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Trabajo de:

Radio diagnostico

Tema:

Tumores de encefalo y medula espinal

Presentado a:

Dr. Antonio Honrado Castro

Sustentantes:

Sujeirys Paulino Hidalgo 2009-0736

Milagros M. Diaz Arzola 2011-0270

Raysa M. Baez Acosta 2008-0739

Yulianny Israelina Rojas 2009-0522

Fecha:

14/07/2012

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Encéfalo y medula espinal.

El encéfalo y medula espinal forman lo que llamamos sistema nervioso central. Se trata de un sistema muy complejo, ya que se encarga de percibir estímulos procedentes del mundo exterior así como transmitir impulsos a nervios y a músculos instintivamente.

El encéfalo es el centro del pensamiento, las emociones, la memoria, el habla, la visión, la audición, el movimiento y mucho más. La médula

espinal y ciertos nervios especiales de la cabeza, llamados pares craneales, ayudan a llevar mensajes entre el encéfalo y el resto del cuerpo.

El encéfalo y la médula espinal están rodeados y amortiguados por un líquido especial, llamado líquido cefalorraquídeo (CSF).  El líquido

cefalorraquídeo es fabricado por el plexo coroideo, el cual está localizado en los espacios dentro del encéfalo llamados ventrículos. Están protegidos

por tres membranas: duramadre (membrana externa), aracnoides (intermedia), piamadre (membrana interna)

denominadas genéricamente meninges. Además de las meninges, el encéfalo y la médula espinal están protegidos por envolturas óseas, que son

el cráneo y la columna vertebral respectivamente.

En el encéfalo y medula espinal pueden aparecer cambios histopatológicos a los que llamamos tumores. Un tumor cerebral es un crecimiento no

canceroso o canceroso en el cerebro, ya sea originado en el cerebro o que se ha propagado en el cerebro desde otra parte del cuerpo. Estos aparecen

tanto en el hombre como en la mujer. En tanto, un tumor de la medula espinal es un crecimiento no canceroso o canceroso dentro o alrededor de

la medula espinal.

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Tumores cerebrales.Representan casi el 10% de todos los tumores del organismo. Pueden presentarse en cualquier edad siendo raros en los primeros meses de vida y en la vejez. Su máxima frecuencia corresponde a la 4ta década.

Estos pueden presentar muchos síntomas diferentes, que pueden aparecer de forma súbita o evolucionar de manera gradual. Los primeros síntomas y su evolución dependen del tamaño del tumor, su velocidad de crecimiento y su localización. Los síntomas se producen cuando el tejido cerebral es destruido o cuando la presión intracraneal aumenta y comprime el cerebro. La cefalea es a menudo el primer síntoma, este suele recurrir con mayor frecuencia a medida que pasa el tiempo. También puede producir cambios en la personalidad, confusión, incapacidad de pensar, mareo, pérdida del equilibrio y falta de coordinación.

La mayoría de los tumores encefálicos no están asociados con ningún factor de riesgo y no tienen causa obvia, pero existen varios factores que pueden aumentar el riesgo de estos tumores, como: la exposición a radiación, antecedentes familiares, neurofibromatosis tipo 1 y 2, esclerosis tuberosa, trastornos del sistema inmunitarios, entre otros.

Para visualizarlos se practica usualmente placas estándares que pueden mostrar especificaciones y a veces signos óseos normales localizados. De todas formas el examen fundamental es un TC. La RM se ha hecho imprescindible en el estudio de los tumores de la región sellar, la línea media, la fosa posterior y la unión craneoraquidea.

Según orden de frecuencia, los clasificaremos en:

1. Gliomas: GlioblastomaAstrocitoma EpendimomaMeduloblastomaOligodendrogliomaMixto

2. Meningiomas3. Adenomas hipofisiarios4. Neurinomas5. No clasificados6. Metástasis

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7. Malformaciones vasculares8. Craneofaringomas9. Tumores mesodérmicos10.Granulomas11.Hemangioblastomas12.Quistes embrionario

Los signos indirectos de los tumores cerebrales consisten en:

- Efecto de masa, que se traduce como desplazamiento de las estructuras de la línea media y afectación del sistema ventricular, provocando compresión y desplazamiento el mismo. También provoca borramiento de las cisternas y espacios subaracnoideos en la proximidad del tumor y su dilatación a distancia.

- Presencia de edema tumoral perifocal, que aparece como una imagen hipodensa entre el tumor y el tejido cerebral de la vecindad, que no se modifica tras la administración de contraste.

Los signos directos de la lesión que se basan en la diferente densidad:

Un tumor puede ser hiper, hipo o isodenso en relación con el parénquima cerebral. Puede ser mixto si tiene zonas de distintas densidades.

Los signos de especificidad de un tumor cerebral se basan en:

- Localización típica de un tumor.- Características clínicas:- Modo de aparición de los primeros signos clínicos- Edad- Densidad del tumor antes y después de la administración del

contraste- Composición y configuración del tumor.

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Tumores más comunes del cerebro.

Astrocitoma grado I y II.

Constituye el 5% de todos los tumores cerebrales, es de baja malignidad y ataca todas las edades pero con preferencia en adultos jóvenes. En la edad adulta se localizan en el lóbulo frontal y también en el tronco cerebral.

