UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MÉXICOESCUELA NACIONAL DE ENFERMERÍA Y OBSTETRICIA

LICENCIATURA EN ENFERMERÍA Y OBSTETRICIA ENFERMERÍA CLÍNICA AVANZADA

ALUMNAS: RODRÍGUEZ BAUTISTA CARMEN ADILIA

VAZQUEZ PAZ CITLALIMAESTRA: CARLOTA M. HERNANDEZ ROSALES

TEMA: TROMBOEMBOLIA PULMONAR

TROMBOEMBOLIA PULMONAR

Manifestación más graveEnfermedad

Tromboembólica Venosa

Complicación de la TVP

La TEP es la causa de muerte

inesperada más frecuente en

pacientes hospitalizados

Su diagnóstico con frecuencia pasa inadvertido.

28-34% de los casos de EP comprobados en autopsias son diagnosticados en vida

La mayoría de las muertes por EP se producen en las primeras horas que siguen al episodio y el resto son debidas a recurrencias.

INCIDENCIALa mortalidad se incrementa con la edad

IDIOPÁTICOS 40%

CIRUGÍA DE TRAUMA 43%

ENFERMEDAD DEL CORAZÓN

1%

OTROS 15%

ETIOPATIOGENIA

90% CASOS

Venas profundas

TRIADA DE TROMBOSIS VENOSA

Presentes en la mayoría de las

condiciones clínicas asociadas a la TPV

Las alteraciones que condicionan una tendencia

a la

ESTASIS VENOSA

LESIÓN DE LA INTIMA

HIPERCOAGULABILIDAD

FACTORES CLÍNICOS ASOCIADOS A LA TVP

INMOVILIZACIÓN PROLONGADA

IC

TRAUMATISMO

MI

FISIOPATOLOGÍA

OBSTRUCCIÓN ARTERIAL PULMONAR

Hipertensión pulmonar

Hipertensión del sistema

venoso central

Agregación plaquetaria

Liberación de sustancias

Vasoconstricción

Broncostricción

Hipoxia

Disfunción (VD)

Dilatación Desplazamiento del tabique

Disminución del flujo coronario

CHOQUE

ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN PULMONAR

Espacio muerto

Capacidad de difusión receptor

Hipoxia

Resistencia vías aéreas

Adaptabilidad pulmonar

Estimulación de receptores

DISNEATAQUIPNEA

OBSTRUCCIÓN MÉCANICA DE LA CIRCULACIÓN PULMONAR

Descenso brusco del CO2 en la arteria pulmonar, resultado de la bronco-constricción refleja inicial derivada de la caída de la perfusión.

La Isquemia que se prolonga, epitelio alveolar que se daña, sustancia surfactante que pierde sus cualidades.

 

PRESENCIA ANORMAL EN CANTIDAD Y/O TIPOS DE MEDIADORES QUIMICOS

Mayor vasoconstricción con aumento de la presión hidrostática y consiguiente empeoramiento de la hipertensión pulmonar.

Aumento de las secreciones bronquiales, incremento de la vasoconstricción y en Secuencia: facilitación del edema pulmonar, incremento de las alteraciones e incremento del

riesgo de infarto pulmonar.

MANIFESTACIONES CLÍNICASDependen de varios factores:

Extensión del bloqueo vascular, número, tamaño, localización de los émbolos, edad de los pacientes y enfermedad cardiorrespiratoria previa. Puede cursar de forma silente.

SÍNTOMAS SIGNOS

Disnea Taquipnea

Dolor pleurítico Fiebre

Aprensión Taquicardia

Tos Aumento P2

Síntomas de TVP Signos de TVP

Hemoptisis Choque

Dolor centro-torácico

Palpitaciones

Síncope

SÍNDROME DE INFARTO-

HEMORRAGIA PULMONAR

COR PULMONALE AGUDO

COLAPSO CARDIOVASCULAR

DISNEA INEXPLICADASituaciones como:

Dolor pleurítico de comienzo agudo

Disnea súbita Hipotensión Reagudización de sus patologías

Disnea Dolor de tipo anginoso Sincope Taquipnea

Hemoptisis Distensión de venas del cuello

Parada cardiaca Aparición de arritmias supra ventriculares

Roce pleural P2 aumentado e incluso palpable

Hipoxemia o hipocapnia episódicas

Galope S3 o S4 Fiebre inexplicable

Pulso paradójico Choque

Hipertensión pulmonar

Desarrollo de nuevos infiltrados radiológicos

Aumento del gradiente PaCO2-PEtCO2

Persistencia de la elevación de este con la espiración

prolongada

DIAGNÓSTICOINESPECIFICO. Radiografía de tórax es anormal en un 80% de pacientes con EP.

