UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR FACULTAD DE CIENCIAS … · iv DERECHO DE AUTOR Yo, SANGUCHO...

i

POR

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO E HISTOTECNOLÓGICO

“Determinación de niveles de anticuerpos IgM contra Helicobacter pylori en

educadores del sector norte de Quito.”

Trabajo de Titulación modalidad presencial previo a la obtención del Título de

Licenciada en Laboratorio Clínico e Histotecnológico

AUTORA: SANGUCHO TABANGO DIANA LUCIA

TUTOR: DR. CARLOS WLADIMIR TORRES SERRANO

Quito 2017

ii

DEDICATORIA

Con mucho amor dedico este trabajo de fin de carrera:

En primer lugar, a mi madre Ana Tabango por todo el amor, apoyo, confianza y pacien-

cia que siempre me ha brindado, que a pesar de la distancia sus consejos y ejemplo estu-

vieron conmigo en todo momento, madrecita bella Te Amo.

A mi abuelita María Sangucho que, con su cariño, cuidados y ayuda siempre estuvo

conmigo en los buenos y malos momentos, por eso mas siempre serás mi mamita, mamita

linda ojalá nunca me faltes.

A mi hija Emilia Carvajal que con su sonrisa, juegos y besos siempre me da fuerzas para

seguir de pie, para ti hijita bella es este esfuerzo, tú que eres la luz de mis ojos el amor de

mi vida.

iii

AGRADECIMIENTO

Agradezco a DIOS y a la SANTISIMA VIRGEN DEL QUINCHE que me han permitido

culminar una etapa más de mi vida con su bendición y protección.

A mi madre que siempre fue mi soporte en todo, a mi padre el cual me brindo permanen-

temente su cariño, a mí a abuelita que estuvo a mi lado incondicionalmente, a mi abuelito

que se preocupó de mi bienestar en todo momento, a mis hermanos que me brindaron su

cariño y apoyo, gracias por siempre estar conmigo dando fuerzas.

A la CARRERA DE LABORATORIO CLINICO E HISTITECNOLOGICO de la UNI-

VERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR, la cual me acogió en sus aulas dándome la

oportunidad de desarrollarme como una buena profesional y persona.

A los educadores que a lo largo de la carrera supieron guiarme con sus conocimientos,

experiencias, anécdotas y amistad para así poder culminar con la meta propuesta.

A mis amigos y compañeros que siempre estuvieron dispuestos a colaborar en todo lo

propuesto dentro y fuera de las aulas y con los cuales compartí muchos momentos.

Gracias a todos y cada uno por estar junto a mí.

Vivir no es sólo existir,

sino existir y crear,

saber gozar y sufrir

y no dormir sin soñar.

Descansar, es empezar a morir.

Gregorio Marañón

iv

DERECHO DE AUTOR

Yo, SANGUCHO TABANGO DIANA LUCIA, en calidad de autora del trabajo de in-

vestigación realizado sobre " DETERMINACIÒN DE NIVELES DE ANTICUER-

POS IgM CONTRA HELICOBACTER PYLORI EN EDUCADORES DEL NORTE

DE QUITO", por la presente autorizo a la UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUA-

DOR, hacer uso de todos los contenidos que me pertenecen o de parte de los que contie-

nen esta obra, con fines estrictamente académicos o de investigación.

Los derechos que como autor (a) me corresponden, con excepción de la presente autori-

zación, seguirán vigentes a mi favor, de conformidad con lo establecido en los artículos

5, 6, 8; 19 y demás pertinentes de la Ley de Propiedad Intelectual y su Reglamento.

Quito D.M. 01 marzo de 2017.

SANGUCHO TABANGO DIANA LUCIA

CI: 171557836-3

v

APROBACIÓN DEL TUTORDEL TRABAJO DE TITULACION

En mi calidad de Tutor del Trabajo de Titulación, presentado por la señorita SANGU-

CHO TABANGO DIANA LUCIA para optar el título de Licenciada en Laboratorio

Clínico e Histotecnológico, cuyo título es: " DETERMINACIÒN DE NIVELES DE

ANTICUERPOS IgM CONTRA HELICOBACTER PYLORI EN EDUCADORES

DEL NORTE DE QUITO", considero que dicho trabajo cumple los requisitos y méritos

suficientes requeridos para ser sometido a la presentación púbica y evaluación por parte

del jurado examinador que se le designe.

Quito, 22 de marzo del 2017

Dr. Carlos Wladimir Torres Serrano

C.I: 1706581954

vi

APROBACIÓN DEL TRIBUNAL

Los miembros del Tribunal Examinador aprueban el informe de titulación, " DETER-

MINACIÒN DE NIVELES DE ANTICUERPOS IgM CONTRA HELICOBAC-

TER PYLORI EN EDUCADORES DEL NORTE DE QUITO" presentado por:

SANGUCHO TABANGO DIANA LUCIA,

Para constancia certifican,

Msc. Cristina Toscano Lcda. Bernardita Ulloa

PRESIDENTE VOCAL

VOCAL

Dr. Milton Tapia

vii

INDICE GENERAL

DEDICATORIA ............................................................................................................. ii

AGRADECIMIENTO ................................................................................................... iii

DERECHO DE AUTOR ............................................................................................... iv

APROBACIÓN DEL TUTORDEL TRABAJO DE TITULACION ......................... v

APROBACIÓN DEL TRIBUNAL .............................................................................. vi

INDICE GENERAL ..................................................................................................... vii

LISTA DE TABLAS ..................................................................................................... xii

LISTA DE GRÁFICOS .............................................................................................. xiii

LISTA DE FIGURAS .................................................................................................. xiv

LISTA DE CUADROS ................................................................................................. xv

LISTA DE ANEXOS ................................................................................................... xvi

RESUMEN .................................................................................................................. xvii

ABSTRACT ............................................................................................................... xviii

INTRODUCCIÓN .......................................................................................................... 1

CAPITULO I .................................................................................................................. 3

EL PROBLEMA ............................................................................................................. 3

UBICACIÓN ................................................................................................................... 3

OBJETIVOS ................................................................................................................... 5

Objetivo General ............................................................................................................ 5

Objetivos Específicos: .................................................................................................... 5

JUSTIFICACIÒN ........................................................................................................... 6

CAPITULO II ................................................................................................................. 7

MARCO TEORICO ....................................................................................................... 7

MARCO LEGAL ............................................................................................................ 7

viii

GASTRITIS .................................................................................................................... 8

ETIOLOGIA ................................................................................................................... 9

EPIDEMIOLOGIA ...................................................................................................... 11

DIAGNOSTICO ........................................................................................................... 12

COMPLICACIONES ................................................................................................... 13

TRATAMIENTO ......................................................................................................... 14

Medidas terapéuticas generales ............................................................................... 14

Medidas de tratamiento específico .......................................................................... 14

Gastritis por AINES ............................................................................................... 14

Gastritisalcohólica .................................................................................................. 15

Gastritis por Estrés ................................................................................................. 15

En la gastropatía por hipertensión portal ................................................................ 15

En la gastritis asociada a Helicobacter pylori ......................................................... 15

HELICOBACTER PYLORI ....................................................................................... 16

ETIOLOGIA ................................................................................................................. 18

EPIDEMIOLOGIA ...................................................................................................... 20

DIAGNOSTICO ........................................................................................................... 24

Pruebas Invasivas ..................................................................................................... 24

Endoscopia. ............................................................................................................ 24

Prueba Rápida De Ureasa ....................................................................................... 25

Cultivos ................................................................................................................... 26

Pruebas No Invasivas ............................................................................................... 27

Pruebas Serológicas ................................................................................................ 27

Prueba De Aliento O De Aire Espirado ................................................................. 28

Ag de H. pylori en Heces Fecales .......................................................................... 29

Anticuerpos En Saliva ............................................................................................ 29

ix

Anticuerpos En Orina ............................................................................................. 29

Reacción De Polimerasa En Cadena (RPC) ........................................................... 29

COMPLICACIONES ................................................................................................... 30

MANIFESTACIONES CLÍNICAS SON LAS DIGESTIVAS ............................. 30

GATRITIS .............................................................................................................. 30

ÚLCERAS PÉPTICAS .......................................................................................... 30

DISPEPSIA NO ULCEROSA ............................................................................... 31

INFECCIÓN POR HELICOBACTER Pylori Y EL USO DE

ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS ................................................... 31

ADENOCARCINOMA .......................................................................................... 32

LINFOMAMALT ................................................................................................... 32

INFECCIÓN CRÓNICA POR HELICOBACTER pylori Y ENFERMEDADES

EXTRADIGESTIVAS.............................................................................................. 33

SÍNDROMES ANÉMICOS. .................................................................................. 33

ENFERMEDADES AUTOINMUNES .................................................................. 33

ENFERMEDADES DERMATOLÓGICAS. ......................................................... 34

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES. ..................................................... 34

OTRAS ENFERMEDADES. ................................................................................... 34

TRATAMIENTO ......................................................................................................... 35

ANTIBIÓTICOS. ..................................................................................................... 35

Betalactámicos. ....................................................................................................... 35

Macrólidos. ............................................................................................................. 36

Tetraciclinas. .......................................................................................................... 36

Nitroimidazoles. ..................................................................................................... 36

Otros antibióticos. ................................................................................................... 36

ANTIMICROBIANOS. ............................................................................................ 36

Antibióticos con acción tópica ............................................................................... 37

x

FURAZOLIDONA. ................................................................................................ 37

SALES DE BISMUTO. .......................................................................................... 37

ANTISECRETORES. ............................................................................................ 38

E.L.I.S.A. ....................................................................................................................... 38

HISTORIA .................................................................................................................... 39

FUNDAMENTO ........................................................................................................... 40

VENTAJAS ................................................................................................................... 41

DESVENTAJAS ........................................................................................................... 42

VARIABLES ................................................................................................................. 42

INDEPENDIENTE ....................................................................................................... 42

DEPENDIENTE ........................................................................................................... 42

IDENTIFICACION ...................................................................................................... 43

OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES ................................................. 44

CAPITULO III ............................................................................................................. 46

METODOLOGÍA ......................................................................................................... 46

TIPO DE INVESTIGACIÓN ...................................................................................... 46

NIVEL DE INVESTIGACIÓN ................................................................................... 46

DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN .......................................................................... 46

POBLACIÓN Y MUESTRA ....................................................................................... 46

Población ................................................................................................................... 46

Muestreo .................................................................................................................... 47

FÓRMULA DE CÁLCULO ........................................................................................ 47

TÉCNICA E INSTRUMENTO DE RECOLECCIÓN DE DATOS ........................ 48

Manejo Del Equipo Human Reader HS ................................................................. 48

Procedimiento ........................................................................................................... 48

Ensayo ........................................................................................................................ 49

xi

TIPO DE ANÁLISIS .................................................................................................... 50

CONSIDERACIONES ÉTICAS ................................................................................. 50

CAPITULO IV .............................................................................................................. 51

RESULTADOS ............................................................................................................. 51

DISCUSIÓN .................................................................................................................. 60

CONCLUSIONES ........................................................................................................ 64

RECOMENDACIÓN ................................................................................................... 65

Bibliografía .................................................................................................................... 66

ANEXOS ....................................................................................................................... 71

xii

LISTA DE TABLAS

TABLA N° 1 FRECUENCIA DE IGM CONTRA HELICOBACTER PYLORI ......... 51

TABLA N° 2 FRECUENCIA DE IGM CONTRA HELICOBACTER PYLORI SEGÚN

GRUPOS DE EDADES ................................................................................................. 52


EL SEXO ........................................................................................................................ 54

TABLA N°4 FRECUENCIA DE IGM CONTRA HELICOBACTER PYLORI SEGÚN

DIAGNÓSTICO PREVIO ............................................................................................. 55

TABLA N°5 FRECUENCIA DE IGM CONTRA HELICOBACTER PYLORI SEGÚN

TRATAMIENTO PREVIO ............................................................................................ 56


SÍNTOMAS PRESENTADOS ...................................................................................... 58

xiii

LISTA DE GRÁFICOS

GRAFICO N°1 FRECUENCIA DE IGM CONTRA HELICOBACTER PYLORI ..... 51

GRAFICO N° 2 FRECUENCIA DE IGM CONTRA HELICOBACTER PYLORI

SEGÚN GRUPOS DE EDADES ................................................................................... 53


SEGÚN EL SEXO ......................................................................................................... 54


SEGÚN GRUPOS DIAGNÓSTICO PREVIO .............................................................. 55


SEGÚN TRATAMIENTO PREVIO.............................................................................. 57

GRAFICO N°6 FRECUENCIA DE IGM CONTRA HELICOBACTER PYLORI

SEGÚN SÍNTOMAS PRESENTADOS ........................................................................ 58

xiv

LISTA DE FIGURAS

FIGURA: Nº 1 HELICOBACTER PYLORI EN MUCOSA ESTOMACAL ................. 1

FIGURA Nº. 2 VISTA ENDOSCÓPICA DE UN ESTOMAGO NORMAL CONTRA

UNO CON GASTRITIS ................................................................................................... 9

FIGURA Nº 3. GASTRITIS EN EL ECUADOR ......................................................... 12

FIGURA Nº 4 ENDOSCOPIA GÁSTRICA .................................................................. 13

FIGURA Nº 5 HELICOBACTER PYLORI MICROORGANISMO ............................ 18

FIGURA Nº 6. PREVALENCIA DE LA INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI

........................................................................................................................................ 21

FIGURA Nº 7 ENDOSCOPIA GÁSTRICA .................................................................. 25

FIGURA Nº 8 TEST DE UREASA POSITIVO. OBSÉRVESE EL CAMBIO DE

COLOR DEL MEDIO, DE AMARILLO (-) A ROSA FUCSIA (+). ............................ 26

FIGURA Nº 9 CULTIVO DE HELICOBACTER PYLORI ......................................... 27

FIGURA Nº 10. ELISA .................................................................................................. 41

xv

LISTA DE CUADROS

CUADRO Nº. 1 FACTORES QUE PUEDEN PRODUCIR GASTRITIS .................... 10

CUADRO Nº. 2 CLASIFICACION DE LA GASTRITIS ............................................. 11

CUADRO Nº. 3 INDICACIONES DE ERRADICACION DE HELICOBACTER

PYLORY ........................................................................................................................ 16

CUADRO Nº 4 HELICOBACTER PYLORI ................................................................ 19

CUADRO Nº 5 INFECCIÓN POR H PYLORI A NIVEL MUNDIAL ........................ 22

CUADRO Nº 6 PREVALENCIA DE HELICOBACTER PYLORI EN PAÍSES EN

DESARROLLO EN ADULTOS E INFANTES ............................................................ 22

xvi

LISTA DE ANEXOS

ANEXO N° 1 ENCUESTA: .......................................................................................... 72

ANEXO N° 2 CONSENTIMIENTO INFORMADO .................................................... 73

xvii

Tema: “Determinación de niveles de anticuerpos IGM contra helicobacter pylori en

educadores del sector norte de Quito.”

Autora: Diana Lucia Sangucho Tabango

Tutor: Dr. Carlos Wladimir Torres Serrano

RESUMEN

Esta investigación tiene la finalidad determinar valores de anticuerpos IgM contra Heli-

cobacter Pylori en educadores del norte de Quito de diferentes sexos. La muestra fue

seleccionada de manera aleatoria. Se les aplicó una encuesta para conocer si tenían diag-

nóstico y tratamiento previo, y sintomatología al momento de recolectar las muestras.

