TUBERCULOSIS INFANTIL

ALUMNA: KARLA PAOLA BECERRA ZAMORA.

I. DEFINICIÓN:• Infección granulomatosa crónica causada por un bacilo

ácido resistente, Mycobacterium tuberculosis, transmitido generalmente por inhalación o ingestión de gotas infectadas y que habitualmente afecta a los pulmones.

La presentación de la TBC es muy distinta de la presentación en los adulto.

En los niños suele presentarse como una primoinfección tuberculosa y de baja contagiosidad para el resto de la población. En excepción que se presente como una TBC miliar o como una TBC bacilar de tipo adulto.

CATEGORÍA ADULTOS NIÑOSTIPO DE

INFECCIONREACTIVACION PRIMARIA

CARGA BACTERIANA

ALTA BAJA

INFECTIVIDAD ALTA MUY BAJARIESGO DE

FORMA MILIARBAJA ALTO

Diferencias entre la TBC pulmonar en adultos y en niños

La presentación de la TBC es muy distinta de la presentación en los adulto.

Los adultos con TBC pulmonar suelen presentar lesiones cavitadas con una gran carga bacilar, por lo que la baciloscopia resulta positiva con la tinción para bacilos acido-alcohol resistentes en muestra de esputo.

Si un niño presenta TBC pulmonar (en vez de ser diagnosticado en un examen de rutina) generalmente ya tendrá compromiso previo por las linfadenopatías hiliares.

Los ganglios hiliares pueden comprimir los bronquios principales y generar sibilancias o incluso cuadros de neumonía por hipostasis.

Esos mismos ganglios pueden hacer eclosión y drenar en los bronquios y generar así una neumonía tuberculosa, o bien pueden drenar hacia la cavidad pleural y causar empiema.

II. ETIOLOGÍA:

III. EPIDEMIOLOGÍA:

IV. FACTORES DE RIESGO:

• Desnutrición• Mujeres adolescentes• Mayores de 10 años• Casos graves niños de 5 años o menos• Niños con VIH• inmigrantes de áreas de alta prevalencia• hijos de toxicómanos• adolescentes encarcelados,• (inmunodeprimidos, diabéticos, afectos de

insuficiencia renal crónica, linfomas, etc.)

V. FISIOPATOLOGÍA:

Modo de transmisión Inhalación 95%IngestiónInoculación

Reservorio Ser humano

Período deincubación

indefinido y depende de diversos factores; sin embargo, se ha estimado que de 2 a 10 semanas es el periodopromedio desde el momento de la infección hasta que aparece una lesiónprimaria demostrable.

en algunos individuos la infección puede permanecer latentetoda la vida.

Dura mientras la persona expulse bacilos tuberculosos viables; El grado de transmisibilidad depende del número de bacilos y su virulencia

PATOGENIA• Lípidos e hidratos de carbono de la pared de M. tuberculosis incre-

mentan virulencia supervivencia intracelular de micobacterias.

• 2 a 4 semanas de la infección inicial Hipersensibilidad retarda-da (tipo IV)

• Individuo sensibilizado mostrará aumento de induración (> 5 mm) en la prueba de PPD

• Una prueba positiva indica SENSIBILIZACIÓN , NO ENFERMEDAD ACTIVA.

• Luego de la sensibilización aparece la respuesta GRANULOMATOSA.

• Necrosis caseosa central en los granulomas

• Aumento concomitante de la resistencia.

Tuberculosis Primaria

• En personas previamente no expuestas (no sensibili-zadas)

• 95 % tienen infecciones asintomáticas, con foco de infección pulmonar persistente latente.

• 5 % infecciones sintomáticas, con consolidación lobular, adenopatía hiliar y derrame pleural.

• Infrecuente diseminación por vía linfohemática puede llevar a meningitis tuberculosa y tuberculosis miliar

• Se produce en huésped previamente expuesto.

• Se da por la reactivación de una infección latente, cuando disminuye la resistencia inmunitaria

• Cavitación de los vértices de los lóbulos pulmonares superiores

• Se acompaña de sudoración nocturna + febrícula + pérdida de peso

Tuberculosis Secundaria

Anatomopatología• Depende del estadío, del sitio y de la infección y el

estado inmunitario.

• GRANULOMAS CASEIFICANTES: característicos

• T. primaria: granulomas en el pulmón y en ganglios linfáticos de drenaje Complejo de Gohn.

• T. secundaria: lesión inicial es un foco de caseificación circunscrito en pleura apical, formación de cavernas

• T. secundaria puede curar con FIBROSIS, puede lle-gar a la rotura dentro de los vasos sanguíneos DISE-MINACIÓN HEMÁTICA, o en vía respiratoria.

LESIONESLATENTES

LESIONES CURADAS

COMPLEJO PRIMARIO TBC PRIMARIA PROGRESIVATBC SECUNDARIA PROGRESIVA

TBC MILIAR TBC MILIAR

LESIONES DESTRUCTIVASCASEIFICADAS LOCALIZADAS

Diseminación hematógena masiva

Diseminación hematógena masiva

Hígado BazoInfección primaria

Reactivación

(organismos durmientes;pulmonares o extrapulmonares)

(caseificación diseminada)

(organismos inviables)

Caseificacón en elganglio linfático

Caseificación

(pulmonares o extrapulmonares)

Reinfección

Cavidad CaseificaciónCaseificación

Cicatriz

TUBERCULOSISSECUNDARIA

Semanas Años TIEMPO

Lesioneslocali-zadas,más

caseifi-cación

Lesio-nes

dise-minadas,pocacasei-fica-ción

AUMENTO

DE

LA

INMUNIDAD

CicatrizCicatriz

1

3

2

VI. CUADRO CLÍNICO:

NIÑO SINTOMATICO RESPIRATORIO: es la presencia de tos con expectoración mucoide o mucopurulenta por más de 15 días.

VII. COMPLICACIONES:

VIII. DIAGNÓSTICO:La confirmación por cultivo de M. tuberculosis, el estándar de oro en el diagnóstico de la tuberculosis adulto.

El diagnóstico de tuberculosis en niños se basa en varios criterios:

Epidemiológico: contacto con enfermo tuberculoso. Clínico: sintomatología sugestiva de Tb. Radiológico: patrón sugestivo de Tb. Bacteriológico: aislamiento de M.tuberculosis. Inmunológico: PPD positivo. Anatomopatológico: granuloma específico.

IX. EXÁMENES AUXILIARES:

X. TRATAMIENTO:

X. PREVENCIÓN:

Bibliografía• WHO (2011). Global Tuberculosis Control 2011. Francia. Disponible el 2012-08-23 en:

www.who.int/tb/data

• Guía de Práctica Clínica del Departamento de Pediatría Hospital Belén Trujillo-2011.

• Ajit Lalvani and Manish Pareek. Interferon gamma release assays: principles and practice. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2010;28(4):245–252

• M Cruz. (2011). Tratado de Pediatría. México: Océano.

• Kliegman et al. Nelson textbook of pediatrics. Philadelphia, PA. 2011 Saunders: 19th ed. 1997 p.

• Plataforma Única de Información en Salud (CENEVE, 2010).