Signos: Agrandamiento en forma de salchicha de la arteria pulmonar descendente, uno o ambos hemi-diafragmas elevados, derrame pleural, aumento de la silueta cardiaca a expensas del VD y aparición de densidades o atelectasias basales.

El signo de Westermark (oligohemia focal) y la joroba de Hampton (densidad redondeada sin claros márgenes en un seno costofrénico). Son menos frecuentes.

SIGNOS RADIOLÓGICOS

SIGNOS ELECTROCARDIOLÓGICOS

Puede ser normal en el 30% de pacientes con EP.

Taquicardia Depresión del segmento ST El patrón eléctrico de cor pulmonale

S1 Q3 T3 está presente sólo en el 15% de casos.

Inversión de la onda T en V1-V4 Bloqueo de rama derecha transitorio Arritmias supra-ventriculares Desplazamientos del intervalo PR

DATOS DE LABORATORIOGASES ARTERIALES

Descenso de PAO2 y PCO2 (pacientes con EP)

GRADIENTE ALVEOLOARTERIAL DE O2

Elevado en el 90-95% (pacientes con TEP)

La determinación por análisis de inmuno-absorción ligado a enzimas (ELISA) o por una prueba rápida de aglutinación con anticuerpos monoclonales del dímero –D puede ser muy útil para descartar el TEP en pacientes con probabilidad clínics intermedia o baja.

Elevada por encima de 500mcg/l en un 95% de pacientes con TEP. Su combinación con una prueba venosa no invasiva aumenta el valor predictivo negativo, y puede evitar otras exploraciones.

DATOS HEMODINÁMICOSPacientes prev. sanos / EP (producir disfunción ventricular derecha con catéter Swan Ganz

PAD y presión telediastolica del ventriculo derecho (PTDVD)

9mmHg

Presión sistólica de la arteria pulmonar (PSAP)

Variable, dependiendo de las RVP y de la capacidad del VD para generarla.

La PAP media raramente excede de 40 mm Hg a pesar de un aumento importante de RVP.

La presión de enclavamiento de la arteria pulmonar (PCP)

A veces difícil de obtener Habitualmente inferior a 12mmHg, y existe un gradiente pre-capilar presión diastólica de arteria pulmonar (PDAP-PCP) mayor de 5mmHg.

El índice cardiaco Puede estar disminuido 2.5 litros/min/m2. Estos datos pueden estar ausentes en presencia de EP significativa.

Pacientes con patología cardiorrespiratoria previa

Que han desarrollado hipertrofia del VD

Generan una hipertensión pulmonar marcada en respuesta d

reducciones relativamente pequeñas

del lecho vascular pulmonar por EP.

PROBABILIDAD CLÍNICA DE EP Ausencia de otro problema que justifique los síntomas.

La presencia de unos o más de los factores de riesgo principales de tromboembolismo venoso.

2: PROBABILIDAD ALTA DE EP.

1: PROBABILIDAD INTERMEDIA

0: PROBABILIDAD BAJA.

PRUEBAS OBJETIVAS

DIAGNÓSTICOPRUEBA RESULTADO

Gammagrafía pulmonar Gamamagrafía de perfusión es NORMAL, se descarta con seguridad la EP.

Indicada, en caso de disponibilidad, si la radiografía de tórax es normal y no existe

enfermedad cardiorrespiratoria previa.

Uno o más defectos de perfusión lobulares o segmentarios (> 75% de un segmento o en forma de cuña).RX Tórax- NOGammagrafía de ventilación- DISCORDANCIA ALTA PROBABILIDAD DE EP.

OTRAS PRUEBASTC helicoidal con contraste o por chorro de electrones (angio-TC)

Es la prueba recomendada en 1er lugar para el diagnóstico de la EP y también para la TVP.

EP- muestran émbolos en localizaciones más proximales (94-96%)

Permite una buena visualización de los émbolos hasta en arterias segmentarias, pero su sensibilidad baja en arterias subsegmentarias.

Angio-TC normal descarta EP, se retira el tratamiento anticoagulante sin necesidad de otra prueba de imagen.

Ecocardiografía y Doppler Útiles para la valoración de la hipertensión pulmonar y la disfunción ventricular derecha, así como para descartar otros procesos.

Angiografía por RM Alta sensibilidad y especificidad para el diagnostico de EP y de TVP.

Arteriografía pulmonar

Se recomienda en pacientes con gammagrafías no diagnósticas, si no se dispone de angio-TC.

Es el patrón de referencia para el diagnóstico de EP. (angio-TC).

TRATAMIENTO

Objetivos:

Impedir la extensión del trombo, impedir la embolia y en ciertas situaciones, acelerar la fibrinólisis.

• La disolución del coágulo (trombo) que se forma en el interior de una arteria coronaria.

