Abner Lozano Losada*

TRAUMA CRANEOENCEFALICOMANIFESTACIONES CLÍNICASBrain Trauma: Clinical Manifestations

Fecha de recibido: 9-10-2008 • Fecha de aprobación: 30-05-2009

* Profesor Asociado, Departamento de Ciencias Clínicas. Facultad de Salud. Universidad Surcolombiana.E-mail:abnerlol@latinmail.com

Resumen. En todos los países, desarrollados y subde-sarrollados, el traumatismo craneoencefálico (TCE) cons-tituye un importante problema de salud pública, debi-do a su carácter epidémico actual ya que las lesionesneurológicas son las que más generan hospitalizacio-nes y provocan tasas más elevadas de secuelasneurofísicas y neuropsicológicas en individuos, por logeneral sanos y con larga expectativa de vida.

El trauma craneoencefálico merece atención por parte delos gobiernos, de los cuerpos científicos, de los MédicosGenerales, Intensivistas y Neurocirujanos ya que la vidade un paciente depende de una atención rápida y eficaz.El TCE ha convertido las Unidades de Cuidados Inten-sivos en el paradigma de la patología neurológica agu-da, sufriendo en los últimos 25 años, cambios y avancesen el manejo de esta entidad patológica.

Este artículo de revisión muestra diferentes aspectosdel TCE, y analiza factores de las manifestaciones clí-nicas del mismo, desde el ingreso del paciente a la salade urgencias hasta algunos procedimientos que debenser realizados durante las valoraciones.

Igualmente, son presentadas las principales clasifica-ciones escalas y tablas utilizadas para la su rápidavaloración.

Palabras clave: Hematoma cerebral, Trauma cerebral,Trauma craneal.

Abstract. The brain trauma (BT) is a big public healthproblem in all developed and developing countries. Itis due to its current epidemical nature sinceneurological injures are those which require morehospitalizations and produce the highest rates ofneurophysical and neuropsychological after-effects inindividuals who are healthy and with a long lifeexpectancy.

The BT deserves careful attention on the part of thegovernments, the scientific sphere, general prac-titioners, internists and neurosurgeons since the lifeof a patient depends on a rapid and efficientattention. The Intensive Care Units (ICU) havebecome the paradigm of the acute neurologic patho-logy. The ICUs have had changes and advances forthe last 25 years in regard to the handling of thispathology.

This review article shows different aspects of BT andanalyzes factors of its clinical manifestations. Since thepatient is taken to the accident and emergencydepartment until some due procedures during themedical assessments.

Likewise, the main classifications, scales and chartsused for its rapid assessment are shown.

Key words: brain hematoma, brain trauma, skulltrauma.

ARTÍCULO DE REVISIÓN

Revista Facultad de Salud - RFS Julio - Diciembre • Universidad Surcolombiana • Neiva - HuilaVOL. 1 No. 2 - 2009: 73-88

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INTRODUCCIÓN

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Anamnesis

Durante la anamnesis es fundamental investi-gar hechos como: ¿Hubo pérdida de la concien-cia? ¿Se despertó tras el golpe o es capaz derelatar todos los hechos? (forma en que ocurrióel accidente, quien lo recogió, etc.); ¿Fue un ac-cidente o consecuencia de un síncope, crisisconvulsiva u otras causas de pérdida de la con-ciencia?; ¿Cuánto tiempo estuvo inconsciente?;¿Ha vomitado?; ¿Tiene cefalea global o solo do-lor en la zona contusa?; ¿Ha tomado algún me-dicamento o alcohol?. Esta información seobtendrá directamente del paciente, si está lúci-do, de lo contrario se obtiene del personalextrahospitalario que atendió al paciente en elsitio de los hechos, de testigos o familiares pre-sentes en el momento de la lesión. Esta informa-ción ha de registrarse en la historia clínica(1).

La amnesia o pérdida de la memoria de los he-chos acaecidos durante la lesión, se presenta casiinvariablemente en los TCE que van seguidos depérdida de la conciencia. Dicha amnesia puedeser un buen índice para valorar la gravedad de lalesión cerebral difusa posterior al traumatismo.Así, en la contusión que cursa con una breve per-dida de la conciencia, el periodo de amnesia soloabarca el momento real del accidente. Por el con-trario, en las lesiones más graves, la amnesia esademás retrograda y anterograda. Esta pérdidade memoria va recuperándose de forma gradualy generalmente no recuerdan el propio acciden-te; además un periodo de tiempo variable del mis-mo, permanecerá velado para siempre(1).

Signos vitales

La oxigenación y ventilación adecuadas, resul-tan fundamentales en pacientes con TCE, ya quela hipoxia e hipercapnia, convierten las lesionescerebrales reversibles en irreversibles. Lahipercapnia moderada es una posible causa devasodilatación cerebral intensa, que originahipertensión endocraneal con deterioro ulteriorde la ventilación. Es posible que surja un círculovicioso por el que la lesión cerebral secundaria,se vuelve más grave que la provocada en formaprimaria por el impacto.

La presentación de un patrón respiratorio anor-mal, usualmente sugiere presión intracraneal

elevada o daño primario del centro respiratoriodel tronco cerebral. El patrón respiratorio deCheyne-Stokes, es debido a un proceso corticaldifuso y puede ser signo de herniación transten-torial. La presencia de episodios de apnea es sig-no de disfunción del tronco cerebral, aunquepuede ser también de efecto medicamentoso,aspiración del contenido gástrico u obstrucciónde la vía aérea alta. La taquipnea puede presen-tarse debido a compromiso del tronco cerebral(hiperventilación central neurógena) o causadapor hipoxia.

El aumento de la presión sistólica arterial, refle-ja el incremento de la presión intracraneana yforma parte del reflejo de Cushing (hipertensión,bradicardia y dificultad respiratoria). La masaencefálica intenta mantener la presión de su rie-go sanguíneo y deviene la hipertensión.

La hipotensión puede presentarse cuando seproduce una hemorragia masiva del cuero ca-belludo o cara. El shock espinal puede producirhipotensión, aunque generalmente no es profun-do y ha de ser considerado como un diagnosticode descarte. La hipotensión también puede ocu-rrir como evento preterminal o herniación y com-presión del tronco cerebral.

La frecuencia cardiaca normal asociada conhipotensión, puede ser indicativa de shockespinal o secundario a medicación previa (b-bloqueadores). La hipertensión arterial asocia-da a bradicardia puede ocurrir como respuestaa hipertensión intracraneal. La taquicardia escomún y puede ser secundaria a ansiedad, efec-to medicamentoso, hipovolemia o factores seve-ros. A temperatura anormal es infrecuente en lafase aguda del trauma craneoencefálico.

Valoración Neurológica

Una vez que se han estabilizado las funcionesrespiratorias y cardiovasculares, hay que pres-tar atención al SNC, teniendo cuidado en lamanipulación del cuello, no sin antes haber ex-cluido fracturas cervicales.

