CÁNCER GÁSTRICO:

Universidad Michoacana de san Nicolás de Hidalgo

Facultad de Ciencias Médicas y Biológicas Dr. Ignacio Chávez.

Alumna: Anayantzin Herrera Fuentes

3er grado secc.13 Mat: 0700062 A

Es el crecimiento de una neoplasia maligna derivada de la mucosa del estómago.

• Adenocarcinoma: Es un tumor maligno que afecta principalmente a las glándulas secretoras de la pared gástrica.

CÁNCER GÁSTRICO:

Población mundial el carcinoma gástrico es el más frecuente de aparato digestivo, en relación a las neoplasias en general ocupa el 2º lugar después de carcinoma de pulmón.

A nivel mundial la frecuencia más alta está en Japón ,China , Brasil, Costa Rica.

México 3ª causa de muerte por tumores malignos en varones y la 4ª en mujeres (2001)

(RHNM) DX 3409 Casos nuevos de Cáncer. G., frecuencia de 3,4 casos por cada 100, 000 habitantes y 5 006 defunciones.

EPIDEMIOLOGÍA:

Factores genéticos

Factores ambientales: Dieta y Hábitos, conservación de alimentos, preparación de los mismos: salados y ahumados.

Gastritis asociada a Presencia de Helicobacter Pylori Cag A ACLORHIDRIA Lesión precursora de adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal.

Tabaquismo

Niveles socioeconómicos..

ETIOLOGÍA:

Edad. El cáncer de estómago ocurre con mayor frecuencia en personas mayores de 55 años. La mayoría de las personas con diagnóstico de cáncer de estómago tienen entre 60 y 70 años.

Sexo. Los hombres son dos veces más propensos a desarrollar cáncer de estómago que las mujeres.

Bacterias. Una bacteria común denominada Helicobacter pylori, se considera una de las principales causas del cáncer de estómago.

Alimentación. Una dieta con alto contenido de sal puede aumentar el riesgo de cáncer de estómago.

Alteraciones genéticas hereditarias: como cáncer gástrico difuso hereditario  síndrome de Lynch y poliposis adenomatosa familiar.

Cáncer de estómago: Factores de riesgo:

Raza. El cáncer de estómago es más frecuente en las personas de raza asiática ,negra y latina.

Gastritis atrófica crónica

Metaplasia intestinal.

Anemia perniciosa: El estómago es incapaz de producir ácido debido a un ataque autoinmune por anticuerpos antiparietales

Pólipos adenomatosos gástricos.

Enfermedad de Menetrier (gastritis hipertrófica gigante).

Poliposis adenomatosa familiar.

Las nitrosaminas son compuestos orgánicos que generalmente se originan debido a la reacción de una amina secundaria con nitritos en un medio muy ácido (por ejemplo, dentro del estómago). Las temperaturas moderadamente altas también pueden desencadenar la formación de nitrosaminas.

Las nitrosaminas se encuentran en muchos alimentos, especialmente cerveza, pescado y sus derivados, y también en los productos de carne y queso preservados con nitritos como conservante.

Humo de tabaco y en productos de látex: tanto globos y condones indican que muchos de ellos emiten pequeñas cantidades de nitrosaminas.

NITROSAMINAS:

Vías de exposición : Depende de la dieta, el estilo de vida y ocupación de un individuo.

Vía exógena a través de la ingesta de NA preformadas que están presentes en los alimentos, el consumo de tabaco y/o la exposición laboral.

• Ocupacional

• Tabaco

Vía endógena: donde las NA son sintetizadas en el cuerpo a partir de precursores provenientes de la dieta. La formación endógena de las NA puede darse por diversos mecanismos biológicos mediados por ácidos, bacterias o vías celulares

•La mayoría de casos de cáncer se deben a una mutación o activación anormal de los genes que controlan el crecimiento y la mitosis celular. Estos genes anormales se llaman ONCOGENES: (C-met, K-sam, Erb2 y la activación de la mutación de K-ras).

 Cualquier desbalance en la expresión de los puntos de control del ciclo celular de : P16, Rb, CDC25B, p27 Y E2F resulta en una inestabilidad genómica proliferación celular descontrolada y desarrollo de un tumor gástrico.

