UNIDAD DE ENFERMEDADES RESPIRATORIAS HOSPITAL PRIVADO Dra. Perrone Vanesa Octubre 2014.

HIPERTENSION ARTERIAL PULMONAR

UNIDAD DE ENFERMEDADES RESPIRATORIAS

HOSPITAL PRIVADODra. Perrone Vanesa

Octubre 2014

INTRODUCCION CLASIFICACION DIAGNOSTICO HAP : - Definición - Epidemiologia - Fisiopatogenia - Factores pronósticos - Tratamiento MENSAJES PARA LLEVAR

HIPERTENSION PULMONAR

La Hipertensión pulmonar es un trastorno hemodinámico y fisiopatológico definido por un aumento de la presión arterial pulmonar (PAP) media > 25 mmHg en reposo, medido con el

cateterismo cardiaco derecho (CCD)

DIFERENTES ENFERMEDADES

HIPERTENSION ARTERIAL PULMONAR

DIAGNOSTICO TRATAMIENTO

PRONOSTICO

Morales-Blanhir JE, et al. Hipertension arterial pulmonar. Rev Invest Clin 2014; 66 (1): 65-78

HEMODINAMICA

• Valor normal PAP media en reposo 14 +/- 3 mmHg (limite superior 20 mmHg)

HP PRECAPILAR

PPE < 15 mmHg

GC Normal o Reducido

GRUPOS:1 345

HP POSCAPILAR

PPE > 15 mmHg

GC Normal o Reducido

GRUPO:2

CLASIFICACION:

CLINICA • Simposio

Internacional Niza 2013

Actualización de la Clasificación previa HP

(Dana Point 2008)


Actualización clasificación clínica de Hipertensión Pulmonar.

1. HAP (Wedge < 15 mmHg)

1.1 Idiopática.

1.2 Hereditaria (BMPR2/ ALK 1, ENG,SMAD9/ Desconocida).

1.3 Inducida por toxinas y drogas.

1.4 Asociada ( Enfermedad de tejido conectivo/ HIV/ Hipertensión portal/ Enfermedad cardiaca congénita/ Esquistosomiasis).

1’ EPVO y/o Hemangiomatosis capilar pulmonar.

1” Hipertensión Pulmonar persistente del RN

2. HP debido a ENFERMEDAD CARDIACA IZQUIERDA (Wedge > 15 mmHg)

2.1 Disfunción sistólica del VI

2.2 Disfunción diastólica del VI

2.3 Enfermedad valvular

2.4 Obstrucción congénita / adquirida del tracto de entrada / salida del corazón izdo y miocardiopatía congénita.

Actualización clasificación clínica de Hipertensión Pulmonar.

3. HP debido a HIPOXIA y/o ENFERMEDAD PULMONAR

3.1 EPOC.

3.2 Enfermedad Pulmonar Intersticial.

3.3 Otras enfermedades pulmonares con patrón mixto obstructivo y restrictivo.

3.4 Trastornos respiratorios del sueño.

3.5 Desordenes de hipoventilación alveolar.

3.6 Exposición crónica a grandes alturas.

3.7 Enfermedades pulmonares del desarrollo.

4. HP TROMBOEMBÓLICA CRÓNICA (CTEPH)

5. HP con mecanismos MULTIFACTORIALES POCO CLAROS.

5.1 Desordenes hematológicos: anemia hemolítica crónica/ desordenes mieloproliferativos/ Esplenectomía.

5.2 Desordenes sistémicos: sarcoidosis, PHLC, LAM.

5.3 Desordenes metabólicos: Enfermedad de almacenamiento de glucógeno/ Enfermedad de Gaucher/ Desordenes glándula tiroides.

5.4 Otros: obstrucción tumoral/ mediastinitis fibrosante/ Insuficiencia renal crónica.

DIAGNOSTICODisnea / Angor/ Síncope en esfuerzo/ HemoptisisReforzamiento- desdoblamiento de R2 / Cor Pulmonale

ECOCARDIOGRAMA: Estimación de PAPs mediante velocidad de chorro de regurgitación tricuspídea máxima.