Las muestras fueron recolectadas y analizadas con normas de control de calidad; el exa-

men se realizó en el Laboratorio Clínico de la Clínica Eloy Alfaro. Se utilizó un equipo

lector de ELISA marca Human y el reactivo de la misma casa comercial.

El estudio es de tipo cohorte transversal, se obtuvieron 275 muestras las que se tabularon

y procesaron para evaluar las variables.

De las 275 muestras el 55.27% (152) fueron positivas para Ac. IgM contra Helicobac-

ter Pylori, de las cuales:

46 (30.26%) de los 152 se encuentran en el grupo etario de 40-49 años; observán-

dose la infección a partir de los 30 años.

El sexo femenino presenta108 maestras (71.05%), sobre el masculino.

Los educadores con un diagnóstico previo de gastritis son el 36.84%; en tanto

que con un diagnóstico previo de Helicobacter pylori son el 23.68%.

Los educadores con tratamiento previo son el 27.63% y los que no han tomado un

tratamiento 72.37%.

Según sintomatologías referidas: ardor abdominal 23.68%, sensación de lle-

nura 30.92%, sabor metálico en la boca 5.92%, ardor retroesternal 3.29%, sin sinto-

matología 36.18%.

Se recomienda realizarse exámenes rutinarios, evitar factores de riesgo y tomar en cuenta

los síntomas para evitar una infección.

PALABRA CLAVE: HELICOBACTER PYLORI / IGM / EDUCADORES.

xviii

TITLE: “Determination of levels of IGM antibodies against helicobacter py-

lori in educators in the northern sector of Quito.”

Author: Diana Lucia Sangucho Tabango

Tutor: Dr. Carlos Wladimir Torres Serrano

ABSTRACT

This investigation is intended to determine values for IgM antibodies against Helicobac-

ter Pylori in educators in the northern zone of Quito of diverse sexes. The sample was se-

lected in a random order. A survey was applied to them, in order to know if a diagnosis

and treatment has been provided before, and symptomatology upon samples collection.

Samples were collected and analyzed under quality control standards. The test was con-

ducted in the Clinical Laboratory of Clínica Eloy Alfaro. A Human ELISA reader equip-

ment was used, as well as a reactant by the same commercial house.

The study is transversal cohort. 275 samples were obtained, which were tabulated and

processed to assess variables.

Out of 275 samples, 55.27% (152) were positive for Ac. IgM against Helicobacter Py-

lori, out of which:

46 (30.26%) out 152 were found in the 40- to 49-year old group, with an infection

from 30 years.

There were 108 samples (71.05%), over the masculine one.

Educators previously diagnosed with gastritis are 36.84%; while those with a prior

diagnosis of Helicobacter pylori, there were 23.68%.

Educators with prior treatment are 27.63% and those who have not taken a treat-

ment, 72.37%.

Regarding referred symptomatology: abdominal burning, 23.68%, fullness sensa-

tion, 30.92%, metallic flavor in the mouth, 5.92%, retrosternal burning, 3.29%, with

no symptomatology, 36.18%.

Routine tests are recommended, prevent risk factors and take into account symptoms to

prevent infections.

KEYWORDS: HELICOBACTER PYLORI/ IGM/ EDUCATORS.

1

INTRODUCCIÓN

El Helicobacter Pylori (HP), es un bacilo Gram negativo curvo, que se encuentra en la

mucosa gástrica del humano y que se ha asociado con diferentes enfermedades digestivas.

Figura: Nº 1 Helicobacter pylori en mucosa estomacal

Fuente:http://www.healthyandnaturalworld.com/wp-content/uploads/2015/06/post593.jpg

Consultado 29/07/2016

Fue descubierta por dos médicos australianos. Robin Warren y Barry Marshall; traba-

jando en colaboración, detectaron que este microorganismo se encontraba en casi todos

los pacientes con inflamación gástrica, úlcera duodenal o gástrica. Basándose en estos

resultados propusieron que HP estaba implicado en la etiología de estas enfermedades.

Antes de 1982, se pensaba que la mayor causa de la úlcera péptica era el estrés y el estilo

de vida. Ahora se sabe que HP está implicado en más del 90% de las úlceras duodenales

y hasta el 80% de las úlceras gástricas. Gracias a los descubrimientos de Marshall y Wa-

rren, la úlcera péptica no es una enfermedad crónica, sino que puede ser curada con una

pauta de tratamiento con antibióticos y con inhibidores de la secreción ácida (Hernandez,

2001).

Afecta al 50 % de la población mundial, ha sido identificado como el agente causal de la

úlcera péptica y se ha clasificado además como carcinógeno tipo I. Como resultado de su

interferencia con la secreción de ácido por el estómago, esta bacteria es capaz de generar

deficiencias en la absorción de nutrientes y vincularse con la aparición de manifestaciones

carenciales o con el agente causal de enfermedades crónicas. El tratamiento de erradica-

ción además de costoso puede ser inefectivo, generar reacciones adversas en los pacientes

o cepas resistentes a los antibióticos, por lo que los estudios de búsqueda de una vacuna

para terapéutica y prevención centran la atención de las investigaciones actuales (Harold,

2003).

2

La infección por Hp se da en todo el mundo y en individuos de todas las edades. Estima-

ciones conservadoras sugieren que aproximadamente la mitad de la población mundial se

encuentra colonizada por esta bacteria (Crowe, 2012). En un estudio realizado en Madrid

en población sana, la prevalencia resultó ser del 60,3%, estableciéndose una asociación

estadísticamente significativa entre la infección por Hp y la edad (Sanchez, 2007).

La infección es más frecuente y se adquiere a edades más tempranas en los países en vías

de desarrollo que en los industrializados. No se ha establecido con certeza el modo de

transmisión, pero las vías de exposición fecal-oral u oral-oral parecen las más probables

(Crowe, 2012).

Una vez se ha adquirido la infección, ésta persiste, si bien la mayoría de los infectados no

presentará nunca manifestaciones clínicas. Actualmente no es posible identificar a la po-

blación con mayor riesgo de desarrollar patología asociada al Hp (Sanchez, 2007). Por

otra parte, el 90-95% de las úlceras duodenales y el 70% de las úlceras gástricas están

asociadas con el Hp (Ford, 2008).

Con éste estudio se pretende conocer si los educadores tienen un alto índice de infección

por Helicobacter Pylori, identificando así los factores que pueden estar asociados con la

presencia de la bacteria, siendo estos hallazgos positivos o negativos.

Si se verifica que los niveles de anticuerpos IgM contra Helicobacter pylori son los ade-

cuados se podrá concluir que los educadores se encuentran o se encontraron en contacto

con la bacteria, presentando así la infección.

Tenemos que tomar en cuenta que la erradicación de la infección no es del todo efectiva,

pero si puede darse, por lo que en el estudio se tomó como prueba no invasiva los anti-

cuerpos IgM contra Helicobacter pylori.

Por lo mencionado en esta revisión se pretende que este sea un documento de informa-

ción, fácil de leer, dirigido a estudiantes de la facultad de ciencias médicas y que sea una

ayuda para el ejercicio profesional, con la intención de que se interesen en el tema de la

infección por Helicobacter pylori, como un problema de salud nacional, que se justifica

por la alta prevalencia, que supera la cifra de 50 % de infectados a nivel mundial. Por lo

que, para mitigar las consecuencias de dicha situación, es necesario el esfuerzo de todos

los involucrados en la atención de asistencia médica y en trabajos de prevención de todos

los días.

3

CAPITULO I

EL PROBLEMA

UBICACIÓN

El Helicobacter pylori es una bacteria gram negativa, curva, espiriforme, muy móvil, no

fermentadora, no oxidante que mide de 2.5 a 4 micras de longitud por 0.5 a 1 micra de

ancho, con un mechón de flagelos en uno de sus extremos en número de 4 a 8 envainados

y que le dan gran movilidad; la forma espiral es más evidente cuando se le identifica en

las biopsias (Morales, 2008).

Las publicaciones de prevalencia de la infección por H. pylori exponen significativas di-

ferencias según se estudien poblaciones de distintos países, o inclusive entre áreas geo-

gráficas de un mismo país. También varía según la edad de los grupos estudiados, las

poblaciones étnicas o raciales. El riesgo de infección a lo largo de toda la vida en las

personas que viven en países desarrollados es de aproximadamente el 40% al 60%; pero

llega a ser del 90% o más en los países en vías de desarrollo, en los cuales más del 50%

de la población está ya infectada a temprana edad. En cambio, en los países desarrollados

solo del 5% -10% son están infectados a edades prematuras (Forne Bardera, 2001).

En la actualidad de acuerdo a estudios efectuados se puede establecer que el 50% de la

población mundial ha estado en contacto con la bacteria del Helicobacter pylori encon-

trándose está a nivel del tubo digestivo, el Helicobacter pylori es un agente causal de:

gastritis, úlcera, cáncer de estómago y del duodeno, que se asocian comúnmente con las

comidas condimentadas o picantes a la par con una vida con excesivo estrés y la falta de

actividad física (Forne Bardera, 2001).

Por lo cual se aconseja que para prevenir estos problemas digestivos se debería tener una

dieta sana y se presentara problemas tomar los antibióticos recetados además de ejerci-

tarse regularmente.

4

La infección por el Helicobacter pylori puede ser sintomática o asintomática, se estima

que más del 70% de las infecciones son asintomáticas. En ausencia de un tratamiento

basado en antibióticos, una infección por el Helicobacter pylori persiste aparentemente

durante toda la vida. El sistema inmune humano es incapaz de erradicarla por sí solo.

La incidencia de la bacteria Helicobacter pylori en Ecuador es alta comparado con otros

países y se estima que de los pacientes que se encuentran en contacto con esta bacteria

existen por lo menos 29 casos por cada 100 habitantes por año que sufren de cáncer estó-

mago causado por la bacteria. Un factor de riesgo mayor para el cáncer gástrico es la

infección con el Helicobacter pylori. En la mayoría de los pacientes, la infección primaria

es la gastritis crónica y la enfermedad de la úlcera péptica (Alarcon, 2013).

En la minoría de pacientes, la gastritis crónica evoluciona a un precursor de cáncer gás-

trico. La infección puede ser tratada con agentes antimicrobianos, y el tratamiento nor-

malmente es exitoso. Es poco conocido sobre el efecto antimicrobial y los modelos de

susceptibilidad en el Helicobacter pylori en Ecuador (Alarcon, 2013).

Se efectuó un estudio de la prevalencia de anticuerpos IgG contra el H. pylori en la po-

blación infantil ecuatoriana y si existía una relación con la presencia de sintomatología

gastrointestinal recurrente. Se incluyeron niños de manera aleatoria de las diferentes áreas

geográficas, y se investigó la presencia de anticuerpos séricos utilizando una prueba de

ELISA. Así mismo, se relacionó la sintomatología gastrointestinal entre los pacientes con

y sin anticuerpos séricos, excluyendo a todos aquellos sin desparasitar. Se estudió un total

de 257 niños con una edad promedio de 8.3 años (rango de 6 meses a 16 años). La cero

prevalencia fue de 63.03% y el mayor porcentaje fue en la región de la cordillera andina

y en los niños de 0 a 4 años. Hubo relación significativa entre la presencia de síntomas y

de anticuerpos anti-Hp (p=0.001). En la población infantil ecuatoriana existe una elevada

prevalencia de anticuerpos IgG anti-Hp y esta se relaciona con la presencia de sintoma-

tología gastrointestinal recurrente. El mayor porcentaje de pacientes con anticuerpos fue

encontrado en la sierra con un 71.7% y en la costa con un 68.6%, seguidos de la región

amazónica y la región insular con 52.3% y 20% respectivamente. Los pacientes de 0 a 4

años de edad presentaron la mayor prevalencia con 77% y disminuyó a medida que las

edades se incrementaban; 60% en los de 5 a 8 años, 67% en los de 9 a 12 años y 47% en

aquellos mayores de 13 años de edad. En las estadísticas antes mencionadas nos podemos

5

dar cuenta que la incidencia de H.pylori en nuestro país es alta y las consecuencias que

traerían si se omite el tratamiento serían graves (Néstor, 2011).

La prevalencia de la infección por el Helicobacter pylori en los adultos en los países

occidentales desarrollados se encuentra entre el 20 y el 40% y puede alcanzar cifras de

60 al 80% en los países del tercer mundo. Los datos anteriores nos muestran sin lugar a

dudas que la infección por esta bacteria domina el primer lugar, por su frecuencia, entre

todas las infecciones bacterianas que nos afectan (González, 1998).

En el presente estudio me propongo cuantificas los niveles de IgM contra Helicobacter

pylori en educadores para determinar si estos han estados o no expuestos a la infección

por dicha bacteria.

OBJETIVOS

Objetivo General

Demostrarlos niveles de IgM contra Helicobacter Pylori en educadores del sector norte

de Quito en suero, mediante la prueba de ELISA para observar si se encuentra presente o

no esta bacteria.

Objetivos Específicos:

Identificar la presencia de Helicobacter Pylori dependiendo de la sintomatología presen-

tada por los participantes de la investigación.

Determinar la incidencia de Helicobacter Pylori en educadores del sector norte de Quito

según el sexo y grupos de edad.

Establecer los niveles de Inmunoglobulina M de Helicobacter Pylori tomando en cuenta

si ya se había identificado un diagnostico anterior de gastritis o Helicobacter Pylori.

6

JUSTIFICACIÒN

El Helicobacter pylori ha sido detectado como patógeno de enfermedades gastrointesti-

nales. Su alta prevalencia se ha demostrado en diversas investigaciones, tanto en adultos

como en niños.

Helicobacter pylori es una bacteria involucrada en el desarrollo de gastritis y úlceras pép-

ticas gástricas y duodenales. Se asocia también con algunos cánceres de estómago. En

estudios realizados se tiene con una alta probabilidad, que la infección por el Helicobacter

pylori se produce en la edad infantil. La mitad de la población mundial está infectada con

el Helicobacter pylori. Las personas que viven en países en desarrollo o en condiciones

de hacinamiento o insalubridad tienen la mayor probabilidad de contraer la bacteria, que

se transmite de una persona a otra.

Muchas personas tienen este microorganismo en el estómago, pero no desarrollan úlcera

ni gastritis. Tomar café, fumar y consumir alcohol incrementan el riesgo de una úlcera a

causa de Helicobacter pylori.

La detección de la inmunoglobulina M contra Helicobacter pylori se hará con la finalidad

de conocer si los educadores se encuentran en contacto con la infección.

Este tema ha sido escogido, porque enfoca la importancia de conocer el estado de salud

de los educadores, a través de la valoración de H.pylori en suero.

Este trabajo de investigación se lo realizará en distintas unidades educativas del norte de

Quito escogidas aleatoriamente, la realización de la toma de muestras se realizará a los

educadores de las distintas instituciones sin importar su edad y sexo.

7

CAPITULO II

MARCO TEORICO

MARCO LEGAL

El desarrollo del Proyecto de Investigación de Fin de Carrera, se halla debidamente sus-

tentado por las leyes ecuatorianas las cuales promueven el desarrollo de la investigación

y la adquisición de nuevos conocimientos. Además, como parte de su función, el Estado

asegura el bienestar de sus pobladores, de tal manera que contempla en sus leyes el in-

centivo a la promoción de nuevos conocimientos en beneficio de aquellos.

