Tromboembolia Pulmonar

Rangel Delgadillo Rosas Macías

Tromboembolia Pulmonar

El EP se define como la obstrucción parcial o completa, segmentaria o total del flujo arterial pulmonar producido por un émbolo.

El émbolo puede estar constituido por diversos elementos (aire, grasa, tumores, líquido amniótico)

En el 80-90% de los pacientes el origen del TEP es una trombosis venosa profunda (TVP) de las extremidades inferiores.

La gran mayoría de los pacientes que fallecen por TEP se diagnostican en el post-mortem, síntomas y signos son inespecíficos y se atribuyen a otra etiología.

Epidemiologia

Frecuencia: 1 /10,000 Adultos Jóvenes 1/100 Adulto Mayor

Mortalidad a 3 meses: 15 a 18% Pacientes de 65 a 69 años la incidencia es de 1.8 casos/1,000 habitantes/año 3.1 casos/ 1,000 habitantes/año entre 85 y 89 años

Diagnóstico Pre – Mortem:

30%

Pacientes hospitalizados en reposo son población de riesgo, el cuadro puede

ocurrir Post - Alta

Factores de Riesgo

Adquiridos

Edad ObesidadInmovilizaci

ón Prolongada

MalignidadQuimioterap

ia THS/ AO Cirugía

Mayor

Cadera (76%)

Rodilla (47%)

Coronaria (20%)

Politraumatizados (33%)

Factores de Riesgo Hereditarios

Deficiencia de

Antitrombina

Deficiencia Proteína C

Mutación Factor V

Resistencia a la proteína C

Fisiopatología

Oclusión embólica mayor 13% del área de corte seccional del árbol

arterial pulmonar

OclusiónEspasmo bronquial

Aumento resistencia flujo aéreoDisminución distensibilidad

pulmonar

TaquipneaHiperventilación

Aumento eliminación CO2

Fisiopatología

Oclusión vaso

pulmonar

Falta perfusión áreas bien ventiladas

Aumento espacio muerto

Estimulación

receptores pulmonare

s

Alcalosis respiratoria

Activación metabolito

s vasoactivo

s

Hipoxemia

Desequilibrio relación ventilación/perfusión

Áreas ventiladas pero no perfundidas• Oclusión vascular

Áreas perfundidas pero no ventiladas• Espasmo bronquial

Fenómenos que ocurren en embolia pulmonar

Hipoxemia

Aparece en 95% de los pacientes

Grado de obstrucción vascular pulmonar

Sensibilidad 97%

Especificidad 24%

Hipertensión arterial pulmonar

Aparece en 95% de los pacientes

Grado de obstrucción

vascular alcanza 30%

Respuesta Hemodinámica a la oclusión vascular pulmonar

Obstrucción 30%

Aumento presión

sistólica A. pulmonar

Obstrucción mecánica

Espasmo arteriolar

Metabolitos vasoactivos

Sobrecarga VD

Obstrucción del 60% de la vasculatura pulmonar

Isquemia

Aumenta el gasto cardíacoRetorno venoso

Volumen diastólico

Estimulación adrenérgicaTaquicardia

Venoconstricción

Respuesta hemodinámica a la oclusión vascular pulmonar

Fenómeno de Anrep

Aumento presión vascular aumenta la contractibilidad

ventricular

Hipoxemia

Taquicardia

Dilatación VD

Cuadro clínico

Marcadores para la estratificación

de riesgo pulmonar agudo

Clínicos

Shock

Hipotensión

Disfunción VD

Dilatación VD

Sobrecarga presión en la

ecografía

Marcadores de daño miocárdico

Troponinas cardíacas T o I

positivas

Riesgo de mortalidad relacionada con TEP

Clínicos Disfunción VD

Daño miocárdico

Alto >15% + + +

Intermedio 3-15%

+ + –

– + +

+ – +Bajo < 1% – – –

Presentación clínica

Disnea Dolor torácico Síncope

Taquipnea

Signos de

choque

Cuadro clínico

TaquicardiaDisnea de aparición

súbitaCianosis

Síncope Dolor torácico

Espasmo bronquial

Infarto pulmonar Hemoptisis

Embolia pulmonar no masiva

Taquipnea

Taquicardia sinusal

Presión arterial y diuresis conservada

Broncoespasmo

Reforzamiento del II ruido pulmonar

Embolia pulmonar masiva

Paciente grave

Taquicardia sinusal

Taquipnea y disnea intensa

Datos de dificultad respiratoriaHipotensión/

Ingurgitación yugular

Pulso paradójico

Reforzamiento II ruido pulmonar

Choque palpable

Soplo de insuficiencia tricuspídea

Ritmo de galope

Diagnóstico

Electrocardiograma

Cambios secuenciales.

inversión de las ondas T en las derivaciones V1-V4.

Signos dilatación ventricular D.

Rotación QRS derecha.

Rotación P derecha.

Bloqueo completo o incompleto de rama derecha.

Alteraciones secundarias a

Elevación de la presión pulmonar.

Hipoxemia.

Isquemia miocárdica.

Dilatación VD.

