TUBERCULOSIS PULMONAR

INTRODUCCION

• Mycobacterium tuberculosis (MT). Bacilo aerobio estricto e inmóvil. Acido-alcohol resistente. Crecimiento lento. Resistencia a la acción bactericida y posibilidad de mantenerse vivo en el interior de los macrófagos.

Anatomía Patológica• Formación de granulomas

caseificantes en diferentes tejidos: integrados por células epitelioides y células gigantes (ambas son macrófagos modificados), rodeados por un anillo de linfocitos y característicamente existe necrosis caseosa central.

EPIDEMIOLOGIA

• Un tercio de la población mundial ha tenido contacto con MT.

• Incidencia mundial de tuberculosis (TB) fue descendiendo hasta 1985 y desde entonces ha ido en aumento (en relación con la pandemia del SIDA).

• En zonas endémicas es frecuente en jóvenes, en Estados Unidos afecta preferentemente a ancianos, pobres, marginados y pacientes con SIDA.

PATOGENIA

• Actua la inmunidad de tipo celular y condiciona inflamación y necrosis tisular (granulomas).

• Ocasiona hipersensibilidad mediada por células (debido al componente proteico de la pared celular de la MT), demostrado por la aparición de una respuesta positiva a la prueba de la tuberculina.

• Esta respuesta se desarrolla a las 2-10 semanas de la infección inicial y perdura durante toda la vida (aunque puede disminuir).

LESION TUBERCULOSA PRIMARIA

• El bacilo es inhalado (por vía aérea, gotitas de Pflügge, generalmente de persona a persona). Por fómites o vía oral, y alcanza el parénquima pulmonar.

• Debido al escaso número de bacilos/gota, la infección requiere una convivencia prolongada con un paciente bacilífero.

• Las formas más contagiosas son: TB laríngea, TB endobronquial, TB de diseminación broncógena o grandes cavitaciones.

LESION TUBERCULOSA PRIMARIA

• Tras la inhalación, se produce una reacción inflamatoria aguda inespecífica. Los bacilos son fagocitados por los macrófagos (sobreviven y se multiplican) alcanzan los ganglios linfáticos regionales.

• Si la infección no se detiene, se disemina por vía hematógena por todo el organismo (provocando una TB miliar o meníngea, que son formas más frecuentes en lactantes).

• Entre un 10-15% de los infectados desarrolla la enfermedad (mayor porcentaje en ciertos grupos: desnutridos, HIV+, alcohólicos). El conjunto de lesión pulmonar periférica y adenopatía calcificada se llama complejo de Ghon.

LESION TUBERCULOSA PRIMARIA

• Mayor susceptibilidad a la infección TB. en enfermedades como silicosis, diabetes inmunodepresión y situaciones como alcoholismo y gastrectomía.

• Más del 50% de los pacientes con SIDA infectados por MT desarrollan enfermedad.

• La susceptibilidad es mayor durante los dos primeros años de vida, en la pubertad y en la adolescencia.

PRIMOINFECCION TUBERCULOSA

• Suele ser asintomática. Se presenta como neumonitis inespecífica (preferentemente en lóbulos inferiores con agrandamiento de los ganglios hiliares, lo que puede causar obstrucción bronquial en niños) o como derrame pleural. El 95% de las primoinfecciones curan, aunque puede quedar una lesión residual visible en la Rx de tórax (complejo de Ghon).

Reactivación tuberculosa (o TB post primaria).

• Enfermedad crónica, cursa con pérdida de peso, febrícula y sudoración nocturna.

• Ocurre en el 10% de las personas primoinfectadas.

• Forma más frecuente de TB en el adulto y suele localizarse en el pulmón (en un 15% como formas extra pulmonares, aunque en pacientes HIV+ este porcentaje es mayor).

Tuberculosis pulmonar• Las manifestaciones varían desde infiltrados

mínimos asintomáticos hasta afectación masiva, con cavitación y síntomas generales y respiratorios (tos crónica escasamente productiva, hemoptisis o esputos con estrías sanguinolentas).

• Afecta preferentemente a los segmentos apicales-posteriores de los lóbulos superiores y a los superiores de los lóbulos inferiores.

Tuberculosis pulmonar• Lesiones más frecuentes: infiltrados nodulares de

diferente tamaño (aspecto denso y homogéneo) con distribución lobar, segmentaria o sub segmentaria.

• Frecuente la cavitación, salvo en pacientes inmuno comprometidos.

• Otros hallazgos: atelectasias, cicatrices fibrosas con retracción hiliar y desviación traqueal.

• Sin tratamiento sigue un curso progresivo, con una mortalidad del 60% en 2-3 años.

Cavernas tuberculosas

• Pueden complicar el curso de la TB debido a un empiema pleural, una fístula broncopleural (por rotura de la caverna en el espacio pleural), hemoptisis o a la ocupación secundaria por otros gérmenes (aspergiloma). Las hemoptisis graves suelen deberse a una rotura arterial en la caverna (aneurismas de Rasmussen: ramas terminales de arterias pulmonares en su interior).