•La probabilidad de ocurrencia de mutaciones puede aumentar muchas veces cuando una persona se expone a ciertos factores.

PATOLOGIA:

INICIO: exposición de agentes que introducen un cambio genético , agentes que inducen mutaciones decisivas para la unión de metabolitos carcinógenos electrofílicos al ADN.

PROMOCIÓN: proliferación de mutaciones espontáneas que culminan en la expresión de fenotipo maligno.

PROGRECIÓN: describe el desarrollo progresivo de un mayor crecimiento local, invasión y metástasis de las células transformadas.

• Cuello: linfadenopatías ( ganglio de Virchow)

• Abdomen: Tumoración abdominal, nódulo umbilical palpable (hna. Joseph) dato de enf. Avanzada, ascitis maligna.

• Recto y pelvis: nódulos extraluminales de consistencia dura en posición anterior (metástasis por goteo)

Exploración física:

La capa más interna se llama mucosa. en donde se producen el ácido estomacal y las enzimas digestivas. La mayoría de los cánceres del estómago comienza en esta capa.

A ésta le sigue una capa de apoyo llamada submucosa.

La muscularis propia, una capa gruesa de músculo que mueve y mezcla el contenido del estómago.

Las dos capas externas, la subserosa, y la más externa, llamada serosa, actúan como capas de recubrimiento del estómago.

TUMOR PRINCIPAL (T)

TX No se puede evaluar el tumor primario

T0 No hay signos de tumor primario

Tis Carcinoma in situ: tumor intraepitelial con invasión de lámina propia

T1 Tumor invade lámina propia o submucosa

T2 Tumor invade capa muscular propia o la subserosa

T2a Tumor invade la capa muscular propia

T2b Tumor invade la subserosa

T3 Tumor penetra en la serosa (peritoneo visceral) sin invadir estructuras adyacentes)

T4 Tumor invade estructuras adyacentes

Estadificación TNM:CATEGORÍA CRITERIO

El American Joint Committee on Cancer ha designado los estadios mediante la clasificación TNM para definir el cáncer de estómago

NX No se pueden evaluar el/os ganglios linfáticos regionales

NO No hay metástasis en los ganglios linf. regionales

N1 Metástasis en 1 a 6 ganglios linf. regionales

N2 Metástasis en 7 a 15 ganglios linfáticos regionales

N3 Metástasis en más de 15 ganglios linf. regionales

GANGLIOS LINFÁTICOS REGIONALES (N) :

MX NO SE PUEDEN EVALUAR METÁSTASIS A DISTANCIA

M0 NO HAY METÁSTASIS A DISTANCIA

M1 METÁSTASIS A DISTANCIA

METÁSTASIS A DISTANCIA ( M ) :

• Las capas son importantes para determinar la etapa (extensión) del cáncer y en ayudar a determinar el pronóstico de una persona.

• A medida que el cáncer crece desde la mucosa hacia las capas más profundas, la etapa se vuelve más avanzada y el pronóstico no es tan favorable.

Adenocarcinoma:

Aproximadamente entre 90% y 95% de los cánceres del estómago son adenocarcinomas. Estos cánceres se originan en las células que forman la capa más interna del estómago (conocida como la mucosa).

TIPOS DE CÁNCER GASTRICO:

La mayoría de las neoplasias gástricas son (adenocarcinomas) que se originan de células productoras de mucus.

Tienen distintas características:

1) Papilar: Forman estructuras glandulares en disposición papilar.

2) Coloide o mucinoso: Excesiva colección de mucina forma un agregado extracelular. (Mal pronóstico)

3) Medular: Sólidas bandas o masas de células indiferenciadas.

4) Carcinoma con células en anillo de sello: Células bien diferenciadas con grandes cantidades de mucus intracelular, que desplaza al núcleo en forma excéntrica. (Mal pronóstico)

(OMS)DE ACUERDO A SU TIPO EN :

TIPO HISTOLOGICO

• Tubulares (los más frecuentes)

• Papilares

• Mucinosos

DE ACUERDO A SU GRADO DE DIFERENCIACIÓN HISTOPATOLÓGICA: Albert C. Broders 

• G1: tumor bien diferenciado

• G2 : Tumor moderadamente diferenciado.