Los datos de la exploración inicial, deben regis-trarse por escrito en forma tal que puedan com-pararse con nuevos estudios, para así detectarcualquier deterioro en el estado de la víctima. Seinspecciona la cabeza, en busca de desgarros delcuero cabelludo, fracturas compuestas de crá-neo o signos de fractura de base del cráneo comoel signo de mapache, el cual es una equimosisperiorbitaria, limitada por el borde de la órbita

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en la fractura de la fosa anterior. Se sospechafractura de la fracción petrosa del temporal,cuando se encuentra sangre o LCR (LiquidoCefalorraquídeo), por detrás de la membrana deltímpano o aparece el signo de Battle, caracteri-zado por una equimosis a nivel de la apófisismastoidea; también se sospecha en la fracturade la base del cráneo, cuando se identifica unnivel hidroaereo, en la radiografía lateral, en lossenos frontal, esfenoidal o mastoidea.

También es necesaria la búsqueda de signos queindican daño a la duramadre, tales como los tras-tornos en la función de los nervios craneales. Siexiste también paresia del nervio facial o pérdi-da auditiva, se debe sospechar, en una fracturade base de cráneo, trastornos de olfacción, devisión o de los movimientos oculares, puedenresultar de una fractura en la fosa anterior.

Determinación del nivel de conciencia

La evaluación del estado mental, seguido al trau-ma cerrado de cráneo, está dentro del rango deconfusión leve a coma. Las causas incluyen le-sión cerebral difusa, hematoma intracraneal deextensión variable, lesión directa del tronco ce-rebral o a procesos metabólicos que afectan lacorteza o el tronco cerebral (hipoxia, hipovo-

lemia). La severidad de la lesión cerebral, puedeestablecerse prontamente mediante la evaluaciónde la apertura ocular, respuesta motora y verbal(Escala de Glasgow). La alteración de estas fun-ciones es altamente sugestiva de lesión focal, conposibles requerimientos de cirugía (Tabla 1).

De acuerdo a esta escala los traumatismoscraneanos pueden ser clasificados en: Leve:Glasgow entre 14 y 15; Moderado: Glasgow en-tre 9 y 13; y, Severo: Glasgow entre 3 y 8.

Esta escala ha sido utilizada para valorar el nivelde conciencia y la gravedad del TCE (TraumaCraneoencefálico) en la fase aguda. Tiene capa-cidad pronóstica solo en esta fase, pudiendo me-jorarla, si se añade el estudio de los reflejos deltronco cerebral y de los potenciales evocadosauditivos. Es una escala que está diseñada paraque pueda ser utilizada por cualquier profesio-nal. Generalmente se utiliza la suma total de supuntuación, pero informa mejor el estudio de laspuntuaciones por separado, siendo la puntuaciónmotora, el elemento más predictivo. Sin embar-go, tiene algunas limitaciones, como la aberturade ojos en pacientes con traumatismo facial gra-ve. En pacientes que están bajo los efectos de dro-gas y/o alcohol y en pacientes intubados osedados, la capacidad lingüística se limita.

Tabla 1. Puntuación de la Escala de Glasgow dividida en tres partes, que valoran la reacción ocular y larespuesta motora y verbal, a la orden de voz o dolor, clasificándolo en TCE leve, moderado y grave como semenciono anteriormente.

ESCALA DE COMA GLASGOW

APERTURA OCULAREspontánea 4 Ojos abiertos, no necesariamente alertaA la voz 3 Respuesta no especifica, no necesariamente a la ordenAl dolor 2 No debiera usarse la presión supraorbitaria para el dolorNinguna 1 Incluso al dolor

RESPUESTA VERBALOrientada 5 En tiempo, persona, lugaresConfusa 4 Responde a la conversación pero no esta orientadoInapropiada 3 IninteligibleIncomprensible 2 Gemidos, gruñidosNinguna 1 Ausencia de respuesta

RESPUESTA MOTORAObedece ordenes 6 Sigue las ordenes que se le danLocaliza el dolor 5 Movimiento intencionadoRetirada 4 Movimiento de retirada del miembro al estimuloFlexión anormal 3 Decorticación: hombros flexionados y en aducciónExtensión 2 Descerebración: hombros en aducción y rotación interna

antebrazos en pronaciónNinguna 1 Flacidez generalizada permanente

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Evaluación pupilar

Se evalúa la simetría, calidad y respuesta al esti-mulo luminoso. Cualquier asimetría mayor de1mm será atribuida a lesión intracraneal; conpocas excepciones el agrandamiento pupilar seproduce en el lado de la lesión (hernia uncal).Lesiones cerebrales difusas pueden también pro-ducir asimetría pupilar.

La falta de respuesta pupilar unilateral o bilate-ral, es generalmente un signo de pronóstico des-favorable en adultos con lesión cerebral severa.Lesiones oculares obvias, asimetría pupilar yarreflexia, pueden traducir hemorragia de vítreocomo resultado de presión intracraneal aumen-tada o lesión directa vitra-retinal o transecciónde los nervios ópticos intracraneales asociados afractura basilar.

El examen de fondo de ojo, es usualmente nor-mal en los momentos siguientes al traumacraneano. Los signos de papiledema puedenaparecer luego de varias horas, generalmente 10a 12 horas.

Trastornos motores

En pacientes que pueden cooperar, se observaasimetría en el movimiento, en respuesta al esti-mulo doloroso. En pacientes con lesión cranealsevera, es más difícil de apreciar el trastornomotor, por lo tanto pequeñas diferencias son muyimportantes.

También existen trastornos motores en las frac-turas de base de cráneo, donde hay signos defocalización. Otros hallazgos posibles son la au-sencia del reflejo corneal, lo cual puede indicardisfunción pontina o lesión de los nervioscraneales V y VII. En el reflejo oculocefálico, larespuesta es dependiente de la integridad de lasconexiones entre el aparato vestibular, puente ynúcleos cerebrales del III y VI nervio. Esta eva-luación no debe ser realizada en pacientes conlesión en la columna cervical.

Posturas de decorticación y descerebración, in-dican lesión hemisférica o de cerebro medio res-pectivamente.

En caso de hernia central, se presentara dismi-nución progresiva del nivel de conciencia, pos-tura refleja en flexión de las extremidadessuperiores a cualquier estimulo doloroso (postu-ra de decorticación) y respiración de Cheyne–Stokes. Cuando abarca mesencéfalo, existirá

postura de descerebración (respuesta extensoraanormal al dolor), pupilas fijas de diámetro in-termedio e hiperventilación; si va al tallo ence-fálico, presenta flacidez, respiracionesespasmódicas y pierde reflejos oculocefalicos.

En la hernia uncal, existirá hemiparesiacontralateral progresiva, midriasis de la pupilaipsolateral, seguida por ptosis y limitación delmovimiento del ojo del mismo lado. Si hay com-presión mesencefálica el paciente pierde la con-ciencia, hiperventila y hay postura bilateral dedescerebración; si no se aminora la presiónintracraneal hay signos de isquemia progresivade dirección rostral a caudal.

CLASIFICACIONES Y TABLAS DEPUNTUACION APLICADOS AL TCE

Las distintas puntuaciones o scores de trauma,se han desarrollado con el objetivo de podercuantificar la severidad y extensión de las lesio-nes y, de esta forma la probabilidad desobrevivencia y la tasa de mortalidad.