En la TAC sin contraste aparece como una lesión hipodensa, homogénea y localizada cerca de la corteza cerebral. No se encuentra rodeado de edema. Algunos astrocitos suelen tener areas isodensas en su interior.

En la arteriografía si el tumor es pequeño suele aparecer normal. Cuando tiene una evolución media suele haber desplazamiento de los vasos en el sitio donde se localiza.

Astrocitoma grado III y IV.

Se presentara entre los 30 y 70 años con preferencia en el sexo masculino y localización en las regiones: frontal, temporal y parietal.

En la TAC aparece como una lesión no homogénea en la que se mezclan zonas hipo e isodensas, rodeada de edema. En el estudio con contraste muestran refuerzo que puede ser: nodular con refuerzo homogéneo; anular con área central hipodensa de necrosis o mixta, en las que se visualiza áreas hipodensas irregulares.

En la arteriografía suelen ser vasculares, con una neovascularizacion fina, capilar y de circulación rápida.

Gliobastomas.

Constituyen el 50% de todos los gliomas, tiene preferencia por la región temporal, frontal, occipital y parietal. El gliobastoma y meduloblastoma son los tumores del cerebro más malignos teniendo una supervivencia de 6-9 meses después del diagnostico. Son tumores muy infiltrantes que comienzan en la sustancia blanca, penetran la corteza cerebral e invaden la duramadre.

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Se visualiza como áreas donde hay mezcla de zonas hipodensas, entremezcladas con isodensas. Es frecuente encontrar zonas hiperdensas a consecuencia de hemorragia en el seno del tumor.

En los glioblastomas el edema perifocal es extenso, con una configuración típica digital. Existe siempre un gran desplazamiento de la línea media.

En la arteriografía cerebral tiene imágenes típicas y ligadas a la opacificación de los vasos neoformados de pequeño calibre, irregulares y de trayecto sinuoso, que terminan opacificando una vena de drenaje. Puede verse también una fistula arteriovenosa aislada de un grupo de vasos neoformados, dilatados, que conducen a un drenaje precoz multiple o una masa muy homogénea.

Ependimoma.

Es un tumor poco frecuente, que mayormente aparece entre los 10 y 20 anios de edad. Preferiblemente se localiza a nivel de los ventrículos y en los hemiferios cerebrales, con predilección en la región temporo-parieto-occipital.

Los de origen en el IV ventrículo tienen tendencia a invadir el tronco cerebral. Los de los hemiferios cerebrales tienen a invadir las cavidades ventriculares. Estos suelen calcificar.

En la TAC sin contraste aparece como una zona hiperdensa, unas veces con calcificaciones y otras con zonas hipodensas quísticas. Se aprecian con un edema perifocal moderado y son avasculares.

Oligodendrogliomas.

Suelen aparecen en edad adulta entre los 30 y 50 anios con predilección del sexo masculino. Se localizan en los hemisferios cerebrales con preferencia del lóbulo frontal, parietal, occipital y temporal. La evolución clínica es lenta y presenta calcificaciones.

En la TAC sin contraste se presenta como zonas hipodensas irregulares, con areas de alta densidad debido a las calcificaciones que en el 90% de los casos son características del mismo. Provocan un moderado efecto de masa y edema minima a su alrededor. En el estudio con contraste hay una

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captación irregular en la periferia del tumor, muy positiva en las formas anaplasicas.

Meningomas.

Son muy frecuentes, la máxima incidencia es en edades comprendidas entre los 36 y 70 anios y tienen predilección por el sexo femenino. Se originan a partir de células aracnoides incluida la duramadre. El 95% es benigno pero 5% tienen variantes anaplasicas de crecimiento rápido.

En la radiología simple puede visualizarse adelgazamiento de la tabla interna por compresión, areas de hiperosteosis.

En la TAC la imagen mas frecuente en el estudio sin contraste es un tumor de bordes bien definido y homogéneamente hiperdenso. En un 14% son isodensos y rara vez hipodensos.

En el estudio tras la inyección de un medio de contraste, todos tienen un importante refuerzo con excepción de los calcificados. Aparecen como masas hiperdensas con bordes bien delimitados a excepción de los meningomas malignos.

En la arteriografía, estos son hipervasculares. La imagen es la de opacificacion precoz vasos finos, numerosos y de aspecto radiado. Mas tardíamente aparece una opacificación uniforme. La gran duración de la opacificación lo hace característico de este.

Papilomas de plexos coroideos.

Es un tumor de niños en la primera década de vida, existen formas de adultos pero son pocos frecuentes. El primer síntoma es hipertensión intracraneal por ser un tumor productor de LCR.

En el TAC sin contraste aparecen como una densidad elevada. Su ubicación a nivel del atrio ventricular y el hecho de que este rodeado de LCR hace que se vea débilmente hiperdenso. Tras la administración de contraste francamente hiperdensos.

Metástasis.

