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TUBERCULOSIS

Dr. Gpe. Miguel Espinoza Carrillo Facultad de Medicina UAS

Infectología Grupo VI-11

• Definición

• Etiología

• Epidemiología

• Fisiopatogenia

• Anatomía patológica

• Manifestaciones clínicas

• Diagnóstico clínico, radiológico, microbiológico, serológico, otros examenes de laboratorio.

• Diagnóstico diferencial

• Complicaciones

• Tratamiento

Definición

Definición

• Es una enfermedad infecciosa transmisible causada por las especies del complejo Mycobacterium tuberculosis, de evolucion cronica y caracterizada por la formacion de granulomas.

• Su localizacion preferente es el pulmon, aunque puede afectar a cualquier organo.

Todos los casos de tuberculosis son de

notificacion obligatoria.

(sospechoso, probable o confirmado)

Agente etiológico

•M. tuberculosis • M. bovis

• M. africanum

• M. caprae

• M. microti

• M. pennipedii

• M. canetti

Complejo

M. tuberculosis

Mycobacterium tuberculosis

• Bacilo ácido-alcohol resistente.

• No formador de esporas.

• No móvil.

• Pleomórfico.

• Aerobio obligado.

• Crecimiento lento (ideal a 37-41 °C).

• Sin reservorios aparte del ser humano.

EPIDEMIOLOGÍA

Situación mundial en 2010

• Una tercera parte de la población con TB latente.

• 95 % de casos en países en desarrollo.

• 8,8 millones de casos nuevos (1,o millones entre 0 y 14 años).

• 1,4 millones de muertes (64,000 entre 0 y 14 años).

TB infantil en México

• 1.805 (9,3 %) casos nuevos en menores de 19 años (2010). TB extrapulmonar: ganglionar (18%), miliar (3.8%), intestinal (2.4%).

Tuberculosis, Plataforma Única de Información (2010)

66%

34%

Pulmonar Extrapulmonar

63 121 103

178

658

40 98 108

194

548

0

100

200

300

400

500

600

700

< 1 1 a 4 5 a 9 10 a 14 15 a 19

Hombres Mujeres

Factores de riesgo

Para adquirir la enfermedad:

• Convivencia con adulto de alto riesgo.

• Vivir en pobreza.

• Situación de calle.

Para la progresión a formas activas:

• Ser menor de 4 años o adolescente.

• Co-infección con HIV.

• Presencia de inmunosupresión.

• Malnutrición.

• Enfermedad pulmonar asociada.

FISIOPATOLOGÍA

Primoinfección: Contagio

• Pequeñas gotas 2- 3 µm diámetro que son aerosolizadas y se depositan en los alvéolos.

> 105 bacilos/mL

Primoinfección: Contagio

• Transmisión: • Baciloscopía positiva (bacilíferos).

• En menor medida: Baciloscopía negativa y cultivo positivo.

• No son contagiosos: • Baciloscopía y cultivo negativos.

• Formas extrapulmonares.

De los contactos infectados un 10% desarrollará la enfermedad a lo largo de su vida.

TBC: Patogenia

•Cuando alcanzan los alvéolos son ingeridos por macrófagos alveolares.

Bacilo Koch

Resistente a Respuesta Humoral.

Sensible a Respuesta Celular.

equilibrio entre actividad bactericida del macrófago y la virulencia del bacilo.

TBC: Patogenia

• Bacilos liberados son ingeridos por otros macrófagos y monocitos que son atraídos desde el torrente sanguíneo.

• Los bacilos son transportados hasta los ganglios linfáticos regionales, desde donde se diseminan hacia otras zonas del cuerpo.

Bacilos en macrófagos Multiplicación

Macrófago se lisa

TBC: Patogenia. 2- 4 semanas posinfección

Respuesta eficaz requiere: Linfocitos CD8 citotóxicos y linfocitos CD4 con respuesta de tipo Th1.

Respuesta inmune celular e hipersensibilidad retardada.

