Trombo Embolismo Pulmonar
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TEPTrombo Embolismo Pulmonar
Erickmar Morales-Medrano Miércoles 22 de abril de 2015 Managua, Nicaragua
Hospital Cruz Azul - UCEM
Rotación: M. Interna (urgencia)
DefinicionesUn trombo es un coágulo de sangre que no se disuelve y permanece dentro del vaso sanguíneo en el que se ha
formado.
Embolo es un trombo o parte del mismo que puede desprenderse
del vaso y viajar a través del torrente sanguíneo.
Cuando un embolo obstruye un vaso pulmonar se denomina TEP
Trombo Embolismo Pulmonar
Tipos De Émbolos Sanguíneos: • generalmente procedentes
de la vena cava inferior
Grasos: • traumatismos óseos
Sépticos:• flebitis y endocarditis
Líquido amniótico: • roturas del saco vitelino.
Aéreos: • colocación de catéteres
venosos y roturas venosas.
Neoplásicos:• tumores intracardiacos
Cuerpo extraño:• polvo, drogas
Parasitarios:• esquistosomiasis
Trombo Embolismo Pulmonar
Epidemiologia
El Registro Internacional
Cooperativo sobre Embolismo
Pulmonar ha demostrado una mortalidad en el TEV del 17,5 %
La tasa de mortalidad en el mes siguiente del episodio agudo
12% destacando como factores de mal
pronostico la existencia de Ca, edad
avanzada o las enfermedades
cardiovasculares asociada.
Más del 90% de los TEP tienen su origen en el sistema venoso
profundo de las piernas. Otros
posibles orígenes son la vena cava inferior,
las venas renales.
Trombo Embolismo Pulmonar
Factores de Riesgo•Trombosis venosa profunda.•Cirugías (remplazo de cadera o rodilla…).•Fractura de fémur.•Obesidad.•Sedentarismo.•Encamamiento mayor de 3 días.
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Factores de RiesgoTrombo Embolismo Pulmonar
En el desarrollo del TEP se consideran dos etapas diferenciadas:
la formación del trombo y la migración y oclusiónembólica de la circulación pulmonar.
Etiopatogenia
Trombo Embolismo Pulmonar
Triada de Virchow
Estasis.
Provocado por reposo con ausencia de utilización de
la bomba muscular. Al circular lentamente la
sangre, finalmente coagula.
Daño a la pared del vaso.
Ocurre en relación a trauma del endotelio, exponiendo las capas
profundas de la pared del vaso y gatillando la
cascada de la coagulación.
Hipercoagulabilidad.
Ya sea congénita o adquirida.
Trombo Embolismo Pulmonar
FisiopatologíaRespiratorios y
Hemodinámicos
Efectos respiratorios
aumento del espacio muerto alveolar:
continúan ventilándose alvéolos
sin perfusión, desequilibrio entre la
ventilación y perfusión (V/Q)
Bronco constricción:
dada por plaquetas y serotonina, reducirían
la ventilación del territorio no perfundido.
taquipnea:
efecto compensatorio para producir
hiperventilación.
hipoxemia
Más tardíamente puede haber pérdida
regional del surfactante e infarto
pulmonar.
Trombo Embolismo Pulmonar
Fisiopatología
Hipoxemia
exceso de perfusión de los territorios alveolares
no afectados
por derivación de la sangre desde las áreas ocluidas. Este
mecanismo determina la aparición de zonas con relaciones V/Q bajas
reducción del gasto cardíaco.
debido a insuficiencia cardíaca derecha, que aumenta la extracción periférica de oxígeno, disminuye el
contenido de O2 de la sangre venosa que retorna al pulmón y magnifica el
efecto de las zonas con relaciones V/Q bajas;
cortocircuito intra o extrapulmonar.
frecuentemente observado y debido a edema, colapso alveolar o a apertura del foramen oval, por aumento de la presión de la aurícula derecha, con
cortocircuito anatómico de derecha a izquierda. Este último fenómeno sólo
opera cuando existe gran hipertensión pulmonar.
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Fisiopatología Efectos hemodinámicos.
cuando excede un 50% de obstrucción
produce un incremento brusco de resistencia y
presión.
Al factor mecánico del émbolo se suma el efecto
vasoconstrictor de las aminas liberadas por las plaquetas del trombo.