Según las muy distintas variables que consideranlos diferentes marcadores descriptos, se puedenidentificar sistemas de clasificación de tipo ana-tómico: Las cuales se basan en la lesión anatómi-ca y en el sitio de la injuria. No establecen el gradode lesión funcional del órgano; de tipo fisiológi-co: que miden los cambios físicos inducidos por eltrauma. Recaban la información sobre los cam-bios neurológicos, hematológicos y respiratoriossufridos por el traumatizado. Son por lo general,buenos predictores de mortalidad y brindan da-tos acertados sobre el estado funcional. Su utili-dad se manifiesta a los fines del triagge de lospacientes y permite su derivación al nivel de cui-dado apropiado. No consideran la lesión de losórganos en particular; y finalmente del tipo com-binados: que involucran rasgos de ambas clasifi-caciones; son más fáciles de comprender, pero máscomplejos para utilizar. Son los sistemas que me-jor predicen la sobrevivencia. En general se apli-can a pacientes internados, posterior a suestabilización y tratamiento.

Con base en la clasificación anterior los TCE sepueden dividir:

a. Según las lesiones

Desde un punto de vista más pragmático las le-siones traumáticas pueden dividirse también enfocales y difusas (Tabla 2)(2,3). La inclusión de un

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paciente en uno de estos dos grupos, debe ha-cerse necesariamente a partir de los datos quenos aporta la TAC (Tomografia Axial Compu-tarizada) cerebral. Esta clasificación, aunque sim-ple en apariencia, permite diferenciar grupos depacientes con un mecanismo lesivo, una clínicay unos resultados distintos.

Lesión o injuria focal: es la lesión circunscrita,única o múltiple que se puede visualizar a ojodesnudo. Son lesiones originadas por fuerzas decontacto. Producen déficit neurológico por des-trucción tisular e isquemia y solo son causa decoma, cuando alcanzan un tamaño lo suficien-temente importante como para provocarherniaciones cerebrales y compresión secunda-ria del tronco del encéfalo.

Incluyen contusiones corticales, hematomasextradurales y hematomas intracerebrales.Para el caso de los hematomas subdurales, es-tos frecuentemente resultan de fuerzasinerciales. Las lesiones focales causan síntomaspor daño local y por efecto de masa. Evolucio-nan con desplazamiento de línea media, sín-dromes de herniación y compresión del tronco.

Lesión o injuria difusa: es la que está relacio-nada con una interrupción de la funciónneurológica normal y no se encuentra asociadacon lesión cerebral, macroscópicamente visible.Esta lesión está causada por el efecto de fuerzasinerciales aplicadas al cráneo. En los casos gra-

ves, se describe laceración del cuerpo calloso,cambios traumáticos en regiones rostrales deltronco cerebral y cortico-subcorticales difusas.

Otros autores entienden por lesión difusa, aque-lla que no ocupa un volumen bien definido den-tro del compartimiento intracraneal (lesiónaxonal, swelling cerebral, etc.). Dentro de estacategoría, se incluye a todos aquellos casos conun TCE grave, en coma desde el impacto y queno presenta lesión ocupante de espacio en la TACcerebral. En este grupo de pacientes, el coma seproduce en muchos casos por una afectacióndifusa de los axones a nivel de los hemisferioscerebrales y del tronco del encéfalo. En estos ca-sos, el estudio anatomopatológico, demuestra deforma prácticamente constante, una lesiónaxonal difusa de magnitud y extensión variable.La lesión axonal, se produce preferentemente pormecanismos de aceleración/desaceleración, so-bre todo de tipo rotacional y es por lo tanto másfrecuente en aquellos traumatismos provocadospor accidentes de tránsito.

Esta lesión axonal difusa (LAD) puedeclasificarse de acuerdo a la duración del estadode coma:

• LAD leve: en la que el coma postraumático,dura entre 6 y 24 horas, siendo la muerte in-frecuente. En estos pacientes se puede pre-sentar déficit de memoria residual y déficitneurológicos posteriores. Pueden apreciarseen resonancia magnética nuclear (RMN), fo-cos lesionales en áreas cortico-subcorticales dela convexidad.

• LAD moderada: caracteriza a un estado decoma que dura más de 24 horas; se acompa-ña de lesión del cuerpo calloso y rostral deltronco cerebral. La recuperación funcionalneurológica en aquellos que sobreviven, es engeneral incompleta.

• LAD severa: se produce con un estado decoma mayor a 24 horas, que se asocia a sig-nos de compromiso de tronco.

b. Según las imágenes

Clasificación de Marshall

La TAC cerebral, es la exploración radiológica,de elección en el diagnostico inicial de los pa-cientes con un TCE grave. Se trata de una ex-ploración rápida y sensible que permite ademásel diagnostico y seguimiento secuencial de las

Tabla 2. Clasificación de TCE de Gennarelli

Tipo ILesiones CranealesFracturas de calota (lineales y deprimidas)Fractura de base

Tipo IILesiones focalesHematoma epiduralHematoma subduralContusiónHematoma intracerebral

Tipo IIILesiones cerebrales difusasConcusiónComa prolongado:• Lesión axonal difusa leve• Lesión axonal difusa moderada• Lesión axonal difusa severa

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lesiones. Según los hallazgos de la TAC cerebral,podemos diferenciar entre lesiones focales (con-tusiones cerebrales, laceraciones o hematomas)y lesiones difusas (alteraciones axonales y/ovasculares difusas, lesiones cerebrales hipoxicasy edema cerebral postraumático).

Aunque esta simple clasificación nos permite orien-tar la actitud terapéutica inicial, tiene como prin-cipal inconveniente su reducido valor pronóstico.

Recientemente, y a partir de los resultados delTrauma Coma Data Bank, descrita en 1991(4), seha propuesto una nueva clasificación de la le-siones, fundamentada en la presencia o ausen-cia de parámetros radiológicos, capaces depredecir no solo los aumentos de la PIC, al mo-mento de la evaluación inicial, sino también lamortalidad. La clasificación del Trauma ComaData Bank, aunque presenta algunos problemasy limitaciones, ha alcanzado una gran difusióny es en la actualidad, la más utilizada ydifundida.

Los objetivos fundamentales de esta nueva clasi-ficación, se centraron en la identificación de pa-cientes de alto riesgo: riesgo de hipertensiónintracraneal durante el curso evolutivo del enfer-mo, lesiones de elevada mortalidad y casos apa-rentemente de bajo riesgo, que presentaban sinembargo, parámetros radiológicos de mal pronós-tico. De este modo, en función del estado de las

cisternas mesencefálicas, el grado de desviaciónde la línea media y la presencia o ausencia de le-siones de más de 25 cm3, el Trauma Coma DataBank, distingue cuatro tipos de lesiones difusas ydos tipos de lesiones focales (Tabla 3).

Lesión difusa tipo I: Ausencia de patología cra-neal visible en la TAC cerebral (Figura 1A).

Tabla 3. Estadificación de Marshall donde se observa la relación entre los hallazgos en la TAC cerebral, lamortalidad y la probabilidad de desarrollar hipertensión endocraneana. Esta clasificación fue desarrolladaen pacientes con TCE severo.