TBC: Patogenia • La respuesta Th1 conlleva: Producción de IF-δ y GM-CSF potentes activadores de los

macrófagos. TNF-α e IL-2 aumentan la actividad microbactericida del

macrófago. IL-3 induce la formación de células gigantes.

• Linfocitos CD8 citotóxicos y linfocitos con respuesta Th2 producirían la destrucción de los macrófagos no activados y el daño tisular.

• Estos dos tipos de respuesta, determinarán la forma de tuberculosis que aparecerá con posterioridad.

TBC Primaria.

• Aparece consecutiva a infección inicial.

• Localizada principalmente en campos medios e inferiores de los pulmones.

Localización más frecuente: Lóbulo Medio Derecho: Rodeado más densamente por nódulos linfáticos. Mayor longitud y menor diámetro relativo.

TBC Primaria.

2 Formas de evolución:

PRIMOINFECCIÓN COMPLEJO PRIMARIO

CURACIÓN. Bacilos en inactividad metabólica

PROGRESIÓN PRIMARIA

TBC Primaria

• En el período de multiplicación previo a Respuesta Inmune, hay invasión torrente sanguíneo, produciéndose diseminación.

TBC Extrapulmonar.

• Frecuente: Adenopatías hiliares o paratraqueal.

Inmunidad específica lesiones granulomatosas: constituidas por la acumulación de macrófagos activados, células epitelioides, células gigantes y linfocitos.

TBC Primaria

• Aparición Necrosis Caseosa.

• Aunque el M. tuberculosis puede sobrevivir, su crecimiento queda inhibido ( PO2, pH ácido).

Complejo de Ghon.

Algunas lesiones curan mediante fibrosis y calcificación

CUADRO CLÍNICO

TB PULMONAR

Neumonía tuberculosa

- Asintomática

- Paucisintomática

- Neumonitis inespecífica que afecta fundamentalmente lóbulos inferiores y medios acompañado con adenopatías hiliares.

Pleuritis tuberculosa

- Ocasiona un cuadro de derrame pleural

- Suele ser unilateral, de comienzo brusco, habitualmente con un exudado de predominio linfocitario.

TUBERCULOSIS MILIAR

• 3-6 meses después de la primoinfección.

• *Niño: Aspecto tóxico, fiebre elevada, manifestaciones de insuficiencia respiratoria, disnea, cianosis, hepato y esplenomegalia, tubercúlides papulonecróticas en piel (menos frecuente).

- Presencia de tubérculos en la coroides en el fondo de ojo (poco frecuente)

- Patron micronodular: “grano de mijo”, si bien puede ser normal.

M. Cruz (2011). Nuevo Tratado de Pediatría. México: Océano

TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR

Meningitis tuberculosa

- Base encefálica y parálisis de pares craneales (oculomotores), confusión, letargia y signos meníngeos.

- LCR: linfocitosis, aumento en proteínas y glucorraquia baja.

Osteomielitis tuberculosa

- Afectación en columna dorsal (mal de Pott).

Destrucción de cuerpos vertebrales con dolor y cifosis.

- Afectación de grandes articulaciones: cadera y rodilla.

Adenitis tuberculosa

- En escrófula o en adenopatías generalizadas.

- Ganglio: Consistencia gomosa, no doloroso, puede fistular a piel drenando de forma espontánea material caseoso.

• Tb crónica o postprimaria:

- Rara en pediatría: (fiebre, tos, dolor torácico, raramente hemoptisis y en ocasiones, linfadenopatias supraclaviculares y cervicales.

EXTRAINTESTINALES:

• Parálisis diafragmática (Síndrome adenofrénico)

• Edema del brazo por compresión de la subclavia.

• Mediastinitis

• Pericarditis

DIAGNÓSTICO

Diagnóstico

Prueba cutánea (+)

Hallazgos radiográficos consistentes

EXPOSICIÓN A UN ADULTO CON TUBERCULOSIS

Hallazgos clínicos

Hallazgos laboratoriales

BIOMETRÍA HEMÁTICA

Desviación a la izquierda (fase inicial).

Linfocitosis y monocitosis (fase avanzada).

Puede aparecer leucopenia (peor pronóstico).

