TRAUMA ACÚSTICO
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Alemán Arrieta GiselaGarduño Pérez Isaí SalomónJiménez Villa Sheila ItzelMerlín García Itzel AtalíaReyes Millán Edward JavierTello Mejía Sheila Liceli
TRAUMA ACÚSTICO
6° “C”
DEFINICIÓN
Se denomina traumatismo acústico al deterioro de la audición producido por la exposición a ruido.
Se presenta como enfermedad profesional en individuos que ejercen ocupaciones en un medio en el que se mantiene de forma prolongada un ruido superior a 80 dB, conocido como Traumatismo Acústico Crónico.
El Traumatismo Acústico Agudo ocurre en determinadas actividades que generan un gran impacto sonoro y en situaciones accidentales.
EPIDEMIOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA
CLASIFICACIÓN
Grado Características
Primer grado Presenta una caída a partir del tono 4 000 que oscila entre 20 a 30 dB. No hay trastorno auditivo y en un principio sus lesiones cocleares son reversibles.
Segundo grado Pérdida aproximada de 40 dB y se acompaña de hipoacusia.
Tercer grado Umbral desciende hasta cifras de 60 dB o mayores, acompañándose de acúfenos y reclutamientos intensos.
Fisiopatología
TRAUMATISMO ACÚSTICO
Factores que predisponen traumatismo
• Intensidad • Duración • Ritmo • Susceptibilidad individual
Área afectada con facilidad región de
los 4ooo Hz
TEORÍAS ACERCA DE LA FISIOPATOLOGÍA
Teoría bioquímicaAlteraciones bioquímicas
desencadenadas por el ruido, conllevando a un agotamiento de
metabolitos y posteriormente a lisis celular.
Teoría de la conducción del calcio intracelular
Desequilibrio del potencial de membrana debido a movimiento
constante que hace que el calcio se agote, conllevando así a que la célula
no se repolarice.
Teoría del microtraumaLas ondas repetidas generan un
aumento de la presión interna en la endolinfa lo que es capaz de
desprender y dañar directamente la célula ciliada interna.
Teoría del macrotraumaLa onda expansiva producida por un
ruido intenso es capaz por si misma de dañar las estructuras: timpánica, huesecillos y el conducto coclear.
Hipoacusia inducida por ruido (HIR)
TRAUMA ACÚSTICO AGUDO
Ruido impulsional
Irrupción de energía coclear
Sistemas de defensa OM
Onda de choque
Rompe membrana de oído interno
Distensión de membranas y cilios
Destrucción mecánica
TRAUMA ACÚSTICO AGUDO
Acúfenos inmediato• Pueden durar
desde segundos a horas
Hipoacusia neurosensorial• Lesión de las
células ciliadas• En frecuencias
agudas
Sensación de desequilibrio
AnsiedadIrritabilidad
A veces• Otalgia
pasajera >/=80dB
• Punto máximo ruptura timpánica
CLÍNICA
TRAUMA ACÚSTICO CRÓNICO
Protección:- Movimiento lento
de cilios- Reflejos musculares
Mecanismo de lesión
Agresión mecánica trauma repetido
Fatiga celular
Lesión de origen metabólica
Glutamato
Destrucción hística
TRAUMA ACÚSTICO CRÓNICO
Primera etapaAcufenos bilateral, de leve a moderado que
se quita en horas.<5 años
Segunda EtapaAcúfeno bilateral y
agudos de moderada intensidad,
intermitenteHipoacusia para
agudos5-10años
Tercera etapaAcúfeno permanente,
bilateral, agudo de moderada intensidad
Hipoacusia media para graves y agudos
10-20 años
Cuarta etapaHipoacusia severa a
profundaAcúfeno más intenso y
constante> 20 años
CLÍNICA
DIAGNOSTICO
HIPOACUSIAS OCUPACIONALES MAS FRECUENTES
NIHL(hipoacusia inducida por ruido)
HIPOACUSIA POR TRAUMATISMO FISICO
HIPOACUSIA OTOTOXICA
DIFERENCIAL
Presbiacusia
Disfunción auditiva hereditaria
Trastornos metabólicos
De origen infeccioso
Enfermedades de SNC
VALORACIONDE LA DISFUNCION
AUDIOMETRIA Esprectro 0-20 dB (NORMAL)
Con hipoacusia
superficial(20-40dB)
Media (40-60dB)
Severa (60-80dB)
Profunda(> 80dB)
Resto auditivo
anacusia
PRUEBAS PARA DIFERENCIAR FUNCIONAL DE LA OCUPACIONAL
audiograma completo de tono puro con umbral de recepcion del lenguaje diverge +15dB del promedio de tono puro
Emisiones otoacusticas.
Normales en la funcional
Prueba de stenger.
EXPLORACION EN TAA
PACIENTE
En edo. Consiente
Valoracion con diapason 512 Hz
Audiometrias cuando el px esta estable
Se buscan signos de lesion vestibular
TRATAMIENTO TRAUMA ACÚSTICO AGUDO
Casos graves: pérdida media de audición 50 dB, afectación de las frecuencias graves, lesión bilateral, acúfenos muy intensos y vértigo o desequilibrio.
HOSPITALIZACION POR 10 DIASVasodilatadores+ corticoidesDextranos de bajo peso molecular para producir una hemodilución normovolémica
. Oxígeno hiperbárico al 100% si se dispone de cámara hiperbárica
Casos no graves:Casos no graves: se realiza tratamiento ambulatorio, oral de vasodilatadores y corticoides
Casos muy levesno se hace tratamiento.
PLACEBO
PROTECCION CONTRA RUIDO
• AUXILIARES AUDITIVOS ELECTRONICOSHIPOACUSIA MODERADA A GRAVE
• PRODUCE DILATACION Y DISMINUYE LA PERMEABILIDAD INDUCIDA POR RUIDO
BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO COMO VERAPAMIL
TRATAMIENTO TRAUMA ACÚSTICO CRÓNICO