Lesión Difusa tipo I (Sin patología visible) • Ausencia de lesiones visibles en la TAC

Lesión Difusa tipo II • Cisternas básales presentes• Línea media desviada 0-5 mm• Ausencia de lesiones mixtas o hiperdensas > a 25 cm3• Pueden incluir fragmentos óseos o cuerpos extraños

Lesión difusa tipo III (Edema) • Cisternas básales comprimidas o ausentes• Desviación línea media entre 0-5 mm• Ausencia de lesiones mixtas o hiperdensas > a 25 cm3

Lesión difusa tipo IV • Desviación línea media > 5 mm• Ausencia de lesiones mixtas o hiperdensas > a 25 cm3

Lesión ocupante de espacio evacuada • Cualquier lesión quirúrgica evacuada

Lesión no evacuada • Lesiones mixtas o hiperdensas > a 25 cm3no evacuadas quirúrgicamente

Figura 1. Tomografía Axial Computarizada Cerebralde pacientes con diferentes grados de lesiones. A. Lesióndifusa tipo I mostrando la Ausencia de patologíacraneal visible en la TAC cerebral. B. Lesión difusa tipoII, presentando leves alteraciones.

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los que la línea media, está centrada o presenta,una desviación igual o inferior de 5 mm. Para in-cluir a un paciente en este grupo, no deben exis-tir lesiones hiperdensas o mixtas, con volúmenessuperiores a los 25 cm3 (Figura 2A).

Lesión difusa tipo IV: Existe una desviación dela línea media, mayor a los 5 mm, pero en au-sencia de lesiones focales hiperdensas o mixtas,de más de 25 cm3 de volumen (Figura 2B).

Lesión focal evacuada: Cuando existe cualquierlesión evacuada quirúrgicamente (Figura 2C).

Lesión focal no evacuada: Cuando existe unalesión hiperdensa o mixta, de volumen supe-rior a los 25 cm3, que no haya sido evacuada(Figura 2D).

Figura 2. Tomografía Axial Computarizada Cerebral de pacientes con diferentes gradosde lesiones. A. Lesión difusa tipo III. Línea media centrada con desviación igual oinferior a 5 mm. B. Lesión difusa tipo IV. Se observa la desviación de la línea mediasuperior a 5 mm. C. Lesión focal evacuada. Lesión evacuada quirúrgicamente. D. Lesiónfocal no evacuada. Lesión con volumen superior a 25cm3 que no ha sido evacuada.

Lesión difusa tipo II: En este grupo, las cisternasmesencefálicas están presentes y la línea mediacentrada o moderadamente desviada (

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En el contexto de los TCE, la principal ventajade esta clasificación, es que es de fácil aplicacióny simplifica la valoración radiológica del enfer-mo. No obstante, debe tenerse en cuenta que laslesiones neurotraumáticas, son procesos dinámi-cos y que en la TAC cerebral de control, pode-mos detectar nuevas lesiones o modificacionesde los parámetros radiológicos, que nos obliguena cambiar la codificación del tipo de lesión.

FACTORES PRONOSTICOS EN EL TCEGRAVE

En los últimos años ha existido un creciente in-terés por el estudio de las causas y consecuen-cias de los traumatismos craneoencefálicos. Laliteratura sobre el tema, se ha centrado básica-mente en aspectos como la epidemiología,fisiopatología, neuropsicología y rehabilitación.Sin embargo, es menor el número de estudiosdedicados a la valoración de los factores y va-riables que inciden en el pronóstico.

El daño cerebral de origen traumático, constitu-ye un grave problema sociosanitario, condevastadoras consecuencias en el ámbito perso-nal, familiar, sanitario y social. A esta epidemiasilenciosa, bien se la podría denominar “el fraca-so del éxito”, ya que el progreso en la atencióninmediata quirúrgica e intensiva, ha conseguidosalvar de la muerte a un gran número de perso-nas, pero está generando un incremento en lagravedad de las secuelas, lo que plantea unautentico reto para la sociedad presente y futura.

Algunos indicadores como la puntuación en laGlasgow Coma Scale (GCS), la edad y lareactividad pupilar, deberían emplearse siempreque se realicen predicciones en el TCE grave, yaque se ha demostrado en múltiples estudios queson indicadores pronósticos consistentes. Estosindicadores pronósticos se pueden dividir en:

a. Del tipo clínico

• Escala de Glasgow

Desarrollada por Teasdale y Jennett(5,6), es la es-cala más utilizada a la hora de determinar lagravedad del traumatismo craneoencefálico(TCE). Fue ideada como una manera de asegu-rar confiablemente las evaluaciones seriadasentre observadores.

Emplea la puntuación total, que va de 3 a 15adjudicada a tres parámetros, tras resucitación

no quirúrgica: apertura ocular, respuesta verbaly respuesta motora.

Existe una estrecha asociación, entre baja pun-tuación en la Escala de Glasgow y mal pronósti-co, tanto neurológico como neuropsicológico, detal manera que la mortalidad en los pacientescon una puntuación entre 3 y 5 es tres vecesmayor, que la de los pacientes con una puntua-ción entre 6 y 8. Además, se estima que alrede-dor del 80 al 89%, de pacientes con un TCE gravecerrado, con una puntuación de 3 en la Escalade Glasgow, morirán.

El pronóstico empeora a medida que la respuestamotora, va de la normalidad a la flaccidez, aun-que esta relación puede ser menos acusada, enpacientes con lesiones quirúrgicas, debido a lamayor mortalidad de este grupo de pacientes, auncuando presenten respuestas motora localizadaso de retirada. La flaccidez al ingreso, conlleva aun índice de mortalidad más alta, cercana al 100%,y la combinación de flaccidez y edad superior alos 60 años, es asimismo extremadamente letal.

La Escala de Glasgow, permanece aun como elgold standard para evaluar la gravedad del TCEgrave, fundamentalmente por su escasa varia-bilidad entre los observadores (Tabla 3).

Según la Escala de Glasgow, Rímel y colegas,estratificaron el TCE en tres categorías:

. Leve con puntuación de 13 y 15;

. Moderado puntuación de 9 y 12; y,

. Severo puntuación igual o menor de 8.

Existe consenso absoluto en considerar grave todoTCE, con una puntuación igual o inferior a 8 pun-tos, teniendo presente dos condiciones previas:

. Haber descartado y corregido, aquellas si-tuaciones que incrementan el deterioro de laconciencia como el alcohol, drogas, shock,hipoxemia severa, convulsiones, etc.

. Que el paciente haya permanecido, a pesardel control adecuado de los factores antesexpuestos, en tal estado neurológico, al me-nos seis horas tras el traumatismo.

Se incluye además, como TCE graves, a todosaquellos intervenidos de una lesión ocupante deespacio intraaxial o extraaxial, independiente-mente de su nivel de conciencia, dado que en la

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práctica, precisan de idénticos cuidados que enla fase aguda de los TCE graves.

