Unidad II clase 29 03 2º
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GASES NO IRRITANTES
Monóxido de CarbonoCianuros
Ozono
Cianuros
CianurosIncluye: Ácido cianhídrico, Cianógeno, Cloruro de cianógeno, Bromuro de cianógeno, Acetronitrilo y Acrilonitrilo.
Características fisico-químicas
color incoloros
olor almendras amargas
d < aire
Fuentes de intoxicación
procesos industriales:1. producto intermedio en procesos de
altos hornos, cockerías y en la pirolisis de polímeros
2. En la industria del galvanizado3. En el tratamiento de metales
preciosos4. Para aumentar la dureza de ciertos
aceros
Fuentes de intoxicación5. Rodenticida para la fumigación de
bodegas de barcos6. El acetonitrilo es un disolvente orgánico
de uso industrial7. El acrilonitrilo se usa para la obtención
de fibras sintéticas y material plástico
La intoxicación combinada por CO y CN-, se produce en víctimas de inhalaciones de humos resultantes de combustiones de materiales plásticos y espumas de poliuretano.
Fuentes de intoxicación
Fuentes de intoxicaciónIncendios: por combustión de :Madera PapelMaterial sintéticoAsfaltoPoliuretanosNitrocelulosaNylonPlástico
Epidemiologíamedio laboral ocurre por vía inhalatoria. medio doméstico tienen interés estas
intoxicaciones por estar implicadas en la intoxicación por humo como uno de sus componentes (pueden formarse cianuros por combustión de algunos materiales).
La intoxicación por cianuro también puede tener carácter voluntario por ingesta de KCN
Mecanismos de acciónEl ión cianuro se fija al hierro en
estado férrico (Fe+++) de la citocromooxidasa mitocondrial
Este bloqueo enzimático de la respiración celular ocasiona:1. Imposibilidad para la utilización
periférica de oxígeno2. Falta de generación de ATP3. Producción excesiva de ácido
láctico
Mecanismos de acción
Mecanismos de acciónEl acetonitrilo (o metilcianuro) es convertido lentamente a cianuro produciendo una intoxicación retardada. La semivida de conversión del acetonitrilo es de 40 horas y los niveles de cianuro pueden persistir más de 24 horas.
Mecanismos de acciónEl propio organismo dispone de diversas vías metabólicas endógenas que metabolizan el cianuro. La vía más importante es la de la rhodanasa que metaboliza el cianuro a tiocianato (compuesto atóxico) que es eliminado por la orina.
Dosis tóxicaEl límite máximo tolerado en el ambiente
es de 50 ppm de cianhídricoLa inhalación de 10 ppm es bien tolerada45-54 ppm son toleradas durante 30
minutosLa inhalación de 180 ppm resulta letal
tras 10 minutos de exposición280 ppm produce la muerte de forma
instantánea
Manifestaciones clínicasInicialmente: Polipnea, estimulación
del SNC, ansiedad, palpitaciones, taquicardia, cefaleas, disnea, y acidosis metabólica.
Fase intermedia: Vómitos y bradicardiaFase avanzada: Hipotensión arterial
que conduce al shock, arritmias, convulsiones (mal llamadas "convulsiones cianhídricas"),coma y parada cardiorespiratoria.
DiagnósticoAnamnesis: exposición al compuesto
cianógeno en el medio laboral (agrícola o industrial), incendios o intoxicaciones con carácter voluntario en personas con fácil acceso a compuestos cianógenos (farmacéuticos, químicos)
Exploración física: síntomas de asfixia sin cianosis
DiagnósticoPruebas de laboratorio: pO2 en sangre venosa mixta elevada en ausencia de sepsis (pO2 > 50 mmHg), acidosis metabólica
Determinación de niveles de cianuro en sangre, orina y tejidos
Cuantificación del tiocianato plasmático (VN < 7 ng/ml)
GravedadSon graves aquellas intoxicaciones por cianuro con:rápida disminución del nivel de conciencia
arritmias ventricularesshockacidosis metabólica descompensada al ingreso (pH < 7.15).
Tratamiento: Medidas inespecíficasAdministrar O2 con FiO2 de 1 atmSoporte hemodinámico: tratamiento y
vigilancia de la hipotensión arterial (por vasodilatación) y arritmias.
En el caso de exposición a acetonitrilo debe permanecer monitorizado durante 48 horas. corrección de la acidosis metabólica
cuando el pH < 7.15.
Tratamiento: AntídotosEn intoxicaciones leves se administrará hidroxicobalamina diluidos en suero glucosado 5% a pasar durante 10 minutos. A los 10 minutos repetir la dosis si es insuficiente.
La hidroxicobalamina es el precursor natural de la vitamina B12 que se transforma en cianocobalamina al unirse al cianuro.
Tratamiento: Antídotos
En intoxicaciones graves se administrarán en forma combinada hidroxicobalamina con:Tiosulfato sódico a pasar en 10 minutos.El tiosulfato sódico es una fuente de sulfuros necesaria para que la rhodanasa disocie el complejo CN-citocromooxidasa.EDTA dicobalto: que se puede asociar al
tiosulfato sódico, a pasar en 3 minutos. Se puede repetir una dosis a los 10 minutos.
N-acetilcisteína: indicada en la intoxicación por acrilonitrilo.
Intoxicación combinada CO – CN-
administrar de forma conjunta hidroxicobalamina y tiosulfato sódico ya que actúan de forma sinérgica.