Radiografía de tórax

Infarto pulmonar

Zona de condensació

n

Desaparece en 3

semanas

Sin broncogram

a aéreo

Derrame pleural

Embolia pulmonar masiva

Cardiomegalia

Hilios prominentes

AtelectasiaDerrame pleuralElevación de un hemidiafragma

Dímero-D

Producto degradación fibrina

Su concentración plasmática se encuentra elevada cuando hay un

coágulo activo

Debido a la activación de la coagulación y la fibrinólisis

La fibrina se produce en una gran variedad de procesos

Su especificidad cuando se sospecha TEP se reduce continuamente con la

edad

Gammagrafía

Capaz de demostrar zonas de hipoperfusión pulmonar.

Poco específico.

+ Áreas de hipoperfusión en áreas bien ventiladas.

Ecocardiografía

Grado dilatación VD.

Disminución flujo de llenado VI.

Angiografía PulmonarGold Standar

Invasivo, riesgo, costo

Pruebas no invasivas no

son concluyentes

Sensibilidad 98%

Tratamiento

Disminución del

crecimiento del trombo

Promover su lisis

Evitar su recurrencia

Evitar la muerte

Tromboembolia pulmonar de Alto RiesgoTromboembolia pulmonar de No Alto Riesgo

Tromboembolia pulmonar de Alto Riesgo

Anticoagulación inicial con HNF

Corregir hipotensión para prevenir la progresión de IVD

Dopamina en pacientes con GC bajo

No se recomienda fluidoterapia agresiva

Administración de oxigenoterapia a pacientes con hipoxemia

Embolectomía: pacientes trombolisis contraindicada

Tromboembolia pulmonar de No Alto Riesgo

HBPM o Fondaparinux

HNF pacientes con alto riesgo hemorrágico

Durante al menos 5 días, reemplazarse con antagonistas de la vitamina K

El tratamiento trombolítico no debe usarse en pacientes con TEP de bajo riesgo

a) Heparinas

No Fraccionada PTT basal Trombocitopenia

Hemorragia 25 a 3 seg No más de 5 días

• Para revertir Efecto de la Heparina: • Sulfato de Protamina: 1 mg neutraliza 100U

heparina• Paciente sangra a las 5000U = 50mg

a) Heparinas

Bajo Peso Molecular Biodisponibilidad 90% Mayor respuesta anticoagulante Alcanza niveles estables No necesita monitorización Asociada a menores episodios de Trombocitopenia

b) Anticoagulantes Orales

Actúan como antagonistas de la vitamina K, inhibiendo el sistema enzimático encargado de la conversión a su forma activa.

Deben iniciarse al mismo tiempo que la Heparina.

Monitoreo de TP = 11 – 13.5 seg

Paciente NO complicado

Paciente Complicado

c) Trombolíticos

Indicado en TEP grave con compromiso hemodinámico.

Actúan activando el plasminógeno en plasmina, que degrada la fibrina de un trombo en péptidos solubles.

ESTREPTOKINASA

UROKINASA

rTPA

• Lisis acelerada del trombo

• Mejoría de la reperfusión arterial pulmonar

• Reducción significativa de la presión arterial pulmonar

• Mayor volumen capilar sanguíneo

• Mejoría de la disfunción ventricular derecha

Contraindicaciones Absolutas:

- Hemorragia Activa- - Hipertensión no

controlada- Trastornos Hematológicos

Esquema Terapéutico

ESTREPTOKINASA: “Bolo” inicial de 250.000 UI administrado en 30 minutos, seguido de una infusión de 100.000 UI/hora por 24 horas.UROKINASA: “Bolo” inicial de 4.400 UI/Kg en 10 minutos, seguido de una infusión de 4.400 UI/Kg/hra por 12-24 horas.

RTPA: 100 mg IV en 2 horas, dosis única

d) Manejo Quirúrgico

Derivación pulmonar Posterior aspiración coagulo TEP Masivo Fracaso Tx Trombolítico Último recurso Mortalidad 30 – 50%

Embolectomía Quirúrgica

Embolectomía Pulmonar Percutánea

Inyectando suero salino a alta presión en la arteria pulmonar

Fragmentación con catéter rotatorio. Dispositivos con Inyección directa de

fibrinolíticos. Tecnica límitada.

d) Manejo Quirúrgico

Dispositivo colocado en vena cava

Sup / Inf Evitar la migración de

coágulos hacia el pulmón.

Recuperables y Permanentes.

Filtro de Vena Cavad) Manejo Quirúrgico

PREVENCIÓN DE LA TROMBOEMBOLIA VENOSA

Indicaciones Pauta terapéutica posible

Cirugía ortopédica Enoxaparina, 30 mg dos veces al díaEnoxaparina, 40 mg una vez al día*Dalteparina, 5.000 unidades una vez al día *Danaparoide, 750 unidades dos veces al día*Warfarina (INR preestablecido = 2,0 - 3,0)MCG más CNI

Cirugía general Enoxaparina, 40 mg diarios Dalteparina, 2.500 ó 5.000 unidades una vez al díaMCG más CNI

Embarazo Enoxaparina, 40 mg diarios Dalteparina, 5.000 unidades diarias

Pacientes médicos Enoxaparina, 40 mg diarios MCG más CNI

Torbicki A et al. Guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología. Guías de práctica clínica sobre diagnóstico y manejo

del tromboembolismo pulmonar agudo