Se presentan en cualquier edad, pero las más frecuentes son las que están entre 40 y 70 años, en hombres. Los síntomas tempranos son hipertensión

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intracraneal, y aveces presenta un cuadro parecido a un ACV. Se localizan en la calota craneal, espacio extradural, aracnoides, parénquima cerebral, hipófisis, nervio óptico y retina. Lo más frecuente es que se alojen en el parénquima cerebral.

En el TAC pueden ser imágenes hiperdensas, mixtas e hipodensas. Con mayor frecuencia son hiperdensas. La mayoría de las veces se presenta con edema perifocal, a nivel de la sustancia blanca, se extiende en forma de dedos de guante hacia la sustancia gris y no guarda relación con el tamaño de la lesión. Las calcificaciones son raras.

En el estudio con contraste hay un refuerzo que a veces las hace más visibles en estudios retardados.

Linfomas primarios.

Son poco frecuentes, sin predilección de sexo y se presentan en edad adulta. Se localizan preferentemente a nivel de los ganglios basales, hemisferios cerebrales, cuerpo calloso y meninges.

La imagen inicial en la TAC es una lesión hiperdensa homogénea, que puede estar rodeada de edema, frecuentemente sin desplazamiento de la línea media y con repercusión nula sobre el parénquima cerebral.

Enfermedad cerebrovascular.La patología vascular cerebral aguda esta relacionada con procesos que originan una isquemia o una hemorragia. Si se suspende bruscamente la circulación sanguínea y se mantiene esa interrupción durante unos minutos, se van a producir lesiones anoxica irreversibles y el parénquima cerebral lesionado evolucionara a necrosis.

Las causas de isquemia cerebral se pueden agrupar en:

1. Por trombosis:- Arterioesclerosis- Vasculitis- Enfermedades sanguíneas- Traumatismos

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- Trombos senos durales- Diversas2. Por embolia:- Cardiacas- Locales- Ateromatosis de la aorta- Ateromatosis de la caroticas o vertebrales

Los ACVA se clasifican en:

a) Ataques isquémicos transitorios. Son déficit neurológicos agudos de corta duración y que remiten totalmente antes de las 24horas, sin dejar secuelas.

b) Accidentes isquémicos reversibles son los déficits que remiten en un periodo de tiempo mayor de las 24 horas.

c) Ictus completod) Ictus progresivo

Métodos de exploración.

1. TAC.Infarto isquémicoFase aguda: 1ª y 2ª semanas. A las pocas horas de un accidente isquémico se inicia en la zona afectada un descenso de la densidad. Durante la primera semana los bordes del infarto se van a hacer mas regulares, con un aumento de su hipodensidad. Se produce un efecto de masa por edema, que será máximo a las 72 horas y desaparecerá a los 25 dias. Si se realiza un estudio con contraste se vera que hay un refuerzo difuso, moteado, en el seno del area hipodensa en la primera semana. En la segunda el refuerzo será importante, denso y homogéneo, e ira desapareciendo lentamente.Fase subaguda: 3ª y 4ª semanas. Durante el final de la segunda semana e inicio de la 3ª algunas zonas de hipodensidad se volverán isodensas.Fase crónica: a partir del primer mes. Existe un area hipodensa, de bordes perfectamente definidos, que se reforzara tras el uso de contraste y no tendrá efecto de masa. Después de dos meses de evolución se vuelve isodensa y sus bordes se redondean.

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La evolución del infarto se completa con la reabsorción del tejido necrótico. Se puede originar una retracción de la corteza cerebral próxima al infarto, con dilatación del espacio subaracnoideo y del sistema ventricular vecino.

Arteriografia.Indicaciones:A) Se indican en cuadros amaurosis fugaz ¨ceguera monocular

transitoria.¨B) Accidente isquémico transitorio, en los que se puede encontrar

estenosis, placas ulceradas, etc.C) Accidentes isquémicos reversibles, aveces la causa no es

vascular.D) Ictus completo. Se encontraran oclusiones.E) Ictus progresivo. Si no se detecta patología en el TAC, se hara la

arteriografía.

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Enfermedades Cerebrovasculares.

La patología vascular cerebral aguda está relacionada con procesos que originan una isquemia o una hemorragia. La integridad del parénquima depende del aporte constante de oxigeno y otros productos nutritivos.

Si se suspende bruscamente la circulación sanguínea y se mantiene esa interrupción durante unos minutos, se van a producir lesiones anóxicas irreversibles y el parénquima cerebral lesionado evolucionara hacia la necrosis.

Causas de isquemia cerebral

• Por trombosis

ArterioesclerosisVasculitisEnfermedades sanguíneas TraumatismosTrombo senos durales Diversas

• Por Embolia

CardiacaLocalesAteromatosis de la aortaAteromatosis de carótida o vertebrales

Los accidentes vasculares agudos (ACVA) se clasifican en:

Ataques isquémicos transitorios (TIA). Son déficits neurológicos agudos de corta duración y que remiten totalmente antes de las 24 horas, sin dejar secuelas.Accidentes isquémicos reversibles (RIND) son los déficits que remiten en un periodo mayor de 24 horas. Ictus completoIctus progresivo

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Métodos de exploración

1. Tomografía computarizada (TC)

Es uno de los Intereses de diagnostico de las Arteriografías. La tomografía computarizada (TC) ha modificado el orden de utilización de los diferentes exámenes neurorradiologicos. Debe practicarse siempre en primer lugar, la arteriografía sigue siendo, sin embargo, muy útil al precisar la vascularización de una neo-formación cerebral y demostrando sus relaciones con los vasos intracraneales.