Se consideran actualmente TCE moderados,aquellos con puntuaciones de la Escala deGlasgow, encuadradas en el rango de 13 a 9. Latendencia actual, es clasificar dentro de este gru-po, a los pacientes con 13 puntos, dado el altoporcentaje de lesiones intracraneales que estosúltimos muestran (27 a 32%), y la elevadaintervención neuroquirúrgica (7.5%). Sin em-bargo, no será extraño encontrar todavía mono-grafías, donde los pacientes con 13 puntos seclasifican dentro de los TCE leves. En el grupode TCE leve, solo incluimos a aquellos que pre-sentan una Escala de Glasgow de 14 y 15 pun-tos, aunque nosotros preferimos designar a esteamplio grupo de pacientes, como TCE poten-cialmente graves, ya que del 1% a 3% puedenpresentar lesiones intracraneales, que en oca-siones precisan de actuación neuroquirúrgicainmediata. Tener en mente la posibilidad, aun-que baja, de deterioro neurológico posterior deestos pacientes, podría reducir casi a cero elporcentaje de TCE, que hablaron tras el acci-dente y murieron, o sea los denominados en laliteratura anglosajona talked and died.

La clasificación expuesta, permite decidir el cen-tro hospitalario más adecuado para la atencióndel TCE, que no siempre debe ser el más próxi-mo. Así los TCE graves y moderados o los consi-derados de alto riesgo, para desarrollarcomplicaciones intracraneales, deberían ser tra-tados desde el primer momento en centros don-de se disponga de neurocirujano de presenciafísica.

Los TCE leves, en cambio, pueden ser observa-dos en hospitales generales que dispongan deTAC y posibilidad de traslado inmediato.

• Edad: Pese a la existencia de un mayor númerode complicaciones sistémicas en los ancianos, seha demostrado que la edad es un factor pronósti-co independiente, que influencia tanto la morta-lidad como el grado de incapacidad. La respuestafisiopatológica del cerebro al trauma, varia conla edad, de tal manera que el cerebro del ancianoparece resultar más vulnerable a los insultos, yaque tiene una reserva neuronal menor y una ca-pacidad para la recuperación posiblemente dis-minuida, comparado con el cerebro del joven.

En general, la proporción de pronósticos desfa-vorables, se incrementa de manera constante conla edad, salvo en los niños menores de 5 años,

quienes parecen tener mayor mortalidad que lossujetos de edades entre 5 y 20 años. Los pacien-tes mayores de 65 años, tienen casi doble morta-lidad, que los menores de esa edad.

Por otro lado, diversos estudios han demostra-do, que la mortalidad en las primeras 48 horastras el impacto, es similar en todos los grupos deedad.

Según aumenta la edad de los pacientes, se ha-cen más frecuentes las lesiones de tipo focal(subdural agudo y hematoma intracerebral), laincidencia de hemorragia subaracnoidea, la com-presión de ventrículos y cisternas, y el desplaza-miento de la línea media, asociados todos ellos apeor pronóstico.

• Respuesta pupilar y movimientos oculares

La falta de reactividad pupilar o la presencia deanisocoria, se asocian a mal pronóstico. Los pa-cientes con ambas pupilas arreactivas, tienen casiel doble de mortalidad (90%) que los que solomuestran una de ellas arreactiva (54%). Esta ten-dencia incluso es más pronunciada en sujetosmayores de 50 años. En principio, la midriasisbilateral arreactiva, es indicadora de pronósticofatal, aunque existen excepciones.

La presencia de movimientos oculares ausenteso alterados, incluyendo la alteración en los re-flejos oculocefálicos, oculovestibulares y cornea-les, se asocian a mal pronóstico, habida cuentade que traducen afectación del tronco del encé-falo. La determinación de diversos reflejostroncoencefálicos (fronto-orbicular, oculocefálicovertical, pupilar a la luz, oculocefálico horizon-tal y oculocardiaco) junto con la Escala deGlasgow constituyen la llamada Glasgow-LiegeScale.

Según Levati y colaboradores(7), cuando la res-puesta pupilar está ausente al ingreso y ademásla oculocefálica también se encuentra ausente oalterada, el 90% de los pacientes fallecen. Siambas respuestas permanecen alteradas duran-te más de 24 horas, la mortalidad es del 100%.

• Mecanismo traumático

Aunque el mecanismo del trauma se ha relacio-nado con el pronóstico, no está claro que actúecomo un factor pronostico independiente.

Los sujetos que sufren caídas, tienen mayormortalidad que el resto de pacientes, ya que

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suelen ser de edad avanzada y frecuentementepresentan lesiones asociadas de masa intra-craneal. Asimismo, los pacientes que sufrenagresiones, también presentan con frecuencialesiones de masa intracraneal y mayor mortali-dad que el resto. Los sujetos atropellados, tienenparticularmente mal pronóstico, posiblementedebido a la hipotensión e hipoxia frecuentemen-te asociadas.

Los traumatismos de alta velocidad, se relacio-nan con la lesión axonal difusa y los pacientesque los sufren, tiene un pronóstico relativamen-te mejor que el resto, quizás porque en generalson más jóvenes y presentan puntuaciones másaltas en la Escala de Glasgow global y motora,como sucede con los motociclistas.

El trauma por golpe directo, en general lo produ-cen objetos contundentes que pueden ser obtusoso agudos, con frecuencia por agresión o en depor-tes. Los obtusos transmiten la onda que se expan-de del golpe desde el cráneo al cerebro y de acuerdoa su intensidad, alcanzan estructuras más profun-das. Cuando la onda alcanza el tronco-encéfalo,se afecta la conciencia, lo que es frecuente en elboxeo (knock out). Los objetos más pequeños o agu-dos, producen además lesión del cuero cabelludoy cráneo, que pueden llegar a fracturar y hundirfragmento óseo (fractura hundida), agregando unefecto compresivo sobre el cerebro.

Dada la elasticidad del cerebro, un golpe reci-bido en un lado de la cabeza, lo puede hacerrebotar contra el cráneo en el lado opuesto (con-tragolpe), por lo que es bastante frecuente queel paciente con una fractura y contusión delcuero cabelludo en el lado del golpe, pueda te-ner una contusión cerebral, a veces hemo-rrágica en una área diametralmente opuesta.Esta condición puede llevar a error diagnosticoy terapéutico.

• Lesiones secundarias

Aproximadamente el 45% de los pacientes conTCE grave, se deterioran tras el traumatismoinicial, debido a los llamados insultos secunda-rios como se describió anteriormente, que pue-den ser de origen extra o intracraneal y entre losque se encuentran la hipotensión, la hipoxia, laPIC (Presión Intracraneal) elevada, el vasoes-pasmo y la lesión de los vasos intracranealesmayores. El común denominador de todos elloses la isquemia cerebral. Si estos insultos secun-darios pudieran evitarse, sin duda el pronósticode los pacientes mejoraría.

La presencia de hipotensión arterial (tensiónarterial sistólica menor o igual a 90 mmHg), pa-rece empeorar el pronóstico de los pacientes conTCE grave de manera significativa. Cualquierepisodio de hipotensión en el periodo que trans-curre desde el traumatismo a la llegada al hos-pital, duplica la mortalidad e incrementaconsiderablemente la morbilidad, independien-temente de otros factores. La presencia dehipotensión intraoperatoria en pacientes conTCE grave, conlleva también mayor mortalidad.

Por tanto, la presencia de hipotensión, en cual-quier momento tras el traumatismo se asocia apeor pronóstico, debido posiblemente a la isque-mia cerebral que conlleva por disminución de laperfusión cerebral y, muy especialmente cuan-do se asocian masas intracraneales o PIC eleva-da. También se ha relacionado la hipotensiónarterial precoz con el Swelling y con elevacionesdiferidas de PIC.

