Par 1 Par 2 Par 3
PROMEDIO DE REGISTROS DE OXIGENO
Gráfico 11: de acuerdo a los resultados obtenidos, podemos determinar que en el registro
del de la saturación 1 vs la saturación 2 hay un aumento de 0.9%. En cambio haciendo la
comparación de la saturación 2 vs la saturación 3 registra un descenso 1.8%.
Fuente: El autor
Gráfico 12: En el gráfico número 12 de acuerdo a los resultados obtenidos, podemos
determinar que en el registro de la saturación 1 vs la saturación 2 el 52% de los pacientes
sube los valores, el 23% baja los valores y el 23% mantiene los valores iguales. En cambio
haciendo la comparación de la saturación 2 vs la saturación 3 el 25% registra un descenso
de la saturación, el 65% sube y el 13% de los pacientes mantienen los valores iguales.
Fuente: El autor
61
4.2. Discusión
Los resultados del presente estudio nos demuestran que el uso de lidocaína al 2%
con epinefrina 1:80000 influye en los valores de los signos vitales tales como el pulso,
presión arterial, respiración, temperatura y oxigenación, estudio que se realizó bajo la
técnica de anestesia local troncular mandibular método directo en 40 pacientes de ambos
sexos sin enfermedades preexistentes. Cambios que no representaron un valor clínico
significativo que influye en la salud del paciente, pero nos permitieron conocer el
porcentaje estadístico de la influencia de este fármaco en los signos vitales. Del 100% de
los pacientes, en el 91% se observó la influencia en los signos vitales, mientras que en el
9% no demostraron cambios.
Deepashri y cols. (2012) Encontraron en sus estudios a nivel valores de los
parámetros cardiovasculares que el pulso aumenta con la inyección del anestésico a unos 6
latidos por minuto, disminuyendo a sus valores normales luego de un período de 30
minutos, dato que concuerda claramente con los resultados de esta investigación, ya que
tras la administración de Lidocaína con Epinefrina se manifestó un aumento un aumento de
11 latidos por minuto, parámetro que también coincide con los de López y cols. (2006)
donde el pulso tuvo cambios significativos entre 92 y 86 latidos por minuto
respectivamente. Por otro lado Buffil (2005) observó que el pulso estuvo alto desde la
administración del fármaco y 15 minutos después aumentó en la mayoría de los pacientes,
circunstancia que no ocurrió en esta investigación, ya que 15 minutos después de la
administración del anestésico, los valores del puso disminuyeron.
En el estudio realizado por Aboites y cols. (2008) informaron que los pacientes
adultos que fueron sometidos a anestesia local con vasoconstrictor no mostraron
incrementos en la tensión arterial creándose la controversia de que pueden generarse
cambios significativos en la tensión arterial producto de factores individuales y ambientales
que pudieran intervenir. Sin embargo en este estudio sí se presentó una variación de los
valores de la presión arterial en un 20% en la primera toma y un 50% en la segunda toma,
datos que contradicen con el autor anterior. Al igual que Cheraskin y cols. (2000)
observaron un incremento en la presión arterial en pacientes normotensos luego de realizar
procesos odontológicos bajo la administración de lidocaína con vasoconstrictor Cheraskin y
62
cols. (2000) Con respecto a la presión arterial, se apreció un aumento luego de la
administración del anestésico disminuyendo los valores al final del tratamiento. Hecho
que coincide plenamente con los resultados obtenidos en nuestro estudio, en el segundo
registro de observa un aumento de los valores y por el contrario en el tercer registro una
disminución de los mismos. Never y cols. (2007) observaron en la presión arterial un
incremento de 13 mmHg en la sistólica y 6 mmHg en la diastólica tras la administración
anestésica con vasocnstrictor. Elad y cols. (2008) también manifestaron un incremento de
3-4 mmHg en la presión arterial sistólica, dato que se asemeja a los resultados de este
estudio, donde el promedio total de presión sistólica se elevó 4mmHg y en la presión
diastólica 3mmHg. Buffil (2005) en su estudio mencionó que la presión arterial al
administrar lidocaína al 2% con Epinefrina se mantuvo normal, pero al volver a realizar el
control a los 15 minutos después, en la mayoría de los casos se produjo un descenso,
antecedente que se opone a los resultados de este estudio ya que el aumento a los valores de
la presión se evidenció tras la administración del anestésico con vasoconstrictor, y en el
control que se realizó 15 minutos después los valores disminuyeron. Reploge y cols. (2000)
valoraron la frecuencia cardíaca después de infiltrar Lidocaína más Epinefrina y apreciaron
un ligero aumento en la presión arterial y pulso cardíaco. Al igual que Ryhanen y cols.