Constitución de la República del Ecuador

Art. 343: El sistema nacional de educación tendrá como finalidad el desarrollo de capa-

cidades y potencialidades individuales y colectivas de la población, que posi-

biliten el aprendizaje, y la generación y utilización de conocimientos, técni-

cas, saberes, artes y cultura. El sistema tendrá como centro al sujeto que

aprende, y funcionará de manera flexible y dinámica, incluyente, eficaz y efi-

ciente. (República del Ecuador. Constitución 2008)

Art. 350: El sistema de educación superior tiene como finalidad la formación académica

y profesional con visión científica y humanista; la investigación científica y

tecnológica; la innovación, promoción, desarrollo y difusión de los saberes y

las culturas; la construcción de soluciones para los problemas del país, en

relación con los objetivos del régimen de desarrollo. (República del Ecuador.

Constitución 2008)

Art 360: El sistema garantizará, a través de las instituciones que lo conforman, la promo-

ción de la salud, prevención y atención integral, familiar y comunitaria, con

base en la atención primaria de salud; articulará los diferentes niveles de aten-

ción; y promoverá la complementariedad con las medicinas ancestrales y al-

ternativas. (República del Ecuador. Constitución 2008)

Art. 385: El sistema nacional de ciencia, tecnología, innovación y saberes ancestrales, en

el marco del respeto al ambiente, la naturaleza, la vida, las culturas y la sobe-

ranía, tendrá como finalidad: 1. Generar, adaptar y difundir conocimientos

8

científicos y tecnológicos. 2. Recuperar, fortalecer y potenciar los saberes an-

cestrales. 3. Desarrollar tecnologías e innovaciones que impulsen la produc-

ción nacional, eleven la eficiencia y productividad, mejoren la calidad de vida

y contribuyan a la realización del buen vivir. (República del Ecuador. Cons-

titución 2008)

El estatuto de la Universidad Central del Ecuador también contempla y ampara la reali-

zación del Proyecto de Investigación de Fin de Carrera, como medio para fomentar la

investigación científica y como requisito para la obtención del título al que aspira el es-

tudiante al finalizar la carrera.

Art. 212: El trabajo de graduación o titulación constituye un requisito obligatorio para la

obtención del título o grado para cualquiera de los niveles de formación. Di-

chos trabajos pueden ser estructurados de manera independiente o como con-

secuencia de un seminario de fin de carrera.

Para la obtención del grado académico de licenciado o del título profesional universitario

de pre o posgrado, el estudiante debe realizar y defender un proyecto de investigación

conducente a una propuesta que resolverá un problema o situación práctica, con caracte-

rística de viabilidad, rentabilidad y originalidad en los aspectos de aplicación, recursos,

tiempos y resultados esperados (UCE, 2008).

GASTRITIS

Se define gastritis como un concepto histológico que precisa exclusivamente grados in-

constantes de inflamación microscópica del estómago. En esta denominación se debe

contener las enfermedades inflamatorias agudas o crónicas, focales o indeterminadas que

perturban al estómago (Abreu, 2006).

9

Figura Nº. 2 Vista endoscópica de un estomago normal contra uno con gastritis

Fuente: https://nurlienda.files.wordpress.com/2011/08/h9991459_001.jpg


El termino gastritis fue usado por vez primera en la literatura médica por Stahl (1728),

para describir al proceso morboso que cursa con inflamación del estómago. Los primeros

estudios son encaminados por Morgagni del siglo XVIII y por Broussais al comienzo del

siglo XIX. Los datos histológicos básicos fueron determinados por Konjetzny (1928),

Faber (1935) y Magnus (1938). Entre 1938-1947 Schindle, Foram y Ostmayer constitu-

yen la correlación entre los hallazgos endoscópicos histológicos, dando inicio así la era

moderna en el conocimiento de esta patología. Con la llegada del gastroscopio flexible

Hirschowitz, en 1958, consiguen la visión completa de la mucosa gástrica y la toma di-

recta de biopsias (Aria, 2008).

ETIOLOGIA

No se trata de un proceso patológico uniforme, sino un grupo de enfermedades de etiolo-

gía diversa y un elemento patogénico multicausal, con un confuso grupo de síntomas no

especificados, que pueden no presentarse, y con múltiples señales endoscópicas y morfo-

lógicas. Por lo cual existe confusión entre clínicos, endoscopistas y patólogos a la hora

10

de determinar este proceso patológico, con lo cual no se ha llegado a establecer correla-

ciones entre sintomatología y modelos endoscópicos y microscópicos, los cuales tienen

gran variación según factores geográficos, socioeconómicos y étnicos (Abreu, 2006).

También tenemos otros factores como los AINE los cuales provocan daño en la mucosa,

que en la observación histológica no se presenta como inflamación. La infección por He-

licobacter Pylori produce una inflamación histológica sin daños visibles en una endosco-

pia. Por estas diferencias no se ha podido establecer claramente la clasificación y defini-

ción de la gastritis (Argente, 2005).

Cuadro Nº. 1 Factores que pueden producir gastritis

ETIOLOGIA MULTIFACTORIAL

FACTORES EXOGENOS FACTORES ENDOGENOS

Helicobacter pylori y otras infeccio-

nes

Ácido Gástrico y Pepsina

AINNES Bilis

Irritantes gástricos Jugo Pancreático

Drogas Urea (Uremia)

Alcohol Inmunes

Tabaco

Cáusticos

Radiación

(Argente, 2005)


Tras varios intentos nace la clasificación o Sistema Sidney que une criterios endoscópicos

e histológicos compuestos con información topográfica y etiológica. Esta clasificación ha

sido modificada posteriormente por Correa de una forma resumida, el clasifica la gastritis

en tres grandes grupos (Abreu, 2006).

11

Cuadro Nº. 2 CLASIFICACION DE LA GASTRITIS

GASTRITIS AGUDA

(GASTROPATIA)

Gastritis Aguda Erosiva O He-

morrágica

Gastritis Aguda Flemonosa O

Supurativa

GASTRITIS CRONICA

Gastritis Crónica Por Helico-

bacter Pylori

Gastritis Crónica Autoinmune

Gastritis Crónica Hipertrófica

GASTRITIS ESPECIFI-

CAS

Gastritis Linfocítica

Gastritis Eosinolitica

Gastritis Granulomatosa

Gastritiscolagenosa

OTRAS FORMAS ------------------------

(Abreu, 2006).


EPIDEMIOLOGIA

Datos de la Revista Médica de la Universidad de Johns Hopkins, en Estados Unidos,

muestran que aproximadamente el 10% de los estadounidenses tienen úlceras o gastritis,

las cuales el 80% podrían ser por Helicobacter Pylori. De otro lado, informaciones de la

Sección de Enfermedades Infecciosas de la Universidad Estatal de Louisiana, revelan que

el 90% de pacientes con úlcera duodenal y el 50 y 80% de pacientes con úlcera gástrica,

son infectados con esta bacteria (Astudillo, 2005).

La Sociedad Interamericana de Gastroenterología, asevera que el 70% de la población

ecuatoriana posee infección por Helicobacter Pylori, causante de la gastritis. Cifras del

Instituto Nacional de Estadística y Censos (INEC) en 2006, muestran que el 60% de los

pacientes hospitalizados por gastritis son mujeres y de estas, el 51,4% son de la Sierra.

Las mujeres de la Costa ocupan el segundo lugar en la hospitalización (40,9%). Estadís-

ticas del Área de Gastroenterología del Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil, indica

que por cada 30 pacientes que ingresan a esa casa de salud, 20 tienen síndrome dispéptico

(ardores previos a la gastritis) y de esa cifra, 14 padecen de gastritis comprobada

(Oquendo, 2015).

12

Figura Nº 3. Gastritis en el Ecuador

Fuente: Instituto Nacional de Estadística y Censos (INEC) en 2006


DIAGNOSTICO

Los síntomas propios ya permitirían realizar un diagnóstico presuntivo: por ejemplo, en

la gastritis aguda se demuestra un dolor propio en la parte superior del abdomen, princi-

palmente cuando se realiza presión sobre ella durante la palpación abdominal (Martín,

2016 ).

Sin embargo, sólo una endoscopia gástrica permite establecer con certeza el diagnós-

tico de la gastritis: en ella el médico puede efectuar una inspección del interior del estó-

mago y tomar una pequeña muestra de tejido de la mucosa. Con el análisis histológico

del tejido se puede establecer si, en efecto, nos hallamos ante una gastritis o no. Y así de

esta manera se podrán descartar otras patologías como úlcera gástrica o cáncer de estó-

mago (Martín, 2016 ).

40%40.9%

51.4%60%

PACIENTES HOSPITALIZADOS POR GASTRITIS (ECUADOR)

HOMBRES MUJERES DE LA COSTA MUJERES DE LA SIERRA

13

Figura Nº 4 Endoscopia Gástrica

Fuente:http://t2.uccdn.com/images/2/2/9/img_como_prepararse_para_una_endoscopia_21922_orig.jpg


Los anticuerpos anti células parietales en bastantes casos, de dudosa significación: causal

o secundaria a la inflamación crónica. Existe una gastritis autoinmune (Gastritis tipo A),

que se asocia con la anemia perniciosa y en la que, además se detectan anticuerpos contra

factor intrínseco. Se ha descubierto el antígeno causal de la reacción autoinmune en la

H+K+APasa gástrica, productora del ClH (Balcells, 2002).

COMPLICACIONES

Las gastritis pueden dar lugar a distintas complicaciones durante su transcurso. La infla-

mación en una mucosa gástrica fuertemente dañada puede evolucionar en una úlcera de

estómago (ulcus gástrica) o en una úlcera duodenal (ulcus duodenal). Puede llegar a dar

lugar a hemorragias o perforaciones gástricas. En estos casos la evolución de la gastritis

puede ser muy desfavorable y es importante buscar rápidamente asistencia médica

(Martín, 2016 ).

14

El riesgo de desarrollar cáncer de estómago en una gastritis con la mucosa gástrica dañada

también es muy alto: en los pacientes con una gastritis tipo B debida a la bacteria Helico-

bacter pylori es, en comparación con personas no infectadas, la frecuencia de aparición

del cáncer es dos o tres veces mayor (Martín, 2016 ).

La gastritis crónica suele causar menos síntomas y pero más persistentes en comparación

con la gastritis aguda. Son posibles las náuseas, los vómitos y la sensación de molestia en

el abdomen superior (Barros, 2015).

Los individuos con gastritis avanzada por Helicobacter Pylori u otras causas medioam-

bientales presentan con frecuencia hipoclorhidria y los niveles séricos de gastrina suelen

ser normales. En las gastritis autoinmunes los enfermos presentan hipoclorhidria o aclor-

hidria e hipergastrinemia. Además, se pueden detectar anticuerpos circulantes frente a

una gama diversa de antígenos de células parietales. El 10% de esos pacientes pueden

desarrollar una anemia perniciosa franca después de un periodo de años (Barros, 2015).

TRATAMIENTO

Medidas terapéuticas generales

Si se existe la sospecha clínica de gastritis y en tanto se realice la endoscopia y se haga

confirmación histológica, se le suministrara un tratamiento que ayuden aliviar los sínto-

mas del paciente, prescribiéndose una dieta sin alimentos irritantes, tabaco y alcohol así

como medicamentos que ayuden a aliviar la agresión de la mucosa gástrica ya sea con la

suministración de antiácidos orales, citoprotectores de la mucosa gástrica (sucralfato, bis-

muto, misoprostol), antagonistas de receptores H2, Inhibidores de la bomba de protones,

a los que se puede añadir gastrocinéticos (metoclopramida, domperidona, cisaprida, mo-

saprida, cinitaprida) si existe evidencias de trastornos de motilidad gastroesofágica o gas-

troduodenal (Roldán, 2011).

Medidas de tratamiento específico

Gastritis por AINES

Los síntomas gástricos causados por AINES pueden mejorar con la suspensión de la me-

dicación, reducción o la administración junto con los alimentos, en ciertos pacientes los

15

síntomas siguen presentes se les deberá someter a endoscopía diagnostica y estudio his-

tológico para confirmar la etiología por AINES y en base a ello tratar sus síntomas con el

uso de (Roldán, 2011):

1 gr.Sucralfato 4 veces por día, antes de los alimentos y al acostarse.

200 mg misoprostolde un análogo de prostaglandina 4 veces por día.

y/o antagonistas de receptores H2 (ranitidina 150 mg 2 veces por día) o inhibido-

res de la bomba de protones en una dosis diaria (omeprazol 20 mg, rabeprazol 20

mg, pantoprazol 40 mg o lansoprazol 30 mg, esomeprazol 40 mg) (Roldán, 2011).

Gastritisalcohólica

Se prescriben antagonistas de receptores H2 o sucralfato por 2 a 4 semanas (Roldán,

2011).

Gastritis por Estrés

Se prescribe tratamiento farmacológico para su prevención, con el suministro intravenoso

de antagonistas de receptores H2 o inhibidores de la bomba de protones o sucralfato me-

diante vía oral, observando una gran reducción de los episodios de sangrado digestivo

hasta de un 50% (Roldán, 2011).

En la gastropatía por hipertensión portal

Al paciente se le suministrara propanolol o nadolol que reducen los episodios de sangrado

agudo recurrente por la disminución de la hipertensión portal. En aquellos pacientes que

la medicación falla con propanolol se puede tener realizar un tratamiento usando proce-

dimientos de descompresión portal (Roldán, 2011).

En la gastritis asociada a Helicobacter pylori

El tratamiento está encaminado a su erradicación, promoviendo la curación con disminu-

ción notoria en la recurrencia. El consenso de Maastricht III – 2005, estableció dos grupos

de indicaciones, un primer grupo en el que el tratamiento es mandatorio, el no hacerlo

constituye un error médico, y un segundo grupo en el que el tratamiento es recomendado

16

por un beneficio epidemiológico. Por lo que se sugiere un tratamiento individualizado

con discusión de los riesgos y beneficios (Roldán, 2011).

Cuadro Nº. 3 INDICACIONES DE ERRADICACION DE HELICOBACTER PY-

LORY

INDICACIONES

MANDATORIAS

Ulcera gástrica u duodenal, activa o cicatrizada, con o sin

complicaciones, con o sin ANES intercurrente.

Linfoma MALT, en casos de bajo grado, con compromiso

superficial del estómago.

Adenocarcinoma gástrico, sometido a gastrectomía par-

cial o terapia endoscópica.

INDICACIONES

RECOMENDADAS

Antecedentes familiares en primer grado de cáncer gás-

trico.

Presencia de atrofia gástrica y/o metaplasia intestinal.

Dispepsia no investigada / dispepsia funcional con Heli-

cobacter pylori (positivo).

Previo inicio de terapia crónica con ANES.

Anemia ferropénica sin causa aparente.

Purpura trombocitopénica idiopática.

Decisión del paciente.

Fuente: CONSENSO DE MAASTRICHT III – 2005


El consenso de Cáncer Gástrico de Asia-Pacífico publicado el 2008, recomienda el trata-

miento de pacientes asintomáticos infectados por el H. pylori en poblaciones con una

elevada frecuencia de cáncer gástrico (incidencia mayor de 20/100000) (Roldán, 2011).