De igual manera, la hipoxia, presión arterial deoxigeno (PaO2) menor o igual a 60 mmHg, tam-bién se ha relacionado con alta morbimortalidaden diversos estudios.

Eisemberg y colaboradores(8), relacionaron lahipoxia y la hipotensión precoz, con la presen-cia de Swelling difuso en la TAC cerebral inicial.

Por otro lado, la presencia de hipertensiónarterial como parte de la respuesta sistémica altraumatismo neurológico, se ha relacionado conPIC elevada, edema, hemorragias intracerebralesdiferidas y por tanto también con mal pronóstico.

• Duración del coma

Algunos autores lo han empleado como medidade la gravedad del traumatismo, asumiendo queen general, cuanto más tiempo dure el estado decoma, peor será el pronóstico del paciente.

Gennarelli y colaboradores2,3, observaron que exis-tía mayor mortalidad en pacientes que permane-cían en coma durante más de 24 horas, que enaquellos que presentaban coma de menor duración.

También se ha relacionado la duración de la al-teración de la conciencia, estimada comoamnesia postraumática, con el pronóstico. Estetipo de amnesia, definida como el periodo du-rante el cual no se ha almacenado información.Tendrá valor pronóstico, solo cuando es de cor-ta duración, implicando entonces buen augurio,ya que ni la amnesia postraumática de larga

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duración ni el coma prolongado, conducen ne-cesariamente a mal pronóstico.

• Otros indicadores pronósticos de tipo clínico

Aproximadamente la mitad de los pacientes conTCE grave, presentan lesiones asociadas extra-craneales, que según algunos autores, empeoransu pronóstico. Otros investigadores sin embar-go, estiman que este factor tiene solo un efectocuestionable e incluso insignificante sobre el pro-nóstico, cuando no está asociado a hipotensióno hipoxia, ya que su presencia va recogida, almenos en parte, en la Escala de Glasgow. Delmismo modo, se cuestiona si el trauma torácicoo abdominal que requiere cirugía es un indica-dor pronóstico relevante.

Se ha sugerido que la progesterona podría ac-tuar como un agente neuroprotector en las mu-jeres, haciendo que estas se recuperen mejor trasun TCE grave y por tanto tenga mejor pronosti-co que los hombres. Sin embargo, estos hallaz-gos no han podido ser corroborados por otrosautores e incluso algunos han encontrado peorpronóstico en mujeres pre menopáusicas, que enhombres.

Los antecedentes médicos parecen influir en elpronóstico, pero solo en los pacientes mayoresde 55 años.

Los sujetos que ya han sufrido con anterioridadotro TCE grave, son también más susceptibles aldaño cerebral y tienen peor pronóstico que quie-nes nunca han tenido previamente un TCE grave.

b. Del tipo radiológico

• TAC cerebral

La Tomografia Axial Computarizada cerebral,es el procedimiento neuroradiológico esencialpara el diagnóstico y tratamiento del TCE. Estatécnica está indicada, a nuestro juicio, ademásde en todo TCE grave, en los TCE con Escala deGlasgow menor de 14 puntos y en aquellos conpuntuación de 14 o 15 de la Escala de Glasgow,cuando se acompaña de uno o más de los ha-llazgos de la (Tabla 4).

Aunque la contribución más significativa de laTAC, es el diagnostico inmediato de lesiones ocu-pantes de espacio tributarias de evacuación qui-rúrgica inmediata, de su lectura sistematizadaobtendremos una información adicional de lasituación patológica intracraneal, de gran

Tabla 5. Análisis sistemático de la TAC en el TCE.

Lesiones ocupantes de espacio hipodensas• Contusiones simples• Tumefacción hemisférica• Lesiones hipodensas de distribución vascular

Lesiones ocupantes de espacio hiperdensas• Hematoma epidural• Hematoma subdural• Hematoma intraparenquimatoso

Signos de lesión axonal difusa• Lesión en cuerpo calloso• Lesión en tallo encefálico• Lesión en ganglios básales• Hemorragia subaracnoidea• Hemorragia intraventricular

Signos de aumento del volumen cerebral• Compresión o ausencia de cisternas básales• Compresión o ausencia del tercer ventrículo• Compresión o ausencia del cuarto ventrículo• Disminución del tamaño de los ventrículos

laterales

Compresión vascular• De la arteria cerebral anterior• De la arteria cerebral posterior

Signos de hipertensión intracraneal• Lesiones ocupantes de espacio de gran

volumen• Signos de aumento del volumen cerebral

Tabla 4. Hallazgos en la TAC Cerebral tras un TCE.

• Fractura abiertas y cerradas de bóveda y basede cráneo

• Presencia de signos focales• Crisis convulsivas• Administración terapéutica de anticoagulantes• Trastornos conocidos de la coagulación his-

toria de alcoholismo

utilidad para el tratamiento del paciente. Asípodremos prever el riesgo de hipertensiónendocraneal; nos ayuda a clasificar mejor al pa-ciente, según el grado de severidad de sus lesio-nes y nos permite pronosticar el resultado final(Tabla 5).

El tipo de lesión intracraneal, influye significati-vamente en el pronóstico, de tal manera que paramuchos autores, es un dato tan importante a la

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hora de hacer predicciones en el TCE grave,como la propia Escala de Glasgow.

Una TAC cerebral completamente normal, alingreso conlleva baja mortalidad y mejor pro-nostico funcional que uno patológico; inclusoentre sujetos con puntuaciones en la Escala deGlasgow de 3 o 4. Por otro lado, la apariciónde nuevas lesiones en las TAC cerebralessecuenciales, se asocia a mal pronóstico. SegúnWaxman y otros(9), el número de anomalías enla TAC cerebral se relaciona significativamentecon el pronóstico. Así, las lesiones profundasdel tronco cerebral o ganglios de la base decualquier tamaño, los hematomas intracra-neales de gran volumen mayor de 15 cm3, prin-cipalmente parenquimatosos y subdurales, lacompresión o ausencia de cisternas básales(Swelling) y el desplazamiento de la línea me-dia más de 3 mm, se han asociado a PIC ele-vada, alta mortalidad y menor probabilidadde recuperación funcional.

• Resonancia magnética (RM) cerebral

Es útil a la hora de determinar pronóstico, yaque es capaz de identificar lesiones en la sustan-cia blanca y el tronco cerebral que a menudo noson visibles en la TAC cerebral y que conlleva amal pronóstico. Wilberger y colaboradores(10), de-mostraron que pacientes con lesiones extensasde los hemisferios o del tronco cerebral,visualizadas en la RM, tienen más dificultad pararecuperar conciencia, aun cuando la TAC cere-bral y la PIC sean normales.

Entre sus desventajas figuran, la prolongadaduración de sus estudios, la ausencia de dispo-nibilidad en algunos centros y la imposibilidadde practicarla en ocasiones por inconvenientestécnicos inherentes al manejo de estos pacien-tes, es decir no es practicada en situaciones deemergencia por que el campo magnético exclu-ye el uso de monitores y equipos de soporte ne-cesarios en los pacientes inestables.

c. Del tipo fisiológico

• Presión intracraneana (PIC) y presión deperfusión cerebral (PPC)

Los datos de la PIC, tienen gran valor pronós-tico, de tal manera que la hipertensiónintracraneal se asocia a mal pronóstico, inde-pendientemente de la gravedad inicial deltraumatismo, debido a la isquemia cerebralque causa.