(2001) controló la presión sistólica y diastólica además del pulso y observó mínimos
efectos en estos signos vitales. Según Conrado y cols. (2007) los cambios detectados en su
estudio son independientes de la presencia del vasoconstrictor en la solución anestésica y
que la dosis tampoco sería un factor importante para explicar estos cambios, asociándolos a
factores ambientales e individuales de cada paciente al igual que Niwa y cols. (2001)
quienes midieron las respuestas hemodinámicas del organismo y concluyeron que la
administración intraoral de Lidocaína al 2% con Epinefrina 1:80.000 es segura y que no
producían consecuencias hemodinámicas en los pacientes, datos que cpincide con nuestro
estudio pues ninguno de los pacientes presento alteraciones hemodinámicas de importancia.
López y cols. (2006) en su estudio mencionaron respecto a la saturación de oxígeno
en los pacientes estudiados, después de administrar lidocaína al 2% con vasoconstrictor se
observó una variación entre 97.9% y 98.3%, dato que concuerda con este estudio donde se
observó una diferenciación de 93,8% y 94.7%. en la segunda toma, Deepashri y cols.
(2012) a nivel de la saturación, registraron un aumento transitorio pero que no fue
63
clínicamente significativo, podemos decir que esta investigación el aumento del porcentaje
de saturación también fue transitorio. En el estudio realizado por Elad y cols. (2008) A
nivel de la saturación de oxígeno encontraron disminuciones del 3,75% tras la
administración de lidocaína con epinefrina, la significación clínica de dicho hallazgo es
limitada, sin embargo en este estudio se evidenció algo parecido en el tercer registro ya
que se registró una disminución en la saturación de los pacientes luego de la
administración Lidocaína con Epinefrina se observó una disminución del 0.9% en los
niveles de saturación. Es decir inmediatamente a la administración del anestésico local hay
un aumento en la saturación para luego experimentar una disminución de la misma.
En relación a la temperatura, de toda la bibliografía revisada no se encontraron
estudios que involucre análisis de su influencia por la administración de lidocaína con
vasoconstrictor, sin embargo en este estudio se analizó la influencia en la temperatura tras
la administración de lidocaína con vasoconstrictor, dando como resultado que se produjo,
una elevación de la temperatura un promedio de 0,39 °C en la segunda toma, y luego de los
15 minutos posteriores a la administración de la Lidocaína con Epinefrina se siguió
manteniendo una elevación de la misma con un promedio de 0,7°C, dato que no representa
significación clínica de riesgo para el paciente, sin embargo se podría relacionar esta
elevación con la alteración de los otros signos vitales analizados. Al no existir literatua
sobre este tema sería importante analizarlo en futuras investigaciones.
En relación a las complicaciones, a más de la influencia del anestésico local sobre
los signos vitales, Valero (2002) en un estudio del uso de la Lidocaína y Articaína,
manifestó que la complicación más frecuente luego de la administración de un anestésico
local con vasoconstrictor fue la cefalea, dato que no concuerda con los resultados de
nuestro estudio pues en ninguno de los pacientes se presentó ésta complicación.
Otros autores mencionan como complicación el dolor presente en el momento de la
administración de la solución anestésica, este dato no concuerda con el estudio realizado,
pues niguno de los pacientes experimentó sensación dolorosa durante la técnica de
anestesia.
64
Capítulo V
CONCLUSIONES
1. Luego de la administración de Lidocaína al 2% con Epinefrina 1:80.000, los
signos vitales de los pacientes, si se vieron influenciados, con tendencia a un
aumento en los mismos.
2. Se demostró que existe cambios a nivel de la frecuencia cardiaca, con
tendencia a aumentar, tras la administración de anestésico local con
vasoconstrictor (Lidocaína al 2% con Epinefrina 1:80.000).
3. Al analizar la presión arterial, se pudo constatar variaciones con tendencia a
aumentar, tras la administración de anestésico local con vasoconstrictor
(Lidocaína al 2% con Epinefrina 1:80.000).
4. Se determinó que la administración de anestésico local con vasoconstrictor
(Lidocaína al 2% con Epinefrina 1:80.000) produjo variaciones en los
valores de la temperatura con tendencia a aumentar.
5. La administración de anestésico local con vasoconstrictor (Lidocaína al 2%
con Epinefrina 1:80.000) influyó en los valores del número de
respiraciones, con tendencia a disminuir.
6. La saturación sanguínea demostró cambios con tendencia a aumentar tras la
administración de anestésico local con vasoconstrictor (Lidocaína al 2% con
Epinefrina 1:80.000).
65
Recomendaciones
- Concientizar a los estudiantes de la facultad sobre la responsabilidad que conlleva el
uso de un anestésico local con vasoconstrictor y de esta manera evitar el uso
inadecuado de este fármaco.
- Realizar un estricto control a nivel de las clínicas de la facultad sobre la valoración
de los signos vitales antes de realizar cualquier procedimiento clínico.
- Que los estudiantes de la facultad adquieran el hábito de calcular la dosis máxima
del anestésico local que puede ser administrado en un paciente que vaya a ser
sometido a técnicas de anestesia.
- Evaluar el conocimiento del estudiante sobre el uso de un anestésico local con
vasoconstrictor, ventajas, desventajas, indicaciones, contraindicaciones, vías de
administración y dosis, ya que este constituye un fármaco de uso cotidiano en las
clínicas de la facultad.
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