HELICOBACTER PYLORI

Es un microorganismo afín con la patogenia gratroduodenal. Su estudio inicia a finales

del siglo XX, cuando Bizzozero y Salomón exponen la presencia de espiroquetas en la

capa de mucina de estómagos humanos y de animales. A partir de entonces, se ejecutan

17

varios estudios hasta que Warren y Marshall observan y aíslan bacterias curvadas en la

mucosa gástrica de pacientes con gastritis y ulcera péptica. En 1983 se incluye al género

Campylobacter como Campylobacterpyloridis, y en 1989 se define como un nuevo gé-

nero y especie: Helicobacter pylori (Olivares, 2003).

Los estudios biológicos se han centrado en saber la situación en que consiguen desarro-

llarse los seres vivos, por ejemplos: estudios de temperaturas, concentraciones de O2, los

nutrientes, etc. de su hábitat conveniente; y desde el punto de vista de su homeostasis

interna, se ha mostrado la importancia del equilibrio hidroeléctrico y ácido-básico de sus

estructuras celulares, estableciéndose que para un buen funcionamiento es imprescindible

la presencia de un pH adecuado y casi neutro. Sin vacilación se admitió que la vida celular

del organismo humano involucra la necesidad de un pH alrededor de 7, por lo que se

aceptó que por la acidez de la secreción gástrica con pH de 1.5, el medio era obligatoria-

mente destructivo de microorganismos y por poco se pensó que era un medio estéril y

únicamente alterable por condiciones patológicas, que debilitaran la acidez tal cual en la

gastritis crónicas y con atrofias de la mucosa, en el cual un ambiente menos ácido, si

admite o proporciona la presencia de bacterias e incluso hongos (Morales, 2008).

Pero se demostró un descubrimiento científico que agitó el medio científico de la medi-

cina, de la bacteriología y ante todo de la gastroenterología y de otras ciencias, que fue la

exposición irrefutable de que en el estómago y sobre la mucosa gástrica, viven bacterias

que colonizan y lesionan al epitelio y aquejan a toda la economía. El aporte científico,

indiscutible, contundente de la presencia de cepas bacterianas en la mucosa gástrica, pre-

paradas para tolerar condiciones extremas de pH de 2 o menos, colonizar y llenan por lo

menos dos de tres eventos en las relaciones de un hospedero y de un huésped, comensa-

lismo, parasitismo o simbiosis, proporcionaron esta información los australianos Barry

Marshall patólogo-biólogo y Robin Warren gastroenterólogo-clínico, en 1982 que iden-

tificaron y cultivaron una bacteria, gram negativa, microaerofílica, de forma espiral y

cuya colonización y desarrollo en la mucosa gástrica, constituye un factor etiopatogénico

irrefutable para causar dispepsias , gastritis, úlceras duodenales y gástricas, procesos lin-

foproliferativos similares a los linfomas e inclusive ser un factor facilitador de adenocar-

cinoma. A esta noticia científica se le conoce como uno de los fenómenos portentosos de

las investigaciones biomédicas modernas y que su bacteria la de Marshall y de Warren,

ocupara un papel protagónico en el interés creciente de investigadores de todo el mundo,

en varios campos: clínico, bacteriológico, de anatomía patológica, epidemiológico, far-

macológico, inmunológico, genético, etc. tal como lo manifiesta el hecho de que basta

18

pedir en internet investigación sobre las palabras Helicobacter pylori, para que la repuesta

inmediata sea de miles de publicaciones en los últimos 25 años, e inclusive de que la

bacteria tenga el exención de una publicación oportuna y exclusiva (Morales, 2008).

ETIOLOGIA

Barren y colaboradores demostraron que el Helicobacter pylori producía gastritis aguda,

y hoy en día sabemos que también causa gastritis astral, ulcera gástrica y duodenal en

niños y adultos y se relaciona con cáncer gástrico. Hasta el día de hoy las especies que se

incluyen en este género son: Helicobacter pylori, Helicobactercinaedi, Helicobacterfe-

melliae y Helicobactermustalae (Romero, 2007).

Este microorganismo tiene forma de bastón curvo, con cuatro flagelos unipolares, los

cuales le dan gran movilidad, es microaerofílico, catalasa y oxidasa positiva. Entre sus

características tiene la capacidad de producir ureasa, lo que le permite nivelar el pH gás-

trico y así sobrevivir en ese medio agresivo. Otra capacidad notoria es su poder de pene-

tración en la mucosa, que le permite ingresar en la pared del tubo digestivo, para después

adherirse a la pared mediante sus adhesinas. Se sabe que una vez que la bacteria se ha

fijado a la pared del estómago o duodeno, se multiplica y el huésped responde con un

proceso inflamatorio, mediante células leucocitarias (Romero, 2007). Es un bacilo Gram-

negativo corto, con una longitud de 2.5 a 4.0 un y de 0.5 a 1.0 un ancho (Macenlle, 2009

).

Figura Nº 5 Helicobacter Pylori Microorganismo

Fuente: http://www.nutriwhitedietas.com/wp-content/uploads/2015/03/helicobacter_pylori.jpg


19

Cuadro Nº 4 Helicobacter Pylori

Características

Bastón curvo 2.5 a 4.0 longitud

0.5 a 1.0 ancho

Flagelos unipola-

res

Cuatro

Microarefilico --------

Catalasa Positiva

Oxidasa

Ureasa Produce

Mucinasa

Adhesinas

(Romero, 2007),


Las particularidades esenciales de la bacteria para conseguir un medio nativo en la mu-

cosa gástrica humana, es ser la contaminación bacteriana crónica más habitual y extensa

y revelar una monumental capacidad de harmonía con la acidez de la superficie gástrica,

para alcanzar un micronicho de colonización superviviente. Esto se debe a la elaboración

a gran volumen de una enzima importante y que es la ureasa, enzima que se encuentra en

la superficie de la bacteria, que con el cofactor níquel catalizan la hidrólisis de urea en

bióxido de carbono y en amonio que envuelve a la bacteria, como un anillo guardián que

contrarresta el ácido gástrico, aumentando el pH de 1.5 a 6 o 7 en el ambiente bacteriano,

y ubicarse entre el grosor de la capa de moco y la superficie epitelial, en el cual el pH es

neutro. La bioquímica de la enzima ureasa muestra una extraordinaria eficiencia hidro-

eléctrica que le reconoce proceder aún con las pequeñas concentraciones de urea que está

en el estómago; también, en el año 2000, se detalló una proteína que fue nombrada ure1

, miembro de las amidoporinas, que codifica la transferencia de urea externa del epitelio

gástrico, hacia el citoplasma de la bacteria, mediante conductos o compuertas portadores

determinados que traspasan la membrana celular, de tal forma que cuando el medio ex-

terno es muy ácido, los canales aumentan marcadamente el ingreso de urea al citoplasma

bacteriano, extendiendo la elaboración de amonio para equilibrar el periplasma; sin la

20

capacidad de la bacteria para transportar a pH neutro al propio periplasma, el microorga-

nismo se forma frágil al pH ácido, constituyendo así, el elemento de adaptación, protec-

ción y sobrevivencia ante situaciones extremas (Reyes, 2007).

El H pylori origina otras enzimas como catalasas, proteasas, oxidasas, fosfolipasas, he-

moaglutininas, adhesinas que consienten concebir su patogenicidad (Hunt, 2006).

Hoy en día se conocen varias especies de Helicobacter incorporados a la mucosa del tracto

digestivo de nuevos anfitriones, y hoy los registros alcanzan por lo menos a 24 especies

de HELICOBACTER detallados en forma legítima, y consta otro número significativo

en aguardo de ser reconocidas debidamente (Gonzalez, 2004).

Las variedades más relevantes son: el H acinonyx aislado de la mucosa gástrica de chitas,

H mustelae de hurones, H nemestrinae de monos macaco, H suis de cerdos, H bizzozero-

nii de perros, H felis de gatos, etc. pero la única especie implicada en patologías del estó-

mago humano es el H pylori y que posee gran diversidad de cepas (Solnik, 2001).

EPIDEMIOLOGIA

La prevalencia frecuente es elevada en los países en desarrollo y disminuida en los países

desarrollados; asimismo, internamente de un propio país logra haber una diversificación

indistintamente vasta de la prevalencia entre las poblaciones urbanas de mayor nivel eco-

nómico y las poblaciones rurales. Las primordiales razones de estas diferenciaciones tie-

nen que ver con las divergencias socioeconómicas entre las poblaciones. La trasmisión

de Hp tiene lugar principalmente por las vías oral-oral o fecal-oral. Son diversos los com-

ponentes que median en la prevalencia general de la infección, como la falta de una apro-

piada higiene, agua potable segura, higiene básica, dietas pobres y superpoblación (Hunt,

2010).

21

Figura Nº 6. Prevalencia de la infección por Helicobacter Pylori

Fuente: www. Helico.com


Nótese que el grafico anterior se observa que los índices de infección por Helicobacter

pylori en Latinoamérica es de un 80 a 90%, mientras tanto que en América del norte la

incidencia es más baja dando un porcentaje máximo de 40% (Sangucho, 2015).

En 25 años de haberse confirmado la asentamiento bacteriana de la mucosa gástrica hu-

mana por el H pylori, se sabe por estudios esencialmente de prevalencia, que la infección

es de repartición mundial, y de que indudablemente se consigue obtener a partir la niñez,

en proporción a dos elementos primordiales y de resultado inversamente proporcional y

que son el nivel de progreso de los desiguales países y los niveles de higiene del medio

ambiente de los equivalentes, y como en otra patologías, a la infección por H pylori se le

considera como guía de pobreza. Para los países en progreso y con situaciones no reco-

mendables de higiene, para sus localidades se reportan frecuencias en forma de tasas o

coeficientes a base de prevalencias muy altas de infección en sus niños, con cantidades

inclusive de 70 % a 80 %; en cambio en países desarrollados y con condiciones higiénicas

recomendables, la prevalencia en su población infantil es de sólo 0.5 % a 1 % para pe-

queños de diez años; en usual se consigue una prevalencia para todas las edades y a nivel

mundial con cantidades que median cerca de 50 % (Hunt, 2006).

22

Cuadro Nº 5 INFECCIÓN POR H pylori A NIVEL MUNDIAL

Continente %

México, América Central y América del sur 70-90

África 70-90

Asia 70-80

Europa Oriental 70

Europa Occidental 30-35

Canadá y USA 30

Australia 20

Fuente: http://www.facmed.unam.mx/sms/seam2k1/2008/ene_01_ponencia.html

Consultado: 06/12/2016

Cuadro Nº 6 PREVALENCIA DE HELICOBACTER pylori EN PAÍSES EN

DESARROLLO EN ADULTOS E INFANTES

Continente País Adultos (>21) % Infantes %

África Etiopia >95% 48% (2-4) a 80% (6)

Gambia >95% 95% (5)

Nigeria 91% 82% (5-9)

Asia Bangladesh >90% 58% (0-4) a 82% (8-9)

China >55% 41% (3-12)

India 88% 22% (0-4) a 87% (10-19)

Siberia 85% 30% (5) a 63% (15-20)

Sri Lanka 72% 67% (6-19)

Medio oriente Egipto 90% 50% (3)

Jordania 82% ¿

Libia 94% 50% (1-9) a (10-19)

Arabia saudita 80% 40% (5-9)

Turquía 80% 64% (6-17)

América del norte México 70% 43% (5-9)

América central Guatemala 65% 51% (5-10)

23

América del sur Bolivia ¿ 54% (5)

Brasil 82% 30% (6-8) a (10-19)

Chile 72% 36% (3-9)

Perú ¿ 52% (3)

Fuente: http://www.facmed.unam.mx/sms/seam2k1/2008/ene_01_ponencia.html


La edad, la etnia y el género son elementos que logran intervenir en la incidencia y en la

prevalencia de la infección por H pylori, pero los que sí las intervienen sin vacilación, lo

simboliza el estado socioeconómico, por situaciones de hacinamiento, la promiscuidad,

la residencia sin servicios primordiales, agua de dudosa calidad, mal manejo de alimentos

y la desnutrición. En países desarrollados, como es el caso de EEUU, las diferentes po-

blaciones, los blancos es de menos del 10 % en caucásicos menores de 30 años y alcanzan

cifras de 50 % en los mayores de 60 años, contrastadas con poblaciones de origen afri-

cano, indígenas autóctonos y latinoamericanos, en los cuales sin titubeo todos estos gru-

pos poseen mayores prevalencias y desde la niñez por una gran transmisión intrafamiliar,

por nivel socio-económico bajo y todo lo que esto simboliza, sobre todo en los grupos

inmigrantes recientes con cifras de más de 60 % en los mayores de 60 años (Cervantes,

2006).

Los estudios epidemiológicos y que son muchos se han fundado esencialmente en pro-

ductos de prevalencia, manifestándose no solo divergencias en proporción a países desa-

rrollados y en desarrollo, sino asimismo divergencias por continentes, entre los diversos

países que los componen, también de que, en cada uno de estos, los contrastes son incues-

tionables por zonas, las ciudades tienen mejor calidad de vida, que las zonas marginadas

de las grandes ciudades y por supuesto en las rurales. Por ser una infección tan desarro-

llada y de repartición mundial, los elementos de riesgo logran variar no solo en países

sino entre poblaciones, por lo que un factor de riesgo ( como es el nivel socioeconómico

o el nivel de sanidad ambiental ) se ha manejado y proporcionado los estudios de grandes

grupos , para establecer prevalencias y no para incidencias, ya que para estar al tanto de

incidencias, se precisan estudios de cohorte y se consigan apreciar ciertamente otros ele-

mentos de riesgo para adquirir la infección (Torres, 2000).

24

DIAGNOSTICO

Pruebas Invasivas

La endoscopia, prueba rápida de ureasa, biopsias de mucosa gástrica para estudios histo-

lógicos convencionales o muy complicados (inmuno-histoquímica, técnicas moleculares)

y cultivo de biopsias, que se toman particularmente del antro gástrico y citología por ce-

pillado. Estas técnicas poseen la premisa exacta en pacientes con enfermedad ácido-pép-

tica con gran base clínica y ante casos que involucra la necesidad de una endoscopia,

como ante la presencia de sintomatología de prevención que obligue a pensar en proceso

neoplásico. Es decir que los métodos invasivos, no tienen lugar en estudios de prevalencia

que incluyen a individuos asintomáticos (Morales, 2008).

Endoscopia.

Desde la aparición de los endoscopios de fibra óptica y de gran flexibilidad, el diagnóstico

de las gastritis, se fundó en las vigilancias macroscópicas, en los convenios para instituir

clasificaciones y dar equilibrio a los informes, con las ventajas de tomar biopsias para

identificar a la bacteria, verificar interpretaciones histopatológicas, seguidas de clasifica-

ciones y de tratar de instituir correlaciones clínicas. Gracias a estos recursos, y en pocos

años se conocieron las gastritis secundarias a la infección por H pylori. Los reportes de

las interpretaciones entregadas por los endoscopistas, en concordancia a los aspectos de

las mucosas gástricas en pacientes infectados por H pylori, y fundadas en la demonstra-

ción en por lo menos dos pruebas positivas, casi todos detallan a las gastropatías por la

bacteria como: nodular, folicular, eritomatosa, erosiva, petequial, atrófica, localizada,

multifocal, pangastritis, duodenitis erosiva, duodenitis con metaplasia e inclusive mucosa

normal hasta en el 10 % o más de las series (Diaz, 2002).