ANEMIA FERROPÉNICA

VSG ELEVADA

Prueba de

Mantoux

Inyeccion de 2 U (PPD-RT-23) o 5U (PPD-S).

Indicado en:

• Sospecha clínica.

• Rx. Compatible.

• Exposición a TB.

Anualmente si:

• Convive con adultos enfermos.

• Tiene una inmunosupresión.

• Vive en condiciones de riesgo.

48 a 72 h después

Prueba de

Mantoux La prueba es positiva si la induración es de:

≥ 5 mm ≥ 10 mm

≥ 15 mm

Infantes en contacto con adultos con tuberculosis.

Niños con riesgo elevado de infección diseminada: • < 4 años. • Condición médica

asociada. • Alta exposición a

TB.

Niños mayores de 4 años y sin factores de riesgo.

Infantes con enfermedad sospechada.

Infantes en condiciones de inmunosupresión.

Baciloscopía y cultivo

• En niños una prueba negativa no descarta el diagnóstico.

OBTENCIÓN DE LA MUESTRA

Niños mayores: esputo. Niños menores: aspirado

gástico. Ó: aspirado/cepillado

bronquial.

Tinción Ziehl-Neelsen Flourescencia

Cultivo rápido o en medios típicos

Prueba de fármaco-resistencia

Pruebas de liberación de INF-γ

• QuantiFERON® TB Gold (ELISA).

• TB-SPOT.TB (ELISpot).

Ventajas sobre PPD:

• Solo se requiere una visita.

• No tiene reacción cruzada con BCG.

• No tiene reacción cruzada con otras mycobacterias.

• No hay efecto booster.

Ajit Lalvani & Manish Pareek (2010)

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Radiología Complejo primario

Radiología Patrón miliar

Radiología Derrame pleural

Características del líquido pleural:

• Color amarillo (con sangre ocasional).

• Densidad relativa 1.012-1.025.

• Proteínas: 2-4 mg/dL

• Glucosa: 20-40 mg/dL

• Alta celularidad.

• Tinción acidorresistente raramente positiva.

• Cultivo positivos en <30%.

TRATAMIENTO

Según las características de la lesión se dividen en:

Bacilos extracelulares de localización cavitaria

Multiplicación permanente y rápida (107 – 109)

Bacilos extracelulares situados en el caseum

Multiplicación esporádica (102 - 105)

Población intracelular Desarrollo muy lento en interior de macrófagos (<105)

Población persistente, quiescente o en bacteriostasis prolongada

Constituida por bacilos del grupo 2 y 3 que no se multiplican

*Bacilos tipo 1 con quimioterapia inadecuada generan resistencia. *Poblaciones 2 y 3 originan recidivas si el tiempo del tratamiento no ha sido suficiente.

Fármacos antituberculosos

Según características y procedencia

Antibioticos: estreptomicina, rifampicina, kanamicina, viomicina, capreomicina y cicloserina

Quimioterápicos de síntesis: isoniazida, pirazinamida, PAS, etambutol, etionamida, protionamida y tiacetona.

Por la relación de su empleo

Bactericidas de primera línea: isoniazida, rifampicina, estreptomicina, pirazinamida, etambutol

Bactericidas de segunda línea: PAS, kanamicina, amikacina, viomicina, capreomicina, cicloserina, etionamida, protionamida y tioacetona.

Efecto sobre las distintas

poblaciones de bacilo

Bacilos extracelulares de multiplicación permanente: isoniazida, rifampicina y estreptomicina

Bacilos extracelulares de focos caseosos: rifampicina e ‘‘isoniazida’’

Bacilos intracelulares : pirazinamida, < eficacia, isoniazida y rifampicina.

Efecto esterilizante

Máximo: rifampicina y pirazinamida seguida de isoniazida.

Dosificación

*Corticosteroides: dosis 1-3 mg/kg/día de prednisona, durante una o dos semanas en algunas formas graves, como lesiones endobronquiales obstructivas, adenopatías persistentes, tuberculosis miliar… etc.