IMPROBABLE: PAPs ≤ 36 mmHg sin otras características de HP POSIBLE: PAPs ≤ 36 mmHg + otras características de HP ó PAPs 37-50 mmHg PROBABLE: PAPs > 50 mmHg

Pulmonary hypertension: diagnosis and management (BMJ 2013;346:f2028)

Rev Esp Cardiol. 2009;62(12):1464.e1-e58 27e

ECG: (S:55 % E:70 %)- Hipertrofia del VD (87

%)- Desviación del eje a la

derecha (79%)

RX DE TORAX: 90 % anormal en Dx HAPI- Dilatación arterial

pulmonar- Perdida de vasos

periféricos- Aumento de AD y VD

PFP: HAP- DLCO: disminución CO2

(60 al 80 %)-Disminución del Volumen

pulmonar- 6MWT

HIPERTENSION ARTERIAL PULMONAR• Entidad rara, se caracteriza por aumento

progresivo de la resistencia vascular periférica• Insuficiencia cardiaca derecha• Muerte prematura

DEFINICION:

• Edad promedio 35.9 +/- 12.2 años• Femenino/Masculino 2.4/1EPIDEMIOLOGIA:

• 26 casos/millon hab. en Escocia• 25 casos/millon hab. En Suiza o Francia• Latinoamérica información limita

PREVALENCIA:

• Vasoconstricción Disfunción endotelial• Remodelado de la pared vascular pulmonar• Inflamación • Trombosis

FISIOPATOGENIAMultifactorial


Edad < 14 años o > 65 añosAfroamericanos y AsiáticosEnfermedades asociadas a HAPSincope, hemoptisis y Fallo del VD

CLASE FUNCIONAL OMSI – II Sobrevida 58.6 mesesIII Sobrevida 31.5 mesesIV Sobrevida 6 meses

MARCADORES BIOLOGICOS: BNP - TROPONINACAPACIDAD AL EJERCICIO:6MWT: < 250 mts y desaturación > 10 % HIPOCAPNIA durante el ejercicio

PARAMETROS ECOCARDIOGRAFICOS:Area auricula derecha, derrame pericardicoCCD:PAD > 8 mmHg o IC < 2.5 L/min

FACTORES PRONOSTICO

S


MEDIDAS GENERALES

• Rehabilitación física (II B)

• Control de natalidad y embarazo (I C)

• Apoyo Psicosocial (IIa C)

• Inmunización a influenza y neumococo (1 C)

TRATAMIENTO DE SOSTEN

• Anticoagulantes orales: HAPI (IIa C), HAP asociada (IIb C)

• Diuréticos (I C)

• Oxigeno (I C)

• Digoxina (IIb C)

TATAMIENTO ESPECIFICO

• Bloqueantes de canales de Ca2

+

• Antagonistas de receptores de endotelina

• Inhibidores de la fosfodiesterasa 5 (PDE-5)

• Prostanoides

• Activador de guanilato ciclasa

TRATAMIENTOI A

I C

Morales-Blanhir JE, et al. Hipertensión arterial pulmonar. Rev Invest Clin 2014; 66 (1): 65-78

BOSENTANAMBRISENTAN

MACITETAN

SIDENAFILTADALAFIL

VARDENAFIL

EPOPROSTENOLTREPROSTINIL

ILOPROSTRIOCIGUAT

TEST DE REACTIVIDAD VASCULAR PERIFERICA

TEST DE REACTIVIDAD VASCULAR PERIFERICA:

POSITIVO: PAPm < 40 mmHg con incremento o ningún cambio en gasto

cardiaco.

IIa C

I C


HAP: enfermedad infrecuente y de rápida progresión. La detección temprana es esencial por el impacto en el pronostico a largo plazo.

Estrategia diagnóstica: SOSPECHA clínica, DETECCIÓN de la presencia de HP e IDENTIFICACIÓN de la causa.

Importancia del estado clínico y funcional (6 MWT y CF WHO) como determinantes pronósticos y terapéuticos.

Destacar la importancia del CCD y test de vasorreactividad para el tratamiento de HAP.

Considerar nuevos tratamientos y terapia combinada.

Derivación temprana a centro de referencia.

MENSAJES PARA LLEVAR

MUCHAS GRACIAS !!!!!

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