• G3: Tumor poco diferenciado.

• G4: Tumor indiferenciado

Adenocarcinoma:

1.-TIPO INTESTINAL:

Es el cáncer del antro, el que tiene que ver con la infección por Helicobacter.

Pacientes de edad mayor y depende más de factores ambientales.

Se caracteriza patológicamente por la tendencia a formar glándulas con células similares a las intestinales, en general son mejor diferenciados, mejor delimitados, más compactos, de formación papilar o tubular, asociado con gastritis crónica y su diseminación es de preferencia hematógena.

2.-TIPO DIFUSO

Es el cáncer alto y que no tiene relación con la infección por Helicobacter, pero sí con tabaco.

Este tipo de tumores se ve más en pacientes jóvenes, sin historia de gastritis, tiene límites poco definidos y su diseminación preferente es linfática.

LAUREN:

Afecta mas ancianos y en proporción hombre; mujer de 2:1

Es dos veces mas frecuente en raza negra.

En ocasiones afecta a jóvenes especialmente mujeres 3:1, tienen mal pronostico, tumores grandes y agresivos.

Adenocarcinoma:

Estómago en bota de cuero

La linitis plástica gástrica (LP gástrica) es un adenocarcinoma gástrico infiltrante, difuso y maligno.

Los signos y síntomas son inespecíficos: saciedad, náuseas y vómitos, dolor epigástrico, y pérdida de peso. Los pacientes pueden presentar disfagia progresiva.

La LP gástrica se caracteriza por una proliferación glandular maligna de células independientes (células en anillo de sello) en el estroma fibroso, lo que conlleva un engrosamiento y una mayor rigidez de la pared gástrica. Las zonas más frecuentemente afectadas son las regiones pilórica y antral. 

LINITIS PLÁSTICA GÁSTRICA:

Disemina frecuentemente hacia el sistema linfático y el peritoneo.

afecta predominantemente a personas de origen asiático 

afectando a individuos más jóvenes (entre los 20 y 25).

La LP gástrica tiene un pronóstico desfavorable debido a la frecuente extensión peritoneal, linfática y a órganos vecinos. La tasa de supervivencia a los 5 años es del 10-20% en Japón y Europa.

Linfoma originado en la mucosa gástrica con o sin lesión de ganglios linfáticos regionales.

Se refiere a los tumores cancerosos del sistema inmunológico que algunas veces son detectados en la pared del estómago. Aproximadamente 4% de los cánceres de estómago son linfomas.

Linfoma:

Se originan en formas muy tempranas de células de la pared del estómago llamadas células intersticiales de Cajal.

Representan casi el 3% de los casos de neoplasias malignas de estómago

Son tumores poco comunes

SARCOMAS GÁSTRICOS:Tumores del estroma

gastrointestinal (GIST):

1. Disfagia

2. Melena

3. Pérdida del apetito.

4. Náuseas y vómitos.

5. Hematemesis.

6. Dolor abdominal.

7. Eructos excesivos.

8. Halitosis

9. Pérdida involuntaria de peso.

10. Llenura abdominal prematura.

SIGNOS Y SINTOMAS:

A.-Antecedentes médicos y examen físico: Historia clínica, la sintomatología.

B.-Endoscopia superior : (también llamada Esofagogastroduodenoscopia).Con ella se puede observar directamente la mucosa del estómago y valorar la existencia o no de lesiones. Puede ser usado para ayudar a guiar la aguja en un área sospechosa para obtener una muestra de tejido (biopsia con aguja guiada por ecografía endoscópica).

C.-Ecografía endoscópica: En la ecografía se usan ondas sonoras para producir imágenes de los órganos. Semejante a la endoscopia pero con un emisor de ultrasonidos, para permitir ver a través de las paredes del estómago. Útil para los tumores más localizados. 

DIAGNÓSTICO:

D.-Biopsia: Para poder emitir un diagnóstico confirmando o descartando la existencia de un cáncer. Mínimo, 8 de preferencia de los bordes, además de las regiones en apariencia sanas del resto de estómago.

