Universidad Autónoma de Nuevo León Hospital … · reumatoide juvenil. • Descrita como artritis...

Artritis Séptica

Universidad Autónoma de Nuevo LeónHospital Universitario “José E. González”

Departamento de Medicina InternaServicio de Reumatología

Dra. Med. Cassandra M. Skinner TaylorProfesora Adjunta de Reumatología

Introducción

• Definición– Invasión de la membrana sinovial por

microorganismos que usualmente se extiende dentro del espacio articular para producir infección de un espacio cerrado.

Introducción

• Epidemiología– Mortalidad 10-25%– Incapacidad permanente 25-50%– Incidencia

• 2-5/100 mil por año en poblacion general• 28-38/100 mil por año en pacientes con AR• 40-68/ 100mil por año en pacientes con protesis

– En poliartritis hay 8 veces más mortalidad.

Introducción

• Inmunocomprometidos– HIV, Diabéticos, uso inmunosupresores

• Edad• Enfermedad articular preexistente

– AR, OA, Artritis microcristalinas (Gota, CPPD)• Abuso de drogas• Procedimientos invasivos

– Artrocentésis, artroscopías, prótesis articulares.

FACTORES PREDISPONENTES

Rutas de acceso bacteriano

Herida Penetrante

Artroscopía

Celulitis

Historia Natural de Artritis Bacteriana en Modelos Animales

Etiología

MICROORGANISMO

• Staphylococcus ssp• Streptococcus ssp• Neisseria gonorrhoea• Haemophilus influenzae• Gram negativos• Micobacterias, hongos

ADULTOS NIÑOS

35 27 10 16 50 8 <1 **** 5 9 <1 <1

Localización

ARTICULACIONES MAS AFECTADAS

• Rodillas 55%• Cadera 11%• Tobillo 8%• Hombro 7%• Carpo 7%

Evaluación

ABORDAJE DIAGNÓSTICO

• Historia Clínica• Exploración Física• Paraclínicos• Artrocentésis• Bacteriología• Radiología

Evaluación

HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA

• GONOCOCCICA– Poliartritis migratoria, fiebre, tenosinovitis y lesiones

vesicopustulares

• NO GONOCOCICA– Inicio súbito, dolor e inflamación articular, limitación

de movimiento, 80% monoarticular posición antálgica

Conjuntivitis

Monoartritis

Lesiones cutáneas

Queratoderma Blenorrágico

Paraclínicos

ARTROCENTESIS (Líquido sinovial)

• Aspecto purulento• Recuento celular 50,000• Gram (+) 50-75% pmn

Paraclínicos

CULTIVO

• CULTIVO (+) 85-95%– Gonocócicas: Thayer Martin y Agar Chocolate

– Lyme: Barbour-Stoenner-Kelly

Tinción Gram

Cultivos

ARTRITIS SEPTICAPCR (REACCION CADENA POLIMERASA)

• Técnica útil con agentes infecciosos que no son detectados fácilmente por cultivos, útiles en:– Enfermedad de Whipple– Borreliosis (Enfermedad de Lyme)– Gonococos– Micobacterias– Enfermedades virales

ARTRITIS SEPTICAVALORACION RADIOLOGICA

• Radiografias simples• Gamagrama con Tecnecio• TAC• RMN

ARTRITIS SEPTICA

CAMBIOS TEMPRANOS• Osteoporosis

periarticular• Derrame articular• Inflamación de tejidos

blandos• Pérdida del espacio

interarticuar

CAMBIOS TARDIOS• Reacción perióstica• Erosiones centrales y

marginales• Destrucción del hueso

subcondral• Subluxación,

dislocación• Anquilosis intrarticular

CAMBIOS RADIOGRÁFICOS

Cambios Radiográficos

Gammagrafía Ósea

Resonancia Magnética

• T1. Los procesos infecciosos se observan con intensidad baja

• T2. Inflamación y procesos infecciosos intensidad elevada, áreas brillantes.

Manejo

TRATAMIENTO

• Antibiótico• Drenaje articular

– Médico– Quirúrgico

• Reposo y rehabilitación

Tratamiento EmpíricoGram Agente Antibiótico

Tratamiento

DRENAJE ARTICULAR

– Aspiración• Método inicial de elección en articulaciones

accesibles.

– Artrotomía – Artroscopía• Útil para eliminar los detritus, cuando la tasa

de llenado articular es rápido• Drenar caderas y hombros

Tratamiento Antibiótico Dirigido

Agente Antibiótico Alternativa Oral

Tratamiento

REHABILITACIÓN

• Lo más importante para preservar rangos de movimientos y protección al cartílago.