25

Figura Nº 7 Endoscopia Gástrica

Fuente: http://i.ytimg.com/vi/dbbH25wueJA/hqdefault.jpg


Prueba Rápida De Ureasa

La ureasa hidroliza un sustrato comercial de urea, para cambiar en amonio y en anhídrido

carbónico, reacción que es alcalina, lo que admite transformar el color de un indicador de

pH con rojo fenol agregado, modificando de color amarillo a bugambilia; este cambio

consigue ser rápido, que se debe a una mayor consistencia bacteriana, o tardío entre las

24 hora ulteriores a la toma de la biopsia. Habitualmente su ventaja es similar y se consi-

guen sensibilidades de 90 % a 95 %, con especificidades de 95 % a 100 %, con el incon-

veniente de que aun cuando los sustratos comerciales de urea son viables, es preciso agre-

gar el costo de la endoscopia. La sensibilidad de la técnica obedecen de la densidad de las

bacterias, considerando un mínimo de 10, 000 bacterias en la muestra para que el resul-

tado sea positivo; asimismo pueden mostrarse falsos negativos, si el número de bacterias

en la muestra es muy escaso (Aguilar, 2004).

26

Figura Nº 8 Test de ureasa positivo. Obsérvese el cambio de color del medio, de

amarillo (-) a rosa fucsia (+).

Fuente: http://www.scielo.org.co/img/revistas/mvz/v14n3/v14n3a07f6.jpg


Cultivos

Es el método con máxima especificidad de 100% para el diagnóstico de infección por H

pylori, llegándose a considerarla como el estándar de oro, pero la sensibilidad se reporta

con variaciones importantes que varían de 60 % a 90 %, lo que se debe a que su realiza-

ción no es fácil; en la sensibilidad influyen la densidad bacteriana, las condiciones del

transporte de las muestras, del tiempo que trascurre desde la toma y el procesado, las

condiciones de incubación y los tratamientos previos con omeprazol, antibióticos, sales

de bismuto, sucralfato e incluso benzocaina. El cultivo tiene la ventaja de que permite la

realización de antibiogramas y estudiar las resistencias bacterianas a diversos antibióti-

cos, en casos clínicos específicos o en estudio de poblaciones muy limitadas. El cultivo

de las biopsias gástricas es el más estudiado para aislar H pylori, pero también es el más

caro, porque se necesita agregar el costo de la endoscopia, por lo que se ha intentado y

logrado el cultivo de la bacteria en muestras de jugo gástrico, de heces fecales y del ma-

terial obtenido de hilo dental (Bernal, 2007).

27

Figura Nº 9 Cultivo de Helicobacter pylori

Fuente:http://3.bp.blogspot.com/kvrPJKIoT2Q/T7gO2Zq64iI/AAAAAAAAAIM/LFd0RnHAZEQ/s160

0/eli+5.png


Pruebas No Invasivas

Asimismo denominadas indirectas o no endoscópicas, ya que sólo piden de una muestra

de sangre, de aire espirado, saliva, heces u orina, con la ventaja de que son pruebas más

fáciles, que se realizan en circunstancias en que no sea fácil una endoscopia en adultos y

sobre todo en niños, utilizándose sobre todo en pacientes tratados y para manifestar una

erradicación efectiva; en pediatría se utiliza para estudiar niños con síndrome de dolor

abdominal crónico y en estudios de muestreo en poblaciones muy específicas (Morales,

2008).

Pruebas Serológicas

Se fundamentan en la identificación de anticuerpos concretos contra antígenos del H py-

lori, y desde hace varios años, se posee la posibilidad de establecer inmunoglobulinas

séricas tipos IgG, IgA, IgM e IgE específicas para H pylori; la inmunoglobulina predo-

minante en los anticuerpos es la IgG y después la IgA; el valor de sus cuantificaciones y

así mismo de sus limitaciones, es que sólo registran exposición a la bacteria reciente o

antigua, por lo que no admiten la diferencia entre una potencial infección activa con una

exposición anterior e inclusive con sujetos asintomáticos (Morales, 2011).

28

De las variadas técnicas serológicas las que más se utiliza es elenzimo-inmuno-análisis

(EIA-ELISA), que es sencillo, rápido, que da resultados cuantitativos, por lo que se con-

siguen constituir diferentes puntos de corte de positividad para diferentes grupos de po-

blación, que probablemente poseen distintas prevalencias. Esta prueba mide la respuesta

inmune del huésped, y no muestra la presencia o ausencia de la bacteria en el instante en

que se tomó la muestra, por lo que un resultado positivo sólo da a conocer anticuerpos

específicos, y al no reafirmar la infección, desde su uso las interpretaciones de los resul-

tados, han sido muy cuidadosa (Morales, 2011).

Existen muchas marcas comerciales, que son accesibles en costos, con estos se logra una

sensibilidad alta de 90 % a 100 %, pero todos tienen una especificidad que es variable de

76 % a 96 %. La rentabilidad de los estudios serológicos para monitorizar los resultados

de la terapia de erradicación, se debe relacionar directamente con los niveles de anticuer-

pos existentes en la prueba de diagnóstico o muestra pre tratamiento y la de pos trata-

miento; en general se admite que a las seis semanas ulteriores al tratamiento los niveles

de anticuerpos bajan independientemente de la efectividad de la terapia, y a lo que se le

ha dado máximo valor, es de que a los 6 meses pos tratamiento, el descenso ostensible y

continuo de anticuerpos, sólo se mantiene en los pacientes realmente curados (Forme,

2001).

Prueba De Aliento O De Aire Espirado

La prueba fue llevar a cabo por Graham y Klein en 1987 y la utilización y garantía se la

da la presencia del mismo H pylori, por la particularidad que tiene de originar ureasa y de

ejercer sobre un aporte de urea marcada con un radioisótopo. Para la ejecución de la

prueba, al paciente con 5 o 6 horas de ayuno, se le toman dos o más muestras basales de

aliento que son conservadas en recipientes apropiados y cerrados herméticamente

(Morales, 2011).

Esta prueba no invasiva actualmente es la más utilizada, aconsejada por ser incruenta e

ideal para verificar erradicación, tiene sensibilidad de 88 % a 100 % y una especificidad

de 100 % (Bernal, 2007).

29

Ag de H. pylori en Heces Fecales

Con base en la visión aceptada de que el H pylori se elimina por las heces, el paso a seguir

fue el crear una prueba que obtuviera la capacidad de hallar antígenos bacterianos espe-

cíficos. Tiene asimismo la ventaja de que solo demanda de una muestra de heces, de ser

aplicable sobre todo en pediatría (Gómez, 2005). Desde que se difundió su uso se obtienen

sensibilidades de 94 % y especificidades de 90 %, el beneficio en niños ha sido promete-

dora e indudablemente lo será en estudios clínicos y epidemiológicos (Vaira, 2002).

Anticuerpos En Saliva

El H pylori ha sido identificado en la placa dental, se desarrollaron pruebas inmunológicas

con técnica de ELISA, para la detección de anticuerpos IgG contra la bacteria en la saliva,

que se hicieron velozmente accesibles en costos, y de poderse aplicar en el consultorio, y

sobre todo en la práctica pediátrica; su máxima utilidad sería en niños que viven en países

desarrollados (Fallone, 1996).

Anticuerpos En Orina

Como la determinación de anticuerpos en saliva, la determinación en orina, puede ser

ventajoso en sociedades donde la prevalencia de la infección es baja; también se piensa

que su máxima utilidad es en niños, su sensibilidad es aceptable (Okuda2004).

Reacción De Polimerasa En Cadena (RPC)

Ofrece un diagnóstico fiable, rápido y menos esforzado que los cultivos normales, con la

ventaja adicional, de que la cantidad de material necesario para el inicio de la reacción es

muy chica, ya que sólo es preciso la cantidad de ADN contenida en una sola célula

(Premoli, 2004).

Es vital aclarar que la selección de las pruebas diagnósticas para ayudar al diagnóstico de

infección por H pylori, no es pensando en cuál es la mejor de todas, sino optar con base

a estudio clínico, discernimiento de prevalencias de la zona donde se trabaja, niveles so-

cioeconómicas y sobre todo disponibilidad por recursos y costos. Esto último es primor-

dial, ya que los precios involucran disponibilidad en función de niveles de atención, como

30

en el caso de pruebas invasivas, que ameritan salas de endoscopia perfectamente equipa-

dos; y de las no invasivas como en el caso de la prueba de aliento. Igualmente se puede

señalarse para las pruebas serológicas que, no obstante, por costos son accesibles, se con-

siguen pronosticar de igual forma altos resultados positivos por la reiteración de cicatrices

serológicas (Blancas V, 2004).

COMPLICACIONES

De la totalidad de las personas contagiadas en todo el mundo por el H pylori, el porcentaje

de personas que desarrollan cuadros clínicos con sintomatología y complicaciones cons-

tituye sólo del 10 al 20 % (Morales, 2009); de la misma forma que la sintomatología

inicial es muy inespecífica, delicado de investigar para instaurar los instantes de inicio de

la infección, sobre todo, porque para la mayoría la condición pasa inadvertida, y en la

mayoría de la población mundial, la infección cursa por años asintomática (Pakodi,

2000). Las manifestaciones clínicas son las digestivas: gastritis, úlcera péptica, dispepsia

no ulcerosa, adenocarcinoma, el linfoma gástrico tipo MALT y las manifestaciones ex-

tragástricas (Dehesa, 1997).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS SON LAS DIGESTIVAS

GATRITIS

La gastritis que se origina después de la infección por H pylori, puede evolucionar sin

sintomatología, o bien manifestar la expresión clínica propia de las gastritis agudas. La

infección permanecerá indefinidamente con o sin sintomatología, evolucionando a la

forma crónica, ocasionando: gastritis crónica superficial difusa, que puede evolucionar a

gastritis atrófica en parches o multifocal, a una verdadera atrofia gástrica y a metaplasia

gástrica (Egan, 2007).

ÚLCERAS PÉPTICAS

Actualmente se conoce que más del 90 % de los pacientes con úlcera duodenal y de 50

% a 80 % de los pacientes con úlcera gástrica están infectados con el H pylori.

31

Un hecho importante es el ya mencionado de que la prevalencia de infección para la úlcera

duodenal es de 95 % o más en diferentes zonas del mundo, excepto en algunos países

desarrollados como los EEUU en donde se reportan cifras menores ( 10 % a 60% ), lo

que se relaciona a que también la prevalencia de infección para toda su población también

es menor, demostrándose que la tasa de prevalencia de úlcera duodenal, atribuible a in-

fección por H pylori, disminuye cuanto es menor la prevalencia de la infección por H

pylori en la población general (Hassan, 2007).

DISPEPSIA NO ULCEROSA

La dispepsia no ulcerosa es una entidad clínica que forma parte de los cuadros de los

trastornos funcionales del aparato digestivo, y cuyo diagnóstico implica necesariamente

una ausencia de alteraciones anatomopatológicas con métodos de ayuda diagnósticos con-

vencionales. La dispepsia no ulcerosa es muy frecuente y se caracteriza por sintomatolo-

gía digestiva alta muy heterogénea, que incluye molestia o dolor franco en epigastrio,

sensación de plenitud postprandial, saciedad digestiva con poco alimento, eructos, nau-

sea, pirosis o simplemente lo expresada como mala digestión. Ante esta contundencia, se

han atribuido como factores causales o etipatogénicos, a trastornos motores gástricos, al-

teraciones emocionales e incluso psiquiátricas, inflamación microscópica de la mucosa y

a la presencia de colonización por H pylori (Correa, 1990).

INFECCIÓN POR HELICOBACTER Pylori Y EL USO DE ANTIINFLAMATORIOS

NO ESTEROIDEOS

La frecuencia de asociación en úlcera péptica con la ingesta de antiinflamatorios no aste-

roideos (AINE´s) y la infección por H pylori, se reporta en cifras hasta del 50 %, pero se

desconoce si la presencia de la infección, aumenta el riesgo de desarrollar úlcera péptica,

y sobre todo complicaciones, y de estas la que más ha preocupado es la hemorragia, en

los pacientes tratados con dichos fármacos. Existen evidencias de que el H pylori en di-

chas circunstancias, parecería ser un espectador inocente, de que su presencia, puede ser

la consecuencia y coincidencia de las altas prevalencias ya mencionadas para la población

general, prevalencia que aumenta con la edad, y es precisamente en pacientes adultos

mayores en donde más se utilizan los antiinflamatorios no asteroideos y la aspirina a dosis

32

convencionales, o menores como antitrombótico. Incluso existen referencias que al H py-

lori, le han atribuido la posibilidad de ser un factor de protección, al disminuir la secreción

ácida por afectación de las células parietales y principales del cuerpo y fondo gástrico. El

papel de la bacteria en la etiopatogenia de la úlcera péptica está fuera de duda, lo que es

controvertible es el papel que pueda tener per se como factor patogénico determinante,

en la evolución de la enfermedad ulcerosa péptica a sus complicaciones: la perforación y

la hemorragia. Lo que, si existe y demostrado, es que otros actores, si influyen como

factores de complicación y son definitivos: la edad y la ingesta de AINE´s; y en menos

grado: el tabaquismo, alcoholismo, la medicación con esteroides y los anticoagulantes.

Esto no invalida el beneficio que se pueda tener, al administrar un tratamiento de erradi-

cación para el H pylori en el tratamiento de la úlcera, para evitar las recurrencias, pero no

es garantía de protección en pacientes de la tercera edad, que son tratados en forma per-

manente con AINE´s, aspirina y esteroides, es decir que las complicaciones siguen te-

niendo una relación directa con dichos fármacos (Pineda C, 2007).

ADENOCARCINOMA

El papel de la infección crónica por H pylori en la producción de adenocarcinoma gás-

trico, (por costumbre se denomina carcinoma) tiene por antecedente a la gastritis crónica

secundaria a la infección por la bacteria, lo que se ha demostrado en países con alta pre-

valencia de adenocarcinoma gástrico, y con una alta prevalencia de infección por H py-

lori; se conoce también que en las regiones con alta prevalencia de adenocarcinoma gás-

trico, la infección se adquiere desde la infancia, (Wotherspoon, 1991).

LINFOMAMALT

Se reconoce la asociación de infección por H pylori con el linfoma gástrico asociado a

mucosas (MALT por sus siglas en ingles), representando el 10 % de todos los linfomas,

y el 3 % de todas las neoplasias gástricas (Cervantes, 2006). Estos tipos de linfomas gás-

tricos son consecuencia de un estímulo autoinmune antigénico crónico, como es el caso

del H pylori, y se originan de linfocitos B y son calificados como de bajo y alto grado, de

acuerdo a su extensión y morfología, localizándose casi siempre en la región del antro.

Wotherspoon en 1991 publicó por primera vez en la revista Lancet la asociación entre la

33

infección por H pylori, y la respuesta inflamatoria de linfocitos B, en la forma clásica de

gastritis folicular y las neoplasias MALT (Wotherspoo1991).