Pleuresía con derrame pleural• Frecuente en jóvenes sin enfermedad pulmonar. El

espacio pleural se contamina por vía linfática a partir de una lesión periférica pulmonar.

• Comienzo es brusco, con dolor pleurítico y derrame unilateral. El derrame es un exudado (proteínas > 3 g./dL) de predominio linfocitario con glucosa baja (<60 mg./dL).

• El Mantoux puede ser negativo hasta en 1/3 de los casos. • Un nivel de adenosin-desaminasa (ADA) superior 45 U/L

es casi diagnóstico (en ausencia de empiema, artritis reumatoide, LES o algunos linfomas).

• También sugiere la etiología tuberculosa un cociente entre lisozima pleural y plasmática mayor de 1.2

Evolución del derrame pleural• Si no se trata, suele remitir, pero en 5

años hasta 2/3 de los casos desarrollan una TB pulmonar activa.

• Todo paciente con un exudado linfocitario y Mantoux positivo (aun sin diagnóstico microbiológico) debe ser tratado.

Laringitis TB

• Suele coincidir con una TB pulmonar avanzada. Cursa con ronquera (por laringitis crónica). Es muy contagiosa, pero tiene muy buena respuesta al tratamiento.

TB miliar

• Consecuencia de la diseminación hematógena de la MT tras la primo infección. Cursa con fiebre, anemia y esplenomegalia.

• Más frecuente en ancianos. • El patrón radiológico característico (75%) consiste en

infiltrados nodulares (micronodulares: diámetro menor de 5 mm.) de distribución homogénea (a veces se ven mejor en Rx lateral de tórax), y suele aparecer 4 a 6 semanas después del inicio de los síntomas. Diagnóstico: La baciloscopia de esputo y el Mantoux son negativos en el 50% de los casos. Son de elección las biopsias (transbronquial, hepática o de médula ósea -sensibilidad del 60-75%-).

TB diseminada arreactiva

• También es consecuencia de una diseminción hematógena. • Es poco frecuente y de mal

pronóstico. • Cursa con síntomas generales,

pancitopenia y no se forman granulomas.

Tuberculosis y SIDA

• Es 500 veces más frecuente que en la población general. • Más del 50% de los pacientes con Mantoux positivo que se

infectan con el HIV y que no reciben profilaxis con isoniazida desarrollan una tuberculosis (reactivación desde un foco tuberculoso antiguo).

• La TB suele preceder a otras infecciones oportunistas definitorias del SIDA (cifras de linfocitos CD4+ entre 150-200/mm3) con tendencia a formas extrapulmonares según avanza la inmunodepresión (casi un 50% de ellos presentan TB extrapulmonar).

• 50% de las TB pulmonares muestra signos radiológicos atípicos y son frecuentes las infecciones por otras micobacterias (M. avium intracellulare).

DIAGNOSTICO RADIOLOGICO

• La Rx de tórax es el método más sensible para detectar una TB pulmonar, pero dada su inespecificidad debe complementarse con otros métodos.

DX. Microbiológico.• El diagnóstico exige la identificación del bacilo:

tinción de Ziehl-Nielsen (muestra la ácido-alcohol resistencia) y cultivo en medio de Löwenstein (son de lento crecimiento: 2-8 semanas).

• Actualmente hay sondas de hibridación del DNA para identificación rápida de micobacterias en los cultivos.

DIAGNOSTICO SEROLOGICO.

• Determinación por ELISA de Ab frente a antígenos micobacterianos (A60 u otros). Su sensibilidad es mayor en la TB extrapulmonar, la TB pulmonar en niños y la TB avanzada. • Otros: RIA-inhibición de anticuerpos

monoclonales.

PCR.

• Gran sensibilidad (casi del 100% y alta especificidad).

Prueba de la tuberculina o intradermorreaccion de Mantoux.

• Inyección intradérmica de 2 unidades de PPD (derivado proteínico purificado) en el antebrazo.

• En 48- 72 horas se mide la induración (diámetro transversal en mm).

• Expresa una reacción de hipersensibilidad retardada (a antígenos proteicos) mediada por linfocitos T específicos (tipo celular o tipo IV). Detecta la presencia de infección (contacto), pero no de enfermedad.

Prueba de la tuberculina o intradermorreaccion de Mantoux.

• Se considera positiva cualquier reacción positiva en pacientes HIV+, reacción mayor o igual a 5 mm.

• En sujetos de alta probabilidad de infección (convivientes con enfermos tuberculosos), reacción mayor o igual a 10 mm.

• En personas de grupos de alto riesgo para TB y reacciones iguales o mayores de 15 mm.

• En personas con bajo riesgo. Efecto booster (o estimulante): consiste en repetir el PPD (misma o mayor dosis) en 1-2 semanas para detectar una reactividad que ha decrecido con el tiempo. Nunca se positiviza si previamente no ha habido exposición.