Es un padecimientos

vascular obstructivo

de la circulación

arterial pulmonar,

determinado por la

migración de trombos

originados en

cualquier sitio del

cuerpo que embolizan

por la circulación

venosa sistémica

20 % fue idiopático

Antecedentes de Enfermedad tromboembolica venosa

Antecedentes de cirugía en los últimos 3 meses, (cirugía

abdominal, pélvica y fundamentalmente ortopédica mayor)

Inmovilización

Fractura de cadera o de miembro pélvico

Accidente cerebrovascular reciente.

Obesidad

Tabaquismo

Anticonceptivos orales o tratamiento hormonal sustitutivo

embarazo

Síndrome antifosfolípido

Hiperhomocisteinemia

Hipertensión arterial sistémica

Es una de las principales causas de muerte en individuos hospitalizados

Primera condición de riesgo en el posoperatorio en adultos mayores de 40 años.

Mayor incidencia en mujeres

Incidencia: 1/1,000 por año

Mortalidad: 50,000 a 200,000/año en los EE.UU.

La mortalidad en la TEP es de un 30% cuando no recibe tratamiento, esto se reduce a un 8%

cuando se administra el tratamiento adecuado

Formación de coágulos intravenosos:

Hemostasia: vasoconstricción, formación del tapón

plaquetario, formación de fibrina.

En los estadios iniciales : el coagulo es frágil(24-72 hrs)

se desprende cavidades cardiacas derechas

circulación pulmonar.

Triada de virchow:

a) trauma local a los vasos sanguíneos,

b) hipercoagulabilidad

c) estasis

ESTABLECIMIENTO DE LA TROMBOEMBOLIA

Desequilibrio entre la ventilación y perfusión

émbolos ocluyen la circulación pulmonar no hay flujo en esa arteria pulmonar (aumento del espacio muerto). Hipoxemia: defectos de ventilación perfusión ; cortocircuitos pulmonares o cardiacos debidos a la apertura de anastomosis arteriovenosas pulmonares preexistentes o a un foramen oval permeable Obstrucción total de la arteria pulmonar: muerte súbita por dilatación aguda del ventrículo derecho.

Atelectasias por

Pérdida del surfactante

Hemorragia alveolar

Broncoconstricción por serotonina, histamina y algunos

mediadores producidos por plaquetas

Cambios circulatorios:

Sobrecarga sistólica aguda

Dilatación del ventrículo derecho

Aumento brusco de la resistencia al flujo sanguíneo en la arteria

pulmonar

Incrementa la resistencia vascular pulmonar por

vasoconstricción hipoxica, obstrucción vascular o serotonina

liberada por plaquetas.

Dilatación ventricular derecha por sobrecarga: produce un

desplazamiento septal provocando compromiso ventricular

diastólico izquierdo

• disnea: 73%;

• dolor pleurítico: 66%;

• Dolor torácico subesternal

• tos: 11%;

• Hemoptisis: 11 %

SÍNTOMAS

• Datos aislados: estertores bronquiales, síndromes de condensación o derrame pleural

• Taquipnea

• Taquicardia

• Cianosis

• Fiebre

• Síncopes transitorios al realizar esfuerzos

EXPLORACIÓN FÍSICA

TEP MENOR

Embolo pequeño que a menudo no produce síntomas

Disnea al ejercicio

TEP INTERMEDIO

Disnea, dolor torácico, hemoptisis, taquicardia, tos, derrame

pleural escaso, cianosis

TEP MASIVA

Está condicionada por una obstrucción súbita de la

circulación pulmonar > 50%,

Se observa un incremento en la sobrecarga ventricular

derecha

El GC disminuye condicionando hipotensión- choque

MICROEMBOLIA PULMONAR

RECIDIVANTE

Disnea progresiva de evolución lenta

y cor pulmonale crónico.

MONOSINTOMATICA

Aparición preponderante de un

síntoma sin causa aparente:

taquicardia, taquipnea, síncope,

disnea, hemoptisis, insuficiencia

cardiaca, dolor abdominal agudo,

ictericia.

Diagnostico

Clínica . Signos, Síntomas, Antecedentes (HC)

Imagen

Laboratorio

• Difícil por lo inespecífico de la clínica

• TVP: dolor de pantorrilla

• TEP: disnea.

• “La gran enmascaradora”. No todo dolor de pantorrilla es TVP y no

toda disnea (súbita) es TEP.