La arteriografía conserva todo su valor en las patologías vasculares del cuello y ha perdido interés en los traumatismos craneales donde la TC prácticamente las ha reemplazado.

No existe contraindicación absoluta para la arteriografía. Si bien la arteriografía ha perdido alguna de sus indicaciones en el plano diagnostico, se utiliza cada vez más en el terreno terapéutico. Las posibilidades de la vía intravascular son muy numerosas: oclusión de las malformaciones arteriales y arteriovenosas cerebrales, fibrinólisis intraarterial, quimioterapia de los tumores cerebrales, angioplastia de los vasos cervicales y cerebrales.

Uno de los estudios que se realiza en TC es el:

– Infarto Isquémico

Evolución. A) Fase aguda: 1ay 2 a semanas. A las pocas horas de un accidente isquémico (min. 4 y máx. 48) se inicia en la zona del infarto un descenso mal definido de la densidad. Se va a ver los bordes del infarto se van hacer más regulares, con un aumento de su hipodensidad. A la misma vez se produce, un efecto de masa por edema, persistirá durante la 2a y 3a semana y desaparecerá a los 25 días. Si se realiza un estudio con contraste se verá que a lo largo de la 1a semana habrá un refuerzo difuso, moteado, en el seno del área hipodensa o en la periferia de la misma. En la segunda semana el refuerzo será importante, denso y homogéneo se irá desapareciendo lentamente. B) Fase subaguda : 3a y 4a semanas. Durante el final de la 2a semana e inicio de la 3a, algunas zonas de la

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hipodensidad se harán isodensas. Al final de este periodo, el área isodensa se hace hipodensa de nuevo. C) Fase crónica: a partir del primer mes. En esta fase existe un área hipodensa, de bordes perfectamente definidos, que se reforzara tras la administración de contraste y que no tendrá efecto de masa. Después de dos meses de evolución, el área hipodensa se hace isodensa y sus bordes se redondean. La evolución del infarto, con dilatación del espacio subaracnoideo y del sistema ventricular vecino. Las cavidades quísticas residuales no están comunicadas con el sistema ventricular, ya que la necrosis no afecta al epéndimo ni a la glía subependimaria.

2. Arteriografía.

Presenta unas indicaciones:

– Indicaciones. Cuadros de amaurosis fugaz “ceguera monocular transitoria” (en el 90% de los casos, la causa es una placa ulcerada).

– Accidentes isquémico transitorio (TIA). Los estudios del TAC son normales. Se puede encontrar estenosis, placas ulceradas, etc.; en un 50-80% de los pacientes.

– Accidentes isquémicos reversibles (RIND). A veces la causa no es vascular, ya que puede encontrarse en tumores.

– Ictus completo. Se encontraran oclusiones. Es necesario recordar que la cirugía vascular 12-26horas.

– Ictus progresivo. Si no se detecta patología en el TAC, se hará la arteriografía, entre otras razones para descartar una lesión cervical vascular.

TÉCNICA Y RADIO ANATOMÍA NORMAL. Las dos arterias carótidas y las dos arterias vertebrales se originan del cayado de la aorta y vascularizan el cerebro, el macizo facial y la bóveda craneal. Pueden estudiarse por angiografía convencional o por angiografía digitalizada. Esto permite usar contrastes más diluidos con caracteres de menor calibre, lo que ha mejorado la tolerancia angiografía.

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La inyección del contraste solo permite obtener por retorno arterial un estudio bastante impreciso de los vasos del cuello, y sobre todo, de los del cerebro. La vía arterial digitalizada es hoy la más extendida.

Semiología arteriográfica

1. Sistema Carotideo

La técnica más simple y habitual de opacificación del sistema carotideo consiste en la punción de la carótida primitiva a nivel del cuello. Después de la comprobación de la bifurcación carotidea, se realizan seriadas intracraneanas de frente y de perfil. Es un examen rápido y relativamente indoloro. Proporciona buenas imágenes de los vasos intracraneales y es suficiente para aventurar un diagnostico. Actualmente se tiende a practicar más selectivamente las inyecciones vasculares con el fin de obtener una mejor definición de las estructuras vasculares finas. La definición obtenida actualmente en angiografía digital es prácticamente igual a la de la angiografía convencional.

Carótida interna

De ella nace la arteria oftálmica, su única colateral importante, que se divide después en cuatro ramas terminales, la comunicante posterior, que se anastomosa después con la cerebral posterior, la cerebral anterior, la cerebral media y la coroidea anterior. En fase venosa, las venas pueden dividirse en superficiales y profundas.

