LOS VIRUS: Son entidades estrictamente intracelulares, con una fase infecciosa que se caracterizan por:• Poseer un sólo tipo de ácido nucleico.• Multiplicarse a partir de su material genético.• Ser incapaces de crecer en medios inanimados y de sufrir fisión binaria.• Carecer de sistemas enzimáticos productores de energía y de materia prima para la fabricación de los componentes del virus.Con base en estas características se puede concluir que los virus necesitan una célula viva, la que le va a suministrar la materia prima, la maquinaria biosintética y la energía para que el virus pueda replicarse.

PARTICULA VIRAL: Los virus más pequeños y simples están constituidos únicamente por ácido nucleico y proteínas. El ácido nucleico es el genoma viral, ubicado en el interior de la partícula, y puede ser ADN o ARN. Generalmente está asociado con un número pequeño de moléculas proteicas que pueden tener actividad enzimática o cumplir alguna función estabilizadora para el plegamiento del ácido nucleico y armado de la partícula viral

CAPSIDE: Es una cubierta proteica externa que encierra y protege al genoma viral de la acción de nucleasas y otros factores adversos del medio exterior. Además, en los virus desnudos carentes de envoltura, la cápside es la encargada de establecer a través de alguna de sus proteínas la unión con la célula que será parasitada por el virus. Asimismo, las proteínas de la cápside contienen los determinantes antigénicos contra los que el sistema inmune del huésped elaborará la respuesta de anticuerpos en defensa del organismo.

ENVOLTURA: Es una membrana constituida por una doble capa lipídica asociada a glicoproteínas que pueden proyectarse en forma de espículas desde la superficie de la partícula viral hacia el exterior.

Los virus adquieren su estructura mediante un proceso de brotación a través de alguna membrana celular.

ACIDOS NUCLEICOS: Los virus se caracterizan, a diferencia de los otros organismos, por presentar una única especie de ácido nucleico constitutiva que puede ser ADN o ARN, monocatenario o bicatenario con estructura de doble hélice.

Tipos de ADN viralesLa mayoría de los virus ADN presentan un genoma bicatenario, con excepción de los parvovirus, constituidos por ADN monocatenario. Además las moléculas de ADN viral pueden ser lineales o circulares.La conformación circular que presentan los Papovaviridae y Hepadnaviridae, confiere una serie de ventajas al ácido nucleico respecto de la estructura lineal, otorgándole protección frente al ataque de exonucleasas, facilitando la replicación completa de la molécula y su posible integración al ADN celular. En el caso de los papovavirus, el ADN puede presentar tres conformaciones: la forma I corresponde a la molécula circular covalentemente cerrada y superenrollada sobre sí misma. Si se produce una ruptura en una unión en una de las cadenas, la doble hélice se desenrolla y resulta una molécula circular relajada (forma II). Por último, la forma III es el resultado de una ruptura en la otra cadena que origina una molécula bicatenaria lineal.El ADN circular de los hepadnavirus tiene una estructura muy peculiar y de características únicas dentro de los ADN virales: una de las cadenas (S, corta) es incompleta, de manera que el 15-50% de la molécula es monocatenaria; la otra cadena (L, larga) presenta ruptura en un único punto de la molécula y además tiene una proteína unida covalentemente en el extremo.

Tipos de ARN virales

Los ARN de los virus animales son en su gran mayoría de cadena simple, siendo Reoviridae yBirnaviridae las únicas familias que presentan como genoma ARN bicatenario. En algunos grupos de virus, el ARN genómico está segmentado en varios fragmentos, cuyo número es característico de cada familia.Además de las características físicas y químicas mencionadas, la polaridad o sentido de la cadena de ARN es una propiedad fundamental utilizada para definir los distintos tipos de ARN viral. Se parte de definir como polaridad positiva la secuencia de bases correspondiente al ARNm y polaridad negativa a la secuencia complementaria a la del ARNm. Un virus es de cadena positiva cuando su ARN genómico tiene la polaridad que le permite actuar como ARNm, o sea ser traducido en proteínas, inmediatamente después de haber entrado a la célula.Por el contrario, en los virus de polaridad negativa el ARN genómico tiene la  secuencia complementaria al ARNm viral; por lo tanto, cuando se produce la infección y el ARN viral entra en la célula debe sintetizar la cadena complementaria que será el ARNm. Para ello, los virus de polaridad negativa llevan en el virión asociada a su genoma una ARN polimerasa dependiente de ARN, enzima denominada transcriptasa, que efectúa la transcripción del ARN mensajero a partir del ARN genómico.

MULTIPLICACIÓNLa única función que cumplen los virus y que comparten con el resto de los seres vivos es la de reproducirse (generar copias de sí mismos); para ello, necesitan utilizar la materia, la energía y la maquinaria de la célula huésped, por lo que se los denomina parásitos obligados. Como no poseen metabolismo ni organización celular, se los sitúa en el límite entre lo vivo y lo inerte.

ABSORCIÓNLa adhesión o adsorción es una unión específica entre proteínas de la cápside vírica y

receptores específicos de la superficie celular del huésped, pero algunos bacteriófagos también son capaces de adherirse a los flagelos, vellosidades (pili) o cápsulas presentes en la superficie de la bacteria hospedera

PENETRACIÓNLa penetración sigue a la adhesión; los virus se introducen en la célula huésped mediante endocitosis mediada por receptores o por fusión de membrana. Esto recibe a menudo el nombre de penetración vírica

REPLICACIÓNLa replicación implica la síntesis de ARN mensajero (ARNm) vírico en todos los virus con rasgos de ARN positivos, la síntesis de proteínas víricas, el ensamblaje de proteínas víricas y la replicación del genoma viral

ENSAMBLAJE Y MADURACIÓNTras el ensamblaje de partículas víricas, a menudo se produce una modificación postraduccional de las proteínas víricas. En virus como el VIH, esta modificación (a veces llamada «maduración»), se produce después de que el virus haya sido liberado de la célula huésped.97 El ensamblaje puede producir nuevas partículas virales. Los virus pueden autoensamblarse en un proceso similar a la cristalización, ya que las partículas virales, al igual que los cristales, constituyen estructuras que se encuentran en un estado mínimo de energía libre. Sin embargo, el genoma viral también puede especificar ciertos factores "morfogenéticos" que no contribuyen directamente a formar la estructura del virión, pero son necesarios para el proceso de ensamblaje. El fenómeno de autoensamblaje ocurre en la formación de diversas estructuras biológicas.

LIBERACIÓNLos virus son liberados de la célula huésped por lisis—un proceso que mata la célula

reventando su membrana. Los virus envueltos (como el VIH) son liberados de la célula huésped por gemación. Durante este proceso, el virus adquiere su envoltura, que es una parte modificada de la membrana plasmática del huésped.

CLASIFICACIÓNLos virus se pueden clasificar, atendiendo a distintos criterios:

Atendiendo al tipo de ácido nucleico:Tipo I: ADN bicatenario, es decir, de dos hebras de ADN.Tipo II: ADN monocatenario, es decir, de una hebra de ADN.Tipo III: ARN binatenario. Se transcribe de ARN a ARN mensajero.Tipo IV: ARN monocatenario (+). No es necesaria su transcripción. Se lee directamente como ARN mensajero.Tipo V: ARN monocatenario (-). El ARN vírico debe ser transcrito a ARN mensajero.Tipo VI: ARN monocatenario (+). El ARN es transcrito a ADN utilizando una enzima llamada transcriptasa inversa. Posteriormente, el ADN sintetizado es transcrito a ARN.

Atendiendo a la forma de la cápsida del virus:Virus helicoidales: cápsidas alargadas, donde los capsómeros se disponen de forma helicoidal en torno al ácido nucleico. Estos virus infectan células vegetales.Virus (poliédricos) icosaédricos: cápsidas redondeadas con capsómeros triangulares. Estos virus infectan células animales.Virus mixtos, o complejos: cápsidas con una zona icosaédrica, seguida de otra zona helicoidal. Estos virus infectan bacterias.

Atendiendo a la célula que infectan:Virus vegetales: atacan células vegetales. Cápsidas de forma helicoidal.Virus animales: atacan células animales. Cápsidas de forma icosaédrica.

Virus bacterianos, bacteriófagos o fagos: atacan bacterias. Cápsidas de forma mixta.

Atendiendo a la envoltura lipídica:Virus desnudos: sin envolturaVirus con envoltura

PARASITOLOGÍAEs una rama de la ciencia ecológica que trata el estudio integral del fenómeno del parasitismo, las relaciones existentes entre el parásit o y el hospedador (dependencias metabólicas) y los factores ambientales que influyen sobre esta comunidad. La parasitología es una ciencia muy importante que pretende englobar al estudio de todos los organismos parásitos, por ejemplo, bacterias, virus, hongos y, por supuesto, parásitos, propiamente dichos.

CLASIFICACIÓN

ÁSCARIA LUMBRICOIDESEl Ascaris lumbricoides es un nematodo que produce una de las parasitosis de mayor difusión en el mundo: la ascariasis. Esta enfermedad cursa con una sintomatología muy variable; generalmente es asintomática en el adulto, y es en el niño donde vemos la más florida signo sintomatología y las complicaciones de esta enfermedad. Como la mayoría de las enteroparasitosis, la ascariasis prevalece y es endémica en áreas desprovistas de infraestructura sanitaria, con viviendas precarias, pobreza e ignorancia.

ASPECTOS PARTICULARESEs un nematodo cilíndrico,Hembra: 25 cm.Macho 15 cm con cola enrollada.Color blanquecino amarillento o rosadoCuerpo afiladoCabeza provista de tres labiosHuevos mamelonados de 13 a 15 micras

PATOGENIA

La larva migra a través del torrente sanguíneo al hígado y corazón. Luego migran a los pulmones y penetran en los alvéolos causando síntomas de neumonitis. Las larvas se desplazan hasta la tráquea, son digeridas y maduran en el intestino delgado. Las reacciones inmunológicas del huésped hacen que los efectos del Ascaris lumbricoides sean diversos. También la nutrición que presenta el huésped es fundamental para la determinación de su soporte ante los efectos que se puedan producir.

En el Período Larvario (larvas):Atraviesan las membranas de los alvéolos pulmonares y llegan al parénquima pulmonar produciendo lesiones mecánicas con procesos congestivos e inflamatorios fugaces, con eosinofilia local y sanguínea acompañados de fiebre elevada, disnea y, a menudo, de tipo asmático y tos. A este cuadro clínico se le conoce con el nombre de Síndrome de Löeffler (neumonía eosinofílica) y dura alrededor de una semana.

En el Período de Estadio (adulto):Producen distintas reacciones patógenas en el hombre, como: mecánica, tóxica, inflamatoria, traumática o irritativa. El Ascaris lumbricoides Adulto produce pequeñas equimosis de la mucosa en los sitios de su implantación, con infección bacteriana asociada y desarrollo de abscesos. Cuando el huésped tiene sensibilización o parasitosis masiva tiene una acción irritativa de la mucosa intestinal que se manifiesta por Síndrome diarreico, anorexia, palidez, pérdida de peso y malestar general.

PATOLOGÍACausadas por larvas migratoriasALTERACIONES PULMONARES:NEUMONITIS: Tos seca, dificultad para respirar (síntomas asmáticos), fiebre moderada, eosinofilia

SINTOMATOLOGÍA

La larva al migrar de los pulmones ocasiona un proceso inflamatorio con producción de exudado, tos, eosinofilia y fiebre, cuadro que corresponde al Síndrome de Löeffler. Cuando el Ascaris lumbricoides es adulto y se encuentra en la cavidad intestinal se producen anemias, palidez, pérdida de peso, Síndrome diarreico y malestar general. También se generan casos de desnutrición especialmente en niños, lo que retrasa su desarrollo. Se pueden producir suboclusiones y oclusiones del intestino.

Las formas sintomáticas ocurren principalmente en niños, en los que suele observarsedisminución de peso, •anorexia, •retardo del crecimiento, •dolores de tipo cólico, •diarreas que alternan con períodos de constipación, •nerviosismo e irritabilidad, •prurito nasal y/o anal, •urticaria, •vómica de Áscaris o salida del parásito por vía bucal o por el ano.

DIAGNOSTICOEl diagnóstico de ascariasis en el hombre consiste en el hallazgo del parásito y/o sus huevos en las heces. Podemos clasificar el examen coproparasitológico en macroscópico y microscópico. Examen coproparasitológico macroscópico: Consiste en la visualización del helminto en la materia fecal.Examen coproparasitológico microscópico: Mediante el cual se procede a la búsqueda de los huevos de Ascaris en la materia fecal.

TERAPÉUTICAEl tratamiento incluye medicamentos de la familia de los benzimidazólicos, la droga de elección es el albendazol a una dosis de 400 mg como dosis única.

EPIDEMIOLOGIA Prevalece en áreas de condiciones

sanitarias deficientes y cuando se emplean las heces humanas como fecundantes.

Por que tanto el agua como los alimentos se contaminan con los huevos. Y afecta mas que a cualquier otro ala población mundial.

Los huevos de Ascaris son muy resistentes y pueden resistir temperaturas extremas y durar meses en las heces y aguas residuales. 

TRICHURIS TRICHURIATrichuris trichiura (pronunciado /trikiuris trikiura/, también conocido como tricocéfalo) es una especie parásita de nematodo del orden Trichurida, agente causal de la parasitosis conocida como tricuriasis. Conocido también como gusano látigo, por su parte anterior muy delgada y su parte posterior más ancha, como el mango.

Cuando los huevos de Trichuris trichiura son expulsados con las heces del individuo infectado y caen en un ambiente húmedo, sombreado y con una temperatura adecuada,prosiguen su evolución. El huevo dura en el suelo aproximadamente entre 10 - 14 días, durante este tiempo se desarrolla dentro de el una larva (estadio larvario 1 o L1),que sera la forma infectarte de este parásito, si estos huevos huevos larvados (forma infectante) son ingeridos, a nivel del duodeno la maquinaria enzimática hace que estos huevos eclosionen, liberando a la luz del intestino delgado la larva de primer estadio (L1)del parásito, esta larva realiza varias mudas y progresivamente se va formando el estadio adulto del parásito, cuyo hábitat definitivo sera el ciego, en el ciego los adultos de Trichuris trichiura se adhieren a la mucosa introduciendo su parte anterior en en ella, en esta etapa las hembras posterior a la copula comienzan la oviposicion luego de 60 a 70 días después de la ingestión de los huevos, los cuales son arrastrados al exterior con las heces para comenzar de nuevo otro ciclo.

En el colon el macho y la hembra de tricocéfalo se aparean produciendo (la hembra) de 2000 a 10000 huevos no embrionados por día, los

cuales aun no son infectantes, que son excretados en las heces.

ASPECTOS PARTICULARESSe trata de gusanos alargados, miden de 3 a 5 cm, con el extremo anterior delgado que ocupa 3/5 del parásito. Presentan un esófago con la porción anterior muscular con una cutícula en la parte superior, en la parte posterior se encuentra la glándula basilar rodeado del esticosoma, conformado de esticocitos con funciones secretoras. Presentan dimorfismo sexual; la hembra tiene el extremo posterior recto, la vulva se encuentra en la intersección del extremo anterior con el posterior; los huevos que pone tienen forma de limón; el macho tiene el extremo posterior en curvatura pronunciada con una espícula copulatriz, testículos, vasos eferentes y glándulas seminales.

PATOGENIA Edema y congestión mucosa; microsangrados Heces sanguinolentas, anemia, prolapso rectal Repercusión nutricional Repercusión neurológica

PATOLOGÍAMucosa intestinal edematosa y friable, con sangrado fácil;- Degeneración y necrosis de las células cercanas a la cabeza del parásito;- Hemorragias subepiteliales e inflamación con infiltración difusa de linfocitos y eosinófilos.

SINTOMATOLOGÍALa mucosa intestinal se inflama y queda edematosa. Cada tricocéfalo adulto consume al día 0,005 ml de sangre y las cargas muy altas de este parásito producen una fuerte anemia. La hemorragia en los sitios en que los parásitos están unidos también contribuye a la anemia en casos grandes. Cuando el recto queda edematoso, el pujo durante la defecación causan prolapso rectal. Algunas veces algunos parásitos adultos invaden el apéndice y causan

apendicitis, en ciertos casos se produce diarrea secundaria a invasión bacteriana cuando se obtienen muchos tricocéfalos.

os síntomas van de leves a graves. Algunas veces, no se presenta ningún síntoma. Una infección grave puede ocasionar:

Diarrea con sangreAnemia ferropénicaIncontinencia fecal (durante el sueño)Prolapso rectal (el recto se expulsa del ano)

DIGNOSTICOEl diagnóstico del tricocéfalo con el laboratorio se basa en la detección de los huevecillos típicos presentes en las heces, ademas de contarlos. Los sujetos con tricuriasis leve no presentan síntomas. Los casos de infección fuerte padecen apendicitis aguda. Con mayor frecuencia quienes tienen infecciones graves sufren anemia, dolor, sensibilidad abdominal, nauseas, vómitos, perdida de peso y expulsan materia fecal en pequeñas porciones, frecuentes y teñidas de sangre. Los niños pequeños suelen experimentar disentería crónica, anemia profunda, eosinofilia y retraso en su crecimiento. El diagnóstico definitivo se confirma al identificar en las heces los huevecillos característicos por medio de un estudio coproparasitoscópico. Cabe señalar, que se puede realizar una rectosigmoidoscopia, en la cual se observa en las paredes del recto que están adheridos los tricocéfalos.

TERAPÉUTICAPara el tratamiento de estos nematodos se utiliza el tiabendazol o también el mebendazol, además de que se debe de tratar a toda la familia para de esta forma prevenir su más que posible contagio. Aunque también es recomendable el uso de albendazol en dosis única de 400mg por día.

EPIDEMIOLOGIA

Es la Parasitosis de mayor frecuencia en América Latina. En Venezuela ocupa el primer lugar entre las Geohelmintiasis.La susceptibilidad es universal y toda la población expuesta tiene riesgo de adquirir la infección. Las infecciones son mucho más comunes en las áreas donde la humedad es alta y la presencia de suelos arcillosos compactados retiene la humedad. Son necesarios una sombra densa y un clima cálido, estas condiciones se encuentran con m{as facilidad en los trópicos.Los niños, son los que presentan los mayores índices de infección, ya que es el grupo humano que más está en contacto con el suelo, facilitando el contacto de las manos con la boca, como la contaminación de alimentos y bebidas o por hábitos Geofágicos (practica de comer tierra).

ANCYLOSTOMA DEUDONALESAncylostoma duodenale es una especie parásita del filo de los nematodos causante de una de las parasitosis más prevalentes en el mundo, en particular en países en desarrollo. Junto con la especie Necator americanus son los causantes de la anquilostomiasis en el hombre

Gusanos redondos, no mayor de 2cm de largo, color blanquecino o rosado. Como el resto de los nematodos son organismos con sexos separados. Carecen de labios pero la boca está provista de una cápsula con cuatro ganchos o dientes cortantes con las que se adhiere a las vellosidades de la mucosa del intestino; causante de la anquilostomiasis en el hombre.Los huevos de ancylostoma duodenale son ovoidales, de 60 micras de largo por 40 de ancho, con los extremos redondeados y la cápsula hialina y delgada. Los huevos que continúan su evolución dan origen a las larvas rhabditoides que miden de 250 a 300 micras de longitud por 17 de diámetro, son de cápsula bucal larga y estrecha, el esófago es muscular y largo; la larva crece y origina el segundo estadio

rhabditoide y finalmente el tercer estadio larvario filariforme o forma infectante.

PATOGENIAEs una enfermedad causada por la infestación de varios géneros que atacan al hombre y los animales

PATOLOGÍA       Piel: 

Dermatitis.Eritema.Erosión.Inflamación.Ulceras e infecciones secundarias (bacteriana).

       Pulmón:Pequeñas hemorragias.Erosiones inflamatorias.

SINTOMATOLOGÍANauseas. Dolor abdominalDiarreaVómitos.Perdidas nutricionales.Fiebre.

DIGNOSTICOMétodo de Willie.Método de Kato y miura.Método de Stoll.

TERAPÉUTICAALBENDAZOL, MEBENDAZOL, PAMOATO DE OXANTEL Y DE PIRANTEL.

EPIDEMIOLOGIAPaíses tropicales y subtropicales.Geohelmintos Agricultores y niños.Mayor prevalencia en medio rural.Servicios sanitarios precarios.

ASPECTOS PARTICULARESAncylostoma duodenale es pequeño gusano cilíndrico, de color blanco grisáceo en color. Tiene dos placas ventrales en el margen anterior de la cápsula bucal. Cada uno de ellos tiene dos dientes grandes que se fusionan en sus bases. Un par de pequeños dientes se puede encontrar en el fondo de la cápsula bucal. Los machos son de 8 mm a 11 mm de largo con una bursa copulador en el extremo posterior. Las hembras son de 10 mm a 13 mm de largo, con la vulva situado en el extremo posterior, las hembras pueden poner entre 10.000 y 30.000 huevos por día. El promedio de vida de Ancylostoma duodenale es de un año.

Cuando una larva filariformes penetra en la piel intacta, la larva entra en la circulación de la sangre. Se lleva luego a los pulmones, tosió y se tragó al intestino delgado. La larva madura más tarde en un adulto en el intestino delgado y los gusanos hembra puede poner 25.000 huevos por día. Los huevos son liberados en las heces y residen en suelo. Los huevos embrionados en suelo eclosionan en 1 etapa juvenil y madura en larvas filariformes. Las larvas filariformes puede entonces penetrar en otra piel expuesta y comenzar un nuevo ciclo de infección.

Ancylostoma duodenale es frecuente en el sur de Europa, norte de África, India, China y el sudeste asiático, pequeñas áreas de Estados Unidos, las islas del Caribe, y América del Sur. Este anquilostomiasis es bien conocido en las minas debido a la consistencia de la temperatura y la humedad que proporcionan un hábitat ideal para el huevo y el desarrollo juvenil. Se estima que mil millones de personas están infectadas con parásitos intestinales. La transmisión de Ancylostoma duodenale es por contacto de la piel con suelo contaminado con larvas.

NECÁTOR AMERICANO

Gusanos cilíndricos de color blanquecino rosado, la porción anterior tiene una curvatura hacia la región dorsal, la cápsula bucal es pequeña y está provista de un par de placas semilunares cortantes en el borde ventral y otro par en el borde dorsal. En el fondo de la cápsula existen dos pares de lancetas triangulares, una dorsal y otra ventral. El esófago largo y muscular efectúa contracciones que le permiten succionar sangre y conducirla al intestino del parásito.

La hembra mide de 10 a 13 mm. De longitud por 0.4 mm. de diámetro. Su extremidad posterior termina en punta. La vulva se abre en la parte media del cuerpo y hacia la porción ventral.El macho mide de 7 a 9 mm. largo por 0.3mm. de diámetro; la bolsa copulatriz es larga y ancha, con el lóbulo dorsal dividido (bilobulado). El par de espículas copulatorias son de aproximadamente 900 micras de largo con un doblez o espolón terminal que le dan aspecto de anzuelo.Este gusano se origina a partir de un huevo anembrionado en el suelo. Bajo condiciones favorables, después de 24 a 48 horas, los huevos se tornan embrionados y eclosionan. La primera etapa juvenil de su existencia se le llama rabditiforme (en forma de bastón). Las larvas rabditiformes crecen y mudan en el suelo, transformándose en la segunda etapa juvenil. En la segunda etapa, mudan una vez más alcanzando la tercera etapa juvenil, también llamada filariforme (en forma de filaria). Esta última es la forma infecciosa. Esta forma larvaria es capaz de penetrar la piel humana, migrar por el torrente sanguíneo y alcanzar el pulmón pasando por el ventrículo izquierdo del corazón. Una vez ahí, perforan y penetran la cavidad alveolar y ascienden por la traquea donde son deglutidos descendiendo hasta el intestino delgado. En este sitio maduran y se convierten en adultos asiéndose a la pared intestinal, alimentándose de sangre. Los huevos terminan en el suelo, dejando el cuerpo a través de las heces.

Los huevos eliminados con las heces fecales embrionan en suelos húmedos, sombreados y eclosionan las larvas 1 (L1) rabditoides, que sufren cierto grado de desarrollo, mudan cutícula, se convierten en L2 rabditoides, y finalmente, en larvas filariformes (L3) infectantes. Estas permanecen a unos milímetros de la superficie y/o sobre vegetación a ras del suelo (en condiciones óptimas de humedad), reptando unas sobre otras con movimientos ondulatorios para optimizar la posibilidad de contacto con la piel del hospedero y la penetración posterior; en el caso de infección por A. duodenale también atraviesan mucosas. Este último parasito tiene el potencial de mantener formas larvarias en reposo durante meses en tejidos del cuerpo humano y otros hospederos paraténicos (conejos, cerdos, reses). Las larvas L3 migran a través de tejidos y por vía sanguínea o linfática llegan a pulmones, donde irrumpen en los sacos alveolares, migran por el árbol respiratorio hasta glotis, son deglutidas y las larvas L4, que ya presentan una gran cápsula bucal y un esófago prominente, musculoso se adhieren a la mucosa de intestino delgado y maduran hasta la forma adulta.En intestino delgado, principalmente duodeno, los parásitos maceran la mucosa de las vellosidades y rompen los capilares, alimentandose principalmente de sangre y fragmentos de tejido. Se han identificado diferentes proteasas aspárticas, cisteinproteasa y una aminopeptidasa, utilizadas en la digestión de hemoglobina, fibrinógeno y péptidos

PATOGENIALa parasitosis causada por las uncinarias involucra a moléculas con acción anticoagulante, inhibidores de proteasas, proteasas digestivas y otras proteínas de excreción/secreción. Estas son mediadores fundamentales en la infección y el desarrollo de la infección en el hospedero, en sus tres fases:

- Activación de las larvas en el suelo, invasión del hospedero, y migración tisular, que incluye, desde luego, la digestión de la piel y de otros tejidos. Las secreciones de las larvas de N. americanus tienen actividad enzimática que degrada los sustratos del tejido conectivo: colágeno, fibronectina, laminina y elastina. - La adquisición de nutrientes, a través de la acción de anticoagulantes y la degradación de proteínas séricas. El primer paso para la adquisición de nutrientes (sangre) implica de inicio la adherencia de N. americanus a intestino gracias a placas cortantes bucales, la hidrolisis de la hemoglobina a través de proteasas "catepsina-like" y la digestión posterior probablemente ocasionada por la acción de cisteínproteasas y metaloproteasas. - La neutralización de las defensas del hospedero mediante la inhibición de proteasas intestinales del hospedero y la evasión inmune, llevada a cabo por la modulación de la respuesta inflamatoria del hospedero.

PATOLOGÍAAnemia

SINTOMATOLOGÍASíntomas:Mareo.Diarrea.Dolor abdominal.Atraso en el crecimiento y en el desarrollo mental.

DIGNOSTICOSe confirma mediante la identificación de los huevos de las uncinarias en exámenes coproparasitoscópicos, con métodos directos y de concentración. La técnica cuantitativa de Kato-katz es una referencia utilizada a nivel mundial para evaluar morbilidad, prevalencia, transmisión y en programas de vigilancia y control (Ej. determinación de la intensidad de la carga parasitaria y evaluación de la eficacia del fármaco empleado, entre otras funciones), a pesar de ciertas limitaciones en relación a la

sensibilidad de los resultados con una sola muestra. (Knopp S. 2009; Becker SL et al. 2011).

La técnica coproparasitoscópica cuantitativa FLOTAC y su modificación, mini-FLOTAC se reportan como métodos apropiados para la detección de geohelmintos, entre otros parásitos. (Knopp et al., 2009; Glinz et al., 2010; Barda et al., 2013). BH: Eosinofilia, anemia hipocrómica microcítica. Hipoalbuminemia.

TERAPÉUTICAAlbendazol, Mebendazol, Nitazoxanida, Pamoato de pirantel.

Es necesario tratar patologías agregadas: anemia, hipoproteinemia, desnutrición.Sulfato ferroso.Dieta proteica.

El Sabin Vaccine Institute PDP se encuentra desarrollando una vacuna recombinante preventiva bivalente, a punto de iniciar la fase 1 de ensayos clínicos en Brasil.

EPIDEMIOLOGIAN.americanus fue descubierto inicialmente en Brasil y posteriormente encontrado también en Tejas. Fue descrito también en nativos de África, China, islas delpacífico sur, India y el Sudeste de Asia. Es un parásito de tipo tropical y es una especie común en los humanos. Aproximadamente el 95% de los ancilostomas encontrados en el sudeste de los Estados Unidos son N.americanus. Este parásito es encontrado en humanos, pero también se halla en cerdos, perros y gatos.La trasmisión de Necator americanus requiere el depósito de heces con huevos en suelos sombreados y bien drenados y su desarrollo es favorecido por condicones del clima tropical como el calor y humedad. Por esta razón las infecciones alrededor del mundo son

frecuentemente reportadas en sitios donde ocurre contacto con suelos contaminados.

ASPECTOS PARTICULARESTienen un par de placas dorsales y ventrales alrededor del margen de la cápsula buccal.Un par de dientes subdorsales y subventrales se encuentran cerca de la cápsula buccal.Los machos son de 7 a 9 mm de largo y tienen una bursa característica de la especie.Sus espículas en forma de alfileres estan fusionados.La hembra son de 9mm a 11mm de largo y tienen una vulva localizada en el medio del cuerpo.Producen de 5,000 a 10,000 huevos por día y sus largo de vida es de 5 años.

Necator americanus y Ancylostoma duodenale son gusanos cilíndricos, blanquecinos y miden entre 0.8 - 1.5 cm. Las hembras son un poco más grandes que los machos y tienen la abertura vulvar hacia la mitad posterior del cuerpo; los machos poseen en su extremo posterior un ensanchamiento que corresponde a la bursa copulatriz (cuyas características son de utilidad en estudios taxonómicos). Ambos géneros exhiben grandes cápsulas bucales y glándulas anteriores que secretan varios productos, entre ellos proteasas.N. americanus presenta 2 pares de placas cortantes (anterior y dorsal). La cápsula bucal de A. duodenale está armada con 2 pares de dientes.

Los huevos de las 2 especies son indistinguibles entre sí; tienen forma oval, una membrana, miden 60 x 45 µm. Son observan en diferentes fases de blastogénesis.Las larvas filariformes, forma infectante, exhiben una gran movilidad, miden alrededor de 500 µm de longitud. No se aprecia en ellas la cápsula bucal. El esófago es recto y presenta una pequeña protuberancia en su unión con el intestino. En ocasiones conservan la cutícula del estadio anterior.

STRONGLYLOIDES STERCORALISes un nemátodo que produce una parasitosis en humanos.

BIOLOGÍAPATOGENIALa respuesta inmunológica ante varias parasitosis por helmintos es principalmente del tipo TH2, con una compleja interacción entre anticuerpos, tales como IgE, IgG4, citocinas (sobre todo IL-4 e IL-5) y eosinófilos circulantes y tisulares.En los pacientes bajo tratamiento con corticoesteroides se aprecia la supresión aguda de eosinófilos y de la activación de células T, en tanto que la infección por HTLV-1 incrementa la producción de IFN-gamma y reduce los niveles de IgE.

PATOLOGÍAEstrongiloidiasisEs una infección causada por el nemátodo Strongyloides stercoralis (S. stercoralis).CausasEl Strongyloides stercoralis es un nemátodo bastante común en áreas cálidas y húmedas. En raras ocasiones, se puede encontrar en regiones tan septentrionales como Canadá.Las personas contraen la infección cuando su piel entra en contacto con suelo contaminado con estos gusanos.Este pequeño gusano es apenas visible a simple vista. Los gusanos pequeños se pueden desplazar a través de la piel de una persona hacia del torrente sanguíneo hasta los pulmones y las vías respiratorias.Luego, suben hasta la garganta donde son ingeridos hacia el estómago. Los gusanos se desplazan luego hacia el intestino delgado, donde se fijan a la pared. Posteriormente producen huevos, los cuales eclosionan en

larvas pequeñas (gusanos inmaduros) y salen del cuerpo.A diferencia de otros gusanos, estas larvas pueden ingresar de nuevo al cuerpo a través de la piel alrededor del ano, lo cual permite que la infección prolifere. Las áreas por donde los gusanos atraviesan la piel pueden tornarse rojas y dolorosas.Esta infección es infrecuente en los Estados Unidos. La mayor parte de los casos vistos en Norteamérica son llevados por viajeros que han estado o vivido en Sudamérica o África.

SINTOMATOLOGÍALa mayoría de las veces no hay síntomas, pero cuando ocurren pueden ser:

Dolor abdominal  (en la parte superior del abdomen)

Tos Diarrea Erupción cutánea Áreas rojizas con apariencia urticante

cerca del ano Vómitos Pérdida de peso

DIGNOSTICOEl antecedente de estancia o residencia en zonas endémicas y la presencia de eosinofilia periférica (en sujetos inmunocompetentes, no sujetos a corticoterapia) es de utilidad, aunque el amplio espectro clínico y la eliminación irregular de larvas en materia fecal dificultan el diagnóstico. Se considera una parasitosis subdiagnosticada.Entre los recursos empleados se encuentran:

- Series de exámenes coproparasitoscópicos de concentración, como el método de Ritchie. Las larvas rabditoides son eliminadas en materia fecal de manera irregular por lo que estos exámenes pueden tener baja sensibilidad (Agrawala, et al. 2009). En ocasiones es posible encontrar en una misma muestra fecal larvas rabditoides y filariformes. 

- Ha probado ser más sensible el cultivo en placa de agar para la búsqueda e identificación de larvas rabditoides. Algunos autores sugieren realizar de manera simultánea el método de Baermann. Ambas técnicas se emplean también en la identificación de género/especie, ya que las zonas endémicas de strongyloidosis coinciden con frecuencia con las de uncinarias. Las larvas filariformes de Strongyloides stercoralis presentan el extremo posterior bifurcado y esófago de menor longitud que las larvas de las uncinarias. Cabe mencionar que los especímenes, principalmente los sujetos a cultivo, deben manipularse con cuidado. (Inês Ede J., et al., 2011).- También se emplea, aunque menos eficiente, el método de Harada-Mori.- Sondeo duodenal, endoscopía gastrointestinal, biopsia, son recursos invasivos, en la mayor parte de los casos no disponibles en las zonas endémicas. Histológicamente pueden identificarse ulceraciones, distorsión de criptas, atrofia de vellosidades, infiltrados inflamatorios, zonas de necrosis y los parásitos.- En la hiperinfección es posible el hallazgo de larvas rabditoides y filariformes en los exámenes CPS. La recuperación de larvas puede realizarse en esputo, mediante biopsia de estómago, aspiración duodenal, líquido cefalorraquídeo (en casos de diseminación) y otros especímenes. El hallazgo de sangre visible u oculta en heces es común.- BH. Eosinofilia en fase de migración, en inmunocompetentes. 

- ELISA, cuya sensibilidad oscila entre 84 - 95%, de especificidad controvertida en zonas endémicas de geohelmintos. Pueden dar lugar a que se sobrestime la prevalencia de la parasitosis debido a la reactividad cruzada con otros nematodos. La serología se considera una herramienta de utilidad en estudios epidemiológicos y en casos individuales. (Requena-Méndez et al., 2013).

- IFAT. Inmunofluorescencia directa con anticuerpos monoclonales. De mayor sensibilidad y especificidad que ELISA. - PCR.- Se requiere mayor estudio de la biología molecular de este parásito: estudios de genómica fundamental, proteómica y metabolómica, que ofrezcan bases aplicadas para la prevención y tratamiento. (Sotillo et al., 2012).

TERAPÉUTICALa ivermectina es el fármaco de elección, en dosis de 2×200 μg/kg con dos semanas de intervalo entre cada una. (Greaves et al., 2013).Alternativamente puede emplearse albendazol. La frecuencia de recaídas requiere del seguimiento clínico de los pacientes, así como el monitoreo cuidadoso de pacientes inmunodeprimidos.El tiabendazol, otra alternativa

EPIDEMIOLOGIAS. stercoralis se localiza fundamentalmente en las zonas rurales de los países tropicales.4 La evidencia ampliamente reconocida en relación con la posibilidad del parásito de reproducirse dentro del huésped susceptible sin necesidad de una reinfección externa, justifica que algunas personas que adquirieron la parasitosis en zonas endémicas y se trasladan a sitios en los que la parasitosis es rara conserven los parásitos por muchos años.4,5

Los estudios en los que se reportan cifras de prevalencia de esta parasitosis son amplios y evidencian variaciones significativas en diferentes áreas geográficas. En un estudio realizado en el Laboratorio de Parasitología Clínica de la Facultad de Medicina de la Universidad Mustafa Kemal,6 en Turquía, entre los meses de mayo y septiembre de 2005 en el que evaluaron 3 679 muestras fecales, determinaron que el 0,2 % de los pacientes que solicitaron esos servicios estaban infectados por

S. stercoralis. Por otro lado, otra investigación, realizada en el Laboratorio de Microbiología del Hospital Universitario de la isla de Guadalupe, por Nicolás y otros en el 2003,7 evidenció que el 82 % de las 17 660 muestras estudiadas entre 1991 y 2003 fueron positivas al parásito y era este que el más prevalecía entre todos los parásitos encontrados. Otros estudios como los realizados en la región tropical de Australia evidencian que algunos asentamientos aborígenes remotos presentan tasas de prevalencia significativamente altas.8 Sin embargo, en Papua, Nueva Guinea, S. stercoralis es endémico, con tasas bajas de prevalencia. Como se evidencia existe variabilidad en la prevalencia según la región geográfica estudiada. En algunos países africanos como Zaire S. fuelleborni es más común que S. stercoralis en los diferentes estudios realizados desde la década de los 70.

Consecuente al incremento de personas con diferentes grados de inmunosupresión y al incremento del número de pacientes con VIH/SIDA, la estrongiloidosis debe prevenirse en lo posible y los procedimientos diagnósticos deben utilizarse al máximo para detectar precozmente la parasitosis y tratar adecuadamente los casos, y así evitar las posibles formas graves de presentación de la infección.

ASPECTOS PARTICULARESEste parásito facultativo tiene cuerpo filiforme, esófago recto y extremo posterior aguzado. La hembra parásita mide 2 mm de longitud.Los huevos inmersos en la submucosa del intestino delgado son ovalados y miden alrededor de 50 µm de longitud.Las hembras y machos de vida libre presentan bulbo esofágico evidente; la primera mide 1 mm de longitud.Las larvas filariformes, formas infectantes, miden alrededor de 600 µm de longitud, tienen esófago recto y extremo posterior ligeramente bifurcado, en tanto que las larvas rabditoides,

formas diagnósticas, tienen menor tamaño y bulbo esofágico prominente.

TAENIA SOLIUMTaenia solium es un platelminto parásito de la clase Cestoda, que vive en el intestino delgado de los sereshumanos, donde mide normalmente de 3 a 4 m. Es, junto con T. saginata, una de las especies conocidas comolombriz solitaria.

BIOLOGÍALos ciclos de vida de T.solium y T. saginata son semejantes en muchos aspectos; el humano es el hospedero definitivo obligatorio y los hospederos intermediarios son el cerdo y las reses, respectivamente.

PATOGENIASe le atribuyen a la teniasis síntomas gastrointestinales genéricos, como malestar abdominal, balonamiento, flatulencia, o pérdida de peso. No hay ningún estudio controlado que confirme esto; la mayoría de pacientes con teniasis en estudios de campo no refieren síntomas, y menos de la mitad de ellos han notado haber pasado proglótidos con las deposiciones. Por el contrario, la infección con la forma larvaria o cisticercosis es un problema de salud pública en la mayor parte del mundo. La cisticercosis humana es producida por la ingesta de huevecillos de T. solium, usualmente en el portador de una tenia adulta o en alguien de su ambiente cercano. Se tendía a implicar el riego con aguas servidas y la ingesta de vegetales de tallo corto como fuentes de contaminación, pero la evidencia epidemiológica no apoya esta hipótesis (Diaz et al 1992a). Luego de ser ingeridos, la envoltura de los huevos es disuelta y los embriones son liberados en el intestino delgado, atraviesan la mucosa intestinal activamente, y llegan al torrente sanguíneo a través del cual son

transportados a los diversos tejidos del organismo.

PATOLOGÍALa taeniosis es la infección producida por dos parásitos adultos del phylum Platyhelminthes, clase Cestoda, familia Taeniidae, género Taenia, especies T. saginata y T. solium, parásitos cosmopolitas, hermafroditas, ambos endémicos en México. La tercera especie, Taenia asiatica, olvidada, se identifica en países asiáticos. Esta parasitosis prevalece en zonas rurales y urbanas con infraestructura sanitaria deficiente.La distribución de casos nuevos en los Estados Unidos Mexicanos puede encontrarse en el Sistema Único de Información para la Vigilancia Epidemiológica/Dirección General Adjunta de Epidemiología, SS.

SINTOMATOLOGÍALa mayoría de las personas con teniasis no tiene síntomas o estos son leves. Los pacientes con teniasis por T. saginata a menudo presentan más síntomas que los que tienen T. solium , porque el parásito T. saginata es de mayor tamaño (hasta 10 metros (m) ) que el  T. solium (por lo general 3 m). La teniasis puede causar problemas digestivos como dolor abdominal, pérdida del apetito, pérdida de peso y malestar estomacal. Los síntomas más visibles de teniasis son la eliminación de proglótidos (segmentos de la tenia) a través del ano y las heces. En casos inusuales, los segmentos de tenia se alojan en el apéndice o en las vías pancreáticas y biliares.Las infecciones por T. solium pueden ocasionar cisticercosis humana, una enfermedad que puede ser muy grave y causar convulsiones epilépticas o daños en los músculos o los ojos.

DIGNOSTICO

El diagnóstico parasitoscópico se realiza identificando los proglótidos y/o escólices en materia fecal. El hallazgo de huevos es difícil, ya que con mayor frecuencia se eliminan en los proglótidos grávidos desprendidos. Las técnicas que se emplean son el tamizado de heces, CPS de concentración (baja sensibilidad), el método de Graham y la tinción de proglótidos grávidos para visualizar el número de ramas uterinas.

La detección de coproantígenos mediante ELISA - registra alrededor de 35 ng proteína/mL de extractos del parásito adulto, sin identificar especie.PCR. No disponible en laboratorios clínicos para uso rutinario.

Huevo de Taenia sp. Tamaño promedio 40 µm.Dr. Benjamín Nogueda T, Depto. de

Parasitología, ENCB-IPN.La identificación morfológica de especie se efectúa mediante la revisión de proglótidos grávidos y escólex (cuando se localizan). Los huevos no son de utilidad para este objetivo.Un método habitual para diferenciar las especies consiste en la infiltración de tinta china en proglótidos maduros a través de la apertura genital lateral para contar las ramas uterinas primarias. T. saginata posee más de 12 y T. solium 10 o menos.

Prolótidos grávidos, T. saginata y T. solium. Conteo de ramas uterinas primarias para identificación de especie. T. saginata posee más de 12 y T. solium 10 o menos.Dra. I. de Haro Arteaga, Fac. Medicina, UNAM

El diagnóstico se realiza por observación directa de los proglótidos en las heces de las personas infestadas, o por la visualización en las mismas de los huevos de los parásitos, por los métodos

de detección a través de técnicas microscópicas.Caracterización[editar]En la observación microscópica, los huevos solamente pueden ser diagnosticados al nivel de familia, pero si un úterode una proglótide es teñido con tinta china el número de ramas uterinas visibles puede ayudar a identificar las especies: a diferencia de los úteros de Taenia saginata, los úteros de T. solium solamente tienen de cinco a diez ramas en cada lado.

TERAPÉUTICAlos fármacos de elección en el tratamiento de las tenias intestinales son el prazicualntel y la niclosamida. el prazicuiantel de admistra en una sola dosis unuca de 5-10mg y la niclosamida tambien en dosis unuda de 2gr para adultos.

Tratamiento:- Albendazol. - Prazicuantel.

EPIDEMIOLOGIA Cosmopolita Países donde la carne de vacuno es uno de los principales alimentos Personas infectadas alrededor del mundo 77 millones Ganado bovino hospedador intermediario, con cisticerco constituye el reservorio del parásito Se infectan a través de los pastos contaminados con huevos Hombre hospedador definitivo que se infecta mediante la ingestión de carne cruda o mal cocida con larvas Las heces del hombre son la puerta de salida

ASPECTOS PARTICULARES

EQUINOCUS GRANULOSUSEchinococcus granulosus, llamado gusano de la hidátide, es un cestodo parásito del intestino delgado de cánidos (perros) en su forma adulta, y del ganado ovino en su fase larvaria, aunque

de forma secundaria o accidental ésta también puede ser parásito de otros animales, incluyendo al ganado caprino, bovino, equino, porcino, algunos roedores, ciervos, alces, marsupiales, y otros, dentro de los que se incluyen los primates y el hombre, produciendo la hidatidosis o "quiste hidatídico", enfermedad que centra su importancia como agente patógeno.El cestodo adulto es una de las tenías más pequeñas, ya que su estróbila (cuerpo del parásito) mide unos 5 milímetros de largo (de 2 a 6 mm) y posee 3 a 5 proglótidos (segmentos). El E. granulosus tiene cuatro ventosas en su escólex (cabeza), como todos los ciclofilídeos, y posee, distintivamente, un rostellum con usualmente 30 a 36 ganchos (28 a 50), en doble hilera.Pero las larvas de Echinococcus granulosus también infectan al ganado bovino, ovino, caprino, porcino y equino y a otros animales domésticos y salvajes produciendo losllamados quistes hidatídicos. Todos actúan como hospedadores intermediarios.Los seres humanos también pueden infectarse.Echinococcus granulosus se da en todo el mundo, pero con notables diferencias de prevalencia según las regiones: más frecuente en zonas rurales con abundancia de ganado y hospedadores salvajes, y con condiciones higiénicas insuficientes.La enfermadad causada por las infecciones con este cestodo se conocen comoequinococosis o hidatidosis (quiste hidatídico, en los hospedadores intermediarios).Echinococcus multilocularis (enlace), una especie próxima, afecta a perros y gatos

BIOLOGÍAComo todos los cestodos, E. granulosus tiene un ciclo vital indirecto. Los segmentos preñados o los huevos se excretan con las heces de los perros u otros hospedadores finales. La supervivencia en el medio ambiente

depende mucho de las condiciones climáticas y disminuye con tiempo seco y caliente. La infectividad de los huevos disminuye con el tiempo.Una vez ingeridos por el ganado como hospedadores intermediarios, los huevos eclosionan en el intestino. Los hexacantos atraviesan la pared intestinal, alcanzan la vena porta y por ella llegan al hígado. El sistema capilar del hígado actúa como un filtro que retiene numerosos hexacantos que se desarrollan a cisticercos y forman los quistes hidatídicos.Otros hexacantos, transportados por el flujo sanguíneo, alcanzan los pulmones, donde el sistema capilar los detiene y acaban produciendo quistes. Algunos hexacantos pueden llegar a otros órganos. En los hospedadores intermedios no completan el desarrollo a adultos.El ciclo se completa cuando el hospedador final consume estos órganos infectados. Al digerirse los quistes se liberan las larvas infectivas que contienen, que completan el desarrollo a adultos, se fijan a la pared intestinal y al poco (unas 6 semanas) comienzan a producir huevos que se excretarán con las heces.

El perro y los gatos actúa como el huéspeddefinitivo para esta especie, son parasitados por lasolitaria del adulto. Al ingerir los huevos en carnescontaminadas. Los huevos embrionados son eliminados en lasheces fecales de estos animales y son la forma infectantepara huéspedes intermediarios (mamíferos herbívoros) yel humano , huésped accidental, el cuál los adquiere poringestión. La oncosfera se libera en intestino y porcirculación se establece en diferentesórganos, principalmente en hígado, en segundo lugar enpulmones, y con menor frecuencia encerebro, huesos, corazón y otros tejidos.

7.  El huevo incorpora en el huésped por laingestión, de hierba contaminada (al

igual que elcaso en infecciones de rumiantes herbívoros). En el caso del hombre, por la contaminación, (porejemplo por el perro que lame la cara después deque haya sido la limpieza sí mismo) u otrosejemplos de la mala higiene, seguidos portransferencia a la boca

8.  El desarrollo de la hidatidosis quística es muylento. El quiste, encapsulado (por capasprovenientes del parásito y del huésped), crece a lolargo de años, produciendo una masa ocupativaque puede ser muy importante.Da lugar a una estructura infiltrante, multivesicular,semejante a una tumoración. Está constituída porabundantes vesículas embebidas en el estroma deltejido conectivo: la masa contiene habitualmenteuna matríz semisólida.

PATOGENIA La hidatidosis o equinococosis esuna enfermedad parasitaria grave provocada porlarvas de Echinococcus granulosus que, amenudo, son ingeridos en alimentos contaminadosaccidentalmente. Puede afectar a animales, tanto salvajescomo domésticos, e incluso al ser humano.Pueden producir enfermedad severa, según la dosis infectante original de huevos de tenia; pueden afectar varios órganos, por ejemplo, encéfalo, hígado, pulmones, huesos; algunos quistes se desarrollan como un tumor metastático; la extirpación quirúrgica puede ser difícil, si no imposible

Según el sitio corporal, los quistes hidatídicos pueden causar dolor, shock anafiláctico (filtración de líquidos) o síntomas neurológicos.

PATOLOGÍA

.En hígado, la ubicación más frecuente, da lugarhepatomegalia dolorosa (cuadrante superior derecho conirradiación a hombro), urticaria, distensión epigástrica yotros signos y síntomas asociados a la masa ocupativa (talescomo compromiso pulmonar). Cuando el quiste (en el cualse encuentran fluído y cápsulas con protoescólices yprotoescólices libres) llega a romperse, puede producirchoque anafiláctico e hidatidosis secundaria pordiseminación de los protoescólices.•La rotura suele ser ocasionada por tos, tensión muscular, golpes o aspiración.• Al estallas un quiste, la salida del liquido puede ocasionar alergias.

SINTOMATOLOGÍALa hidatidosis es una enfermedad grave, destructora, cualquiera sea su localización. La sintomatología del quiste hidatídico se origina por fenómenos mecánicos decompresión, por complicaciones del quiste o por el pasaje de sustancias de la hidátide al huésped que provocan alteraciones inmunológicas. La mayor  o menor intensidad de los síntomas depende, principalmente, del órgano parasitado y de la ubicación del quiste. En esta enfermedad el paciente se puede sensibilizar por medio del pasaje a la sangre de pequeñas cantidades de material hidatídico y suele presentar crisis urticarianas repetidas y frecuentes. Este signo tiene cierto valor y debe buscarse en personas procedentes de zonas endémicas. La sintomatología no es típica y puede ser semejante a la de cualquier tumoración del órgano afectado.

DIGNOSTICOEl diagnóstico en el hospedador definitivo es difícil por microscopía óptica, pues no se puede distinguir los huevos de otras tenías de los de Echinococcus. La detección de antígenos en heces (copro-antígenos) por el método ELISA es actualmente la técnica disponible más viable. Nuevas técnicas como PCR también se utilizan

para identificar el parásito a partir de ADN aislado de los huevos o de las heces, aunque el método más común para poder determinar un diagnóstico con certeza es la biopsia hepática.

Presencia de un tumor quistito especialmenteen el hígado• Antecedentes de residencia en zonaendémica y relación estrecha con perros.• Exámenes radiológicos, en hígado se usantécnicas de tomografía o por ultrasonido.• Las pruebas serologicas resultan utilies, lahemoaglutinación indirecta, fijación delcomplemento (FC) y los anticuerposfluorescentes indirectos (AFI)

TERAPÉUTICA Solamente quirúrgico, laquimioterapia y radioterapia no soneficaces. Cuando el quiste no puedaextirparse se procede al vaciamientos delmismo sustituyéndolo por formol al 10%hasta concentración final del 2% y sematara a los escólices y la membranagerminal, debe quitarse el formol antesde 15 minutos. Los síntomas alérgicosdeben tratarse con adrenalina o conantihistamínicos.

EPIDEMIOLOGIA La hidatidosis es una zoonosis que

afecta principalmente a las regionesagrícolas y ganaderas de todo el mundo.

Existe una elevada prevalencia en los paises del area mediterranea, norte y este de Africa, China, Sudamerica y Australia.

Los países de América latina que más se ven afectados son Argentina, Chile, Uruguay, Brasil en el estado de Rio Grande do Sul y Perú.

ASPECTOS PARTICULARESLos adultos de E. granulosus son pequeños, de ordinario no más largos que 7 mm. Tiene sólo 4 segmentos, el último de los cuales preñado y el más grande con diferencia: representa cerca de

la mitad de todo el cuerpo. El escólex tiene 4 ventosas y muchos ganchos. Los huevos son ligeramente ovoides, casi esféricos y miden unas 30 micras de diámetro, con un envoltorio estriado de forma radial.Los quistes hidatídicos en el hospedador intermediario son ovales o esféricos y crecen paulatinamente. Ocho semanas tras ser ingerido su diámetro puede alcanzar unos 2,5 mm, tres meses después unos 20 mm. Los quistes que se detectan en matadero pueden alcanzar el tamaño de una naranja (de 5 a 10 cm). Los órganos infectados pueden tener docenas de quistes. Cada quiste está lleno de líquido y contiene varias cabezas del 

Granulosus es un cestodo pequeño de 2.5 a9.0 mm. de longitud.En el extremo anterior tiene un escólex con unrostelo evaginable y una doble corona de 30-36ganchos.El escólex se continúa en un cuello corto al quese unen 3 ó 4 proglotis, de los cuales el primeroes inmaduro y el último grávido está cargado dehuevos.

3.  La solitaria del adulto es generalmente nopatógena a sus anfitriones caninos, aunque a veces eninfecciones muy pesadas puede haber una ciertainflamación de la pared intestinal.

4.  Huevo: mide de 30-38 micras y semejaa los otras tenias.

WUCHERERIA BANCROFTIWuchereria bancrofti es un parásito nemátodo, causante de la parasitosis humana llamada filariasis linfática y transmitida por varias especies de mosquitos. Su nombre fue dado por razón de los científicos Otto Wucherer yJoseph Bancroft, afecta a más de 120 millones de personas, principalmente en África, Suramérica y otros paísestropicales y subtropicales. De no tratarse la infección, puede resultar en

una enfermedad denominada elefantiasis. Las modalidades de tratamiento son limitadas y no se han desarrollado vacunas preventivas.W. bancrofti completan su ciclo de vida en dos hospedadores: los seres humanos sirven como el hospedador definitivo y los mosquitos son los hospedadores intermediarios. Los parásitos adultos residen en el sistema linfáticoy son vivíparos, es decir, sus crías se desarrollan en el vientre de la hembra.

BIOLOGÍA

PATOGENIALa patogenicidad de las filarias está estrechamente vinculada a diversos factores peculiares de estos gusanos. Están constituidas por moléculas y sustancias corporales que conforman un rico repertorio de sustancias alergenizantes, origen de la reacción inflamatoria que las caracteriza. La cercanía a los tejidos y mucosas habilita la instalación de los adultos y la relativa facilidad de reacciones adversas. Las microfilarias, más que los adultos, son migratorios, permitiendo acceso a diversas áreas y tejidos del cuerpo del hospedador, incluyendo el ojo, como es el caso de la oncocercosis. El vagar por la sangre es una característica que difiere levemente entre una especie y la otra. Paulatinamente, la reacción inflamatoria localizada alrededor del gusano adulto se vuelve fibrótico, envolviendo a los vermes en una cápsula cicatrizante. Este tejido esclerosante tiene particular importancia en la filariasis linfática, causando obstrucción que conlleva a los síntomas y signos de la elefantiasis.

PATOLOGÍALa patogénesis de la infección por W. bancrofti es dependiente del sistema inmune y las respuestas inflamatorias del huésped. Después de la infección, los gusanos maduran al cabo de 6-8 meses, gusanos machos y hembras se aparean y luego suelte el microfilarias. Estas

microfilarias puede ser desatado por un máximo de diez años. La fase asintomática por lo general consiste en la infección de alto microfilaremia, y las personas no muestran síntomas de la infección. Esto ocurre debido a la citoquina IL-4 la supresión de la actividad de las células TH1 en el sistema inmune. Esto puede ocurrir por años hasta que la reacción inflamatoria se levanta de nuevo. En la fase inflamatoria, los antígenos de los gusanos adultos femeninos provocan respuestas inflamatorias. Los gusanos en los canales linfáticos interrumpen el flujo de la linfa, causando linfedema. El individuo mostrará fiebre, escalofríos, infecciones de la piel, los ganglios linfáticos dolorosos, y la piel sensible de la extremidad linfedematoso. Estos síntomas suelen disminuir después de cinco a siete días. Otros síntomas que pueden ocurrir incluyen orquitis, o inflamación de los testículos, que se acompaña de dolor, aumento inmediato y epididimitis. La fase obstructiva se caracteriza por nódulos varices, escroto linfático, hidrocele, quiluria y elefantiasis. Microfilarias normalmente no están presentes en esta fase. Una característica clave de esta fase es la formación de cicatrices de áreas de tejido afectadas. Otras características incluyen engrosamiento de la piel y la elefantiasis, que se desarrolla gradualmente con el ataque del sistema linfático. La elefantiasis afecta principalmente a hombres en las piernas, los brazos y el escroto. En las mujeres, las piernas y los brazos se ven afectados.La aparición de los síntomas es lenta, pero los efectos de una parasitosis pueden permanecer aparentes por años. Durante la fase inicial inflamatoria, un hospedador puede exhibir hinchazón, lesiones granuladas y circulación defectuosa. Luego, los gánglios se agrandan y dilatan, endureciéndose y tamponandose con tejido fibroso, que previene el sistema linfático opere correctamente. Las microfilaria causan también hinchazón, engrosamiento y

descoloración de la piel. Sin un drenaje apropiado de fluidos, los tejidos afectados se expanden y la elefantiasis, con su característica expansión corporal, se instala, seguida a veces por la muerte.

SINTOMATOLOGÍA

DIGNOSTICOUna prueba de sangre es una herramienta de diagnóstico simple y bastante preciso, a condición de la muestra de sangre se toma durante el período en el día en que los jóvenes se encuentran en la circulación periférica. Los técnicos que analizan el frotis de sangre deben ser capaces de distinguir entre W. bancrofti y otros parásitos potencialmente presente.Una prueba de reacción en cadena de la polimerasa también se puede realizar para detectar una fracción de minuto, tan poco como 1 pg, de ADN filaria.Algunas personas infectadas no tienen microfilarias en la sangre. Como resultado, las pruebas destinadas a detectar antígenos de gusanos adultos se pueden utilizar.La ecografía también se puede utilizar para detectar los movimientos y ruidos causados por el movimiento de los gusanos adultos.Muertos, gusanos calcificadas pueden ser detectados por los exámenes de rayos X.

TERAPÉUTICAEl tratamiento de la filariasis se hace con un antihelmíntico como Albendazol®, que para conseguir la curación debe ser administrado simultáneamente conIvermectina® o con dietilcarbamazina para eliminar las microfilarias o larvas, en las patologías en que éstas se presentan.4 El medicamento y la dosis precisa deben ser determinados por prescripción médica para cada caso específico. La extirpación quirúrgica de los nódulos oncocercomas (nodulectomía) es una medida usada para el tratamiento y control específica de la oncocercosis.5

El tratamiento farmacológico de las filariasis se realiza con ivermectina, dietilcarbamacina y albendazol. Pero todos ellos presentan serios inconvenientes, ya que el tratamiento farmacológico debe mantenerse durante mucho tiempo debido a la larga duración de los gusanos adultos, la alta frecuencia de re-infestaciones y la falta de vacunas. Si se quiere interrumpir la transmisión, se hace necesaria la aparición de fármacos eficaces que eliminen la producción de formas embrionarias de forma total y definitiva.En el caso de la filariasis linfática crónica el tratamiento proporciona poco beneficio. Ninguno de los fármacos consigue eliminar los gusanos adultos y si el nivel de microfilarias en sangre es elevado, pueden producirse reacciones inmunológicas severas, por lo que el tratamiento se asocia a antihistamínicos, antipiréticos e incluso corticoides.La principal estrategia recomendada para la interrupción de la transmisión es el tratamiento anual en masa de las áreas endémicas con una única dosis de albendazol, en combinación con ivermectina o dietilcarbamacina. No obstante, en casos severos, la dietilcarbamacina debe administrarse con extrema precaución, debido a sus efectos secundarios. Estos tratamientos deben complementarse con terapia antimicrobiana para tratar las infecciones secundarias.El tratamiento indicado para la loasis es la dietilcarbamacina, que presenta eficacia frente a los gusanos adultos y frente a las microfilarias. Sin embargo, también se pueden producir reacciones alérgicas por la muerte del parásito por lo que se recomienda el uso de corticoides. Para los parásitos que migran a través del ojo se puede utilizar la cirujía para su estirpación.En el caso de la oncocercosis, el tratamiento seleccionado es ivermectina y el control vectorial que está demostrando su utilidad en la interrupción de la transmisión de la enfermedad. Además, la administración semianual en masa de ivermectina parece que están interrumpiendo la transmisión.

La profilaxis o prevención de estas parasitosis se basa en evitar la picadura del insecto vector empleando repelentes e insecticidas, cubriéndose el cuerpo con ropa, protegiendo las casas con mallas metálicas y destruyendo, si es posible, las zonas de reproducción del insecto. El peligro de que los viajeros sean infectados por cualquiera de las filarias es real pero de importancia relativa, pues suelen ser parasitosis ligerasAsí pues, los avances en los métodos de tratamiento y de control de la transmisión junto con la mejora en las técnicas de diagnóstico de la infección apuntan a una posible erradicación en el tiempo de estas parasitosis. Habiendo establecido la Organización Mundial de la Salud dos objetivos claves para su eliminación: detener la propagación de la infección por filariasis en todos los países endémicos, y aliviar y prevenir el sufrimiento y discapacidad de los individuos afectados.

Los síntomas más severos pueden ser evitadas con el uso de drogas terapéuticas. Tanto la dietilcarbamazina y la ivermectinason usados para eliminar los gusanos y las microfilarias. La dietilcarbamazina es la más común y se administra por vía oral. La protección es similar a aquellas enfermedades transmitidas por otros mosquitos: el uso de barreras físicas como las mallas y químicas, como los repelentes de insectos.

EPIDEMIOLOGIAW. bancrofti es responsable del 90% de la filariasis linfática. Recientemente, se estimó que 120 millones de casos en todo el mundo de la filariasis linfática. W. bancrofti afecta principalmente a las áreas a través de la amplia franja ecuatorialLos mosquitos vectores de W. bancrofti tienen una preferencia por la sangre humana, los seres humanos son aparentemente los únicos animales naturalmente infectados con W. bancrofti. No hay huésped reservorio.

ASPECTOS PARTICULARES

ONCHOCERCA VOLVULUOnchocerca volvulus es una especie de nemátodo que en un estado adulto habita en el tejido conjuntivo y subcutáneo de la piel. La hembra puede medir hasta 50 cm, mientras que el macho llega a 5 cm; generalmente forman ovillos encapsulado, donde puede haber más de una pareja de parásitos. Las microfilarias no tienen membrana envolvente y las masas nucleares no llegan hasta el extremo superior, su longitud varía entre 150 y 350 micras. Es responsable de la oncocercosis.Los parásitos adultos dan origen a las microfilarias, las cuales se movilizan por la dermis sin periodicidad especial; pueden invadir los ojos y ocasionalmente la sangre, ganglios linfáíicos o visceras. De la piel son tomadas por la hembra del género Simulium más comúnmente por "Simulium damnosum", díptero hematófago que para alimentarse lesiona la piel y forma una pequeña laguna de sangre, que se observa como un punto rojizo. Las microfilarias que están en la dermis son succionadas con esta sangre y dentro del vector sufren transformaciones hasta llegar a larvas infectantes que se localizan en el aparato picador del insecto.BIOLOGÍA

PATOGENIAEs una enfermedad producida por un gusano llamado Onchocerca volvulus que produce daños en la piel y puede llegar a producir graves daños en los ojos hasta dejar ciegas a las personas.El parásito es transmitido de persona a persona a través de la picadura de un mosquito o vector, de especies diferentes que habitan las áreas o focos endémicos.

Como se ve en el dibujo de abajo, el gusano entra al cuerpo de las personas a través de la picadura de una mosca del género Simulium la cual desarrolla su etapa larvaria en los riachuelos correntosos y limpios. Son mosquitos de tamaño pequeño (1-5mm), que comúnmente se conocen como jejenes, moscas negras o alazanes.   La mosca hembra se infecta cuando, buscando alimentación de sangre humana, pica a una persona infectada e ingiere microfilarias (gusanitos pequeños).   Estas microfilarias, ya dentro de la mosca, evolucionan hasta transformarse en larvas infectivas (larvas de tercer estadío o L3). Estas larvas pueden ser inoculadas en un nuevo huésped en el momento en que los insectos vuelvan a alimentarse.

 

PATOLOGÍALa patología producida por los parásitos adultos consiste en nódulos subcutáneos llamados oncocercomas, que están formados por tres partes, una cápsula fibrosa periférica, otra intermedia fibrosa y celular vascularizada y en el centro los parásitos enrollados que pueden vivir 10 años o más. Después de muerto el parásito, el nódulo se vuelve más fibroso. La localización de las nodulaciones varía en las distintas zonas endémicas; en América predominan en la cabeza y el tronco, mientras que en África tienen cierta predilección por la parte pélvica, muslos y brazos, aunque se encuentran en cualquier parte de la piel. Por acción de la microfilarias y posiblemente por procesos alérgicos, se producen dermatitis, alteración de la pigmentación, hiperqueratosis, paquidermia, eczema, atrofia cutánea yfibrosis. Alrededor de las microfilarias muertas se forma un granuloma y un infiltrado de eosinófilos. En sangre circulante se pueden encontrar entre 15 a 50% de eosinófilos. Las microfilarias invaden los ganglios linfáticos que se vuelven fibrosos y la obstrucción linfática, con linfadenitis, pueden

causar hipertrofia de lo tejidos y raramente elefantiasis. En la región inguinal se observa, en algunos casos, un crecimiento colgante.Las microfilarias tienen una tendencia a invadir el globo ocular y producen patología oftálmica, con compromiso de la cámara anterior y el tracto uveal. La patogenia de dichas lesiones se atribuye a los productos tóxicos liberados al morir éstas y a reacciones de hipersensibilidad.

SINTOMATOLOGÍALa oncocercosis es una enfermedad de la piel y los ojos. Los síntomas están provocados por las microfilarias, que se desplazan por el cuerpo humano en el tejido subcutáneo y dan lugar a respuestas inflamatorias intensas, especialmente cuando mueren. Las personas infectadas pueden presentar síntomas como prurito intenso y diversas lesiones en la piel. En la mayoría de los casos, se crean nódulos bajo la piel. Algunas personas infectadas desarrollan lesiones oculares que pueden producir discapacidad visual y ceguera permanente.Los gusanitos en la piel pueden producir comezón, salpullido e hinchazones. Cuando llegan a adultos, los gusanos provocan una reacción en el huésped humano por la cual terminan encapsulados en tejido fibroso o nódulos y allí viven y se reproducen exportando microfilarias a todo el cuerpo. A través del tiempo, la persona llega a tener muchas microfilarias en su cuerpo y entonces, las manifestaciones en la piel son severas y se pueden producir algunas manifestaciones graves. Pero lo peor que puede llegar a producir la oncocercosis es la disminución de la visión y finalmente, la ceguera.

DIGNOSTICOEl diagnóstico clínico y epidemiológico se efectúa mediante la identificación de las lesiones oculares y cutáneas en individuos con residencia permanente o antecedentes de visitas prolongadas a las áreas endémicas. El

diagnóstico parasitológico confirma la impresión clínica y se realiza mediante la observación de Mf que emergen de biopsias cutáneas o directamente por el examen de la cámara anterior y posterior del ojo con lámpara de hendidura. La detección por palpación y posterior disección o digestión artificial con colagenasa de los nódulos extirpados, permite la identificación de gusanos adultos. 

No obstante las ventajas intrínsecas del diagnóstico parasitológico, en el México actual estos métodos prácticamente ya no se utilizan, debido al rechazo de los enfermos a que se les tomen biopsias de piel y a que como resultado de las acciones de eliminación de la oncocercosis, el número de nódulos se ha reducido notablemente. 

La Reacción de Mazzotti (manifestaciones cutáneas y sistémicas de tipo alérgico inducidas tras la administración de 50 mg de citrato de dietilcarbamacina, DEC), es un procedimiento abandonado por los riesgos de inducción de alteraciones irreversibles en el nervio óptico. 

Como ya se mencionó, se utilizan diversos procedimientos para detectar IgG4 en pruebas inmunoenzimáticas, entre ellos ELISA, DIG-ELISA, Western blot.PCR se utiliza en estudios epidemiológicos.

TERAPÉUTICANódulos

extirpados. WHO/TDR/LST

MPara eliminar a los adultos de O. volvulus, la extirpación de los nódulos subcutáneos palpables continúa siendo el procedimiento de elección. Actualmente, se utiliza la ivermectina, eficaz contra las Mf, en una sola dosis (0.15 mg/kg de peso), con escasas reacciones colaterales.

En algunos países se ha utilizado un esquema mixto, con doxiciclina.

EPIDEMIOLOGIA

ASPECTOS PARTICULARES

SCHISTOSOMA MANSONISchistosoma mansoni es una especie de trematodos, gusanos aplanados parasitarios de los humanos que produce la enfermedad concida como esquistosomiasis o bilharzia. Se distinguen de otros trematodos por tener los sexos separados (la mayoría de los trematodos son hermafroditas.El ciclo de vida incluye a dos hospedadores: el hombre (hospedador definitivo) y un molusco (hospedador intermediario). Es el único agente etiológico causante de Bilharzia en América Latina.

BIOLOGÍA

PATOGENIA

PATOLOGÍAA Schistosoma mansoni egg with the characteristic lateral spine Un huevo deSchistosoma mansoni con la característica de la columna lateral Huevos de esquistosoma, que pueden quedar atrapadas dentro de los tejidos anfitriones, son la principal causa de la patología en la esquistosomiasis. Algunos de los huevos depositados alcanzar el ambiente exterior al pasar a través de la pared del intestino, y el resto son arrastrados en la circulación y se filtran en los tractos periportal del hígado dando lugar a fibrosis periportal. El inicio de la puesta de huevos en los seres humanos a veces se asocia con un inicio de la fiebre (fiebre de

Katayama).  Este "esquistosomiasis aguda" no es, sin embargo, tan importante como las formas crónicas de la enfermedad. japonicum se trata de "intestinal" y "la esquistosomiasis hepática", asociada con la formación de granulomas alrededor de los huevos atrapados presentadas en la pared intestinal o en el hígado, respectivamente. La forma de la enfermedad hepática es la más importante, granulomas aquí dando lugar a la fibrosis del hígado yhepatoesplenomegalia en casos graves. Los signos y síntomas dependen del número y localización de los huevos atrapados en los tejidos. Initially, the inflammatory reaction is readily reversible. Inicialmente, la reacción inflamatoria es fácilmente reversible. En las últimas etapas de la enfermedad, la patología se asocia con colágeno deposición y la fibrosis resultante en daño orgánico que puede ser sólo parcialmente reversible. . La formación de granulomas se inicia por antígenos secretados por el miracidio través de los poros microscópicos en la cáscara del huevo rígida, y no hay pruebas sólidas de que la respuesta granulomatosa vigorosa, en lugar de la acción directa de los antígenos de huevos de parásitos, es responsable de las manifestaciones patológicas del tejido en la esquistosomiasis. [22] Los granulomas formados alrededor de los huevos de poner en peligro el flujo de sangre en el hígado y por lo tanto inducir a la hipertensión portal  . Con el tiempo, la circulación colateral se forma y los huevos de difundir en los pulmones, donde causan más granulomas, arteritis pulmonar y, más tarde, el cor pulmonale . Un factor que contribuye a la hipertensión portal es la fibrosis Symmers ', que se desarrolla alrededor de las ramas de la vena porta. Esta fibrosis se producen sólo muchos años después de la infección y al parecer es causada en parte por antígenos solubles de huevo y varias células inmunes que reaccionan a ellos.

SINTOMATOLOGÍA

La mayoría de las infecciones son asintomáticas, pero no todas: la fiebre de Katayama por esquistosomiasis aguda incluye dolor abdominal, tos, diarrea, eosinofilia, fiebre, fatiga y hepatoesplenomegalia. La infección continuada puede causar reacciones granulomatosas y fibrosis en los órganos afectados: Pólipos cólicos y diarrea sanguinolenta (sobre todo por S.mansoni). Hipertensión portal, hematemesis y esplenomegalia (S.mansoni, S.japonicum). Cistitis y uretritis con hematuria e incluso cáncer de vejiga (S.haematobium). Hipertensión pulmonar (sobre todo S.mansoni y S.japonicum). Glomerulonefritis Muchas personas no experimentan síntomas. Si los síntomas aparecen, por lo general tarda de cuatro a seis semanas desde el momento de la infección. El primer síntoma de la enfermedad puede ser una sensación de malestar general. Dentro de doce horas de la infección, una persona puede quejarse de una sensación de hormigueo o de la luz erupción , comúnmente conocida como " picazón del nadador ", debido a la irritación en el punto de entrada. La erupción que se pueden desarrollar pueden imitar la sarna y otros tipos de erupciones.Otros síntomas pueden ocurrir de dos a diez semanas más tarde y pueden incluir fiebre , dolor, tos , diarrea, ampliación, o de la glándula. Estos síntomas también pueden estar relacionados con la esquistosomiasis aviar, que no causa ningún otro síntoma en los seres humanos.Fiebre de KatayamaOtra condición primaria, llamada fiebre de Katayama, también se puede desarrollar la infección con estos gusanos, y puede ser muy difícil de reconocer. Los síntomas incluyen fiebre, letargo, la erupción de la piel de pálidos temporarias, asociadas con una picazón severa (urticaria) ampliación de la erupción, el hígado y el bazo, y broncoespasmo.La esquistosomiasis intestinal . En la esquistosomiasis intestinal, los huevos se alojan en la pared intestinal y provocar una

reacción del sistema inmune llamada reacción granulomatosa . Esta respuesta inmune puede provocar la obstrucción de colon y la pérdida de sangre. La persona infectada puede tener lo que parece ser una barriga. Los huevos también pueden quedar atrapados en el hígado, dando lugar a la hipertensión arterial a través del hígado, agrandamiento del bazo, la acumulación de líquido en el abdomen, y dilataciones potencialmente mortales o áreas inflamadas en el esófago o el tubo digestivo que pueden romperse y sangrar profusamente (varices esofágicas). Los individuos con esquistosomiasis crónica activa, no puede quejarse de síntomas típicos.

DIGNOSTICOEl diagnóstico se realiza por: CLINICA HECES ORINA INMUNOLOGIA

TERAPÉUTICAUno de los fármacos más eficaces, efectivos y eficientes contra la fase aguda de la esquistosomiasis es el praziquantel; aunque otros son igualmente eficientes como es el caso de albendazol y mebendazol

EPIDEMIOLOGIAOriginario de África, el Schistosoma mansoni fue transportado a América Latina conjuntamente con el tráfico de esclavos en Brasil y el Caribe. El organismo y suhospedador intermediario se encuentran en África, Brasil, Venezuela, Surinam,7 ciertas áreas de las Antillas, Puerto Rico,8 y la República Dominicana.9 No existen registros de esta dolencia en Argentina, aunque la presencia de sus vectores potenciales constituye una amenaza latente.10

Es la única especie de Schistosoma encontrada en América latina. El molusco intermediario más importante en África es Biomphalaria y en América latina es el molusco Tropicorbis, el cual hizo de hospedador vicariante del parásito, en ausencia de caracoles del

género Biomphalaria en el Nuevo Mundo. Es por esta razón que actualmente la esquistosomiasis es endémica en el continente americano.Un estimado de 200 millones de personas se encuentran infectadas con esquistosomiasis en el mundo, de los cuales se cree que unos 130 millones son sintomáticos y aproximadamente 20 mil mueren cada año de la enfermedadLa esquistosomiasis aparece en países tropicales de todo el mundo. Schistosoma mansoni : Caribe y zona

oriental de Sudamérica, África y Oriente Medio.

Schistosoma haematobium: África y Oriente Medio.

Schistosoma japonicum: lejano Oriente. Schistosoma mekongi y Schistosoma

intercalatum: focalmente en el Sudeste asiático y la zona occidental de centro-África.

Se calcula que hay 200 millones de personas afectadas, presentándose la enfermedad en más de la mitad (120 millones de personas). Gracias a los esfuerzos de la OMS cada vez son más los países que consiguen erradicar la enfermedad. La urbanización controlada va reduciendo las zonas de exposición, con el consiguiente descenso de las nuevas infecciones. La forma más común de infectarse en países en desarrollo es a través del baño en lagos y charcas infestadasde los caracoles que son específicamente reservorios naturales del Schistosoma. Fuente de infección primaria (reservorio): el

hombre enfermo. La bilharzia es una antroponosis a pesar que se puede transmitir a otros animales. Los niños entre las edades de 3 a 12 años son los principales diseminadores del parásito.

Mecanismo de transmisión: los huevos viables son eliminados con las heces humanas.

- Puerta de salida: el ano- Puerta de entrada: la piel

Hospedador  intermediario: el caracol de agua dulce.

Hospedador susceptible: el hombre sano. Es una parasitosis fundamentalmente de áreas rurales y marginales con poco saneamiento y control ambiental y condiciones sociales y económicas precarias.

ASPECTOS PARTICULARESDentro  del género Schistosoma, hay 6 especies que afectan al hombre produciendo la enfermedad denominada SCHISTOSOMIASIS o BILARZIASIS. Son unisexuales, es decir, dioicos.Los machos .          Son planos y sus laterales están incurvados, dejando una cavidad llamada canal ginecóforo (donde está la hembra). No tiene faringe y los ciegos intestinales son simples y soldados posteriormente. Tienen un número variable de testículos. Las hembras .         Presentan el cuerpo cilíndrico, más fino y tampoco tienen faringe. Presentan un solo ovario que puede ser: preecuatorial, ecuatorial, postecuatorial. Presentan también una sola banda de glándulas vitelógenas en posición ecuatorial. Tienen un útero corto y un número variable de huevos (dependiendo de la especie de la que se trate). El poro genital es postacetabular. Los huevos sin opérculo con espolones y embrionados en el momento de la puesta. Las ventosas pueden ser:-          Sésiles.-          Pedunculadas.

Son parásitos hemáticos (los adultos), de mamíferos y de aves. El ciclo biológico es diheteroxeno: con un vertebrado y un molusco (acuático de agua dulce y no presenta metacercarias).

LEISHMANIALeishmania es un género de protistas responsable de la enfermedad conocida como leishmaniasis,1 oleishmaniosis. El principal vector de infección son los mosquitos de los géneros Phlebotomus (en Eurasia y África) yLutzomyia (en América). Sus víctimas son vertebrados: la leishmaniosis afecta a marsupiales, cánidos, roedores yprimates. Se estima que unos 12 millones de humanos padecen leishmaniosis hoy en día.

BIOLOGÍA

PATOGENIALo primero que ocurre es la penetración de los parásitos al hombre. Los promastigotas metacíclicos muestran resistencia a la citólisis por el complemento, debido a las modificaciones en la lipofosfoglicano (LPG) componente mayoritario de la superficie de la Leishmania. Posteriormente, se produce la unión macrófago-parásito en las que intervienen varias proteínas de superficie que favorecen la opsonización de los promastigotas y su unión a los receptores de macrófagos. Una vez adherido los promastigotas se produce la fagocitosis y se produce la transformación en amastigotas. Los amastigotas logran multiplicarse en el interior del macrófago, lo que conlleva a la lisis del macrófago y la liberación de parásitos que infectan nuevos macrófagos. La respuesta del huésped determina la progresión o eliminación de la infección,respuesta mediada principalmente por células T

PATOLOGÍALa leishmaniasis (o leishmaniosis) es un conjunto de enfermedades zoonóticas y antroponóticas causadas porprotozoos del género Leishmania. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad

van desde úlceras cutáneas que cicatrizan espontáneamente, hasta formas fatales en las cuales se presenta inflamación grave del hígado y delbazo. La enfermedad es una zoonosis que afecta tanto a perros como a humanos. Sin embargo, animales silvestres como liebres, zarigüeyas, coatíes y jurumíes, entre otros, son portadores asintomáticos del parásito, por lo que se los considera animales reservorios.El agente se transmite al humano y a otros animales a través de la picadura de hembras de los flebotomos, un grupo de insectos chupadores de sangre pertenecientes a los géneros Phlebotomus del Viejo Mundo, (Europa,África y Asia) y Lutzomyia en América, de la familia Psychodidae.1 En Colombia, en ciertas regiones, este tipo de insectos es más conocido como palomilla. En las zonas tropicales de Ecuador se lo conoce como "arenillas"

SINTOMATOLOGÍALa leishmaniasis visceral se caracteriza por la inflamación del hígado y del bazo, acompañada por distensión abdominalsevera, pérdida de condición corporal, desnutrición y anemia.

DIGNOSTICOEl diagnóstico de la leishmaniasis requiere la visualización directa del parásito en improntas del sitio de la lesión, las cuales se tiñen con Giemsa o tinción de Romanowsky o por medio de biopsias. Otras posibilidades de diagnóstico consisten en el uso de técnicas moleculares como la PCR (reacción en cadena de la polimerasa) para amplificar e identificar el ADN del parásito. Entre los métodos indirectos de diagnóstico se encuentran el hemocultivo en medio NNN (Wikipedia inglesa) y los ensayos serológicos tradicionales como la fijación del complemento (Wikipedia inglesa) y la inmunofluorescencia, además los modernos como el ELISA. Laintradermorreacción de

Montenegro o Leishmanina es la más usada en el mundo y consiste en la inoculación de extractos parasitarios en la piel. Si el paciente es positivo a Leishmania, se genera una reacción de hipersensibilidad de tipo celular (IV), caracterizada por el rubor y tumefacción del área inoculada. Esta prueba es semejante a la tuberculina usada para el diagnóstico de tuberculosis.

TERAPÉUTICAEl tratamiento para la leishmaniasis puede clasificarse en tópico, intralesional, sistémico, quirúrgico y fisioterapéutico. Su uso solo o en combinación depende del tipo y magnitud de la enfermedad.1

Tratamiento tópico[editar] Paromomicina ImiquimodTratamiento intralesional[editar] Antimoniato de meglumina Estibogluconato de sodioTratamiento sistémico[editar]Primera línea[editar]La leishmaniasis cutánea puede mejorarse después de un tratamiento sistémico, consistente en la aplicación intramuscular de fármacos basados en Antimonio(antimoniato de meglumina -Glucantime- y estibogluconato de sodio -Pentostam-) durante un plazo de 20 a 30 días.El tratamiento de primera línea son fármacos basados en antimonio pentavalente (SbV) tales como estibogluconato sódico (Pentostam) usado principalmente en Europa y el antimoniato de meglimina (Glucantime) en América. La adherencia de los pacientes al tratamiento presenta dificultades dada la toxicidad del fármaco y lo doloroso de éste, pues consiste de 20 inyecciones de material oleoso.Sin embargo, cada vez son más frecuentes los reportes de falla terapéutica, lo cual se traduce en la resistencia del parásito al antimonio, áreas como la de Biharen la India, reportan resistencia en el 70% de los casos tratados para Leishmaniasis visceral.

Segunda línea[editar]Tratamientos de segunda línea como el isotionato de pentamidina, la anfotericina B (en particular la formulación en liposomas) pueden representar cura clínica a pesar de su toxicidad. La Anfotericina B es el tratamiento de elección en la leishmaniasis visceral en regiones en las que se presenta alta resistencia al tratamiento con estibogluconato sodico (algunas regiones de India), aunque recientemente se está estudiando el uso de la paramomicina, el cual ha demostrado una eficacia similar y es más económico. Recientemente se descubrió una nueva droga, la Miltefosina, que tiene ventajas sobre las demás, ya que esta es de administración oral; se han realizado ensayos clínicos en humanos para determinar la seguridad y eficacia de este prometedor fármaco. Miltefosina no puede ser usada en mujeres embarazadas dadas sus propiedades teratogénicas, razón por la cual se desaconseja el uso de esta droga.Tercera línea[editar] Alopurinol Ketoconazol ItraconazolCirugía[editar]Consiste en la extirpación de lesiones pequeñas.Fisioterapia[editar] Termoterapia Crioterapia Electroterapia

EPIDEMIOLOGIALas infecciones se consideran cutáneas, mucocutáneas o viscerales.Las infecciones cutáneas, localizadas y difusas son claras infecciones de la piel. La más común es el botón de Oriente (causada por las especies del Viejo Mundo L. major, L. tropica, y L. aethiopica). En el Nuevo Mundo, los culpables más comunes son la L. mexicana y L. (Viannia) braziliensis. Las infecciones cutáneas son más frecuentes

en Afganistán, Brasil, Irán, Perú, Arabia Saudita y Siria. La versión mucocutánea (espundia) son infecciones que comienzan como una reacción a la picadura y luego dispersan a las membranas mucosas y pueden llegar a ser mortales. Las infecciones mucocutáneas son frecuentes en Bolivia, Brasil y Perú.Las infecciones viscerales se reconocen por la fiebre, hepato-esplenomegalia y anemia. Se conocen por varios nombres, el más común de los cuales es Kala azar,6 7 y es causada exclusivamente por el complejo L. donovani (L. donovani, L. infantum, L. chagasi).1 Se halla en áreas tropicales y subtropicales en todos loscontinentes, con la excepción de Australia, especialmente en Bangladés, Brasil, India, Nepal y Sudán

ASPECTOS PARTICULARES

PLASMAODIUMProtozoario Plasmodium es un género de protistas del filo Apicomplexa, clase Aconoidasida, orden Haemosporiday familia Plasmodiidae del que se conocen más de 175 especies.1 El parásito siempre tiene dos huéspedes en su ciclo vital: un mosquito que actúa como vector y un huésped vertebrado. Al menos diez especies infectan al hombre. Para humanos hay cuatro especies de Plasmodium que provocan la malaria o paludismo: P. falciparum, P. malariae, P. ovale y P. vivax, de las cuales la primera es la más virulenta y la que produce la mayor mortalidad. Otras especies infectan a otros animales, incluyendo aves, reptiles y roedores.Produce Malaria o PaludismoLaveran demuestra el protozoario y Ross comprueba que un mosquito es indispensable como parte del cicloLos que infectan al hombre son:

PlasmodiumvivaxPlasmodiummalariePlasmodiumfalciparumPlamodium ovale

BIOLOGÍAPATOGENIA

Plasmodiumfalciparumaltera a los eritrocitos y los hace adherentes, y se une a las células endoteliales de los vasos sanguíneos, por citoadherencia o secuestramiento. Forma rosetas de eritrocitos no infectados, constituyendo un complejo de auto aglutinación.

16.  PatogeniaLa citoadherencia es la unión entre moléculas derivadas del parásito que se encuentran en los knobs. El ligando o knobs es una proteína de membrana de Plasmodiumfalciparumescapa de la respuesta inmune al variar la proteína PfEMP-1. El número de parásitos y la cantidad de pigmento es muy importante en la fisiopatogénesis.

17.  PatogeniaEl pigmento palúdico recibe diferentes nombres: Gránulos de Schnuffer para Plasmodiumvivax.Gránulos de James para Plasmodium ovale.Gránulos de Ziemannpara Plasmodiummalarie.Gránulos de Mauerpara Plasmodiumfalciparum.El pigmento en los tejidos altera la función de cada órgano 

18.  PatogeniaLa destrucción de las células rojas parasitadas causa patogenicidad. Esta hemólisis masiva ocasiona:Defectos en el transporte de oxígeno.Que la membrana del eritrocito se convierta en un material adhesivo y se peguen varios eritrocitos unos con otros.

Que se liberen formas juveniles de eritrocitos incapaces de tener una buena transportación de oxígeno.El fenómeno de hipoxia.

19.  PatogeniaFalciparumdaña las paredes vasculares, dando pequeños focos hemorrágicos tisulares, se incrementa la hipoxia, puede originar zonas de isquemia, y necrosis tisular.En el paludismo hemorrágico hay focos de necrosis que terminan siendo úlceras hemorrágicas, hepatomegalia, y esplenomegalia, y el fenómeno de hiperfunción.

20.  PatogeniaLos productos solubles liberados por Plasmodiumestimulan a los macrófagos para que liberen citocinas, como el factor de necrosis tumoral alfa, y estimulan a las células T para que produzcan interferón gamma y citocinas.

PATOLOGÍAEl paludismo se transmite por la picadura del mosquito hembra del género Anopheles, el hospedero definitivo, en el cual se lleva a cabo la fase sexuada de la reproducción del parásito. La transfusión de sangre infectada y el empleo de agujas y jeringas contaminadas puede dar lugar a paludismo. Es posible la infección durante una transfusión sanguínea. La transmisión puede producirse mientras circulen formas asexuales en la sangre. En mujeres embarazadas, más vulnerables, principalmente ante infecciones por P. falciparum, puede presentarse paludismo severo, parto prematuro, aborto y transmisión congénitaSINTOMATOLOGÍAEl paludismo es una enfermedad febril aguda. Los síntomas aparecen a los 7 días o más (generalmente entre los 10 y los 15 días) de la picadura del mosquito infectivo. Puede resultar difícil reconocer el origen

palúdico de los primeros síntomas (fiebre, dolor de cabeza, escalofríos y vómitos). Si no se trata en las primeras 24 horas, el paludismo por P. falciparum puede agravarse, llevando a menudo a la muerte. Los niños de zonas endémicas con enfermedad grave suelen manifestar una o más de las siguientes presentaciones sindrómicas: anemia grave, sufrimiento respiratorio relacionado con la acidosis metabólica o paludismo cerebral. En el adulto también es frecuente la afectación multiorgánica. En las zonas donde el paludismo es endémico, las personas pueden adquirir una inmunidad parcial, lo que posibilita la aparición de infecciones asintomáticas.En los casos de paludismo por P. vivax o P. ovale pueden producirse recidivas clínicas semanas o meses después de la infección inicial, aunque el paciente haya abandonado la zona palúdica. Estos nuevos episodios se deben a presencia de formas hepáticas "durmientes" del parásito (inexistentes en el caso de P. falciparumy P. malariae), y para lograr la curación completa es obligatorio un tratamiento especial dirigido contra esas formas hepáticas.

DIGNOSTICO Examen de frotis o de gota gruesa.

La determinación de anticuerpos específicos puede hacerse por hemaglutinación o inmunofluorescencia. Con las técnicas de inmunofluorescenciase agregan colorantes fluorescentes con afinidad por los ácidos nucleicos, como la naranja de acridina y el benzocarboxil purina.

26.  DiagnósticoTambién se usan la reacción en cadena de la polimerasa y técnicas rápidas de diagnóstico como las inmunocromatografías(ICT-Malaria),

OptiMAL y Determine. Para saber que especie es, se requiere diferenciar morfológicamente entre Plasmodiumvivax, Plasmodiummalarie, o Plasmodiumfalciforum.

TERAPÉUTICA La cloroquinaes un producto supresivo y

la primaquinauna droga de erradicación.Las drogas antiopalúdicasdoxiciclina, proguanil, pirimetaminay primaquina, destruyen a los parásitos que se encuentran en el hígado. Cloroquina, quinina, sulfadoxipirimetamina y mefloquinaactúan sobre los parásitos que infectan los glóbulos rojos.

28.  TratamientoOtros recursos:HalofrantineLumefrantineAtovacuoneArtemisininaDehidroartemisinina

EPIDEMIOLOGIALas formas infectantes son los esporozoitos. Los mecanismos de transmisión son:La picadura de Anopheles infectadosLa transfusión sanguíneaPuede atravesar la barrera placentariaASPECTOS PARTICULARES

TOXOPLASMA GONDIIToxoplasma gondii es una especie de protozoo parásito causante de la toxoplasmosis, una enfermedad en general leve, pero que puede complicarse hasta convertirse en fatal, especialmente en los gatos y en los fetos humanos .1 El gato es su hospedador definitivo, aunque otros animales homeotermos como los humanos también pueden hospedarlo.

BIOLOGÍA

PATOGENIAT. gondii presenta en su porción apical los organelos comunes de organismos de este phylum, involucrados en la adhesión e invasión. El complejo interno de membrana y la membrana plasmática forman la tricapa lipídica característica de estos protozoos, también de relevancia en la replicación, la movilidad y la invasión. Una vez que ingresa T. gondii a la célula hospedera, se apropia de algunas funciones en beneficio propio. Los antígenos de superficie, proteínas y otras moléculas de componentes estructurales del complejo apical: roptrias, micronemas y gránulos densos, contribuyen de manera importante en el reconocimiento de células blanco, invasión activa, formación de la vacuola parasitófora y reproducción, con la lisis final de la célula. (Angel et al., 2014).Otras proteínas se consideran "efectoras" cruciales, cuyo papel es el negociar la interacción entre el parásito y la célula, con gran eficiencia, si se considera la persistencia de la infección con poco o nulo efecto (enfermedad).En años recientes chaperone Hsp90 se ha asociado, dentro del ciclo del parásito, a la replicación e invasión. Actualmente es blanco de algunos estudios, en busca de tratamientos efectivos para la toxoplasmosis latente y crónica.La persistencia del parásito en el organismo después de la infección primaria, se atribuye en gran medida a los mecanismos que previenen la apoptosis. (Boothroyd JC, Dubremetz JF. 2008).

PATOLOGÍALa toxoplasmosis es una enfermedad de origen parasitario que se produce tras la ingestión de ooquistes del protozoario Toxoplasma gondii. Es una enfermedad zoonótica, es decir, que es transmitida al hombre por diferentes especies de mamíferos y aves contaminadas.Los huéspedes definitivos son el gato doméstico y silvestre, y los huéspedes

intermediarios los animales de sangre caliente (mamíferos y aves).T. gondii está distribuido en todo el mundo; entre un 3 y un 70% de los seres humanos que alcanzan la vida adulta experimentan una infección por toxoplasma.

Es una infección debida al parásito Toxoplasma gondii.CausasLa toxoplasmosis se encuentra en los seres humanos a nivel mundial y en muchas especies de animales y de aves. El parásito vive en los gatos.La infección en humanos puede provenir de:

Transfusiones de sangre o trasplante de órganos sólidos.

Manejo de los excrementos de gato. Ingerir tierra contaminada. Comer carne cruda o mal cocida (de

cordero, cerdo o res).La toxoplasmosis también afecta a las personas que tienen sistemas inmunitarios debilitados.La infección también se puede pasar de una madre infectada a su bebé a través de la placenta. Esto ocasionatoxoplasmosis congénita.

SINTOMATOLOGÍAPuede no haber síntomas. Si los hay, suelen aparecer alrededor de 1 a 2 semanas después de entrar en contacto con el parásito. La enfermedad puede afectar el cerebro, el pulmón, el corazón, los ojos o el hígado.Síntomas en personas con sistemas inmunitarios por lo demás saludables pueden abarcar:

Inflamación de los ganglios linfáticos  en cabeza y cuello

Dolor de cabeza Fiebre Enfermedad leve semejante a

la mononucleosis Dolor muscular Dolor de garganta

Síntomas en personas con un sistema inmunitario debilitado pueden abarcar:

Confusión Fiebre Dolor de cabeza Visión borrosa debido a inflamación de

la retina Convulsiones

DIGNOSTICOEl diagnóstico clínico se basa en gran medida en los resultados de pruebas serológicas que detecten anticuerpos específicos anti-T.gondii. Tanto las especificidades como las sensibilidades de estas pruebas dependen fundamentalmente de los antígenos utilizados. La mayor parte de los kits comerciales están basados en lisados de antígenos de Toxoplasma. En años recientes, varios estudios han demostrado la utilidad de emplear proteínas antigénicas recombinantes. (Holec-Gasior L. 2013).Serología: Pueden llevarse a cabo técnicas de hemaglutinación, inmunofluorescencia, ELISA y Western blot para la detección de IgM e IgA (fase aguda), IgE, e IgG, asi como para determinar la avidez de IgG.

— La técnica de Sabin y Feldman es la prueba de referencia de IgG; se realiza en laboratorios laboratorio de referencia, entre ellos el ubicado en el CDC y la OMS. Implica la manipulación de parásitos vivos. 

— Exámenes de gabinete (Rx, tomografía computarizada, resonancia magnética, ultrasonido, oftalmológico).

— PCR.— En pacientes inmunodeprimidos, con deficiencia inmune combinada, celular y humoral, se recomienda el empleo de la batería serológica, imagenología, histopatología y PCR.Dx. Diferencial con: El complejo TORCH, un grupo de enfermedades infecciosas congénitas que tienen algunas

manifestaciones similares: Toxoplasmosis, Other (sífilis, varicela-zoster, parvovirus B19), Rubella (sarampión), Cytomegalovirus (CMV), e infecciones por Herpes simplex.

IgG IgM

Reporte/Interpretación de

resultados serológicos. No en

caso de infantes

Negativo

Negativo

No hay evidencia serológica de infección con Toxoplasma.

Negativo

Dudoso

Posible infección aguda o resultado IgM falso positivo. Obtener nuevo espécimen para examen de IgG e IgM. Si el resultado es el mismo, es probable que el paciente no tenga infección por Toxoplasma.

Negativo

Positivo

Posible infección aguda o resultado de Igm falso-positivo. Obtener nuevo espécimen para examen de IgG e IgM. Si el resultado es el mismo, es probable que la reacción IgM sea un falso-positivo.

DudosoNegativo

Indeterminado. Obtener un nuevo espécimen para examen o examinar de nuevo el presente espécimen para IgG e IgM.

Dudoso Dudoso

Indeterminado. Obtener un nuevo espécimen para examinar IgG e IgM.

Dudoso Positivo Posible infección

aguda por Toxoplasma. Obtener nuevo espécimen para examen de IgG e IgM. Si los resultados son los mismos o si IgG aparece positiva, ambos especímenes deben ser enviados a un laboratorio de referencia con experiencia en el diagnóstico de toxoplasmosis para exámenes posteriores.

PositivoNegativo

Infección por Toxoplasma mayor a 1 año.

Positivo Dudoso

Infección por Toxoplasma por un periodo probable mayor a un año, o reacción IgM falso-positivo. Obtener nuevo espécimen para examen de IgM. Si el resultado es el mismo, ambos especímenes deben ser enviados a un laboratorio de referencia con experiencia en el diagnóstico de toxoplasmosis para exámenes posteriores.

Positivo Positivo Posible infección reciente dentro de los últimos 12 meses, o reacción IgM falso-positivo. Enviar el espécimen a un laboratorio de referencia con experiencia en el

diagnóstico de toxoplasmosis para exámenes posteriores.

Uribarren T. Toxoplasmosis. Diagnóstico serológico. Modificado de: Centers for

Disease Control and Prevention.

TERAPÉUTICASe utilizan varios esquemas, en concordancia con el tipo y severidad del cuadro clínico, la edad del paciente y en el embarazo. La mayoría de pacientes inmunocompetentes con toxoplasmosis primaria no requieren de tratamiento, a menos de que exista compromiso visceral o manifestaciones clínicas persistentes. Debe tenerse en cuenta que los fármacos existentes no destruyen los quistes tisulares. Se emplean: espiramicina, pirimetamina, sulfadiazina y ácido fólico, clindamicina, trimetoprim-sulfametoxazol.No hay evidencia de nivel I que apoye la eficacia de administrar tratamientos de rutina a base de antibióticos o corticoesteroides en el tratamiento de la retinocoroiditis en pacientes inmunocompetentes. Por otra parte, existe evidencia de nivel II que sugiere que el tratamiento profiláctico a largo plazo puede reducir las recurrencias en la retinocoroiditis crónica. Los efectos secundarios de ciertos regimenes de antibióticos son frecuentes, por lo que los pacientes deben ser monitoreados. (Kim SJ et al. 2012).

EPIDEMIOLOGIAEn México se cuenta con las encuestas nacionales realizadas en los años 1987, 2000 y 2006. En la primera (Velasco-Castrejon et al., 1992) se utilizó la técnica de IFI y se dividió a la república mexicana en 3 sectores (norte, sur y costa), con una seroprevalencia resultante de alrededor de un 32%, de mayor importancia en las costas del país y con menor presencia en los estados del norte. Cabe hacer notar que en este estudio existe una representación excesiva de los hombres de los grupos de edad 1 – 4, 5 – 9

y 10 – 14 años y una escasa representación entre los grupos de 20 a 64 años. En un estudio llevado a cabo para analizar los cambios en la prevalencia de T. gondii durante las últimas 3 décadas, se concluyó que su distribución varió entre los años 2000 y 2006, con hiperendemicidad en las costas e hipoendemicidad en las zonas centrales del país. Los sesgos detectados en el estudio posiblemente tuvieron un efecto mínimo sobre los resultados. (Caballero-Ortega et al., 2012). La transmisión inicia en la infancia y la tasa de seroconversión documentada es de 3 - 8%/año. El rango de incidencia oscila entre 12 - 90%, el cual incrementa con la edad; se encuentran asociados factores de educación y alimentación, hacinamiento y hábitos higiénicos.

En el Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía de la Ciudad de México, centro de referencia para pacientes con enfermedades del sistema nervioso central y periférico, se realizó un estudio para identificar las principales patologías neurológicas asociadas a HIV/SIDA en el periodo contemplado entre 1995 y 2009. Se detectaron 320 pacientes, con las siguientes enfermedades: toxoplasmosis cerebral (42%), criptococosis cerebral (28%), meningitis tuberculosa (8.7%), linfoma no Hodgkin (3.75%), infección HIV aguda (3.4%) y demencia por SIDA (3%). (Ramírez-Crescencio et al., 2013).Se estima que nacen unos dos millones de niños/año en la Ciudad de México. También se estima que, de estos, al menos 4 000 podrían tener una infección congénita no detectada. (Vela-Amieva et al., 2005). Esta posibilidad y la consideración de un mayor número de casos no detectado las retoman otros autores (Galván-Ramírez et al., 2012).Cabe mencionar el hallazgo de altas prevalencias de anticuerpos IgG vs T. gondii (95.8%) en granjas de engorda en el Estado de Yucatán, México. En cuatro estados del centro del país, en un estudio muy anterior (García-Vázquez et al., 1993) dichas

prevalencias fueron del 8.9%. (Ortega-Pacheco et al., 2013).

ASPECTOS PARTICULARES

GiARDIA LAMBIAGiardia lamblia, intestinalis o duodenalis es un protozoo flagelado patógeno perteneciente al ordenDiplomonadida que parasita el tracto digestivo de humanos y otros mamíferos, produciendo una patología denominada giardiosis, giardiasis o lambliasis.

BIOLOGÍAPATOGENIALa patología originada por G. lamblia se debe principalmente a los efectos que causan la acción mecánica de adherirse y fijarse al epitelio intestinal. Dichos efectos producen una alteración de las microvellosidades, que disminuyen su superficie de exposición al ser engrosadas, y esto conlleva la aparición de diversas alteraciones fisiológicas más o menos graves, según el mayor o menor deterioro del proceso de absorción. Cabe mencionar que la sustracción de alimento producida por el parásito no parece ser relevante en la patogénesis. La patogenicidad también se ve muy influenciada por el tipo de cepa y el estado inmunitario del hospedador y es totalmente aeróbica.PATOLOGÍASINTOMATOLOGÍALos síntomas producidos por una giardiasis pueden ser desde inexistentes hasta presentar una sintomatología grave. En caso de que la infección curse con síntomas, estos aparecen tras un período de incubación que dura en torno a 1-3 semanas, y consisten principalmente endiarreas mucosas, sin restos de sangre y meteorismo, dolor abdominal y anorexia (síntoma) .En los casos más severos se puede llegar a producir el síndrome de malabsorción, debido a la destrucción de las células epiteliales del intestino delgado. Esto obliga a un constante

reciclaje de los epitelios con células inmaduras, que aún no son capaces de absorber o digerir ciertas moléculas, lo que determina una malabsorción de lípidos, glúcidos y proteínas. Está caracterizada por la aparición de esteatorrea (heces grasas y copiosas) y, posteriormente, de deficiencias proteicas y vitamínicas (sobre todo vitaminas liposolubles).La duración de la fase aguda de la infección es de unos 3 ó 4 días y va desapareciendo a medida que actúa el sistema inmunitario del hospedador a través de loslinfocitos T. En algunos individuos, principalmente aquellos inmunodeficientes, la enfermedad puede hacerse crónica, pudiendo prolongarse los síntomas durante años.Flatulencias, Eructos, Nauseas, Vomito, Cefalea, Síndrome de talla baja, Ictericia (raramente), Urticaria, Fiebre y Disnea

DIGNOSTICOTERAPÉUTICALas infecciones humanas son tratadas convencionalmente con metronidazol, tinidazol o nitazoxanida.1 Aunque metronidazol es la primera opción de tratamiento, es mutagénico en bacterias y carcinogénico en ratones, por lo que debe ser evitada en el embarazo.2 Una de las alternativas más comunes es el tratamiento con sulfato de berberina, un tratamiento herbal encontrado en la uva de Oregon, el sello de oro, la Ranunculaceae Xanthorhiza simplicissima, entre otros. La berberina se ha demostrado que tiene propiedades antimicrobianos y antipiréticos. Los compuestos de la berberina pueden causar estimulación uterina y debe ser evitada en el embarazo. Las altas dosis causan bradicardia ehipotensión.

EPIDEMIOLOGIAASPECTOS PARTICULARES Presenta un tamaño inferior a 20 μm.

Carece de ciertos orgánulos como son las mitocondrias y el aparato de Golgi.

Únicamente tiene un hospedador (monoxeno), es cosmopolita y tiene dos formas de vida en su ciclo vital: Trofozoíto : presenta un tamaño en

torno a 20 μm de longitud y 15 μm de ancho con una morfología piriforme y una simetría bilateral. Proyectada en un plano se asemeja a una pera. Posee 8 flagelos, 2 anteriores, 2 posteriores, 2 ventrales y 2 caudales, cuya función es la motilidad celular. En la cara ventral presenta una estructura con forma de disco bilobulado, cuya función es permitir la fijación del parásito a la superficie del epitelio intestinal. En la cara dorsal y coincidiendo en posición con el disco bilobulado se sitúan dos núcleos ovalados con grandes endosomas. A lo largo de la superficie ventral se disponen unos elementos denominados cuerpos mediales, cuya función aún permanece desconocida. El trofozoito es la forma vegetativa que se alimenta y se reproduce.

Quiste de Giardia con tinción delugol Quiste : presenta un tamaño en torno a

15,4 μm de longitud y 9,7 μm de ancho con una morfología ovalada. Posee 4 núcleos que siempre aparecen dispuestos en alguno de los polos. No presenta flagelos aunque se pueden apreciar los axonemas flagelares (restos de los flagelos) y los cuerpos mediales duplicados con respecto al trofozoito. La pared es transparente y muy resistente tanto a factores físicos como químicos. El quiste es la forma vegetativa infectante y de resistencia.

Alimentación por fagocitosis y pinocitosis del contenido intestinal a través de la superficie dorsal.

Reproducción por división binaria longitudinal. Se reproduce tan rápido que en poco tiempo pueden formarse millones de parásitos. No presentan reproducción sexual.

ENTAMOEBA HISTOLITICA Entamoeba histolytica es un protozoo parásito anaerobio con forma ameboide, como su nombre lo indica, dentro del género Entamoeba. Es patógeno para el humano y para los cánidos, causando amebiasis incluyendo colitisamébica y absceso hepático.El hábitat de Entamoeba histolytica es la pared y la luz del colon, en especial el ciego, ascendente y el rectosigmoide, lugar donde por lo general ocurre la estasis fecal.Los quistes, con 15 µm, son formas esféricas, resistentes excretadas con las heces por personas infectadas. Tras ingerir agua o alimentos contaminados, pasa sin modificación por el ambiente ácido del estómago, hasta la porción inicial del colon, el ciego, donde se induce a su transformación en metaquistes, los cuales rápidamente se divide en ocho trofozoítos (de 50 µm), también amébicos. Los trofozoítos se adhieren fuertemente a la mucosa del colon, multiplicándose y pudiendo causar muchas dolencias. Algunos metaquistes se transforman en formas quísticas, que no se adhieren a la mucosa y son expelidas en las heces.La disentería amebiana o amebiasis es la forma de diarrea, infecciosa con sangre y moco, causada por Entamoeba histolytica. Además de ello la ameba puede atacar el hígado causando un abceso hepático amebiano.

PATOGENIAGran parte del armamento enzimático que se estima que emplea Entamoeba histolytica y que probablemente le confiere su modo de acción patogénica lo coloca entre los organismos llamados Zimodemo II.2 Se piensa que la

presencia en el organismo o la capacidad de uso mayor o menor de dicho armamento enzimático confieren a las diferentes cepas sus características virulentas, siendo más dañinas las que combinen el mayor número de estos componentes. En efecto, el uso de ese repertorio enzimático del grupo Zimodemo II es el método más común para diferenciar entre un organismo patógeno o no patógeno de Entamoeba histolytica.3Algunos de los factores patogénicos principales que aumentan la capacidad de causar daño al hospedador humano, son: Actividad colagenasa. Los trofozoítos tienen

propiedades secretoras bioquímicas con actividad de proteasas, que degradan el colágeno, como en el tejidohepático,4 pudiendo ser ese uno de los métodos para la formación de los abscesos hepáticos.

Enzimas proteolíticas. Además de colagenasas, se ha demostrado la acción de una enzima citotóxica muy parecida a la catepsina B llamada EhCP112,5implicada en la disolución de la matriz intercelular que mantiene unidas las células de la mucosa epitelial. Tiene también un efecto destructivo en contra de ciertas células en el cuerpo leucocitarias.

Proteínas formadoras de poros. La producción de estas moléculas ocasionan lisis en la célula diana por medio de cambios osmóticos.

Sustancias neurohormonales. Se les ha culpado de conferir a ciertas cepas la facultad de crear disturbios en el transporte intestinal de electrolitos, cualidad de las diarreas perdedoras de volumen.

La lectina galactosa/N-acetilgalactosamina (Gal/GalNAc, 260 kDa) está involucrada en el proceso de adhesión a mucinas, eritrocitos, neutrófilos, bacterias y células epiteliales.

Otras moléculas se han asociado al proceso de adhesión. Los trofozoitos expresan

lipofosfoglucano (EhLPPG) en su membrana, y también juega un papel en la adhesión.

PATOLOGÍALas lesiones por E. histolytica pueden ser intestinales o extraintestinales potencialmente involucrando a varios órganos.Lesiones intestinales[editar]La patología intestinal ocurre principalmente en cualquier parte del colon, en particular el ciego, sigmoides y el recto. La interacción inicial del trofozoíto conlleva a lisis de las células diana, probablemente por acción proteolítica de lectinas.6 Una vez atravesado el epitelio intestinal, penetra por la capa de la muscularis mucosaee instala hábitat en la submucosa, formando una apertura pequeña de entrada con un fondo ancho, que tiene la apariencia histológica de un botón de camisa o en matraz. La reacción inflamatoria resultante en el tejido intestinal producen nódulos que progresan a úlceras y subsecuente necrosis localizada como resultado de trastornos del riego sanguíneo. La resistencia del parásito al ataque del sistema del complemento, hace que pueda sobrevivir en medio de una sobrepoblación infiltrativa de células linfocitarias (células plasmáticas, linfocitos, eosinófilos, etc).7

Lesiones extraintestinales[editar]1. Localización pulmonar, generalmente

originada por contigüidad de las lesiones hepáticas, observándose con más frecuencia en el pulmón derecho. Se caracteriza por necrosis del parénquima pulmonar con posible infección bacteriana secundaria.

2. Localización cerebral, causada por diseminación sanguínea. Es una complicación bastante rara.

3. Localización en la piel, causando úlceras dérmicas, viéndose con más frecuencia en la región perianal, peneal y la pared abdominal.

4. Absceso hepático.

SINTOMATOLOGÍAAl comenzar a multiplicarse los trofozoítos la mayoría de las infecciones son controladas por el sistema inmunitario, no habiendo generalmente síntomas, pero sí excreción de quistes infecciosos.A medida que aumenta el número de parásitos, provocan la destrucción de la mucosa intestinal, con ruptura de los vasos sanguíneos y destrucción de las células caliciformes que almacenan el moco. El sistema inmunitario rechaza su presencia generando focos diseminados de inflamación del intestino. El resultado es la mala absorción de agua y nutrientes de los alimentos (debida a la destrucción de las vellosidades de los enterocitos) con diarrea sanguinolienta y con moco.Otros síntomas frecuentes son los dolores intestinales, náuseas y vómitos. La formación de úlceras intestinales y las pérdidas de sangre pueden causar anemiapor déficit de hierro, especialmente en las mujeres. La disentería amebiana puede ser recurrente, con períodos asintomáticos y sintomáticos, durante muchos años. A veces ocurren infecciones bacterianas asociadas, debido a la fractura de la mucosa del intestino.Si los parásitos se diseminan por el tracto gastrointestinal, pueden causar otros problemas. En el hígado destruyen hepatocitos y se forma un absceso que al crecer provoca problemas hepáticos. En algunos casos pueden formarse abscesos en el bazo o en el cerebro, con complicaciones muy peligrosas. Síntomas de invasión amebiana sistémica son la fiebre alta ondulante, temores, y la perdida del cabello exceso de sudor , dolores abdominales en la zona del hígado, fatiga yhepatomegalia.La mayoría de las personas con esta infección no tienen síntomas. Si se presentan, se observan de 7 a 28 días después de estar expuesto al parásito.Síntomas leves:

Cólicos abdominales Diarrea: paso de 3 a 8 heces

semiformadas al día o paso de heces blandas con moco y ocasionalmente con sangre

Fatiga Flatulencia excesiva Dolor rectal durante una defecación

(tenesmo) Pérdida de peso involuntaria

Los síntomas graves pueden abarcar: Sensibilidad abdominal Heces con sangre , incluso paso de

heces líquidas con vetas de sangre, paso de10 a 20 heces al día

Fiebre Vómitos

DIGNOSTICOEl diagnóstico se logra mediante exámenes de laboratorio de la materia fecal con microscopio óptico. En algunos casos se requiere tomar imágenes del hígado con TAC, o detección del ADN del parásito mediante PCR o serología con detección de anticuerpos específicos.

TERAPÉUTICALa afección se trata por prescripción médica de metronidazol, iodoquinol, paromomicina o furoato de diloxanida y tinidazol. Los abscesos hepáticos avanzados pueden requerir de cirugía.