Efectos tóxicos

Profilaxis

•Quimioprofilaxis: administración de isoniazida en caso de lato riesgo de contagioy en niños aparentemente sanos con prueba de tuberculina positiva

•Vacunación BCG: de eficacia discutida, inhabilita la prueba tuberculínica.

COMPLICACIONES

Complicaciones

• Derrame pleural

Descarga de bacilos en espacio pleural desde un foco pulmonar subpleural o ganglio linfático caseificado

Local: frecuente, asintomático Generalizado: meses a años después de infección

Poco frecuentes en < 6 años

Unilaterales

Derrame pleural

Comienzo súbito: fiebre, disnea, dolor torácico a la inspiración profunda y disminución de murmullo vesicular

PPD positiva en 70 – 80 %

Excelente pronóstico

Derrame pleural

Análisis de liquido pleural

Biopsia de membrana pleural

Color Amarillento

Densidad 1.012 – 1.025

Concentración de proteínas 2.4 g/dl

Concentración de glucosa 20 – 40 mg/dl

Tinción Rara vez positiva

Cultivo < 30 %

Granulomas

Tuberculosis ganglionar (escrófula)

Forma más habitual de tuberculosis extrapulmonar en niños

6 – 9 meses después de infección inicial

Amigdalares

Cervicales anteriores

Submandibulares

Supraclaviculares

Inguinales

Axilares


Escrófula

Aumento de tamaño gradual

Febrícula Firme,

pequeño, indoloro

Aumento de tamaño rápido

Fiebre Hipersensibilid

ad

PPD: positiva Rx tórax: normal hasta en 70%


Diagnóstico

• Cultivo 50%

• Tinción

BAAF

Tuberculosis miliar

• Diseminación linfohematógena a partir de un foco

caseoso

• 2 – 6 meses posteriores a primoinfección

• Afección de al menos dos órganos

Hígado, bazo y médula ósea

• Lactantes y niños pequeños

Tuberculosis miliar

Anorexia, pérdida de peso, fiebre

Linfadenopatías generalizadas, hepatoesplenomegalia, aumento de fiebre

Disnea, tos, estertores o sibilancias

Franca dificultad respiratoria, hipoxia y neumotórax o neumomediastino

Lesiones cutáneas Tubérculos coroideos

Tuberculosis miliar

Nódulo Tubercúlide papulonecrótica

Tuberculosis miliar

• Diagnóstico

• PPD 50 %

• Cultivo, sensibilidad baja

• Esputo, aspirado gástrico

• Biopsia

• Hígado, bazo, médula ósea

• Antecedente de contacto

Tuberculosis miliar

• Resolución

• Buen pronóstico

• Diagnóstico precoz y terapia adecuada

Fiebre

2 – 3 semanas

Anomalías radiográficas

Meses

Tuberculosis del SNC

• Meningitis tuberculosa

Complicación más seria en niños

0.3 % de tuberculosis no tratadas

6 meses - 4 años

Formación de lesión caseosa metastásica en corteza cerebral o en meninges durante diseminación linfohematógena



Progresión clínica

Rápida

Días

Hidrocefalia aguda

Convulsiones Edema

cerebral

Gradual

Semanas

3 fases



Fase 1

Fiebre

Cefalea

Irritabilidad

Somnolencia

Malestar general



Fase 2

Letargo

Rigidez de nuca

Convulsiones

Kerning y Brudzinski +

Hipertonía

Vómito

Parálisis de III, VI y VII



Fase 3

Coma

Hemiplejia o paraplejia

Hipertesión

Postura de descerebración

Deterioro de signos vitales

Muerte



PPD 50%

Rx tórax normal en 20 – 50%

Análisis de LCR

Leucocitos 10 – 500 células /mm3

Concentración de glucosa < 40 mg/dl

Concentración de proteínas 400 – 5000 mg/dl

Tinción con 5 – 10 ml LCR Positivo en 30%

Cultivo con 5 – 10 ml LCR Positivo en 50 – 70%


• Tuberculoma

• Lesión tipo tumoral por agregación de tubérculos

caseosos

• Cefalea, fiebre, convulsiones

• PPD +, Rx tórax normal


• Tuberculoma

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