A nivel de la Carótida Interna se pueden producir dos tipos de complicaciones:

a) Estenosis. Pueden verse a nivel del sifón carotideo, donde, si son muy significativas, pueden contraindicar una actitud quirúrgica sobre la estenosis a nivel cervical, la estenosis del sifón carotideo desaparece espontáneamente al cabo de cierto tiempo.

b) Oclusión de una rama cortical intracraneal. Originada por émbolos liberados de una placa ulcerada. La imagen arteriográfica será la no visualización del vaso. También aquí es obligatorio analizar las suplencias arteriales o la existencia

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de una perfusión de flujo. La angiografía es así mismo esencial en el control de anastomosis quirúrgicas.

2. CARÓTIDA EXTERNA

Su inyección selectiva permite una mejor definición de las ramas sin superposición del sistema vascular cerebral.

Mediante inyecciones superselectivas no solo podemos obtener una mejor definición de las estructuras vasculares pequeñas, sino que también, si es necesario, podremos practicar una obstrucción terapéutica de estas ramas (embolización).

Patología Vascular Intracerebral.

La arteriografía no muestra directamente la colección sanguínea de una hemorragia intracerebral; solo mostrara el desplazamiento de los vasos adyacentes; La TC por el contrario, visualiza directamente esta colección con el aspecto de una imagen hiperdensa.

LA ARTERIOGRAFÍA MUESTRA DIVERSAS LESIONES :

- INTERRUPCIONES DE LOS VASOS INTRACEREBRALES

Debidas a trombos o a embolias. Pero no muestra la zona de reblandecimiento cerebral visualizada por la TC con el aspecto de una zona hipodensa.

- LESIONES DE LOS VASOS DEL CUELLO

Son a menudo responsables de la patología isquémica intracerebral. Podrá tratarse de estenosis ateromatosa, de oclusión de las arterias carótidas o vertebrales o del origen de los troncos arteriales que nacen en el cayado aórtico con diferentes tipos de revascularización distal a la oclusión.

ANEURISMAS Y ANGIOMAS INTRACRANEALES

Estas lesiones provocan hemorragias subaracnoideas puras, hemorragias cerebro meníngeas o hematomas intracerebral de fácil diagnostico mediante Tc. La demostración de este tipo de imágenes obliga a la exploración selectiva de todos los vasos con destino cerebral multiplicando proyecciones en caso de duda.

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TUMORES INTRACRANEALES

Una lesión tumoral comporta habitualmente deformaciones y desplazamientos de los vasos que permiten la localización del síndrome expansivo intracraneal.

A veces es visible una vascularización anormal intratumoral, debida al sistema carotideo interno, externo o vertebral, o de varios sistemas a la vez.

Los meningiomas, tumores benignos frecuentes, se opacifican por la arteria que vasculariza la meninge donde se insertan; la Vascularización de la duramadre de la convexidad se asegura esencialmente por la carótida externa y se trata de los tumor en los que la inyección selectiva de sus ramas particulares es útil .la hipervascularización del meningioma es habitualmente moderada difusa de aparición tardía, persistiendo en el tiempo venoso.

Un tumor de neo-vascularización anarquía sugiere un glioblastoma (tumor maligno de evolución habitualmente rápida). Una metástasis presenta corrientemente hipervascularizacion moderada difusa, que aparece en los tiempos intermedios existente; frecuentemente varios focos.

Hematoma intracerebral

• Las hemorragias intracerebrales suponen la segunda causa del ACV del adulto.

• Causas– HTA– Aneurisma sacular – Malformación arteriovenosa – Traumatismo– Embolia séptica y aneurisma micótica.– Infarto hemorrágico.– Trombosis venosa– Hemorragia dentro de un tumor– Diversas

• El TAC constituye el mejor método de diagnostico.

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• La densidad elevada de la sangre permite identificar hematomas muy pequeños (desde 4mm de diámetro).

• El hematoma intracerebral aparece como una lesión hiperdensa rodeada de edema, con importante efecto de masa pero sin refuerzo tras la administración de contraste. Al final de la 1a semana, si se realiza un estudio con contraste, el 20% muestra un refuerzo periférico en forma mientras que la región central del hematoma puede ser hiperdensa, hipodensa o isodensa. Los refuerzos en anillos pueden simular una malformación vascular o un tumor, sobre todo cuando el área central del hematoma es hipodensa. Este refuerzo puede modificarse por corticoides durante la 1a semana de evolución.

• Cuando la causa del hematoma es la HTA, la localización preferente será en ganglios basales o en la región capsular.

• Si la causa del hematoma no es la HTA, tiene tendencia a localizarse prioritariamente a nivel cortical.

Conducta a seguir

• TIA -------TAC

• Hemorragia • Infarto isquémico-- Arteriografía• Infarto hemorrágico• Normal-Arteriografía

• Rind -------TAC

• Hemorragia • Tumor—Arteriografía• Infarto isquémico-- Arteriografía

• Ictus completo------- TAC • Oclusión– Arteriografía• Hemorragia

• Ictus progresivo------ TAC (contraste) • Tumor– Arteriografía• Hemorragia

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LA MEDULA ESPINAL

Grandes lesiones medulares

Alteraciones congénitas

Traumatismos medulares

Lesiones inflamatoria

Tumores

Enfermedad degenerativa lumbar

Alteraciones medulares

Disrafismo; término utilizado para describir los fallos de desarrollo con fusión incompleta en la porción media y posterior de la columna, que incluyen anomalías en el tejido cutáneo muscular, óseo y nervioso, juntas o separadamente. Se clasifican en disrafismo abierto estado más severo y disrafismo oculto más leve.