INFECCIÓN CRÓNICA POR HELICOBACTER pylori Y ENFERMEDADES EX-

TRADIGESTIVAS

El H pylori ha vivido en la mucosa gástrica humana por miles de años, por su capacidad

de neutralizar el ácido gástrico, de propiciar una respuesta inmune local y sistémica del

hospedero ,cuya capacidad de eliminarlo, se ha mostrado limitada, propiciando una in-

fección persistente, y ser causa de enfermedades gástricas, pero también se empezaron a

describir o identificar otras enfermedades extra digestivas en pacientes infectados, es de-

cir patologías distantes al sitio primario de infección, con probable relación a alteraciones

inflamatorias sistémicas, iniciándose investigaciones para conocer si dichas enfermeda-

des eran realmente relevantes. Las que más se mencionan son las enlistadas

(Malfertheiner, 2006).

SÍNDROMES ANÉMICOS.

Anemia ferropénica idiopática, habiéndose demostrado niveles bajos de ferritina sérica

con títulos elevados de anticuerpos anti-H pylori, además de que el tratamiento de erra-

dicación y aun sin tratamiento complementario con hierro, mejora el síndrome anémico.

En esta enfermedad extra digestiva, si se ha demostrado una relación entre la infección

por H pylori y la presencia de anemia ferropriva, respaldada por trabajos que permiten

obtener nivel de evidencia 1, de acuerdo con el III Consenso de Maastricht sobre H pylori

del 2006 (Argilia, 2003).

ENFERMEDADES AUTOINMUNES.

Tiroiditis autoinmune, artritis reumatoide, púrpura trombocitopénica autoinmnune, sín-

drome de Sjögren (Leontiadis, 1999).

34

ENFERMEDADES DERMATOLÓGICAS.

Urticaria crónica, rosácea, alopecia areata, dermatitis atópica, púrpura de Henoch-

Schöenlein (Morales, 2008).

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES.

Isquemia coronaria, accidentes cerebro-vasculares, migraña, fenómeno de Raynaud. La

infección por H pylori se ha reportado asociado a un mayor riesgo de padecer enferme-

dades cardiovasculares, asociación que es independiente a otros factores de riesgo ( taba-

quismo, hipertensión arterial, hiperlipidemias ), y una de las hipótesis que más se men-

cionan es la de que se presentan modificaciones al metabolismo lípídico con aumento de

triglicéridos y una reducción del HDL-colesterol; la inflamación persistente de la mucosa

gástrica por la infección crónica por H pylori incrementa la concentración de proteínas

como el fibrinógeno y ácido siálico que son predictores de enfermedad coronaria; se han

reportado niveles elevados de homocisteina en pacientes infectados, relacionados a un

incremento de riesgo de arterioesclerosis prematura, lo que se debe a que dicha proteína

inhibe la secreción de óxido nítrico por las células endoteliales, que facilita la agregación

plaquetaria y la vasoconstricción, además de que altera el balance entre los favorecedores

e inhibidores de la coagulación sanguínea. La elevación de la hemocisteina en la sangre

se relaciona a deficiencias de vitamina B6, B12 y de ácido fólico, que son necesarios para

los diferentes pasos de remetilación y transulfuración de la hemocisteina; esto es impor-

tante porque los pacientes infectados con H pylori, tienen absorción deficiente de ácido

fólico y de cobalamina, lo que es causa de cuadros de polineuropatías, sobre todo si se

asocia infestación con GIARDIA lamblia, la que predispone a la acumulación de hemo-

cisteina (Alanis, 2001).

OTRAS ENFERMEDADES.

Se mencionan también otras enfermedades como la diabetes mellitus, tiroiditis, glaucoma

crónico de ángulo abierto, encefalopatía amoniacal y obesidad, para las cuales la infor-

mación sobre el papel que pueda tener la infección crónica por H pylori, está tomando

interés creciente (Mercado, 2000).

35

TRATAMIENTO

Como ya se mencionó, la presencia de del H pylori se hace evidente sólo en los sitios

donde existe mucosa gástrica, por supuesto en el estómago, en zonas de ectopia como en

el divertículo de Meckel y en el colon, y además en zonas de metaplasia de la mucosa

gástrica en el duodeno y en el epitelio de Barrett. Desde las publicaciones de Marshall y

Warren en 1983 de la presencia de la bacteria en la mucosa gástrica, se derivaron cambios

sustanciales en el conocimiento de la etiopatogenia de las gastritis, y algo que fue de gran

impacto, al aceptarse el hecho de que las úlceras pépticas duodenales y gástricas, tienen

como factor etiopatogénico importante a una infección, lo que empezó a desplazar a los

aceptados con anterioridad, por lo que se iniciaron los tratamientos con base a dos hechos:

la aplicación de bactericidas y la supresión del ácido del micronicho del H pylori. La

primera consideración que se tuvo en cuenta, fue el reconocimiento de que la infección

por H pylori representa a la afección crónica más frecuente en el ser humano, y superada

sólo por las caries dentales, de llegar a tener prevalencias hasta del 90 % en países en

desarrollo y de que sólo el 10 % a 20 % de los individuos infectados tienen enfermedad

sintomática, situación que indudablemente dependerá de factores del hospedero y de la

virulencia de las cépas infectantes; pero además y en pocos años se asociaron otras pato-

logías extradigestivas y como ejemplos: enfermedades vasculares, urticarias idiopáticas,

glaucoma crónico de ángulo abierto, y que han mejorado con tratamientos de erradica-

ción, mejorías con soporte estadístico en relación a grupos controles. (Dehesa, 1998).

ANTIBIÓTICOS.

Seleccionando a los que han mostrado utilidad in vitro y sobre todo in vivo con tolerancias

adecuadas y menores resistencias.

Betalactámicos.

De estos en primer lugar la amoxicilina, que se ha utilizado con éxito en esquemas triples

y cuádruples, además de que es el antibiótico al que se le han reportado las menores re-

sistencias bacterianas, de 0 a 0.9 % en el mundo (Dehesa, 2000).

36

Macrólidos.

La claritromocina ha tenido gran aceptación, sobre todo en esquemas triples, es bien to-

lerado, y los reportes de resistencias bacterianas llegan a cifras de 4 % a 32 % en el mundo

(Dehesa, 2000).

Tetraciclinas.

La limitación de su uso es la intolerancia y no poderse utilizar en esquemas de erradica-

ción en pediatría; las resistencias son raras y se reportan cercanas a las de la claritromi-

cina, pero menores. Se ha utilizado en pacientes que son alérgicos a las penicilinas susti-

tuyendo a la amoxicilina, a dosis de 500 mgms. Cuatro veces al día, reportándose resis-

tencias bacterianas de de 0 a 5.3 % en el mundo (Lopez, 1995).

Nitroimidazoles.

El más utilizado el metronidazol, y desde que se iniciaron los esquemas de tratamiento,

sólo y en esquemas dobles, triples y cuádruples, pero los reportes de resistencias muestran

un aumento progresivo con los años, desde que se inició su utilización, con cifras de 15 a

62 % en el mundo, y en países donde la resistencia sea de 40 a 76 %, ya no debe ser

prescrito y ser sustituido, utilizando el tinidazol y la furazolidona (Dehesa, 2000).

Otros antibióticos.

Se han utilizado ciprofloxacinas y azitromicinas, que son más caros y no han mostrado

ser superiores a los mencionados. Últimamente se ha utilizado el levofloxacino que es un

antibacteriano sintético perteneciente al grupo de las fluorquinolonas, con resultados más

prometedores (Dehesa, 1997).

ANTIMICROBIANOS.

No es suficiente que el antibiótico sea activo in vitro frente a H. pylori, sino que también

hace falta que alcance el nicho ecológico donde se encuentra la bacteria. La mayoría de

37

los antibióticos están diseñados para que atraviesen rápidamente el estómago y sean ab-

sorbidos en el intestino, y por lo tanto no se concentran en el estómago (López, 1997).

Antibióticos con acción tópica

Algunos antibióticos actúan en el estómago de forma tópica, como la amoxicilina.

Cuando ésta se administra por vía intravenosa, la concentración alcanzada en la mucosa

gástrica del estómago es mucho menor que cuando se administra por vía oral. Las sales

de bismuto también actúan tópicamente y, en este caso, la acidez gástrica favorece la

acción del bismuto al producirse una alteración de las membranas bacterianas (Lopez,

1995).

FURAZOLIDONA.

Es un nitrofurano sintético de amplio espectro, que se ha utilizado por su efectividad sobre

cepas resistentes al metronidazol y en esquemas de recuperación cuando se han detectado

recidivas. Se ha utilizado en dosis de 100 mgms. cuatro veces al día y por compartir al-

gunos efectos adversos del metronidazol, amerita más estudios para conocer su verdadera

valía clínica (Lopez, 1995).

SALES DE BISMUTO.

Se tiene experiencia con subsalicilato y principalmente con el subcitrato de bismuto,

siendo útiles en esquemas triples y cuádruples, con la ventaja de que no se han informado

resistencias. Fármacos que mostraron su utilidad desde el inicio de la era del H pylori,

incluso en esquemas iniciales como monoterapia, pero las tasas de éxito de erradicación,

no pasaron de 50 %, por lo que rápidamente se asoció a otro fármaco, apareciendo la

conocida asociación de bismuto-ranitidina, y que actualmente se aplica asociada a uno o

dos antibióticos, sobre todo en sistemas de atención que no cuenten con bloqueadores de

bomba de protones, representando una acción útil, ya que aun cuando se pierde eficacia

en la supresión del ácido, se gana por el efecto bactericida del bismuto (Dehesa, 1997).

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ANTISECRETORES.

Los bloqueadores de receptores H2 de la histamina se utilizaron desde los trabajos de

Henstschal en 1993, en que comunicó los resultados del tratamiento erradicador del H

pylori empleando un esquema triple: ranitidina, amoxicilina y metronidazol, obteniendo

éxito en el 89 % de los pacientes tratados, resultados que no se alcanzaron en publicacio-

nes posteriores. Después se utilizaron los bloqueadores de la bomba de protones, inicián-

dose la experiencia con el omeprazol, con las ventajas de ser primero un potente antise-

cretor del ácido gástrico, pero también por tener un efecto directo sobre la bacteria, al

bloquear la bomba de protones de la misma bacteria. A partir del omeprazol, se han uti-

lizado otros tipos de inhibidores de la bomba de protones (en relación a factores de com-

petencia por las empresas farmacéuticas): pantoprazol, lansoprazol, rabeprazol, eso-

meprazol, los cuales no tienen diferencias significativas en su utilización en esquemas

asociados a otros dos o tres fármacos (Dehesa, 1997).

E.L.I.S.A.

El ELISA (Enzyme-Linked-ImmunosorbentAssay) resulta la técnica de elección; su sen-

sibilidad y detectabilidad son semejantes al radioinmunoanálisis, se caracteriza por su

precisión y exactitud, y con ella puede procesarse lo mismo un número pequeño que

grande de muestras, sin los riesgos que implica el empleo de material radioactivo.

La técnica de ELISA es un ensayo inmunoenzimático ampliamente empleado en el área mé-

dica para la cuantificación de moléculas especialmente de aquellas que experimentan cam-

bios en diferentes estados como pueden ser infecciones por bacterias, virus, hongos o parási-

tos o fases activas de enfermedades autoinmunes. Como ejemplo se pueden medir por ELISA

hormonas, autoanticuerpos, inmunoglobulinas contra antígenos de patógenos, toxinas, antí-

genos. Las técnicas de ELISA son también muy usadas en los ensayos de nuevos medica-

mentos para comprobar sus efectos cuantificando las moléculas de interés en cada caso

(FIBAO, 2007).

Existen numerosas variantes de este tipo de ensayo. Entre ellos se encuentran los métodos

directo e indirecto (FIBAO, 2007).

El método directo permite la detección del antígeno con un anticuerpo específico conjugado

con una enzima como sistema de marcaje. En el método indirecto el antígeno reacciona con

39

el anticuerpo específico. El complejo antígeno-anticuerpo es entonces detectado por un se-

gundo anticuerpo que reconoce dominios constantes de anticuerpos. Este anticuerpo, que

suele ser específico de especie, es el que está marcado enzimáticamente. Esto permite que un

mismo anticuerpo marcado sea capaz de detectar diferentes antígenos.

En ambos métodos, la reacción enzimática puede ser detectada espectrofotográficamente con

un lector ELISA (FIBAO, 2007).

HISTORIA

Antes del desarrollo de la prueba ELISA, la única opción para la realización de un inmu-

noensayo fue radioinmunoensayo, una técnica que utiliza antígenos o anticuerpos marca-

dos radiactivamente. En el radioinmunoensayo, la radiactividad proporciona la señal, que

indica si un antígeno o anticuerpo específico está presente en la muestra.

Radioimmunoassay fue descrita por primera vez en un artículo científico por Rosalyn

Sussman Yalow y Solomon Berson publicado en 1960 (Ramirez; 2005)

Debido a la radiactividad es una amenaza potencial para la salud, se buscó una alternativa

más segura. Una alternativa adecuada a la radioinmunoensayo sería sustituir una señal no

radiactiva en lugar de la señal radiactiva. Cuando las enzimas reaccionan con sustratos

apropiados, un cambio de color se produce, que se utiliza como una señal. Sin embargo,

la señal tiene que estar asociado con la presencia de anticuerpo o antígeno, que es la razón

por la enzima tiene que estar ligado a un anticuerpo apropiado. Este proceso de vincula-

ción se ha desarrollado de forma independiente por Stratis Avrameas GB y Pierce. Puesto

que es necesario para eliminar cualquier anticuerpo no unido por lavado o antígeno, el

anticuerpo o antígeno tiene que ser fijado a la superficie del recipiente, es decir, el inmu-

noensayo debe estar preparado. Una técnica para lograr esto fue publicada por Jerker Po-

rath en 1966 (Ashihar; 2011).

En 1971, Peter Perlmann y Eva Engvall la Universidad de Estocolmo en Suecia, y Anton

Schuurs y Bauke van Weemen en los Países Bajos publicaron de forma independiente los

documentos que sintetizan este conocimiento en métodos para realizar EIA/ELISA.

Tradicional ELISA implica típicamente la prensa y sustratos cromogénicos que producen

algún tipo de cambio de color observable para indicar la presencia de antígeno o analito.

Fecha ELISA-como las técnicas de uso fluorogénicos, electroquimioluminiscente, y en

40

tiempo real de los periodistas de PCR para crear señales cuantificables. Estos nuevos re-

porteros pueden tener diversas ventajas, incluyendo una sensibilidad más alta y multiple-

xación. En términos técnicos, los nuevos ensayos de este tipo no son estrictamente

ELISA, ya que no son "ligado a enzimas", sino que son unidos a algún reportero no enzi-

mático. Sin embargo, dado que los principios generales de estos ensayos son muy simi-

lares, con frecuencia se agrupan en la misma categoría que los ELISA (Ramírez JC; 2005)

En 2012 una prueba ultrasensible, enzima basado ELISA usando nano partículas como

reportero cromogénico fue capaz de dar una señal de color a simple vista desde la detec-

ción de meras atto grams de analito.