Si la obstrucción supera el 60 a 75% de la circulación
pulmonar
se desencadena un cor pulmonale agudo, con disminución brusca del
gasto cardíaco.
si se reduce el gasto sistémico, puede
producirse isquemia ventricular derecha, mayor caída del gasto y arritmias.
Trombo Embolismo Pulmonar
Es la insuficiencia del lado derecho del corazón provocada por una hipertensión arterial prolongada en las arterias pulmonares y en el ventrículo derecho del corazón.
SíntomasLa dificultad para respirar o el mareo durante la actividad con frecuencia es el primer síntoma. Usted puede tener un latido cardíaco rápido y sentir como que su corazón está golpeteando.Con el tiempo, los síntomas ocurren con la actividad más suave o incluso mientras está en reposo. Ellos pueden abarcar:Episodios de desmayo con la actividad.Molestia en el pecho, generalmente en la parte frontal.Dolor torácico.Hinchazón de los pies o los tobillos.Síntomas de trastornos subyacentes (sibilancias, tos).
Cor pulmonaleTrombo Embolismo Pulmonar
Cuadro Clínico • El tamaño y
localización del émbolo.
• La edad y la condición cardiorrespiratoria previa del paciente.
El cuadro clínico del TEP varía ampliamente y depende de:
• disnea súbita o de evolución rápida (horas)
• dolor torácico pleurítico u opresivo.
• tos.
Los síntomas más frecuentes son:
• Hemoptisis. • edema con o sin dolor
en una pierna (TVP).• Síncope. • palpitaciones.
Menos frecuentes son:
• Taquipnea. • Taquicardia. • galope y el
reforzamiento del segundo ruido pulmonar.
Los signos más frecuentes son:
• aparición de sibilancias o estertores localizados.
• disminución de los ruidos respiratorios.
• Cianosis. • Hipotensión.• signos clínicos de TVP.
Menos frecuentes son:
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Síndromes Clínicos
Disnea súbita o de rápida evolución (horas) y causa
poco aparente (embolismo pulmonar submasivo
agudo).
En un paciente con enfermedad
cardiorrespiratoria previa severa como ICC o EPOC, un embolismo pequeño puede tener una expresión clínica
grave.
Dolor pleurítico, acompañado o no de
hemoptisis o disnea súbita (embolismo pulmonar
periférico).
Se relaciona anátomo-patológicamente con el
infarto pulmonar.
Colapso circulatorio (embolismo pulmonar
masivo).
Hipotensión persistente con choque por obstrucción de
más del 30% de la circulación o de menor magnitud en un
paciente con enfermedad cardiorrespiratoria previa
grave
Trombo Embolismo Pulmonar
Trombo Embolismo Pulmonar
Puntaje De Wells Para Probabilidad Clínica De TEP
Probabilidad
Trombo Embolismo Pulmonar
Trombo Embolismo Pulmonar
Trombo Embolismo Pulmonar
Diagnóstico Cuadro hemático, BUN, creatinina
Rx de Tórax PA y lateral.
Gases arteriales
Electrocardiograma Dímero D
Gammagrafía pulmonar de
perfusión y de ventilación-perfusión
AngioTAC
Angiografía pulmonar Ultrasonido Doppler venoso de miembros
inferiores
Ecocardiograma
Troponinas
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RX de Tórax
Si hay infarto pulmonar pueden aparecer infiltrados en cuña que demoran aproximadamente 12-36 hrs. en hacerse evidentes.
La oligohemia regional con amputación de una rama lobar o segmentaria es poco frecuente (“Signo de Westermark”).
La anormalidad más sugestiva, aunque poco frecuente, es una consolidación basal de base pleural sin broncograma aéreo, con pérdida
de volumen, elevación diafragmática y derrame pleural (“Joroba de Hampton”).
pequeño derrame pleural (uni o bilateral).
Las anormalidades más frecuentes son atelectasias planas en las bases con elevación diafragmática (corazón sumergido) • Debe tomarse
al ingreso a todo paciente con sospecha de TEP.