• Se debe realizar desde el inicio• Se deben inmovilizar en posición funcional• En el momento que se controla la infección

debe iniciarse movilización• 24-48 hrs después que cedan los síntomas.

Enfermedad de Lyme

Universidad Autónoma de Nuevo LeónHospital Universitario “José E. González”

Departamento de Medicina InternaServicio de Reumatología

Dra. Med. Cassandra M. Skinner TaylorProfesora Adjunta de Reumatología

DEFINICIÓN• Es una enfermedad sistémica de origen

infeccioso que presenta manifestaciones dermatológicas, reumatológicas, neurológicas y cardíacas.

Introducción

• Identificada en la comunidad de Lyme, Connecticut, E.U.A. en niños diagnosticados con artritis reumatoide juvenil.

• Descrita como artritis de Lyme en los 70’s por Allen Steere.

• En 1909 en Europa el Dr. Afzelius describió el eritema crónico migrans

Introducción

Epidemiología

• Europa 60 mil casos NUEVOS al año.• E.U.A. 17 mil casos NUEVOS al año.• Chile, Cuba (casos aislados)

Epidemiología

• Ixodes pacificus−Costa pacífico, desde California hasta México

• Ixodes dentatus− Este de EUA

• Ixodes Scapulari (damini)

−Canadá, este y sur de EUA y México

• Ixodes ricinus− Europa oeste a Asia central y Norte de África

• Ixodes persulcatus− Este Europa, Rusia, Asia, Norte de Japón

Vector: Garrapatas Complejo Ixodes

Vector: Garrapatas Complejo Ixodes

Ciclo de Vida

• El 96% de los casos de enfermedad de Lyme son ocasionados por Borrelia burgdorferi

• Descubierta en 1982 por Willy Burgdorfer– Espiroqueta– Gram negativo microaerofílico– Longitud (20-30 micras), Ancho (0.2-0.3 micras)– Crece a 33-35 ºC– Se cultiva en el medio Barbour Stoenner Kelly– Nivel de seguridad P2 en cultivos in vitro

Borrelia Burgdorferi

• 2 membranas (interna, externa) y flagelo longitudinal entre las membranas.

• Antígenos; FlaB, FlaA,

• Lipoproteinas como Osp A, B, C, D, E , F y G. BmpA y VIsE

• p66 (proteína transmembranal)


Borrelia burgdorferi y sus genoespecies

• B. sensu stricto• B. afzelii • B. garinii • B. valaisiana• B. lonestar


B. BurgorferiSensu Stricto B. Burgorferi

Afzelii

B. BurgorferiGarnii


1. Borrelia habita en el intestino

2. Picadura indolora por la secreción de bradicinina

3. Borrelia emigra a glándulas

salivales

4.Se transmiteBorrelia por

saliva

Patogenia

• Invade tejidos por diferentes mecanismo de patogenicidad:– Varian la expresión de Ag superficie por

recombinación del locus VIsE y por expresión secuencial de productos de distintos genes

• Invade al endotelio vascular causando espiroquetemia:– Se produce vasodilatación local y previene la

agregación plaquetaria.

Patogenia

• El hospedero muestra seroreactividad contra proteínas de superficie Bb.

Patogenia

INFECCIÓN TEMPRANA– Estadio 1 localizada

– Estadio 2 diseminada

INFECCIÓN TARDÍA– Estadio 3

• Piel• Musculoesquelético• Neurológico• Cardíaco• Linfático• Ocular• Hepático• Respiratorio• Renal• Síntomas

constitucionales

Cuadro Clínico

TEMPRANA

• Inicia 3 - 30 días después de la picadura• Bacterias presentes en lesión• Asintomático o ligeramente pruriginoso• Mayor de 5 cm usualmente• Síntomas semejantes al resfriado:

– Cefalea, fiebre, ataque al estado general, mialgias, artralgias y fatiga.

Cuadro Clínico

Cuadro Clínico

TEMPRANANeurológico

• Parálisis de Bell• Meningitis• Neuritis craneal • Radículoneuritis• Clásico:

– Meningitis linfocítica con parálisis facial y/o radículoneuropatía llamado Síndrome de Bannwarths.