FUNDAMENTO

Como se señaló anteriormente, el ELISA es una de las técnicas más manejadas para iden-

tificar o confirmar la especificidad de los anticuerpos presentes en las muestras de los

pacientes. Además, por su fácil estandarización, manejo y variedad de antígenos disponi-

bles, ha desplazado notablemente a otras técnicas como el radioinmunoensayo para la

detección de anticuerpos, ya que no utiliza radionúclidos, lo que hace que sea una técnica

accesible y de bajo riesgo. Si bien existen diferentes tipos de ELISA, el más utilizado en

el laboratorio de diagnóstico es el ELISA indirecto, el cual se fundamenta en el recono-

cimiento de los anticuerpos específicos presentes en las muestras de los pacientes, me-

diante un anticuerpo dirigido contra la región Fc humana de cualquier isotipo (IgG, IgA

o IgM) e inclusive de cualquier subclase (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4, IgA1 o IgA2). Los

anticuerpos anti-Fc están unidos a enzimas como la peroxidasa o la fosfatasa alcalina. Los

antígenos utilizados en las placas de ELISA pueden ser nativos, recombinantes (antígeno

completo o epítopo específico) o sintéticos (epítopo específico) (Diego, 2009).

Después de permitir la interacción de los anticuerpos de las muestras de los pacientes con

el antígeno pegado a la placa de ELISA, se realizan lavados para eliminar los anticuerpos

inespecíficos y se agrega el anticuerpo antiinmunoglobulina humana unido a enzima, per-

mitiendo la interacción por un tiempo determinado. Posteriormente, se adiciona la solu-

ción que contiene el sustrato-cromogénico específico de la enzima el cual cambiará de

color en función de la cantidad de anticuerpos conjugados con la enzima y cuya cantidad

depende de los anticuerpos del paciente que reconocieron al antígeno pegado a la placa.

En otras palabras, la intensidad de coloración es directamente proporcional a la cantidad

de anticuerpo del paciente unido al antígeno (Engvall, 1971).

41

Figura Nº 10. ELISA

Fuente: http://www.elsevier.es/ficheros/publicacio-

nes/1699258X/0000000600000003/v1_201305061829/S1699258X09002411/v1_201305061829/es/main.

assets/gr4.jpeg


La técnica puede ser cualitativa si solo se requiere conocer si existen o no anticuerpos con

reactividad por determinado antígeno o cuantitativa si se requiere conocer la cantidad de

anticuerpos presentes en las muestras, para lo cual el ensayo debe incluir una curva patrón

de reactividad especifica (Hernández, 2009).

VENTAJAS

Su principal ventaja está dada en su alto grado de sensibilidad, detectabilidad, precisión

y exactitud, lo que hace que los inmunoensayos enzimáticos según el principio ELISA,

puedan equipararse a los radioinmunoensayos.

Luego de 35años mantiene vigente como procedimiento de bajo costo, reproducible y

adaptable a las características de cualquier laboratorio.

Es versátil, consigue mediante el uso de la fase sólida, una separación fácil entre la frac-

ción retenida y la fracción libre.

Se puede detectar sustancias en el orden de los nanogramos y picogramos por mililitro y

con una poca cantidad de muestra.

42

Se han propuesto y desarrollado diferentes métodos de ampliación de la señal (lumini-

centes, en cascada enzimática) que han permitido elevar su sensibilidad comparada con a

la obtenida con el radioinmunoensayo hormonal.

También tomaremos en cuenta pequeños detalles que son importantes al momento de

trabajar:

Automatización en el proceso y la detección.

Las enzimas son de menor costo y seguras para el operador

Menor tiempo durante el proceso.

Más estable (mayor tiempo de validez de los reactivos)

Pureza, estabilidad y cantidad del anticuerpo conjugado

Calidad de los reactivos y Sustrato.

DESVENTAJAS

La principal desventaja estriba en la facilidad que tienen las inmunoglobulinas séricas

para adherirse al plástico de las microplacas, lo cual puede ser causa de falsos resultados

positivos.

VARIABLES

INDEPENDIENTE

INFECCION POR HELYCOBACTER

Invasión y multiplicación del agente patógeno en los tejidos del organismo.

DEPENDIENTE

VALORES DE IgM CONTRA Helicobacter Pylori:

CRACTERISTICAS BIOLOGICAS

TRATAMIENTO.

SINTOMATOLOGIA

43

IDENTIFICACION

1. Características biológicas

a. Sexo

b. Edad

2. Valores de IgM contra Helicobacter pylori

3. Diagnósticos previos

a. Gastritis

b. Helicobacter pylori

4. Tratamiento previo

5. Presencia de síntomas

a. Ardor Abdominal

b. Sensación de Llenura

c. Sabor Metálico en la Boca

d. Ardor Retroesternal

e. Sin Sintomatología

44

OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES

Variable Definición Escala Indicador Técnica Instrumento

Sexo Condición biológica que define al

ser humano como hombre o mujer Nominal

Genitales

externos

Masculino

Femenino Encuesta

Hoja de recolección de

datos

Edad Tiempo transcurrido en años desde

el nacimiento hasta la fecha del es-

tudio

Continua

años 20-29

30-39

40-49

50-59

60-69 Encuesta Hoja de recolección de

datos

Valores de

IgM contra H.

pylori

Valores positivos o negativos de

IgM contra Helicobacter pylori ex-

presados en un periodo determi-

nado de tiempo.

Continua

Dioptrías Número de casos negativos

y positivos ELISA

Hoja de recolección de

datos

Diagnóstico

previo

Resultados que se arrojaron luego

de un estudio, evaluación o análisis. Nominal

Existencia

de la infec-

ción

Gastritis

Helicobacter pylori Encuesta Hoja de recolección de

datos

Tratamiento

previo

Conjunto de medios de cualquier

clase cuya finalidad es la curación o Nominal

Erradica-

ción de la

infección

Si el paciente recibió medi-

cación antes del estudio Encuesta Hoja de recolección de

datos

45

el alivio de las enfermedades o sín-

tomas.

Presencia de

síntomas

Referencia subjetiva que da un pa-

ciente de la percepción que reco-

noce como anómala o causada por

un estado patológico o una enfer-

medad

Nominal

Manifesta-

ciones físi-

cas.

Ardor Abdominal

Sensación de Llenura

Sabor Metálico en la

Boca

Ardor Retroesternal

Sin sintomatología

Encuesta Hoja de recolección de

datos

46

CAPITULO III

METODOLOGÍA

TIPO DE INVESTIGACIÓN

Esta investigación es descriptiva de cohorte transversal sobre la determinación de niveles

de anticuerpos IgM contra Helicobacter pylori en educadores, es de tipo bibliográfica ya

que se obtendrá información mediante consultas en:

Textos con información médica.

Revistas científicas de medicinas.

Páginas web con información científica sobre medicina.

NIVEL DE INVESTIGACIÓN

El nivel de esta investigación corresponde al descriptivo puesto que las características del

problema planteado en la investigación se estudiarán a través de las variables obtenidas.

DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN

La determinación de niveles de anticuerpos IgM contra Helicobacter pylori en educado-

res es de tipo Experimental, puesto que los datos se obtendrán de los resultados obtenidos

de realización de la prueba de ELISA.

Es transversal a causa de que se conseguirá un dato único de los pacientes a los cuales se

les realizo la prueba.

POBLACIÓN Y MUESTRA

Población

Para la ejecución de la investigación sobre determinación de niveles de anticuerpos IgM

contra Helicobacter pylori en educadores se utilizó como población a los educadores de

unidades educativas fiscales que se encuentran al norte de la ciudad de Quito, teniendo

20000 educadores.

47

Muestreo

La finalidad de esta investigación es estudiar los niveles de IgM contra Helibacter pylori

en educadores del sector norte de Quito. Para esto realice un muestreo aleatorio simple.

FÓRMULA DE CÁLCULO

n = N * s 2

* Z2

( N – 1 ) * e 2 + s 2 * Z 2

n = 20000 * 0.52

* 1.652

(20000–1)*0.052+052*1.652

n = 20000 * 0.25

* 2.7225

19999*0.0025+0.25*2.7225

n = 13612.5

49.9975+0.680625

n = 13612.5

50.678125

n = 268.61

Donde:

n = el tamaño de la muestra.

N = 20000(tamaño de la población).

s = 0.5 (desviación estándar de la población).

Z = 1.65 (valor obtenido mediante niveles de confianza).

e = 0.05 (límite aceptable de error muestral).

Se obtuvo por muestreo aleatorio simple para universo finito un total de muestras de 275

educadores que participaron de la investigación.

48

TÉCNICA E INSTRUMENTO DE RECOLECCIÓN DE DATOS

En el presente estudio sobre la determinación de anticuerpo IgM contra Helicobacter py-

lori en educadores del sector norte de Quito, la obtención de los datos que fueron utiliza-

dos está en una hoja de datos, la cual contendrá toda la información necesaria para el

estudio.

Manejo Del Equipo Human Reader HS

1. Prender el equipo lector de microplacas.

2. Escoger el test a leer en la pantalla táctil.

3. Marcar el número de pasillos que se va a leer (en este caso, todos).

4. Abrir la cubierta de la posición de la microplaca.

5. Colocar la microplaca, asegurándose que este bien sujeta.

6. Presionar estar en el menú y esperar a que revele los resultados.

7. Copiar los resultados en el orden que se colocó las muestras.

Procedimiento

Para iniciar con el ensayo lo primero que vamos a hacer es preparar la solución de lavado

y el reactivo de absorbancia:

Solución de lavado. – Diluir 20ml de WASHBUFCONG con 200ml de agua des-

tilada esto es una relación de 1:11, si se encontrasen cristales estos se disolverán

calentando la solución a 3°C y mesclando vigorosamente, el almacenamiento de

la solución se realizará de 2-8 °C manteniéndose estable durante 8 semanas.

Reactivo de absorbancia. - Diluir 1ml de absorbente de RF con 20ml de DILBUF

esto es una relación de 1:21, se incuba 1 minuto, el almacenamiento de la solución

se realizará de 2-8 °C manteniéndose estable durante 8 semanas.

Procedemos a realizar la dilución de las muestras. - Esta se realiza en una relación de

1:101, 5ul de suero de cada muestra con 500ul de reactivo de absorbancia.

49

Ensayo

1. Dejamos el pocillo A1 de la microplaca vacío para que se lea el blanco de la

prueba.

2. Pipetear 100 μl de cada Estándar en cada pocillo respectivo de la microplaca.

a. 100ul de control negativo en los pocillos BI Y CI.

b. 100ul de control positivo débil en los pocillos DI Y EI.

c. 100ul de control positivo en los pocillos FI Y GI.

3. Pipetear 100 ul de cada muestra diluida en el pocillo respectivo de la microplaca

iniciando en el B2.

4. Cubrir la microplaca con el folio adhesivo e incubar 60 minutos de 18-25°C.

5. Remover el folio adhesivo de la microplaca, voltear la microplaca descargando la

solución incubada. Lavar la microplaca tres veces con 300 ul de solución de la-

vado. Remover el exceso de solución de lavado golpeando la microplaca invertida

sobre papel toalla.

6. Pipetear 100 ul de conjugado enzimático en cada pocillo.

7. Cubrir nuevamente la microplaca con el folio adhesivo e incubar 30 minutos de

18-25°C.

8. Remover el folio adhesivo de la microplaca, voltear la microplaca descargando la

solución incubada. Lavar la microplaca tres veces con 300 ul de solución de la-

vado. Remover el exceso de solución de lavado golpeando la microplaca invertida

sobre papel toalla.

9. Pipetear 100 ul de solución de substrato TMB en cada pocillo.

10. Incubar 20 minutos de 18-25°Cenla obscuridad, sin el folio adhesivo.

11. Detener la reacción del sustrato añadiendo 100 ul de solución de parada TMB en

cada pocillo.

12. Mesclar el contenido brevemente agitando con cuidado la microplaca. El color

cambia le azul a amarillo.

13. Medir la densidad óptica en 450 nm, en un máximo de 60 minutos.

50

TIPO DE ANÁLISIS

El análisis que se manejará para la elaboración de esta investigación será de tipo cuanti-

tativo.

CONSIDERACIONES ÉTICAS

Para la Toma de las muestras se contó con la autorización de las distintas instituciones y

de los participantes de la investigación y bajo vigilancia del personal médico y/o personal

de enfermería, todo el trabajo se realizó bajo estrictas normas de manejo ético, moral y

profesional. Siguiendo lo estipulado en la carta de Helsinki.

51

CAPITULO IV

RESULTADOS

La tasa de incidencia de infección por Helicobacter Pylori es de 6.13 por 10000 Habi-

tantes.

Tabla N° 1 Frecuencia de IgM contra Helicobacter pylori

Frecuencia Porcentaje

Negativo 123 44,73

Positivo 152 55,27

Total 275 100

Elaborado por: Sangucho Tabango Diana Lucia

Fuente: Resultados de los exámenes de los educadores del norte de Quito

Grafico N°1 Frecuencia de IgM contra Helicobacter pylori

Elaborado por: Sangucho Tabango Diana Lucia Fecha: 04/08/2016


44,73

55,27

0

10

20

30

40

50

60

Porcentaje

Negativo Positivo

52

Análisis:

En esta primera variante observamos que, de 275 muestras obtenidas, 152 son con resul-

tados positivos lo que nos demuestra que el 55.27% de educadores se encontraron ex-

puestos a la infección y 123 son con resultados negativos es decir 44.73% de los educa-

dores jamás estuvieron expuestos a la infección.

Tabla N° 2 Frecuencia de IgM contra Helicobacter pylori según grupos de edades

H. pylori positivo


20-39 12 7,89

30-39 38 25,00

40-49 46 30,26

50-59 38 25,00

60-69 18 11,84

Total 152 100



Las medidas de tendencia para la edad que tenemos son: la edad promedio fue 44 +/-

11.82 años, con límites entre 23 a 68 años y una moda de 49 años

53

Grafico N° 2 Frecuencia de IgM contra Helicobacter pylori según grupos de eda-

des



Análisis:

Nuestro estudio manifiesta que de los 275 educadores que participaron, 152 de ellos pre-

sentaron exposición a la infección y 46 (30.26%) presentaron exposición a la infección,

encontrándose estos valores en el grupo etario de 40-49 años; seguido de 38 (25.00%)

positivos, encontrándose estos valores en los grupos etarios 30-39 y 50-59. Se observa un

claro predominio de la infección en los educadores a partir de los 30 años, estos datos se

corroboran con las medidas de tendencia calculadas para la edad.