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Rx De TóraxTEP sin infarto
Oligohemia (signo de
westermark)
Agrandamiento de la arteria
pulmonar (signo de fleischner)
Cor pulmonale
Pérdida de volumen pulmonar
TEP con infarto
Consolidación parenquimatosa
(joroba der Hampton)
Derrame pleural
Hemidiafragma elevado
Aumento de tamaño de las
arterias
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Prominencia de la arteria pulmonarSigno de westermark
Joroba de Hampton
Gases Arteriales
Deben tomarse al ingreso
Los gases arteriales pueden ser normales
La hipoxemia con hipocapnia (PaCO2 < 28 mmHg) (alcalosis o alcalemia respiratoria) y aumento de la PO2 es un hallazgo sugestivo
pero no específico de TEP. La hipercapnia (hipoventilación) (PaCO2 > 34
mmHg) es un hallazgo sugestivo de TEP grave.
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Electrocardiograma
Puede ser normal
70% taquicardia sinusal (es inespecífico) S1Q3T3 (signo de McGinn White): S en D1, Q alta en D3, T(-) en D3 = (más específico, pero
poco sensible)
Sobrecarga derecha aguda
Bloqueo de rama derecha reciente también es sugerente.
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Dímero DProducto de la degradación de fibrina
(aumenta en coagulación)
Poco sensible:
Puede ser (+) en infecciones, cáncer, traumas, embarazo y otros procesos inflamatorios, por lo tanto hay que correlacionarlo con la clínica.
Tiene más valor cuando es negativo (VPN alto).
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Son productos de degradación de la fibrina detectados cuando el trombo, en un proceso de coagulación, es proteolizado por la plasmina .Es llamado así porque contiene dos fragmentos D entrecruzados de proteína Fibrina.
Dímeros-D
•La sensibilidad :95%.
•El índice normal de dímeros-D en la sangre es inferior a 500 microgramos/litro.
• El resultado de un análisis de dímeros-D es negativo cuando muestra un índice inferior a 500 microgramos/litro. Este resultado negativo permite descartar por completo una embolia pulmonar y/o una flebitis.
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Dímeros-D
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Algunas condiciones fisiológicas provocan la formación de pequeñas cantidades de fibrina:
• Después de una intervención quirúrgica.• Durante un embarazo.• Patologías inflamatorias.• Reabsorción de un hematoma.• Hemorragias• El índice sanguíneo de dímeros-D aumenta con la edad..
Factores que provocan el aumento de dímeros-D
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Gammagrafía Pulmonar De Perfusión Y De Ventilación-perfusión
Se le da a inhalar a paciente xenón radioactivo.
Si el paciente tiene su vía bronquial despejada (ventilación adecuada) como es en el caso del TEP, el xenón se distribuye en todo el espacio
pulmonar.
Después, con albúmina marcada, se hace un estudio con gama cámara para evaluar la perfusión pulmonar.
Es altamente sugerente de TEP si las zonas pulmonares que están ventiladas no están perfundidas, se produce una incongruencia.
debe leerse como normal (prácticamente descarta TEP), anormal diagnóstica (prácticamente confirma TEP) o anormal no diagnóstica (no
confirma, ni descarta TEP)
Angio TACIndicada cuando existe sospecha clínica de TEP y
se considera que la gammagrafía tendrá una posibilidad alta de no confirmar el diagnóstico.
En presencia de una probabilidad clínica alta, una angioTAC normal no descarta TEP.
Tiene sensibilidad y especificidad de 94% en trombos en arterias centrales, principales y
segmentarias, pero tiene mal rendimiento en ramas subsegmentarias (30%), por ello no se
puede tomar como examen independiente para descartar un TEP
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Standard De Oro
Signos Tomográficos Defecto de repleción visible dentro de una
arteria pulmonarEP aguda:
se centra en la luz de la arteria y se perfila
por el medio de contraste
Signo de la rosquilla (vaso en sección
transversal)
Signo de riel de tren ( vaso en corte longitudinal)
EP crónica:
esta adherida a la pared vascular y se localiza en
la periferia con contraste en el centro de la luz
vascular
Presencia de redes en la arteria
pulmonar indica embolias previas
Dilatación de la arteria pulmonar por hipertensión
pulmonar
Trombo: tiene una atenuación de 60 UH o menos, la sangre opacificada que lo rodea mide 200 UH
Lo émbolos suelen ser largos o vermiformes se ven en varios cortes
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Angio TAC que revela un trombo oclusivo en el tronco de la arteria pulmonar derecha y trombos menores en la arteria pulmonar izquierda (flechas).