•Las enzimas fibrinolíticas: Estreptoquinasa, urokinasa. Aceleran la velocidad de disolución del trombo y émbolo.

• La Trombolisis es más cara que la terapia anticoagulante y se asocia con alto riesgo de sangramiento.

• Debe restringirse a enfermos seleccionados, en casos de TEP severo o masivo y los que tienen una TVP mayor.

TROMBOLISIS

• Su uso se inicia con un bolo de 5000 U. seguido por una infusión continua de 1.400 U/h o una inyección sbc. de 17.500 U dos veces al día.

• Duración del tratamiento con Heparina

• De 4 - 5 días de heparina.

La dosis inicial es un bolo de 80 UI/Kg seguido de infusiónendovenosa continua a 18 UI/Kg/hora ajustada al tiempo detromboplastina parcial activada.

HEPARINA

• Se debe mantener la infusión de HNF simultáneamente con anticoagulante oral hasta obtener dos INR consecutivos en rango terapéutico, lo que evita el estado hipercoagulable transitorio inducido por la caída de las proteínas S y C.2.

Se recomienda iniciarlos en el primero o segundo día de haberiniciado el manejo con heparina.

Las alternativas de manejo incluyen: Warfarina 5 mg o Acenocumarina 3 mg cada 24 horaso una dosis de impregnación con 10 a 15 mg de warfarina o 6 a 9 mg de acenocumarina en 72 horas para obtener un INR entre 2.0 y 3.0.

ANTICOAGULANTES ORALES

Dosis de heparina de bajo peso molecular para el tratamiento de la tromboembolia pulmonar.

Nombre /Dosis recomendada.

Enoxaparina 1 mg/Kg cada 12 horas o Se indica en TEP submasiva. En pacientes >75 años y con1.5 mg/Kg cada 24 horas vía SC insuficiencia renal se recomienda 0.50 a 0.75 mg/Kg/12 horas.

En pacientes >100 Kg, la dosis recomendada es 100 mg/12horas. Está contraindicada en TEP masiva y no se recomiendasu uso como tratamiento adjunto a terapia trombolítica.

Tinzaparina 750 UI/Kg SC cada 24 horas Se aprobó (EUA) al igualque la enoxaparina para el manejo de TEP en pacientes hemodinámicamente estables.

DIAGNOSTICOS DE ENFERMERÍA

Alteración de la perfusión tisular: pulmonar relacionada con la interrupción del flujo sanguíneo pulmonar secundaria al alojamiento de un émbolo.

Posibilidad de hemorragia con relación al tratamiento trombo lítico/ de anticoagulación.

Alto riesgo de la alteración del gasto cardiaco relacionado con la insuficiencia ventricular derecha secundaria a la obstrucción de la arteria pulmonar.

Administrar heparina (IV). Detiene la formación adicional de trombos y prolonga el tiempo de coagulación de la sangre; es anticoagulante y antitrombótica.

Dar warfarina sódica como anticoagulante; (previene la formación y extensión de trombos. Puede administrarse en forma simultánea al principio o después de cinco a seis días de tratamiento con heparina.

INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA

Administrar fármacos trombolíticos (urocinasa, estreptocinasa) según se indique, con el objeto de producir lisis de los trombos en el sistema venoso profundo y de los émbolos en la circulación pulmonar, que causan una corrección más rápida de la trombosis/embolia y restablecen las características normales de la circulación pulmonar.

Tener a disposición protamina para neutralizar la heparina en episodios de hemorragia aguda.

Proporcionar ayuda respiratoria para eliminar la hipoxia. Oxígeno con máscara facial . gases en sangre arterial.

Dar líquidos IV, vasopresores, o ambas cosas, para preservar la presión de llenado de ventrículo derecho y aumentar la presión arterial.

Evaluar el dolor torácico (intensidad, localización, radiación, duración y factores de intensificación o alivio)

Auscultar sonidos pulmonares para ver si hay crepitaciones u otros sonidos adventicios.

Observar el esquema respiratorio por si aparecen síntomas de dificultad respiratoria (disnea, taquipnea y falta de aire)

Vigilar factores determinantes de aporte de oxígeno tisular (PaO2, SaO2 y niveles de hemoglobina y gasto cardíaco), según disponibilidad. Observar si hay síntomas de oxigenación tisular inadecuada (palidez, cianosis y llenado capilar lento)

Observar si hay síntomas de insuficiencia respiratoria (niveles de PaO2 bajos, PaCO2 elevados y fatiga muscular respiratoria)

Favorecer una buena ventilación (incentivar espirometría y tos y respiración profunda cada dos horas)

Obtener niveles de gases en sangre arterial.

Animar al paciente a que se relaje