Miller y colaboradores(11), demostraron que lahipertensión intracraneal fue el motivo princi-pal de mortalidad en cerca de la mitad de lospacientes que fallecieron en su estudio.

Aunque se han descrito excelentes recuperacio-nes en pacientes con hipertensión intracranealprolongada (generalmente jóvenes y con Escalade Glasgow mayor a 5), los pacientes con PICpor encima de 35 mmHg de manera sostenida yrefractaria al tratamiento, no suelen sobrevivir.

La incapacidad para mantener una PPC ade-cuada (alrededor o por encima de 70 mmHg),también se ha relacionado con mal pronóstico,aunque con menor importancia que la elevaciónde la PIC. Además se ha encontrado correlaciónentre alteraciones del sistema nervioso autóno-mo, PIC elevada, PPC disminuida y malpronóstico.

• Potenciales evocados (PEs)y electroencefalograma (EEG)

Los PEs, se han empleado para determinar lagravedad de los pacientes con TCE grave y pre-decir así su pronóstico. A diferencia de la Escalade Glasgow, que valora principalmente la esferamotora, los PEs reflejan fundamentalmente laintegridad funcional de vías sensoriales. Dadoque no requieren colaboración por parte del pa-ciente y que no se interfieren por fármacos, sonespecialmente útiles en sujetos comatosos que seencuentran sedados y relajados. Aunque su usopuede estar limitado porque la información queproporcionan no es completamente indepen-diente de la de los datos clínicos, disminuyen laspredicciones falsamente pesimistas, siendo estaotra de sus principales ventajas. Los PEs visua-les son los más fáciles de obtener e interpretar yfueron los primeros estudiados en pacientes conTCE; sin embargo, los que se exploran con másfrecuencia son los somatosensoriales.

Empleando los PEs multimodales, Greenberg ycolaboradores(12), fueron capaces de predecirmortalidad de origen cerebral precozmente (me-dia de 3.8 días) en 100 pacientes comatosos trasTCE grave, casi con total exactitud.

Narayan y colaboradores(13,14), comparando elexamen clínico, los PEs multimodales, los hallaz-gos en la TAC cerebral y las cifras de PIC, en-contraron que el examen clínico es el indicadormás fiable de pronóstico y que los otros datos,especialmente los PEs multimodales, mejoran laseguridad de las predicciones.

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El EEG convencional no ha mostrado utilidada la hora de realizar predicciones en el TCE,fundamentalmente por que se interfiere por di-versos fármacos. En cambio, el EEG computa-rizado de registros continuos, se ha empleadopara determinar la profundidad del coma yademás ha mostrado buena correlación con elpronóstico (mal pronóstico si aparecen regis-tros lentos y monótonos), de tal manera que paraalgunos autores es un indicador pronostico su-perior a los PEs, la TAC cerebral o la propiaEscala de Glasgow, siendo capaz de identificarmejor que esta última, los pacientes que ten-drán buena recuperación, aunque estimandopeor los que morirán.

Tanto los PEs como el EEG, han de recogersecontinuamente durante varios días, requieren depersonal adiestrado en su interpretación y nosuponen una aportación significativa respecto aotras variables a la hora de hacer prediccionesen el TCE grave. Por tanto, su uso no parece jus-tificado y de hecho, no se utilizan rutinariamenteen la mayoría de los hospitales.

• Flujo sanguíneo cerebral (FSC) y saturaciónyugular de oxigeno (SjvO2)

El FSC es característicamente bajo durante elprimer día tras el traumatismo, para aumentardespués hasta un máximo, en el tercer o cuartodía. Los pacientes que mantienen un FSCpostraumático bajo, tienen una mortalidad ma-yor que los que tienen normal o elevado.

Otros autores sin embargo, han encontrado pro-nósticos desfavorables en pacientes conhiperemia precoz tras el traumatismo, especial-mente cuando esta se asocia a hipertensiónintracraneal. Algunos autores han relacionadovelocidades bajas en el flujo de la arteria cere-bral media, medido con doppler transcraneal, conmal pronóstico. Sin embargo no es posible con-cluir definitivamente, basándose solo en esteparámetro, ya que por ejemplo, tanto el vaso-espasmo como el FSC elevado pueden originarvelocidades elevadas.

Característicamente, el nivel de extracción deoxigeno aumenta durante el primer día, tras unTCE grave, para volver después a valores nor-males, de tal manera que existe una fuerte aso-ciación entre desaturación yugular transitoria(SjvO2 menor al 50% durante más de 10 minu-tos), que refleja isquemia cerebral, y mal pronós-tico (mayor mortalidad a mayor numero deepisodios de desaturacion). Sin embargo, estas

mediciones no son útiles para realizar predic-ciones, ya que la técnica no es capaz de detectarcambios regionales, en la perfusión tisular y losvalores obtenidos en una vena yugular, no sonrepresentativos de la totalidad del flujo venosocerebral, lo que se traduce en que pacientes convalores de SjvO2 bajos puedan tener buen pro-nostico y viceversa.

d. Del tipo bioquímico

Tras un TCE, diversas sustancias del interiorde las células nerviosas (enzimas, proteínas,etc,) son liberadas al espacio extracelular, liqui-do cefalorraquídeo (LCR) y sangre, de tal for-ma que a mayor gravedad del traumatismo,mayor liberación de estas sustancias, peor pun-tuación en la Escala de Glasgow y peor pronós-tico. Aunque los niveles de dicha sustanciaspueden determinarse en sangre, las determina-ciones en LCR son más sensibles. Pese a que nosirven aun para diferenciar entre diferentescategorías pronosticas, combinadas con los da-tos clínicos, pueden mejorar la capacidad depredicción de estos.

• En liquido cefalorraquídeo (LCR)

Los niveles de creatina fosfoquinasa isoenzimaBB (CPK-BB), lactato, lactato deshidrogenasa,catecolaminas y citoquinas se han correlacionadocon el pronóstico. Niveles elevados de CPK-BBse relacionan estrechamente con baja puntua-ción en la Escala de Glasgow y mal pronóstico.

Hans y otros(15), demostraron que cuando secomparaba la edad, la puntuación en laGlasgow-Liege Scale, la incidencia de traumatis-mo torácico, la PIC y los niveles de CPK-BB enel LCR, estos tenían aisladamente la capacidadde predicción más alta (67%), alcanzando un91% de exactitud cuando se combinaban todaslas variables.

Del mismo modo, los niveles elevados de lactatoen LCR se asocian a mal pronóstico. Sin em-bargo, a diferencia de los niveles de CPK-BB,que muestran un pico precozmente tras el trau-matismo y después desaparecen rápidamente(vida media de 10 horas), los del lactato conti-núan elevándose en pacientes con mal pronós-tico, reflejo de su producción mantenida. Asíun descenso en los niveles de lactato, en los pri-meros 2 o 3 días tras el traumatismo, es signode mejoría clínica, mientras unos niveles cons-tantemente elevados o en aumento evidenciandeterioro clínico.