Disrafismo abierto, comprende:

Meningocele. Comprende a la herniación de las meninges sin contenido nervioso a través de un defecto óseo en el canal raquídeo.Mielomeningocele. Hay elementos nerviosos, medula o raíces dentro del saco del meningoceleMielocistocele. Forma muy severa y rarísima. Consiste en la dilatación quistica del conducto central medular, herniada por fuera del canal raquídeo, a través del defecto óseo

Disrafismo oculto o espina bífida oculta. Son formas leve y se manifiestan por un fallo de fusión del arco neural posterior.

Diastematomielia. Anomalía congénita en la que la medula espinal el filum termínale o ambos, presentan una hendidura sagital, longitudinal, que produce una división de la medula en dos partes

La mielografia con contraste hidrosoluble ha sido antes del TAC, la exploración de elección. El hallazgo más característico es la existencia de dos columnas de contraste que rodean las dos hemimedulas. La técnica define la extensión y longitud de las alteraciones.

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Siringohidromielia. La hidromielia es la dilatación del conducto ependimario medular central, la siringomielia consiste en una o varias cavidades quísticas, con o sin comunicación con el conducto medular central. En ambos casos, el contenido de la cavidad es habitualmente LCR. La lesión se extiende longitudinalmente a una distancia mas o menos considerable, pudiendo llegar a ocupar toda la medula.

Desde el punto de vista clínico y radiológico, no existe distinción entre ambas entidades, incluso por anatomía patológica. Por eso, es mejor hablar de siringohidromielia que emplear ambos términos indistintamente.

Traumatismos medulares

Los traumatismos que afectan la columna pueden lesionar también las estructuras nerviosas. En estos pacientes se toma en cuenta:

El estado general del paciente es mas importante que el trauma vertebralEl daño puede ser inmediato tras el traumatismo, pero también puede producirse después del traumatismo, bien por movilizar inadecuadamente al enfermo o bien por destrucción secuencial del tejido nervioso tras el traumaNo hay correlación entre la gravedad del traumatismo esquelético y la severidad del daño neurológicoEs importante considerar que el hecho de ver una fractura no descarta que existan otras, incluso a otros niveles.

Conductas radiológicas.

La tipificación inicial se puede hacer por estudio simple y por TAC.

El TAC evalúa la integridad del canal raquídeo y demuestra la afectación de los elementos óseos posteriores mejor que cualquier otro método, es capaz de detectar con gran exactitud lesiones de partes blandas, así como los fragmentos óseos del canal

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Hematoma extradural se produce generalmente por traumatismo severo, aunque puede producirse por un trauma pequeño si existe alteración de la coagulación previa. El TAC sin contraste puede detectar estos hematomas

Fragmentos óseos intracanaliculares producen un defecto compresivo sobre la medula, que se detecta bien con la mielografia y el TAC

Ovulsion de los nervios raquídeos se produce por rotura del nervio raquideo y del manguito de meninges que lo envuelve. El nervio se retrae y se forma una cavidad que se rellena de LCR, produciéndose un meningocele traumático. Mielograficamente se observa una cavidad rellena de contraste, lisa e irregular y que puede extenderse a distancia

Secuelas tardías del traumatismo.

A veces el daño neurológico se produce tiempo después del traumatismo agudo, por alteraciones secundarias a este. Algunas son: atrofia medular, adherencias, quistes subaracnoideos que se localizan en situación posterior, entre D3 y D2. si alcanzan tamaño suficiente, pueden producir comprensión medular y por último la mielopatia quística postraumática que consiste en la existencia de cavidades quísticas intramedulares que es la llamada clásicamente como siringomielia postraumática.

Los quistes se localizan en el lugar del traumatismo o cerca del mismo, siendo más frecuente en la región cervical y dorsal.

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Lesiones inflamatorias.

Inflamación intramedular. Puede adoptar la forma de absceso o de mielitis. Ambas producen un ensanchamiento medular en la mielografia, hallazgos indistinguibles de los de una tumoración intramedular. Es entidad de escasa frecuencia.

Inflamación intradural:

Aracnoiditis crónica adhesiva. Puede ser secundaria a hemorrágica, irritación química por inyección intratecal de sustancias, por trauma quirúrgico, postmeningitis y en raras ocasiones asociadas a un tumor.

La mielografia con contraste hidrosoluble es el mejor método diagnostico, aunque no existe un cuadro característico. La mayoría de los casos presenta obstrucción, que puede ser completa, no produce desplazamiento medular.

Infección por parásitos. Es causa rara de leptomeningitis, siendo las etiologías mas frecuentes la cisticercosis y la hidatidosis. Ambas producen en la miolografia múltiples defectos de llenado intradurales, de tamano variables

Infección epidural. La mayoria son secundarias a una infección de la columna vertebral, siendo mas frecuentes en las infecciones crónicas como tuberculosis o brucelosis. También puede producir absceso paravertebral o intrarraquideo, ocupando el espacio epidural, la lesión puede comprimir el saco tecal, medulas o raíces produciendo afectación neurológica.

El estudio es TAC con contraste intravenoso que evalúa con gran fiabilidad, además de la afectación ósea, las partes blandas vecinas y puede detectar extenciones inflamatorias.

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Tumores.

Los tumores intrarraquideos suponen el 15% de todos los tumores primarios del SNC y sus cubiertas. Pueden originarse en la medula, raíces raquídeas, meninges, tejidos blandos o de la parte ósea que delimita el conducto, así como de restos embrionarios. También pueden existir tumores secundarios por diseminación hematógena, por vía del liquido cefalorraquídeo o pueden afectar el conducto por vecindad

Los tumores se clasifican, según su localización, como intradurales (intramedulares y extramedulares) y extramedulares o epidurales.

La exploración de elección es la mielografia con contraste hidrosoluble. Con ella se puede demostrar la relación de la lesión con la medula y sus cubiertas en la gran mayoría de os casos.

Tumores intramedulares.

Al crecer, expanden la medula, por lo que los signos mielograficos son los de una medula engrosada en todas sus dimensiones de manera focal y fusiforme. Los hallazgos del TAC son similares a la mielografia solo que en el plano axial, con aumento del tamaño medular y disminución mas o menos concentrica del espacio subaracnoideo que rodea la zona de la lesión.

La mayoría de los tumores intramedulares son gliomas, de los que el más frecuente es el ependinoma, que pueden afectar la medula, el cono medular y el filum terminale.

Lesiones intradurales-extramedulares.

Estas lesiones estan en contacto directo con el espacion subaracnoideo y por tanto con el LCR por lo que se produce un defecto de replicion en la mielografia, rodeado por el contraste en todo su periferia con bordes bien definidos produciendo desplazamiento de la medula, lo que hace que el espacio subaracnoideo del tumor este ensanchado mientras que el lado contrario este delgado

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Lesiones extradurales.

Se localizan en el espacio epidural, por lo que desplazan el espacio tecal y las raíces al crecer. La imagen mielografica es la comprensión de la columna de contraste con adelgazamiento gradual del espacio subaracnoideo. Estas lesiones pueden producir un bloqueo completo que si es por debajo del cono medular, da a la columna de contraste un aspecto de peine producido por las raíces de la cola de caballo.

La mayoría de los tumores extraduraes son malignos. Pueden ser de origen vertebral primario o secundario metastasico y más raramente originarse en el mismo espacio epidural.

Entre los tumores primarios benignos se destacan; el hemangioma carvenoso, tumores de células gigantes, quiste ósea aneurismatico, osteocondroma, granuloma eusinofilo.

El TAC con contraste intravenoso define claramente la extensión del tumor y su posible introducción intracanicular.

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Enfermedad degenerativa lumbar

La enfermedad degenerativa de la columna vertebral incluye la espondilosis, la estenosis de canal y la y la enfermedad discal. Las tres entidades, aunque se consideran separadamente, ocurren frecuentemente combinadas. En cualquiera de ellas, se puede producir comprensión de elementos nerviosos que, en general, produce una clínica dolorosa y/o síndrome radicular. Las causas de lumbalgia son múltiples, aunque la mayoría son debidas a enfermedad degenerativa.

Enfermedad discal

El disco es una unidad en la que se puede distinguir un núcleo, que contiene gran proporción de mucopolisacaridos, con gran capacidad para captar agua, y, rodeándole, el anillo fibroso limita el núcleo puposo anterior, lateral y posteriormente, estando sus fibras anteriores fortalecidas por el potente ligamento longitudinal anterior de la columna, sin embargo, el ligamento longitudinal posterior ofrece, solo en su parte mas central, un apoyo aunque muy débil, a las fibras posteriores del anillo.

Con la edad suele comenzar el proceso degenerativo del disco, produciendo cambios que van a conducir a una disminución de la capacidad de capacitación de agua por parte del núcleo pulposo, lo que produce una menor viscosidad del disco y una menor capacidad en su mecanismo hidráulico. Esto condiciona un mayor stree sobre el anillo fibroso, con separación de sus fibras, produciéndose la llamada “protrusión” del anillo fibroso o protrusión anular.

En la protrusión anular todas las fibras del anillo existen, pero están degeneradas. En estos casos si se realiza operación quirúrgica, el núcleo pulposo no sale espontáneamente al hacer una incisión en las fibras del aniño, por si sola, la entidad es un signo de espondilosis y tiene poca importancia como patología. Su importancia está en función del efecto que puede producir sobre las raíces, que suelen comprimirse generalmente en dos situaciones: a) Estenosis del canal, y b) Espondilosis con disminución de la altura del disco intervertebral, en que la protrusión contribuye a estenosar más el foramen de conjunción.

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En la hernia discal, muchas o todas las fibras del anillo están alteradas, lo que permite el movimiento de parte o de todo el núcleo, fuera de su posición central normal. Dentro de la hernia discal podemos considerar tres tipos: 1) Disco prolapsado, en el que el material nuclear esta desplazado, pero confinado dentro del disco, por escasas fibras anulares externas: 2)disco extruido, en el que el fragmento nuclear sale del anillo, quedando alojado contra el ligamento longitudinal posterior; y 3) disco secuestrado, en el que el fragmento del núcleo es extruido a través del anillo, incluso a través o alrededor del ligamento posterior, quedando libre dentro del canal.

