Tratamientodelaisquemiamiocardica
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TRATAMIENTO DE LA ISQUEMIA MIOCARDICA
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El síntoma primario de la isquemia es la angina de pecho.
Los episodios de isquemia se deben al desequilibrio de la relación entre aporte y demanda miocárdicos de oxigeno y pueden depender de:
Incremento de la demanda miocárdica Decremento del suministro miocárdico de oxigeno.
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La angina tanto típica como variante se manifiesta como molestias retrosternales de pesantez y presión.
Se pueden irradiar a hombro izquierdo, maxilar o epigastrio.
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Fármacos que se utilizan en el tratamiento de la angina:
Nitrovasodilatadores
Antagonistas de los receptores -adrenergicos
Antagonistas de los canales de Ca
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Angina estable e inestable:
Antiplaquetarios
Inhibidores de la reductasa de la coenzima A 3-hidroxi-3-metilglutaril (HMG-CoA).
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Los fármacos que se utilizan en la angina típica:
Incrementan el flujo sanguíneo hacia el corazón.
Disminuyen la tensión de la pared del ventrículo izquierdo, la frecuencia cardiaca o la contractilidad.
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En la angina inestable:
Incrementan el flujo sanguíneo del miocardio.
Mediante el uso de antiplaquetarios y heparina, con el fin de reducir trombosis intracoronarias.
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El acido acetilsalicílico (aspirina) se utiliza sistemáticamente en toda persona con isquemia del miocardio, y su uso diario aminora la incidencia de problemas clínicos agudos.
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NITRATOS ORGANICOS
Nitrito de amilo (nitrito de isoamilo) Nitroglicerina (trinitrato de glicerilo) Dinitrato de isosorbide Isosorbide-5-mononitrato Tetranitrato de eritrilo
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PROPIEDADES FARMACOLOGICAS
MECANISMO DE ACCION: los nitratos orgánicos originan la formación de oxido nítrico (NO).
Efectos hemodinámicos: relajan el músculo liso (venas y arterias).
Presión arterial disminuye La FC no cambia. La resistencia vascular pulmonar y el gasto
cardiaco se reducen de manera escasa.
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Dosis altas de nitratos orgánicos
Estancamiento venoso y disminuyen la resistencia arteriolar.
Aminora la presión arterial y el Gasto Cardiaco Palidez, debilidad, desvanecimiento y actividad de los
reflejos simpáticos compensadores.
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EFECTO SOBRE EL FLUJO SANGUINEO: Puede haber incremento del flujo sanguíneo coronario debido a vasodilatación coronaria.
EFECTOS SOBRE LOS REQUERIMIENTOS MIOCARDICOS DE OXIGENO: reducen la demanda miocárdica de oxigeno.
Principales determinantes del consumo miocárdico de oxigeno son: tensión de la pared ventricular izquierda, frecuencia cardíaca y contractilidad del miocardio.
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OTROS EFECTOS Relajación del músculo liso bronquial y del tubo digestivo Relajación de músculos de vías biliares
El alivio del dolor por nitrato de tipo anginoso se debe a un decremento del trabajo cardiaco, por la disminución de la presión arterial en la circulación general.
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ABSORCION, BIOTRANSFORMACION Y EXCRECION
La nitroglicerina es hidrolizada por la reductasa de glutation-nitrato orgánico hepática.
NITROGLICERINA:NITROGLICERINA: se encuentra en concentraciones plasmáticas en el transcurso de 4 min luego de su administración sublingual; tiene semivida de 1 a 3 min.
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DINITRATO DE ISOSORBIDE: se administra vía sublingual. Produce cifras plasmáticas máximas hacia los 6 min.
5-MONONITRATO DE ISOSORBIDE: se dispone en forma de tabletas. Tiene mas semivida que el dinitrato de isosorbide.
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TOLERANCIA Los nitratos orgánicos por vía sublingual deben
tomarse en el momento de una crisis de angina, o cuando se anticipa ejercicio o estrés.
La tolerancia puede ser consecuencia de la incapacidad del músculo liso de vasos para convertir nitroglicerina en oxido nítrico.
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TOXICIDAD Y RESPUESTAS ADVERSAS Cefalea, crisis de desvanecimiento y
debilidad.
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APLICACIONES TERAPEUTICAS ANGINA ADMINISTRACION SUBLINGUAL: tiene efecto rápido,
bajo costo, la nitroglicerina es el fármaco mas útil entre los nitratos orgánicos. El inicio de acción ocurre de 1 a 2 min.
ADMINISTRACION ORAL: se utiliza en la profilaxia contra crisis de angina.
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INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA: para aliviar la congestión pulmonar e incrementar el gasto cardiaco.
ANGINA DE PECHO INESTABLE E INFARTO DE MIOCARDIO SIN ELEVACION DEL SEGMENTO ST
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ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DEL
Ca2+
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Los canales del Ca2+ (tipo L o lentos) median la entrada de Ca2+ al músculo liso, los miocitos cardiacos y las células de nódulo SA y AV en respuesta a despolarización eléctrica.
Los antagonistas del canal del Ca (bloqueadores de entrada del Ca) inhiben la función del canal de Ca.
En el músculo liso da lugar a relajación.
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MECANISMO DE ACCION: incremento de la concentración de Ca aumenta la contracción de las células del músculo liso cardiacas y vasculares.
Las concentraciones externas de K y estímulos eléctricos despolarizantes (incrementan la entrada de Ca).
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BLOQUEADORES DEL CANAL DEL Ca2+
Amlodipina (NORVASC) Felodipina (PLENDIL) Isradipina (DYNACIRC) Nicardipina (CARDENE) Nifedipina (ADALAT, PROCARDIA) Diltiazem (CARDIZEM) Verapamilo (CALAN, ISOPTIN, VERELAN)
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PROPIEDADES FARMACOLOGICAS
EFECTOS EN EL TEJIDO VASCULAR: la despolarización de las células del músculo liso vascular depende principalmente del flujo de entrada del Ca.
Todos los bloqueadores de canales del Ca relajan el músculo liso arterial.
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EFECTOS EN LAS CELULAS CARDIACAS: el Ca se une a troponina, se anula el efecto inhibidor de la troponina sobre el aparato contráctil, y la actina y la miosina generan contracción.
Los bloqueadores del canales del Ca producen un efecto inotropico negativo.
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EFECTOS HEMODINAMICOS: disminuyen la resistencia vascular coronaria y aumentan el flujo sanguíneo coronario.
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TOXICIDAD Y RESPUESTAS ADVERSAS: Los efectos adversos se deben a vasodilatacion
excesiva.
Vértigo, hipotensión, cefalea, rubor, disestesia digital, nausea.
Es posible que también haya estreñimiento, edema periférica, tos, sibilancias y edema pulmonar.
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APLICACIONES TERAPEUTICAS: Angina variante: Resulta de un flujo reducido en lugar
de un incremento de una demanda de oxigeno.
Angina de esfuerzo: son eficaces en la terapeutica de la angina de esfuerzo o inducida por ejercicio.
Angina inestable
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Infarto de miocardio (MI): No hay pruebas que indiquen que los antagonistas del canal del Ca tengan algún beneficio en el tratamiento o prevención del MI.
OTROS USOS: Antiarrítmicos, antihipertensivos, insuficiencia
cardiaca.
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ANTAGONISTAS
DE LOS RECEPTORES
-ADRENERGICOS
![Page 31: Tratamientodelaisquemiamiocardica](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022051817/549364c7ac7959ff2d8b4877/html5/thumbnails/31.jpg)
Son eficaces para reducir la gravedad de los ataques de angina de esfuerzo.
Prolongan la supervivencia en personas que hayan sufrido MI.
Timolol,metoprolol, atenolol y propanolol generan efectos cardioprotectores.
![Page 32: Tratamientodelaisquemiamiocardica](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022051817/549364c7ac7959ff2d8b4877/html5/thumbnails/32.jpg)
APLICACIONES TERAPEUTICAS Angina inestable: son eficaces para reducir ataques
recurrentes de isquemia y el riesgo de progresión a MI agudo.
Infarto de miocardio (MI): Los antagonistas de receptores adrenergicos que no tienen actividad simpaticomimetica disminuyen la mortalidad por infarto.
![Page 33: Tratamientodelaisquemiamiocardica](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022051817/549364c7ac7959ff2d8b4877/html5/thumbnails/33.jpg)
ANTIPLAQUETARIOS, ANTIINTEGRINA Y ANTITROMBOTICOS
La aspirina aminora la incidencia de MI y mortalidad en pacientes con angina inestable.
La adición de clopidogrel al Tx con aspirina disminuye los síntomas y previene un infarto en la angina inestable.
La heparina también disminuye los síntomas y previene un infarto en la angina inestable.