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Niveles elevados de ácido 5-hidroxiindolacético(metabolito de la serotonina) y de la proteína C-tau (un fragmento proteínico neuronal) tambiénse ha relacionado con mal pronóstico.

En contra, la elevación en el LCR de la inter-leucina-6, mediador de procesos inflamatorios,se ha relacionado con buen pronóstico.

Otras sustancias, como la apolipoproteina E,permanecen en el parénquima del sistema ner-vioso central en respuesta a un TCE grave, pro-bablemente con un fin protector, y por lo tantosus niveles en el LCR se encuentran disminui-das tras el traumatismo.

• En sangre

Los niveles de noradrenalina (NA), adrenalina(A) y dopamina en las primeras 48 horas trasun TCE, se relacionan con la puntuación de lospacientes en la Escala de Glasgow y por tantocon la gravedad del traumatismo (niveles másaltos en pacientes con TCE mas grave). Estassustancias también ayudan a predecir pronosti-co independientemente de la Escala de Glasgow,de tal manera que elevaciones significativas deNA y A se relacionan con mal pronóstico. Noobstante, los niveles de catecolaminas séricasaumentan ante cualquier politraumatismo, es-pecialmente cuando va asociado a hipotensiónhemorrágica y por tanto carecen de especifici-dad, lo cual limita su utilidad.

Por otro lado, los sujetos con TCE, frecuentemen-te desarrollan hiperglicemia, de tal forma queen pacientes adultos, a mayores niveles deglicemia, mayor gravedad del traumatismo ypeor pronóstico.

A mayor gravedad del TCE peor pronóstico,se han encontrado niveles más elevados deprostaglandinas, de lactato deshidrogenasa, dediversos marcadores de daño oxidativo de laproteína básica de la mielina y de la proteínaS-100B.

Las alteraciones de la coagulación, frecuentestras un TCE grave se han relacionado tambiéncon el pronóstico. La aparición de coagulaciónintravascular diseminada, reflejo del grado dedaño tisular, se asocia a mal pronóstico. Otrosautores han encontrado que los productos dedegradación de la fibrina al ingreso, tienen unvalor pronóstico similar a la puntuación en laEscala de Glasgow, (a mayor elevación peorpronóstico).

ESCALA DE RESULTADOS

Es evidente que no existe un indicador pronósti-co simple, que sea capaz de predecir el resulta-do con el 100% de seguridad. A lo largo de losaños, se han realizado numerosos intentos, usan-do varios métodos estadísticos para reforzar laconfianza de predicción, mediante la combina-ción de diferentes factores pronósticos, buscan-do la “escala pronostica perfecta”. No obstante,ningún sistema de predicción de resultado esperfecto, debido a la imprevisibilidad inherentede los eventos biológicos.

Sin embargo, un modelo de predicción fue desa-rrollado, denominado Escala pronostica deLeeds, Tabla 8, por Gibson y Stephenson(16), paraeste tipo de pacientes con TCE, usando siete va-riables: edad, pupilas arreactivas, presiónintracraneana (PIC), tensión arterial sistólica(TAS), puntos de la escala de Glasgow, presen-cia de lesiones extracraneales y presencia de le-siones de alta densidad en la TAC.

Usando puntuaciones que oscilan desde 0 (me-jor) hasta 24 (peor), informan que ninguno delos pacientes con una puntuación mayor a 11sobrevivió.

Permitiendo un margen de seguridad, ellos con-cluyen que la muerte podía ser previsible con100% de seguridad, en pacientes con puntua-ciones mayor de 13 y proponían la retirada detratamiento activo para estos pacientes, debidoa que en una serie de 187 pacientes retrospecti-vos y en 52 pacientes prospectivos, ni un pacientecon una puntuación de 12 o mayor había sobre-vivido (Tabla 6).

Dentro de las escalas que valoran el resultadoglobal, destacamos a la Escala de Resultado deGlasgow (Glasgow Outcome Scale, tabla 7), la másampliamente usada en los estudios de la lesióncerebral traumática. La Escala de Resultado deGlasgow clasifica a los pacientes en 5 categorías,muerte, estado vegetativo persistente, discapa-cidad severa (conciente pero discapacitado),discapacidad moderada (discapacitado pero in-dependiente), o buena recuperación. La costum-bre es realizar la valoración en los pacientes alos 3, 6 y 12 meses después de la lesión. Esta es-cala muestra buena fiabilidad interobservatoria,y menos de un 10% de los pacientes cambian decategoría entre los 6 y 12 meses (Tabla 7).

La validez de la Escala de Resultado de Glasgow,como una medida del resultado, de la lesión ce-

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rebral es apoyada por su buena correlación conla duración del coma, la severidad inicial de lalesión (medida por la Escala de Glasgow) y delesión intracraneal y la duración de la amnesiapostraumática.

No obstante, la aceptación de la Escala de Re-sultado de Glasgow, estriba en que puede ser rea-lizada con rapidez y seguridad, y se hademostrado que se relaciona con varias medi-das de severidad inicial de lesión craneal.

La escala es bien seguida en amplios estudios defactores generales, que contribuyen al resultadode la lesión cerebral, pero es inapropiada parala valoración clínica del progreso del pacienteindividual.

CRITERIOS DE INGRESO A UCI

En general, se consideran susceptibles de ingre-so a la Unidad de Cuidados Intensivos, no solo

Tabla 6. Variables y puntuación de la escala de pronóstico de Leeds.

Factor Puntuación

Edad 0 -40 041-60 1>60 2

Pupilas arreactivas Unilateral 1Bilateral 4

Presión intracraneal 40 4

TA sistólica < 80 mmHg 4

Escala de Glasgow > 9 06-8 13-5 2Otras lesiones extracraneales 3

Lesiones de alta densidad en la TAC Intracerebral 2Intracerebral y extracerebral 4

Tabla 7. Escala de Resultado de Glasgow

Grado I. Buena recuperación. Aquellos pacientes normales o mínimamente discapacitados quehan retornado a la escuela, universidad, última ocupación, o son capaces de manejarseen las labores de la casa.

Grado II. Discapacitado moderadamente. Pacientes que pueden realizar las tareas de la vida diaria,pero no son capaces de trabajar o atender en la escuela.

Grado III. Discapacitado severamente. Pacientes que requieren asistencia para realizar las tareasde la vida diaria pero no requieren cuidados institucionales.

Grado IV. Vegetativo.

Grado V. Muerte

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pacientes con TCE grave (Escala de Glasgowmenor de 8), sino también los intervenidos deuna lesión ocupante de espacio. Asimismo, exis-te cada vez mayor acuerdo en ingresar a UCI,los pacientes con puntuaciones de la Escala deGlasgow, entre 9 y 12 puntos, o al menos en laUnidad de Cuidados Intermedios. Independien-temente de su nivel de conciencia, se beneficiande su ingreso en UCI, los pacientes que presen-tan, al ingreso o en las primeras 24 horas, unaTAC con una lesión ocupando espacio (LOE) queno se ha evacuado, la cual por su localización(temporobasal), tamaño (igual o mayor de 25cm3); o producción de un desplazamiento de lalínea media igual o mayor de 5 mm, tienen altoriesgo de deterioro neurológico ulterior. Este tipode situaciones pueden aparecer en pacientesancianos o con gran atrofia cortical.

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