Cuadro Clínico

Cuadro Clínico

TEMPRANACutáneo

• Lesión anular secundaria• Rash malar• Urticaria• Lesión evanescente• Linfocitoma

Cuadro Clínico

Cuadro Clínico

DISEMINADAMusculoesquelético

• Mioartralgia Migratoria• Artrtitis Breve• Dolor Óseo

Cuadro Clínico

DISEMINADACardiovascular

• Bloqueo Auriculoventricular• Pancarditis• Miopericarditis• Malestar y Fatiga

Cuadro Clínico

DISEMINADAHematológico

• Linfadenopatía Regional • Esplenomegalia• Linfadenopatía Generalizada

Cuadro Clínico

DISEMINADAOftalmológico

• Conjuntivitis• Iritis• Uveítis• Panoftalmitis• Desprendimiento de retina

Cuadro Clínico

Cuadro Clínico

TARDÍACutáneo

• Acrodermatitis crónica atrófica

• Síndrome esclerodermiforme

Cuadro Clínico

Cuadro Clínico

TARDÍAMusculoesquelético

• Poliartritis crónica 60%• Ataques poliartritis

prolongados

Cuadro Clínico

Cuadro Clínico

TARDÍANeurológico

• Encefalomielitis Crónica• Encefalopatía• Polirradiculoneuropatía

Cuadro Clínico

TARDÍAMiscelaneos

• Fatiga • Dolor musculoesquelético• Alteraciones cognitivas• Fibromialgia• Fatiga crónica

Cuadro Clínico

CRITERIOS DEL CDC

CASO: Eritema migrans observado por el médico

Manifestación clínica y evidencia de infección por laboratorio.

Evidencia de laboratorio: Aislar B.burgdorferi de tejidos o detección de niveles de anticuerpos contra espiroqueta por prueba ELISA y Western Blot

Diagnóstico

• Es la prueba más común • Se detecta IgM e IgG en la

semana 6 a 8 después del Eritema Migratorio

• Todas las pruebas positivas o equívocas tendrían que confirmarse con Western-blot

• KIT de VIDAS (bioMérieux).

Diagnóstico: ELISA

• Peptido sintético C6 tiene la secuencia IR6 Inmunodominante

• Detecta anticuerpos de las genospecies de B. burgorferi sensu lato incluyendo las cepas europeas

• Los dudosos deben confirmarse con Western Blot

Diagnóstico: ELISA C6

FASE SENSIBILIDAD

Aguda 74%Convaleciente 85-90%

Tardía 100

• Western Blot (WB) para cualquier ELISA indeterminado o positivo– WB IgM necesita 2 a 3 bandas 23,

39, 41 Kd– WB IgG necesita 5 de las10

bandas de 18, 23, 28, 30, 39, 41, 45, 58, 66, 93Kd

Diagnóstico: Western Blot

Diagnóstico: Western Blot

• Acceso limitado• El riesgo de falsas positivas siempre es un peligro• Validado solamente para líquido sinovial, util en

LCR• Mas útil para confirmación de infección que el

cultivo

Diagnóstico: PCR

Diagnóstico: PCR

Diagnóstico Diferencial

• Fibromialgia.

• Síndrome de la guerra del golfo.

• Encefalomielitis miálgica.

• Síndrome Post Lyme

TRES SEMANAS DE TRATAMIENTO (ORAL):• 1a. Línea: Amoxicilina 500mg 3 x día Doxiciclina 100mg 3 x día

• Alternativos: Cefuroxima 500mg 2 x día

Tetracicilina 500mg 4 x día

• 2a. Línea: Azitromicina 500mg (5d. S/N) Eritromicina 500mg 4 x día

Tratamiento

LEVETRES SEMANAS DE TRATAMIENTO (ORAL):

• Parálisis del 7mo. Nervio craneal con LCR normal• Carditis leve, eritema migrans anular, artritis breve

LOS MEDICAMENTOS SON LOS MISMOS A LOS USADOS EN LA FASE LOCALIZADA

Tratamiento

GRAVEDOS A CUATRO SEMANAS DE

TRATAMIENTO (IV):

• Cualquier síndrome con pleocitosis del LCR• Bloqueo AV de 2o. y 3o grado, miocarditis y

pericarditis.– Ceftriaxona 2 gramos por día IV– Penicilina G 20,000,000 por día– Cefotaxima 2 gramos cada 8 hrs

Tratamiento

CUATRO SEMANAS DE TRATAMIENTO (ORAL o IV)

• Artritis persistente o recurrente debe recibir retratamiento

• La artritis que persista después de 2 ciclos de medicación oral o después de 1 ciclo de terapia parenteral; debe ser tratada sintomáticamente.

Tratamiento

GraciasPana

ma

City

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