0

5

10

15

20

25

30

35

1

20-29 30-39 40-49 50-59 60-69

54

Tabla N° 3 Frecuencia de IgM contra Helicobacter pylori según el sexo

H. pylori positivo

Frecuencia Porcen-

taje

Masculino 44 28,95

Femenino 108 71,05

Total 152 100



Grafico N° 3 Frecuencia de IgM contra Helicobacter pylori según el sexo



Análisis:

Los datos obtenidos en la investigación demuestran que, la frecuencia más alta a la expo-

sición a la infección por Helicobacter pylori es en el sexo Femenino con 108 maestras, lo

cual representa 71.05%, sobre el sexo masculino en el cual observamos que presentan

exposición a la infección 44 educadores, lo cual representa 28.95%

28,95

71,05

0

10

20

30

40

50

60

70

80

Masculino Femenino

55

Tabla N°4 Frecuencia de IgM contra Helicobacter pylori según diagnóstico previo

H. pylori positivo


DIAGNOSTICO DE

GASTRITIS

SI 56 36,84

NO 96 63,16

TOTAL 152 100

DIAGNOSTICO POR

HELICOBACTER PY-

LORI

SI 36 23,68

NO 116 76,32

TOTAL 152 100



Grafico N° 4 Frecuencia de IgM contra Helicobacter pylori según grupos diagnós-

tico previo



0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

DIAGNOSTICO DE GASTRITIS DIAGNOSTICO POR HELICOBACTER PYLORI

NO SI

56

Análisis:

En el presente estudio se encontró que de los educadores que refirieron tener un diagnós-

tico previo de gastritis el 36.84% se encontraron expuestos a la infección por Helicobacter

pylori, mientras que los que no tuvieron un diagnóstico previo el 63.16% presentaron la

infección; en tanto que los educadores que refirieron tener un diagnóstico previo de He-

licobacter pylori el 23.68% se encontraron expuestos a la infección por Helicobacter py-

lori y el 35.77% no se encontraron expuestos.

Tabla N°5 Frecuencia de IgM contra Helicobacter pylori según tratamiento previo

H. pylori positivo

Frecuencia Porcen-

taje

TRATAMIENTO

PARA HELICOBAC-

TER PYLORI

SI 42 27,63

NO 110 72,37

TO-

TAL

152 100



57

Grafico N° 5 Frecuencia de IgM contra Helicobacter pylori según tratamiento pre-

vio



Análisis:

En el presente estudio se encontró que de los educadores que refirieron a ver tomado un

tratamiento previo para Helicobacter pylori el 27.63% se encontraron expuestos a la in-

fección en tanto que el 26.02% no se encontraron expuestos a la infección; mientras que

los educadores que refirieron no haber tomado un tratamiento previo para Helicobacter

pylori el 72.37% se encontraron expuestos a la infección en tanto el 73.98% no se encon-

traron expuestos a la infección.

0

10

20

30

40

50

60

70

80

TRATAMIENTOPREVIO

NO SI

58

Tabla N° 6 Frecuencia de IgM contra Helicobacter pylori según síntomas presenta-

dos

H. pylori positivo

Frecuen-

cia

Porcen-

taje

Ardor Abdominal 36 23,68

Sensación de Llenura 47 30,92

Sabor Metálico en la Boca 9 5,92

Ardor Retroesternal 5 3,29

Sin Sintomatología 55 36,18

TOTAL 152 100



Grafico N°6 Frecuencia de IgM contra Helicobacter pylori según síntomas presen-

tados



0

5

10

15

20

25

30

35

40

SINTOMATOLOGIA

ARDOR ABDIMINAL SENSACION DE LLENURA SABOR METALICO EN LA BOCA

ARDOR RETROESTERNAL SIN SINTOMAS

59

En el presente estudio se encontró que de los educadores que refirieron a ver tenido ardor

abdominal el 23.68% se encontraron expuestos a la infección en tanto que el 30.08% no

se encontraron expuestos a la infección; de los que refirieron haber sentido sensación de

llenura el 30.92% se encontraron expuestos a la infección en tanto el 20.33% no se en-

contraron expuestos la infección; de los que refirieron haber sentido sabor metálico en la

boca el 5.92% se encontraron expuestos a la infección en tanto el 4.07% no se encontraron

expuestos la infección; de los que refirieron haber tenido ardor retroesternal el 3.29% se

encontraron expuestos a la infección en tanto el 7.32% no se encontraron expuestos la

infección y por último de los maestro que refirieron no haber tenido sintomatología al-

guna el 36.18% se encontraron expuestos a la infección en tanto el 38.21% no se encon-

traron expuestos la infección.

60

DISCUSIÓN

A partir el descubrimiento del Helicobacter pylori, varias respuestas acerca de la etiología

de las patologías gastroduodenales han sido descubiertas. La infección con esta bacteria

se ha ligado con enfermedades como úlceras gástricas y duodenales, gastritis atrófica,

adenocarcinoma gástrico y linfoma de tejido linfoide asociado a las mucosas o maltoma

(Hasan, 2010), e incluso enfermedades extra digestivas como infarto agudo de miocardio

y dermatitis. La detección precoz de la infección por Helicobacter pylori puede evitar

inconvenientes que podrían llegar a ser mortales. Es por esto que se han desarrollado

varios métodos de diagnóstico para la identificación de este. En el caso del presente estu-

dio, se quiso determinar los niveles de anticuerpos IgM contra Helicobacter pylori en

educadores del norte de Quito.

Se designó “caso” a los educadores que decidieron acercarse a realizarse la toma de la

muestra para la prueba de Helicobacter pylori, los cuales aceptaron su participación en el

estudio con un previo consentimiento informado.

El total de pacientes que decidieron aceptar ser parte de la investigación fue de 275 edu-

cadores, las cuales acudieron a los centros médicos de las instituciones escogidas, a las

cuales pertenecían.

La prevalencia de la infección por Helicobacter pylori en los educadores del sector norte

de Quito fue de 55.27%, lo cual concuerda con un estudio que reporta una prevalencia

para todas las edades y a nivel mundial con cifras que promedian aproximadamente 50 %

(Hunt, 2006)

Estas cantidades se igualan a las obtenidas por la literatura internacional en donde halla-

mos que la alta prevalencia de la infección en los países en vías de desarrollo se localiza

entre el 60 – 70 % y puede llegar a un 90 % en países latinoamericanos (Pereira, 2010).

En nuestro medio, un estudio realizado por Zapatier y colaboradores, en el Instituto de

Enfermedades Digestivas, Fundación Esperanza-Guayaquil, entre enero a diciembre de

2004, se reportó que las prevalencia de la infección fue de 65% (Rad, 2006).

61

Yvette, en su estudio, efectuado en el Hospital de Solca de Guayaquil entre agosto a di-

ciembre de 2009, en el cual se incluyeron 86 pacientes a los que se les efectúo endoscopia

y biopsia gástrica, reporto una prevalencia del 71.4% (Ramirez, 1986).

Estudios realizados en el Hospital Roberto Gilbert Elizalde entre julio 2001 y julio 2002,

Gómez y colaboradores, tomaron muestras a 257 niños de las 4 regiones del país, reporto

una prevalencia del 60.03% (Ramírez Ramos, 2003).

Un estudio en el Dispensario No. 14 del IESS, ubicado en la zona sur de Quito, reveló

que la incidencia de infección por H. pylori es del 80%, cifras que concuerdan con datos

obtenidos en el servicio de gastroenterología del Hospital Carlos Andrade Marín y tam-

bién con estudios realizados en el Hospital Baca Ortiz, donde se ha encontrado en el 70%

de los niños atendidos (Tibanlombo, 1998).

En el presente estudio se obtuvo cifras que corresponden a las de un país en vías de desa-

rrollo (Pereira Santana, 2010) y contrasta con las cifras disminuidas de los países desa-

rrollados como Australia con el 20% Estados Unidos y Canadá con el 30% y Suiza con

el 7% (Ramírez, 2004). Estos resultados también pueden variar entre los grupos pobla-

cionales dependiendo del nivel socioeconómico, factores genéticos, étnicos y culturales

(Pereira Santana, 2010).

Los pacientes que acudieron con mayor frecuencia a realizarse el examen, correspondie-

ron al grupo etario entre los 40 a 49 años, con un porcentaje representativo del 28% del

total de los cuales 16.73% de estos educadores presentaron exposición a la infección.,

aproximadamente un tercio de la muestra. La edad promedio fue 44 +/- 11.82 años, con

límites entre 23 a 68 años y una moda de 49 años.

Estudios realizados por Bravo y col, designado “Helicobacter Pylori: patología y preva-

lencia en biopsias gástricas en Colombia” en el cual participan los hospitales regionales

localizados en las capitales de 16 departamentos de Colombia obtienen que las edades

promedio de los pacientes infectados fue de 49.4 años, de un grupo de pacientes que se

encontraban en un rango de edades entre 1 a 97 años (Ramírez2009).

Cantidades equivalentes fueron ostentadas por Sánchez Salas y col, en un estudio efec-

tuado en el servicio de gastroenterología de la Clínica Médica Cayetano Heredia de Lima-

Perú, entre 1999-2002, en el que se halló que los pacientes de edades entre 10 a 94 años

con una media 45.12 años, se reportó a la cuarta década como el grupo etario más aque-

jado por la infección (Peura, 2007).

62

En el Instituto Cubano de Gastroenterología, González y Colaboradores, demuestran que

los grupos etarios más aquejados por la infección son los adultos de 41 a 50 años y de 51

a 60 años, y que la infección se halla en menor frecuencia en los jóvenes (Rios Castellano,

1992).

Como se demuestra, los resultados señalados en el presente estudio coinciden con los de

otros estudios realizados internacionalmente, lo cual nos indica que la tasa de infección

por Helicobacter pylori aumenta con la edad.

En el estudio, el sexo femenino representó al 73.45% y el sexo masculino al 26.55%. La

razón del sexo fue de 2.77:1, es decir, dos mujeres por cada hombre participaron en la

investigación, de los datos obtenidos se observa que la frecuencia más alta a la exposición

a la infección por Helicobacter pylori es en el sexo Femenino con 108 maestras, lo cual

representa 39.27% mientras que en el sexo Masculino observamos que presentan exposi-

ción a la infección 44 educadores, lo cual representa 16.00%.

La preponderancia de la infección en el sexo femenino se puede corroborar con varios

estudios realizados en Latinoamérica, así, en la clínica Ricardo Palma Lima-Perú en el

año 2008, Prochazca y colaboradores obtienen que del total de pacientes que expusieron

la infección por Helicobacter pylori el 58.59% fueron del sexo femenino, mientras que el

41.41% fueron del sexo masculino. (Ramirez, 2003)

Bravo y colaboradores en Colombia en 1997 en un estudio que abarca los hospitales re-

gionales localizados en las capitales de 16 departamentos halló que del total de pacientes

estudiados el 52.60% eran del sexo femenino, y el 47.40% del sexo masculino. (Ramirez,

2008)

En discordancia a nuestros resultados hallamos en el estudio realizado por Baena Díez y

colaboradores en Barcelona entre 1999 y 2001, el cual, se obtiene que la infección por

Helicobacter pylori fue más usual en hombres con el 56.90%. (Rivas, 2000)

A pesar de que en el actual estudio se halló una mayor frecuencia de infección en el sexo

femenino, otras informaciones de la literatura describen ausencia de discrepancias de la

prevalencia entre los sexos (Sakaki, 2002)o una dominación muy discreta de la prevalen-

cia en el sexo masculino. (Rivas, 2000)

En este estudio observamos que los pacientes con un diagnóstico previo de gastritis se

encontraron expuestos a la infección por Helicobacter pylori un 20.36% en tanto que el

21.45% no se encontraron expuestos, mientras que los que no refirieron haber tenido un

63

diagnóstico previo de gastritis el 34.91% presentaron la infección y el 23.27% no pre-

sentaron la infección; por otro lado de los educadores que refirieron tener un diagnóstico

previo de Helicobacter pylori el 13.09% se encontraron expuestos a la infección por He-

licobacter pylori y el 16.00% no se encontraron expuestos, mientras que los que no tu-

vieron un diagnóstico previo el 42.18% presentaron la infección y el 28.73% no presen-

taron la infección.

Se reportan distintas incidencias según los distintos estudios realizados, así tenemos por

ejemplo:

Bravo y colaboradores en un estudio que involucra los hospitales regionales localizados

en las capitales de 16 departamentos de Colombia en 1997, reportan la infección por He-

licobacter pylori se encuentran presentes en el 63.4% de los pacientes con Gastritis.

(Ramirez, 2008)

Sánchez Salaz y colaboradores en un estudio realizado en el servicio de Gastroenterolo-

gía de la clínica Médica Cayetano Heredia de Lima-Perú, entre 1999-2002, encontró la

asociación estadísticamente significativa entre la presencia de Helicobacter pylori y el

diagnóstico de Gastritis. (Peura, 2007)

Según los síntomas presentados por los pacientes en el presente estudio se encontró que:

por ardor abdominal el 13.09% se encontraron expuestos a la infección en tanto que el

13.45% no se encontraron expuestos a la infección; por sensación de llenura el 17.09%

se encontraron expuestos a la infección en tanto el 9.09% no se encontraron expuestos la

infección; por haber sentido sabor metálico en la boca el 3.27% se encontraron expuestos

a la infección en tanto el 1.82% no se encontraron expuestos la infección; de los que

refirieron haber tenido ardor retroesternal el 1.82% se encontraron expuestos a la infec-

ción en tanto el 3.27% no se encontraron expuestos la infección y por último de los

maestro que refirieron no haber tenido sintomatología alguna el 20.00% se encontraron

expuestos a la infección en tanto el 17.09% no se encontraron expuestos la infección.

El 80% de H. Pylori positivo presentan sintomatología comparándolo con el 51,1% en

Venezuela; 63,3% Cuba; 66,66% Paraguay. (Leguizamón, 2006)

64

CONCLUSIONES

La tasa de incidencia de infección por Helicobacter Pylori es de 6.13 por 10000

Habitantes.

Los pacientes con más alta incidencia de infección por Helicobacter Pylori son

los de sexo femenino los cuales alcanzaron un 39.7%, en comparación con el sexo

masculino que alcanzaron un 16.0%, mostrando que la población con mayor riego

de infección es del sexo femenino.

Se pudo evidenciar que las edades en las que se encuentra una mayor incidencia

de la infección por Helicobacter Pylori está comprendida entre el grupo etario de

40-49 por el acumulo del estrés y las malas prácticas nutricionales.

Según las referencias de los pacientes también se pudo observar que: los que refi-

rieron haber tenido un diagnóstico previo de Helicobacter Pylori alcanzaron un

13.09%, en tanto que los que informaron tener un diagnóstico previo de gastritis

alcanzaron un 20.06%.

La principal sintomatología de los pacientes fue: ardor abdominal 13.09%, sensa-

ción de llenura 17.09%, sabor metálico en la boca 3.27%, ardor retroesternal

1.82% y aquellos sin sintomatología 20.0%.

65

RECOMENDACIÓN

Debido a que la infección por Helicobacter pylori se encontró en la gran mayo-

ría de los educadores, es recomendable que los educadores se realicen exámenes

rutinarios para descartar la infección.

En este sentido, es importante realizar concientización en los docentes, de tal ma-

nera que se pueda evitar los factores de riesgo de infección por Helicobacter py-

lori.

Además, se deben hacer jornadas periódicas de información, tanto en lo que tiene

que ver con la infección por Helicobacter pylori como en los factores de riesgo,

esto considerando los nuevos ingresos de personal docente a las respectivas insti-

tuciones.

En lo que respecta a la sintomatología, los educadores deben tener muy presente

cuales son y estar alertas para así realizarse pruebas diagnósticas de la infección

por Helicobacter pylori.

En lo concerniente al tratamiento de la infección por Helicobacter pylori, es ne-

cesario la colaboración de los pacientes, en este caso los educadores, para que se

maneje un adecuado suministro del medicamento y así poder erradicar la infec-

ción.

66

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ANEXOS

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Anexo N° 1 Encuesta:

73

Anexo N° 2 Consentimiento informado

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