La hernia discal es la lesión mas frecuente de todas las que cursan con comprensión nerviosa. Entra dentro del grupo de lesiones epidurales y es mas frecuente en la región lumbar (el 90% en los espacios L4-L5 y L5-S1). En segundo lugar de frecuencia, a gran distancia, se encuentran las hernias de la región cervical, siendo raras en la región dorsal, donde no es frecuente que calcifiquen.

La utilización del TAC ha ido en aumento en los pacientes que aquejan dolor lumbar y/o ciática. La presencia de grasa epidural hace posible la evaluación del contenido del canal raquídeo por medio de esta técnica, asi como el estado del disco y su relación con el saco tecal y/o raíces.

Los signos de la hernia discal por tomografía axial computarizada son:

Un abultamiento nodular focal en el borde posterior discal. El abultamiento suele ser posterior o posterolateral y se acompaña a menudo de obliteración de la grasa epidural y comprensión sobre saco tecal y raíces. También puede ser central (estas hernias representan un 5-12% de todas las hernias discales). Eventualmente, puede observarse calcio o gas en el abultamiento.

La hernia discal puede ser lateral, situándose dentro o lateral al foramen intervetebral, sin extensión del fragmento discal dentro del conducto raquídeo y produciendo afectación de la raíz en esa zona. Estas hernias laterales son mas frecuentes a nivel de L3-L4. En muchos de estos casos, la mielografia es negativa, ya que la vaina de la meninges que acompaña a la raíz, acaba cerca del ganglio dorsal dentro del foramen. En el TAC, estas hernias se presentan con visualización del disco herniado lateral al foramen, desplazando y obliterando la grasa del mismo y comprimiendo la raíz o el ganglio dorsal.

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Es la mielografia, el diagnostico se realiza indirectamente, sin visualización de la hernia, y la anomalía mostrada dependerá del tamaño y localización de la hernia y de la capacidad del espacio epidural. Las hernias producen un efecto comprensivo epidural sobre la columna de contraste, que debe ser constante y reproducible para que sea significativo. El efecto compresivo suele producirse en el aspecto lateral y anterior de la columna de contraste, suele ser de bordes lisos y su localización suele estar en relación con el espacio intervertebral. En su proyección lateral se observa indentacion de la superficie anterior del contraste en relación con el espacio discal, y, si el efecto es anterolateral, se observara una imagen de doble contorno. Este efecto comprensivo suele acompañarse de desplazamiento y aumento de tamaño de la raíz afectada.

Estenosis del canal.

Esta entidad abarca cualquier tipo de estrechamiento. Su evaluación se basa en una disminución de las medidas normales; sin embargo, es mas importante evaluar las relaciones entre el conducto óseo y las partes blandas para poder decidir si la estenosis es o no significativa.

A. Estenosis de canal central.

Esta puede ser:

Congénita. Adquirida: el conducto normal es circular en la sección axial de la columna lumbar alta y adopta un aspecto mas triangular en la zona baja. Sin embargo, en el 10-20% de los casos tiene forma de trébol, que no hay que confundir con una imagen de estenosis del conducto. La visualización de las raíces sin comprimir es el dato mas útil para reconocer esta variante anatómica.

Existen muchas causas de estenosis adquirida:

Traumatismo, espondilolistesis, Paget, etc. La causa mas frecuente es la espondilosis. La hipertrofia del proceso articular inferior hace impronta hacia el interior del conducto, estrechando este y produciendo la clásica forma del trébol. Normalmente se acompaña de hipertrofia del proceso articular superior, por lo que también suele haber estenosis del receso

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lateral. No es raro que exista una protrusión anular acompañante, que viene a producir mayor conflicto de espacio.

La exploración de elección es el TAC, cuyos signos incluyen: ausencia de grasa epidural, hallazgo de espondilosis de articulaciones interapofisarias, distorsión y comprensión del saco tecal y, por supuesto, disminución de la medida normal.

B. Estenosis del receso lateral .

El receso lateral, también llamado canal o túnel del nervio raquídeo, esta limitado lateralmente por el pedículo, posteriormente por el proceso articular superior y anteriormente por la superficie posterolateral el cuerpo vertebral y del disco. Su porción más estrecha es la superior, debido a la inclinación hacia delante del proceso articular superior. Cualquier patología en este proceso puede estenosar el receso y producir comprensión de la raíz raquídea. La causa más frecuente es la hipertrofia articular por espondilosis, siendo mas frecuente en L4-L5 y L5-S1. El TAC es el método de elección para valorar esta patología. El atrapamiento nervioso a nivel del espacio L5-S1 es visible por la gran cantidad de grasa epidural que existe.

C. Estenosis foraminal:

Supone un estrechamiento del foramen intervertebral o agujero de conjunción.

La causa más frecuente es la espondilosis, y otras causas son fibrosis postcirugia y espondilosis con espondilolistesis. La exploración de elección es el TAC, en el que hay que evaluar bien todos los cortes en los que el agujero es visible.