E.-Estudio radiográfico con contraste de Bario: Permite apreciar si existe alguna lesión irregular en la pared del estómago que haga sospechar la existencia de un cáncer. No obstante los tumores pequeños y no ulcerados pueden pasar desapercibidos y no verse.

F.-Estudios por imágenes:

Tomografía computarizada

Radiografía de tórax

Laparoscopia Si este estudio se realiza, por lo general, se hace sólo después de que se haya encontrado el cáncer de estómago.

Aunque la CT o el MRI pueden crear imágenes detalladas del interior del cuerpo, éstos pueden pasar por alto algunos tumores, especialmente si son muy pequeños.

CÁNCER GÁSTRICO EN FASE TEMPRANA:

TIPO I Lesión exofítica extendida hasta luz gástrica

TIPO II Variante superficial

IIA Lesiones elevadas con altura no mayor que el grosor de la mucosa adyacente

IIB Lesiones planas

IIC Lesiones hundidas con apariencia de erosión superficial

TIPO III Lesiones excavadas que podrían llegar a la mucosa propia.

Sociedad Japonesa: JCGC sistema de clasificación Japonesa .

CÁNCER AVANZADO (BORRMAN) :Tipo 1: Lesión aspecto poliploide, circunscrita con crecimiento hacia luz gástrica.

TIPO 2: Lesión ulcerada de márgenes elevados bien delimitados con poca infiltración en su base.

TIPO 3: Lesión Irregular, infiltrativa en la base y otras capas del estómago.

TIPO4: Lesión difusamente infiltrante que abarca varias zonas de la pared gástrica.

TIPO 5: NO CLASIFICABLE

T1

T2

T3

T4

ADENOCARCINOMA GÁSTRICO:

TR

ATA

MIE

NTO

S GASTRECTOMÍA

COMPLEMENTARIO

PALIATIVOS

PARCIAL

TOTAL

QUIMIOTERAPIA

RADIOTERAPIA

DILATACIÓN ENDOSCÓPICA

STENT PILÓRICO

RADIOTERAPIA Y QUIMIOTERAPIA

Gastrostomía endoscópica percutánea o sonda naso-yeyunal de tungsteno.

1. Ascitis.

2. Sangrado gastrointestinal

3. Diseminación del cáncer a otros órganos o tejidos

Posibles complicaciones:

Extensión directa: crecimiento mucoso, submucoso y en espesor de pared gástrica. Compromiso de otros órganos: esófago , colon, páncreas, hígado , bazo , aorta.

Diseminación linfática: directamente proporcional al grado de extensión en la pared.

Diseminación hemática: hígado(35 a 54%),pulmón (9-22%),pleura(5-8%), huesos(2%).

Diseminación peritoneal:

VÍAS DE DISEMINACIÓN:

El pronóstico varía con base en qué tanto se ha propagado el cáncer para el momento del diagnóstico.

Los tumores en la parte inferior del estómago suelen tener mejor pronóstico que los tumores en el área superior.

La posibilidad de cura también depende de cuán lejos el tumor haya invadido la pared estomacal y si hay compromiso de los ganglios linfáticos.

Expectativas (pronóstico):

Cuando el tumor se ha diseminado por fuera del estómago, la cura no es posible. En este caso, el objetivo del tratamiento es el mejoramiento de los síntomas.

Los tumores tempranos, pueden ser curados hasta en el 95% con la resección oportuna.

PRONÓSTICO:

J. Jesus Villalobos Pérez, Gonzalo . M T. Villalobos, cap 44,carcinoma Gástrico, Gastroenterología

Stomach. In: American Joint Committee on Cancer: AJCC Cancer Staging Manual. 6th ed. New York, NY: Springer, 2002, pp 99-106.

Townsend, Beacuchamp, Evers, Mattox. Sabiston Tratado de cirugía. 28 ed, España: Elsevier; 2009

Schwartz. Principios de cirugía. CHBrunicardi. 8ED. Edito: McGraw-Hill. 2006

Brunicardi F, Schwartz Principios de 2 cirugía, 8 edición, pag 972-982.

BIBLIOGRAFÍA: