Traumatismo craneoencefalico
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ALUMNO: FRANCISCO SOSA CARRILLO.
ANESTESIOLOGIA.
TERCER AÑO.
CENTRO MEDICO NACIONAL
” 20 DE NOVIEMBRE”
TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO
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TCE EN MEXICO• PRIMERA CAUSA DE
MUERTE 20-40 AÑOS.
• POBLACION INFANTIL 3%
• 25% ESPACIOS PUBLICOS.
• 5% POR ACCIDENTES DE TRANSITO.
• TCE CAUSA DE MUERTE 40% EN ACCIDENTES FATALES DE TRANSITO.
GUIA PARA EL MANEJO DEL TCE EN ATENCION PRIMARIA 2007. MEXICO.
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TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO
• “INTERCAMBIO BRUSCO DE ENERGIA MECANICA QUE GENERA DETERIORO FISICO Y FUNCIONAL DEL CONTENIDO CRANEAL”
• COMPROMISO DE LA CONCIENCIA.
• AMNESIA POST-TRAUMATICA
• SINDROME VERTIGINOSO
• CEFALEA HOLOCRANEANA.
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• EL RECONOCIMIENTO OPORTUNO CONDUCIRA A UN MANEJO ADECUADO.
• DEPENDE DE UN BUEN MANEJO EL EVITAR O REDUCIR EL GRADO DE SECUELAS.
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CONMOCION
CONCUSION
CONTUSION
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CONMOCION
“SACUDIDA O ESTREMECIMIENTO VIOLENTO DEL ENCEFALO, CON UN TRANSTORNO FUNCIONAL TRANSITORIO RESULTANTE”
• SENTIRSE CONFUNDIDO O NO PENSAR CON CLARIDAD.
• SOMNOLIENCIA.• AMNESIA ANTEROGRADA O
RETROGRADA.• NAUSEA O VOMITO.• SENSACION DE HABER PERDIO EL
TIEMPO.
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CONCUSION.
“PERDIDA TRANSITORIA DEL ESTADO DE ALERTA SIN RASGOS PATOLOGICOS ESTRUCTURALES”
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CONTUSION
“TRAUMATISMO DIRECTO DEL TEJIDO CEREBRAL SIN SOLUCION DE CONTINUIDAD”
• LESION DE CONTRAGOLPE
• HEMATOMAS CEREBRALES.
• LESION AXONAL.EARLY MANAGEMENT OF PATIENTS WITH A HEAD INJURY. NATIONAL CLINICAL GUIDELINE MAY 2010
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MECANISMOS
• TRAUMATISMO POR FORCEPS.
• HERIDA POR PROYECTIL DE ARMA DE FUEGO.
• CAIDAS.
• LESION POR OBJETOS.
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CLASIFICACION.
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ESCALA DE GLASGOW ADULTO
APERTURA OCULAR.• ESPONTANEA :4 PUNTOS.• ALA VOZ :3 PUNTOS.• AL DOLOR: 2 PUNTOS• SIN APERTURA OCULAR: 1 PUNTO.RESPUESTA VERBAL• ORIENTADO: 5 PUNTOS• CONFUSO: 4 PUNTOS• PALABRAS INAPROPIADAS: 3 PUNTOS.• SONIDOS INCOMPRENSIBLES: 2 PUNTOS• SIN RESPUES VERBAL: 1 PUNTO.RESPUESTA MOTORAOBEDECE ORDENES: 6 PUNTOS.• LOCALIZA ESTIMULOS DOLOROSOS: 5 PUNTOS.• RESTIRA A ESTIMULOS DOLOROSOS: 4 PUNTOS.• RESPUESTA EN FLEXION ANORMAL: 3 PUNTOS• RESPUESTA EN EXTENSION: 2 PUNTOS• SIN RESPUESTA : 1 PUNTO
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ESCALA DE GLASGOW MODIFICADA
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CONCIENCIA ALTERADA
• ESTUPOR
• COMA
• ESTADO VEGETATIVO.
• SINDROME DE ENCLASUTRAMIENTO.
• MUERTE CEREBRAL.
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ESTUPOR
• RESPONDE A ESTIMULOS DOLOROSOS.
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COMA
• NO RECEPTIVO.
• NO RESPONDE A ESTIMULOS EXTERNOS.
• LESION A LOBULOS CEREBRALES Y TRONCO.
• PERIODO CORTO O PROLONGADO.
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ESTADO VEJETATIVO
• TIENEN UN CICLO NORMAL DE SUEÑO Y VIGILIA.
• ABREN LOS OJOS
• EMITEN SONIDOS.
• LESION DIFUSA CEREBRAL PERO SIN AFECTAR EL TRONCO CEREBRAL.
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SINDROME DE ENCLAUSTRAMIENTO
• PACIENTE DESPIERTO
• NO PUEDE MOVERSE
• NO PUEDE COMUNICARSE
• LOS HEMISFERIOS SE ENCUENTRAN SIN LESION.
• EL TRONCO CEREBRAL PRESENTA LESIONES.
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MUERTE CEREBRAL
• PERDIDA INREVERSIBLE DE LAS FUNCIONES NEUROLOGICAS.
• AUSENCIA DE LOS REFLEJOS DEL TRONCO.
• NO RESPUESTA AL DOLOR.
• PRUEBA DE APNEA POSITIVA.
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SIGNOS PATOLOGICOS
• SIGNO DE MAPACHE
• SIGNO DE BATLE
• HEMOTIMPANO
• SALIDA DE LCR.
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SIGNO DE MAPACHE
• RESULTADO DE ACUMULO DE SANGRE DESPUES DE UNA FX DE BASE ANTERIOR DE CRANEO O DE FOSA FACIAL MEDIA.
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SIGNO DE BATLE
• EQUIMOSIS RETROAURICULAR SOBRE LA MASTOIDE QUE SIGNIFICA FX DE LA BASE MEDIA DEL CRANEO.
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HEMOTIMPANO
• DETECTADO POR OTOSCOPIA
• EQUIMOSIS DE LA MEMBRANA TIMPANICA.
• SE ASOCIA A FX LONGITUDINAL DEL HUESO TEMPORAL.
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LESIONES FOCALES
• HEMORRAGIA EPIDURAL AGUDA
• HEMATOMA SUBDURAL AGUDO
• CONTUSION HEMORRAGICA CEREBRAL.
• HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO
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HEMORRAGIA EPIDURAL AGUDA
• RUPTURA DE UNA ARTERIA DE LA DURAMADRE.
• ELEVADA MORTALIDAD.
• DEPRESION DEL ESTADO DE CONCIENCIA.
• PRESENCIA DE HEMIPARESIA EN EL LADO OPUESTO.
• TRATAMIENTO QX INMEDIATO.Revista de la Asociación Mexicana deMedicina Crítica Y TERAPIA INTENSIVA 2010
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HEMATOMA SUBDURAL AGUDO
• ROPTURA DE VENAS COMUNICANTES ENTRE LA CORTEZA CEREBRAL Y LA DURAMADRE.
• MAS DEL 80% ASOCIA A LESIONES PARENQUIMATOSAS CEREBRALES GRAVES.
• TIENE PEOR PRONOSTICO DEBIDO AL EFECTO DE MASA QUE CONTRIBUYE AL AUMENTO DE PIC.
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CONTUSION HEMORRAGICA CEREBRAL
• LA MAS FRECUENTE TRAS UN TCE.
• ASOCIA AREAS DE EDEMA Y NECROSIS TISULAR.
• TIENEN UN MAL PRONOSTICO.
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LESION AXONAL DIFUSA
• ASOCIADA A TCE.• LESION DE MATERIA BLANCA.• PRODUCE UNA AFECTACION DE LA
COMUNICACIÓN INTRAHEMISFERICA COMO INTERHEMISFERICA.
• PRINCIPAL CAUSA DE ESTADO VEGETATIVO O COMA.
• SUELEN SER PEQUEÑAS Y MENOS DEL 30% SON HEMORRAGICAS.
• TIENE PERO PRONOSTICO FUNCIONAL LAS LESIONES DE LOCALIZACION TRONCULAR.
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TCE LEVE ECG 15 PUNTOS• EVALUACION MEDIANTE RX DE CRANEO, TAC DE
CRANEO AP, LATERAL Y TOWNE.
• SIN FACTORES DE RIESGO PARA LESION CRANEAL OBSERVACION POR 2-4 HORAS.
• PACIENTES CON SIGNOS DE ALARMA , O CON FACTORES DE RIESGO DEBEN SER HOSPITALIZADOS , TOMA DE TAC Y VALORACION NEUROQUIRURGICA.
• TAC NORMAL Y EVOLUCION NORMAL DAR DE ALTA A LAS 24 HORAS.
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FACTORES DE RIESGO
• MECANISMO DE ALTA ENERGIA• MUERTE DE UNO DE LOS
ACCIDENTADOS.• SOSPECHA DE LESION PENETRANTE.• MAS DE 65 AÑOS• ANTICOAGULANTES• ALCOHOLISMO• ABUSO DE DROGAS.• CONVULSIONES• VOMITO• DEFICIT FOCAL
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SIGNOS DE ALARMA
• DETERIORO PROGRESIVO DE LA CONCIENCIA.
• SIGNO DE FOCALIDAD NEUROLOGICA.
• CEFALEA PROGRESIVA
• VOMITOS EXPLOSIVOS RECURRENTES
• AGITACION PSICOMOTORA
• CONVULSIONES.
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INDICACIONES PARA TOMA DE TAC
• ESCALA DE GLAGOW MENOR DE 15
• SIGNOS CLINICOS DE FX DE CRANEO O DEPRESIO DE 1CM.
• TODAS LAS LESIONES PENETRANTES DE CRANEO.
• ANISOCORIA O PUPILAS MIDRIATICAS.
• DEFICIT NEUROLOGICO O FOCALIDAD.
• AMNESIA ANTEROGRADA.
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CLASIFICACION DE MARSHALL
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TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO “ GRAVE”.
CONSIDERACIONES ANESTESICAS
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HEMODINAMIA CEREBRAL• EL CEREBRO ES DEPENDIENTE DE OXIGENO Y
GLUCOSA.• EMPLEA DEL 15-25% DE OXIGENO.• REQUIERE EL 25% DEL GASTO CARDIACO.• FLUJO SANGUINEO CEREBRAL
55ML/100GRS/MIN.• SI EL FLUJO CAE DE 30-50ML /100GRS&MIN
“ACIDOSIS”.• FLUJO MENOS DE 20ML/100GRS/MIN SE
ALTERAN LOS POTENCIALES EVOCADOS DEL TALLO CEREBRAL.
• FLUJO MENOS DE 18ML/ 100GRS/MIN “ISQUEMIA CEREBRAL”
• FLUJO MENOS DE 15ML/100GRS/MIN DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE.
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TIPOS DE EDEMA
• EDEMA VASOGENICO
• EDEMA CITOTOXICO
• EDEMA INSTERTICIAL
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EDEMA VASOGENICO
“INCREMETO EN LA PERMEABILIDAD DE LA BARRERA HEMATOENCEFALICA”
• TRAUMATISMO.
• TUMORES
• ABSCESOS.
• INFARTO
• HEMORRAGIA CEREBRALEARLY MANAGEMENT OF PATIENTS WITH A HEAD INJURY. NATIONAL CLINICAL GUIDELINE MAY 2010
![Page 38: Traumatismo craneoencefalico](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022042701/55addc0c1a28ab0a348b4843/html5/thumbnails/38.jpg)
EDEMA CITOTOXICO
“RELACIONADO CON EL EDEMA NURONAL, GLIAL Y DE LAS CELULAS ENDOTELIALES.
• HIPOXIA CEREBRAL
• INTOXICACACION HIDRICA.
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![Page 39: Traumatismo craneoencefalico](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022042701/55addc0c1a28ab0a348b4843/html5/thumbnails/39.jpg)
EDEMA INTERSTICIAL
“RESULTADO EN EL INCREMENTO DE AGUA EN LA SUSTANCIA BLANCA SUBCORTICAL, SECUNDARIA A HIDROCEFALIA OBSTRUTIVA”.
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PRESION INTRACRANEANA
• PIC NORMAL 10MMHG.
• TEJIDO CEREBRAL 80%
• VOLUMEN DEL LCR 7-10%
• VOLUMEN SANGUINEO 5-8%
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![Page 41: Traumatismo craneoencefalico](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022042701/55addc0c1a28ab0a348b4843/html5/thumbnails/41.jpg)
AUMENTO DE LA PIC
• AUMENTO EN EL VOLUMEN DEL LCR “BLOQUEO DE CIRCULACION O ABSORCION”
• AUMENTO DEL VOLUMEN CEREBRAL POR VASODILACION.
• AUMENTO DEL VOLUMEN CEREBRAL O EDEMA CEREBRAL.
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![Page 42: Traumatismo craneoencefalico](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022042701/55addc0c1a28ab0a348b4843/html5/thumbnails/42.jpg)
• HIPERTENSION
• TAQUICARDIA
• GASTO CARDIACO ELEVADO.
“TODO LO CONTRARIO SI HAY PERDIDA SANGUINEA”
• HIPOTENSION ARTERIAL PRESION SISTOLICA MENOR DE 90MMHG ES UN FACTOR PRONOSTICO ADVERSO.
RESPUESTA CARDIOVASCULARAL TCE GRAVE.
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VALORACION DEL DAÑO A OTROS ORGANOS.
• EL TRATAMIENTO DEL SHOCK HEMORRAGICO TIENE PREFERENCIA SOBRE LOS PROCEDMIENTOS NEUROQUIRURGICOS.
• DESCARTAR HEMORRAGIAS INTRATORACICAS E INTRAPERITONEALES.
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![Page 44: Traumatismo craneoencefalico](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022042701/55addc0c1a28ab0a348b4843/html5/thumbnails/44.jpg)
APERTURA DE LA VIA AEREA Y VENTILACION.
INTUBACION TRAQUEAL
• ESTOMAGO LLENO
• LESION CERVICAL
• PRESION CRIOIDEA Y ALINEACION DE LA COLUMNA.
• CONSIDERE EL ALGORITMO DE LA VIA AEREA DIFICIL.EARLY MANAGEMENT OF PATIENTS WITH A
HEAD INJURY. NATIONAL CLINICAL GUIDELINE MAY 2010
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ESTABILIZACION CARDIOVASCULAR
• EVITAR HIPOTENSION ARTERIAL.
ADMINISTRACION DE SOLUCIONES
• RINGER LACTATO
• SOLUCION FISIOLOGICA HIPERTONICA
• HIDROXIETIL STARCH
• TRANFUSION SANGUINEA
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SOLUCIONES COLOIDES Y CRISTALODES
SOLUCION DE RINGER LACTATO
PUEDE UTILIZARSE PERO ES LIGERAMENTE HIPOTONICA.
LA OSMOLARIDAD SERICA DEBE MONITORIZARSE PERIODIACAMENTE.
CONSIDERE ADMINISTRAR OTRO CRISTALOIDE.
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SOLUCIONES COLOIDES Y CRISTALODES
• SOLUCION FISIOLOGICA HIPERTONICA
• AL 3% Y 7.5% ES BENEFICIOSA EN PEQUEÑAS CANTIDADES.
• GRANDES CANTIDADES PUEDEN INCREMENTAR DE FORMA LETAL LA CONCETRACION DE SODIO SERICO.EARLY MANAGEMENT OF PATIENTS
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![Page 48: Traumatismo craneoencefalico](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022042701/55addc0c1a28ab0a348b4843/html5/thumbnails/48.jpg)
SOLUCIONES COLOIDES Y CRISTALODES
• HIDROXIETIEL STARCH
• NO DEBEN ADMINISTRAR MAS DE 1.5L
• MONITORIZACION CUIDADOSA DE LA COAGULACION.
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![Page 49: Traumatismo craneoencefalico](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022042701/55addc0c1a28ab0a348b4843/html5/thumbnails/49.jpg)
SOLUCIONES COLOIDES Y CRISTALODES
TRANSFUSION SANGUINEA
• CON HEMATOCRITO MENOR A 30%
• PACIENTES CON CARDIOPATIA ISQUEMICA Y CON HB MENOS DE 9GRS.
• NIÑOS CON HEMATOMA INTRACRANEAL O SUBGALEAL.EARLY MANAGEMENT OF PATIENTS WITH A
HEAD INJURY. NATIONAL CLINICAL GUIDELINE MAY 2010
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SOLUCIONES COLOIDES Y CRISTALODES
SOLUCIONES GLUCOSADAS• LESION NEUROLOGICA• AUMENTA LA ACIDOSIS
LACTICA.• EL LACTATO ES NEUROTOXICA.• NIVELES DE GLUCOSA MAS DE
200MG/DL DEBEN EVITARSE.• MANTENER NIVELES DE 80-
15OMG/DL.
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INOTROPICOS Y VASOPRESORES
• DEBE MANTERNE UNA PRESION DE PERFUSION CEREBRAL 70-80MMHG.
• SI LA TENSION ARTERIAL Y EL GASTO CARDIACO NO SE NORMALIZAN CON LA ADMINISTRACION DE LIQUIDOS.
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TRATAMIENTO DE UNA PIC ELEVADA• ELEVACION DE LA CABEZA 10-30
GRADOS.• HIPERVENTILACION PARA MANTENER
UNA PaCo2 de 30MMHG.• VASOCONSTRICCION EXCESIVA CON
DISMINUCION DEL FSC EVITAR LA HIPERVENTILACION PROLONGADA.
• MANITOL 0.25-1GR/ KG DURANTE 10 MIN Y REPETIR CADA 3- 6 HORAS.
• LOS CORTICOIDES NO ESTAN INDICADOS!!!.
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MECANISMO LESIONAL SECUNDARIO
• HIPONATREMIA
• HIPERNATREMIA
• EDEMA PULMONAR
• TROMBOLISMO PULMONAR
• COAGULOPATIA
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HIPONATREMIA• LIBERACION EXCESIVA DE ADH.• RETENCION DE AGUA E
HIPONATREMIA DILUCIONAL.• SIADH ASOCIADA A: FX DE BASE
DE CRANEO,PIC ELEVADA, VENTILACION PROLONGADA.
• CRITERIOS DE SIAH: HIPONATREMIA, OSMOLARIDAD PLASMATICA MENOR A 280Mosm/L, OSMOLARIDA URINARIA MAYOR DE 300mOsm/L.
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HIPERNATREMIA
• AFECTACION DEL EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIARIO.
• DIABETES INSIPIDA• CRITERIOS: SODIO PLASMATICO
MAYOR A 145mEq/L, OSMOLARIDAD PLASMATICA MAYOR DE 300mOms/L Y VOLUMEN DE ORINA MAS DE 200ml/hora.
• SIGNO DE MAL PRONOSTICO EN EL PACIENTE CON TCE.
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EDEMA PULMONAR
• LA PIC ELEVADA CONDICIONA DESCARGA ADRENERGICA MASIVA.
• VASOCONSTRICCION PERIFERICA.
• AUMETO DE LA PRESION CAPILAR PULMONAR.
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EDEMA PULMONAR
• INMOVILIDAD PROLONGADA
• HIPOXIA REPENTINA CON O SIN TAQUICARDIA.
• ALTERACION DE VENTILACION-PERFUSION.
• COLAPSO CARDIOVASCULAR
• MUERTE SUBITA.
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CUAGULOPATIA
• LIBERACION DE TROMBOPLASTINA
• ALARGAMIENTO DEL TIEMPO DE PROTROMBINA, DESCENSO DEL FIBRINOGENO O TROMBOPENIA.
• ADMINISTRACION DE CRIOPRECIPITADOS , PFC , CONCETRADOS,PLAQUETAS.
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INDUCCION ANESTESICA
• INDUCCION SECUENCIA RAPIDA CONSIDERE LA ADMINSTRACION DE ROCURONIO Y EVITE SUCCINILCOLINA “AUMENTO PIC”
• LA ADMINISTRACION DE LIDOCAINA PUEDE PREVENIR LA ELEVACION LA PIC PRODUCIDA POR LA INTUBACION.
• EVITE LA HIPOXIA Y LA HIPERCAPNEA.• INDUCTORES DE ELECCION: TIOPENTAL,
PROPOFOL, ETOMIDATO, DIAZEPAM.• INDUCTOR CONTRAINDICADO “KETAMINA.”
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NARCOTICOS
• PRODUCEN DESCENSO MINIMO O MODERADO DEL FSC Y CMRO2.
• TIENEN EFECTO MINIMO SOBRE LA PIC.
• ”EL SUFENTANIL ESTA CONTRAINDICADO POR AUMENTAR LA PIC”
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RELAJANTES MUSCULARES
• SE PUEDEN UTILIZAR TODOS LOS RELAJANTES A EXCEPCION DE SUCCINILCOLINA POR INCREMENTAR LA PIC.
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ANESTESICOS INHALADOS
• TODOS LOS GASES INHALADOS PRODUCEN VASODILATACION CEREBRAL.
• NO HAY UN GAS PERFECTO PARA EL PACIENTE NEUROCRITICO.
• SE PUEDE UTILIZAR ISOFLURANO PERO SIEMPRE CONSERVANDO UN CAM DE 0.5
• TAMBIEN SE PUEDE USAR SEVOFLURANO PERO CONSERVANDO UN CAM DE 1.1
• GASES NO INDICADOS: HALOTANO,DESFLURANO, OXIDO NITROSO
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MANEJO RESPIRATORIO
• MANTENER UNA PaCO2 ENTRE 30-35MMHG.
• FIO2 AJUSTADA PARA EVITAR LA HIPOXEMIA.
• MANTENER UNA PaO2 POR ENCIMA DE 100MMHG.
• PEEP CONDICIONA ELEVACION DE LA PIC.
• PUEDE SER UTIL” PEEP” EN EL PACIENTE CON CONTUSION PULMONAR, ASPIRACION.
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MONITORIZACION CEREBRAL
• EEG, POTENCIALES EVOCADOS, SATURACION DE OXIGENO DEL BULBO VENOSO YUGULAR, VELOCIDAD DE FLUJO MEDIDA POR DOPPLER TRANSCRANEAL, MONITORIZACION DEL PIC.
• SVY02 POR DEBAJO DEL 50% DURANTE MAS DE 15 MINUTOS ES UN SIGNO DE MAL PRONOSTICO.
MILLER ANESTESIA SEPTIMA EDICION.CUIDADOS NEURO CRITICOS CAP 84.
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PROTECCION CEREBRAL.
• REDUCCION DE LA DEMANDA METABOLICA
• REDUCCION EN LA FORMACION DE RADICALES LIBRES.
• REDUCCION EN LA FORMACION DE EDEMA CEREBRAL.
“LA DISMINUCION DE LA TEMPERATURA DE 33-35 GRADOS NO PRODUCE DAÑO CEREBRAL Y TIENE UN EFECTO PROTECTOR”
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ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE NMDA
PREVIENEN EL DANO NEURAL DEBIDO A LA ACOMULACION EXCESIVA DEL NEUROTRANSMISOR EXITATORIO GLUTAMATO.
• MAGNECIO
• MALEATO DE DIZOCILPINA
• BLOQUEANTES DE LOS CANALES DE SODIO
( LAMOTRIGINA).
TIRILAZAD AMINOESTEROIDE LIPOSOLUBLE ACTUA COMO ANTIOXIDANTE LIPIDICO.
![Page 67: Traumatismo craneoencefalico](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022042701/55addc0c1a28ab0a348b4843/html5/thumbnails/67.jpg)
EL PAPEL DE LA DEXMEDETOMIDINA
• DISMINUYE LA ACTIVIDAD SIMPATICA CENTRAL AL DINMINUIR LA LIBERACION DE NORAADRENALINA.
• DISMINUYE EL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL SIN ALTERAR SIGNIFICATIVAMENTE EL CMRO2.
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“EL PRINCIPAL OBJETIVO DE NUESTRO MANEJO ES EVITAR EL DAÑO SECUNDARIO”
• CONTROL DE LA HIPERTENSION INTRACRANEAL.
• PREVENCION DEL EDEMA CEREBRAL.
• MEJORIA DE LA LESION BIOQUIMICA SECUNDARIA.
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CONCLUSION
• UNA SELECCIÓN ADECUADA DE ANESTESICOS Y EL MANEJO METICULOSO DE LA RESPIRACION, CIRCULACION, METABOLISMO, REPOSICION DE LIQUIDOS Y TEMPERATURA SON ESENCIALES PARA MEJORAR EL PRONOSTICO DEL PACIENTE.
GRACIAS!!!!!!!!!!!!