Signo de rieles de tren
Signo de la rosquilla
Embolia pulmonar crónica, trombo adherido a a pared
Angiografía Pulmonar
Único que asegura diagnóstico (gold Santandar).
Tiene alta sensibilidad y especificidad en vasos grandes.
A través de la vena femoral se realiza la cateterización por la aurícula y ventrículo derechos de las arterias pulmonares.
inyectando medio de contraste en la raíz de la arteria pulmonar
Si es negativo habiendo TEP es de mejor pronóstico.
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obliteración masiva de la arteria pulmonar izquierda. A la derecha, después del tratamiento con Urokinasa y fragmentación mecánica del trombo hay reperfusión total y caída de la presión media de arteria pulmonar de 43 a 22 mmHg. (Gentileza Dr Mario Fava, Radiología, U. Católica)
• Defecto de repleción intraluminal en el interior del árbol arterial opacificado
• Oclusión completa de una rama de la arteria pulmonar (puede darse por un trombo in situ)
• Retraso en la opacificación de las ramas arteriales pulmonares
Signos angiográficos
de EP
Doppler Venoso de MMIIEstá indicado siempre que exista clínica de TVP
Está indicado si la gammagrafía no es diagnóstica y/o la angioTAC es normal en presencia de una
probabilidad clínica alta.
Un examen positivo con una probabilidad clínica alta puede considerarse diagnóstico de TEP
Un examen negativo no descarta TEP
Signos de TVP Ausencia de coaptabilidad de la vena
Visualización del trombo intraluminal con obstrucción parcial o completa de la luz venosa.
Dilatación de la vena comparada con la arteria adyacente.
Señales de Doppler venoso anormales
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La primera opción terapéutica de la enfermedad tromboembólica venosa son las heparinas de bajo peso molecular.
En caso de insuficiencia renal, se podrían utilizar heparinasno fraccionadas. Ante un primer episodio de tromboembolismo idiopático no grave, sin marcadores de recidiva durante el seguimiento, la anticoagulación debe ser mantenida durante seis meses.
Tratamiento Trombo Embolismo Pulmonar
Tratamiento
Disminución del crecimiento del trombo.
Promover su lisis.
Evitar recurrencia.
Evitar complicaciones (muerte, hipertensión arterial pulmonar).
Heparina no
fraccionadacataliza la inactivación de la trombina por el
factor Xa y la antitrombina
dosis de carga de 80U/Kg de peso, seguido de una infusión de 18U
kg/hora
Trombo Embolismo Pulmonar
TratamientoHeparina de bajo peso molecular
Inhiben principalmente al factor Xa.
no requiere monitorización, alcanza
niveles estables y se asocia a menos episodios
de trombocitopenia y osteoporosis que la HNF.
Enoxaparina 1mg/kg s.c. cada 12 horas
Anticoagulantes orales
Actúan interfiriendo la conversión de vit K a vit K etopóxido, produciendo
reducción de los factores de coagulación dependientes de vitamina K (II, VII, IX, X).
Warfarina dosis 5-7.5 mg
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Tratamiento Trombolíticos
Indicado en TEP graves, con compromiso
hemodinámico y sin contraindicaciones para su
uso
Actúan activando el plasminógeno en
plasmina, que degrada la fibrina de un trombo en
péptidos solubles.
Complicaciones: hemorragias cerebrales,
HTA
Estreptokinasa: “Bolo” inicial de 250.000 UI administrado en 30
minutos, seguido de una infusión de 100.000
UI/hora por 24 horas.
Manejo quirúrgico
Filtro de vena cava superior
Embolectomía quirúrgica
Embolectomía pulmonar
percutánea
Heparinas de bajo peso molecular
Fármaco Dosis
Enoxaparina 1 mg/kg s.c. c/12 hrs
tinzarapina 175 UI/ kg s.c. c/24 hrs
Dalterapina 200 UI/kg s.c. c/24 hrs
Warfarina: 5 mg vía oral.
Trombo Embolismo Pulmonar
• TROMBOLISIS: Estreptoquinasa: 250 000 UI en 30 minutos seguido
de 100 000 UI/hora/24 hrs. Uroquinasa: 4400 UI/Kg seguido de 4400U/Kg/12 o
24 hrs. Activador del plasminogeno tisular recombinante
(rt-PA), 100 mg administrados en 2 hrs.
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Respira