PROBABILIDAD CLINCA:

Una probabilidad clínica baja de TVP o baja de TEP permiten descartar la enfermedad si el dímero D es negativo sin realizar pruebas de imagen, debido a la gravedad de la patologia, un alto grado de sospecha clínica basta par indicar tx anticoagulante.

La terapia anticoagulante reduce la mortalidad en pacientes con TEP en un 75%

Sistema Wells

Pueden ser normales o con escasas alteraciones, como: elevación del hemidiafragma, atelectasias, derrame pleural escaso, signo de Westermark (oligohemia focal que produce una hipertransparencia pulmonar) y la joroba de Hampton (condensación parenquimatosa triangular de base pleural), suele asociarse al TEP con infarto.

Gasometría: Tanto la PaCo2 como la PaO2 están bajas, debido al + en el espacio muerto que – la perfusión, PaCo2 : baja (hipo ventilación refleja), pero puede ser normal o elevarse en el TEP masivo.

Dímero D: Su elevación revela la presencia de fibrinólisis endógena, NO es especifico para TEP, se eleva también en infarto al miocardio, fallo derecho, carcinomas, cirugía. ante pacientes con baja probabilidad se puede descartar TEP cuando esta por debajo de 500 ng/mL, no son muy útiles en pacientes con cáncer o cirugía reciente , ya que suelen tener > 500ng/mL.

La técnica de ELECCION ante sospecha de TEP con una sensibilidad >80% y especificidad >90%, visualiza arterias hasta del 6° orden, NO en insuficiencia renal o alergia al contraste, si sale normal pero la sospecha clínica es muy alta realizar angiografía pulmonar (GS). podemos valorar el tamaño del V.D o un dx alternativo.

Es el patrón de referencia (GOLD STANDARD) y puede precisarse para el diagnostico cuando hay una alta sospecha clínica y otros estudios no han dado resultados claros, se puede observar la interrupción brusca de un vaso, defectos de llenado en varias proyecciones o un vaso "cola de rata" (por la organización del coagulo y retracción del mismo).

Gammagrafía: si tiene insuficiencia renal o alergia al contraste y no se le puede realizar la TC una gammagrafía de perfusión normal descarta TEP, una gammagrafía de ventilación/perfusion lo confirma.

Dependerá de la situación clínica de cada paciente.

Primario: ALTO RIESGO: disolución del coagulo mediante trombolisis o embolectomía

RIESGO MEDIO: individualizado

BAJO RIESGO: pacientes hemodinamicanete estables sin disfunción cardiaca: anticoagulación aislada.

Prevención secundaria de un nuevo episodio: anticoagulación, filtro de vena cava inferior

acelerar la acción de la

antitrombina 3, inactiva el factor Xa, permite que la fibrinólisis endógena disuelva algo del embolo. se administra por infusión continua IV. en TEP con compromiso hemodinámico + fibrinoliticos.

se administra vía

subcutánea, Vida media mas larga, en Ins renal debe evitarse su uso repetido.

inhibidor selectivo del factor Xa, vía

subcutánea una vez al día.

Inhiben la activación de los factores de coagulación dependientes de la vitamina K. Warfarina. Se administra desde el día sig del inicio de la heparina y se mantiene la administración simultanea durante al menos 5 días, hasta conseguir rango terapéutico al menos 2 días consecutivos. ¿? Para evitar efecto pro coagulante de los ACO en los primeros dos días por caída precoz de niveles de proteína C y S.

• CONTRAINDICADOS EN EL EMBARAZO.

• De elección en el TEP masivo . Única indicación aprobada por la FDA, Obj: rápida lisis del trombo cortando fase de alto riesgo y reduciendo mortalidad, se usan igualmente en fase aguda de IAM.

• Filtro en cava inferior: contraindicaciones o complicaciones del tx con anticoagulantes en pacientes con alto riesgo en TEP, TEP recurrente a pesar de anticoagulación adecuada, profilaxis en pacientes con riesgo extremo.

Embolectomía (si hay compromiso hemodinámico grave que no responde a fibrinoliticos) o tromboendarteectomia (hipertensión pulmonar crónica secundaria a TEP con clínica grave)

• Duración de 3-6 meses cuando es el primer episodio en paciente con FR reversibles.

• En caso contrario se recomienda mantenerlo indefinidamente, valorando periódicamente si el riesgo de sangrado supera el beneficio de anticoagulación.